Показания к применению асд фракция 2: Применение АСД фракция 2: вред или же польза для человека — Интернет-магазин «Belvet»

Содержание

АСД фракция 2 | Большой Ветеринар

125₴

Раствор для наружного, перорального, интравагинального и внутриматочного применения в виде жидкости от желтого до красновато-коричневого цвета, со специфическим запахом, хорошо смешивающейся с водой, с наличием хлопьевидного осадка от серого до черного цвета.
Препарат АСД фракция 2 содержит: низкомолекулярные органические соединения, включая низшие карбоновые кислоты, их амиды и аммонийные соли, холиновые эфиры карбоновых кислот, холин, первичные и вторичные амины, пептиды, а также неорганические азотистые соединения (соли аммония углекислого, аммония уксуснокислого) и воду.

Категория: Лекарства

Описание
Отзывы (0)

Показания к применению
Назначают сельскохозяйственным животным (в т.ч. птице) и собакам с лечебной и профилактической целью:
— при болезнях ЖКТ;
— при болезнях органов дыхания;

— при болезнях мочеполовой системы;
— при поражениях кожных покровов;
— при нарушениях обмена веществ;
— для стимуляции деятельности центральной и вегетативной нервной системы;
— для повышения естественной резистентности у ослабленных и переболевших инфекционными и инвазионными болезнями животных;
— для стимуляции роста и развития поросят, цыплят;
— для повышения яйценоскости кур.

Порядок применения
Внутрь препарат АСД фракция 2 назначают с питьевой водой перед кормлением или в смеси с комбикормом в утреннее кормление в дозах, указанных в таблице.

Вид животных, возраст	Количество препарата на голову (мл)	Количество воды (мл) или корма (г)
Лошади
От 3 лет и старше	10-20	200-600
От 1 года до 3 лет	10-15	200-400
До 1 года	5	100
Коровы
От 3 лет и старше	20-30	200-400
От 1 года до 3 лет	10-15	100-400
До 1 года	5-7	40-100
Овцы
Старше 1 года	2-5	40-100
Старше 6 мес	1-3	20-80
До 6 мес	0. 5-2	10-40
Свиньи
Старше 1 года	5-10	100-200
Старше 6 мес	2-5	40-100
2-3 месяца	1-3	20-80
Собаки
от 10 мес	2	40
Куры, индюки, утки, гуси
Взрослое поголовье	35	100 л

Наружно, внутриматочно и интравагинально препарат применяют в виде 2-20% растворов, приготовленных на стерильном физиологическом растворе. Для орального применения возможно приготовление на кипяченой воде.
При диспепсии, гастроэнтероколите, гастроэнтерите, а также дистрофических состояниях, вызванных расстройствами пищеварения и нарушениями обмена веществ, препарат назначают курсами по 5 дней с интервалами 2-3 дня внутрь 1 раз/сут в течение 1 мес.
При тимпании крупного рогатого скота, при метеоризме кишечника у лошадей препарат выпаивают или вводят через зонд 1-2 раза/сут в течение 3-5 дней.
При катаральной пневмонии поросят наряду с этиотропным лечением препарат применяют 1 раз/сут за 30-40 мин до кормления с питьевой водой или в смеси с комбикормом. Препарат применяют курсами по 5 дней с интервалом 3 дня в течение 1 мес.

При вагинитах применяют 2 л 3-5% раствора препарата, подогретого до 37-40°С, которым промывают влагалище 1 раз/сут в течение 4-5 дней.
При задержании последа у коров (после его удаления) применяют 200-300 мл 3-5% раствора препарата, подогретого до 37-40°С, который вводят в полость матки 1 раз/сут в течение 4-5 дней.
При острых и хронических эндометритах, миометрите и пиометре у коров в полость матки вводят 200-300 мл 15% раствора препарата, подогретого до 37-40°С, и сразу удаляют, используя для этих целей катетер с обратным током жидкости, 1 раз/сут в течение 10-14 дней.
В комплексной терапии трихомоноза коровам вводят во влагалище 200-300 мл 20% раствора препарата при помощи шприца Жане 1 раз/сут в течение 10-14 дней.
При лечении быков, больных острой формой трихомоноза, препуциальный мешок промывают 1 л 2-3% раствора препарата, используя для этого кружку Эсмарха.

После этого наружное отверстие препуциального мешка зажимают на 3-5 мин рукой и проводят легкий массаж. Процедуру повторяют 1 раз/сут в течение 5-7 дней.
В целях стимуляции центральной и вегетативной нервной системы, повышения резистентности у переболевших инфекционными и инвазионными болезнями животных, ускорения заживления кожных покровов, при некробактериозе, экземах, дерматитах, трофических язвах препарат применяют с питьевой водой или индивидуально в смеси с кормом 1 раз/сут курсами по 5 дней с интервалом 3 дня в течение 1 мес.
Инфицированные вялозаживающие раны промывают 15-20% раствором препарата, накладывают повязки, смоченные этим раствором. При наличии свищей, вскрытых полостей абсцессов, флегмон в их полость вводят марлевый дренаж из этого раствора. Лечение проводят 1 раз/сут до образования грануляционного вала, но не более 10-14 дней.
При мыте лошадей и наличии абсцессов в подчелюстном пространстве и на других частях тела после предварительного туалета полости промывают 15-20% раствором препарата и при необходимости вводят тампоны, пропитанные лекарственным средством 1 раз/сут до очищения раны от гноя и появления грануляции, но не более 10-14 дней.

В целях стимуляции роста и развития телят, поросят и цыплят препарат применяют индивидуально в смеси с комбикормом из расчета 0.1 мл препарата АСД фракция 2 на 1 кг массы тела через день в течение 1-2 мес.
Особенностей действия при первом применении препарата и при его отмене не выявлено.
Следует избегать пропуска очередной дозы препарата, т.к. это может привести к снижению терапевтической эффективности. При пропуске одной или нескольких обработок курс применения необходимо возобновить в предусмотренных дозах и по той же схеме применения.
Побочные эффекты

При применении препарата в соответствии с инструкцией побочных явлений и осложнений, как правило, не наблюдается.
Симптомы передозировки при применении лекарственного препарата не выявлены.
Противопоказания к применению
Запрещается применение препарата при:
— повышенной индивидуальной чувствительности животного к компонентам препарата (в т.ч. в анамнезе).
Особые указания и меры личной профилактики
В случае появления аллергических реакций использование препарата прекращают и назначают животному антигистаминные препараты и средства симптоматической терапии.

Применение препарата АСД фракция 2 не исключает использование других лекарственных препаратов.
Продукты убоя, молоко дойных животных, яйцо птицы в период применения препарата используются без ограничений.

Меры личной профилактики
При работе с препаратом АСД фракция 2 следует соблюдать общие правила личной гигиены и техники безопасности, предусмотренные при работе с лекарственными средствами ветеринарного назначения. Во время работы запрещается пить, курить и принимать пищу. По окончании работы руки следует вымыть теплой водой с мылом.
Людям с гиперчувствительностью к компонентам препарата следует избегать прямого контакта с препаратом АСД фракция 2. При случайном контакте лекарственного препарата с кожей или слизистыми оболочками глаз их необходимо промыть большим количеством воды. В случае появления аллергических реакций или при случайном попадании препарата в организм человека следует немедленно обратиться в медицинское учреждение (при себе иметь инструкцию по применению препарата или этикетку).

Пустые упаковки из-под лекарственного препарата запрещается использовать для бытовых целей, они подлежат утилизации с бытовыми отходами.

ᐉ АСД фракция 3 100 мл

СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА

Препарат АСД–З является продуктом сухой перегонки сырья животного происхождения. Содержит в своем составе карбоновые кислоты, алифатические и циклические углеводороды, алкилбензолы и замещенные фенолы, алифатические амины и амиды, соединения с активной сульфгидрильной группой и воду. По внешнему виду препарат представляет собой густую жидкость от темно-коричневого до черного цвета, растворимую в спирте, растительных и животных маслах и практически не растворимую в воде. Выпускают препарат в форме стерильного раствора, расфасованного по 100 мл в стеклянные флаконы.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

АСД фракция 3 относится к тканевым препаратам. Получают путем сухой перегонки тканей животного происхождения. Препарат повышает иммунитет организма, обладает выраженным антисептическим действием, стимулирует активность ретикулоэндотелиальной и эндокринной систем, нормализует трофику, ускоряет регенерацию поврежденных тканей, не обладает кумулятивным действием.

ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ

Препарат АСД-З назначают животным наружно в нативном виде или в форме 20-50% масляных растворов. Применяется для лечения инфицированных вяло заживающих ран, дерматитов, хронических воспалительных повреждений кожи и копыт, трофических язв, свищей, копытной гнили овец и некробактериоза у животных, а также гинекологических заболеваний различной этиологии.

ДОЗЫ И СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ

Масляные растворы готовят в асептических условиях с использованием стерильного касторового, льняного, подсолнечного масел или рыбьего жира при тщательном перемешивании с добавлением препарата АСД–З в соотношении 1:4 или 1:1.

При гинекологических заболеваниях АСД–3 применяют: при вагинитах интравагинально, а эндометритах — внутриматочно в виде 20-50% масляных растворов, при заболеваниях кожи и копыт — наружно в нативном виде или в форме масляных растворов и мазей.

Для лечения инфицированных вялозаживающих ран и свищей пораженный участок промывают 15-20% раствором другого препарата АСД–2 до прекращения гнойных выделений, а после этого накладывают марлевую салфетку с 20% масляным раствором препарата АСД–З, которую фиксируют бинтом. Лечение проводят до выздоровления, ежедневно заменяя салфетки с препаратом.

При экземах, пролежнях, дерматитах, хронических воспалительных поражениях кожи, пиодермии и трофических язвах на пораженные участки кожи наносят 25-50% масляные растворы препарата один раз в сутки, захватывая 2-3 см здоровой кожи с целью предупреждения распространения очага воспаления. Лечение проводят до выздоровления. При обширных поражениях препарат наносят попеременно на разные участки, покрывая за одну обработку не боле 1/10 поверхности тела животного.

При некробактериозе животных и копытной гнили овец после санитарной обработки пораженные участки смазывают нативным препаратом один раз в день до полного выздоровления животных. Лечение проводят в комплексе с местными хирургическими обработками и лекарственными средствами специфической и симптоматической терапии.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ

Применение АСД фракция 3 не исключает использование других лекарственных препаратов специфической и симптоматической терапии.

Продукция животноводства, полученная в период применения АСД фракция 3, может быть использована на общих основаниях. В случае вынужденного убоя животного, обработанные препаратом участки туши зачищают и утилизируют.

При работе с АСД фракция 3 следует соблюдать общие правила личной гигиены и техники безопасности, предусмотренные при работе с лекарственными препаратами. По окончании работы руки следует вымыть теплой водой с мылом. При случайном контакте лекарственного препарата с кожей или слизистыми оболочками глаз, их необходимо промыть большим количеством воды. В случае появления аллергических реакций или при случайном попадании препарата в организм человека следует немедленно обратиться в медицинское учреждение (иметь при себе инструкцию по применению препарата и этикетку).

Митральная регургитация, выявленная в интраоперационном периоде после закрытия дефекта межпредсердной перегородки: клинический случай | Журнал кардиоторакальной хирургии

История болезни
Открытый доступ
Опубликовано: 22 июля 2019 г.

Джу Хён Джун ¹ ,
Мин-Гён Кан ² ,
Джун-Сан Хён ¹ ,
Eunha Choi ¹ ,
Youngrok Kim ¹ ,
Ki Seok Kim ³ ,
Mi Hwa Chung ¹ &
…
In-Jung Jun ORCID: orcid.org/0000-0003-1386-3940 ¹

Журнал кардиоторакальной хирургии том 14 , Номер статьи: 140 (2019) Процитировать эту статью

1910 доступов
1 Цитаты
1 Альтметрический
Сведения о показателях

Abstract

История вопроса

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — врожденный порок сердца, часто диагностируемый у взрослых пациентов. Митральная регургитация (МР), наблюдаемая у пациентов с ДМПП, в основном улучшается после закрытия ДМПП. Тем не менее, у части взрослых пациентов с РАС наблюдается впервые выявленная МР или обострение ранее существовавшей МР после закрытия ДМПП. Интраоперационное ухудшение МР после хирургического закрытия ДМПП является редким явлением, о котором до сих пор не сообщалось в литературе.

Презентация корпуса

Женщина 54-х лет была направлена в наш центр по поводу большого вторичного ДМПП диаметром 17 мм, случайно выявленного при предоперационной эхокардиографии в местной поликлинике. Выполнена хирургическая коррекция ДМПП в условиях миниторакотомии. После завершения операции интраоперационная чреспищеводная эхокардиография показала вновь развившуюся МР II степени, которая впоследствии ухудшилась до тяжелой степени на 3-й послеоперационный день. Поскольку у пациента не было симптомов, мы решили внимательно наблюдать и лечить консервативно диуретиками. После этого на 10-й день после операции была проведена эхокардиография, и МР исчезла до незначительного уровня.

Выводы

Ухудшение МР во время операции является редким осложнением после закрытия ДМПП. Возможность усугубления МР следует оценивать у всех пациентов с РАС до операции. Этот случай подчеркивает важность исследования створок митрального клапана после закрытия ДМПП для раннего выявления МР.

Отчеты экспертной оценки

История вопроса

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — врожденный порок сердца, часто диагностируемый у взрослых пациентов [1]. Легкая митральная регургитация (МР), связанная с ДМПП, часто улучшается после закрытия шунта, что снижает объемную перегрузку правого желудочка и восстанавливает конфигурацию межжелудочковой перегородки [2]. Тем не менее, у части взрослых пациентов с РАС с сопутствующими структурными изменениями в камерах сердца наблюдается впервые возникшая МР или обострение ранее существовавшей МР после закрытия ДМПП [3]. Есть несколько сообщений об ухудшении послеоперационной МР после закрытия ДМПП [3,4,5], но, насколько нам известно, об интраоперационном выявлении увеличения МР ранее не сообщалось. Здесь мы оцениваем редкий случай обострения МР, который был обнаружен в интраоперационном периоде сразу после закрытия ДМПП.

Описание клинического случая

54-летняя женщина была направлена в наш центр в связи с увеличением правого желудочка, которое было случайно обнаружено при предоперационной эхокардиографии по поводу операции на голеностопном суставе в местной клинике. Пациент был бессимптомным и имел нормальный синусовый ритм. Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) показала большой вторичный ДМПП диаметром 17 мм. Была выполнена чреспищеводная эхокардиография (TEE), которая показала вторичный ДМПП 20 × 23 мм с лево-правым шунтом и увеличением правого желудочка (ПЖ), правого предсердия (ПП) (рис. 1а). У пациентки был малый левый желудочек (ЛЖ) D-образной формы с фракцией выброса левого желудочка 59%. Створки митрального клапана были нормальными, МР не выявлено (рис. 1б). Наблюдались умеренная трикуспидальная регургитация (степень II) из-за дилатации кольца трикуспидального клапана (46 мм) и легкая легочная гипертензия. Ободки верхней и нижней полых вен с обеих сторон были короткими, в связи с чем планировалась хирургическая коррекция ДМПП в условиях миниторакотомии.

Рис. 1

Чреспищеводная эхокардиография оценивалась до ( a , b ) и после (c, d) закрытия ДМПП. ( a ) Маленький левый желудочек D-образной формы до операции с дилатацией правого желудочка. ( b ) Митральной регургитации не отмечено. ( c ) Послеоперационное искривление межжелудочковой перегородки вправо с расширенным кольцом митрального клапана. ( d ) Недавно развившаяся митральная регургитация после закрытия дефекта межпредсердной перегородки

Изображение полного размера

В операционной проводили мониторинг стандартных показателей жизнедеятельности (пульсоксиметрия, углекислый газ в конце выдоха, электрокардиограмма и неинвазивное артериальное давление) . Левая лучевая артерия была катетеризирована для непрерывного мониторинга артериального давления. После 3 минут 100% преоксигенации была вызвана общая анестезия мидазоламом (3 мг) с последующей непрерывной инфузией пропофола с ремифентанилом и болюсным введением рокурония (50 мг). Пациент был интубирован левосторонней двухпросветной трубкой 35 Fr для однолегочной вентиляции. Центральный венозный катетер был введен через правую подключичную вену, поскольку правая внутренняя яремная вена была зарезервирована для катетеризации верхней полой вены при искусственном кровообращении (ИК). Был вставлен зонд TEE, чтобы обеспечить возможность тщательного наблюдения.

Выполнена правая переднебоковая миниторакотомия через 4 межреберье. После полной антикоагулянтной терапии гепарином в дозе 300 МЕ/кг было начато искусственное кровообращение с канюляцией бедренной артерии, бедренной вены и правой внутренней яремной вены. Затем для поперечного зажима аорты наложили съемный аортальный зажим Глаубера (Cardiomedical GmbH, Германия) и через канюлю корня аорты ввели 2000 мл раствора Custodiol® HTK (Koehler Chemie, Бенсхайм, Германия) для защиты миокарда. Допускалась умеренная гипотермия 31,5 °С по данным назофарингеального и ректального зондов. Впоследствии правое предсердие было открыто, и ДМПП был закрыт обрезанным бычьим перикардиальным пластырем. Также были проведены аннулопластика трикуспидального кольца и пластика правого предсердия. После завершения операции правое предсердие было закрыто, и искусственное кровообращение было прекращено.

Интраоперационная ЧЭЭ показала, что ДМПП закрыт без остаточного межпредсердного шунта. Трикуспидальной регургитации не было, фракция выброса левого желудочка составила 55%. Выявлена впервые развившаяся МР II степени с конечно-диастолическим отклонением межжелудочковой перегородки вправо, которая не была обнаружена при предоперационной эхокардиографии (рис. 1, в, г). Мы уведомили хирурга о недавно разработанной МР. Поскольку никаких отклонений от нормы, таких как пролапс митрального клапана, перфорация или разрыв хорд, в створках митрального клапана не наблюдалось, было решено продолжить операцию. В течение оставшейся части хирургической процедуры никаких других нежелательных хирургических явлений не наблюдалось. Операция длилась 345 мин со временем ИК 190 мин и время пережатия аорты 140 мин. Предполагаемая кровопотеря 800 мл. После операции больная переведена в отделение реанимации. Двустороннее помутнение легких из-за острой МР наблюдалось сразу после операции на рентгенограмме грудной клетки. В остальном показатели жизненно важных функций были стабильными без жалоб на какие-либо симптомы. Пациент был экстубирован через 3 часа после поступления в отделение интенсивной терапии и переведен в общую палату в послеоперационный день (ПО) 1.

Чреспищеводная эхокардиография на ПОД 3 подтвердила, что заплата ДМПП не повреждена, без шунтирующего потока или остаточной трикуспидальной регургитации. Функция как левого, так и правого желудочка была хорошо сохранена, фракция выброса левого желудочка составила 69.%. Однако выявлены диастолическая дисфункция ЛЖ (E/E’ = 26) и отягощенная легочная гипертензия, которые не наблюдались при предоперационной ЧЭЭ. Было показано, что МР ухудшился до тяжелого уровня без признаков вегетации или разрыва хорд (рис. 2). Поскольку у пациента не было симптомов, консервативное лечение с использованием диуретиков и тщательного наблюдения было определено как наилучший курс действий. Ежедневное контрольное рентгенологическое исследование органов грудной клетки показало постепенное уменьшение отека легких. На 6-й день после родов пациент был выписан и посещал амбулаторные приемы для последующего наблюдения. На POD 10 оценивали TTE. МР исчезла до тривиального уровня, а размер камеры ЛЖ и искривление перегородки нормализовались (рис. 3).

Рис. 2

Трансторакальная эхокардиография показала, что митральная регургитация была ухудшена до тяжелого уровня на 3 -й день послеоперационного дня (эффективная зона отверждения регургитации 0,57 CM ²)

Полный изображение

Рис. , трансторакальная эхокардиография показала, что митральная регургитация исчезла
Изображение полного размера
Обсуждение и выводы
Митральная регургитация наблюдается менее чем у 10% взрослых пациентов с ДМПП, вызванная пролапсом митрального клапана, связанным с длительными структурными изменениями ЛЖ, вторичными по отношению к объему ПЖ перегрузка [1]. Как правило, закрытие ДМПП улучшает МР за счет уменьшения объема ПЖ [4]. Однако ухудшение функции митрального клапана отмечается примерно у 10% пациентов, перенесших операцию по закрытию ДМПП [3,4,5].
В предыдущих исследованиях было предложено несколько механизмов обострения МР [3, 4]. Внутренняя аномалия МК и последующая плохая коаптация МК могли быть замаскированы аномальной конфигурацией перегородки у пациентов с РАС [6]. Кроме того, периоперационная фибрилляция предсердий связана с усугублением МР [1]. Фибрилляция предсердий часто вызывает увеличение левого предсердия (ЛП), а у пациентов с фибрилляцией предсердий с нормальным размером ЛП часто наблюдается нарушение функции ЛП [7, 8]. При увеличении или поражении ЛП задняя стенка ЛП выходит за пределы ЛЖ и приводит к плохой коаптации митрального клапана [1, 9].].
У нашего пациента не было поражения митрального клапана, электрокардиограмма была нормальной. Таким образом, механизм повышенной МР в данном случае предполагается как длительная адаптация геометрии кольца МК к аномальной конфигурации перегородки и отсутствие адаптации к изменениям геометрии сердца после закрытия ДМПП [10]. Закрытие шунта ДМПП увеличивает объем левого желудочка, а отклонение межжелудочковой перегородки влево становится нормальным [11]. Хотя конфигурация митрального клапана нормализуется у большинства пациентов, неспособность митрального клапана резко улучшить геометрию ЛЖ после закрытия ДМПП может привести к ухудшению МР [10]. В подгруппе взрослых пациентов с РАС с сопутствующим возрастным снижением растяжимости ЛЖ вероятность недостаточности митральной функции для острого улучшения геометрии ЛЖ становится выше [2, 12].
Предоперационные эхокардиографические признаки полезны для прогнозирования послеоперационной МР. Факторами риска МР являются D-образный ЛЖ, большой ДМПП, малый ЛЖ и отношение горизонтального диаметра к вертикальному диаметру ПЖ, аномальная форма створок митрального клапана [1, 2, 4]. Кроме того, более высокое отношение легочного и системного кровотока (Qp/Qs) и высокая пиковая скорость трикуспидальной регургитации были идентифицированы как факторы риска МР [13]. Поскольку у нашего пациента до операции были эхокардиографические признаки D-образного ЛЖ, большой ДМПП и малое отношение горизонтального диаметра ЛЖ к вертикальному диаметру, риск послеоперационной МР после ДМПП был высоким.
Настоящий случай уникален тем, что ухудшение МР было выявлено в интраоперационном периоде непосредственно после закрытия ДМПП, а аппарат МК быстро адаптировал геометрию ЛЖ к POD 10. Мы считаем, что интраоперационное ухудшение МР после хирургического закрытия ДМПП является редким явлением, которое насколько нам известно, до настоящего времени в литературе не сообщалось. Ремоделирование сердца обычно начинается сразу после закрытия ДМПП и продолжает неуклонно улучшаться в течение последующих месяцев [14, 15]. Ухудшение МР обычно выявляется в течение 5 лет у 50–62,5% пациентов, а у остальных — более чем через 5 лет после закрытия ДМПП [1]. Хирургическое закрытие, по сравнению с закрытием катетера, может оказывать неблагоприятное влияние на диастолическую функцию в раннем послеоперационном периоде из-за использования искусственного кровообращения, что может привести к ухудшению МР [14]. Мы исключили оглушение миокарда как фактор усугубления послеоперационной митральной регургитации, поскольку функция как левого, так и правого желудочков была хорошо сохранена без необходимости инотропной поддержки. Мы предположили, что острая объемная нагрузка ЛЖ после закрытия шунта ДМПП при существовавшей ранее D-образной конфигурации малого ЛЖ повлияла на развитие тяжелой МР. Более того, острая диастолическая дисфункция, по-видимому, способствовала ухудшению МР за счет повышения давления наполнения ЛЖ [16]. Острая компенсация могла быть возможной, потому что у пациента не было левосторонней сердечной недостаточности, а створки митрального клапана были нормальными. Таким образом, податливость ЛЖ быстро улучшалась, вызывая нормализацию сердечных камер только при послеоперационной поддерживающей терапии.
Для пациентов с высоким риском ухудшения МР можно рассмотреть профилактическую аннулопластику митрального клапана [4]. Мы решили внимательно наблюдать и лечить консервативно диуретиками вместо проведения митральной аннулопластики. Мы приняли решение, потому что створки митрального клапана были нормальными, и мы считали, что повторное открытие камеры сердца после миниторакотомии создает ненужную нагрузку на пациента. Исследование створок митрального клапана с помощью интраоперационной эхокардиографии имеет решающее значение для раннего выявления МР. Рекомендации Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по ведению взрослых с врожденными пороками сердца рекомендуют клиническое и чреспищеводное эхокардиографическое наблюдение после закрытия ДМПП через 24 ч, 1 мес, 6 мес и 1 год, а также через регулярные промежутки времени в последующем. 17]. Если развивается тяжелая симптоматическая МР с нарушением движения створок митрального клапана, может быть рекомендовано хирургическое вмешательство.
История изменений
21 октября 2019 г.
Первоначальная статья [1] содержала опечатку в имени автора, Джу Хён Джун. Теперь это исправлено.
Сокращения
ASD:
дефект межпредсердной перегородки
КПБ:
искусственное кровообращение
Лос-Анджелес:
левое предсердие
LV:
левый желудочек
Г-н:
митральная недостаточность
ПОД:
послеоперационный день
РА:
правое предсердие
РВ:
правый желудочек
ТРОЙНИК:
чреспищеводная эхокардиография
ТТЭ:
трансторакальная эхокардиография
Ссылки
«>
Нисимура С., Изуми С., Амано М., Мияке М., Тамура Т., Кондо Х. и др. Частота и предикторы обострения митральной регургитации после закрытия дефекта межпредсердной перегородки. Энн Торак Серг. 2017;104(1):205–10.
Артикул Google ученый
Хираиси М., Танака Х., Мотодзи Ю., Сава Т., Цудзи Т., Миёси Т. и др. Влияние правожелудочковой геометрии на митральную регургитацию после транскатетерного закрытия дефекта межпредсердной перегородки. Int Heart J. 2015;56(5):516–21.
Артикул КАС Google ученый
Нишига М., Изуми С., Мацутани Х., Хашивада С., Такахаши С., Хаяма Ю. и др. Случай значительного увеличения митральной регургитации в ранние сроки после закрытия дефекта межпредсердной перегородки. J Эхокардиогр. 2012;10(2):69–71.
Артикул Google ученый
«>
Park JJ, Lee SC, Kim JB, Seo DJ, Song JM, Yun SC и др. Ухудшение функции митрального клапана после пластики дефекта межпредсердной перегородки у взрослых. Энн Торак Серг. 2011;92(5):1629–33.
Артикул Google ученый
Уилсон Н.Дж., Смит Дж., Проммет Б., О’Доннелл С., Джентлз Т.Л., Руйгрок П.Н. Транскатетерное закрытие вторичных дефектов межпредсердной перегородки с помощью окклюдера Amplatzer у взрослых и детей: показатели последующего закрытия, степень митральной регургитации и эволюция аритмий. Циркуляция сердца и легких. 2008;17(4):318–24.
Артикул Google ученый
Накагава К., Акаги Т., Танигути М., Кидзима Ю., Гото К., Кусано К.Ф. и др. Транскатетерное закрытие дефекта межпредсердной перегородки в гериатрической популяции. Катетер Cardiovasc Interv. 2012;80(1):84–90.
Артикул Google ученый
«>
Гупта Д.К., Шах А.М., Джульяно Р.П., Рафф К.Т., Антман Э.М., Грип Л.Т. и др. Структура и функция левого предсердия при мерцательной аритмии: ENGAGE AF-TIMI 48. Eur Heart J. 2014;35(22):1457–65.
Артикул Google ученый
Вейман А., Санфилиппо А., Хьюз Р. Увеличение предсердий как следствие мерцательной аритмии. Тираж. 1990; 82: 792–5.
Артикул Google ученый
Зильбигер Дж. Дж. Новые патогенетические механизмы и структурные адаптации при ишемической митральной недостаточности. J Am Soc Эхокардиогр. 2013;26(10):1107–17.
Артикул Google ученый
Такая Ю., Кидзима Ю., Акаги Т., Накагава К., Оэ Х., Танигути М. и др. Судьба митральной регургитации после транскатетерного закрытия дефекта межпредсердной перегородки у взрослых. Ам Джей Кардиол. 2015;116(3):458–62.
Артикул Google ученый
Паскотто М., Санторо Г., Серрато Ф., Капуто С., Бигацци М.С., Яконо С. и др. Динамика ремоделирования сердца после транскатетерного закрытия дефекта межпредсердной перегородки. Int J Кардиол. 2006;112(3):348–52.
Артикул Google ученый
Нагата С., Нимура Ю., Сакакибара Х., Беппу С., Парк Ю.Д., Кавазо К. и др. Поражение митрального клапана, связанное со вторичным дефектом межпредсердной перегородки. Анализ с помощью двухмерной эхокардиографии в реальном времени. Бр Харт Дж. 1983; 49 (1): 51–8.
Артикул КАС Google ученый
Тойоно М., Петтерссон Г.Б., Мацумура Ю., Вада Н., Фукуда С., Ямано Т. и др. Предоперационный и послеоперационный пролапс митрального клапана и регургитация у взрослых пациентов с вторичным дефектом межпредсердной перегородки. Эхокардиография. 2008; 25(10):1086–9.3.
ПабМед Google ученый
Thilen U, Persson S. Закрытие дефекта межпредсердной перегородки у взрослых. Ремоделирование сердца является ранним событием. Int J Кардиол. 2006;108(3):370–5.
Артикул КАС Google ученый
Ю БВ, Ким Джо, Ын Ли, Чхве Джи, Ким Д.С. Динамика изменений функции правого и левого желудочков и сопутствующих факторов после транскатетерного закрытия дефектов межпредсердной перегородки. Врожденный порок сердца. 2018;13(1):131–9.
Артикул Google ученый
Ennezat PV, Marechaux S, Pibarot P, Le Jemtel TH. Вторичная митральная недостаточность при сердечной недостаточности со сниженной или сохраненной фракцией выброса левого желудочка. Кардиология. 2013;125(2):110–7.
Артикул Google ученый
«>
Jalal Z, Hascoet S, Baruteau AE, Iriart X, Kreitmann B, Boudjemline Y, et al. Отдаленные осложнения после транскатетерного закрытия дефекта межпредсердной перегородки: обзор медицинской литературы. Может Джей Кардиол. 2016;32(11):1315 e11–8.
Артикул Google ученый
Ссылки на скачивание
Благодарности
Неприменимо.
Имеющиеся данные и материалы
Неприменимо.
Финансирование
Нет.
Информация об авторе
Авторы и организации
Отделение анестезиологии и медицины боли, Больница Святого Сердца Каннам, Медицинский колледж Университета Халлим, 948-1, Daerim 1-dong, Yeongdeungpo-gu, Seoul, 150-950, Южная Корея
Джу Хён Джун, Джун Сан Хён, Ынха Чой, Юнгрок Ким, Ми Хва Чунг и Ин Чжун Джун
Отделение кардиологии, Больница Святого Сердца Каннам, Медицинский центр Университета Халлим, Сеул, Южная Корея
Min-Kyung Kang
Отделение анестезиологии и обезболивания, Клиника тонкой боли, Сочогу, Сеул, Южная Корея
Ки Сок Ким
Авторы
Joo Hyun Jun
Посмотреть публикации автора
Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar
Min-Kyung Kang
Просмотр публикаций автора
Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar
Joon-Sang Hyeon
Просмотр публикаций автора
Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Академия
Ынха Чой
Посмотреть публикации автора
Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar
Youngrok Kim
Просмотр публикаций автора
Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar
Ки Сок Ким
Посмотреть публикации автора
Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar
Ми Хва Чунг
Посмотреть публикации автора
Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar
In-Jung Jun
Просмотр публикаций автора
Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar
Contributions
IJJ написал рукопись. JJ, MKK участвовали в составлении рукописи, обсуждении дела и пересмотре рукописи. JSH участвовал в составлении рукописи. EC, YK, KSK, MHC внесли свой вклад в пересмотр рукописи. Все авторы прочитали и одобрили окончательный вариант рукописи.
Автор, ответственный за переписку
In-Jung Jun.
Декларации этики
Утверждение этических норм и согласие на участие
Неприменимо.
Согласие на публикацию
От пациента получено письменное информированное согласие на публикацию клинических данных. Копия согласия доступна для ознакомления по запросу.
Конкурирующие интересы
Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.
Дополнительная информация
Примечание издателя
Springer Nature остается нейтральной в отношении юрисдикционных претензий в опубликованных картах и институциональной принадлежности.
Исходная статья исправлена. Автор, имя Джу Хён Чжун было исправлено.
Права и разрешения
Открытый доступ Эта статья распространяется на условиях международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/), которая разрешает неограниченное использование, распространение, и воспроизведение на любом носителе, при условии, что вы укажете автора(ов) оригинала и источник, предоставите ссылку на лицензию Creative Commons и укажете, были ли внесены изменения. Отказ от права Creative Commons на общественное достояние (http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) применяется к данным, представленным в этой статье, если не указано иное.
Перепечатки и разрешения
Об этой статье
Руководство ESC 2020 г. по врожденным порокам сердца у взрослых: ключевые моменты
31 августа 2020 г. | Тимоти Б. Коттс, доктор медицины, FACC
Отправить по:
Размер шрифта
А
А
А
Ниже приведены ключевые моменты, которые следует помнить из рекомендаций Европейского общества кардиологов 2020 г. по ведению врожденных пороков сердца у взрослых. В этом кратком изложении основное внимание уделяется тому, «что нового» в рекомендациях, а также областям, которые могут отличаться от рекомендаций других обществ.
У пациентов с низким и средним риском с репарированными простыми поражениями и прекапиллярной легочной гипертензией рекомендуется начальная пероральная комбинированная терапия или последовательная комбинированная терапия, а пациентам с высоким риском следует проводить начальную комбинированную терапию, включающую парентеральные простаноиды (Класс I) .
У пациентов с Эйзенменгером со сниженной переносимостью физических нагрузок (6-минутная прогулка по коридору)
Ниже приведены рекомендации по закрытию дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) у пациентов с Qp:Qs >1,5:1 на основе расчетного легочного сосудистого сопротивления:
3-5 WU: Класс IIa для ASD, VSD и PDA
>5 WU, но уменьшается до
>5 WU для ДМЖП и ОАП (тщательное индивидуальное решение в экспертных центрах, класс IIb)
≥5 WU, несмотря на таргетное лечение ЛАГ, класс III для закрытия ДМПП
У пациентов с поражениями, связанными с регургитацией клапана легочной артерии и отсутствием нативного пути оттока, катетерное вмешательство должно быть выполнено, если это анатомически возможно.
Замена клапана легочной артерии должна рассматриваться у бессимптомных пациентов с тяжелой легочной регургитацией и/или обструкцией выходного отдела правого желудочка (ПЖ) при наличии прогрессирующей дилатации ПЖ до конечно-систолического индекса объема ПЖ ≥80 мл/м ² , и/или индекс конечного диастолического объема ПЖ ≥160 мл/м ² , и/или прогрессирование трикуспидальной регургитации (ТР) по крайней мере до умеренной степени.
Ниже приведены рекомендации по замене трехстворчатого клапана при тяжелой ТР при врожденной коррекции транспозиции магистральных артерий:
У пациентов с симптомами и сохраненной или умеренно нарушенной систолической функцией ПЖ (фракция выброса [ФВ]> 40%), показана замена трехстворчатого клапана (ТВ) (Класс I).
У бессимптомных пациентов с прогрессирующей дилатацией правого желудочка и/или легкими нарушениями систолической функции правого желудочка (ФВ >40%) следует рассмотреть возможность замены ТВ (класс IIa).
У симптоматических пациентов с тяжелой ТР и более чем легким снижением системной систолической функции ПЖ (ФВ ≤40%), может быть рассмотрена замена ТВ (класс IIb).
Антикоагулянтная терапия пациентам с кровообращением Фонтена показана при наличии или наличии в анамнезе предсердного тромба, предсердных аритмий или тромбоэмболических осложнений (класс I).
Женщинам с кровообращением Фонтена и любыми осложнениями рекомендуется воздержаться от беременности (класс I).
Регулярная визуализация печени (УЗИ, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография сердца [МРТ]) следует рассматривать для пациентов с кровообращением Фонтена (класс IIa).
Антагонисты эндотелиновых рецепторов и ингибиторы фосфодиэстеразы-5 могут быть рассмотрены у отдельных пациентов с циркуляцией Фонтена и повышенным легочным давлением/резистентностью при отсутствии повышенного желудочкового конечно-диастолического давления (Класс IIa).
Рутинная визуализация для оценки церебральных аневризм у бессимптомных пациентов с коарктацией аорты в данных рекомендациях не рекомендовалась.
В соответствии с рекомендациями Американской кардиологической ассоциации/Американского колледжа кардиологов от 2018 г. для взрослых с врожденными пороками сердца было сочтено, что недостаточно доказательств для рекомендаций относительно медикаментозной терапии системной дисфункции правого желудочка у пациентов после процедур переключения предсердий.
Имплантацию имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) следует рассматривать у отдельных пациентов с TOF с множественными факторами риска внезапной сердечной смерти, включая дисфункцию левого желудочка, неустойчивую симптоматическую желудочковую тахикардию (ЖТ), длительность комплекса QRS >180 мс, обширное рубцевание правого желудочка на CMR, или индуцируемая ЖТ при программированной электростимуляции (класс IIa).
Имплантация ИКД может быть рассмотрена у пациентов с далеко зашедшей одиночной или системной дисфункцией ПЖ (EF systemic RV 140 мс для пациентов с транспозицией магистральных артерий (класс IIb) 9 .