Препарат от невралгии: Купить препараты для лечения Невралгии тройничного нерва в интернет-аптеке, цены на лекарства от Невралгии тройничного нерва в Москве

Posted on by admin

Содержание

Противоэпилептические препараты за рамками эпилепсии (применение антиконвульсантов в лечении болевых синдромов)

Противосудорожные средства, или антиконвульсанты, согласно одному из определений — группа различных по химической структуре лекарственных препаратов, обладающих способностью предупреждать или ослаблять судороги. К антиконвульсантам относят ряд веществ снотворного и успокаивающего действия (например, бромиды, хлоралгидрат, фенобарбитал), а также вещества, оказывающие избирательное противосудорожное действие [3]. Первое описание применения бромида калия в качестве антиконвульсанта датируется 1857 г., а синтетическая избирательная противоэпилептическая терапия берет начало с 1912 г., когда были открыты противоэпилептические свойства фенобарбитала, обнаруженные при назначении препарата в качестве снотворного средства. Следующим важным этапом развития фармакологии антиконвульсантов явилось открытие фенитоина, который был синтезирован в 1908 г., а изучен и описан в качестве противоэпилептического средства, не имеющего снотворного эффекта, в 1938 г. Merrit и Putnam. В дальнейшем попытки найти менее токсичное лекарство для купирования судорожных синдромов привели к открытию этосуксимида в 1958 г. В 1960-е годы в практику лечения эпилепсии входят карбамазепин, вальпроевая кислота и бензодиазепины. Новая эра в разработке противоэпилептических препаратов (ПЭП) начинается в 1975 г., когда в США была создана программа по изучению новейших молекул антиконвульсантов. Начиная с 1990 г. было зарегистрировано 16 новых ПЭП в Европе и США, составивших современное поколение антиконвульсантов, таких как: тиагабин, вигабатрин, габапентин, топирамат, окскарбазепин, фелбамат, зонисамид, леветирацетам, прегабалин, лакосамид, руфинамид и др. Еще несколько новых молекул находятся в стадии разработки [11].

За прошедшие с момента появления первых антиконвульсантов годы появились обширная доказательная база и опыт применения этих препаратов в лечении различных форм эпилепсии, одновременно с этим наметился ряд точек приложения этих препаратов при лечении других заболеваний.

В литературе имеются результаты исследования эффективности ПЭП при следующих заболеваниях и синдромах: невропатическая боль и фибромиалгия, мигрень, тревожные и биполярные расстройства, шизофрения, эссенциальный тремор [21].

Предпосылки для применения антиконвульсантов при невропатической боли

Невропатическая боль, согласно принятому сегодня определению, — это болевой синдром, об­условленный поражением соматосенсорной нервной системы вследствие самых разных причин [33]. Патофизиологической основой возникновения невропатического болевого синдрома являются нарушения со стороны механизмов генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах, а также процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах головного и спинного мозга. Вследствие повреждения нервов увеличивается количество натриевых и кальциевых каналов на мембране нервного волокна, появляются зоны генерации эктопической импульсации. Усиленная импульсация с периферии дезорганизует и работу центральных структур, возникает так называемая «центральная сенситизация» [1, 2].

Ряд патофизиологических механизмов, характерных для невропатической боли, имеет аналоги при эпилепсии. Так, например, выявлено сходство между феноменом «взвинчивания», возникающим в задних рогах спинного мозга при невропатической боли, центральной сенситизацией и феноменом «киндлинга» или формирования «генераторов патологического возбуждения» в гиппокампальных нейронах при эпилепсии. Считается, что оба феномена, наряду с другими механизмами, возникают вследствие активации NMDA-рецепторов. Не удивительно, что антиконвульсанты показывают свою эффективность как с точки зрения уменьшения количества приступов эпилепсии, так и с точки зрения подавления интенсивности болевого синдрома [13, 17, 37].

Механизмы действия антиконвульсантов при болевых синдромах

Механизмы действия антиконвульсантов при невропатической боли различны. Антиболевой эффект таких препаратов, как карбамазепин, фенитоин, окскарбазепин, ламотриджин, вальпроаты, топирамат, принято объяснять уменьшением высокочастотной повторяющейся импульсации нейронов посредством блокирования потенциалзависимых натриевых и кальциевых каналов в периферических нервах. Ряд препаратов (например, фенобарбитал, тиагабин, топирамат, вигабатрин и вальпроаты) усиливают нервную передачу подавляющих боль импульсов, либо непосредственно блокируют нервную передачу возбуждающих импульсов. Прегабалин и габапентин имеют принципиально иной механизм действия, связанный с воздействием на альфа-2-дельта-субъединицу потенциалзависимых кальциевых каналов и подавлением процессов центральной сенситизации в заднем роге спинного мозга и в головном мозге. Обобщенные данные по механизмам действия антиконвульсантов представлены в

табл. 1.

Помимо перечисленных в табл. 1 предполагаемых механизмов действия антиконвульсантов рассматриваются также их возможное опосредованное воздействие на различные нейротрансмиттерные системы и влияние на внутриклеточные процессы. На сегодняшний день обсуждается вопрос, является ли одинаковым механизм реализации терапевтического эффекта одного и того же антиконвульсанта при различных состояниях: эпилепсии, болевых синдромах, тревоге и др. через сходные механизмы или эти механизмы различаются [21].

Первая публикация о применении антиконвульсантов для лечения невропатической боли появилась в 1942 г., когда М. Bergouignan показал эффективность фенитоина в лечении невропатической боли при тригеминальной невралгии [8]. Через 20 лет, с начала 1960-х годов в практику лечения той же тригеминальной невралгии с успехом вошел карбамазепин, который стал одним из первых препаратов, официально зарегистрированных для лечения этого состояния [9]. Начало 90-х годов прошлого столетия характеризовалось своего рода бумом в изучении антидепрессантов, который привел к появлению новых эффективных и более безопасных средств. Было опубликовано большое количество результатов доказательных рандомизированных контролируемых исследований, позволивших в дальнейшем проводить метаанализ полученных данных. Обобщенные результаты систематических обзоров и метаанализа представлены в

табл. 2 [17]. Обращает на себя внимание большое число исследований эффективности антиконвульсантов новейшей генерации — прегабалина и габапентина.

На основании проведенного метаанализа и систематических обзоров такие авторитетные международные организации, как Европейская федерация неврологических обществ, Группа по изучению невропатической боли при Международной ассоциации по изучению боли и др., опубликовали рекомендации по терапии невропатической боли и выделили несколько направлений (линий) терапии этого состояния. В большинстве документов выделяют препараты первой линии, т.е. те препараты, с которых следует начинать лечение, а при неэффективности или непереносимости заменять на другой препарат этой же линии, а также средства второй и третьей линий, а в некоторых рекомендациях предлагается даже выделять препараты четвертой линии. Авторы рекомендаций сходятся в одном: на сегодняшний день среди антиконвульсантов только прегабалин и габапентин являются препаратами первой линии при терапии невропатической боли. Доказательства эффективности карбамазепина имеются только при тригеминальной невралгии [32]

(табл. 3).

Важно подчеркнуть, что рассматриваемый подход к терапии невропатической боли основан на доказательствах, полученных в исследованиях, где учитывался опыт не только каждого специалиста, но были обобщены и соответствующие мировые данные [32].

Эти же позиции отражены и в рекомендациях группы российских экспертов [4].

В России сегодня зарегистрировано огромное количество антиконвульсантов — более 200 торговых наименований разных форм выпуска по состоянию на 01.03.13 г. Большинство из этих средств показаны для лечения различных форм эпилепсий в качестве монотерапии или в комбинации с другими препаратами. Невропатическая боль входит в число показаний к применению только у очень ограниченного числа лекарственных средств этой группы. К ним относятся: фенитоин, который зарегистрирован для лечения тригеминальной невралгии, и карбамазепин, показанный для лечения тригеминальной невралгии, языкоглоточной невралгии и болевой диабетической полиневропатии. Прегабалин (лирика) и его предшественник габапентин — единственные препараты, зарегистрированные для лечения всех видов невропатической боли у взрослых

[1]. Рассмотрим каждый из этих препаратов более подробно.

Фенитоин (дифенин) — один из самых первых ПЭП. Кроме противосудорожного и анальгетического, оказывает мембраностабилизирующее, антиаритмическое и гипотензивное действие. Его биодоступность невысока и составляет 20-50%. Он метаболизируется в печени, является индуктором изоферментов СУР3А4, СУР3А5. В качестве обезболивающего средства препарат показан для лечения только тригеминальной невралгии, при которой его назначают по 100-300 мг 1-3 раза в день. Из побочных эффектов наиболее характерны атаксия, нистагм, головокружение, тремор, мышечная слабость, тошнота, рвота, токсический гепатит и другие. Очень редко возможно развитие синдрома Стивенса-Джонсона и острого эпидермального некролиза. Препарат следует назначать с осторожностью у больных алгоголизмом, сахарным диабетом, хронической сердечной и печеночной недостаточностью. Кроме того, для препарата характерен высокий риск развития нежелательных явлений вследствие лекарственных взаимодействий [1].

Карбамазепин (тегретол, финлепсин, актинервал, зептол и др.) относится к ПЭП первого поколения и по химическому строению близок к трициклическим антидепрессантам. Карбамазепин имеет широкий спектр показаний, помимо других заболеваний включающий состояния, сопровождающиеся невропатической болью: невралгию тройничного нерва, языкоглоточную невралгию и болевую диабетическую полиневропатию. Большинство хорошо спланированных исследований проведены у пациентов с тригеминальной невралгией и лицевой болью, где препарат доказал свою эффективность. Данные по его эффективности при других типах невропатической боли ограничены (небольшое число проведенных испытаний и участвовавших пациентов). В связи с этим в ряде рекомендаций по лечению невропатической боли карбамазепин рекомендован как препарат первой линии терапии только для тригеминальной невралгии [17]. Карбамазепин обычно принимают независимо от приема пищи, с небольшим количеством жидкости. У взрослых лечение рекомендуют начинать с дозы 100-200 мг 1 или 2 раза в день, постепенно повышая ее не более чем на 200 мг в сутки, до купирования боли (в среднем это 800-1200 мг в день), а затем снижают ее до минимально эффективной дозы.

В некоторых случаях может потребоваться доза 1600 мг в день, что предполагает тщательную титрацию и наблюдение за пациентом. Карбамазепин противопоказан при атриовентрикулярной блокаде, нарушении крове­творения, острой перемежающейся порфирии, в том числе в анамнезе, а также одновременно с ингибиторами моноаминоксидазы.

При применении карбамазепина зарегистрирован ряд серьезных побочных эффектов, таких как синдром Стивенса-Джонсона (на 1999 г. в мире зарегистрировано 544 случая), острый эпидермальный некролиз, агранулоцитоз, апластическая анемия, гепатит, нарушение почечной функции, эндокринные нарушения. К наиболее частым побочным эффектам (10% и больше) карбамазепина относятся: головокружение, атаксия, сонливость, крапивница, мультиорганные реакции гиперчувствительности, васкулиты, лейкопения, тошнота, рвота, отеки, повышение массы тела. Риск развития этих явлений повышен при учете неблагоприятных лекарственных взаимодействий. С осторожностью следует назначать карбамазепин у пожилых больных [5, 6].

Поэтому карбамазепин следует применять только при условии регулярного врачебного контроля. Перед началом лечения рекомендуется сделать анализ мочи, развернутый биохимический анализ крови, включая уровень мочевины. Эти показатели следует контролировать сначала еженедельно, а затем ежемесячно. В процессе лечения необходимо также регулярно контролировать функцию печени, состояние крови, в том числе концентрацию электролитов в сыворотке [14].

Окскарбазепин (трилептал) имеет структурное сходство с карбамазепином. Считается, что эффективность этих препаратов при эпилепсии вполне сопоставима, но окскарбазепин лучше переносится. Например, при применении препарата не зарегистрировано ни одного случая синдрома Стивенса-Джонсона. Для окскарбазепина было проведено несколько клинических исследований при тригеминальной невралгии с положительным результатом. Рекомендуемый режим дозирования 900-1800 мг в сутки. В ряде рекомендаций по лечению невропатической боли окскарбазепин показан как препарат первой линии терапии для тригеминальной невралгии. Окскарбазепин по этому показанию в России не зарегистрирован [17].

Габапентин в ряде международных рекомендаций признан препаратом первой линии терапии невропатической боли [32]. Помимо оригинального препарата нейронтин в России зарегистрирован ряд дженериков: гапентек, тебантин, габагамма, конвалис и др. В 9 крупных рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях была показана эффективность габапентина при постгерпетической невралгии и диабетической полиневропатии. По одному плацебо-контролируемому исследованию было проведено при фантомной боли, синдроме Гийена-Барре, невропатической боли различной этиологии, боли невропатического характера, вызванной онкологическим заболеванием, травме спинного мозга. По результатам клинических исследований препарат показал свое превосходство над плацебо при купировании боли и его хорошую переносимость больными [26].

Механизм действия габапентина основан на способности связываться с добавочной субъединицей альфа-2-дельта потенциалзависимых Ca2+-каналов, которая расположена на внеклеточной стороне канала. Сильное связывание в этом месте уменьшает приток кальция к нервным окончаниям, приводя к торможению высвобождения ряда нейротрансмиттеров, включая глутамат и субстанцию Р.

В отсутствие нейротрансмиттеров в синаптической щели распространение импульса на следующий нейрон блокируется [13, 23].

Габапентин можно принимать независимо от приема пищи. Нет необходимости в измерении сывороточных концентраций для оптимизации лечения. Препарат следует титровать, начиная с назначения 300 мг в сутки и затем увеличивая дозу на 300 мг в день до целевой суточной дозы, равной 1800-3600 мг (период титрации до максимальной дозы занимает обычно 12 дней). Время между очередными приемами препарата не должно превышать 8 ч. Пациентам пожилого возраста может потребоваться коррекция дозы, так как у них часто бывает нарушена функция почек. К наиболее частым побочным эффектам относятся головокружение, сонливость и атаксия. Чтобы избежать падений, врачу необходимо предупреждать пациентов, особенно пожилых, о возможности возникновения этих побочных эффектов. Другие характерные побочные эффекты — это нистагм, реже наблюдаются понос, головная боль, тошнота, периферические отеки и астения.

Прегабалин (лирика) на сегодняшний день позиционируется во всех международных и Российских рекомендациях по лечению невропатической боли и болевой диабетической полиневропатии в качестве препарата первой линии терапии [4, 32]. Прегабалин, как и габапентин, относится к классу средств, имеющих высокую аффинность к альфа-2-дельта-протеину в центральной нервной системе. Прегабалин представляет собой дериват ГАМК и является по сути ее аналогом. В исследованиях на фоне приема препарата было продемонстрировано уменьшение высвобождения ряда нейротрансмиттеров (включая глутамат, норадреналин и субстанцию Р) в гипервозбужденных нейронах. Считается, что это вызвано модуляцией функции альфа-2-дельта-субъединицы потенциалзависимых кальциевых каналов. Прегабалин, уменьшая выделение нейротрансмиттеров, замедляет таким образом передачу нервного импульса на следующий нейрон, что в результате приводит к редукции болевого синдрома. Важно отметить, что прегабалин оказывает эффект только в условиях гипервозбуждения нейронов при патологических состояниях; его модулирующее действие приводит к переходу нейронов в нормальное состояние [13, 18, 23].

Несмотря на наличие сходства между прегабалином и габапентином, фармакокинетический профиль прегабалина имеет некоторые особенности по сравнению с профилем габапентина. В отличие от габапентина, прегабалин имеет линейную фармакокинетику, что обеспечивает предсказуемость изменений концентрации препарата в плазме крови при увеличении или уменьшении дозы. Прегабалин быстрее всасывается в кровь и обладает более высокой биодоступностью (90%) по сравнению с габапентином (33-66%). Вследствие этого препарат эффективен в меньших дозах, а вероятность развития побочных эффектов значительно меньше. Метаанализ проведенных рандомизированных клинических исследований обоих препаратов показал, что эффективность прегабалина аналогична таковой при лечении габапентином в отношении уменьшения интенсивности боли, но при существенно более низких дозировках. Было продемонстрировано, что максимальная доза габапентина (3600 мг) по эффективности равна среднетерапевтической дозе прегабалина — 450 мг (для прегабалина максимальная доза составляет 600 мг) [36]. Кроме того, для прегабалина характерно меньшее время достижения максимальной концентрации при длительном периоде всасывания. Это обстоятельство позволяет использовать двухразовый прием препарата, в отличие от габапентина, который требуется принимать 3 раза в день. Время достижения стабильной концентрации прегабалина короче, в связи с этим требуется меньший период титрования, и быстрее достигаются терапевтическая концентрация и соответственно клинический эффект [1].

В клинических исследованиях прегабалин показал высокую эффективность в отношении невропатической боли. Всего в них были пролечены более 10 000 больных. Основные исследования эффективности прегабалина были проведены при постгерпетической невралгии и болевой диабетической невропатии, поскольку эти заболевания были приняты американской организацией по контролю за пищевыми продуктами и лекарствами — FDA — за стандартные модели невропатической боли. Все исследования, 4 при постгерпетической невралгии, 5 при диабетической невропатии и 1 при этих состояниях, были рандомизированными двойными слепыми плацебо-контролируемыми, длительностью до 13 нед. Дозировка прегабалина была гибкой или фиксированной — от 75 до 600 мг в день. Во всех без исключения исследованиях при всех дозах прегабалин показал более высокую эффективность по сравнению с плацебо, значительно, до 60% и более; он не только уменьшал интенсивность боли, но и нормализовал сон и повышал качество жизни пациентов. Согласно результатам проведенного несколько позже метаанализа, эффект препарата отмечался уже к концу 2-го или началу 3-го дня терапии, продолжаясь до конца исследования, а число респондеров с 50% и более снижением интенсивности боли составляло порядка 65%. Часть из описанных выше исследований имела продолжение в открытой фазе, средняя длительность приема прегабалина составила 15 мес, а максимальная — 3,5 года. Эти данные позволяют говорить о прегабалине как об эффективном и безопасном средстве для длительной терапии невропатической боли [22, 25, 28, 29].

В литературе отражен обширный опыт постмаркетингового применения прегабалина. Так, в Германии было проведено его исследование при лечении 10 300 пациентов с такими формами патологии, как диабетическая полиневропатия, боль в спине с невропатическим компонентом, постгерпетическая и тригеминальная невралгия, алкогольная полиневропатия, другие различные полиневропатии и невропатическая боль вследствие опухоли. Достоверное снижение интенсивности боли отмечалось уже на 1-й неделе терапии. К 6-й неделе лечения прегабалином интенсивность боли снизилась в среднем на 62%, при этом у пациентов улучшались сон и настроение [24].

Имеется опыт использования препарата у пациентов с тяжелой, не купирующейся другими средствами, болью. В одном открытом исследовании [24] у пациентов с болью, рефрактерной к терапии габапентином, трициклическими антидепрессантами или другими препаратами, применение прегабалина достоверно уменьшало интенсивность боли по визуальной аналоговой шкале и выраженность тревоги и нарушений сна [25].

Препарат исследован также и при центральной невропатической боли у пациентов, перенесших травму спинного мозга, в ходе 12-недельного рандомизированного плацебо-контролируемого исследования. На фоне терапии прегабалином интенсивность боли у этой группы пациентов уменьшалась, начиная с 1-й недели терапии, а эффект сохранялся до конца курса лечения. Параллельно с обезболиванием применение препарата вызывало стойкое улучшение сна. Еще в одном исследовании прегабалин был эффективнее плацебо у пациентов с центральной постинсультной болью [30, 34].

Как уже указывалось, прегабалин хорошо переносится. Наиболее частыми побочными эффектами являются головокружение и сонливость. Как показывают данные клинических исследований, головокружение и сонливость на фоне приема прегабалина имеют транзиторный характер, возникая через 1-2 дня приема и прекращаясь на 2-4-й неделе терапии [25]. К другим побочным эффектам относятся: атаксия, дизартрия, нарушение внимания, эйфория, раздражительность, диплопия, сухость во рту, утомляемость, отеки, транзиторное повышение массы тела. Прегабалин не метаболизируется в печени и не связывается с белками плазмы, поэтому риск взаимодействия с другими лекарствами минимален.

Диапазон суточных терапевтических доз прегабалина — 300-600 мг, разделенных на 2 приема. Препарат можно принимать независимо от приема пищи. В России препарат продается в капсулах по 25, 75, 150 и 300 мг. При лечении невропатической боли рекомендуемая стартовая доза составляет 150 мг в сутки. В зависимости от эффекта и переносимости дозу можно увеличить до 300 мг в сутки через 3-7 дней. При необходимости можно увеличить дозу до максимальной (600 мг в сутки) еще через 7 дней. У пациентов с нарушением функции почек лечение рекомендуется начинать и проводить в меньших дозах. Согласно опыту, полученному в клинических исследованиях, в случае прекращения приема препарата дозу рекомендуется снижать постепенно, в течение недели.

Другие антиконвульсанты для лечения невропатической боли. Ламотриджин (ламиктал, конвульсан, ламолеп, ламиктор) является антиконвульсантом второго поколения и зарегистрирован для лечения эпилепсии и биполярных расстройств. При невропатической боли эффективность препарата была показана при болевой форме диабетической нейропатии, спинальной травме, тригеминальной невралгии, центральной постинсультной боли, однако в некоторых других исследованиях были получены противоречивые результаты. Топирамат (топамакс, топиромакс, макситопир и др.) показал эффективность в снижении боли при диабетической невропатии и спинальной травме, в других исследованиях эффект был недостаточным. Лакосамид (вимпат), на стадии клинических исследований вселявший определенные надежды на эффективность, не оправдал ожиданий в отношении терапии болевых синдромов. Следует также учитывать отсутствие невропатической боли в официальном перечне показаний для всех трех препаратов [18, 20, 38, 39].

Применение антиконвульсантов при мигрени, тревожных расстройствах и фибромиалгии

Применение антиконвульсантов при мигрени рассматривается только в рамках профилактической терапии приступов. Согласно рекомендациям Американской академии неврологии, для того чтобы начинать профилактическую терапию, таких приступов должно быть не менее 2 в месяц, или приступы должны быть тяжелыми, рефрактерными к лечению и приводящими к дезадаптации пациента [31]. Среди возможных механизмов профилактического действия антиконвульсантов рассматривается их влияние на систему ГАМК-глутамат или на внутриклеточные медиаторы (АТФ, ц-АМФ, протеинкиназа С и др.) посредством воздействия на кальциевые или натриевые каналы синапса. В США топирамат и вальпроаты зарегистрированы FDA для профилактики мигрени, но в России эти показания не фигурируют [31, 37].

Гипотетическую возможность применения большинства антиконвульсантов при тревожных расстройствах связывают с воздействием на трансмиссию ГАМК. Наиболее доказанным действием в отношении тревоги являются тиагабин, габапентин и прегабалин, причем последний официально зарегистрирован как в США, так и в России для лечения генерализованного тревожного расстройства. Механизм анксиолитического действия прегабалина связывают с пресинаптическим ингибированием высвобождения возбуждающих нейротрансмиттеров, а в качестве доказательства его эффективности опубликованы результаты более 7 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований [35].

Одним из заболеваний, также до определенной степени поддающихся лечению антиконвульсантами, является фибромиалгия, или как ее еще называют, синдром индивидуальной гиперчувствительности к боли, заболевание, наиболее трудно подда­ющееся лечению. Из известных на сегодня антиконвульсантов в его лечении доказал свою эффективность только прегабалин, исследованный как в коротких, 8-недельных, так и в длительных, продолжительностью более года, исследованиях. Наличие достаточных доказательств позволило Европейской противоревматической лиге рекомендовать включение этого препарата в состав комплексной терапии фибромиалгии. Механизм действия прегабалина при фибромиалгии связывают с воздействием на процессы центральной сенситизации [12, 19].

Таким образом, применение антиконвульсантов на сегодняшний день возможно не только при эпилепсии, но и при многих других заболеваниях и синдромах. Среди таких форм клинической патологии выделяется невропатическая боль, при которой антиконвульсанты особенно хорошо изучены. Препаратами первой линии терапии при такой боли являются прегабалин и габапентин; при тригеминальной невралгии — карбамазепин. Для профилактики мигренозных приступов в США зарегистрированы топирамат и вальпроаты, а для лечения генерализованного тревожного расстройства все шире применяется прегабалин. Прегабалин, кроме того, является первым и единственным на сегодняшний день антиконвульсантом в США и России, зарегистрированным для лечения такого труднокурабельного состояния, как фибромиалгия. Проводимые в последние годы в мире исследования новейших антиконвульсантов позволяют надеяться на дальнейшее расширение сферы применения этих препаратов при самых разных болевых синдромах.

[1]Инструкция по медицинскому применению препарата http://grls.rosminzdrav.ru/ Инструкция по медицинскому применению препарата вимпат. Одобрена 16.11.09; инструкция по медицинскому применению препарата депакин хроно. Одобрена 29.03.12; инструкция по медицинскому применению препарата дифенин. Одобрена 09. 06.09; инструкция по медицинскому применению препарата ламиктал. Одобрена 28.08.12; инструкция по медицинскому применению препарата лирика. Одобрена 29.09.11; инструкция по медицинскому применению препарата нейронтин. Одобрена 06.10.08; инструкция по медицинскому применению препарата тегретол. Одобрена 04.08.12; инструкция по медицинскому применению препарата топамакс. Одобрена 13.08.12; инструкция по медицинскому применению препарата трилептал. Одобрена 18.06.09.

Клиники для лечения невралгия тройничного нерва

Доктор Вадим Бережной

General practitioner, Medical expert, Head of the department of medical assistance.

Невралгия тройничного нерва – болезненное состояние, которое часто приводит к депрессии. Ежегодно у 2 из 10,000 человек развивается эта патология. Женщины болеют чаще, чем мужчины. Первые симптомы появляются у людей старше 50-ти лет. Однако возможно развитие патологии и в более раннем возрасте.

 

Лечение невралгии тройничного нерва за рубежом подразумевает применение лекарственных препаратов, радиохирургии, игольчатой терапии и хирургии. Благодаря комплексному лечению, более 80% пациентов удается добиться стойкой ремиссии. О том, где успешно борются с данным заболеванием за границей, читайте в нашей статье.

Что такое невралгия тройничного нерва?

Согласно данным ВОЗ, в мире свыше одного миллиона людей страдает от невралгии тройничного нерва. Это хроническое заболевание, которое характеризуется воспалительным поражением 5-го черепного нерва. Патология вызывает изнуряющую и сильную боль в области виска, глазницы, нижней или верхней челюсти. Обычно она ограничена одной стороной лица.

Заболевание делится на два вида: типичную и атипичную невралгию. Для типичной невралгии свойственны эпизоды сильной и внезапной боли. Такие приступы длятся от нескольких секунд до минуты и дольше. Они могут повторяться в течение пары часов.

Нетипичная форма болезни вызывает постоянную жгучую боль, которая менее интенсивна, чем в первом случае. Приступы провоцируют любые прикосновения к лицу.

Точная причина развития недуга неизвестна. Однако появление болезни связано с разрушением миелиновой оболочки тройничного нерва. Это происходит из-за компрессии кровеносных сосудов. Также патологию вызывает рассеянный склероз, нарушение кровообращения в мозге, травмы головы и онкология.

Получить бесплатную консультацию

Как проявляется невралгия тройничного нерва?

Пациенты описывают приступы боли как уколы иглы, которые со временем превращается в жгучую колющую боль. Иногда эти ощущения сравнивают с ударом электрическим током.

 

Повседневная деятельность может вызвать приступ невралгии. Некоторые пациенты имеют чувствительные участки в определенных зонах лица. При дотрагивании к этим областям возникает острая боль. Такие участки находятся возле носа, губ, глаз, ушей или внутри рта.

Периоды обострения заболевания продолжаются в течение нескольких недель или месяцев. После них следует период безболезненности. Он длится год или дольше.

Как выявляют невралгию тройничного нерва?

Патологию определяют на основе результатов диагностики и истории заболевания пациента. Для выявления недуга применяют МРТ. Этот метод позволяет определить, что раздражает нерв. Если злокачественное новообразование или рассеянный склероз не являются причиной болезни, визуализация головного мозга может не показать четкой картины происходящего. Сосуд рядом с нервным корешком трудно увидеть даже при высококачественной МРТ.

Методы лечения невралгии тройничного нерва

Медикаментозная терапия

Противосудорожные препараты назначают для снятия болевого синдрома. Эти лекарства являются начальной терапией патологии. Их используют до тех пор, пока боль купируется и не влияет на деятельность пациента. Для эффективного устранения боли медпрепараты принимают на постоянной основе.

Хирургическое вмешательство

Цель операции – прекратить сдавление нерва кровеносным сосудом или рассекти нерв, чтобы он не посылал сигналы в мозг. Вмешательства выполняют под общим наркозом. Для устранения этой патологии применяют открытые операции (краниотомию) и микрохирургические вмешательства. Одной из самых частых операций является микрососудистая декомпрессия (МВД). Ее проводят через небольшое отверстие за ухом. Твердую мозговую оболочку открывают и обнажают мозжечок. Используя микроскоп и микроинструменты, рассекают паутинную мембрану. Это позволяет добраться до нерва.

 

Хирург устраняет компрессию нерва. Для этого он помещает губчатый материал между нервными волокнами и поврежденным кровеносным сосудом. Такое вмешательство сразу облегчает состояние у 95% случаев. У 20 из 100 пациентов повторно развивается недуг в течение десяти лет.

Радиохирургия

Неинвазивная процедура, при которой используют высокофокусные лучевые лучи для разрушения волокон тройничного нерва. Двумя основными технологиями являются гамма-нож и BrainLab Novalis.

 

После радиохирургии боль исчезает постепенно. Поэтому пациенты еще несколько недель после облучения принимают обезболивающие. Успех радиохирургии становится ощутимым, когда анальгетики отменяют. Через 4 недели около половины пациентов отмечают облегчение боли. Через 8 недель у 75% боль проходит полностью.

Радиочастотная деструкция нерва

Для разрушения пораженного нерва, используют электрический ток. Через прокол в щеке пациенту вводят иглу и электрод. Этот этап выполняют под наркозом. Затем больного выводят из состояния медикаментозного сна и через электрод подают слабый ток для стимуляции нерва.

 

Основываясь на комментариях пациента, хирург размещает электрод так, чтобы в болезненных местах происходило покалывание. Как только область, вызывающая боль, локализована, пациента снова погружают в сон. Через электрод пропускается электрический ток и разрушают часть нерва. Сразу после процедуры боль проходит у 98% пациентов. Около 20% больных отмечают рецидив патологии в течение 15 лет.

Инъекция глицерина

Во время процедуры глицерин вводят в тригеминальную цистерну (небольшой мешочек, заполненный ликвором). Это позволяет повредить нервы и устранить болевой синдром. Инъекция глицерина вызывает немедленное облегчение боли у 70% пациентов. Около 50% пациентов испытывают рецидив в течение 3-4 лет.

Сжатие баллона

С помощью катетера хирург помещает баллон в тройничный нерв. Баллон с воздухом сжимает и разрушает нерв. Через 4-5 минут баллон и катетер убирают. С помощью этого метода боль сразу проходит у 80% пациентов. У 20% больных недуг снова проявляется в течение 3 лет.

 

Получить бесплатную консультацию

Где лечат невралгию тройничного нерва?

Для лечения этого заболевания иностранные граждане предпочитают клиники Турции, Австрии, Испании и Южной Кореи. Здесь есть необходимое оборудование, препараты нового поколения и квалифицированные кадры. 8 из 10 пациентам иностранных клиник удается избавиться от длительной боли и добиться стойкой ремиссии.  

 

Самыми популярными среди иностранцев считаются такие медицинские центры, как:

    Резюме

    Невралгия тройничного нерва – хроническое заболевание, при котором отмечаются мышечные спазмы в лице и сильные боли. Приступы патологии схожи с ударами электрическим током. Они могут возникать без каких-либо причин или быть следствием прикосновения к определенным участкам лица. Хотя точная причина болезни не до конца понятна, при ее диагностике часто обнаруживается кровеносный сосуд, сдавливающий нерв.

    Для этой патологии характерны приступы сильной боли и периоды ремиссии. Если болезнь не лечить, она прогрессирует. В этом случае безболезненные интервалы исчезают. Расстройство не смертельное, но изнуряющее. Из-за интенсивности боли некоторые люди избегают социальных контактов и некоторой повседневной деятельности. Они боятся надвигающейся атаки.

    Диагностика невралгии тройничного нерва включает физическое обследование и подробную историю болезни пациента. МРТ помогает врачу увидеть, где кровеносный сосуд прижимается к ветви тройничного нерва.

    Для борьбы с невралгией тройничного нерва применяют различные виды лечения, включая медикаментозную терапию, хирургическое вмешательство, процедуры с иглами и облучение. Противосудорожные препараты являются начальным лечением невралгии тройничного нерва. Около 80% пациентов испытывают облегчение боли при приеме лекарств.

    Микрососудистая декомпрессия (МВД) и радиочастотная ризотомия (ПСР) имеют схожие показатели долгосрочного обезболивания. Они являются самыми эффективными среди доступных вариантов терапии.

    Невралгия тройничного нерва может рецидивировать в отделах нерва, ранее свободных от боли. Лечение за границей снижает риск повторного развития заболевания. Для борьбы с этой патологией иностранные пациенты выбирают клиники Турции, Испании, Австрии, Южной Кореи и Германии.

 

Чтобы организовать лечение невралгии тройничного нерва за рубежом – обращайтесь к врачам-координаторам международной медицинской платформы MediGlobus. Наши специалисты сориентируют в стоимости услуг больницы и помогут с выбором лечащего врача. Оставляйте заявку на сайте!

 

Получить бесплатную консультацию

 

НеврологияНейрохирургия

Доктор Вадим Бережной

General practitioner, Medical expert, Head of the department of medical assistance.

Нина Воробей

Editor

Более 2 лет пишет медицинские тексты. Опыт работы в сфере копирайтинга превышает 6 лет. Имеет образование по направлению “Социально-правовая защита”. Освоила программу медицинских курсов. Изучает коммуникативные техники ведения переговоров с пациентами. В свободное время посещает тренинги и семинары по медицинской психологии.

Похожие посты

Терапия стволовыми клетками после инсульта

Читать дальше