Препараты для метаболизма: Препараты для ускорения метаболизма для похудения купить по низкой цене в интернет-аптеке с доставкой по Москве – лекарства в наличии, недорого

Купити Препарати для прискорення обміну речовин та метаболізму в формі капсул в Україні | Ціна від 146.70 грн.

• Товари
• Ціни в аптеках

Сортування:   За рейтингомВід дешевихВід дорогих

Вид:  

Перейти до кошика

Огляд

Перейти до кошика

Огляд

Перейти до кошика

Перейти до кошика

Перейти до кошика

Перейти до кошика

Перейти до кошика

Перейти до кошика

Перейти до кошика

Перейти до кошика

Перейти до кошика

Перейти до кошика

Перейти до кошика

Перейти до кошика

Перейти до кошика

Перейти до кошика

Перейти до кошика

Перейти до кошика

Поширені запитання

Які недорогі товари в категорії Препарати для прискорення обміну речовин та метаболізму в формі капсул?

Які імпортні товари є в категорії Препарати для прискорення обміну речовин та метаболізму в формі капсул?

Які найпопулярніші товари в категорії Препарати для прискорення обміну речовин та метаболізму в формі капсул?

Скільки коштують товари в категорії Препарати для прискорення обміну речовин та метаболізму в формі капсул?

Ціни на товари в категорії Препарати для прискорення обміну речовин та метаболізму в формі капсул починаються від 146. 70 грн.

Препарати для прискорення обміну речовин та метаболізму в формі капсул ціна в Аптеці 911

Назва	Ціна
Креон 10000 капс. тв. 150мг №20	188.38 грн.
Креон 25000 капс. тв. 300мг №20	331.75 грн.
Креон 10000 капс. тв. 150мг фл. №50	366.60 грн.
Креон 25000 капс. тв. 300мг фл. №50	740.07 грн.
Панзинорм 10000 капс. №84	485.39 грн.

Оценка метаболизма антидепрессантов | новости и события СИТИЛАБ

Опубликовано: 15.03.2022    Обновлено: 16.03.2022

Психическое здоровье не менее важно, чем физическое, однако активно это обсуждать стали не так давно, только в последние пару лет. Обращение к специалисту стало новой нормой, пациенты постепенно перестают опасаться психотерапевтов, признают необходимость своевременной диагностики и лечения.

Депрессия — это комплекс психических нарушений, для которых характерны уныние, потеря интереса или радости, чувство вины и низкая самооценка, нарушения сна и аппетита, вялость и плохая концентрация внимания. Депрессия снижает качество жизни, мешает социальной адаптации и приводит к проблемам со здоровьем.

Часто депрессия требует медикаментозного лечения. Самостоятельно назначать такие препараты строго запрещено! Но даже профессиональный врач не всегда может предсказать эффективность лекарства в каждом конкретном случае.

Подобрать терапию непросто, этот процесс может занять длительное время. Сначала врач выбирает один препарат, наблюдает за выраженностью эффекта, следит за развитием побочных действий. Если лекарство оказывается неэффективным, врач его меняет, и все начинается сначала.

Предугадать, как метаболизируется лекарственный препарат, сложно. Среди людей существуют так называемые «быстрые метаболайзеры», терапия которых не дает необходимого эффекта от препарата, есть «медленные метаболайзеры», которые также не получают нужный эффект, у них часто развиваются побочные действия. А есть

«обычные метаболайзеры», лечение которых дает прогнозируемый результат.

Выбор терапии – одна из важнейших задач ведения депрессии. Лабораторная диагностика способна сократить сроки для подбора лекарственного средства и помочь скорее получить желаемый эффект от терапии. Полиморфизм некоторых генов существенно влияет на способность организма усваивать препарат. Определение таких особенностей позволяет индивидуально подбирать действующее вещество, дозировку, режим дозирования.

Два генетических исследования доступны в лаборатории СИТИЛАБ:

• 96-80-001 Оценка влияния CYP2D6 и CYP2C19 на метаболизм антидепрессантов ингибиторов обратного захвата серотонина/норадреналина – эсциталопрам, циталопрам, сертралин, флювоксамин, пароксетин, венлафаксин.
• 96-80-002 Оценка влияния CYP2D6 и CYP2C19 на метаболизм трициклических антидепрессантов – амитриптилин, нортриптилин, дезипрамин, доксепин, имипрамин, тримипрамин.

Преимущества данных анализов:

• Не требуют специальной подготовки.
• Проводятся по пробе слюны.
• Сдаются всего один раз в жизни.

Результат отображается в виде таблицы, удобной для врача и пациента, и содержит информацию о скорости метаболизма для каждого препарата.

Метаболизм лекарств — StatPearls — Книжная полка NCBI

Стивен Т. Сьюза; Чарльз В. Прейс.

Информация об авторе и организациях

Последнее обновление: 21 сентября 2022 г.

Непрерывное обучение

Большинство лекарств подвергаются химическому изменению в различных системах организма с образованием соединений, которые легче выводятся из организма. Эти химические изменения происходят главным образом в печени и известны как биотрансформации.

Получение знаний об этих изменениях химической активности имеет решающее значение для использования оптимального фармакологического вмешательства для любого пациента и, таким образом, представляет интерес для любого поставщика медицинских услуг, который регулярно лечит пациентов с помощью лекарств. Это мероприятие охватывает метаболизм лекарств, биотрансформацию и полипрагмазию и подчеркивает роль межпрофессиональной команды в уходе за пациентами, принимающими несколько лекарств.

Цели:

• Определите типы биотрансформации лекарственных средств в организме.

• Опишите проблемы, связанные с введением препарата.

• Обзор фаз метаболизма лекарств.

• Объясните стратегии межпрофессиональной команды по улучшению координации помощи и коммуникации для повышения безопасности лекарств и улучшения результатов.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Метаболизм лекарств является важнейшим аспектом медицинской практики и фармакологии. Большинство лекарств подвергаются химическому изменению в различных системах организма с образованием соединений, которые легче выводятся из организма. Эти химические изменения происходят главным образом в печени и известны как биотрансформации. Понимание этих изменений химической активности имеет решающее значение для использования оптимального фармакологического вмешательства для любого пациента и, таким образом, представляет интерес для любого поставщика медицинских услуг, который регулярно лечит пациентов лекарствами.

Функция

Биотрансформации происходят по механизмам, классифицируемым как фаза I (модификация), фаза II (конъюгация) и, в некоторых случаях, фаза III (дополнительная модификация и экскреция).

Модификации фазы I изменяют химическую структуру лекарственного средства , обычно путем окисления, восстановления, гидролиза, циклизации/дециклизации и удаления водорода или добавления кислорода. В некоторых случаях этот процесс превращает неактивное пролекарство в метаболически активное лекарство.

Окисление обычно приводит к образованию метаболитов, которые все еще сохраняют часть своей фармакологической активности. Например, обычный анксиолитический препарат диазепам превращается в десметилдиазепам, а затем в оксазепам путем модификации фазы I. Оба этих метаболита производят аналогичные физиологические и психологические эффекты самого диазепама.

Модификации фазы II включают реакции, при которых молекула лекарства связывается с другой молекулой в процессе, называемом конъюгацией. Конъюгация обычно делает соединение фармакологически инертным и растворимым в воде, так что соединение может легко выводиться из организма. Механизмы конъюгации включают метилирование, ацетилирование, сульфатирование, глюкуронирование и конъюгацию с глицином или глутатионом. Эти процессы могут происходить в печени, почках, легких, кишечнике и других системах органов. Примером фазы II метаболизма является то, что оксазепам, активный метаболит диазепама, конъюгируется с молекулой, называемой глюкуронидом, так что он становится физиологически неактивным и выводится из организма без дальнейшей химической модификации. [5]

После фазы II метаболизма может также наступить фаза III, когда конъюгаты и метаболиты могут выводиться из клеток.[6]

Важнейшим фактором метаболизма лекарств является ферментативный катализ этих процессов фазы I и фазы II. Тип и концентрация ферментов печени имеют решающее значение для эффективного метаболизма лекарств. Наиболее важными ферментами для медицинских целей являются моноаминоксидаза и цитохром Р450. Эти два фермента отвечают за метаболизм десятков биогенных и ксенобиотических химических веществ. Моноаминоксидаза, как следует из названия, катализирует переработку моноаминов, таких как серотонин и дофамин. Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) используются в качестве антидепрессантов, поскольку они повышают концентрацию серотонина и дофамина в ЦНС. Цитохром Р450 катализирует метаболизм многих психоактивных веществ, включая амфетамины и опиоиды.[7]

Вопросы, вызывающие озабоченность

Метаболизм лекарств может влиять на концентрацию лекарств в плазме. Например, лица, назначающие препараты, должны быть обеспокоены лекарственными взаимодействиями. Например, если рифампин принимается одновременно с иматинибом, концентрации иматиниба в плазме могут быть снижены, поскольку рифампин может индуцировать активность CYP3A4. Таким образом, противораковая активность иматиниба может быть ослаблена.[8]

Клиническое значение

При любом фармакологическом вмешательстве важно учитывать, как и когда конкретное лекарство выводится из организма. В большинстве случаев клиренс препарата происходит по кинетике первого порядка; иными словами, скорость клиренса зависит от концентрации препарата в плазме. То есть скорость выведения пропорциональна концентрации препарата. Скорость этой формы клиренса зависит от рассматриваемого химического вещества и часто представлена ​​периодом полураспада. Это продолжительность времени, за которое 50 % препарата выводится из организма. Например, период полураспада кокаина составляет примерно один час; таким образом, через четыре часа в организме присутствует только около 6,25% начальной дозы.

Однако выведение некоторых препаратов происходит с постоянной скоростью, которая не зависит от концентрации в плазме. Этанол является одним из примеров; выводится с постоянной скоростью около 15 мл/ч независимо от концентрации в кровотоке. Это называется кинетикой нулевого порядка и происходит, когда сайты связывания фермента насыщаются при низких концентрациях. Кинетика представляет интерес для медицины, потому что мониторинг концентрации лекарственного средства часто имеет клиническое значение для многих лекарств. Понимание фармакокинетики, особенно элиминации лекарств, позволяет врачам изменять терапию в соответствии с конкретным пациентом. Целью терапии является достижение равновесной концентрации в плазме крови, при которой метаболизм и выведение препарата происходят с одинаковой скоростью.

Метаболизм — очень изменчивый процесс, на который может влиять ряд факторов. Одним из основных разрушителей метаболизма лекарств является связывание депо, то есть связывание молекул лекарства с неактивными участками в организме, так что лекарство становится недоступным для метаболизма. Это действие может повлиять на продолжительность действия фармакологических средств, чувствительных к депо-связыванию. Одним из ярких примеров является тетрагидроканнабинол (ТГК), основной психоактивный компонент марихуаны. THC хорошо растворяется в липидах и депо связывается с жировой тканью пользователей. Это взаимодействие резко замедляет метаболизм препарата, поэтому метаболиты ТГК можно обнаружить в моче через несколько недель после последнего приема [9].][10]

Другим фактором метаболизма лекарств является индукция ферментов. Ферменты индуцируются повторным использованием одного и того же химического вещества. Организм привыкает к постоянному присутствию рассматриваемого препарата и компенсирует это увеличением выработки фермента, необходимого для метаболизма препарата. Это способствует фармакологической толерантности и является одной из причин, по которой пациентам необходимо постоянно увеличивать дозы определенных лекарств для достижения того же эффекта. Опиоиды являются ярким примером. Пациенты с долгосрочными рецептами на опиоидные анальгетики заметят, что их лекарства со временем становятся менее эффективными. Примечательно, что индукция повысит скорость метаболизма всех лекарств, обработанных с помощью индуцированного фермента; например, хроническое употребление амфетамина вызывает повышение концентрации фермента CYP2D6. Этот фермент также играет важную роль в метаболизме некоторых опиоидов, таких как оксикодон; таким образом, врач, прописывающий оксикодон пациенту, принимающему амфетамины, должен будет дать пациенту более высокую дозу для получения желаемого эффекта.

Напротив, некоторые лекарства оказывают ингибирующее действие на ферменты, делая пациента более чувствительным к другим лекарствам, метаболизируемым под действием этих ферментов. Классическим примером является ингибирование моноаминоксидазы некоторыми антидепрессантами. Эти соединения производят свои психотерапевтические эффекты, блокируя фермент, расщепляющий химические вещества «удовольствия» в мозгу. Однако это может вызвать проблемы, когда пациенты, принимающие ИМАО, принимают препараты, вызывающие аномально высокие концентрации этих нейрохимических веществ. Пациент, принимающий ИМАО и употребляющий кокаин, повышающий концентрацию серотонина, дофамина и норэпинефрина, будет испытывать гораздо более сильное воздействие кокаина. Это взаимодействие может привести к многочисленным физиологическим проблемам, включая тахикардию, гипертонию и серотониновый синдром.[12]

Лекарства, у которых общие элементы метаболических путей, также могут «конкурировать» за одни и те же сайты связывания с ферментами, снижая эффективность их метаболизма. Например, алкоголь и некоторые седативные средства метаболизируются одним и тем же членом семейства цитохромов Р450. Существует лишь ограниченное количество ферментов, способных расщеплять эти химические вещества. Таким образом, если бы пациенту вводили пентобарбитал одновременно с метаболизмом алкоголя, пентобарбитал не был бы полностью метаболизирован, потому что большая часть необходимых ферментов была бы заполнена молекулами алкоголя; это одна из причин того, что алкоголь и другие седативные/снотворные препараты могут иметь синергетический эффект при совместном применении.

Другие вопросы

В зависимости от того, метаболизируется и выводится лекарство через почки или через печень, нарушение в любой из этих систем может значительно изменить дозировку, интервалы между приемами, терапевтический эффект и даже возможность использования конкретного лекарства вообще.

Улучшение результатов медицинского персонала

Метаболизм лекарств является очень важной клинической проблемой для межпрофессиональной медицинской бригады. Клиницисты, медсестры и особенно фармацевты должны работать вместе, чтобы предотвратить клинически значимые лекарственные взаимодействия, которые могут повлиять на здоровье пациентов. В условиях стационара медсестры должны быть внимательны к признакам токсического накопления метаболитов или активных препаратов, особенно в случаях почечной или печеночной недостаточности, чтобы они могли предупредить врача и фармацевта. Во многих случаях лекарства, такие как аминогликозидные антибиотики, варфарин, фторхинолоны и т. д., дозируются и контролируются фармацевтами, которые контролируют уровни лекарств в сыворотке и функцию почек. Это указывает на важность межпрофессионального подхода к дозированию и введению лекарств в свете влияния метаболизма лекарств на пациентов, будь то нарушение метаболизма, лекарственные взаимодействия, ферментативная индукция или другие факторы. Использование межпрофессиональной парадигмы приведет к лучшим терапевтическим результатам с меньшим количеством побочных эффектов. [Уровень 5]

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Ссылки

1.

Wilde M, Pichini S, Pacifici R, Tagliabracci A, Busardò FP, Auwärter V, Solimini R. Метаболические пути и эффективность новых аналогов фентанила. Фронт Фармакол. 2019;10:238. [Бесплатная статья PMC: PMC6461066] [PubMed: 31024296]

2.

Рицциери Д. , Пол Б., Канг Ю. Метаболические изменения и потенциал воздействия на метаболические пути при лечении множественной миеломы. J Лечение метастазов рака. 2019;5 [Статья бесплатно PMC: PMC6476731] [PubMed: 31020046]

3.

Паскаль А., Маркези Н., Говони С., Коппола А., Газзарусо С. Роль микробиоты кишечника при ожирении, сахарном диабете и Эффект метформина: новый взгляд на старые болезни. Курр Опин Фармакол. 2019 дек;49:1-5. [В паблике: 31015106]

4.

Аззам А.А.Х., Макдональд Дж., Ламберт Д.Г. Горячие темы опиоидной фармакологии: смешанные и необъективные опиоиды. Бр Джей Анаст. 2019 июнь;122(6):e136-e145. [PubMed: 31010646]

5.

Boyland E, Chasseaud LF. Роль глутатиона и глутатион-S-трансфераз в биосинтезе меркаптуровой кислоты. Adv Enzymol Relat Areas Mol Biol. 1969; 32:173-219. [PubMed: 4892500]

6.

Commandeur JN, Stijntjes GJ, Vermeulen NP. Ферменты и транспортные системы, участвующие в образовании и утилизации S-конъюгатов глутатиона. Роль в механизмах биоактивации и детоксикации ксенобиотиков. Фармакол Ред. 1995 июня; 47(2):271-330. [PubMed: 7568330]

7.

Guengerich FP. Распространенные и необычные реакции цитохрома Р450, связанные с метаболизмом и химической токсичностью. Хим. Рез. Токсикол. 2001 июнь; 14 (6): 611-50. [PubMed: 11409933]

8.

Bolton AE, Peng B, Hubert M, Krebs-Brown A, Capdeville R, Keller U, Seiberling M. Влияние рифампицина на фармакокинетику мезилата иматиниба (Gleevec, STI571) у здоровых субъектов. Рак Chemother Pharmacol. 2004 г., февраль; 53(2):102-6. [В паблике: 14605865]

9.

Colizzi M, Weltens N, McGuire P, Van Oudenhove L, Bhattacharyya S. Описательная психопатология острых эффектов внутривенного введения дельта-9-тетрагидроканнабинола у людей. наук о мозге. 2019 Апр 25;9(4) [PMC бесплатная статья: PMC6523579] [PubMed: 31027219]

10.

Патилея-Врана Г.И., Анощенко О., Унадкат Ю. Д. Печеночные ферменты, связанные с утилизацией (-)-∆ ⁹ -тетрагидроканнабинола (ТГК) и его психоактивного метаболита, 11-ОН-ТГК. Препарат Метаб Распоряжение. 2019март 47(3):249-256. [Бесплатная статья PMC: PMC6374540] [PubMed: 30567877]

11.

Бальдо Б.А. Опиоидные анальгетики и токсичность серотонина (синдром): механизмы, животные модели и связь с клиническими эффектами. Арх Токсикол. 2018 авг; 92 (8): 2457-2473. [PubMed: 29916050]

12.

Котлинска-Лемешек А., Клепстад П., Хауген Д.Ф. Клинически значимые лекарственные взаимодействия с участием лекарств, используемых для контроля симптомов у пациентов с прогрессирующим злокачественным заболеванием: систематический обзор. J Управление симптомами боли. 2019Май;57(5):989-998.e1. [PubMed: 30776538]

Как наркотики метаболизируются в организме

Метаболизм — это биотрансформация, которой подвергаются некоторые лекарства, когда организм химически изменяет их. Метаболизм представляет собой важный процесс, обеспечивающий ожидаемый терапевтический эффект определенного лекарственного средства и выводящий его из организма с мочой или желчью. Метаболизм лекарств может быть сложным для понимания — вот все, что вам нужно знать о том, как наркотики метаболизируются в организме.

Активные и неактивные вещества 

Вещества, образующиеся в результате метаболизма, известные как метаболиты, могут быть неактивными. Они могут быть сходны с исходным лекарством или отличаться от него по терапевтической активности или токсичности. Некоторые лекарства, называемые пролекарствами, вводятся в неактивной форме, а затем метаболизируются в активную форму. Образовавшиеся активные метаболиты оказывают желаемое терапевтическое действие.

Другие метаболиты могут подвергаться дальнейшему метаболизму вместо выделения из организма. Последующие метаболиты выводятся из организма.

Первичный участок метаболизма 

Большинство лекарств проходят через печень, которая является основным местом метаболизма лекарств. Попадая в печень, ферменты превращают пролекарства в активные метаболиты или превращают активные лекарства в неактивные формы. Основным механизмом метаболизма лекарств в печени является специфическая группа ферментов цитохрома Р-450. Эта группа ферментов действует как катализатор окисления многих лекарств. Уровень этих ферментов цитохрома Р-450 контролирует скорость метаболизма многих лекарств. Однако способность ферментов к метаболизму ограничена, поэтому они могут стать перегруженными, когда уровень препарата в крови высок.

Reactions for Metabolism 

Drugs are metabolized in several ways, including the following reactions: 

• Oxidation 
• Reduction 
• Hydrolysis 
• Hydration 
• Conjugation 
• Condensation 
• Isomerization 

Patient Variability 

The rate Метаболизм лекарств может варьироваться в зависимости от пациента. Скорость метаболизма пациента, которая может быть очень высокой или очень низкой, особенно влияет на эффективность и токсичность препарата. Например, быстрые метаболизаторы могут очень быстро вывести препарат, поэтому полная терапевтическая концентрация препарата в крови и тканях может быть достигнута не полностью. У пациентов с более медленным метаболизмом препарат метаболизируется настолько медленно, что накапливается в кровотоке. Для этих пациентов более высокая концентрация препарата в организме создает большую вероятность побочных эффектов.

Несколько специфических факторов пациента могут влиять на то, насколько быстро или медленно метаболизируется лекарство, включая генетическую предрасположенность, хронические заболевания печени, прогрессирующую сердечную недостаточность и взаимодействие с одновременными лекарствами.

Две фазы метаболизма  

Существуют две фазы метаболизма лекарств, известные как Фаза I и Фаза II. Реакции фазы I включают образование новой или модифицированной функциональной группы или расщепление (окисление, восстановление, гидролиз). Эти реакции не синтетические. Реакции фазы II включают конъюгацию с эндогенным веществом (например, глюкуроновой кислотой, сульфатом, глицином). Эти реакции синтетические.

Метаболиты, образующиеся в фазе II в результате синтетических реакций, обычно легче выводятся из организма, поскольку они более полярны, чем метаболиты фазы I. Важно отметить, что фазы, вопреки тому, что предполагают их названия, относятся к типу реакции, а не к порядку, в котором они происходят.

Скорость метаболизма 

Большинство лекарств имеют верхний предел скорости метаболизма. Этот предел связан с насыщением ферментов, необходимых для осуществления метаболического пути. Однако обычно используемые терапевтические дозы значительно ниже уровня насыщения. В результате скорость метаболизма увеличивается с концентрацией препарата. Этот процесс называется кинетикой первого порядка. В кинетике первого порядка скорость метаболизма представляет собой постоянную долю концентрации лекарства в организме.

В некоторых случаях терапевтические дозы препарата могут привести к насыщению ферментных участков. Когда это происходит, метаболизм остается постоянным, несмотря на увеличение дозы препарата. Это называется кинетикой нулевого порядка.

Метаболические ферменты 

Как мы упоминали ранее, наиболее распространенной и важной группой ферментов является группа цитохрома P-450 (CYP450). Эта группа ферментов специфически участвует в фазе I метаболизма лекарств. Некоторые из важных ферментов этого семейства включают: 

• CYP1A2 
• CYP2C9 
• CYP2C19 
• CYP2D6 
• CYP2E1 
• CYP3A4 

Other concurrent drugs and substances in foods or herbal remedies can affect these enzymes as well, which in turn can change the rate of the metabolism of наркотики. Если эти вещества снижают способность ферментов расщеплять лекарство, то действие этого лекарства, включая его побочные эффекты, усиливается. Если вещества увеличивают способность ферментов расщеплять лекарство, то действие этого лекарства снижается.

Старение также изменяет действие метаболических ферментов. С возрастом мощность метаболизма CYP450 снижается не менее чем на 30%, скорее всего, за счет изменения объема печени и кровотока. В связи с этим у пациентов пожилого возраста часто требуется снижение дозировки препаратов.

Конъюгация

Глюкуронидация является наиболее распространенным типом реакции фазы II, происходящей в системе микросомальных ферментов печени. Эта реакция увеличивает растворимость лекарств, так что они могут выделяться с желчью или мочой. Старение не влияет на скорость метаболизма глюкуронидации, и поэтому обычно нет необходимости снижать дозу таких препаратов по метаболическим причинам у пожилых людей — в отличие от последствий группы ферментов цитохрома Р-450 в фазе I.

Фармацевтические компании-производители и метаболизм лекарственных средств

Фармакокинетика относится к тому, что организм делает с лекарственным средством, и включает множество факторов свойств лекарственного средства, в том числе движение лекарственного средства в организм, через него и из организма, а также временной ход его всасывание, биодоступность, распределение, метаболизм и выведение.