заметки практикующего врача » Медвестник
Четверть века прошло с тех пор, как подростком я листал старый вузовский учебник А.А. Маркосяна по физиологии и жадно всматривался в черно-белые фотографии. Они до сих пор легко всплывают в памяти, те «выцветшие» пациенты с пеллагрой, болезнью бери-бери, хейлитом и куриной слепотой. Фантазия рисовала реальные встречи с этими страдальцами, когда «вырасту и стану доктором». Я знал маркосяновский текст почти наизусть и был уверен, что даже в толпе смогу узнать столь характерного больного…
С какими только маргинальными случаями не сталкивала профессиональная жизнь. А вот авитаминоз видел единственный (правда, много раз): пернициозную анемию Аддисона—Бирмера. А больше ни одного и никогда…
Но если изучение авитаминозов очень скоро станет прерогативой кафедр истории медицины, то с той или иной степенью гиповитаминозов врачи общей практики сталкиваются совсем нередко. Для нас очевидны как внешние их причины (от сомнительного качества многих продуктов нашего питания до прямого антагонизма между некоторыми, скажем, лекарствами, принимаемыми человеком, и витаминами пищи), так и эндогенные (атрофические процессы в слизистых оболочках ЖКТ, ферментативная недостаточность, последствия перенесенных кишечных инфекций и пр. ). Кстати, для жирорастворимых витаминов появилась новая напасть: всеобщее помешательство на продуктах и рационах с пониженным содержанием жира. На фоне соответствующей диеты совсем нередко появляются мышечная слабость (дефицит витамина Е), ухудшение качества кожи (дефицит витамина А), а в особо запущенных случаях — тенденция к остеопении (дефицит витамина D).
Но следует отметить, что использование витаминов не ограничивается только ситуациями, связанными с их дефицитом. Активно участвуя в ферментативно-метаболических процессах, они способны оказывать выраженное регулирующее влияние на функциональное состояние различных органов и систем человека. Их действие проявляется в повышении резистентных свойств организма, в активации иммунологических и обменных процессов. Указанные эффекты витаминов позволяют использовать их в качестве комплексной патогенетической терапии и, в том числе, для стимуляции иммунитета (аскорбиновую кислоту), для улучшения кровообращения (никотиновую кислоту) и т. д.
Однако чаще других для парентерального введения используют препараты витаминов группы В. Хотя основными «пользователями» оказываются неврологи, между тем и врачи общей практики давным-давно в комплексной терапии пациентов с радикулитами, энцефалопатией и нейропатией различного генеза используют тиамин и пиридоксин. Уже с середины ХХ века во многих странах, в том числе и в СССР, их стали рассматривать как эффективные анальгетики. Хорошо известно, что витамины группы В являются нейротропными субстанциями и существенным образом влияют на передачу возбуждения по нервным волокнам, обмен веществ, метаболизм медиаторов в нервной системе. Клинический опыт показывает, что парентеральное использование комбинации витаминов В1, В6 и В12 хорошо купирует боль, стимулируя естественную антиноцицептивную систему на уровне спинного мозга, нормализует рефлекторные реакции, устраняет нарушения чувствительности. Помимо этого проводимые в последние годы исследования показали, что витамины группы В оказывают влияние на течение различных патологических состояний, в том числе и онкологических, в организме человека и способны предотвращать их развитие.
При этом в отличие от ситуаций с гипо- и авитаминозами, при которых требуется введение именно того витамина, чей дефицит спровоцировал соответствующий симптомокомплекс, у наших пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, у больных с радикулярным синдромом при дископатии, у лиц, страдающих токсическими нарушениями чувствительности и моторики на фоне алкоголизма, при разнообразных нейропатических жалобах у диабетиков нам требуются практически все витамины группы В, фармакотерапевтические эффекты которых способны покрыть широкую гамму клинических проявлений. Это связано с тем, что, являясь синергистами, витамины активнее проявляют свои свойства при комплексном введении. Но с институтской скамьи мы помним, что их нельзя смешивать в одном шприце. Поэтому-то нам приходилось назначать их либо чередующимися через день, либо испытывать стойкость пациента, делая несколько инъекций за раз.
Единственным средством, технология изготовления которого позволила объединить все три субстанции вместе, сохранив при этом их стабильность и биологическую активность, оказалась Мильгамма®. И нам, клиницистам, остается лишь радоваться: за то время, пока мы используем этот препарат, можно было убедиться в его мощном терапевтическом эффекте и высокой безопасности.
Тиамин, контролируя важнейшие энергетические процессы, касающиеся в первую очередь утилизации глюкозы, также участвует в проведении нервного импульса и аксональном транспорте, улучшает регенерацию нервной ткани и нервно-мышечную передачу. При создании высоких концентраций витамина В1 в крови можно получить яркие клинические проявления его нейротропного действия, в частности, уменьшение болевых ощущений, связанных с патологическими процессами в нервах. Этому эффекту способствует и его антиоксидантная активность, которая имеет отношение к влиянию тиамина на обмен глютатиона.
Пиридоксин служит кофактором более чем 100 ферментам. Он влияет на структуру и функцию нервной ткани, в первую очередь регулируя метаболизм аминокислот, что обеспечивает нормализацию белкового обмена, и препятствует накоплению избыточных количеств нейротропного яда — аммиака. Витамин В6 участвует в синтезе различных медиаторов: катехоламинов, гистамина и тормозного медиатора ГАМК — ?-аминомасляной кислоты. Кроме того, он увеличивает внутриклеточные запасы магния, играющего важную роль в обменных, в частности энергетических, процессах и в деятельности нервной системы.
Наконец, цианокобаламин, стимулирующий нуклеиновый обмен через активацию фолиевой кислоты и участвующий таким образом в поддержании гемопоэза и практически всех видах пластического обмена, показан вовсе не только при наличии болезни Аддисона—Бирмера. Например, для коррекции нарушений обмена, возникающих при сахарном диабете, важную роль играет анаболическая функция витамина B12, а при лечении нейропатии наиболее значимы его способность восстанавливать структуру миелиновой оболочки и уменьшать периферическую нейрогенную ноцицепцию.
Мильгамма® и Мильгамма® композитум — истинные лекарственные препараты с хорошей доказательной базой. В ходе рандомизированных двойных слепых исследований (BAP I, BEDIP, BENDIP) были получены весьма примечательные результаты. Так, регулярное применение препарата у пациентов с симметричной дистальной сенсорной полинейропатией на фоне сахарного диабета приводит не только к замедлению прогрессирования заболевания, но и к восстановлению функции периферических нервных волокон. Об этом свидетельствует улучшение вибрационной чувствительности и увеличение скорости проведения нервного импульса по периферическим нервам.
Думаю, врачам общей практики следует смелее назначать Мильгамму® в работе с пациентами, имеющими сопутствующую неврологическую симптоматику. Я с успехом использую этот препарат у пожилых пациентов при лечении в дневном стационаре, особенно при наличии у них сахарного диабета. Курс лечения состоит из 10 внутримышечных инъекций Мильгаммы® (100 мг тиамина, 100 мг пиридоксина, 1000 мкг цианокобаламина), которые практически безболезненны за счет наличия в составе 20 мг лидокаина и малого объема раствора в ампуле (2 мл). Затем пациент переходит на пероральный прием драже Мильгамма® композитум по 1 драже 3 раза в день в течение 6 недель, что позволяет усилить и пролонгировать эффект курса инъекций. Профилактические курсы терапии препаратом Мильгамма® композитум рекомендуется проводить каждые 6 месяцев.
Клинические проявления дефицита витаминов В1, В6, В12. Пиридоксин – зависимая эпилепсия.
При лечении различных неврологических заболеваний традиционно используются витамины группы В. Недостаток витаминов В1 (тиамин), В6 (пиридоксин) и В12 (кобаламин) приводит к поражению периферических нервов, этим обусловлено их применение при заболеваниях периферической нервной системы.
Известно, что витамины группы В являются нейротропными и существенно влияют на процессы в нервной системе (обмен веществ, метаболизм медиаторов и передачу возбуждения).
Дефицит витаминов группы В возникает в ряде случаев, к основным из них относятся:
- Диетические ограничения, вегетарианство.
- Действие различных токсических веществ (этанол).
- Применение лекарственных препаратов (например, изониазида –противотуберкулёзного лекарственного средства).
- После хирургических вмешательств на ЖКТ, при заболеваниях кишечника (синдром нарушения всасывания).
- Некоторые генетические заболевания, сопровождающиеся нарушением метаболизма витаминов группы В (пиридоксин – ассоциированная эпилепсия).
Но эти витамины могут назначаться и в условиях отсутствия их недостатка в связи с активным участием в биохимических процессах, например, при диабетической полинейропатии или лечении болевых синдромов.
Недостаток группы В выявляется в общей популяции достаточно часто, особенно в развивающихся странах, но встречается и в развитых. Например, в США и Англии он встречается у 6% населения, преимущественно в старших возрастных группах. При назначении группе пациентов количеством 581 человек витамина В12 состояние улучшилось в 87% случаев в связи с явным дефицитом кобаламина и в 43% с возможным его дефицитом.
Известно, что витамин В1, локализуясь в мембранах нервных клеток, оказывает существенное влияние на процессы регенерации повреждённых нервных волокон и участвует в обеспечении энергетических процессов в нервных клетках, а также нормальной функции аксоплазматического тока.
В6 поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах и имеет антиоксидантное действие.
В12 влияет на мембранные липиды и участвует в биохимических процессах, обеспечивающих нормальный синтез миелина. Поэтому витамины этой группы часто называют нейротропными. В комбинации витамины группы В оказывают положительное действие на сосудистую стенку, угнетая агрегацию тромбоцитов, реализуя свой эффект опосредованно через активацию рецепторов к простагландину Е.
Дефицит каждого из витаминов группы В приводит к формированию полинейропатии. При длительной нехватке тиамина в пище формируется дистальная сенсорно-моторная полинейропатия, напоминающая алкогольную и диабетическую. Недостаток пиридоксина ведёт к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной полинейропатии, проявляющейся чувством онемения и парестезиями. Дефицит кобаламина проявляется пернициозной анемией, подострой дегенерацией спинного мозга с поражением задних канатиков, реже – дистальной сенсорной периферической полинейропатией, с характерным онемением и выпадением сухожильных рефлексов.
У беременной женщины недостаток витаминов В9 (фолиевая кислота) и В12 может приводить к развитию патологии нервной системы у плода, в частности, дефекту закладки нервной трубки. В последствие у плода могут обнаружиться патологии структур скелета (недоразвитие конечностей, расщепление твёрдого нёба, spina bifida), спинного мозга (миеломенингоцеле), изменения со стороны ЦНС (недоразвитие головного мозга, кисты, мальформация, гидроцефалия) у новорожденных. Включение в диету беременных препаратов, богатых фолиевой кислотой и витамина В12, уменьшает риск развития дефектов нервной трубки.
Описано также редкое наследственное аутосомно-рецессивное заболевание: пиридоксин – зависимая эпилепсия. Типично её начало в первые дни –месяцы жизни ребёнка, характерно отсутствие ответа на использование стандартных антиконвульсантов. Назначение терапевтических доз пиридоксина 50 мг\сут. или пиридоксаль фосфата может полностью прекратить приступы. Иногда приём антиконвульсантов оказывает положительный, но непродолжительный эффект.
Известен клинический случай эффективного, но кратковременного применения фенобарбитала у месячного ребёнка. Назначение пиридоксина полностью прекратило приступы, а отмена привела к их возобновлению, повторное же применение полностью прекратило припадки.
Отмечена эффективность пиридоксина и при других формах эпилепсии: в частности, имеется сообщение о развитии парциальных припадков у 81-летней женщины, принимавшей в течение 2-месяцев теофиллин. Его отмена улучшила состояние, но припадки прекратились именно после внутривенного введения пиридоксина.
Также в некоторых случаях пиридоксин уменьшает побочные эффекты антиконвульсантов. Например, леветирацетам может вызывать нарушение поведения у больных эпилепсией, а назначение пиридоксина нормализует их поведение уже в первую неделю приёма.
Большую роль в развитии алкогольной полинейропатии играет дефицит тиамина. Она начинается с дистальных отделов нижних конечностей, затем вовлекаются проксимальные отделы ног и дистальные отделы рук. Причиной формирования алкогольной полинейропатии является как прямое токсическое действие этанола и его метаболитов (ацетальдегида), так и плохое питание больных алкоголизмом и синдром нарушения всасывания.
Следует отметить, что при нормальном и разнообразном питании поступления витаминов группы В в организм вполне достаточно, чтобы предотвратить какой-либо витаминный дефицит. Появление синтетических форм витаминов дает возможность принять в одной дозе препарата такое количество витаминов, которое человек мог бы получить в течение года в пищей. Но в этих дозах витамины должны рассматриваться уже как новые лекарственные формы. Стоит обратить внимание так же на то, что в таких концентрациях их механизм действия часто оказывается иным, нежели хорошо известное физиологическое влияние, привычно рассматриваемое при анализе механизмов действия витаминов и при их назначении в качестве заместительной терапии при витаминодефицитных состояниях.
Литература:
1. «Витамины группы В в лечении неврологических заболеваний» РМЖ № 11 от 12. 05.2009 года.
2. «Применение витаминов группы В при болях в спине: новые анальгетики?» РМЖ № 0 от 25.01.2008 года.
3. «Витамины группы В в лечении острых болей в спине: миф или реальность?» Лечащий врач № 4 от 2007 года.
Возможные взаимодействия с: Витамин B12 (кобаламин) | Дополнительная и альтернативная медицина
НАЗАД
ТО
ТОП
Форма электронной почты
Результаты по электронной почтеИмя:
Адрес электронной почты:
Имя получателя:
Адрес получателя:
Сообщение:
Подходит для печати
Закладки
кобаламин; цианокобаламин; Витамин B12 (кобаламин)Если вы в настоящее время принимаете какие-либо из следующих препаратов, вам не следует принимать добавки с витамином B12, не посоветовавшись предварительно со своим лечащим врачом.
Лекарства, снижающие уровень B12 в организме, включают:
- Противосудорожные средства — включают фенитоин (дилантин), фенобарбитал, примидон (мизолин)
- Химиотерапевтические препараты — особенно метотрексат
- Колхицин — используется для лечения подагры
- Секвестранты желчных кислот — используется для снижения уровня холестерина; включают колестипол (Колестид), холестирамин (Квестран) и колсевелам (Велхол).
- Метформин (Глюкофаж) — лекарства, принимаемые от диабета
- Ингибиторы протонной помпы — используется для снижения желудочной кислоты; включают эзомепразол (нексиум), ланспразол (превацид), омепразол (прилосек), рабепразол (ацифекс).
Антибиотики, тетрациклин: Витамин B12 не следует принимать одновременно с тетрациклином, потому что он влияет на всасывание и эффективность этого лекарства. Витамин В12 следует принимать в разное время суток от тетрациклина. (Все добавки комплекса витаминов группы В действуют таким образом, и их следует принимать в разное время с тетрациклином.)
Кроме того, длительное применение антибиотиков может снизить уровень витамина В в организме, особенно В2, В9, В12 и витамина Н (биотин), который считается частью комплекса витаминов группы В.
- Все
- видео
- Картинки
- Тог
Основы
Повышение квалификации
- Витамин B6 (пиридоксин)
- Витамин B1 (тиамин)
- Атеросклероз
- Витамин B12 (кобаламин)
- Кальций
- Инфаркт миокарда
- Гастрит
- S-аденозилметионин
- Фотодерматит
скрыть
Взаимодействия между витаминами и минералами
Взаимодействия между отдельными витаминами, минералами и микроэлементами могут оказывать существенное влияние на их усвоение и биодоступность, а в некоторых случаях могут приводить к опасному дефициту и проблемам со здоровьем. Например, регулярный прием дополнительного витамина D постепенно приведет к дефициту магния с последствиями, которые первоначально проявляются в виде проблем со сном.
По этой причине всем, кто принимает витамин D, следует рекомендовать дополнительно принимать магний (200 мг два раза в день), чтобы предотвратить его дефицит и обеспечить надлежащее превращение витамина D в его активную форму в почках. Ниже приведено множество подобных примеров различных взаимодействий, которые легко решаются.
ВИТАМИН А
Витамин А и бета-каротин могут повышать абсорбцию железа, особенно негемового железа.
Добавки с витамином А могут помочь вылечить железодефицитную анемию у детей.
Серьезный дефицит витамина А снижает усвоение
йода и влияет на метаболизм щитовидной железы.Избыток витамина А препятствует всасыванию витамина К.
Высокий уровень бета-каротина может снизить уровень витамина Е в сыворотке крови .
Высокий уровень витамина А снижает потребление витамина D на 30 процентов.
Витамин А требует цинка для правильного усвоения и использования.
Железо повышает биодоступность каротиноидов провитамина А, включая альфа-каротин, бета-каротин и бета-криптоксантин.
Витамин С снижает токсичность при передозировке витамина А.
ВИТАМИН D
- Витамин D способствует усвоению кальция (без витамина D и К кальций не может усваиваться костями, а вместо этого откладывается в почках и артериях, способствуя образованию камней в почках и атеросклерозу).
- Витамин D способствует усвоению фосфора .
- Витамин K улучшает усвоение добавок витамина D, а витамин K2 предотвращает некоторые проблемы, связанные с избытком витамина D (например, кальцификацию мягких тканей). Принимайте не менее 50 мкг витамина К2 МК-7 на каждые 1000 МЕ витамина D3.
- Высокий уровень витамина А снижает усвоение витамина D на 30 процентов.
- Средние и высокие уровни витамина Е значительно снижают усвоение витамина D.
- Добавки витамина D со временем приводят к дефициту магния , поскольку добавки витамина D используют магний в печени и почках для собственного преобразования.
Дефицит магния приводит к накоплению и неактивности витамина D . У людей с дефицитом магния добавки с витамином D могут вообще не работать даже в высоких дозах, принимаемых в течение длительного периода времени . Вот два прекрасных примера: Серьезный дефицит витамина D у детей приводит к рахиту, заболеванию, которое размягчает и ослабляет кости. В случае, описанном в журнале Lancet, дети с рахитом получали массивные дозы витамина D, 6 миллионов МЕ в течение 10 дней, без какого-либо улучшения через шесть недель. Когда их лечили магнием из-за низкого уровня в сыворотке, рахит быстро исчезал. В другом тематическом исследовании, опубликованном в «Американском журнале клинического питания», лечение витамином D не помогло устранить низкий уровень кальция в крови у пяти пациентов.
Витамин D необходим для усвоения кальция. Пациентам давали магний из-за низкого уровня, и в результате уровень кальция быстро нормализовался. По мнению авторов исследования, магний может способствовать высвобождению кальция из костей в присутствии витамина D.
- Силикагель увеличивает общую пользу витамина D.
- Бор предотвращает расщепление витамина D, тем самым увеличивая время пребывания витамина D в крови и общее количество витамина D, доступного для организма (>
ВИТАМИН Е
- Витамин Е усиливает всасывание витамина А в кишечнике при средних и высоких концентрациях, до 40 процентов.
- Витамин Е может предотвратить токсичность селена .
- Средние и высокие уровни витамина Е значительно снижают потребление витамина D .
- Витамин С способствует регенерации витамина Е.
- CoQ10 регенерирует витамин Е.
- Высокий уровень бета-каротина может снизить уровень витамина Е в сыворотке крови
ВИТАМИН K
- Витамин K способствует усвоению кальция (без витаминов D и K кальций не может усваиваться костями, а вместо этого откладывается в почках и артериях, способствуя образованию камней в почках и артериосклерозу) .
- Витамин K улучшает усвоение добавок витамина D , а витамин K2 предотвращает некоторые проблемы, связанные с избытком витамина D (например, кальцификацию мягких тканей). Принимайте не менее 50 мкг витамина К2 МК-7 на каждые 1000 МЕ витамина D3.
- При 1000 мг или более витамин Е препятствует всасыванию витамина К.
- Избыток витамина А препятствует усвоению витамина К.
ВИТАМИН С
- Витамин С значительно улучшает усвоение железа .
- Витамин С способствует регенерации витамина Е .
- Витамин С может увеличивать абсорбцию селенита натрия и задерживать 9 абсорбированных0036 селен .
- Добавки с высоким содержанием витамина С могут со временем привести к дефициту меди.
- Мегадозы витамина С могут со временем нейтрализовать его положительный эффект на железо .
- В водном растворе витамин С может разлагать B12 , особенно если присутствуют B1 и медь.
- Витамин С регенерируется глутатионом .
ВИТАМИН B1 (ТИАМИН)
- Витамин B1 помогает улучшить усвоение B2
- Очень высокие уровни B1 могут препятствовать абсорбции B2 .
- Магний необходим для превращения B1 в его биологически активную форму, а также необходим для некоторых тиаминзависимых ферментов. Преодоление дефицита тиамина (B1) может не произойти, если не решить проблему дефицита магния.
- Витамин B6 может ингибировать биосинтез тиамина (B1).
ВИТАМИН B2 (РИБОФЛАВИН)
- B3, B6, фолиевая кислота, B12, железо и цинк не могут быть полностью биодоступными без B2.
- Витамин B1 помогает увеличить усвоение B2
- Очень высокие уровни B1 могут препятствовать абсорбции B2.
- Кальций может образовывать хелат с рибофлавином (B2), снижая его абсорбцию.
- Витамин B5 помогает организму эффективно использовать витамин B2.
- Молибден взаимодействует с витамином B2, насыщая железо и гемоглобин, тем самым способствуя развитию здоровых эритроцитов.
ВИТАМИН B3 (НИАЦИН)
- Ниацин помогает увеличить усвоение B2 и B6.
- Добавка с никотиновой кислотой (B3) может обеспечить дозозависимое улучшение уровня цинка в печени и лучшие маркеры антиоксидантов.
- B3 вырабатывается в организме из аминокислоты триптофана (5-HTP). Однако для этого преобразования требуются B1 и B6.
- Дефицит B12 может привести к потере B3 с мочой.
ВИТАМИН B5 (ПАНТОТЕНОВАЯ КИСЛОТА)
- Гигантские дозы биотина со временем приводят к дефициту витамина B5 и проблемам с кожей (вспышкам прыщей и т. д.) Для
- B5 требуется B12, фолат и биотин для правильного поглощения.
- Дефицит меди увеличивает потребность в витамине B5.
- В то же время слишком много добавок меди может снизить абсорбцию и эффективность B5 из пищи и может потребовать добавки B5.
- Витамин B5 помогает организму эффективно использовать витамин B2 .
ВИТАМИН B6 (ПИРИДОКСИН)
- B6 способствует усвоению ниацина, рибофлавина, фолиевой кислоты и цинк.
- B6 усиливает усвоение магния и наоборот.
- Витамин B6 может ингибировать биосинтез тиамина ( B1 ).
- Высокий уровень B6 может увеличить потребность в цинке .
- Дефицит витамина B6 увеличивает поглощение кишечником цинка , но уровни цинка в сыворотке снижаются, что свидетельствует о нарушении утилизации цинка.
ФОЛИЕВАЯ КИСЛОТА (ФОЛАТ) (ВИТАМИН B9)
- Маски с фолиевой кислотой B12 дефицит (у людей, которые принимают добавки фолиевой кислоты и имеют дефицит B12, очень трудно обнаружить дефицит B12).
- Прием более 1000 мкг фолиевой кислоты в день может вызвать симптомы дефицита B12 .
- Фолат также требует B1, B2, B3.
- Для фолиевой кислоты требуется B12 (дефицит B12 приводит к дефициту фолиевой кислоты). Витамин B12 отвечает за преобразование фолиевой кислоты обратно в ее биологически активную форму после различных реакций, другими словами, реактивирует ее. Без витамина B12 организм быстро страдает от функционального дефицита фолиевой кислоты, так как фолиевая кислота застревает внутри нашего организма в непригодной для использования форме. Фолиевой кислоты явно достаточно, но она не может быть преобразована.
ВИТАМИН B12 (КОБАЛАМИН)
- B12 необходим для фолиевой кислоты (дефицит B12 приводит к дефициту фолиевой кислоты). Витамин B12 отвечает за преобразование фолиевой кислоты обратно в ее биологически активную форму после различных реакций, другими словами, реактивирует ее. Без витамина B12 организм быстро страдает от функционального дефицита фолиевой кислоты, так как фолиевая кислота застревает внутри нашего организма в непригодной для использования форме. Фолиевой кислоты явно достаточно, но она не может быть преобразована.
- Добавление витамина B12 увеличивает потребность в фолиевой кислоте и наоборот, потому что обе они играют ключевую роль в цикле метилирования . Для
- B12 требуется B6 для поглощения.
- Витамин E необходим для превращения неактивного B12 в активную форму.
- Фолиевая кислота маскирует дефицит B12 (у людей, которые принимают добавки фолиевой кислоты и имеют дефицит B12, очень трудно обнаружить дефицит B12).
- Более 1000 мкг дополнительной фолиевой кислоты в день могут вызвать симптомы дефицита B12.
- В водном растворе витамин С может разлагать B12, особенно когда B1 и медь также присутствуют.
- B12 в форме аденозилкобаламина требует для преобразования биотина .
- Прием добавок B12 увеличивает потребность в большем количестве калия , так как калий и B12 являются антагонистами. Чем больше B12, тем меньше калия, и наоборот. Однако, если вы каждый день съедаете большую миску салата из сырых овощей, проблема калия должна быть решена.
- Хотя витамин B12 считается очень безопасным, прием только одного из витаминов группы B в течение длительного периода времени может привести к дисбалансу других витаминов группы B. Поэтому рекомендуется принимать B12 с хорошей формулой B complex или поливитаминами и минералами (такими как Healthy Mega), которые включают все высокоэффективные витамины группы B.
- Ряд препаратов, таких как Метформин , приводят к дефициту B12.
- Спирулина содержит псевдо-B12, который химически подобен настоящему B12. В организме человека он связывается с той же транспортной молекулой, что и настоящий B12. Однако, поскольку он не оказывает витаминного действия на организм, это приводит к дефициту B12. По этой причине тем, кто регулярно употребляет спирулину, следует принимать 2000 МЕ настоящего B12 каждый день после завтрака.
БИОТИН (ВИТАМИН B7) (ВИТАМИН Н)
- B5 требует биотина для правильного усвоения.
- Гигантские дозы биотина со временем приводят к дефициту B5 и проблемам с кожей (вспышки прыщей и т. д.). Прием биотиновых добавок приводит к дефициту B5, поскольку и биотин, и пантотеновая кислота (B5) всасываются из кишечника через одни и те же рецепторы. При приеме биотиновых добавок количество биотина в кишечнике намного превышает количество витамина B5, что приводит к дефициту витамина B5. Например, пантотеновая кислота регулирует барьерную функцию поверхностного слоя кожи. Таким образом, дефицит пантотеновой кислоты (из-за избытка биотина) может привести к проблемам с кожей, таким как акне.
- Цистеин играет важную роль в метаболизме биотина.
- Биотин разрушается свободными радикалами , поэтому дополнительный прием биотина становится очень необходимым в случаях стресса, высокоэффективных занятий спортом и болезней, во время которых потребность организма в биотине резко возрастает.
- Альфа-липоевая кислота (АЛК) может конкурировать с биотином и влиять на его активность. По этой причине добавки с биотином рекомендуются, если суточная доза АЛК превышает 200 мг.
ХОЛИН
- Холин взаимодействует с фолиевой кислотой.
КАЛЬЦИЙ
- Кальций приводит к дефициту магния и повышенному риску сердечного приступа, мышечных спазмов и т. д.
- Кальций ухудшает всасывание железа. Добавление 150 мг кальция в пищу снижает усвоение железа на 50%. Однако долгосрочные исследования, похоже, не подтвердили вышеизложенное.
- Кальций может ухудшить абсорбцию цинка , но только в присутствии фитата.
- Кальций может образовывать хелат с рибофлавином ( B2 ), уменьшая его абсорбцию.
- Высокий уровень добавок кальция снижает усвоение фосфора .
- Без витамина D и K кальций не может усваиваться костями, а вместо этого откладывается в почках и артериях, способствуя образованию камней в почках и атеросклерозу. Регулярный прием кальция требует также магния (200 мг два раза в день), витамина К2 MK-7 (200 мкг в день) и витамина D3 (2000-5000 МЕ в день).
- Калий усиливает реабсорбцию кальция.
- Силикагель увеличивает общую пользу кальция.
МАГНИЙ
- Кальций приводит к дефициту магния и повышенному риску сердечного приступа, мышечных судорог и т. д.
- Добавки с высоким содержанием (142 мг/день) цинка могут снижать усвоение магния.
- Витамин B6 улучшает усвоение магния (витамин B6 увеличивает количество магния, которое могут усвоить наши клетки). В то же время магний усиливает усвоение витамина 9.0036 В6 .
- Магний необходим для превращения B1 в его биологически активную форму, а также для некоторых тиаминзависимых ферментов. Преодоление дефицита тиамина (B1) может не произойти, если не решить проблему дефицита магния.
- Магний необходим для поглощения калия клетками.
- Добавки с витамином D со временем приводят к дефициту магния, поскольку витамин D в форме добавок использует магний в печени и почках для собственного превращения. Магний является кофактором биосинтеза, транспорта и активации витамина D. Однако некоторые источники предполагают, что добавление витамина D может также улучшить уровень магния, особенно у людей с ожирением? Магний необходим для активации всех ферментов, которые метаболизируют витамин D.
Дефицит магния приводит к тому, что витамин D накапливается и становится неактивным (бесполезным) . У людей с дефицитом магния добавки с витамином D могут вообще не работать, даже в высоких дозах, принимаемых в течение длительного периода времени . Вот два прекрасных примера: Серьезный дефицит витамина D у детей приводит к рахиту, заболеванию, которое размягчает и ослабляет кости. В случае, описанном в журнале Lancet, дети с рахитом получали массивные дозы витамина D, 6 миллионов МЕ в течение 10 дней, без какого-либо улучшения через шесть недель.
Когда их лечили магнием из-за низкого уровня в сыворотке, рахит быстро исчезал. В другом тематическом исследовании, опубликованном в «Американском журнале клинического питания», лечение витамином D не помогло устранить низкий уровень кальция в крови у пяти пациентов. Витамин D необходим для усвоения кальция. Пациентам давали магний из-за низкого уровня, и в результате уровень кальция быстро нормализовался. По мнению авторов исследования, магний может способствовать высвобождению кальция из костей в присутствии витамина D.
ЦИНК
- Добавка цинка без меди приводит к дефициту меди , потому что цинк и медь конкурируют за всасывание в желудке, причем цинк обычно является победителем. В результате медь не усваивается. Для решения проблемы принимайте цинк с медью (0,5-1мг в день).
- 50 мг цинка в день снижает уровень железа и меди .
- Цинк ухудшает абсорбцию железа в водных растворах, но не вызывает дефицита железа при приеме добавок цинка во время еды.
- Добавки с высоким содержанием (142 мг/день) цинка могут снизить абсорбцию магния .
- Добавка с никотиновой кислотой ( B3 ) может обеспечить дозозависимое улучшение уровня цинка в печени и лучшие антиоксидантные маркеры.
- Железо, медь и кальций добавки могут конкурировать с цинком за усвоение.
ЖЕЛЕЗО
- Железо требуется для переработки бета-каротин в ретинол ( витамин А ).
- Железо увеличивает биодоступность каротиноидов провитамина А , включая альфа-каротин, бета-каротин и бета-криптоксантин.
- Железо снижает абсорбцию цинка (добавка железа в твердую пищу вместо воды не вызывает дефицита цинка).
- Витамин А увеличивает усвоение железа, особенно негемового железа.
- Дополнение к витамин А может способствовать лечению железодефицитной анемии у детей, а дефицит витамина А может способствовать развитию анемии.
- Альфа-липоевая кислота (ALA) предотвращает токсичность железа.
КАЛИЙ
- Калий способствует выведению почками натрия , что способствует здоровому кровяному давлению.
- Калий усиливает реабсорбцию кальция .
- Магний необходим для поглощения калия клетками.
- Прием добавок калия требует добавления витамина B12 и наоборот, так как добавки витамина B12 увеличивают потребность в большем количестве калия, так как калий и B12 являются антагонистами. Чем больше B12, тем меньше калия, и наоборот. Однако, если вы каждый день съедаете тарелку салата из сырых овощей, проблема калия должна быть решена.
МЕДЬ
- Медь необходима для транспорта железа между тканями.
- Дефицит меди увеличивает потребность в витамине B5 .
- Добавки меди могут снизить абсорбцию и эффективность B5 из пищи и могут потребовать добавки B5. С другой стороны, дефицит меди увеличивает потребность в витамине B5.
- Более 1000 мг витамина С в день могут препятствовать усвоению меди.
- Добавка цинка без меди приводит к дефициту меди, потому что цинк и медь конкурируют за всасывание в желудке, причем цинк обычно является победителем. В результате медь не усваивается. Для решения проблемы принимайте цинк с медью (0,5-1мг в день).
СЕЛЕН
- Селен необходим для поддержания глутатиона в его активной форме.
- Дефицит селена усугубляет последствия дефицита витамин Е .
- Витамин Е может предотвратить отравление селеном.
ХРОМ
- Поглощение хрома увеличивается при приеме с витамином С. Прием 100 мг витамина С вместе с 1 мг хрома приводил к более высоким уровням хрома в плазме, чем 1 мг хрома без витамина С.
- Тяжелый дефицит витамина А снижает усвоение йода и влияет на метаболизм щитовидной железы.
МАРГАНЕЦ
- Марганец влияет на всасывание железа , поскольку кишечник не может различать марганец и железо. Высокое потребление марганца у любителей черного и зеленого чая часто вызывает дефицит железа.
- Марганец и кальций конкурируют за усвоение.
МОЛИБДЕН
- Добавки с молибденом также вызывают образование меди недостаток. Поэтому рекомендуется принимать 0,5-1 мг меди одновременно с добавлением молибдена. Также цинк следует принимать с медью, так как цинк также может привести к дефициту меди.
- Поскольку молибден помогает удалить избыток меди в организме, молибден использовался для лечения избыточных концентраций меди в организме. С другой стороны, если уровень меди нормальный или низкий, добавки молибдена, такие как цинк, следует принимать с небольшим количеством меди (0,5–1 мг).
- Высокие уровни молибдена могут вызывать симптомы подагры из-за повышения уровня мочевой кислоты .
- Некоторые пользователи испытывают газы, диарею и расстройство желудка в результате приема 100 мкг в день.
- Было показано, что высокие дозы молибдена блокируют переработку ацетаминофена ( Тайленол ).
- Молибден взаимодействует с витамином B2 , насыщая железо и гемоглобин, тем самым способствуя развитию здоровых эритроцитов.
БОР
- Бор предотвращает расщепление витамина D таким образом, увеличивая время пребывания витамина D в крови и общее количество витамина D, доступного для организма (> витамина D). Таким образом, бор, принимаемый с витамином D, увеличивает его количество и эффективность в организме.
- Вероятно, лучше избегать добавок бора, если вы страдаете от проблем с почками, потому что почки должны очень много работать, чтобы вывести бор из организма.
ФОСФОР
- Высокие уровни добавок кальция снижают усвоение фосфора.
Бикарбонат натрия
- Бикарбонат натрия приводит к дефициту калия .
- Избыток натрия усиливает выведение кальция .
SILICA
- Повышает общую пользу витамина D, глюкозамина и кальция.