Остеомиелит реферат: Российский Государственный Медицинский Университет

Содержание

Российский Государственный Медицинский Университет

Кафедра челюстно-лицевой хирургии и стоматологии.

Реферат: «Остеомиелит челюстей.»

Варава Марина Борисовна 511^б группа

Преподаватель Панкратов А. C. .

Апрель 1998

План реферата:

Классификация остеомиелита
Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита
Клиника и диагностика острого одонтогенного остеомиелита
Лечение
Список литературы

Классификация остеомиелита.

Остеомиелит — инфекционный воспалительный процесс костного мозга, поражающий все элементы кости и нередко характеризующееся генерализацией. По смыслу слово остеомиелит означает воспаление костного мозга, хотя с самого начала под ним подразумевалось воспаление всей кости. Этот термин ввел в литературу в 1831 году Рейно для обозначения воспалительного осложнения перелома костей. Попытки некоторых авторов заменить название «остеомиелит», такими как «паностит», «остеит», не увенчались успехом, и большинство хирургов придерживаются первоначального термина.

Воспаление кости было известно давно. О нем упоминается в трудах Гиппократа, Абу Али Ибн Сины, А. Цельса, К.Галена и др. Однако классическое описание клинической картины острого остеомиелита в 1853 году дал французский хирург Ch. M. E. Chassaignac. Современная классификация остеомиелита составлена с учетом необходимости составления отчета основанного на принципах количественной оценки различных сторон заболевания. Таким образом была разработана развернутая рабочая классификация остеомиелита с учетом ее этиологии, стадийности, фазности, локализации патологического процесса и клинического течения.

Классификация остеомиелита:

Этиология

Монокультура

Смешанная, или ассоциированная, культура:

Двойная ассоциация

Тройная ассоциация

Возбудитель не выделен

2.Клинические формы

Острый гематогенный остеомиелит:

Генерализованная форма:

Септикотоксический

Септикопиемический

Местная (очаговая)

Посттравматический остеомиелит:

Развившийся после перелома кости

Огнестрельная

Послеоперационный (включая спицевой)

Пострадиационный

Атипичные формы:

Абсцесс Броди (вялотекущий внутрикостный процесс)

Альбуминозный (остеомиелит Оллье)

Антибиотический

Склерозирующий (остеомиелит Гарре)

3.Стадии и фазы гематогенного остеомиелита

Острая стадия

Интрамедуллярная фаза

Экстрамедуллярная фаза

Подострая стадия

Фаза выздоровления

Фаза продолжающегося процесса

Хроническая стадия

Фаза обострения

Фаза ремиссии

Фаза выздоровления

4. Локализация процесса и клинические формы

Остеомиелит трубчатых костей

Остеомиелит плоских костей

Морфологические формы

Диффузная

Очаговая

Диффузно-очаговая

5. Осложнения

Местные

Патологический перелом

Патологический вывих

Ложный сустав

Другие местные осложнения

Общие

Этиология, патогенез и патологическая анатомия остеомиелита.

В 1880 году Луи Пастер из гноя больной остеомиелитом выделил микроб и назвал его стафилококком. Впоследствии было установлено, что любой микроб может вызывать остеомиелит, однако его основным возбудителем является золотистый стафилококк. Однако с середины 70-х годов нашего столетия возросла роль грамотрицательных бактерий, в частности вульгарного протея, синегнойной палочки, кишечной палочки и клебсиеллы, которые чаще высеваются в ассоциации со стафилококком. Важным этиологическим фактором могут быть и вирусные инфекции, на фоне которых развивается 40-50% случаев заболевания остеомиелитом.

Существует множество теорий патогенеза остеомиелита. Рассмотрим наиболее известные – сосудистую, аллергическую, нервно-рефлекорную.

Один из основоположников сосудистой теории в 1888 году на III съезде русских врачей указал на особенности сосудов детей, способствующие возникновению остеомиелита. Он считал, что питающие кость артерии в метафизах разветвляются, образуя обширную сеть, в которой кровоток резко замедляется, что способствует оседанию в ней гноеродных микробов. Однако последующие морфологические исследования установили, что концевые сосуды в метафизах длинных костей исчезают уже к 2 годам жизни, в связи с чем идея Боброва оказалась односторонней. Но А. Виленский в 1934 году, не отрицая эмболической теории возникновения остеомиелита, полагал, что обструкция артериальной системы эпифиза, обусловлена не пассивной закупоркой микробным эмболом, а развитием воспалительного тромбартериита или тромбофлебита.

Однако последние правильно трактовать, как возникающие вторично.

Значительным вкладом в развитие теории патогенеза остеомиелита явились эксперименты смоленского патологоанатома профессора С. М. Дерижанова (1837-1840). Автор вызывал сенсибилизацию кроликов лошадиной сывороткой. Затем, вводя разрешающую дозу сыворотки в костномозговую полость, получал асептический аллергический остеомиелит. Исходя из этих опытов, С.М. Дерижанов полагал, что бактериальные эмболы не играют никакой роли в патогенезе остеомиелита. Заболевание развивается только на почве сенсибилизации организма и возникновения в кости асептического воспаления, наступающего от самых разных причин. В остеомиелитическом очаге пролиферативные изменения периоста, гаверсовых каналов, сдавливают сосуды извне, а набухание стенок самих сосудов уменьшает их просвет изнутри. Все это затрудняет и нарушает кровообращение в кости, способствуя возникновению остеомиелита.

Согласно нервно-рефлекторной теории возникновению остеомиелита способствует длительный рефлекторный спазм сосудов с нарушением кровообращения. Факторами, провоцирующими вазоспазм, могут быть любые раздражители из внешней среды. При этом не отрицается роль сенсибилизации организма и наличия скрытой инфекции.

В патогенезе острого остеомиелита важное значение имеют аутогенные источники микрофлоры. Очаги скрытой или дремлющей инфекции в кариозных зубах, миндалинах, постоянно выделяя токсины и продукты распада, способствуют развитию аллергической реакции замедленного типа, создают предрасположенность организма к возникновению заболевания. В этой ситуации у сенсибилизированного организма неспецифические раздражители (травма, переохлаждение, переутомление, болезни) играют роль разрешающего фактора и могут вызвать в кости асептическое воспаление. Последнее при попадании микробов в кровоток реализуется в острый гематогенный остеомиелит.

В других случаях вследствие перенесенного заболевания или действия другого неспецифического раздражителя в преморбидном состоянии организм может оказаться ослабленным. В данной ситуации экзогенная инфекция, попав в ослабленный организм, может сыграть роль пускового механизма. Одонтогенный остеомиелит челюстей развивается как раз в результате попадания инфекции из периодонтального очага в челюстную кость.

Патоморфологические изменения при остеомиелите в настоящее время изучены достаточно хорошо. В 1-е сутки в костном мозге отмечаются явления реактивного воспаления: гиперемия, расширение кровеносных сосудов, стаз крови с выхождением через измененную сосудистую стенку лейкоцитов и эритроцитов, межклеточная инфильтрация и серозное пропитывание. На 3-5 сутки костномозговая полость заполняется красным и желтым костным мозгом. На отдельных его участках обнаруживаются скопления эозинофилов и сегментоядерных нейтрофилов, единичные плазматические клетки.

Скопление сегментоядерных нейтрофилов отмечается и в расширенных гаверсовых каналах коркового вещества кости. На 10-15 сутки гнойная инфильтрация прогрессирует с развитием выраженного некроза костного мозга по протяжению; выявляются резко расширенные сосуды с очагами кровоизлияний между костными перекладинами, множественные скопления экссудата с огромным количеством распадающихся лейкоцитов. Отмечено разрастание грануляционной ткани в элементах, окружающих костный мозг. На 20-30 сутки явления острого воспаления сохраняются. В костном мозге видны поля, заполненные некротическими массами, детритом и окруженные большими скоплениями сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов. Намечаются отдельные участки эндостального костеобразования в виде примитивных костных перекладин. В корковом веществе гаверсовы каналы расширены, изъедены, костные перекладины истончены. На 35-45 сутки заболевания некроз распространяется почти на все элементы костной ткани, корковое вещество истончается.

Кость продолжает разрушаться, эндостальное образование отсутствует, полости заполнены гомогенными массами, в которых обнаруживаются секвестры в окружении гнойного экссудата. Секвестры прилежат к некротизированной ткани, которая без резких границ переходит в волокнистую соединительную ткань. Вблизи эндоста появляется грануляционная ткань, в которой видны массивные очаги некроза с участками костного мозга и резко расширенными сосудами, густо инфильтрированными миелоидными элементами различной степени зрелости.

Сроки образования секвестров различны. В одних случаях они определяются на рентгенограммах к концу 4 недели, в других, особенно при обширных деструкциях, для окончательного отторжения омертвевших участков требуется 3-4 месяца. Наличие отделившихся секвестров свидетельствует о переходе воспалительного процесса в хроническую стадию. После перехода острого воспалительного процесса в хронический сосуды вновь образовавшейся костной ткани постепенно запустевают, в межклеточном веществе откладываются соли кальция, придающие особую плотность костной ткани. Чем больше существует очаг деструкции, тем больше выражены склеротические изменения в кости. Через несколько лет процесса эбурнеации кость приобретает исключительную плотность. В ней почти не определяются сосуды, при обработке ее долотом она крошится. Однако на месте перенесенного остеомиелита длительное время, даже годами, могут выявляться микроабсцессы и очаги скрытой инфекции. Эти очаги при определенных условиях дают обострение или рецидив заболевания даже спустя много лет.

При длительно протекающем остеомиелите со свищами и частыми обострениями происходят значительные изменения и в окружающих мягких тканях. Свищи часто имеют извитые ходы, которые сообщаются с полостями, расположенными в окружающих мышцах. Стенки свищей и их разветвлений покрыты грануляциями, продуцирующими раневой секрет, который, скапливаясь в полостях и не имея достаточного оттока, периодически вызывает обострение воспалительного процесса в мягких тканях. В период ремиссии грануляции рубцуются, свищи закрываются. Чередование периодов обострения и ремиссии приводит к рубцовому перерождению и атрофии мышц, подкожножировой клетчатки. В плотных рубцовых тканях, иногда откладываются соли извести, и развивается оссифицирующий миозит.

Реферат остеомиелит. | Рефераты Общая хирургия

Скачай Реферат остеомиелит. и еще Рефераты в формате PDF Общая хирургия только на Docsity! Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра общей хирургии и лучевой диагностики Реферат на тему «Перитонит, эмпиема плевры» Выполнила: Ершова Арина Эдуардовна, студентка группы ОП — 309 Преподаватель: Ранцев Максим Анатольевич Екатеринбург 2020 Перитонит Перитонит – это острое или хроническое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами заболевания с нарушением функции органов и систем организма. Классификация перитонита. 1.Первичный перитонит А. Спонтанный перитонит у детей B. Спонтанный перитонит у взрослых С. Перитонит у больных с постоянным перитониальным диализом D. Туберкулезный перитонит 2.Вторичный перитонит А. Вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости B. Послеоперационный перитонит C. Посттравматический перитонит D. Перитонит в следствии несостоятельности анастомоза 3.Третичный перитонит А. Перитонит без идентификации возбудителя B. Перитонит, вызванный грибковой инфекцией C. Перитонит, вызванный микроорганизмами с низкой патогенностью 4.Интраабдоминальные абсцессы А. Связанные с первичным перитонитом B. Связанные с вторичным перитонитом C. Связанные с третичным перитонитом По характеру экссудата различают: неспецифического ответа системы гипофиз — кора надпочечников на стрессорное воздействие. Вторая фаза (до 3 суток от начала заболевания) — комплекс реакций организма на поступление в кровь бактериальных токсинов и продуктов распада белка. Наиболее характерная особенность этой фазы — развитие эндотоксического шока. Третья фаза (спустя 3 сутки и более) характеризуется декомпенсацией функций жизненно важных органов (печени, почек, сердца), возникающей на фоне клинической симптоматики септического шока. Клиника. Жалобы больного характерны для заболевания того или иного органа брюшной полости, послужившего причиной перитонита. Клинические проявления перитонита складываются из сочетания симптомов основного заболевания и клиники непосредственно перитонита. В случаи развития перитонита отмечается нарастания тяжести состояния пациента. Это, прежде всего, явлений эндогенной интоксикации (лихорадка, тахикардия, рвота, тошнота). На этом фоне усиливается болевой синдром. Боли носят разлитой характер и усиливаются при изменение положения тела. Локализация боли зависит от локализации первичного воспалительного очага. Для уменьшения боли пациенты стараются лежать неподвижно на боку с приведенными к животу ногами, избегая лишних движений. Для клинической картины перитонита характерна рвота, которая не приносит облегчение больному. При объективном исследование отмечается бледность кожных покровов, а в терминальной стадии присоединяется акроцианоз, заостряются черты лица, западают глазные яблоки (лицо Гиппократа). Слизистые ротовой полости сухие, язык сухой и обложен темным налетом. Для больных перитонитом характерна тахикардия, сниженное артериальное давление. При исследование живота отмечается ограниченная подвижность брюшной стенки при дыхании. При перкуссии тимпанит за счет пареза кишечника, притупление перкуторного звука при скоплении значительного количества экссудата в той или иной области брюшной полости. При поверхностной пальпации живота отмечается защитное напряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне воспалительно-измененной париетальной брюшины. При глубокой пальпации можно определить воспалительный инфильтрат. Характерным симптомом перитонита является симптом Щеткина – Блюмберга, который более выражен в зоне основного очага воспаления. В случаи прободного перитонита отмечается триада симптомов: симптом Дьелафуа (резко выраженная боль), симптом Краснобаева (доскообразный живот) и Жобера (триада симптомов: симптом Дьелафуа (резко выраженная боль), симптом Краснобаева (доскообразный живот) и Жобера (уменьшение или отсутствия печеночной тупости). Осложнения. Различают интраабдоминальные и эктраадоминальные осложнения перитонита. К первым относят: 1. Нагноение послеопрационной раны 2. Эвентрацию 3. Инфильтрат брюшной полости 4. Абсцессы 5. Кишечные свищи Экстраабдоминальные: 1. Нозокомиальные пневмонии; 2. Абдоминальный сепсис; 3. Абдоминальный компартамент синдром или синдром высокого внутрибрюшного давления. Местные осложнения 1. Поддиафрагмальный абсцесс; 2. Межкишечный абсцесс; 3. Абсцесс малого таза. Лечение. Консервативное лечение. Учитывая тяжелое состояние больного с перитонитом, перед операцией необходимо производить кратковременную, но интенсивную подготовку, включающую в себя инфузионно-трансфузионную терапию и периоперационную антибиотикотерапию. Показаниями к ней является– тяжесть физического состояния, превышающая значение 12 баллов по шкале APACHE II и SOFA. Абдоминальный сепсис диагностируется в случае наличия инфекции и органных нарушений. Последние верифицируются на начальных этапах госпитализации с помощью шкалы quick SOFA (qSOFA), включающую в себя нарушение ментального статуса (оценка по шкале Глазго менее 13 баллов), частоту дыхательных движений более 22 в минуту и уменьшение систолического давления до и ниже 100 мм рт. ст. Органная дисфункция, диагностируется при оценке по шкале qSOFA>2 баллов . Сроки подготовки к операции не должны превышать 2-6часов с учётом индивидуальных различий в зависимости от возраста больного, массы тела, наличия сопутствующих заболеваний. Общая схема предоперационной подготовки наряду с общепринятыми гигиеническими мероприятиями включает катетеризацию центральной вены, мочевого пузыря, желудка; внутривенное введение кристаллоидных растворов в объёме до 1000-1500 мл; переливание 400-500 мл коллоидных растворов для восполнения объёма циркулирующей жидкости; коррекцию гемодинамики и транспорта кислорода; внутривенное применение антибиотиков широкого спектра действия. Полной коррекции нарушений гомеостаза до операции добиться практически невозможно, достаточно достичь стабилизации систолического АД выше 90 мм. рт. ст., ЦВД должно быть положительным, а диурез должен превышать 30мл/час для взрослого больного (или 0,5 мл/кг/час) Хирургическое лечение Основными этапами оперативного вмешательства являются: устранение источника перитонита; интраоперационная санация и рациональное дренирование брюшной полости; дренирование кишечника, который при распространенных формах перитонита находится в состоянии пареза, применение всех средств ликвидации синдрома динамической кишечной недостаточности; выбор варианта завершения первичной операции и определение дальнейшей тактики ведения больного. Доступом выбора при Лечение. Успех лечения зависит от ранней диагностики и адекватной общей и местной терапии. Лечение направлено на нормализацию нарушенных функций организма (снижение интоксикации, повышение резистентности, стимуляция регенерации и т.д.), санацию первичного гнойного очага, удаление гнойного экссудата, санацию стенки мешка эмпиемы, расправление легкого и облитерацию плевральной полости с минимальными остаточными изменениями. С этой целью назначают полноценное лечебное питание с повышенным содержанием белка и витаминов, приминяют анаболики, антигистаминные, седативные и снотворные средства, ингаляции кислорода. Для дезинтоксикации показано в/в введение низкомолекулярных соединений (гемодез, неокомпинсан, реополиглюкин) по 400-500 мл. 1 раз в 2-3 дня, 10% р-ра глюкозы на изотоническом р-ре в сочетании с форсированным диурезом. Для повышения общей резистентности и нормализации белкового обмена используют дробные переливания крови, плазмы, гидролизина, аминопептида. Характер лечения определяется стадией процесса. Но независимо от стадии процесса обязательным является антибактериальная терапия, дренирование плевральной полости и расправление легочной ткани. Среди антибиотиков предпочтение отдается цефалоспоринам III поколения. В сочетании с антистафилококковыми В-лактамазрезистентными пенициллинами. Неэффективность обычной комплексной терапии при распространенных эмпиемах с деструкцией легочной ткани делает целесообразным применение экстракорпоральной детоксикации методом гемосорбции и плазмофереза. Наибольшее распространение при лечении острых эмпием получил метод ежедневных плевральных пункций. Плевральную пункцию выполняют под м/о по задней подмышечной или средней лопаточной линии в 7-м или 8-м межреберном промежутке по верхнему краю ребра. После эвакуации гноя полость промывают теплым р- ром фурациллина (1:5000), диоксидина, хлорофиллипта (0,25% р-р разводят 0,25% р-ром новокаина 1:20) При наличии густого вязкого гноя, сгусков фибрина в/ плеврально вводят 25-50мг химотрипсина или 50-100 ПЕ террилитина в 20 мл изотонического р-ра хлорида натрия. Через 30 мин осуществляют эвакуацию содержимого и промывание плевральной полости. Лечение больных с тотальной эмпиемой или с бронхоплевральной фистулой следует сразу начинать с дренирования плевральной полости. Дренаж ставят также в том случае, если имеются признаки скорой трансформации парапневмонического серозного выпота в гнойный. Дренажную трубку вводят мод м/а после небольшого кожного разреза через мягкие ткани в 7-м 8-м межреберье по задней подмышечной линии с помощью троакара или изогнутого зажима. Трубку фиксируют швом и присоединяют к системе (банка Боброва, водоструйный или электрический отсос), обеспечивающий сбор плеврального содержимого и поддержание отрицательного внутриплеврального давления. При септах интраплеврально вводят фибринолитические препараты (урокиназа 100000ЕД, стрептокиназа 250000ЕД) В случае неэффективности их прибегают к видеоторакоскопическому исследованию плевральной полости и хирургическому лечению. При предществующих деформациях грудной клетки или большом количестве выпота (более 40-50%) торакоскопия является неотъемлемой частью лечебной тактики, тем более если резко выражены процессы организации в плевральной полости. При отсутствии эффекта от консервативной терапии, нарастании интоксикации целесообразны торакотомия, ревизия плевральной полости, ликвидация дефекта в висцеральной плевре, обработка стенок эмпиемы. У больных с неспецифической эмпиемой плевры при отсутствии эффекта от аспирационного метода лечения в течение 1,5мес следует решить вопрос об хирургическом вмешательстве. Среди хирургических методов в настоящее время применяют операцию плеврэктомию с декортикацией легкого. При наличии бронхоплеврального свища или деструктивных изменений в легком выполняют резекцию соответствующего отдела легкого. У больных с ограниченной эмпиемой после санации полости может быть произведена частичная торакопластика и мышечная пластика полости эмпиемы.

Остеомиелит — Ссылки | BMJ Best Practice US

Основные статьи

Cierny G 3rd, Mader JT, Penninck JJ. Клиническая система стадирования остеомиелита у взрослых. Clin Orthop Relat Relat Res. 2003 сен;(414):7-24. Абстрактный

Бербари Э. Ф., Кань С.С., Ковальски Т.Дж. и др. Руководство по клинической практике Американского общества инфекционистов (IDSA) 2015 г. по диагностике и лечению нативного остеомиелита позвонков у взрослых. Клин Инфекция Дис. 2015 15 сентября; 61(6):e26-46.Полный текст Абстрактный

Липский Б.А., Сенневиль Э., Аббас З.Г. и др. Руководство по диагностике и лечению инфекции стопы у людей с диабетом (обновление IWGDF 2019 г.). Diabetes Metab Res Rev. 2020 Mar;36 Suppl 1:e3280.Полный текст Абстрактный

Woods CR, Bradley JS, Chatterjee A, et al. Клиническое практическое руководство Общества педиатрических инфекционистов и Американского общества инфекционистов: Руководство 2021 г. по диагностике и лечению острого гематогенного остеомиелита в педиатрии. J Pediatric Infect Dis Soc. 2021 23 сентября; 10(8):801-44.Полный текст Абстрактный

Группа экспертов по визуализации скелетно-мышечной системы, Beaman FD, von Herrmann PF, et al. Критерии соответствия ACR® подозревают остеомиелит, септический артрит или инфекцию мягких тканей (за исключением позвоночника и диабетической стопы). J Am Coll Radiol. 2017 May;14(5s):S326-37.Полный текст Абстрактный

Группа экспертов по визуализации скелетно-мышечной системы: Beaman FD, von Herrmann PF, et al. Критерии соответствия ACR® подозревают остеомиелит, септический артрит или инфекцию мягких тканей (за исключением позвоночника и диабетической стопы). J Am Coll Radiol. 2017 May;14(5s):S326-37.Полный текст Абстрактный

Американский колледж радиологии. Критерии адекватности АКР: подозрение на остеомиелит стопы у больных сахарным диабетом. 2019 [интернет-издание]. Полный текст

Справочные статьи

1. Cierny G 3rd, Mader JT, Penninck JJ. Клиническая система стадирования остеомиелита у взрослых. Clin Orthop Relat Relat Res. 2003 сен;(414):7-24. Абстрактный

2. Hotchen AJ, Dudareva M, Ferguson JY, et al. Классификация BACH остеомиелита длинных костей. Кость Сустав Res. 2019 Oct;8(10):459-68.Полный текст Абстрактный

3. Хотчен А.Дж., Дударева М., Корриган Р.А. и соавт. Можем ли мы предсказать исход после лечения остеомиелита длинных костей? Bone Joint J. 2020, ноябрь; 102-B(11):1587-96. Абстрактный

4. Glaudemans AWJM, Jutte PC, Cataldo MA, et al. Консенсусный документ по диагностике инфекций периферических костей у взрослых: совместный документ EANM, EBJIS и ESR (с одобрением ESCMID). Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2019 апр;46(4):957-70.Полный текст Абстрактный

5. Кремерс Х.М., Нводжо М.Е., Рэнсом Дж.Е. и др. Тенденции в эпидемиологии остеомиелита: популяционное исследование, 1969 г.по 2009 г. J Bone Joint Surg Am. 2015 20 мая; 97(10):837-45.Полный текст Абстрактный

6. Берониус М., Бергман Б., Андерссон Р. Остеомиелит позвоночника в Гетеборге, Швеция: ретроспективное исследование пациентов в 1990-95 гг. Scand J Infect Dis. 2001;33(7):527-32. Абстрактный

7. Broner FA, Garland DE, Zigler JE. Спинальные инфекции у хозяина с ослабленным иммунитетом. Ортоп Клин Норт Ам. 1996 января; 27(1):37-46. Абстрактный

8. Сааведра-Лозано Дж., Фалуп-Пекурариу О., Фауст С.Н. и др. Инфекции костей и суставов. Pediatr Infect Dis J. 2017 Aug;36(8):788-99.Полный текст Абстрактный

9. Самара Э., Спиропулу В., Табар-Фужер А. и др. Kingella kingae и костно-суставные инфекции. Педиатрия. 2019 декабрь;144(6):e20191509.Полный текст Абстрактный

10. Le Saux N. Диагностика и лечение острых остеоартикулярных инфекций у детей. [во фре]. Педиатр Здоровье ребенка. 2018 Aug;23(5):336-43.Полный текст Абстрактный

11. Бербари Э.Ф., Кань С.С., Ковальски Т.Дж. и др. Руководство по клинической практике Американского общества инфекционистов (IDSA) 2015 г. по диагностике и лечению нативного остеомиелита позвонков у взрослых. Клин Инфекция Дис. 2015 15 сентября; 61(6):e26-46.Полный текст Абстрактный

12. Стюарт П.С., Костертон Дж.В. Антибиотикорезистентность бактерий в биопленках. Ланцет. 2001 г., 14 июля; 358 (9276): 135-8. Абстрактный

13. Гристина А.Г., Костертон Дж.В. Прилипание бактерий и гликокаликс и их роль в скелетно-мышечной инфекции. Ортоп Клин Норт Ам. 1984 г., июль; 15 (3): 517–35. Абстрактный

14. Дэвис Д.Г., Парсек М.Р., Пирсон Дж.П. Участие межклеточных сигналов в развитии бактериальной биопленки. Наука. 1998 10 апреля; 280(5361):295-8. Абстрактный

15. Костертон Д.В., Стюарт П.С., Гринберг Э.П. Бактериальные биопленки: частая причина персистирующих инфекций. Наука. 1999 г., 21 мая; 284(5418):1318-22. Абстрактный

16. Costerton JW, Lewandowski Z, Caldwell DE, et al. Микробные биопленки. Анну Рев Микробиол. 1995;49:711-45. Абстрактный

17. Trampuz A, Zimmerli W. Антимикробные препараты в ортопедической хирургии: профилактика и лечение. Наркотики. 2006;66(8):1089-105. Абстрактный

18. Брэди Р.А., Лейд Дж.Г., Калхун Дж.Х. и др. Остеомиелит и роль биопленок в хронической инфекции. FEMS Immunol Med Microbiol. 2008 Январь; 52 (1): 13-22. Абстрактный

19. Trebs R, Möritz R, Bühligen U, et al. Изменение картины остеомиелита у младенцев и детей. Pediatr Surg Int. 1999 июля; 15 (5-6): 363-72. Абстрактный

20. Wallace WC, Cinat M, Gornick WB, et al. Внутрибольничные инфекции в хирургическом отделении интенсивной терапии: разница между травматологическими и хирургическими больными. Am Surg. 1999 г., октябрь; 65 (10): 987-90. Абстрактный

21. Оттино Г., Де Паулис Р., Пансини С. и др. Обширная инфекция раны грудины после операции на открытом сердце: многомерный анализ факторов риска в 2579последовательные оперативные вмешательства. Энн Торак Серг. 1987 г., август; 44 (2): 173–179. Абстрактный

22. Lavery LA, Armstrong DG, Wunderlich RP, et al. Факторы риска инфекций стопы у людей с сахарным диабетом. Уход за диабетом. 2006 Jun;29(6):1288-93.Полный текст Абстрактный

23. Группа экспертов по визуализации скелетно-мышечной системы, Walker EA, Beaman FD, et al. Критерии соответствия ACR® при подозрении на остеомиелит стопы у пациентов с сахарным диабетом. J Am Coll Radiol. 2019Ноябрь;16(11с):S440-50.Полный текст Абстрактный

24. Национальный институт здравоохранения и передового опыта. Проблемы диабетической стопы: профилактика и лечение. Октябрь 2019 г. [интернет-издание]. Полный текст

25. Липский Б.А., Сенневиль Э., Аббас З.Г., и др. Руководство по диагностике и лечению инфекции стопы у лиц с диабетом (IWGDF 2019 г.Обновить). Diabetes Metab Res Rev. 2020 Mar;36 Suppl 1:e3280.Полный текст Абстрактный

26. Шаркавый А.А. Шейно-лицевой актиномикоз и нижнечелюстной остеомиелит. Заразить Dis Clin North Am. 2007 июнь; 21 (2): 543-56. Абстрактный

27. Липский Б.А., Берендт А.Р., Корниа П.Б., и др. Руководство по клинической практике Американского общества инфекционистов 2012 г. по диагностике и лечению инфекций стопы при диабете. Клин Инфекция Дис. 2012 июнь;54(12):e132-73.Полный текст Абстрактный

28. Калхун Дж. Х., Кантрелл Дж., Кобос Дж. и др. Лечение инфекций диабетической стопы: классификация Вагнера, терапия и исход. Лодыжка стопы. 1988 г., декабрь 9(3):101-6. Абстрактный

29. Woods CR, Bradley JS, Chatterjee A, et al. Клиническое практическое руководство Общества педиатрических инфекционистов и Американского общества инфекционистов: Руководство 2021 г. по диагностике и лечению острого гематогенного остеомиелита в педиатрии. J Pediatric Infect Dis Soc. 2021 23 сентября; 10(8):801-44.Полный текст Абстрактный

30. Мита А., Буляна М., Хью В. и др.; Европейская франкоязычная экспертная группа. Консенсус в диагностических определениях инфекций костей или суставов у детей по методу Дельфи с европейскими франкоговорящими экспертами. Акта Педиатр. 2012 г., август; 101 (8): e350-6. Абстрактный

31. Mader JT, Calhoun JH, Lazzarini L. Остеомиелит длинных костей у взрослых. В: Мадер Дж. Т., Калхун Дж. Х., ред. Скелетно-мышечные инфекции. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Марсель Деккер; 2003:149-82.

32. Димаала Дж., Чалджуб Г., Ото А. и др. Одонтоидный остеомиелит, маскирующийся под перелом С2, у 18-месячного мальчика с кривошеей: признаки КТ и МРТ. Эмердж Радиол. 2006 г., июль; 12(5):234-6. Абстрактный

33. McKnight P, Friedman J. Кривошея вследствие цервикального эпидурального абсцесса и остеомиелита. Неврология. 1992 март; 42 (3 часть 1): 696-7. Абстрактный

34. Ursprung WM, Kettner NW, Boesch R. Остеомиелит позвоночника: история болезни пациента с острой болью в пояснице. J Manipulative Physiol Ther. 2005 ноябрь-декабрь; 28(9):713-8. Абстрактный

35. Buoncristiani AM, McCullen G, Shin AY, et al. Необычная причина болей в пояснице. Остеомиелит остистого отростка. Позвоночник (Фила Па, 1976). 1998 г., 1 апреля; 23(7):839-41. Абстрактный

36. Шулак Д.Дж., Рэйхак Дж.М., Липперт Ф.Г. 3-й и др. Скорость оседания эритроцитов у ортопедических больных. Clin Orthop Relat Relat Res. 1982 г., июль; (167): 197–202. Абстрактный

37. Карраджи Э.Дж., Ким Д., ван дер Влугт Т. и др. Клиническое использование скорости оседания эритроцитов при пиогенном остеомиелите позвоночника. Позвоночник (Фила Па, 1976). 1997 г., 15 сентября; 22(18):2089-93. Абстрактный

38. Perry M. Скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок в оценке подозрения на костную инфекцию – являются ли они надежными показателями? JR Coll Surg Edinb. 1996 г., апрель; 41 (2): 116-8. Абстрактный

39. Roine I, Faingezicht I, Arguedas A, et al. Серийный анализ С-реактивного белка в сыворотке крови для мониторинга восстановления после острого гематогенного остеомиелита у детей. Pediatr Infect Dis J. 1995, январь; 14 (1): 40-4. Абстрактный

40. Ункила-Каллио Л., Каллио М.Дж., Эскола Дж. и др. С-реактивный белок сыворотки, скорость оседания эритроцитов и количество лейкоцитов при остром гематогенном остеомиелите у детей. Педиатрия. 1994 г., январь; 93 (1): 59–62. Абстрактный

41. Trampuz A, Piper KE, Hanssen AD, et al. Обработка ультразвуком эксплантированных компонентов протезов в мешках для диагностики инфекции протезных суставов связана с риском заражения. Дж. Клин Микробиол. 2006 Feb;44(2):628-31.Полный текст Абстрактный

42. Калхун Дж.Х., Мэнринг М.М. Остеомиелит взрослых. Заразить Dis Clin North Am. 2005 г., декабрь 19(4):765-86. Абстрактный

43. Ericsson HM, Sherris JC. Тестирование на чувствительность к антибиотикам: отчет о международном совместном исследовании. Acta Pathol Microbiol Scand B Microbiol Immunol. 1971;217:(дополнение 217):1. Абстрактный

44. Trampuz A, Piper KE, Jacobson MJ, et al. Обработка удаленных протезов бедра и колена ультразвуком для диагностики инфекции. N Engl J Med. 2007 г., 16 августа; 357(7):654-63.Полный текст Абстрактный

45. Маковяк П.А., Джонс С.Р., Смит Дж.В. Диагностическое значение посевов носовых ходов при хроническом остеомиелите. ДЖАМА. 1978 г., 30 июня; 239(26):2772-5. Абстрактный

46. Morgenstern M, Athanasou NA, Ferguson JY, et al. Значение количественной гистологии в диагностике инфекции, связанной с переломом. Bone Joint J. 2018 г., июль; 100-B(7):966-72. Абстрактный

47. Группа экспертов по визуализации скелетно-мышечной системы, Beaman FD, von Herrmann PF, et al. Критерии соответствия ACR® подозревают остеомиелит, септический артрит или инфекцию мягких тканей (за исключением позвоночника и диабетической стопы). J Am Coll Radiol. 2017 May;14(5s):S326-37.Полный текст Абстрактный

48. Евтич В. Вертебральная инфекция. Евро Радиол. 2004 март; 14 (дополнение 3): E43-52. Абстрактный

49. Теодору Д.Дж., Теодору С.Дж., Какицубата Ю. и др. Визуализационные характеристики и эпидемиологические особенности атипичных микобактериальных инфекций, поражающих опорно-двигательный аппарат. AJR Am J Рентгенол. 2001 Feb;176(2):341-9.Полный текст Абстрактный

50. Флемминг Д., Мерфи М., Маккарти К. Визуализация стопы и лодыжки: сводка и обновление. Карр Опин Ортоп. 2005;16:54-9.

51. Приклад WP. Рентгенологическое исследование инфекции. Clin Orthop Relat Relat Res. 1973 окт;(96):20-30. Абстрактный

52. Джонс А.Г., Фрэнсис М.Д., Дэвис М.А. Сканирование костей: механизмы радионуклидных реакций. Семин Нукл Мед. 1976 г., январь; 6 (1): 3–18. Абстрактный

53. Kuhn JP, Berger PE. Компьютерно-томографическая диагностика остеомиелита. Радиология. 1979 г., февраль; 130 (2): 503-6. Абстрактный

54. Пинеда С., Варгас А., Родригес А.В. Визуализация остеомиелита: современные представления. Заразить Dis Clin North Am. 2006 декабрь; 20 (4): 789-825. Абстрактный

55. Wang GL, Zhao K, Liu ZF, et al. Метаанализ фтордезоксиглюкозо-позитронно-эмиссионной томографии по сравнению со сцинтиграфией при подозрении на остеомиелит. Nucl Med Commun. 2011 Декабрь; 32 (12): 1134-42. Абстрактный

56. Карраджи Э.Дж. Пиогенный остеомиелит позвоночника. J Bone Joint Surg Am. 1997 г., июнь; 79 (6): 874–80. Абстрактный

57. Экспертная группа по визуализации скелетно-мышечной системы: Beaman FD, von Herrmann PF, et al. Критерии соответствия ACR® подозревают остеомиелит, септический артрит или инфекцию мягких тканей (за исключением позвоночника и диабетической стопы). J Am Coll Radiol. 2017 May;14(5s):S326-37.Полный текст Абстрактный

58. Kesselring FO, Penn W. Рентгенологические аспекты «классической» первичной остеосаркомы: значение некоторых радиологических исследований – обзор. Диагностическая визуализация. 1982;51(2):78-92. Абстрактный

59. Sajadi KR, Heck RK, Neel MD, et al. Заболеваемость и прогноз остеосаркомы без метастазов. Clin Orthop Relat Relat Res. 2004;426:92-96. Абстрактный

60. Гросс Т., Каим А.Х., Регаццони П. и др. Современные концепции посттравматического остеомиелита: диагностическая задача с новыми возможностями визуализации. J Травма. 2002 июнь; 52 (6): 1210-9. Абстрактный

61. Американский колледж радиологии. Критерии адекватности АКР: подозрение на остеомиелит стопы у больных сахарным диабетом. 2019 [интернет-издание]. Полный текст

62. Lazzeri E, Bozzao A, Cataldo MA, et al. Совместный одобренный EANM/ESNR и ESCMID согласованный документ по диагностике инфекции позвоночника (спондилодисцита) у взрослых. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2019Ноябрь; 46 (12): 2464-87. Абстрактный

63. Howard-Jones AR, Isaacs D. Систематический обзор продолжительности и выбора системной антибактериальной терапии острого гематогенного бактериального остеомиелита у детей. J Педиатр Здоровье ребенка. 2013 сен; 49 (9): 760-8. Абстрактный

64. Bouchoucha S, Gafsi K, Trifa M, et al. Внутривенная антибиотикотерапия острого гематогенного остеомиелита у детей: короткий курс против длительного [на французском языке]. Арка Педиатр. 2013 Май; 20 (5): 464-9. Абстрактный

65. Аткинс Б.Л., Атанасу Н., Дикс Дж.Дж. и др. Проспективная оценка критериев микробиологической диагностики протезно-суставной инфекции при ревизионном эндопротезировании: совместная исследовательская группа OSIRIS. Дж. Клин Микробиол. 1998 окт; 36(10):2932-9.Полный текст Абстрактный

66. Шихи С. Х., Аткинс Б.А., Бейон П. и др. Микробиология хронического остеомиелита: распространенность резистентности к общепринятым эмпирическим антимикробным схемам. J заразить. 2010 май; 60(5):338-43. Абстрактный

67. Черни Г 3-й, Мадер Дж.Т. Хирургическое лечение остеомиелита взрослых. В: Evarts CMC, изд. Хирургия опорно-двигательного аппарата. Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 1983:4337-79.

68. Энтони Дж.П., Матес С.Дж., Альперт Б.С. Мышечный лоскут в лечении хронического остеомиелита нижних конечностей: результаты у пациентов через 5 лет после лечения. Plast Reconstr Surg. 1991 г., август 88 (2): 311-8. Абстрактный

69. May JW Jr, Jupiter JB, Gallico GG 3rd, et al. Лечение хронических травматических ран костей. Трансплантация свободной микрососудистой ткани: 13-летний опыт у 96 пациентов. Энн Сург. 1991 г., сен; 214(3):241-50.Полный текст Абстрактный

70. Mayberry-Carson KJ, Tober-Meyer B, Smith JK, et al. Бактериальная адгезия и образование гликокаликса при остеомиелите, экспериментально индуцированном Staphylococcus aureus. Заразить иммун. 1984 марта; 43(3):825-33.Полный текст Абстрактный

71. Валенкамп Г.Х., Ври Т.Б., ван Ренс Т.Дж. Гранулы гентамицин-ПММА: фармакокинетическое и нефротоксикологическое исследование. Clin Orthop Relat Relat Res. 1986 апрель; (205): 171-83. Абстрактный

72. Buchholz HW, Elson RA, Heinert K. Акриловый цемент с антибиотиками: современные концепции. Clin Orthop Relat Relat Res. 1984 ноября; (190): 96-108. Абстрактный

73. Чо С.Х., Сонг Х.Р., Ку К.Х. и др. Импрегнированные антибиотиками цементные шарики в лечении хронического остеомиелита. Булл Хосп Jt Дис. 1997;56(3):140-4. Абстрактный

74. Эванс Р.П., Нельсон К.Л. Импрегнированные гентамицином полиметилметакрилатные шарики в сравнении с системной антибиотикотерапией при лечении хронического остеомиелита. Clin Orthop Relat Relat Res. 1993 октября; (295): 37-42. Абстрактный

75. Walenkamp GH, Kleijn LL, de Leeuw M. Остеомиелит, лечение гранулами гентамицин-ПММА: наблюдение за 100 пациентами в течение 1–12 лет. Акта Ортоп Сканд. 1998 г., октябрь; 69 (5): 518-22. Абстрактный

76. Neut D, van de Belt H, van Horn JR, et al. Остаточное высвобождение гентамицина из наполненных антибиотиками полиметилметакрилатных шариков через 5 лет после имплантации. Биоматериалы. 2003 Май; 24 (10): 1829-31. Абстрактный

77. Kendall RW, Duncan CP, Smith JA, et al. Стойкость бактерий на акриловых депо, загруженных антибиотиками: причина для осторожности. Clin Orthop Relat Relat Res. 1996, август; (329): 273-80. Абстрактный

78. Флейтер Н., Вальтер Г., Босебек Х. и др. Клиническое применение и безопасность нового рассасывающегося заменителя костного трансплантата, высвобождающего гентамицин, при лечении остеомиелита/остита. Кость Сустав Res. 2014 июль; 3 (7): 223-9.Полный текст Абстрактный

79. McKee MD, Wild LM, Schemitsch EH, et al. Использование пропитанного антибиотиками, остеокондуктивного, биорассасывающегося заменителя кости при лечении инфицированных дефектов длинных костей: первые результаты проспективного исследования. J Ортопедическая травма. 2002 г., 16 октября (9): 622-7. Абстрактный

80. Гителис С., Бребах Г.Т. Лечение хронического остеомиелита биоразлагаемым имплантатом, импрегнированным антибиотиком. J Orthop Surg (Гонконг). 2002 июнь; 10 (1): 53-60. Абстрактный

81. Chang W, Colangeli M, Colangeli S, et al. Остеомиелит взрослых: санация в сравнении с санацией плюс гранулы Osteoset T. Акта Ортоп Бельгия. 2007 г., апрель; 73 (2): 238–43. Абстрактный

82. McKee MD, Li-Bland EA, Wild LM, et al. Проспективное рандомизированное клиническое исследование, в котором сравнивали пропитанный антибиотиками биорассасывающийся заменитель кости со стандартными пропитанными антибиотиками цементными шариками при лечении хронического остеомиелита и инфицированных несращений. J Ортопедическая травма. 2010 авг; 24 (8): 483-90. Аннотация

83. Хамм Г., Нур С., Бриджмен П. и др. Адъювантное лечение хронического остеомиелита большеберцовой кости после экзогенной травмы с использованием ОСТЕОСЕТ®-Т: обзор 21 пациента в региональном травматологическом центре. Стратегии Trauma Limb Reconstr. 2014 Nov;9(3):157-61.Полный текст Абстрактный

84. Ferguson JY, Dudareva M, Riley ND, et al. Использование биоразлагаемого носителя сульфата кальция, содержащего антибиотик, содержащего тобрамицин, для лечения хронического остеомиелита: серия из 195 кейсов. Bone Joint J. 2014 Jun; 96-B(6):829-36.Полный текст Абстрактный

85. Romanò CL, Logoluso N, Meani E, et al. Сравнительное исследование использования биоактивного стекла S53P4 и нагруженных антибиотиками заменителей кости на основе кальция при лечении хронического остеомиелита: ретроспективное сравнительное исследование. Bone Joint J. 2014 Jun; 96-B(6):845-50. Абстрактный

86. McNally MA, Ferguson JY, Lau AC, et al. Одноэтапное лечение хронического остеомиелита новым рассасывающимся, содержащим гентамицин биокомпозитом сульфат кальция/гидроксиапатит: проспективная серия из 100 случаев. Bone Joint J. 2016 Sep;98-B(9):1289-96. Абстрактный

87. Дакулси Г., Пассути Н. Влияние макропористости на костное замещение кальций-фосфатной керамики. Биоматериалы. 1990 июль; 11:86-7. Абстрактный

88. Блокхуис Т.Дж., Термаат М.Ф., Ден Бур Ф.К. и др. Свойства керамики из фосфата кальция в зависимости от их поведения в естественных условиях. J Травма. 2000 г., январь; 48 (1): 179–86. Абстрактный

89. Кампана В., Милано Г., Пагано Э. и др. Костные заменители в ортопедической хирургии: от фундаментальной науки к клинической практике. J Mater Sci Mater Med. 2014 Oct;25(10):2445-61.Полный текст Абстрактный

90. McNally M, Nagarajah K. Остеомиелит. Ортопедическая травма. 2010;24(6):416-29.

91. Зигмунд И.К., Фергюсон Дж., Говарт Г.А.М. и др. Сравнение бифокального, острого укорочения и повторного удлинения Илизарова с костным транспортом при лечении инфицированных сегментарных дефектов большеберцовой кости. Дж. Клин Мед. 2020 28 января; 9 (2): 279. Полный текст Абстрактный

92. McNally MA, Small JO, Tofighi HG, et al. Двухэтапное лечение хронического остеомиелита длинных костей: метод Белфаста. J Bone Joint Surg Br. 1993 мая; 75(3):375-80. Абстрактный

93. Черный Г. 3-й, Цорн К.Е. Сегментарные дефекты большеберцовой кости: сравнение традиционной методики и методики Илизарова. Clin Orthop Relat Relat Res. 1994, апрель; (301): 118-23. Абстрактный

94. Beals RK, Bryant RE. Лечение хронического открытого остеомиелита голени у взрослых. Clin Orthop Relat Relat Res. 2005 г., апрель; (433): 212-7. Абстрактный

95. Cierny G 3rd, DiPasquale D. Лечение хронической инфекции. J Am Acad Orthop Surg. 2006; 14 (10 спецификаций №): S105-10. Абстрактный

96. Цанг С.Т., Миллс Л.А., Франциас Дж. и др. Обменное остеосинтез при несращении диафизарных переломов большеберцовой кости: наши результаты и анализ факторов риска неудачи. Bone Joint J. 2016 Apr; 98-B(4):534-41.Полный текст Абстрактный

97. Мадер Дж.Т., Ортис М., Калхун Дж.Х. Новые сведения о диагностике и лечении остеомиелита. Clin Podiatr Med Surg. 1996 окт; 13 (4): 701-24. Абстрактный

98. Li HK, Rombach I, Zambellas R, et al. Пероральные и внутривенные антибиотики при инфекциях костей и суставов. N Engl J Med. 2019 31 января; 380(5):425-36. Полный текст Абстрактный

99. Graham DR, Keldermans MM, Klemm LW, et al. Инфекционные осложнения у пациентов, получающих домашнюю внутривенную терапию периферическим, центральным или периферически установленным центральным венозным катетером. Am J Med. 1991 г., 16 сентября; 91 (3B): 95S-100S. Абстрактный

100. Эванс Р.П., Нельсон К.Л., Харрисон Б.Х. Влияние раневой среды на заболеваемость острым остеомиелитом. Clin Orthop Relat Relat Res. 1993, январь; (286): 289–97. Абстрактный

футов остеомиелит при воспалительных ревматических заболеваниях: ретроспективное обсервационное исследование

Информация о сеансе

Тип сеанса: ACR Session Session B

Время сеанса: 9:00:00:00

9004 . На поражение стопы часто указывают пациенты с хроническими воспалительными ревматическими заболеваниями (ВЗЗ), такими как ревматоидный артрит (РА), спондилоартрит (СпА) или псориатический артрит (ПсА). Согласно предыдущим исследованиям, пациенты с ИРЗ имеют более высокий риск развития остеомиелита (коэффициент частоты 10,63), хотя уровень заболеваемости представляется низким (0,17/100 пациенто-лет) ¹ . Учитывая повышенный инфекционный риск, особенно вызванный стероидами или иммунодепрессантами, нашей целью было сообщить о возникновении остеомиелита стопы у пациентов, страдающих ИРЗ и завербованных в наш центр за последние двадцать лет.
Методы: Мы провели моноцентровое ретроспективное обсервационное исследование, в ходе которого были собраны данные MISP (Программа медицинской информационной системы) в Университетской больнице Монпелье с августа 1996 г. по май 2016 г. признаки или лихорадка) с подтверждением определенными результатами визуализации (магнитно-резонансная томография, томография или рентгенография) и по крайней мере одной положительной микробиологической культурой. Мы исключили пациентов с изолированной инфекцией мягких тканей, отсутствием микробиологических проб или результатов визуализации, а также пациентов с неполными данными об их истории ИРЗ (длительное лечение, иммунология, эрозивный статус). Были выделены две группы: первая — с больными остеомиелитом стопы (ФО), вторая — больные остеомиелитом, не поражающим стопу (НФО). В медицинской карте пациента мы собрали демографические, клинические, биологические данные и данные изображений. Сравнение между каждой группой проводилось с использованием критерия Стьюдента для количественных переменных и с использованием критерия Хи-2 для качественных переменных.
Результаты: Среди 235 результатов поиска MISP мы выявили 69 инфекций костей, которые соответствовали критериям включения, из которых 41 (59,4%) затрагивали стопу. В группе ФО преобладал РА (92,6%), с запущенным (24,6 ± 13,1 года эволюции) и тяжелым течением (37 случаев, 92,5% больных с эрозиями). Больных в основном лечили кортикостероидами (65,9 %), метотрексатом (32,1 %) и биопрепаратами (28,6 %). Сахарный диабет был наиболее частым сопутствующим заболеванием (8 случаев, 19,5%). Остеомиелит преимущественно поражал передний отдел стопы (75,6%), особенно первого луча (41,1% инфекций). Staphylococcus aureus был наиболее вовлеченным микроорганизмом (53,7%). Мы обнаружили значительно меньше системных осложнений (сепсис или эндокардит) в группе FO по сравнению с группой NFO (2,4% против 28,6%, p = 0,002). Кроме того, использование кортикостероидов было связано со значительным риском в группе FO по сравнению с группой NFO (65,9).% против 39,3%, р = 0,03). Повышения инфекционного риска у потребителей биологических препаратов в группе ФО не выявлено (31,7% против 28,6%, р = 0,78).
Заключение: Описание FO в IRD скудно. В нашем исследовании сообщалось о значительных случаях, особенно у пациентов с тяжелым РА, принимающих стероиды. Особое внимание следует уделить выявлению факторов риска и, возможно, их коррекции.
Ссылки
1. Doran et al. Частота инфекции у пациентов с ревматоидным артритом по сравнению с контролем: популяционное исследование. Ревмирующий артрит. 2002 сен; 46 (9)):2287–93
Раскрытие: A. HOMS , Нет; П.