Влияние метформина и манинила на показатели липидного обмена у больных сахарным диабетом типа 2 | Давыдов
Сердечно-сосудистая патология является основной причиной заболеваемости и смертности у больных сахарным диабетом (СД) типа 2. Дислипидемия (ДЛП), избыточная масса тела и артериальная гипертензия — основные факторы высокого риска поражения сердца и сосудов при СД [5, 12]. Характерной чертой липидного профиля крови у больных СД типа 2 является повышение уровня общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеинов низкой (ХС ЛПНП), очень низкой (ХС ЛПОНП) и снижение концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП). По алгоритмам биохимического фенотипирования липидов у больных СД типа 2 обычно выявляется ДЛП классов 2А, 2Б или 4 [2, 3].
Наиболее распространенными препаратами, применяемыми у больных СД типа 2, остаются производные сульфонилмочевины и бигуаниды. Характер изменений липидного профиля крови под влиянием производных сульфонилмочевины изучен недостаточно.
Особый интерес представляют бигуаниды, влияющие не только на гликемию, но и на содержание липидов в плазме крови [1, 6, 15]. Показано, что метформин уменьшает всасывание глюкозы в кишечнике, снижает активность глюконеогенеза [8]. Однако многие аспекты действия бигуанидов остаются малоизученными. Недостаточно данных о влиянии этих препаратов на гормональные регуляторы липидного обмена.
Целью настоящего исследования явилось изучение влияния бигуанидов и производных сульфонилмочевины на содержание липидов, иммунореактивного инсулина (ИРИ) и соматотропного гормона (СТГ) в плазме крови у больных СД типа 2.
Материалы и методы
Обследовано 38 больных СД типа 2 в возрасте 35—55 лет (12 мужчин и 26 женщин), из них 24 пациента (7 мужчин и 17 женщин) имели нормальную массу тела (индекс массы тела — И МТ — < 26 ед.), а 14 больных (5 мужчин и 9 женщин) — избыточную массу тела (ИМТ > 27 ед.). У 14 человек была легкая, а у 24 — среднетяжелая форма заболевания. Все больные находились в состоянии компенсации углеводного обмена (гликированный гемоглобин — НЬ А]С — 7,29 ± 0,21%; гликемия натощак не выше
- ммоль/л; постпрандиальная гликемия не выше
- ммоль/л; глюкозурия 28,62 ±3,12 г/сут; явления кетоза отсутствовали) и на протяжении определенного времени (от 1 года до 3 лет) получали манинил в дозе 0,005—0,015 г/сут.
Все больные методом простой рандомизации с использованием таблиц случайных чисел были разделены на 2 группы. Основную группу (18 человек: 8 мужчин, 10 женщин) составили больные СД типа 2, которым в дальнейшем в качестве монотерапии назначен метформин. Контрольную группу составили 20 больных диабетом (4 мужчины, 16 женщин), которые продолжали получать манинил. Для сравнительного анализа биохимических показателей использовали кровь, взятую из локтевой вены у 10 здоровых лиц среднего возраста (4 мужчин, 6 женщин).
В исследование не включали пациентов, страдающих тяжелыми дыхательными, сердечно-сосудистыми расстройствами, застойной сердечной недостаточностью, болезнями печени, беременных и кормящих женщин, пациентов с диабетической нефропатией, лиц, злоупотребляющих алкоголем, и больных СД с тяжелым общим состоянием. Курс монотерапии метформином составил 3 мес. Больные СД получали препарат однократно вечером после ужина в дозе 0,85 г.
Общеклиническое и клинико-биохимическое обследование проводили до и после курса лечения.
Содержание ИРИ в плазме определяли с помощью реактивов фирмы «Dako» (Дания), концентрацию СТГ — с помощью наборов фирмы «Biomar HJH Elisa» (Германия), содержание глюкозы в крови — глюкозооксидазным методом [4]. Содержание ОХС и ТГ определяли с помощью тестов фирмы «Randox» на автоанализаторе «Centrifichem-600»; ХС ЛПВП — на автоанализаторе «Technicon ААР» (США) после осаждения из плазмы ЛПНП и ЛПОНП фосфорновольфрамовой кислотой. Уровень ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП вычисляли по формулам W. Friedwald и соавт. [11].
Для оценки функционального состояния инсулярного аппарата и степени нарушений углеводного обмена использовали 2-часовой тест смешанной пищевой нагрузки (300 ккал; 80% углеводов, 20% белков и жиров). Тест проводили после 12-часового голодания на фоне отмены приема манинила в день обследования. Содержание глюкозы в капиллярной крови и ИРИ в плазме определяли натощак, через 60 и 120 мин после стандартной пищевой нагрузки.
Статистический анализ проводили с помощью программы Stat View, результаты считали достоверными при 
Результаты и их обсуждение
На момент первичного обследования все больные СД типа 2 находились в состоянии компенсации углеводного обмена. Все пациенты методом простой рандомизации были разделены на 2 группы, сопоставимые по полу, возрасту, характеру клиникобиохимических изменений и выраженности соматических расстройств. Основную группу составили больные СД типа 2, которым назначили метформин; в контрольную группу включены пациенты, продолжающие прием манинила в дозе 0,005— 0,015 г/сут.
Уровни гликемии натощак в основной и контрольной группах достоверно не различались и составили 7,54 ± 1,18 и 7,49 ± 1,11 ммоль/л соответственно. Пищевая стимуляция приводила к увеличению содержания глюкозы в крови у всех больных СД типа 2 на всех этапах исследования. Через 60 мин после пищевой нагрузки уровень глюкозы у больных основной группы составлял 13,9 ± 0,19 ммоль/л (р < 0,001 по сравнению с исходной концентрацией), у больных контрольной группы — 13,4 ± 0,08 ммоль/л (р < 0,001).
Через 120 мин концентрация глюкозы составляла 12,8 ±0,12 ммоль/л в основной и 11,9 ± 0,25 ммоль/л в контрольной группе. Гликемия на 120-й минуте не отличалась от аналогичного показателя на 60-й минуте.
Результаты лечения метформином оценивали через 3 мес. После лечения метформином у всех больных СД наблюдалось снижение содержания глюкозы в крови натощак на 18% (до 6,23 ± 1,04 ммоль/л) и снижение постпрандиальной гликемии. Степень снижения постпрандиальной гликемии зависела от И МТ. После лечения метформином у больных СД типа 2 с И МТ < 26 ед. содержание глюкозы на 60-й минуте после пищевой нагрузки составляло 9,8 ±0,11 ммоль/л, что на 23% ниже аналогичного показателя до лечения, а на 120-й минуте концентрация глюкозы в крови была равна 10,9 ± 0,14 ммоль/л, что на 15% ниже показателя до лечения. У больных СД типа 2 с И МТ > 27 ед. отмечалось достоверное снижение гликемии на 60-й и 120-й минуте после пищевой нарузки. На 60-й минуте пробы концентрация глюкозы составляла 10,1 ± 0,84 ммоль/л, на 120-й минуте — 8,6 ± 0,25 ммоль/л, что на 23 и 31% соответственно ниже аналогичных показателей до лечения метформином (р < 0,05).
У больных СД типа 2 с ИМТ < 26 ед. уровень базальной секреции ИРИ до лечения находился в пределах нормы, а у пациентов с избыточной массой тела отмечались повышение концентрации ИРИ натощак (р < 0,05) и выраженная постпрандиальная гиперинсулинемия (р < 0,05). После курса лечения метформином наблюдалось снижение базальной и стимулированной секреции ИРИ, особенно выраженное у больных с ИМТ > 27 ед. У этих пациентов постпрандиальная инсулинемия на 60-й минуте теста снижалась на 44%, на 120-й минуте — на 58% (см. рисунок).
Несмотря на компенсацию основного заболевания, у 94% больных СД типа 2 отмечалась выраженная ДЛП за счет гипертриглицеридемии, повы-
Изменение базальной и стимулированной секреции ИРИ (в мкЕД/мл) у больных СД типа 2 при лечении метформином и манинилом.
лИМТ < 26 ед.; <5 — ИМТ > 27 ед.
/ — базальная секреция ИРИ; 2 — через 60 мин после пишевой нагрузки; 3 — через 120 мин после пишевой нагрузки.
/ — до лечения; // — манинил; /// — метформин.
Влияние метформина на состояние липидного обмена у больных СД типа 2 с различной массой тела (М ± т)
Показатель | ИМТ< 26 ед. | ИМТ > 27 ед. | ||
первичное обследование до лечения | через 3 мес после лече ния | первичное обследование до лечения | через 3 мес после лечения | |
ОХС, ммоль/л | 5,46 ± 0,82 | 4,89 ± 0,75 | 6,22 ± 0,55 | 5.00 ± 0,09* |
ТГ, ммоль/л | 2,74 ± 0,27 | 1,46 ±0,25* | 3,37 ± 0,07 | 1,84 ± 0.08* |
ХС ЛПВП, ммоль/л | 1,28 ± 0.17 | 1,54 ± 0.21 | 1,37 ± 0,16 | 1.38 ± 0.18 |
ХС ЛПНП, ммоль/л | 2,98 ± 0,41 | 2,60 ± 0,20 | 3,27 ± 0,14 | 2. |
YC ЛПОНП, ммоль/л | 1,25 ± 0,18 | 0,68 ± 0.09* | 1,62 ± 0,34 | 0,80 ± 0.06* |
СТГ. нг/мл | 1,22 ± 0,27 | 1,35 ± 0,13 | 0,44 ±0,10 | 3,27 ± 0,62* |
79 ±0,11Примечание. Звездочка — достоверность (р < 0,05) различия показателей с аналогичными показателями до лечения.
шения уровня ХС ЛПОНП и ХС ЛПНП. После курса лечения метформином наблюдалось снижение содержания липидов в крови у пациентов как с нормальной, так и с избыточной массой тела (см. таблицу). Если у больных диабетом с ИМТ < 26 ед. снижался только уровень ТГ и ХС ЛПОНП, то у больных с избыточной массой тела отмечалось снижение содержания ОХС, ТГ, ХС ЛПОНП и повышение до нормы концентрации СТГ.
Анализ биохимических показателей у больных СД контрольной группы, которые продолжали получать манинил, выявил существенные различия по сравнению с аналогичными показателями у пациентов основной группы.
Базальная секреция ИРИ у больных контрольной группы зависела от ИМТ (см. рисунок). Применение манинила в средних терапевтических дозах не сопровождалось изменениями содержания ИРИ натощак, не оказывало влияния на постпрандиальную инсулинемию, липидный профиль и концентрацию СТГ в плазме; не выявлено достоверного изменения содержания ОХС, ТГ, ХС ЛПВП.
Таким образом, наши исследования показали, что имеются некоторые различия влияния бигуанидов и препаратов сульфонилмочевины на углеводный, липидный обмен и их гормональные регуляторы.
Несмотря на компенсацию диабета по гликемии, у большинства больных СД типа 2 при первичном обследовании отмечалась ДЛП, а у больных с избыточной массой тела — базальная и стимулированная гиперинсулинемия. Используя алгоритмы фенотипирования липидов, мы распределили больных СД типа 2 с ДЛП в зависимости от ее характера и степени выраженности. Выявлено, что среди больных диабетом с ИМТ < 26 ед. 30% обследованных имели признаки ДЛП классов 2А или 2Б, а 70% — ДЛП класса 4 (по классификации ВОЗ; 1985) [13], для которого характерно значительное повышение содержания ТГ и ХС ЛПОНП при нормальном или умеренно повышенном уровне ОХС. Большинство (89%) больных СД типа 2 с ИМТ > 27 ед. имели признаки ДЛП класса 2Б, для которого характерны значительное повышение уровня ОХС, ТГ, ХС ЛПНП, ХС ЛПОНП и высокий риск развития ИБС [2, 3].
При первичном обследовании нами было выявлено снижение содержания СТГ в плазме крови у больных СД типа 2 с избыточной массой тела. Описано, что дефицит СТГ способствует развитию гипертриглицеридемии [14], может приводить к повышению содержания ОХС, ХС ЛПОНП [10] и усиливать проявления тканевой гипоксии [10]. Снижение секреции СТГ может быть обусловлено как хронической гипергликемией [7], так и уменьшением интенсивности процессов окисления свободных жирных кислот при ожирении [9].
После курса лечения метформином мы наблюдали значительное снижение содержания липидов в плазме крови у больных диабетом с ДЛП. Выраженность гиполипидемического эффекта препарата зависела от исходной концентрации липидов. По-видимому, этот эффект обусловлен влиянием метформина на липогенез. Показано, что антиатерогенное действие свойственно непосредственно самому метформину и не связано с качеством гликемического контроля, характером компенсации углеводного обмена и снижением массы тела [6].
Экспериментально доказано, что метформин снижает синтез ТГ и ЛПОНП в печени [8].
На фоне приема манинила гиполипидемического эффекта не наблюдалось. Незначительное повышение уровня ТГ у 18% больных СД типа 2, принимающих манинил на протяжении от 1 года до 3 лет, могло быть связано с тем, что, стимулируя эндогенную секрецию инсулина, этот препарат стимулировал липогенез и способствовал синтезу ТГ в печени [1].
Прием метформина сопровождался снижением базальной и стимулированной секреции инсулина одновременно со снижением уровня глюкозы в крови. Особенно выраженным этот эффект был у больных СД типа 2 с ИМТ > 27 ед. и гиперинсулинемией. В этих случаях мы отмечали снижение постпрандиальной инсулинемии на 44% на 60-й минуте и на 58% на 120-й минуте. Это подтверждает факт оптимального действия метформина при гиперинсулинемии [6]. После лечения метформином у больных СД типа 2 с избыточной массой тела на фоне снижения уровня липидов отмечалась нормализация содержания СТГ в плазме крови.
Нами выявлена обратная корреляция средней силы между степенью снижения уровня ТГ и увеличением концентрации СТГ в плазме крови натощак (г = —0,538; р < 0,001).
У больных диабетом, которые продолжали получать лечение манинилом, мы не наблюдали достоверных изменений со стороны основных гормонально-метаболических показателей. Незначительное улучшение гликемического контроля не сопровождалось значимыми изменениями со стороны липидного спектра плазмы, не наблюдалось существенного изменения содержания ИРИ и СТГ.
Таким образом, проведенные исследования показали, что применение метформина у больных СД типа 2 на протяжении 3 мес существенно улучшало показатели углеводного, липидного обмена и приводило к нормализации содержания инсулина и СТГ в плазме крови. Полученные результаты по изучению влияния данного препарата на уровень ТГ и постпрандиальную гиперинсулинемию характеризуют направленность действия метформина на патогенетические механизмы инсулинорезистентности.
Выводы
- Применение метформина, помимо нормализации гликемии, приводило к выраженному снижению постпрандиальной инсулинемии, чего не отмечено при лечении манинилом.
- Курсовое лечение метформином в отличие от приема манинила снижало содержание атерогенных фракций липидов, особенно у больных СД типа 2 с избыточной массой тела и гипертриглицеридемией.
- Гиполипидемический эффект метформина у больных СД типа 2 с избыточной массой тела сопровождался нормализацией содержания СТГ в плазме крови, что не исключает возможности участия этого гормона в процессах регуляции липидного обмена.
Лекарство от диабета заподозрили в снижении риска развития деменции
Препарат метформин, применяемый для снижения сахара в крови при диабете второго типа, может снизить риск развития деменции в пожилом возрасте. Это выяснили австралийские ученые: среди участников их исследования с диабетом деменцию диагностировали в пять раз реже тем, кто принимал метформин. На обнаруженную связь не влияли побочные переменные (включая генотип, обеспечивающий дополнительный риск развития деменции), но для точных выводов и понимания механизма необходимо проводить дополнительные исследования, пишут ученые в журнале Diabetes Care.
Диабет второго типа часто связывают с ускоренным процессом нейродегенерации: исследования показывают, что у людей с этим заболеванием выше риск развития болезни Альцгеймера и деменции вне ее. В особенности велик риск развития сосудистой деменции — она напрямую связана с дисфункцией мозгового кровотока.
Пациенты с диабетом второго типа, таким образом, находятся в особой группе риска — и профилактику нейродегенерации им лучше начинать как можно раньше. В этом может помочь один из самых популярных препаратов для снижения сахара в крови — метформин: помимо своей основной функции он (в сочетании с препаратами от давления) обладает противораковым эффектом, а также восстанавливает стволовые клетки в головном мозге (правда, конкретно это действие ослабляется тестостероном).
При этом данных, которые бы подтвердили пользу метформина в профилактике деменции (в особенности — на популяции), все еще недостаточно. Кэтрин Самарас (Katherine Samaras) из Университета Нового Южного Уэльса и ее коллеги решили дополнить имеющиеся данные результатами многолетнего исследования памяти и старения, которое проходит в Сиднее с 2005 года: в нем принимают участие 1037 человек в возрасте от 70 до 90 лет.
Участников, ни у кого из которых в начале исследования не было деменции и других диагностированных нейродегенеративных заболеваний, опрашивали и осматривали каждые два года; кроме того, каждый из них проходил тесты для оценки скорости когнитивного спада. Для каждого из участников были доступны данные о поле, возрасте, индексе массы тела, хронических заболеваниях (например, проблемах с сердцем и сосудами), курении, потреблении алкоголя и наличии варианта гена APOE, который связан с повышенным риском развития деменции.
Из всех участников диабет на начальной стадии исследования диагностировали у 123 человек: чуть больше половины (67 участников) из них принимали метформин. У участников с диабетом, которые не принимали метформин, деменцию в течение всего времени наблюдений диагностировали значительно (примерно в пять раз) чаще (p = 0,05), чем у тех, кто препарат принимал; также принимавшие метформин пациенты лучше проходили когнитивные тесты. Эта зависимость не объяснялась побочными переменными — полом, возрастом, генотипом и аспектами образа жизни и здоровья участников.
Авторы, таким образом, показали, что метформин в действительности может снижать риск развития деменции у пожилых пациентов с диабетом. В ближайшее время они также собираются начать долговременное рандомизированное исследование, с помощью которого связь можно будет установить точнее (а также, возможно, оценить и ее причинность).
Кроме того, остается непонятным, как именно метформин помогает сохранить ясность ума. Вероятно, дело может быть в восстановительном эффекте для клеток: исследования показывают, что препарат активирует клетки-предшественницы, что может помочь в восстановлении работы мозга.
В прошлом году с помощью метформина и гормональных препаратов ученым удалось улучшить работу тимуса (органа, который отвечает за производство и работу T-лимфоцитов), а вместе с этим — впервые снизить биологический возраст человека.
Елизавета Ивтушок
Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.
Руководство по дозировке метформина + максимальная доза, корректировки
Распечатать Сохранять Медицинская проверка на сайте Drugs.
com. Последнее обновление: 30 марта 2022 г.
Применяется для следующих дозировок: 500 мг; 750 мг; 850 мг; 1000 мг; 500 мг/5 мл; 625 мг
Обычная доза для взрослых для:
- Диабета типа 2
Обычная детская доза для:
- диабета типа 2
Дополнительная информация о дозировке:
- Коррекция дозы для почек
- Коррекция дозы для печени
- Коррекция дозы
- Меры предосторожности
- Диализ
- Другие комментарии
Обычная доза для взрослых при диабете типа 2
Немедленное высвобождение:
Начальная доза: 500 мг перорально два раза в день или 850 мг перорально один раз в день каждые 2 недели при переносимости
Поддерживающая доза: 2000 мг/день в несколько приемов
Максимальная доза: 2550 мг/день
Продленное высвобождение:
Начальная доза: от 500 до 1000 мг перорально один раз в день
Титрование дозы: увеличение на 500 мг еженедельно в зависимости от переносимости
Максимальная доза: 2000 мг/день
Переход на пролонгированный высвобождение:
- Пациенты, получающие пролонгированный высвобождение, могут перейти на пролонгированный высвобождение один раз в день в той же общей суточной дозе (до 2000 мг/день)
Комментарии:
- Метформин, если нет противопоказаний, следует рассматривать как терапию первой линии для лечения сахарного диабета 2 типа.
- Немедленное высвобождение: принимать в разделенных дозах 2–3 раза в день во время еды; титруйте медленно, чтобы свести к минимуму побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта. В целом, при дозах менее 1500 мг/день значительных ответов не наблюдается, а дозы выше 2000 мг, как правило, связаны с незначительной дополнительной эффективностью и худшей переносимостью.
- Пролонгированного действия (ER): принимать во время ужина; если гликемический контроль не достигается с помощью ER 2000 мг один раз в день, можно рассмотреть возможность разделения суточной дозы на ER 1000 мг два раза в день; если гликемический контроль по-прежнему не достигается, рассмотрите возможность перехода на продукт с немедленным высвобождением.
Применение: Для улучшения гликемического контроля у взрослых с сахарным диабетом 2 типа в качестве дополнения к диете и физическим упражнениям.
Обычная детская доза для лечения диабета типа 2
10 лет и старше:
Немедленное высвобождение:
Начальная доза: 500 мг перорально дважды в день ; суточную дозу следует принимать в несколько приемов 2–3 раза в день во время еды
Максимальная доза: 2000 мг/день
Пероральная суспензия с пролонгированным высвобождением:
Начальная доза: 500 мг перорально один раз в день во время ужина
- Титрование дозы: Увеличение дозы на 500 мг еженедельно в зависимости от гликемического контроля и переносимости
Максимальная доза: 2000 мг/день
Комментарии:
- Титруйте медленно, чтобы свести к минимуму побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта.
Применение: Для улучшения гликемического контроля у детей с сахарным диабетом 2 типа в качестве дополнения к диете и физическим упражнениям.
Корректировка дозы для почек
Определение рСКФ до начала терапии:
- рСКФ менее 30 мл/мин/1,73 м2: использование противопоказано
- рСКФ от 30 до 45 мл/мин/1,73 м2: начинать терапию не рекомендуется
- рСКФ, которая падает ниже 30 мл/мин/1,73 м2 во время терапии: прекратить терапию
- рСКФ, которая падает ниже 45 мл/мин/1,73 м2 во время терапии: оцените риск и пользу от продолжения терапии
- рСКФ более 45 мл/мин/1,73 м2: корректировка дозы не рекомендуется
ПРОЦЕДУРА С ЙОДИРОВАННЫМ КОНТРАСТОМ: См. раздел «Корректировка дозировки»
Печень Коррекция дозы
Не рекомендуется пациентам с нарушением функции печени
доза, как правило, не рекомендуется.
ПРОЦЕДУРА С ЙОДИРОВАННЫМ КОНТРАСТОМ:
Прекратить прием этого препарата во время или перед процедурой визуализации:
- У пациентов с рСКФ от 30 до 60 мл/мин/1,73 м2
- У пациентов с печеночной недостаточностью, алкоголизмом или сердечной недостаточностью в анамнезе
- У пациентов, получающих внутриартериальное йодсодержащее контрастное вещество
Повторно оцените рСКФ через 48 часов после процедуры; возобновить терапию, только если функция почек стабильна.
Одновременное применение с инсулином или стимуляторами секреции инсулина:
- Для сведения к минимуму риска гипогликемии может потребоваться более низкая доза инсулина или стимуляторов секреции инсулина.
Сопутствующая инсулинотерапия:
- В начале терапии у пациентов, которые в настоящее время получают инсулин, метформин следует начинать с 500 мг перорально один раз в день и титровать по 500 мг еженедельно.
- Когда уровень глюкозы в крови натощак снижается до менее 120 мг/дл, рассмотрите возможность уменьшения дозы инсулина на 10-25%.
Мониторинг терапевтического препарата/диапазон: равновесные концентрации в плазме достигаются в течение 24–48 часов и обычно составляют менее 1 мкг/мл. Уровни метформина выше 5 мкг/мл считаются причиной лактоацидоза.
Меры предосторожности
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ В КОРОБКЕ ДЛЯ США: МОЛОЧНЫЙ АЦИДОЗ
- Постмаркетинговый случай лактоацидоза, связанного с метформином, привел к смерти, гипотермии, гипотензии и стойким брадиаритмиям. Начало часто незаметное, сопровождается только неспецифическими симптомами, такими как недомогание, миалгии, респираторный дистресс, сонливость и боль в животе. Метформин-ассоциированный лактоацидоз характеризуется повышенным уровнем лактата в крови (более 5 ммоль/л), ацидозом с анионным интервалом (без признаков кетонурии или кетонемии), повышенным соотношением лактат/пируват и уровнем метформина в плазме, как правило, превышающим 5 мкг/л. мл.
- Факторы риска лактоацидоза, связанного с метформином, включают почечную недостаточность, одновременный прием некоторых лекарственных препаратов (например, ингибиторов карбоангидразы, таких как топирамат), возраст 65 лет и старше, рентгенологическое исследование с контрастированием, хирургическое вмешательство и другие процедуры, гипоксические состояния (например, острая застойная сердечная недостаточность), чрезмерное употребление алкоголя и печеночная недостаточность; рекомендации приведены в полном руководстве по назначению для снижения рисков.
- При подозрении на ацидоз немедленно прекратите прием препарата и госпитализируйте пациента. Рекомендуется срочный гемодиализ.
мл.ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ:
- Повышенная чувствительность к активному веществу
- Тяжелая почечная недостаточность (рСКФ менее 30 мл/мин/1,73 м2)
- Острый или хронический метаболический ацидоз, включая диабетический кетоацидоз, с комой или без нее
Безопасность и эффективность у пациентов младше 10 лет не установлены.
Дополнительные меры предосторожности см. в разделе ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ.
Диализ
Нет данных
Другие комментарии
Рекомендации администрации:
- Принимать внутрь во время еды
- Желудочно-кишечная переносимость может быть улучшена путем медленного увеличения дозы; дозы выше 2000 мг в день могут лучше переноситься при приеме 3 раза в день во время еды
ПРОДЛЕННЫЙ ВЫПУСК (ER): принимать во время ужина
- Таблетки ER: глотать целиком; не раздавливать, не резать, не растворять и не жевать Пероральная суспензия
- ER: измерьте дозу в прилагаемой мерной чашке; хорошо встряхивайте флакон не менее 10 секунд перед каждым использованием
Методы восстановления/приготовления:
- Пероральная суспензия ER должна быть восстановлена с помощью прилагаемого разбавителя перед выдачей; и порошок, и разбавитель содержат активный препарат
- Для восстановления вылейте содержимое, содержащее гранулы лекарственного средства, во флакон с разбавителем лекарственного средства; непрерывно встряхивать вверх/вниз не менее 2 минут; дозировать во флакон с разбавителем (не переупаковывать)
Хранение:
- Пероральная суспензия ER: хранить при температуре от 20 до 25 °C (от 68 до 77 °F)
- Утилизировать разведенную суспензию через 100 дней
Общий:
- Если пациенты не реагируют на терапию через 3–4 месяца, рассмотрите возможность интенсификации лечения в соответствии с принятыми алгоритмами ведения диабета и стандартами лечения диабета.
- Не применять у пациентов с диабетом 1 типа или диабетическим кетоацидозом.
- Терапию следует временно прекратить, если ожидается ограничение потребления пищи или жидкости, например, при хирургических вмешательствах; рекомендации по рентгенологическим исследованиям с контрастированием см. в разделе по корректировке дозы.
Мониторинг:
- Почки: Измерьте рСКФ на исходном уровне и повторяйте не реже одного раза в год; чаще оценивайте функцию почек у пациентов с риском развития почечной недостаточности (например, у пожилых)
- Гематологические: ежегодно измеряйте гематологические параметры; периодически оценивайте уровень витамина B-12, особенно у пациентов с периферической невропатией или анемией.
- Контроль гликемического контроля
Консультации для пациентов:
- Пациенты должны быть проинструктированы о необходимости прочесть одобренную FDA США этикетку для пациентов (информация для пациентов и инструкции по применению).
- Оболочки таблеток пролонгированного действия могут появляться в фекалиях, и это не должно вызывать тревогу.
- Информируйте пациентов о риске лактоацидоза, состояниях, которые могут предрасполагать их к его возникновению, и симптомах, за которыми следует следить и сообщать.
- Пациенты должны понимать признаки и симптомы, риски и лечение низкого уровня сахара в крови, особенно при использовании этого препарата в сочетании с инсулином или другими препаратами, которые могут снизить уровень сахара в крови.
- Сообщите пациенту, что этот препарат может потребоваться временно прекратить, если он проходит радиологические исследования с йодсодержащими контрастными веществами или хирургические процедуры, которые ограничивают потребление пищи или жидкости.
- Консультировать пациентов о рисках чрезмерного употребления алкоголя.
- Сообщите пациентам, что, хотя желудочно-кишечные симптомы могут быть распространены в начале лечения, следует сообщать о желудочно-кишечных проблемах после начала лечения.
- Сообщите женщинам с ановуляцией в пременопаузе, что этот препарат может привести к нежелательной беременности из-за его влияния на овуляцию.
Часто задаваемые вопросы
- Какое лекарство от диабета самое безопасное?
- Вызывает ли метформин гипогликемию?
- Invokana — это то же самое, что и метформин?
- Как долго глюкофаж/метформин остается в организме?
- Можно ли избавиться от диабета?
- Какие лекарственные ингредиенты содержатся в Qternmet XR?
Подробнее о метформине
- Проверить взаимодействие
- Сравнить альтернативы
- Цены и купоны
- Отзывы (626)
- Изображения наркотиков
- Последние предупреждения FDA (18)
- Побочные эффекты
- Наконечники для пациентов
- Во время беременности
- Группа поддержки
- Класс препаратов: несульфонилмочевины
- Грудное вскармливание
Ресурсы для пациентов
- Информация о лекарствах
- Метформин (расширенное чтение)
- Таблетки пролонгированного действия метформина
- Метформин Таблетки
- Метформин, суспензия пролонгированного действия
- Раствор метформина для приема внутрь
Другие бренды
Glucophage, Glucophage XR, Glumetza, Fortamet, .
.. +2 больше
Профессиональные ресурсы
- Информация о назначении
Связанные руководства по лечению
- Диабет, тип 2
- Синдром резистентности к инсулину
- Синдром поликистозных яичников
- Диабет, тип 3c
- Женское бесплодие
Дополнительная информация
Всегда консультируйтесь со своим поставщиком медицинских услуг, чтобы убедиться, что информация, отображаемая на этой странице, применима к вашим личным обстоятельствам.
Медицинский отказ от ответственности
Проверка взаимодействия с метформином — Drugs.com
Распечатать СохранятьИзвестно, что 356 препаратов взаимодействуют с . метформин вместе с 4 взаимодействия с болезнями и 1 взаимодействие с алкоголем/пищевыми продуктами. Из общего количества лекарственных взаимодействий 19являются большими, 308 умеренными и 29 второстепенными.
Взаимодействует ли метформин с другими моими препаратами?
Введите другие лекарства для просмотра подробного отчета.
- Просмотреть все 356 лекарств, которые могут взаимодействовать с метформином
- Просмотр взаимодействий между алкоголем и едой (1)
- Просмотр взаимодействия заболеваний (4)
Наиболее часто проверяемые взаимодействия
Просмотр отчетов о взаимодействиях для метформина и лекарства, перечисленные ниже.
- Основной
- Умеренный
- Несовершеннолетний
- Неизвестно
- Аспир 81 (аспирин)
- Аспирин низкой концентрации (аспирин)
- CoQ10 (убихинон)
- Крестор (розувастатин)
- Симбалта (дулоксетин)
- Рыбий жир (омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты)
- Янувия (ситаглиптин)
- Джардианс (эмпаглифлозин)
- Лантус (инсулин гларгин)
- Липитор (аторвастатин)
- Лирика (прегабалин)
- Метопролол сукцинат ER (метопролол)
- Метопролола тартрат (метопролол)
- Плавикс (клопидогрел)
- Синтроид (левотироксин)
- Тайленол (ацетаминофен)
- Витамин B12 (цианокобаламин)
- Витамин С (аскорбиновая кислота)
- Витамин D3 (холекальциферол)
- Зиртек (цетиризин)
Взаимодействие метформина с алкоголем/пищевыми продуктами
Существует 1 взаимодействие алкоголя/пищевых продуктов с метформином.
Болезненные взаимодействия метформина
Существует 4 болезнетворных взаимодействия с метформином, включая:
- лактоацидоз
- сердечно-сосудистый риск
- гипогликемия
- Дефицит B12
Варианты отчета
Поделиться с помощью QR-кодаQR-код, содержащий ссылку на эту страницу
Подробнее о метформине
- Информация для потребителей метформина
- Сравнить альтернативы
- Цены и купоны
- Отзывы (626)
- Изображения наркотиков
- Последние предупреждения FDA (18)
- Побочные эффекты
- Информация о дозировке
- Советы для пациентов
- Во время беременности
- Группа поддержки
- Класс препаратов: несульфонилмочевины
- Грудное вскармливание
Связанные руководства по лечению
- Диабет, тип 2
- Синдром резистентности к инсулину
- Синдром поликистозных яичников
- Диабет, тип 3c
- Женское бесплодие
