Липоевая кислота применение и дозы: Липоевая кислота инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Lipoic acid таб., покр. оболочкой, 12 мг: 50 шт. (5999)

Содержание

Применение альфа-липоевой кислоты при заболеваниях нервной системы

В настоящее время оксидантный стресс (ОС) рассматривается в качестве важного патогенетического фактора в развитии широкого спектра заболеваний. Доказано его исключительное значение в патогенезе поражения периферической и центральной нервной системы. В естественных условиях в ходе многочисленных биохимических реакций, протекающих в организме, образуются свободные радикалы, в связи с чем они могут практически постоянно присутствовать в различных тканях. В организме свободные радикалы выполняют сложные функции регуляторов целого ряда метаболических и физиологических процессов, принимая участие в жизнедеятельности различных клеток и тканей. Так, они участвуют в синтезе целого ряда биологически активных соединений (простагландины, некоторые ферменты), обмене катехоламинов, реакциях окислительного фосфорилирования [1]. Кислородные радикалы вызывают расширение церебральных артериол, активируя кальций-зависимые калиевые каналы [2]. В ткани головного мозга образующиеся в микроглиальных клетках свободные радикалы участвуют в процессах элиминации патогенов — продуктов распада погибших вследствие травмы, ишемии, дегенерации нейронов, способствуют уничтожению вредоносных микроорганизмов, представляющих опасность для организма [3]. В определенной степени свободные радикалы определяют способность клеток к миграции, пролиферации, дифференцировке, адгезии.

Интенсивность и направленность реакций, регулируемых, в том числе, свободными радикалами, определяется потребностями тканей организма в данной конкретной ситуации, состоянием его адаптационных механизмов [4]. В нормальных условиях интенсивность процессов образования и устранения свободных радикалов контролируется антиоксидантной системой (АОС) организма. Утилизация образующихся свободных радикалов осуществляется ферментативным путем, в котором принимают участие супероксиддисмутаза (СОД), глютатионпероксидаза, каталазы, а также с использованием антиоксидантов, не обладающих свойствами ферментов, в частности витаминами Е и С, убихинонами, трансферрином и др.

В условиях целого ряда патологических состояний баланс между формированием необходимого для организма количества кислородных радикалов и скоростью их нейтрализации нарушается, образование продуктов свободнорадикального окисления приобретает избыточный характер, полностью утрачивая свое адаптационное назначение и вызывая тяжелые последствия, вплоть до разрушения мембран органелл и клеток [5, 6]. Указанное состояние рассматривается как ОС, повреждающее действие которого является важным компонентом патогенетических механизмов как острого, так и хронического поражения центральной и периферической нервной системы. Развитие ОС может быть связано как с избыточным образованием радикалов, так и с неэффективностью функционирования собственных АОС организма, их истощением и неспособностью нейтрализовать значительное количество образующихся радикалов [7]. Это характерно для токсических и дисметаболических поражений нейронов, острой и хронической церебральной ишемии и последующей реперфузии, травмы, острого воспаления и др.

В пораженную мозговую ткань поступает избыточное количество кислорода, который не может быть утилизирован в ходе физиологических процессов [8]. Важно также, что запасов собственных антиоксидантов в ткани мозга оказывается недостаточно для контроля образования радикалов, и их выработка приобретает неконтролируемый характер. В условиях реперфузии продемонстрировано резкое угнетение синтеза клетками мозга ряда антиоксидантных ферментов, принимающих участие в нейтрализации свободных радикалов, в частности СОД.

Показана связь выраженности ОС и исхода поражения головного мозга. В частности, установлена связь концентрации циркулирующих в крови продуктов перекисного окисления липидов с активностью параоксоназы и тяжестью течения инсульта. Имеется зависимость концентрации в крови естественных антиоксидантных ферментов трансферрина, церулоплазмина с исходом ишемического инсульта [9]. Такая связь не всегда имеет линейный характер, тяжесть ОС зависит не только от размера очага поражения, но и от целого ряда факторов, в частности характера патологического процесса, реактивности организма и др.

Особую роль ОС играет в реализации поражения нервной ткани при сахарном диабете (СД), в частности СД 2-го типа. На протяжении последних десятилетий регистрируется значительный рост числа таких больных [10]. Предполагается, что в значительной степени это связано с негативным влиянием окружающей среды, изменением образа жизни — преобладанием в рационе высококалорийных пищевых продуктов, дефицитом физических нагрузок, хроническим стрессом, некоторыми другими факторами [11]. Совершенствование методов ранней диагностики СД 2-го типа, возможность его выявления на ранних стадиях развития способны обеспечить последующее назначение адекватной терапии заболевания и предупреждение возможных осложнений.

Одним из наиболее частых осложнений СД 2-го типа является диабетическая полинейропатия (ДПН), характеризующаяся разнообразными клиническими проявлениями, наиболее яркими из которых являются нейропатический болевой синдром, вялые парезы конечностей (чаще — дистальных отделов), вегетативные и трофические нарушения [12]. Развитие ДПН резко ограничивает работоспособность пациентов, снижает качество их жизни, увеличивает расходы на проведение лечебных мероприятий, создает реальную угрозу для жизни пациента, например, при наличии инфицированных ран при диабетической стопе, при развитии вегетативной полинейропатии вследствие нарушений сердечного ритма и проводимости [13, 14].

В основе развития ДПН лежит сложный комплекс биохимических изменений, обусловленных нарушениями углеводного обмена [15]. Считается, что ключевым моментом ее развития является активация гексозоаминового пути утилизации глюкозы с последующим накоплением в тканях продуктов ее обмена, в частности глюкозо-6-фосфата. Это приводит к активация ряда киназ (в частности протеинкиназы С) с образованием большого числа конечных продуктов — гликированных белков [16]. Следствием указанных биохимических процессов являются развитие токсического поражения периферических нервов, эндотелиальная дисфункция с преимущественным поражением микроциркуляторного русла (в частности vasa nervorum), а в итоге — нарушения чувствительных, двигательных и вегетативных функций периферической нервной системы [16].

Установлено, что в патогенезе ДПН, как и многих других осложнений СД, существенную роль играет активация перекисного окисления липидов с образованием большого количества свободных радикалов, что приводит к поражению нейронов центральной и периферической нервной системы вследствие поражения мембран клеток и их органелл, разрушения митохондриальной ДНК, включения некоторых других патогенетических механизмов повреждения нейронов и клеток глии. Существует тесная связь между ОС и инициацией таких важных патологических процессов, как митохондриальная дисфункция, с дальнейшим усугублением расстройств энергетического метаболизма, нарушение кальциевого гомеостаза, активация апоптоза [15]. Быстрое формирование поражения нервной системы с выраженным неврологическим дефицитом наблюдается у пациентов с недостаточностью эндогенной АОС [17]. Генетически детерминированные особенности функционирования АОС организма в значительной степени определяют характер течения, в частности темпы прогрессирования ДПН.

Не вызывает сомнения, что своевременное выявление ДПН, коррекция метаболических расстройств, в первую очередь гипергликемии, симптоматическая терапия, направленная на устранение основных клинических проявлений, способны обеспечить улучшение состояния пациентов, увеличить срок и качество их жизни. Имеется зависимость тяжести проявлений ДПН, с одной стороны, и длительности течения СД и уровня гипергликемии, с другой [18]. Следует, однако, отметить, что даже адекватный контроль уровня глюкозы в крови не всегда является надежной гарантией предупреждения осложнений заболевания [16]. Выраженное поражение периферических нервов наблюдается и у пациентов с относительно благоприятным течением СД.

Установление ключевых механизмов развития ДПН позволило разработать основные направления предупреждения и лечения данного состояния. Ими являются нормализация углеводного обмена, восстановление микроциркуляции, стимуляция трофического обеспечения нервных клеток. Учитывая, что даже эффективное устранение гипергликемии и поддержание уровня глюкозы в крови на оптимальном уровне не всегда способно предупредить развитие ДПН, желательно как можно более раннее начало профилактических мероприятий.

Перспективным направлением лечения пациентов с осложнениями СД, в частности расстройствами мозгового кровообращения, ДПН, является применение антиоксидантов, способных уменьшать содержание свободных радикалов, предупреждать развитие ОС и ограничивать выраженность их повреждающего действия. В клинической практике широко используется мощный антиоксидант альфа-липоевая (тиоктовая) кислота (АЛК), которая применяется под торговым названием тиогамма как в виде растворов для парентерального введения, так и виде таблеток для приема внутрь.

Антиоксидантные свойства АЛК обусловлены способностью препарата связывать свободные радикалы, являясь своеобразной их ловушкой, а также участием в восстановлении ключевого естественного антиоксиданта организма — витамина Е и синтезе другого важного антиоксиданта — глутатиона [19, 20]. Помимо того, что АЛК обладает выраженным антиоксидантным эффектом, установлена ее способность повышать выживаемость шванновских клеток, обеспечивающих восстановление оболочки периферических нервов [21].

Наконец, в экспериментальных условиях было продемонстрировано, что применение АЛК обеспечивает угнетение процессов апоптоза вследствие ингибирования активности каспаз 3 и 9, благодаря чему в условиях повреждения обеспечивается сохранность тела нейронов и миелиновой оболочки аксонов [22]. Установлено, что применение АЛК повышает выживаемость нейронов не только при стойкой гипергликемии у больных СД, но и при интермиттирующей гипергликемии, связанной с резким повышением образования свободных радикалов и развитием ОС [21].

Препараты АЛК изначально широко применялись для лечения пациентов с ДПН и целым рядом других заболеваний периферической и центральной нервной системы. Эмпирический опыт их клинического применения явился основанием для проведения рандомизированных клинических исследований. Результаты серии таких исследований у пациентов с ДПН (ALADIN I, ALADIN III, SYDNEY) продемонстрировали высокую эффективность применения АЛК у данной категории больных [23, 24]. Важными итогами этих исследований явились достоверное уменьшение на 50% и более интенсивности нейропатического болевого синдрома, уменьшение выраженности или полный регресс парестезий, восстановление сниженной чувствительности, которые имели место более чем у половины пациентов. Значительный положительный клинический эффект подтверждался результатами электрофизиологического обследования (электромиография, электронейромиография).

В настоящее время препараты АЛК зарегистрированы во многих странах в качестве эффективного средства симптоматической и патогенетической терапии больных ДПН [25]. Как свидетельствуют результаты метаанализа серии из 58 исследований применения АЛК у больных с болевой дистальной ДНП, в которые были включены в общей сложности 11 883 пациента, применение АЛК оказывало противоболевой эффект (оценивался как уменьшение интенсивности болевого синдрома на 50%) [26]. Примечательно, что выраженность противоболевого эффекта при применении АЛК достоверным образом не отличалась от такового при лечении амитриптилином, при том, что частота побочных эффектов была существенно меньшей. Задачами другого обширного метаанализа [27] явились не только оценка клинической эффективности АЛК у больных ДПН, но и исследование терапевтического влияния препарата на состояние электрофизиологических показателей периферических нервов. Авторы проанализировали результаты 15 рандомизированных клинических исследований, в ходе которых больные получали АЛК в дозе 300-600 мг в сутки на протяжении 2-4 нед или другие препараты, в настоящее время используемые для лечения пациентов с поражением периферической нервной системы у больных СД 2-го типа (группы сравнения). Оказалось, что даже при относительно коротком сроке лечения наблюдался достоверный положительный эффект АЛК в виде уменьшения интенсивности так называемых позитивных симптомов (в отечественной литературе — симптомы раздражения), к которым относятся нейропатическая боль, аллодиния, парестезии. Важно, что клиническое улучшение состояния больных подтверждалось данными электронейромиографии, результаты которой продемонстрировали достоверное нарастание скорости проведения импульса по нервам верхних (срединный) и нижних (большеберцовый) конечностей. Кроме того, результаты метаанализа подтвердили преимущество применения АЛК по сравнению с другими вариантами лечения больных ДПН. Достаточная эффективность терапии препаратами АЛК сочеталась с их хорошей переносимостью. Также в результате исследований было констатировано отсутствие значимых лекарственных взаимодействий с другими препаратами.

Несомненный интерес представляет возможность применения АЛК у пациентов с ДПН с преобладанием вегетативных нарушений. Это имеет исключительное клиническое значение, так как нарушение вегетативной иннервации сердца у больных СД ассоциировано с неблагоприятным прогнозом и повышенным риском наступления летального исхода [28]. В исследовании C. Deng и соавт. [29] применение АЛК приводило к значительному восстановлению регуляции сердечного ритма и уменьшению объема экспериментального инфаркта миокарда у крыс.

Несомненный интерес представляют результаты исследования [30], посвященного возможности использования АЛК для коррекции эректильной дисфункции у пациентов с СД. Авторами была убедительно продемонстрирована эффективность проводимого лечения с применением препарата в дозе 600 мг в сутки парентерально на протяжении 7 дней стартовой терапии с последующим приемом поддерживающей дозы 600 мг в день перорально на протяжении 11 нед. Наряду с уменьшением выраженности эректильной дисфункции, было отмечено достоверное повышение целого рядка изучавшихся параметров качества жизни.

Положительные результаты назначения препаратов АЛК больным ДПН явились основанием для попыток ее применения у пациентов с заболеваниями периферической нервной системы другой этиологии. Так, был продемонстрирован положительный эффект использования АЛК у пациентов с полинейропатией сочетанного — диабетического и алкогольного генеза [31]. Наблюдавшееся значительное клиническое улучшение в виде уменьшения выраженности двигательных и сенсорных нарушений было подтверждено результатами электронейромиографии, свидетельствующими об увеличении скорости распространения импульса по периферическим нервам. В соответствии с результатами данного исследования, даже двухнедельный курс терапии позволяет добиться значимого регресса неврологического дефицита. Эти данные могут явиться основанием для дальнейшего проведения антиоксидантной терапии препаратами АЛК с целью достижения стойкой ремиссии и регресса имеющейся симптоматики у пациентов с полинейропатиями сочетанного генеза.

Проводится дальнейшее изучение эффективности применения препаратов АЛК и у пациентов с другими неврологическими заболеваниями, в частности с хронической поясничной болью [32]. Планируя данное исследование, авторы исходили из предположения о существовании связи между хроническим болевым синдромом, активацией ОС и последующим формированием депрессивных и тревожных расстройств. Исследователи наблюдали 98 больных с хронической поясничной болью (длительностью не менее 12 нед). Включенные в исследование пациенты на протяжении 60 суток ежедневно получали 600 мг АЛК и 140 М.Е. СОД. На момент окончания исследования из 73,5% больных, изначально нуждавшихся в постоянном приеме противоболевых препаратов, их прием продолжили только 8,0%. На основании как индивидуальной оценки самочувствия после проведенной терапии, так и объективных тестов было установлено, что комбинированная терапия позволила уменьшить интенсивность болевого синдрома и снизить потребность в противоболевых препаратах, а также способствовала значительному расширению двигательного режима, соответственно чему возрастало качество жизни больных. Достоверные отличия от исходного уровня регистрировались начиная с 3-5-й недели терапии. Применение препаратов АЛК характеризовалось хорошей переносимостью — только 4 больных досрочно прекратили лечение вследствие неприемлемой персистирующей боли, которая не могла быть купирована использованными препаратами (болевой синдром не был обусловлен приемом АЛК и СОД). Полученные результаты позволили авторам рассматривать комбинацию указанных препаратов в качестве эффективного адьювантного лечебного средства у пациентов с хроническим болевым синдромом.

В ходе экспериментальных и клинических исследований получены данные об эффективности применения препаратов АЛК при заболеваниях не только периферической, но и центральной нервной системы, в частности при острых и хронических расстройствах мозгового кровообращения [33-35]. Предполагается, что ведущим механизмом действия препаратов АЛК является их антиоксидантный эффект, хотя и другие свойства АЛК могут способствовать выживанию нейронов в условиях ишемии, гипоксии и повреждения, обусловленного воздействием других факторов. Показано [36], что применение АЛК у больных с ишемическим инсультом приводит к увеличению мозгового кровотока, угнетению процессов перекисного окисления липидов, в конечном итоге — к уменьшению объема инфаркта мозга и более полному восстановлению нарушенных функций.

Исходя из имеющихся сведений о мощной антиоксидантной активности АЛК, рассматривается возможность ее применения у пациентов с острой черепно-мозговой травмой. В экспериментальных условиях было установлено, что назначение АЛК не только подавляет образование свободных радикалов и снижает степень структурного поражения ткани мозга, обусловленного травмой, но и стимулирует процессы неоангиогенеза, являющегося неотъемлемой составной частью феномена нейропластичности, обеспечивающего адекватный приток крови в пораженные отделы мозга [37, 38]. В условиях эксперимента на животных (модель тупой травмы спинного мозга у крыс, вызванная его сдавлением) также был показан положительный эффект от применения АЛК [39]. Авторы выявили, что защитный эффект АЛК, вводимой в дозе 15-50 мг/кг массы тела животного оказался сопоставимым с таковым при введении метилпреднизолона в дозе 30 мг/кг массы тела, причем эффект носил дозозависимый характер. По мнению авторов, дальнейшие исследования позволят не только уточнить механизм нейропротективного действия АЛК, но и установить оптимальные дозы препарата и сроки терапии.

Проведена серия пилотных исследований, посвященных возможности применения препаратов АЛК при различных нейродегенеративных заболеваниях. Одно из них было предпринято с целью изучения эффективности АЛК у пациентов с болезнью Альцгеймера [40]. Исследование носило сравнительный характер, в качестве препаратов сравнения использовались производные омега-3 жирных кислот. В ходе исследования контролировались состояние когнитивных функций (при помощи психометрического тестирования с использованием стандартных шкал MMSE и ADAS-cog, а также шкалы оценки повседневной активности) и динамика активности маркеров ОС. Было убедительно показано, что применение препаратов АЛК как в режиме монотерапии, так и в комбинации с полиненасыщенными жирными кислотами на протяжении 12 мес сопровождалось достоверным замедлением темпов прогрессирования когнитивных нарушений. При обсуждении результатов исследования авторы отмечают, что относительно небольшой размер выборки больных и малый срок наблюдения затрудняют вынесение окончательного суждения об эффективности предложенного лечения, однако положительные предварительные результаты позволяют рекомендовать проведение дальнейших клинических исследований в этом направлении. Предполагается, что защитный эффект АЛК при болезни Альцгеймера обусловлен как снижением образования свободных радикалов, так и активацией процессов энергопродукции в нейронах головного мозга [41]. Важно, что оба этих процесса тесно связаны между собой. Развитие ОС ведет к нарушению функций митохондрий и снижению образования АТФ, кроме того, существует возможность существования и других путей реализации терапевтических эффектов препарата. Имеются данные о том, что применение АЛК на ранних стадиях болезни Альцгеймера существенно повышает эффективность утилизации глюкозы клетками головного мозга, способствует насыщению субстратами цикла трикарбоновых кислот, что имеет значение на ранних стадиях заболевания, характеризующихся наличием областей гипометаболизма в определенных участках коры головного мозга [42].

При изучении эффективности применения АЛК у пациентов с болезнью Паркинсона были получены сопоставимые результаты [43]. Представляется вполне обоснованным ее назначение в данной ситуации, учитывая роль ОС в патогенезе заболевания, повышенную уязвимость как нейронов в целом, так и их органелл, в первую очередь, — митохондрий с увеличением возраста под повреждающим воздействием свободных радикалов. Авторы рассматривают возможность одновременного применения и целого ряда других лекарственных препаратов, обеспечивающих нормализацию энергетического метаболизма нейронов головного мозга и уменьшающих последствия разрушительного воздействия ОС.

Большинство исследователей, изучавших эффективность препаратов АЛК в клинической практике, отмечают хорошую переносимость препарата. Частота побочных эффектов при его применении не превышает таковую у пациентов контрольных групп, получавших плацебо. Наиболее частыми нежелательными явлениями являются аллергические реакции, кожный зуд, диспептические нарушения. Эти расстройства выражены умеренно и не требуют отмены препарата. Назначение АЛК может сочетаться с одновременным приемом других лекарственных препаратов, в частности оказывающих влияние на метаболизм нервной ткани. Данных о случаях лекарственных взаимодействий при применении препарата в доступной литературе не обнаружено. Не вызывает сомнений, что хорошая переносимость препарата является важным фактором обеспечения высокой приверженности пациентов к лечению.

Таким образом, имеющиеся данные свидетельствуют о целесообразности применения препарата АЛК тиогаммы в лечении пациентов с различными заболеваниями периферической и центральной нервной системы. Своевременное выявление таких больных, раннее начало лечебных мероприятий, адекватная длительность их проведения способны повысить эффективность терапевтических мероприятий.

Что такое альфа-липоевая кислота?

Альфа-липоевая кислота — диэтиловое соединение, которое синтезируется в митохондриях ферментативным путем из октановой кислоты. Выполняет функции кофактора для митохондриальных α-кетокислотных дегидрогеназ, что и определяет его важную роль в энергетическом обмене веществ, протекающем в митохондриях. Всасывается в неизмененном виде из продуктов питания и временно накапливается в некоторых тканях организма. В ходе исследований появляется все больше информации о том, что данное соединение в пероральной форме обладает огромным биохимическим потенциалом, который в последующем может использоваться в фармакотерапевтических целях для устранения ряда патофизиологических нарушений. Оно описывается, как сильный биологический антиоксидант, используемый для дезинтоксикационной терапии, лечения сахарного диабета, улучшения работы сердечно-сосудистой системы, восстановления когнитивных функций (1). Благодаря широкому спектру полезных свойств альфа-липон вызвал интерес у ученых. На сегодняшний день исследуется его применение в виде пищевых добавок, а также в качестве фармакотерапии различных заболеваний.

Альфа-липон: польза и вред

Не смотря на ряд преимуществ соединения, его терапевтическая эффективность является ограниченной, что объясняется особенностями фармакокинетического профиля. Период полувыведения вещества короткий, биодоступность составляет ~30%. Благодаря появлению инновационного состава, биодоступность альфа-липона повысилась. Помимо этого, жидкая лекарственная форма препаратов демонстрирует достижение более высокой концентрации вещества в плазме крови в сравнении с твердыми лекарственными формами. Данные клинических исследований свидетельствуют об эффективности альфа-липоевой кислоты в терапии некоторых заболеваний и патологических состояний, таких как диабетическая невропатия, ожирение, шизофрения, рассеянный склероз, аномалии беременности (2). Применение препаратов в ходе испытаний показало редкие незначительные побочные реакции или же их отсутствие. Предполагается, что кислота может использоваться для ослабления неврологических симптомов, снижения частоты использования препаратов неотложной помощи больными, страдающими диабетической невропатией (3). Препараты, содержащие альфа-липоевую кислоту, способны улучшить липидный обмен, способствуют снижению массы тела у больных с ожирением, ослабляют проявления заболеваний центральной нервной системы при шизофрении, рассеянном склерозе. Кроме того, данные средства могут снижать прирост массы тела, спровоцированный приемом антипсихотиков в терапии шизофрении и других психических расстройств (4). Альфа-липоевая кислота способствует нормализации ходьбы и улучшению поддержания равновесия, снижая факторы воспаления у пациентов с рассеянным склерозом. Может использоваться с целью ослабления симптомов патологии центральной нервной системы, а также в профилактике невынашивания беременности, не вызывая при этом побочных реакций.

При правильном использовании липоевая кислота является безопасной. При высокой дозировке, составляющей более 2400 мг в сутки, могут появится нежелательные реакции, такие как диспептические явления, головокружения, появление аллергических реакций, высыпаний. При попадании на кожу может возникнуть раздражение.

Липоевая кислота для похудения

Активно изучается использование липоевой кислоты в терапии ожирения. Доказано, что более короткая продолжительность использования препаратов показала большее снижение массы тела, нежели применение медикаментов на протяжении более длительного периода времени (5). Использование липона демонстрирует устойчивые результаты: совместное использование препарата и диеты оказывает благоприятное действие на контроль массы тела у пациентов с ожирением. Кроме того, доказано, что снижение веса не зависит от дозы лекарственного средства (6). Добавки с тиоктовой кислотой хорошо переносятся и не вызывают тяжелых побочных реакций (7). Не смотря на то, что максимальная доза добавок с данным соединением не была установлена, в ходе испытаний выявлено, что безопасная дозировка липоевой кислоты составляет до 1800 мг в сутки.

Липоевая кислота для печени

Тиоктовая кислота используется в терапии некоторых болезней печени, поскольку она участвует в процессн декарбоксилирования кетокислот, снижает концентрацию таких веществ, как жирные кислоты, общий холестерин и его эфиры, обладает антиоксидантным эффектом, радиопротекторным действием, а также подавляет синтез оксида азота клетками печени.

Липон нормализует количество глутатиона в организме, защищает митохондрии от повреждений, высвобождает цитохром, поэтому может использоваться в терапии токсического поражения печени (8). При интоксикации организма медью, мышьяком, ртутью — ингибирует ферменты митохондрий, подавляет синтез протеинов и продукцию свободных радикалов. Изменяет количество и расположение данных веществ в тканях печени, что повышает жизнеспособность гепатоцитов.

При алкогольной интоксикации и возникших из-за нее нарушений печени защитное действие осуществляется с помощью снижения концентрации продуктов распада этилового спирта, которые оказывают токсическое действие на клетки печени. Кроме того, снижается пероксидация липидов, увеличивается синтез глутатиона, что в конечном итоге обеспечивает преобладание деятельности антиоксидантной системы над свободным свободнорадикальным окислением (9).

Альфа-липон может использоваться в качестве препарата “первой линии” в составе противовирусной терапии в комбинации с другими препаратами: гепатопротекторами, препаратами-аналогами нуклеозидов.

В ходе клинических исследований определено, что использование липона подавляет синтезирование клетками печени оксида азота, что благоприятно воздействует на периферическое кровообращение при инфекционных и токсических поражениях печени (10).

Помимо прочего следует отметить, что благодаря участию соединения в окислительных процессах митохондрий, обеспечивается не только энергетический метаболизм, но также снижается количество субстрата, из которого в последующем синтезируются триглицериды. Данное свойство липона способствует предупреждению развития жировой дистрофии печени. Также снижается риск развития и интенсивность проявлений жировой дистрофии у лиц с инсулинорезистентностью.

Альфа-липоевая кислота: как принимать

Следует отметить, что липоевая кислота является активным соединением, взаимодействующим с другими веществами в организме человека. Поскольку она может вступать в реакцию с другими лекарственными средствами, изменять их фармакокинетические и фармакодинамические характеристики, необходимо правильно подбирать дозу препарата, лекарственную форму, а также время его приема (11).

Тиоктовую кислоту нельзя принимать совместно с препаратами железа. Пациенты, которые принимают такие медикаменты, а также больные, у которых была диагностирована анемия, должны воздерживаться от использования лекарственных средств, содержащих тиоктовую кислоту, поскольку они могут снижать без того низкий уровень ферритина (12). Данное правило также относится к препаратам с магнием, кальцием, цинком. Между приемом альфа-липона и лекарственных средств с микроэлементами должно пройти не менее двух часов.

Тиоктовая кислота в таблетированной лекарственной форме, а также в форме капсул принимается натощак, за 1 час до приема еды. Это позволяет препарату достигнуть максимальной концентрации в крови за более короткий промежуток времени. Помимо этого, прием жирной пищи может замедлить процесс всасывания тиоктовой кислоты в желудочно-кишечном тракте, что может привести к неполному ее усвоению (13).

В период лечения лекарственными средствами с альфа-липоевой кислотой необходимо ограничить употребление алкоголя, полностью исключая его или же выдерживая временной промежуток, составляющий не менее 8 часов. Взаимодействие препарата с этанолом не влечет за собой серьезных нежелательных реакций, но снижает эффективность использования медикамента, поскольку лекарственное средство вступит с этиловым спиртом в реакцию нейтрализации.

Пациенты с сахарным диабетом, которые принимают инсулин, должны с осторожностью использовать препараты липоевой кислоты, поскольку они способны повысить чувствительность клеток организма к инсулину, делая обычную ежедневную дозировку инсулина высокой.

Прием лекарств с альфа-липоном и добавок, содержащих витамин В12 необходимо разделить или выдерживать промежуток между приемами в 3 часа, поскольку прореагировав вещества образовывают соединение с токсическим действием (14).

Как принимать альфа-липоевую кислоту для похудения

Для снижения массы тела рекомендуется использование препаратов в суточной дозе, составляющей 100 мг. Ее следует разбивать на несколько приемов, дозировка каждого должна быть 25-50 м. Срок приема составляет от 20 до 30 дней. По окончанию курса лечения необходимо выдержать паузу. Решение об использовании препаратов тиоктовой кислота, а также о дополнительном курсе терапии должно приниматься квалифицированным специалистом (15).

Заключение

Тиоктовая кислота является мощным антиоксидантом, вызывающим интерес в научных кругах и приобретающим широкое применение в терапии различных заболеваний, а также их профилактике. Препараты применяются в терапии болезней печени различной этиологии, заболеваний центральной нервной системы. Продолжает изучаться их эффективность в снижении массы тела у больных с ожирением. Ведутся исследования, в ходе которых устанавливается возможность и результативность применения альфа-липона в профилактике и лечении сахарного диабета, артериальной гипертензии различного генеза, атеросклероза, болезни Альцгеймера. Использование препарата в терапевтических дозировках является безопасным. Установление целесообразности его применения, подбор дозировки и режим приема лекарственного средства должны осуществляться лечащим врачом.

Литература

Jeffrey K. Griffiths. “Vitamin Deficiencies”, 2013 — https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9781416043904001399
Ricketta Clark, Ragan Johnson. “Malabsorption Syndromes”, 2018 — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30100002/
Henry C Lukaski. “Vitamin and mineral status: effects on physical performance”, 2004 — https://pubmed. ncbi.nlm.nih.gov/15212745/
Cynthia Aranow. “Vitamin D and the immune system”, 2011 — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21527855/
Dan Brennan. “What to Know About Vitamins and Mental Health”, 2021 — https://www.webmd.com/vitamins-and-supplements/what-to-know-about-vitamins-and-mental-health
Juliet M. Pullar, Anitra C. Carr, Margreet C. M. Vissers. “The Roles of Vitamin C in Skin Health”, 2017 — https://www.mdpi.com/2072-6643/9/8/866
Umar M, Sastry K.S, Al Ali F, Al-Khulaifi M, Wang E, Chouchane A.I. “Vitamin D and the Pathophysiology of Inflammatory Skin Diseases”, 2018 — https://www.karger.com/Article/FullText/485132
Christine A. VanBuren, Helen B. Everts. “Vitamin A in Skin and Hair: An Update”, 2022 — https://www.mdpi.com/2072-6643/14/14/2952
Natasha A. Mesinkovska. “Skin findings associated with nutritional deficiencies”, 2016 — https://www.ccjm.org/content/83/10/731
Nader Pazyar, Gholamreza Houshmand, Reza Yaghoobi, Ali Asghar Hemmati, Zahra Zeineli, Behnam Ghorbanzadeh. “Wound healing effects of topical Vitamin K: A randomized controlled trial”, 2019 — https://www.ijp-online.com/article.asp?issn=0253-7613;year=2019;volume=51;issue=2;spage=88;epage=92;aulast=Pazyar
Martina Barchitta, Andrea Maugeri, Giuliana Favara, Roberta Magnano San Lio, Giuseppe Evola, Antonella Agodi, Guido Basile. “Nutrition and Wound Healing: An Overview Focusing on the Beneficial Effects of Curcumin”, 2019 — https://www.mdpi.com/1422-0067/20/5/1119
Rajendran Kannan, Matthew Joo Ming Ng. “Cutaneous lesions and vitamin B12 deficiency”, 2008 — https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2294086/
Kristine Hoffman. “When Vitamin And Nutritional Deficiencies Cause Skin And Nail Changes”, 2015 — https://www.hmpgloballearningnetwork.com/site/podiatry/when-vitamin-and-nutritional-deficiencies-cause-skin-and-nail-changes
A. Nolan, W. B. McIntosh, B. F. Allam, P. J. Lamey. “Recurrent aphthous ulceration: vitamin B1, B2 and B6 status and response to replacement therapy”, 1991 — https://pubmed. ncbi.nlm.nih.gov/1941656/
M. Weinstein, P. Babyn, S. Zlotkin. “An orange a day keeps the doctor away: scurvy in the year 2000”, 2001 — https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11533373/
National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine. “Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. Chapter 4: Vitamin A”, 2001 — https://nap.nationalacademies.org/read/10026/chapter/6
National Academies of Sciences, Engineering, and Medicine. “Dietary Reference Intakes for Vitamin C, Vitamin E, Selenium, and Carotenoids”, 2000 — https://nap.nationalacademies.org/read/9810/chapter/7
Clare Gilbert. “The eye signs of vitamin A deficiency”, 2013 — https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3936686/
Matthias Wacker, Michael F. Holick. “Vitamin D — Effects on Skeletal and Extraskeletal Health and the Need for Supplementation”, 2013 — https://www.mdpi.com/2072-6643/5/1/111

Что такое альфа-липоевая кислота (АЛК)? + Дозировка и побочные эффекты

Липоевая кислота — природный антиоксидант и противовоспалительная жирная кислота с набором основных функций, от метаболизма витаминов до митохондриального дыхания. Читайте дальше, чтобы узнать больше о том, как работает это соединение и как добавить его в свой рацион.

Что такое липоевая кислота?

Липоевая кислота (ЛК), также известная как альфа-липоевая кислота (АЛК), R-липоевая кислота или тиоктовая кислота, представляет собой дисульфидсодержащее соединение [1], присутствующее внутри каждой клетки организма [2].

Некоторые называют его «универсальным антиоксидантом» [3].

Список важных функций липоевой кислоты:

Липоевая кислота действует как мощный антиоксидант как внутри, так и снаружи клеток [1, 2].
Липоевая кислота улавливает несколько активных форм кислорода (АФК) [1].
Липоевая кислота способствует регенерации жиро- и водорастворимых витаминов-антиоксидантов (таких как витамины С и Е) [1, 2].
Липоевая кислота улучшает сахарный и жировой обмен [2].
Липоевая кислота является важным кофактором митохондриальных респираторных ферментов, который улучшает функцию митохондрий [4]. Липоевая кислота оказывает «омолаживающее» воздействие на митохондрии, защищая их от более высоких уровней АФК, которые они производят в процессе старения [5].
Липоевая кислота также обладает противовоспалительным действием, независимо от ее антиоксидантной активности [3].

Производство липоевой кислоты в организме человека

Здоровый организм вырабатывает достаточное количество липоевой кислоты для удовлетворения своих энергетических потребностей; следовательно, ежедневной потребности в этой добавке нет. Однако некоторые медицинские состояния, по-видимому, сопровождаются низким уровнем липоевой кислоты – , в частности, диабет, цирроз печени и болезни сердца [2].

В некоторых частях Европы липоевая кислота одобрена для лечения диабетической невропатии . Показано, что он повышает чувствительность к инсулину, улучшает микроциркуляцию в конечностях и уменьшает невропатические симптомы [1, 6].

Кроме того, липоевая кислота вырабатывается в организме , снижается с возрастом 9 лет0006, что может увеличить повреждение, вызванное свободными радикалами. Добавки липоевой кислоты в животных моделях также продлевают жизнь и предотвращают неврологические повреждения [3].

Липоевая кислота — антиоксидантное соединение, присутствующее внутри каждой клетки. Он необходим для многих ферментативных реакций и необходим для нормального функционирования человеческого организма.

Антиоксидантная активность Липоевая кислота
нейтрализует свободные радикалы и связанные с ними окислительные повреждения клеток [7, 8].
Липоевая кислота улавливает несколько активных форм кислорода (АФК) [1].
Липоевая кислота также способствует регенерации витаминов-антиоксидантов С и Е [1, 2].
Кроме того, липоевая кислота способствует активности других антиоксидантов, таких как глутатион и коэнзим Q10, которые являются двумя важными антивозрастными соединениями, укрепляющими здоровье [9].
Липоевая кислота повышает уровень GSH в тканях, который в противном случае снижается с возрастом, за счет восстановления активности глутатионпероксидазы [5].
Текущие спекулятивные исследования
Исследования рака
Эти ранние исследования показывают, что липоевая кислота пригодна для дальнейшего изучения в исследованиях рака. Они не являются основанием рекомендовать добавки АЛК больным раком. Многие соединения, по-видимому, обладают «противораковым действием» в клеточных исследованиях, но ничего не делают против рака у животных или людей.
Исследования на клеточных и животных моделях показали, что липоевая кислота может ингибировать стадии инициации и развития рака [10].
ALA также изучалось на предмет его потенциального воздействия на клетки рака легких и молочной железы [11, 12].
Темы будущих исследований
Из-за своего антиоксидантного и противовоспалительного действия липоевая кислота в настоящее время исследуется в контексте различных состояний здоровья.
Обратите внимание, что многие из этих состояний имеют только одно доступное исследование, а это означает, что доказательств и близко нет к достаточному количеству , чтобы рекомендовать АЛК для пациентов.
Некоторые условия перечислены ниже.
Гипотиреоз : У пациентов с субклиническим гипотиреозом липоевая кислота улучшала функцию эндотелия за счет уменьшения количества свободных радикалов, полученных из кислорода [13].
ВИЧ-инфекция : У лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), с историей невосприимчивости к высокоактивному антиретровирусному лечению липоевая кислота повышала уровень глутатиона и усиливала или стабилизировала пролиферацию лимфоцитов [14].
Цистинурия : Липоевая кислота ингибирует образование цистиновых камней у мышей [15].
Хирургия печени : Липоевая кислота уменьшает ишемию/реперфузию печени у людей, перенесших операцию на печени [16].
Хирургия сердца : У пациентов с ишемической болезнью сердца и у тех, кому планируется операция аортокоронарного шунтирования, липоевая кислота значительно уменьшала воспаление при удалении крови из организма (экстракорпоральное кровообращение) [17].
Кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы вызывает повреждение поджелудочной железы : Липоевая кислота улучшает метаболические изменения и поражения поджелудочной железы [18].
Болезнь периферических артерий : 3 месяца приема липоевой кислоты улучшили толерантность к ходьбе и задержали начало боли при заболевании периферических артерий [19].
Острый коронарный синдром : Липоевая кислота уменьшает окислительный стресс у пациентов с подтвержденным острым коронарным синдромом (ОКС) [20].
Синдром такоцубо : Синдром такоцубо является формой вызванного стрессом повреждения сердечной мышцы. Липоевая кислота улучшала иннервацию адренергических нервных клеток в сердце у пациентов с синдромом такоцубо [21].
Сердечная недостаточность : Липоевая кислота предотвращала гибель клеток сердца [5], предотвращала прогрессирующее ремоделирование сердца и улучшала функцию сердца в исследованиях на животных [5].
Потеря обоняния : Инфекции верхних дыхательных путей иногда приводят к потере обоняния. Липоевая кислота улучшает обонятельную функцию [22].
Идиопатическая дисгевзия : У пациентов с идиопатической дисгевзией измененное восприятие вкуса липоевой кислотой сопровождалось значительным симптоматическим улучшением [23].
Серповидноклеточная анемия : У пациентов с серповидноклеточной анемией липоевая кислота защищала часть пациентов от окислительного повреждения жиров и белков [24].
Синдром поликистозных яичников : Комбинация липоевой кислоты и d-хиро-инозитола (DCI) улучшила клиническое и метаболическое состояние у женщин с синдромом поликистозных яичников [25]. Добавление миоинозитола и липоевой кислоты улучшило репродуктивные результаты и метаболические профили у женщин с СПКЯ, перенесших оплодотворение in vitro [26].
Хроническая травма спинного мозга : У мужчин с хронической травмой спинного мозга липоевая кислота снижает уровень сахара в крови натощак, массу тела, ИМТ, окружность талии и кровяное давление. Липоевая кислота также снижала потребление пищи [27].
Механизм действия липоевой кислоты
Антиоксиданты и антиоксидантные ферменты:
Повышенный глутатион (GSH) [28, 5, 29, 30].
Повышает активность супероксиддисмутазы (СОД) [31, 32, 5, 30].
Увеличивает каталазу (CAT) [31].
Увеличивает NRF-2 [33].
Маркеры окислительного стресса:
Снижает содержание малонового диальдегида (МДА) [28, 32, 29, 30].
Снижает миелопероксидазу (МПО) [31].
Снижает уровень тропонина-I [28].
Уменьшает Nox4 и p22phox (CYBA) [34].
Воспаление:
Снижает уровень цитокинов Th2 и Th3 [35].
Снижает TNF-α [36, 28, 5, 35, 37, 34].
Снижает уровень ИЛ-2 [35], ИЛ-4 [35, 38], ИЛ-1β [36] и ИЛ-17 [35].
Может повышать [36], но в основном снижает ИЛ-6 [35, 39, 37].
Увеличивает ИЛ-10 [36].
Снижает СРБ [40].
Снижает NO [36, 28, 30], но также может повышать NO [5].
Снижает iNOS [30].
Подавляет активацию NK-клеток [35].
Снижает TGF-бета [28, 38].
Снижает IFNγ [35, 38].
Уменьшает NF- κ B [5, 34].
Снижает ММП-2 [28, 35] и ММП-9 [41, 35].
Уменьшает ICAM-1 [41, 35, 38, 37] и VCAM-1 [35].
Снижает MCP-1 (CCL2) [35, 37] и RANTES (CCL5) [37].
Повышает гемоксигеназу (HO-1, HMOX1) [37].
Метаболизм жиров:
Активирует AMPK [42, 43].
Неэстерифицированные жирные кислоты (NEFA) с умеренным снижением [44].
Увеличивает рецептор ЛПНП (LDL-R) [5].
Снижает PPARγ [37], C/EBPα и C/EBPβ [37].
Увеличивает SIRT1 [43].
Увеличивает PDK4 [45].
Увеличивает PPARβ (PPARD) [45].
Сердечно-сосудистая система:
Уменьшает эндотелин I [5].
Уменьшает AT1 [5].
Уменьшает PAI-1 [39].
Функция мозга:
Повышает уровень ацетилхолина (АХ) и холин-ацетилтрансферазы (ХАТ) и снижает уровень ацетилхолинэстеразы (АХЭ) в гиппокампе [29].
Увеличивает VGlut1 [46].
Клетки и митохондрии:
Увеличивает Bcl-2 [30].
Снижает активность Bax, каспазы-3 и каспазы-9 [30].
Увеличивает PGC-1α (PPARGC1A), TERT [33].
Источники липоевой кислоты
Диетическое питание
Овощи (шпинат, брокколи, помидоры) [47].
Мясо (почки, печень, сердце) [47].
Дополнительные дозы
Доступные добавки содержат дозы липоевой кислоты от 600 до 1800 мг в день [9]. Исследования показывают, что увеличение дозировки также сопровождается усилением побочных эффектов.
Пероральная липоевая кислота имеет ограниченную биодоступность около 30% [48]. Исследования показывают, что существует значительная межсубъектная вариабельность пиковых концентраций липоевой кислоты в крови из-за индивидуальных различий в абсорбции в кишечнике [49].
Потенциальные риски и побочные эффекты
Крапивница и зуд являются наиболее частыми побочными эффектами, но обычно они легкие и проходят сами по себе [4].
Липоевая кислота также связана с дозозависимым усилением тошноты, рвоты и головокружения [50]. Более высокие дозы 1200 мг и 1800 мг вызывают более частые побочные эффекты [51]. Пероральная доза 600 мг один раз в день обеспечивает оптимальное соотношение риска и пользы [50].
Это особенно характерно для пожилых людей, где доза 600 мг хорошо переносилась, но более высокие дозы вызывали невыносимую гиперемию и невыносимые побочные эффекты со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Однако у субъектов, принимавших препараты для профилактики желудочно-кишечного тракта, не было побочных эффектов со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта [52].
Липоевая кислота (возможна передозировка) может вызывать рефрактерные судороги у детей [53].
Одно исследование на мышах предполагает, что профилактический и обильный прием липоевой кислоты вызывает ожирение печени и повреждение печени [54]. Зарегистрирован один случай, когда липоевая кислота вызывала острый холестатический гепатит у человека [55]. Может быть разумным контролировать уровень холестерина и ферментов печени при длительном приеме липоевой кислоты.
Наконец, на крысах было показано, что липоевая кислота снижает всасывание железа. Добавка липоевой кислоты потенциально может вызвать железодефицитную анемию [56]. Однако о таких случаях у людей не сообщалось.
Поговорите со своим врачом, прежде чем принимать АЛК, чтобы избежать нежелательных явлений и неожиданных взаимодействий.
Наиболее частыми побочными эффектами приема липоевой кислоты являются зуд, а некоторые люди также испытывают тошноту, рвоту и головокружение.
Дополнительное чтение
Преимущества альфа-липоевой кислоты: кожа, невропатия, вес и многое другое
Еда на вынос
Альфа-липоевая кислота (ALA) — жирная кислота-антиоксидант, выполняющая множество важных функций в организме человека. Примечательно, что он помогает регулировать витамины-антиоксиданты (такие как витамины Е и С) и помогает митохондриальному дыханию.
Липоевая кислота также является предметом многих ранних спекулятивных исследований. Некоторые исследователи считают, что он может играть роль в подавлении рака, например, на ранних стадиях, но это было продемонстрировано только в исследованиях клеток. Ограниченные клинические исследования также показывают, что добавки с липоевой кислотой могут оказаться полезными в качестве дополнительного подхода к традиционным методам лечения ряда заболеваний. Как всегда, поговорите со своим врачом, если вы считаете, что добавки могут помочь вам достичь ваших целей в области здоровья.
Наиболее распространенные побочные эффекты добавок липоевой кислоты включают зуд, тошноту, рвоту и головокружение.
Дозировка альфа-липоевой кислоты: информация о дозировке, преимущества, риски
Лечение / Автор Mantracare Автор
Ни в каком мире мы не можем жить без пищевых добавок. От использования BCAA для наращивания мышечной массы до приема мегадоз витамина B12 для восполнения дефицита многие люди широко использовали добавки. Как ни странно, мы едим добавки, когда на самом деле мы должны есть, чтобы не нуждаться в добавках! Мы делаем основные выборы в отношении образа жизни, которые влияют на тип пищевых добавок, которые мы едим – так обстоит дело с альфа-липоевой кислотой. Узнайте больше о преимуществах, дозировке альфа-липоевой кислоты и рисках ALA в этой статье!
Содержание
1 Что такое альфа-липоевая кислота?
1,1 Исследования
2 Дозировка альфа -липоевой кислоты
3 Преимущества приема ALA
4 Риск приема ALA
5 Меры предосторожности
6 Заключение
.IIC What Adicha Acidpha Acidiic Acidica Aridiciic?
Альфа-липоевая кислота (ALA) появилась на рынке не так давно и стала центром притяжения среди пищевых добавок. ALA является мощным антиоксидантом и природной жирной кислотой, которая полезна при лечении диабета и нейродегенеративных заболеваний. ALA даже помогает некоторым мощным антиоксидантам, таким как витамин C и витамин E, в различных реакциях. Это природное соединение, которое в небольших количествах вырабатывается организмом. Он также содержится в некоторых продуктах, таких как шпинат и брокколи.
Исследования
Было проведено несколько исследований АЛК, и большинство из этих исследований поддерживают использование этой добавки. Одно исследование показало, что прием ALA может увеличить ваш BMR, то есть количество калорий, которые вы сжигаете в состоянии покоя, активно участвуя в реакциях сжигания жира. С другой стороны, многие исследования доказали, что употребление АЛК может помочь вам похудеть. Например, люди, принимавшие АЛК в течение 14 недель, потеряли в среднем 1,52 фунта, а те, кто принимал ее в течение 23 недель, потеряли в среднем 2,8 фунта. Тем не менее, некоторые исследования показали, что это никак не повлияло на окружность талии.
В конце концов, вам придется поэкспериментировать, чтобы понять, что лучше всего подходит вашему телу.
Дозировка альфа-липоевой кислоты
Добавки АЛК часто используются для повышения уровня этого важного соединения в организме. Исследования показывают, что ALA может помочь защитить клетки от повреждений и уменьшить воспаление. Когда дело доходит до дозировки, нет универсального ответа, так как количество альфа-липоевой кислоты, необходимое каждому человеку, будет варьироваться в зависимости от его индивидуального состояния здоровья и целей.
Несмотря на то, что ALA считается безопасным, всегда лучше проконсультироваться со своим лечащим врачом. Тем не менее, общая начальная точка составляет 200-1200 мг в день. Часто эти добавки продаются в таблетках или капсулах, и их можно принимать с пищей или водой. Если вы принимаете альфа-липоевую добавку для лечения диабета, важно посоветоваться с врачом, чтобы определить наилучшую дозировку для вас, поскольку слишком большое количество альфа-липоевой кислоты может снизить уровень сахара в крови.
Преимущества приема ALA
Некоторые потенциальные преимущества, связанные с приемом добавок АЛК, включают:
Улучшение контроля уровня сахара в крови: Было показано, что стабильный уровень глюкозы в крови улучшает общее состояние здоровья организма, поэтому, возможно, АЛК может подойти вам.
Уменьшение воспаления :- Воспаление — один из злейших врагов человека, но АЛК может уменьшить воспаление и предотвратить ряд заболеваний.
Защита от повреждения нервов :- Разрушение нервов — это кошмар. Было показано, что ALA уменьшает повреждение нервов.
Улучшение когнитивных функций :- Хорошие новости для родителей: дети с СДВГ могут улучшить свои когнитивные функции, принимая АЛК.
Уменьшение признаков старения :- Когда вам за 50 и вы беспокоитесь о том, что делать с кожей, ALA должна быть в вашем списке, учитывая тот факт, что она замедляет старение.
Усиленная детоксикация :- Вам надоело пить напитки для детоксикации, вы можете попробовать ALA для разнообразия, поскольку она обладает дезинтоксикационным действием.
Кроме того, было показано, что ALA способствует здоровью нервной системы и улучшает когнитивные функции. Исследования показывают, что они также могут помочь при диабете 2 типа и улучшить чувствительность к инсулину.
Риски приема АЛК
Если вы планируете принимать добавки с альфа-липоевой кислотой, важно знать о возможных побочных эффектах. Хотя альфа-липоевая кислота обычно считается безопасной, были сообщения о побочных эффектах, включая расстройство желудка, кожную сыпь и головную боль.
Сообщалось также о более серьезных побочных эффектах, хотя они встречаются редко. К ним относятся аллергические реакции, низкий уровень сахара в крови и проблемы с почками. Прекратите принимать добавку и немедленно обратитесь к врачу, если вы испытываете какие-либо из этих побочных эффектов после приема альфа-липоевой кислоты.
Меры предосторожности
Проведено недостаточно исследований у детей и требуются убедительные доказательства. Поэтому не рекомендуется для детей. Как и многие другие добавки, АЛК не следует принимать беременным женщинам, кормящим грудью или кормящим грудью, так как это может повлиять на работу плаценты и вызвать опасные для жизни проблемы. Эффекты ALA в этих категориях изучены лишь частично из-за отсутствия исследований. Если вы планируете принимать эту добавку, подумайте о том, чтобы поговорить со своим лечащим врачом для получения дополнительной информации.
Заключение
В целом, доза альфа-липоевой кислоты обычно составляет 300-600 мг и является относительно безопасной добавкой. Он предлагает широкий спектр потенциальных преимуществ. Однако, как и в случае с любой добавкой, важно знать о потенциальных рисках и побочных эффектах, прежде чем принимать ее. Обязательно поговорите со своим лечащим врачом, если вы принимаете АЛК для лечения диабета.