Липоевая кислота бад: Аптека на Батуевской в Хабаровске

Содержание

Биологически активная добавка Витамир Альфа-липоевая кислота Форте 100мг 30таблеток

Альфа-липоевая кислота (АЛК) является антиоксидантом, участвует в углеводном и липидном обмене, играет важную роль в процессе преобразования глюкозы в энергию. Нарушение метаболизма глюкозы может стать одной из причин повреждения кровеносных сосудов. АЛК способствует улучшению работы сосудов путем уменьшения количества свободных радикалов.

При повреждении нервных волокон очень важно обеспечить транспорт питательных веществ к месту повреждения, чему и способствует дополнительный прием АЛК. Также она помогает  улучшить проведение нервных импульсов.

АЛК способствует улучшению работы печени за счет того, что препятствует разрушению ее клеток и стимулирует их восстановление. Кроме того, она помогает поддерживать нормальный уровень холестерина в крови и ускоряет обезвреживание и выведение из организма токсичных веществ.

При соблюдении принципов правильного питания и здорового образа жизни дополнительный прием АЛК способствует более быстрому и комфортному снижению веса.

Инулин – растительный компонент, получаемый из корня цикория. Не переваривается в желудочно-кишечном тракте и достигает толстой кишки в неизмененном виде, где становится питательной средой для роста полезных бактерий. Оказывает положительное влияние на метаболизм, способствует регуляции уровня сахара в крови, укреплению иммунитета и улучшению усвоения кальция организмом.

Состав: инулин (из корня цикория), альфа-липоевая кислота, магния стеарат (агент антислеживающий), тальк (агент антислеживающий), оболочка таблетки: гидроксипропилметилцеллюлоза (загуститель), полиэтиленгликоль (стабилизатор), диоксид титана (краситель), оксид железа желтый (краситель).

Область применения: в качестве биологически активной добавки к пище — источника альфа-липоевой кислоты и инулина.

БАД, не является лекарственным средством.

Противопоказания: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью. Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Способ применения и дозы: взрослым по 1 таблетке 1 раз в день во время еды.

Продолжительность приема – 1 месяц. При необходимости прием можно повторить.

Условия хранения: в недоступном для детей месте, при температуре не выше 25°С. 

Срок годности: 3 года.

Альфа липоевая кислота 600 мг Neuro Guard 72 таблеток

Альфа липоевая кислота — для облегчения симптомов диабетической невропатии — SupHerb

Что такое диабетическая невропатия?
Диабетическая невропатия — поражение нервной системы, являющееся одним из наиболее распространенных осложнений сахарного диабета.

Поражение нервной системы является результатом высокого уровня сахара в крови (гипергликемии). В состоянии гипергликемии свободные радикалы повреждают нервные волокна и кровеносные сосуды — т.н. окислительный стресс.

Характерные симптомы диабетической невропатии
Среди симптомов ощущение жжения или дискомфорта в ногах, появление болезненных мозолей или инфекции стопы, нарушение чувствительности ног к теплу, холоду, боли, повреждение нервных волокон, отвечающих за активность ножных мышц и внутренних органов (проявляющееся в понижении артериального давлении, когда человек стоит, головокружении и обмороках).

Причины возникновения диабетической невропатии
Угрожающе высокий уровень сахара в крови (гипергликемия) и перепады уровня сахара в крови приводят к образованию повышенного числа свободных радикалов, повреждающих кровеносные сосуды, нервные волокна и различные ткани организма. В результате этого процесса нарушается деятельность периферической нервной системы.

Активные компоненты Neuro Guard
Альфа-липоевая кислота — уникальный пищевой элемент, обладающий мощным антиоксидантным действием. Альфа-липоевая кислота нейтрализует свободные радикалы, благодаря особому строению своих молекул она способна проникать внутрь органом и систем организма и потому высоко ценится при лечении сахарного диабета.

Воздействие альфа-липоевой кислоты
Применение альфа-липоевой кислоты приводит к улучшению кровообращения периферической нервной системы и даже стимулирует восстановление нервных волокон. Кроме того, альфа-липоевая кислота приводит к понижению инсулин-резистентности клеток и лучшему усвоению клетками глюкозы.

Здоровый образ жизни при диабете
Любой больной диабетом, особенно с несбалансированным уровнем сахара, рискует заболеть и диабетической невропатией. Лучший способ профилактики этого осложнения — контроль уровня сахара в крови, соблюдение сбалансированной диеты, постоянная физическая активность и прием антиоксидантов, особенно альфо-липоевой кислоты.

Состав: каждая таблетка Neuro Guard компании SupHerb содержит:
Альфа-липоевой кислоты……………………………………………………..600 мг

Дозировка: 1-3 таблетки в день, во время приема пищи.

Рекомендуемый курс: в течение первых трех недель: одна таблетка 3 раза в день, примерно за полчаса до еды; по истечении первых трех недель: одна таблетка в день, за полчаса до завтрака.

Упаковка содержит: 72 таблетки.

Изготовлено в Израиле.

Кошерно Бадац.

Беременным и кормящим женщинам, а также людям, принимающим различные лекарственные препараты, перед применением следует проконсультироваться с врачом.
Информация, ссылки или статьи, опубликованные в сайте Витамин Глобал, не являются диагностикой. Покупатель принимает окончательное решение об использовании продукции самостоятельно.


Витамир Альфа-липоевая кислота форте 100 мг таблетки 30 шт

Инструкция по применению

Рекомендуется в качестве биологически активной добавки к пище — дополнительного источника альфа-липоевой кислоты.

Форма выпуска

Таблетки

Состав

Альфа-липоевая кислота 60 мг;
вспомогательные вещества: МКЦ, стеарат магния, гидроксипропилметил целлюлоза.

Фармакологический эффект

Биологически активная добавка «Альфа-липоевая кислота» – является высокоэффективынм антиоксидантным средством, то есть, она нейтрализует активный кислород, в большом количестве накапливающемся в организме из-за утомлений, стрессов и воздействия ультрафиолетовых лучей. Кроме того, это препарат способствует эффективному преобразованию углеводов, попадающих в организм с пищей, в энергию.

Благодаря сочетанию с витамином С, альфа-липоевая кислота, входящая в состав добавки, также способствует восстановлению клеток кожи, омолаживая и укрепляя ее. В результате применения этой добавки разглаживаются шрамы от прыщей и дерматитов, поры становятся незаметными, а кожа приобретает ровное здоровое сияние.

«Альфа-липоевая кислота» рекомендуется не только в качестве общеукрепительного и омолаживающего средства, но и как метод профилактики и лечния сахарного диабета. Этот препарат станет отличным дополнением вашего обычного рациона.

Показания

Рекомендуется в качестве биологически активной добавки к пище — дополнительного источника альфа-липоевой кислоты.

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью.

Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Применение при беременности и кормлении грудью

противопоказано

Способ применения и дозы

Взрослым по 1 капсуле в день во время приема пищи.

Побочные действия

аллергические реакции

Передозировка

Данные отсутствуют

Особые указания

Перед применением рекомендуется проконсультироваться со специалистом.

Альфа-липоевая кислота 100 mg 60 капсул — БАД NOW Alpha Lipoic Acid


Альфа-липоевая кислота представляет собой природный антиоксидант, который относится к группе условных витаминов. Благодаря способности вещества растворяться в воде и жире исследователи назвали его универсальным. Такая возможность позволяет препарату усваиваться буквально каждой клеткой тела, предотвращая процессы окисления.


Свойства альфа-липоевой кислоты заключаются также в усилении воздействия других антиоксидантов и витаминов. Препарат Alpha Lipoic Acid 100 Mg включает в себя достаточное количество вещества, за счёт чего приобретает все его возможности. Используется альфа-липоевая кислота в бодибилдинге, при сахарном диабете и в качестве добавки к особому питанию.


Воздействие составляющих на организм


В состав препарата Now Alpha Lipoic Acid входит альфа-липоевая кислота, рисовая мука, магния стеарат, кремнезём и растительный полисахарид. Основное воздействие вызывает именно первый компонент. Кислота снижает скорость окисления жировой ткани, которая содержится в периферических нервах. За счёт этого улучшается кровообращение.


Кислота, которую содержит БАД в таблетках, способствует быстрому усвоению мышечными волокнами глюкозы, ввиду чего ускоряется обмен веществ. Купить Alpha Lipoic Acid стоит людям с проблемами двигательной нейропатии, а также спортсменам. Альфа-липоевая кислота в бодибилдинге позволяет улучшить метаболизм и способствует ускорению наращивания мышечной массы. Такой вариант для культуристов очень выгодный, поскольку средство стоит недорого (по сравнению со многими аналогами).


Показания и противопоказания


Специалисты советуют использовать препараты на основе альфа-липоевой кислоты при следующих проблемах:


Таблетки также являются отличным профилактическим средством. Употреблять БАД можно всем ― независимо от пола и возраста. Этот препарат особенно ценится как спортивное питание. Купить альфа-липоевую кислоту в Москве гораздо выгоднее, чем приобретать другие разновидности спортпита.


Противопоказания к применению ― непереносимость отдельных компонентов, беременность, грудное вскармливание. Собираясь купить БАД, вы можете не сомневаться в том, что он безопасен (особенно если учитывать совместимость Alpha Lipoic Acid 100 Mg со многими медикаментами). Однако в любом случае рекомендуется перед употреблением посоветоваться со специалистом.


Особенности приёма и дозировка


Принимать таблетки следует один-два раза в сутки (во время еды). Если это спортивное питание, возможен другой режим, назначать который должен исключительно врач. Хранить средство лучше в сухом и прохладном месте, избегая попадания прямых солнечных лучей.


Невысокая цена липоевой кислоты является важным преимуществом. В Москве можно купить препараты в таблетках недорого, однако они не могут полностью заменить медикаменты. Now Alpha Lipoic Acid является профилактическим препаратом, а также выполняет функцию вспомогательного средства при лечении.


1 капсула NOW Alpha Lipoic Acid содержит:


  • Альфа-липоевая кислота  100 mg


Другие ингредиенты: рисовая мука, растительный полисахарид (капсула), кремнезем, магния стеарат (растительный источник).


Не содержит: сахар, соль, дрожжи, пшеницу, глютен, сою, молоко, яйца, моллюски, консерванты.


NOW Alpha Lipoic Acid– Альфа-липоевая кислота рекомендуется принимать в качестве пищевой добавки к пище


по 1 капсуле желательно  во время еды .


Для достижения большего эффекта можно принимать с:


  • NOW Acetyl-L-Carnitine– Ацетил-L-Карнитин

  •  NOW DMAE  – ДМАЭ

Arum Inc. JP Альфа-липоевая кислота таб. 250мг №30 (бад)

Ускоряет расщепление жиров и энергообмен в клетках. Повышает тонус мышц и выносливость. Стимулирует потерю веса при физических нагрузках. Антиоксидант, обладает противовоспалительным действием.

В качестве биологически активной добавки к пище — источника альфа-липоевой кислоты, для ускорения расщепления жиров и энергообмена в клетках, повышения тонуса мышц и выносливости, стимуляции потери веса при физических нагрузках.

1 таблетка 2 раза в день.

Индивидуальная непереносимость компонентов продукта, беременность, кормление грудью. Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

БАД. Не является лекарством.

Лактоза, носитель целлюлоза микрокристаллическая, альфа-липоевая кислота, стабилизатор эфир глицерина и уксусной и жирных кислот, носитель эфир сахарозы и жирных кислот, антислеживающий агент диоксид кремния.

class=»h4-mobile»>

Хранить в сухом, защищенном от попадания прямых солнечных лучей, недоступном для детей месте, при температуре не выше 25 С.Срок годности: 24 месяца от даты производства.

что это такое, показания к применению, польза и вред, дозировка. В каких витаминах содержится.


Альфа липоевая кислота имеет несколько названий — тиоктовая кислота, заменитель ацетата, билетан, липоицин, тиоктацид, тиоктан.


Описание соединения, органические источники


Альфа липоевая кислота, это жирорастворимый серосодержащий витаминоподобный антиоксидант.


Внимание! Отличие соединения от настоящих витаминов в том, что оно может быть синтезировано организмом самостоятельно.


Но функционирует тиоктацид так же, как многие витамины группы B, которые содержатся во некоторых растительных продуктах питания, это:


  • шпинат, белокочанная капуста, брокколи;

  • ямс, картофель, рис, бобовые;

  • дрожжи, помидоры;

  • брюссельская капуста;

  • морковь, свекла и рисовые отруби.


Продукты животного происхождения, красное мясо, субпродукты также являются источником липоевой кислоты:


  • баранина, говядина;

  • печень, почки, сердце;

  • куриные окорочка;

  • утка, яйца, гусиные ножки;

  • молочные продукты.


При некоторых патологиях кислоты требуется большее количество, чем вырабатывается организмом и потребляется с пищей. Рекомендуемая доза приема составляет 600-1200 миллиграмм в день.


Альфа липоевая кислота: ее польза


Есть предварительные данные, что долгосрочное использование альфа-липоевой кислоты способно замедлить развитие симптомов деменции. Другие исследования доказали, что крем, с альфа липоевой кислотой, может отсрочить старость. Антиоксидант препятствует повреждению клеток свободными радикалами:


  • замедляет возрастные процессы;

  • улучшает аэробный метаболизм;

  • снижает оксидативный стресс у диабетиков;

  • улучшает усвоение глюкозы.


Кроме этого применяется при отравлении грибами рода Мухомор, используется в лечение болезней почек, периферических артериальных расстройств, мигреней неясной этимологии и помогает нормализовать давление.


Дозировка, риски, побочные эффекты, противопоказания


Альфа липоевая кислота имеет разные показания к применению. Соединение производится организмом в малых количествах. Поэтому при некоторых патологиях липоевую кислоту назначают пропивать курсом.


В условиях стационара антиоксидант вводят внутривенно. Побочные эффекты встречаются редко. Добавка тиоктацида может вызывать тошноту, головокружение или сыпь. Попав на кожу, кислота спровоцирует раздражение. Случаи передозировки кислотой чаще связаны с внутривенным способом и проявляются признаками интоксикации организма:


  • мигренью, болями;

  • кишечными расстройствами;

  • головокружениями и слабостью.


Поскольку альфа липоевое соединение может снизить уровень сахара в крови, или ускорить метаболизм других питательных веществ, лицам с диабетом нужно проконсультироваться с врачом перед использованием добавки. Врач назначит регулярные проверки уровня глюкозы, пока используется тиоктацид.


Необходимо проконсультироваться и в случае проблем с щитовидной железой, дефицитом тиамина, другим хроническим состоянием до начала приема тиоктацида. Это особенно важно, когда человек принимает лекарства постоянно.


Важно! Ведь альфа липоевая кислота взаимодействует со многими химическими соединениями и снижает эффект:


  • химиотерапевтических препаратов;

  • антибиотиков, противовоспалительных средств;

  • транквилизаторов, лекарств от остеоартрита;

  • препаратов для лечения сердечно-сосудистой системы.


А также не рекомендуется для детей, беременных женщин и матерей, кормящих грудью.


В связи со склонностью образовывать комплексные соединения не совместима с железосодержащими препаратами, такими, как магний или кальций. В период терапии с добавкой тиоктацида, противопоказания касаются приема алкоголя.


Альфа липоевая кислота, ее польза


Болезнь Альцгеймера


Локальные исследования, в которых липоевую кислоту в количестве 600 мг назначили пациентам с Альцгеймером, длились около года. Результатом стала стабилизация когнитивной функции больных.


Положительная динамика подтвердилась данными шкалы оценки болезни. Прогрессирование деменции резко замедлилось. Этот факт говорит о возможности применения тиоктацида в качестве компонента нейропротективной терапии.


Потеря слуха


Такое нарушение, как потеря слуха, связано с возрастом. Это наиболее распространенная форма нарушения слуха у взрослых. Было установлено, что привычная норма альфа липоевой кислоты в организме снижается с возрастом. Поэтому диетические добавки этого соединения могут предотвращать возрастные изменения в митохондриях.


Терапия


Изучалось использование тиоктацида вместе с кислородной терапией для лечения хронических ран. Наблюдалось уменьшение воспалительных процессов заживление проходило прогрессивно.


Диабет


Тиоктацид полезен при диабете типа 1 и 2, предотвращает различные патологии, связанные с заболеванием, такие как нейропатия, проблемы с печенью, катаракта, кроме этого:


  • повышает восприимчивость органов к инсулину;

  • помогают при нейропатическом повреждении нервов;

  • уменьшает симптомы покалывания при нарушениях кровообращения;

  • защищает сетчатку, предотвращая глаукому.


ВИЧ и СПИД


Пациенты с ВИЧ имеют ослабленную систему антиоксидантной защиты, которой приносит пользу антиоксидантный эффекта тиоктацида.


Хелатирование тяжелых металлов


В физиологических условиях ионы металлов, такие, как железо, медь и цинк, являются важными, необходимыми кофакторами для нормальной работы многих белков.


В тоже время дефицит или избыток металла может привести к прогрессированию имеющихся заболеваний или повлиять на них. Альфа липоевое соединение хелатирует ионы металлов путем образования с ними стабильных комплексов. Следовательно, имеет терапевтический потенциал против интоксикации клеток, вызванной металлами.


Важно! Кроме того, тиоктацид способствует детоксикации тяжелых металлов, то есть выводит их из организма.


Альфа липоевая кислота, физкультура и спорт


Интенсивные нагрузки вызывают повышенное образование свободных радикалов, которые повреждают мышечные волокна и разрушают белки и клетки. Теоретически, прием добавки тиоктацида, способствует более быстрому восстановлению после нагрузок. Поэтому, прием добавки при интенсивных тренировках, минимизирует внутримышечные повреждения.


Некоторые свойства альфа липоевой кислоты инсулиноподобны. За счет этого улучшается усваивание глюкозы и образование гликогена. Пока не получен ответ на вопрос, может ли кислота совместно с креатинином ускорять процессы, формирующие мышечные ткани.


Доказано, что тиоктацид эффективно усиливает термогенезис и увеличивает затраты энергии, особенно при физической нагрузке. То есть служит сильным жиросжигателем. Польза и вред этого интересного момента с одной стороны касается людей, которые по объективным причинам хотят уменьшить вес.  С другой стороны, есть те, кому такой эффект не нужен, это касается некоторых спортсменов и лиц, худощавого сложения.


При необходимости принимать добавку, люди, которым не требуется уменьшать вес, должны избегать физической активности после дозы липоевой кислоты или должны не принимать добавку перед физической активностью.


Никаких анаболических свойств от употребления альфа липоевой кислоты не выявлено. Поэтому нарастить мышечную массу принимая тиоктацид не получится.


Прием альфа-липоевой кислоты


Учитывая, что тиоктацид не только потребляется с продуктами питания, но и вырабатывается в организме, не рекомендуется принимать альфа-липоевую кислоту на постоянной основе. Даже когда человек тщательно следит за своим здоровьем и считает необходимым постоянно потреблять антиоксиданты.


Разумным подходом может стать схема 15 дней прием 15 дней перерыв. Или месяц прием, месяц перерыв. В этом случае организм не успеет «забыть» как продуцировать альфа липоевую кислоту самостоятельно.


Рейтинг: ТОП-15 лучших препаратов с альфа липоевой кислотой

Маркет витаминов, спортивного питания и косметики

Dobavki UA — заботимся о вашем здоровье и красоте!

 

Современный темп жизни утомляет? Тело устает, истощается нервная система, настроение на нуле. С этим сталкивался каждый:

  • постоянно ощущается недостаток сил, энергии;
  • работа становится скучной, любое занятие не приносит удовольствия;
  • после качественного сна трудно встать с постели, хочется еще отдохнуть;
  • на коже слишком рано появились первые признаки старения.

Список можно продолжать, но ключ к решению проблемы кроется в недостатке питания на клеточном уровне. Вдали от природы, сложно организовать полноценный рацион, поддерживать молодость и красоту кожи.

 

Dobavki UA — это мультибрендовый интернет-магазин витаминов в Украине, где получится найти все необходимое для бодрости тела и духа. Качественная, сертифицированная продукция известных брендов поможет:

  • восстановить обменные процессы в клетках;
  • повысить защитный порог иммунной системы;
  • доставить необходимые микроэлементы и активные добавки;
  • запустить процесс регенерации на клеточном уровне;
  • решить проблемы с усталостью, сонливостью, депрессией.

 

Интернет-магазин спортивного питания в Украине

 

Максимальную эффективность от тренировки можно получить, если комбинировать физические нагрузки и здоровое, насыщенное питание. Последнее подразумевает использование специальных добавок. Ассортимент магазина спортивного питания Dobavki UA предлагает купить:

  1. ZMA для стимуляции выработки тестостерона, соли для кето-диеты, углеродные порошки и другие восстанавливающие порошки.
  2. Стимуляторы перед тренировкой в виде формул с оксидом азота, кофеином.
  3. Аппетитные энергетические батончики с большим процентом белка, протеиновые снэки, вегетарианские и соевые перекусы.
  4. Смеси, используемые для строения мышц, натуральные добавки с мультивитаминной формулой.

 

В поисках надежного магазина спортпита, купить качественные биодобавки недорого реально на нашем сайте. Можно оформить доставку спортпита различного назначения как в Киеве, так и Львове, Харькове, Одессе, Днепре и других городах страны.

Товары для красоты и здоровья в интернет-магазине Dobavki UA

 

Каждая женщина хочет сохранить молодость и естественную красоту. Для этого достаточно подобрать качественные косметические средства, организовать небольшую витаминную подпитку. Наш магазин косметических средств предлагает большой ассортимент товаров эффектного макияжа, продукции для бережного ухода за кожей, волосами и ногтями.

  1. Сыворотки и серумы для восстановления гидро-липидного баланса эпителия;
  2. Кремы, лосьоны, гели со смягчающим эффектом.
  3. Маски для скрабирования и пиллинга, снижения выработки сальных желез.
  4. Тонизирующие крема для выработки коллагена в клетках.
  5. Наборы популярной корейской косметики на основе муцина.

 

В интернет-магазине косметики получится найти масла, аминокислоты, экстракты и вытяжки на натуральной основе, аксессуары для нанесения и снятия макияжа.

 

Заботятся о внешнем виде как женщины, так и мужчины. На Dobavki UA есть все необходимое:

  • для ухода за волосами, телом, лицом;
  • найдутся и средства личной гигиены, такие как нить и ополаскиватели для полости рта;
  • различные гели и шампуни с натуральной основой;
  • масла для ароматерапии.

 

Когда хочется удивить родных или порадовать вторую половинку, закажите подарочный набор косметических средств. Согласно отзывам покупателей, это самый актуальный презент вне зависимости от праздника.

 

Интернет-магазин пищевых добавок: выбирайте здоровье!

 

Ухаживать за организмом стоит прежде всего изнутри. Четкое функционирование каждой системы, органа, тканей и клеток — это гарантия хорошего самочувствия и настроения. Чтобы предупредить заболевания и отложить старость, посетите интернет-магазин БАДов. Комплекс ухода за телом включает:

  1. Группу витаминов B, фолиевую кислоту, витамины A, C, D, K.
  2. Добавки для повышения прочности костей и эластичности суставов.
  3. Незаменимые для организма Аминокислоты.
  4. Препараты для повышения женской фертильности.
  5. Микроэлементы, необходимые для конкретной системы.
  6. Добавки для поддержания диеты, настройки ежедневного рациона.
  7. Травы и гомеопатические товары для здоровья в интернет-магазине Dobavki UA.

 

Безопасные товары для детей на натуральной основе

 

Приглашаем купить детские товары в интернет-магазине Dobavki UA. Наш ассортимент удовлетворит запросы самых требовательных покупателей, — новорожденных. Останутся довольны качеством и родители малышей.

 

Выбирайте аксессуары для ухода за младенцем. Нагрудники и ночники, очистители бутылочек и удобные пустышки, различные фиксаторы и наборы для купания, — все это облегчит работу молодым родителям.

 

Организуйте интересное пространство для крохи, чтобы стимулировать познавательные функции, развить мелкую моторику ручек. Товары для детей интернет-магазина:

  • прогрызыватели, ортодонтические соски, средства для ухода за полостью рта;
  • фиксаторы головы для кресел, колыбели или стульчика;
  • наборы расчесок и зубных щеток;
  • молокоотсосы и вкладыши для мамы;
  • яркие погремушки, игрушки из качественной, яркой пластмассы.

 

Соприкасайтесь с природой даже в шумном мегаполисе. Подбирайте витаминную подпитку для организма, обеспечьте семью надежными средствами по уходу, сделайте тренировки эффективней, радуйте детей занимательными игрушками, подкармливайте питомцев вместе с Dobavki UA.

 

Частые вопросы о: Интернет-магазин витаминов Dobavki.ua

💊 В какие города Украины интернет-магазин Dobavki.ua осуществляет доставку?
🌿 Возможен самовывоз товаров от сайта dobavki.ua?

Так, самовывоз товаров возможно осуществить в городе Львов. Все подробности расскажет менеджер при заказе. Смотреть дальше на сайте

💚 Как можно рассчитаться на сайте DOBAVKI.UA?

Возможен любой удобный способ оплаты: наложенным платежом, банковской или кредитной картой или через кассу / терминал самообслуживания. Смотреть дальше на сайте

Альфа-липоевая кислота: преимущества и побочные эффекты

Мы включаем продукты, которые мы считаем полезными для наших читателей. Если вы совершаете покупку по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Альфа-липоевая кислота — это органическое соединение в организме, которое действует как мощный антиоксидант. Это может иметь несколько преимуществ для здоровья.

В то время как организм естественным образом вырабатывает альфа-липоевую кислоту (АЛК), человек может повысить свой уровень, выбрав подходящий рацион, принимая добавки или и то, и другое.

Добавки с АЛК становятся все более популярными, поскольку некоторые люди считают, что они могут помочь при потере веса, диабете, потере памяти, здоровье кожи и других состояниях здоровья.

Из этой статьи вы узнаете о его эффективности, возможных преимуществах и побочных эффектах.

ALA присутствует в митохондриях, которые являются электростанциями клеток.

ALA имеет решающее значение для пищеварения, абсорбции и выработки энергии. Он помогает ферментам превращать питательные вещества в энергию. Он также обладает антиоксидантными свойствами.

Поскольку люди могут производить АЛК только в небольших количествах, многие люди обращаются к добавкам, чтобы увеличить свое потребление.

ALA может повлиять на следующее:

Потеря веса

Некоторые утверждают, что ALA может помочь людям похудеть. Например, одно исследование на модели животных показало, что АЛК может улучшить энергетический метаболизм скелетных мышц, возможно, увеличивая количество сжигаемых калорий.

Однако исследования также показывают, что влияние ALA на потерю веса невелико.Согласно анализу 2018 года, те, кто принимал добавки ALA, потеряли в среднем всего 1,52 фунта и не испытали значительного изменения окружности талии.

Диабет

Некоторые исследования показывают, что АЛК может помочь организму контролировать уровень сахара в крови и улучшить уровень холестерина.

Исследования также показали, что он может уменьшить симптомы повреждения нервов, которые часто встречаются у людей с диабетом, такие как онемение, боль и паралич.

Воспаление

Согласно одному анализу 2018 года, АЛК может значительно снизить уровень С-реактивного белка (СРБ).

CRP — это маркер воспаления, который может указывать на хроническое воспаление, связанное с вредными заболеваниями, такими как диабет и рак.

Болезни сердца

Согласно некоторым исследованиям, ALA, поскольку она является мощным антиоксидантом, может помочь уменьшить окислительный стресс. Окислительный стресс — одна из основных причин сердечных заболеваний.

Обзор нескольких рандомизированных контролируемых исследований также показал, что АЛК может снизить уровень «плохого» холестерина, еще одного фактора риска сердечных заболеваний.

Потеря памяти

Окислительный стресс возникает естественным образом с возрастом. Помимо того, что он играет роль в развитии сердечных заболеваний, он также играет важную роль в здоровье мозга и потере памяти.

Согласно исследованию участников с болезнью Альцгеймера, АЛК может замедлить прогрессирование заболевания.

Исследователи предположили, что это может быть связано с положительным действием АЛК на инсулинорезистентность и метаболизм сахара в крови, поскольку диабет является фактором риска болезни Альцгеймера.

Некоторые исследования показывают, что АЛК может иметь преимущества для здоровья, включая уменьшение воспаления, помощь в потере веса и снижение риска сердечных заболеваний.

Однако многие из этих исследований были небольшими, краткосрочными или проводились на животных моделях. Необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, является ли АЛК эффективным средством лечения или профилактики перечисленных выше состояний и проблем.

Врачи считают, что АЛК безопасна для большинства людей и практически не вызывает побочных эффектов. Легкие эффекты могут включать тошноту, сыпь и зуд, если человек принимает высокие дозы.

По данным исследователей, взрослые могут принимать до 2400 миллиграммов без серьезных побочных эффектов. Недостаточно исследований и данных о дополнительных преимуществах и потенциальных побочных эффектах приема более высоких доз, поэтому медицинские работники не рекомендуют его.

Однако недостаточно доказательств его безопасности для использования у детей, поэтому взрослые всегда должны хранить ALA в безопасном месте.

Людям, рассматривающим возможность приема добавок ALA, необходимо поговорить со своим врачом, чтобы узнать, подходит ли это им.

ALA — это органическое соединение, которое действует как антиоксидант и оказывает множество других эффектов на организм. Хотя организм делает это естественным образом, некоторые люди также предпочитают принимать добавки с ALA.

Исследования показывают, что АЛК может помочь при потере веса, диабете, потере памяти и некоторых других состояниях здоровья. Однако недостаточно исследований, чтобы полностью понять его преимущества или эффективность для людей.

ALA, как правило, безопасна для взрослых, но лучше всего проконсультироваться с врачом, прежде чем принимать какие-либо новые добавки.

Добавки ALA доступны в некоторых аптеках, магазинах здорового питания и в Интернете.

Альфа-липоевая кислота Информация | Гора Синай

Андрон Л. , Гаван Н.А., Вересиу И.А., Орасан Р. Влияние липоевой кислоты на перекисное окисление липидов in vivo у пациентов с диабетической невропатией. В естественных условиях . 2000; 14 (2): 327-330.

Beitner H. Рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование клинической эффективности крема, содержащего 5% альфа-липоевую кислоту, в отношении фотостарения кожи лица. Br J Дерматол . 2003; 149 (4): 841-849.

Берксон БМ. Консервативный тройной антиоксидантный подход к лечению гепатита С. Комбинация альфа-липоевой кислоты (тиоктовой кислоты), силимарина и селена: три истории болезни. Мед Клин . 1999; 94 Приложение 3: 84-89.

Кларк В.М., Ринкер Л.Г., Лессов Н.С., Лоури С.Л., Чиполла М.Дж. Эффективность антиоксидантной терапии преходящей очаговой ишемии у мышей. Ход . 2001; 32 (4): 1000-1004.

Фауст А., Буркарт В., Ульрих Х. и др.Влияние липоевой кислоты на индуцированный циклофосфамидом диабет и инсулит у мышей с диабетом без ожирения. Инт Дж. Иммунофармакол . 1994; 16 (1): 61-66.

Головка КА. Натуральные методы лечения глазных болезней, часть вторая: катаракта и глаукома. Альтернативная медицина Ред. . 2001; 6 (2): 141-166.

Hruby K, Csomos G, Fuhrmann M, Thaler H. Химиотерапия отравления Amanita phalloides с внутривенным силибинином. Хум Эксп Токсикол . 1983; 2 (2): 183-195.

Ибрагимпашич К.Альфа-липоевая кислота и гликемический контроль при диабетических невропатиях при лечении диабета 2 типа. Мед Архив . 2013; 67 (1): 7-9.

Линч Массачусетс. Липоевая кислота обеспечивает защиту от окислительного повреждения ненейрональной и нейрональной ткани. Nutr Neurosci . 2001; 4 (6): 419-438.

Melhem MF, Craven PA, Derubertis FR. Влияние диетических добавок альфа-липоевой кислоты на раннее повреждение клубочков при сахарном диабете. Дж. Ам Соц Нефрол . 2001; 12 (1): 124-133.

Мелхем М.Ф., Крейвен П.А., Ляченко Дж. И др. Альфа-липоевая кислота ослабляет гипергликемию и предотвращает расширение мезангиального матрикса клубочков при диабете. Дж. Ам Соц Нефрол . 2002; 13 (1): 108-116.

Мелмед С, Полонский К.С., Ларсен П.Р., Кроненберг Х.М. Учебник эндокринологии Вильямса . 13-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер; 2016.

Митков М.Д., Александрова И.Ю., Орбецова М.М. Влияние трансдермального тестостерона или альфа-липоевой кислоты на эректильную дисфункцию и качество жизни у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Folia Med (Пловдив) . 2013; 55 (1): 55-63.

Монография: Альфа-липоевая кислота. Альтернативная медицина Ред. . 2006; 11 (3): 232-237.

Нагамацу М., Никандер К.К., Шмельцер Д.Д. и др. Липоевая кислота улучшает нервный кровоток, снижает окислительный стресс и улучшает проводимость дистальных нервов при экспериментальной диабетической невропатии. Уход за диабетом . 1995; 18 (8): 1160-1167.

Пакер Л., Кремер К. , Римбах Г. Молекулярные аспекты липоевой кислоты в профилактике осложнений диабета. Питание . 2001; 17 (10): 888-895.

Пакер Л., Тритчлер Х. Дж., Вессел К. Нейропротекция метаболическим антиоксидантом альфа-линойной кислотой. Свободный Радик Биол Мед . 1997; 22 (1-2): 359-378.

Пакер Л., Витт Э. Х., Тритчлер Х. Дж. Альфа-липоевая кислота как биологический антиоксидант. Free Rad Bio Med . 1995; 19 (2): 227-250.

Паниграхи М., Садгуна Ю., Шивакумар Б.Р. и др. Альфа-липоевая кислота защищает крыс от реперфузионного повреждения после церебральной ишемии. Мозг Рес . 1996; 717 (1-2): 184-188.

Ракель Д. Ракель Интегративная медицина . 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2012.

Segermann J, Hotze A, Ulrich H, et al. Влияние альфа-липоевой кислоты на периферическое превращение тироксина в трийодтиронин и на уровни липидов, белков и глюкозы в сыворотке. Arzneimittelforschung . 1991; 41 (12): 1294-1298.

Татарский А, Коркмаз М, Яйла М и др. Противовоспалительные и антиоксидантные эффекты альфа-липоевой кислоты при экспериментально индуцированном остром среднем отите. Дж Ларингол Отол . 2016; 130 (7): 616-623.

Сюй Дж., Гао Х, Сун Л. и др. Комбинация льняного масла и альфа-липоевой кислоты улучшает окислительный стресс печени и накопление липидов по сравнению с салом. Липиды Здоровье Дис . 2013; 12: 58.

Ю TH, Ли Дж.Х., Чун Х.С., Чи С.Г. α-липоевая кислота предотвращает деградацию p53 в клетках рака толстой кишки, блокируя индукцию NF-kB RPS6KA4. Противораковые препараты . 2013; 24 (6): 555-565.

Циглер Д., Аметов А., Баринов А. и др.Пероральное лечение альфа-липоевой кислотой улучшает симптоматическую диабетическую полинейропатию: исследование SYDNEY 2. Уход за диабетом . 2006; 29 (11): 2365-2370.

Ziegler D, Gries FA. Альфа-липоевая кислота в лечении диабетической периферической и сердечной вегетативной нейропатии. Диабет . 1997; 46 (приложение 2): S62-66.

Циглер Д., Релянович М., Менерт Х., Грис Ф.А. Альфа-липоевая кислота в лечении диабетической полинейропатии в Германии: текущие данные клинических испытаний. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1999; 107 (7): 421-430.

Полезно или вредно при болезни Альцгеймера?

Болезнь Альцгеймера (БА) — нейродегенеративное заболевание, характеризующееся нарушениями в когнитивных областях, связанных с ориентацией, записью и памятью. Эта патология является результатом аномального отложения пептида β -амилоид (A β ) и внутриклеточного накопления нейрофибриллярных клубков.Дисфункции митохондрий играют важную роль в патогенезе БА из-за нарушений биоэнергетических свойств клеток. На сегодняшний день обычные терапевтические препараты ограничены из-за разнообразия клеточных путей при БА и токсического потенциала этих агентов. В этом контексте альфа-липоевая кислота ( α -LA) представляет собой хорошо известную жирную кислоту, используемую в качестве добавки при некоторых состояниях и заболеваниях, таких как периферические невропатии и нейродегенеративные расстройства. Он вырабатывается несколькими типами клеток, эукариотами и прокариотами, проявляя антиоксидантные и противовоспалительные свойства. α -LA действует как ферментативный кофактор, способный регулировать метаболизм, выработку энергии и митохондриальный биогенез. Кроме того, антиоксидантная способность α -LA связана с двумя тиоловыми группами, которые могут окисляться или восстанавливаться, предотвращать избыточное образование свободных радикалов и улучшать работу митохондрий. Более того, α -LA имеет механизмы эпигенетической регуляции в генах, связанных с экспрессией различных медиаторов воспаления, таких как PGE2, COX-2, iNOS, TNF- α , IL-1 β и IL-6.Что касается фармакокинетического профиля, α -LA имеет быстрое поглощение и низкую биодоступность, а метаболизм в основном происходит в печени. Однако α -LA имеет низкий риск при длительном применении, хотя его терапевтический потенциал, взаимодействия с другими веществами и побочные реакции не были хорошо установлены в клинических испытаниях с популяциями с повышенным риском заболеваний старения. Таким образом, целью этого обзора было описание фармакокинетического профиля, биодоступности, терапевтической эффективности, безопасности и эффектов комбинированного применения с препаратами центрального действия, а также отчет об исследованиях in vitro и in vivo, которые демонстрируют митохондриальные механизмы вовлеченного α -LA в защите AD.

1. Введение

Болезнь Альцгеймера (БА) — это хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, нарушающее функции мозга, такие как память, мышление и личность [1, 2]. БА характеризуется несколькими нейропатологическими изменениями, включая церебральную атрофию, интенсивную потерю синапсов и гибель нейронов в областях префронтальной коры и гиппокампа, которые отвечают за когнитивные функции [3, 4]. Механизм, объясняющий патогенез БА, еще не выяснен полностью [5, 6], но было исследовано несколько гипотез, чтобы объяснить это происхождение — гиперфосфорилирование тау-белка и отложения β -амилоидного пептида (A β ) относятся к числу принятых в научной среде [6, 7]. Накопление A β активирует клетки иммунной системы, такие как астроциты, активированные микроглии и макрофаги. В свою очередь, активированные клетки способствуют потере регуляции воспалительного ответа, воспаления и окислительного стресса, а также увеличивают продукцию A β , создавая порочный круг, который продолжается в течение жизни человека с AD [ 8, 9].

Окислительный стресс при БА может быть подтвержден изменениями в мозге, клетках крови и биологических жидкостях, связанными с повышенным содержанием малонового диальдегида (MDA), гидропероксидов липидов и изопростанов, веществ, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой (TBARS), синтазы оксида азота и реактивного кислорода. видов (АФК) в образцах пациентов с БА, что свидетельствует о системном дисбалансе окислительно-восстановительного статуса [10–12].Окислительное повреждение ткани мозга можно объяснить тем, что эта ткань более восприимчива к окислительному стрессу из-за высокого потребления кислорода и низкой регенерационной способности, высокого содержания полиненасыщенных жиров и низкой концентрации антиоксидантов [13, 14]. В этом смысле несколько исследований показывают, что высокие уровни биомаркеров окислительного повреждения, таких как MDA, 4-гидроксиноненал (HNE) и F2-изопростаны, обнаруживаемые не только в тканях мозга, но также в жидкостях и периферических тканях, связаны с ухудшением БА. прогноз [13, 15, 16].Затем оценка этих маркеров окислительного стресса и повреждения тканей может служить индикатором прогрессирования и тяжести этой патологии [10, 17–19].

Биомаркеры окислительного стресса и антиоксиданты могут помочь в прогнозировании клинических исходов и возможных преимуществ терапии. Однако имеющиеся данные не демонстрируют достаточных доказательств использования биомаркеров, которые до сих пор описывались в качестве предикторов тяжести или клинических исходов БА [20]. С другой стороны, баланс антиоксидантной способности отражает когнитивную функцию [19], подтверждая решающую роль путей антиоксидантной защиты против повреждений, вызванных АФК.Основным источником АФК являются митохондрии, и нарушение функции этой органеллы в нейронах может быть одним из инициирующих процессов нейродегенерации [13]. Повреждение митохондрий, такое как разрушение митохондрий, может привести к увеличению продукции матрикса астроцитами из-за высвобождения кальция или АФК, что приводит к активации каспаз и гибели клеток [21]. Дисфункция митохондрий может быть ключевой в процессе патогенеза БА, поскольку эта органелла играет фундаментальную роль в биоэнергетической модуляции в клетке.Напротив, текущие исследования все еще не могут подтвердить эту гипотезу; знание механизмов AD может направить лечение, чтобы задержать или предотвратить этот процесс.

В целом, в недавних обзорах также сообщается, что другие природные продукты, такие как флавоноиды, полифенолы, алкалоиды и гликозиды, проявляют нейрозащитные механизмы из-за изменений в экспрессии факторов транскрипции в сигнальных путях, а также активации механизмов аутофагии. и др. [17, 22–24]. В этом контексте альфа-липоевая кислота ( α -LA) представляет собой природную молекулу с антиоксидантными и противовоспалительными свойствами [25, 26], которая играет несколько ролей в патогенезе нейродегенеративных заболеваний, таких как AD и действует как нейропротекторное средство [27]. Альфа-липоевая кислота широко используется при некоторых заболеваниях, при которых окислительный стресс является основной причиной патологических процессов. Антиоксидантные свойства α -LA показали преимущества при периферических невропатиях, а также при повреждениях нервов и диабетической невропатии [28, 29]. Более того, α -LA увеличивает выработку ацетилхолина [30], ингибирует продукцию свободных радикалов [31] и способствует подавлению воспалительных процессов [32]. Исследования показали, что пациенты с легкой формой БА, получавшие α -LA, демонстрировали более медленное прогрессирование когнитивных нарушений [27, 32, 33], хотя текущая лекарственная терапия направлена ​​только на контроль симптомов, модуляцию уровней нейротрансмиттеров и не эффективен в замедлении развития болезни [34].Таким образом, в этом обзоре представлен обзор молекулярных механизмов функции митохондрий в контексте БА, а также параметров фармакокинетики и терапевтической безопасности α -LA.

2. Роль митохондрий в патофизиологии нашей эры

Некоторое время исследования предполагали, что митохондрии участвуют в первичных и вторичных каскадах патогенеза БА. В первичном каскаде изменения в энергетическом метаболизме считаются началом изменений гомеостаза белка-предшественника A β (A β pp), поскольку в некоторых классических исследованиях и текущих обзорах сообщалось, что биоэнергетические нарушения (такие как депривация глюкозы) ) будет сдвигать процессинг A β pp на амилоидогенный путь [35].Что касается вторичного каскада, существуют гипотезы о вмешательстве A β в гомеостаз кальция, потому что белок снижает способность клетки снижать уровни цитоплазматического кальция, что приводит к синаптическим митохондриальным нарушениям и снижению продукции АТФ [36]. Кроме того, другой хорошо выясненный путь связан с агрегацией митохондриального белка амилоид-бета-связывающей алкогольдегидрогеназы (ABAD) с A β . Этот комплекс уже рассматривается как потенциальный патогенный путь, потому что в патофизиологическом контексте эта агрегация, по-видимому, индуцировала продукцию ROS и приводила к гибели нейронов [37]. Таким образом, в более поздних исследованиях упоминалось ингибирование ABAD в качестве терапевтической мишени при AD для снижения токсичности, опосредованной комплексом ABAD-A β [38].

Повреждение митохондрий в нейронах людей с БА известно в течение 25 лет [39], и классическое исследование предложило митохондриальный каскад для происхождения БА, где митохондриальная ДНК человека (мтДНК) определяет базальную митохондриальную функцию и долговечность митохондрий. . Это может быть причиной того, что БА чаще встречается у пожилых людей, что является эпигенетическим механизмом с мутациями в определенных фрагментах мтДНК из-за старения [40].Недавнее исследование объяснило митохондриальную дисфункцию и последующее накопление АФК повышенной инсулинорезистентностью в нейронах коры и гиппокампа, что способствовало прогрессированию окислительных повреждений ДНК, а именно 8-оксогуанина (8-oxoG), как накопления этой ДНК. поражение было обнаружено в головном мозге пациентов с БА [41]. Накопление 8-oxoG в митохондриальной ДНК вызывает дисфункцию и нарушает нейритогенез [42].

Патологические исследования мозга пациентов с БА показали снижение количества митохондрий с одновременным увеличением мтДНК и митохондриальных белков в цитозоле [43].Эти изменения, выраженные при БА, могут быть связаны с окислительным повреждением мтДНК, генетического материала, который плохо защищен стабилизирующими белками и связан с дисфункцией митохондрий и старением. Соответственно, дисфункция митохондрий, вызванная окислительным повреждением мтДНК, связана с изменениями количества субъединиц окислительного фосфорилирования и нарушениями процессов деления и слияния митохондрий, а также с повреждением белков-носителей. Эти механизмы предполагаются в качестве инициаторов в раннем процессе БА [44].Основной механизм репарации окислительных повреждений в ДНК определяется как путь эксцизионной репарации оснований (BER), который снижает активность в ткани мозга как в генетическом материале ядра, так и в митохондриях. Эти доказательства, основанные на анализе образцов коры и мозжечка от людей с БА, указывают на возможность связи между низкой активностью BER и более высоким уровнем гибели нейронов, вызванной токсичностью A β и нейрофибриллярными бляшками. Однако из-за противоречивых результатов в литературе неясно, приводит ли снижение активности BER к накоплению мутаций в мтДНК [45].

Другой измененный митохондриальный путь при AD связан с белком sirt3, членом семейства белков sirtuin, ответственным за эпигенетическую регуляцию, целостность хроматина, регуляцию метаболизма и долголетие, а также играет роль в старении [17]. Sirt3, подтип, присутствующий в митохондриях нейронов и в некоторых других типах клеток, локализован во внутренней мембране, митохондриальном матриксе и ядре, участвует в регуляции продукции ROS и модулирует фосфорилирование CREB и метаболизм жирных кислот [46].Изменения в динамике цепи переноса электронов, а также повышенное производство АФК и дисбаланс в процессах слияния и деления митохондрий вызывают повреждение митохондрий; эти механизмы циклически распространяются с высокими уровнями ROS, вызывающими повреждение белков и ДНК, усиление перекисного окисления липидов и последующее повреждение тканей. Продукция ROS является одним из механизмов, который приводит к накоплению A β , что является одной из характеристик AD [47]. При патологии БА агрегаты как A β , так и тау-белка влияют на функцию митохондрий и способствуют увеличению продукции ROS.Напротив, недавнее исследование пришло к выводу, что митохондриальные изменения не зависят от высоких уровней A β и тау на ранних стадиях заболевания, хотя они вносят значительный вклад в нейродегенерацию, вызванную митохондриальной дисфункцией на более поздних стадиях БА [48]. .

Некоторые механизмы, пути и процессы при БА еще предстоит выяснить, в то время как многое было доказано в отношении повреждения нейронов, вызванного дисфункцией митохондрий. Такие процессы, как митофагия и биогенез митохондрий, нарушаются из-за митохондриальной дисфункции [43].Кроме того, дисфункциональные митохондрии регулируют воспалительные реакции посредством активации воспалений, мультикомплексного белка, который включает активацию нуклеотид-связывающего домена, семейство, богатое лейцином, пириновый домен-3 (NLRP3) и сайты, где про-IL-1 Происходит процессинг β и про-IL-18, генерируя активацию IL-1 β и каспазы-1, что является решающим механизмом в патологии AD [49]. Исходя из этих знаний, исследуются конкретные терапевтические цели для улучшения митохондриальной динамики в клетках центральной нервной системы (ЦНС) с целью использования этих новых агентов в качестве эффективных методов лечения БА и других нейродегенеративных заболеваний [50].В этом смысле молекулы с антиоксидантным, противовоспалительным и нейропротекторным потенциалом, такие как альфа-липоевая кислота, с характеристиками действия на митохондриальный аппарат, являются многообещающими стратегиями лечения AD.

3. Фармакокинетика и эффекты

α -LA в AD

Альфа-липоевая кислота ( α -LA) широко используется в фармацевтике и нутрицевтике именно потому, что она обладает антиоксидантными и противовоспалительными свойствами [51, 52]. Химическая активность α -LA в основном обусловлена ​​дитиолановым кольцом, атомы серы которого придают высокую электронную плотность α -LA.Эти эффекты, наряду с гидрофильными и липофильными характеристиками молекулы [53], а также ее статусом как наиболее эффективного агента среди всех антиоксидантов [54], подтверждают исследования с моделями добавок для метаболических заболеваний и нейродегенеративных заболеваний, таких как AD. α -LA классифицируется как идеальный нейрозащитный антиоксидант из-за его способности преодолевать гематоэнцефалический барьер и однородного профиля поглощения во всей центральной и периферической нервной системе [33, 55].Синтезируемая в митохондриях клеток животных и растений, а также в микроорганизмах, α -LA также может быть получена с пищей путем потребления темно-зеленых листовых овощей и мяса [56].

Биосинтез α -LA в небольших количествах происходит в митохондриях из октановой кислоты [52, 57], естественного клеточного процесса при метаболизме жирных кислот. Напротив, промышленное производство α -LA является результатом химического синтеза, и этот процесс требует токсичных катализаторов в дополнение к атомам серы [58].Таким образом, α -LA можно найти в качестве пищевой добавки, рацемической смеси, состоящей из его изомеров R- α -LA и S- α -LA, основные дозы которых составляют 50, 100, 200, 300, или 600 мг в сутки. [59]. Другие исследования показывают положительные эффекты α -LA в дозах 1200 и 2400 мг на человека и, что интересно, отсутствие побочных эффектов [60]. Кроме того, выделенный изомер R- α -LA используется в дозах 200 и 300 мг [61].

Изомер R- α -LA нестабилен при температурах выше 49 ° C, в то время как рацемическая смесь остается стабильной при температурах от 60 до 62 ° C.Фармакокинетические исследования, проведенные на здоровых людях, показали, что изомер R- α -LA имеет более высокий уровень абсорбции, в то время как изомер S- α -LA способствует этому проценту, предотвращая полимеризацию R- α — Форма LA [62]. В этом смысле использование добавок с рацемической смесью более целесообразно по отношению к изомеру R- α -LA [63].

При пероральном приеме α -LA соединение быстро всасывается и выводится почечным путем.Из-за своего амфифильного характера α -LA широко распространен во всех компартментах тела, включая ЦНС [52]. α -LA показал среднее время достижения максимальной концентрации в плазме () 15 минут и средний период полувыведения из плазмы () 14 минут [63]. Эти фармакокинетические значения отличаются от других исследований, в которых сообщалось, что они происходили в течение 30 минут после перорального приема [63] (10 минут для крыс) и составляли примерно 30 минут. Короткий период полувыведения α -LA является результатом интенсивной экстракции и метаболизма в печени, что снижает биодоступность принятой дозы в среднем до 30% [64].На биодоступность α -LA влияет множество факторов, включая прием пищи, которая препятствует абсорбции α -LA либо в виде рацемической смеси, либо в виде изолированных изомеров. Таким образом, потребление α -LA рекомендуется за 30 минут до или через 2 часа после приема пищи [62]. О большом разбросе фармакокинетических параметров α -LA сообщалось в нескольких исследованиях [51, 52, 61–64], но не было полностью объяснено. Изменения физиологических условий, таких как всасывание в желудке и печеночная перфузия, или взаимодействие лекарств с лекарствами и механизмы системы доставки лекарств, являются некоторыми оправданиями для вариаций, но еще не полностью выяснены [46].

Поглощение не менее 93% введенной дозы α -LA, продемонстрированное в исследовании на крысах, произошло в желудочно-кишечном тракте, включая желудок [65]. В кишечнике α -LA интернализуется клетками через рецепторы, называемые Na + / мультивитаминный транспортер (SMVT). У людей настоящий человеческий Na + / мультивитаминный переносчик (hSMVT) отвечает за транспорт биотина и пантотеновой кислоты, ионов йода и рацемического α -LA.Однако данные in vitro свидетельствуют о существовании более чем одного клеточного транспортного механизма с участием других переносчиков жирных кислот, таких как переносчик монокарбоновых кислот (МСТ) [57]. Фактически, кишечная абсорбция α -LA кажется весьма изменчивой из-за существования транспортных средств α -LA, которые до сих пор полностью не объяснены. Эта сложная система абсорбции и распределения в тканях предполагает существование нескольких факторов, вовлеченных, например, в субстратную конкуренцию и механизмы регуляции транскрипции, трансляции и посттрансляции [65].

После интернализации в клетку α -LA катаболизируется посредством β -окисления или ферментативного восстановления до дигидролипоевой кислоты (DHLA), которая вместе с α -LA образует две молекулы с высокой антиоксидантной способностью [56 ], генерируя потенциал снижения -0,32 В [65]. Восстановление α -LA до DHLA происходит под действием ферментов, таких как митохондриальная дигидролипоамиддегидрогеназа, цитоплазматическая или внеклеточная глутатионредуктаза и цитоплазматическая тиоредоксинредуктаза [66]. β -Окисление является основным метаболическим путем α -LA, возникающим в результате окисления углеродной боковой цепи с образованием нескольких метаболитов [67]. Кроме того, α -LA алкилируется S-метилтрансферазами, и, таким образом, только 0,2% введенной дозы выводится в неизмененном виде с мочой [46]. У разных видов было идентифицировано 12 α -LA метаболитов [68], по крайней мере пять из них — у человека. 4,6-бисметилтиогексановая кислота (BMHA) была идентифицирована как основной метаболит в образцах мочи здоровых добровольцев после перорального введения α -LA, за которым следовали более низкие концентрации 6,8-бисметилоктановой кислоты (BMOA) и 2,4 -масляная кислота (BMBA) [52].На сегодняшний день нет исследований, демонстрирующих другие пути выведения α -LA и его метаболитов после приема добавок.

Исследования in vitro, исследования на животных и клинические испытания уже продемонстрировали фармакокинетические профили и профили безопасности α -LA [61], интересные характеристики молекулы, будь то рацемическая форма или изомеры. Однако до сих пор имеется мало доступных данных исследований на лицах пожилого возраста. Таким образом, это представляет собой неудобный недостаток точной информации в группах, особенно страдающих заболеваниями, связанными со старением, такими как БА.Фармакокинетические параметры α -LA у лиц с AD все еще недостаточны, учитывая необходимость в исследованиях такого типа, связанных с положительным действием α -LA при патологиях ЦНС. Однако в последние годы в исследованиях всех уровней были достигнуты успехи в изучении механизмов α -LA, связанных с процессами, связанными с митохондриальными нарушениями, и другими клеточными путями, связанными с нейродегенеративными нарушениями.

3.1.Исследования in vitro

Park и его коллеги [69] сообщили о защитном действии α -LA в клетках глиомы (C6) на модели цитотоксичности, индуцированной глутаматом. В этой работе культуры клеток инкубировали с α -LA в дозе 200 мк M в схеме предварительной обработки за один час до индукции цитотоксичности глутамата. В результате авторы наблюдали подавление апоптотических событий, таких как изменение ядерной морфологии и активация каспазы-3, а также ослабление маркеров стресса в эндоплазматическом ретикулуме.Цитотоксичность, вызванная глутаматом, является одной из возможных причин митохондриальной дисфункции, поскольку она увеличивает внутриклеточные уровни кальция и, таким образом, активирует несколько путей, включая апоптоз. Глутамат вызывает окислительный стресс за счет увеличения производства ROS и истощения глутатиона (GSH) per se , что приводит к повреждению клеток. В этом смысле α -LA эффективно подавлял цитотоксические эффекты в астроглиальных клетках.

Dinicola и его коллеги [53] провели исследование клеток нейробластомы человека SK-N-BE, обработанных α -LA в концентрации 0.5 мМ в течение 24 часов. Эта работа продемонстрировала эпигенетическую регуляторную активность α -LA в отношении экспрессии генов IL-1B и IL-6, ответственных за кодирование интерлейкинов IL-1, , β, и IL-6, соответственно. Авторы исследовали метилирование ДНК как возможный механизм регуляции, которую α -LA оказывает на участки гена. В этом смысле они обнаружили более низкие уровни мРНК обоих генов в группе α -LA по сравнению с группой, не получавшей лечения. Обнаружение и количественная оценка IL-1 β и IL-6, выполненные с помощью иммуноферментного анализа (ELISA), также выявили более низкие уровни в супернатанте культуры α -LA-обработанных клеток по сравнению с супернатантом необработанных. клетки.Кроме того, в обработанных клетках уровни метилирования ДНК обратно коррелировали с уровнями мРНК, кодируемой IL-1 β и IL-6. Эта же группа провела другое исследование по лечению клеток яичников α -LA и получила аналогичные результаты по подавлению IL-1, β и IL-6. Данные, полученные в этом исследовании, предполагают, что α -LA модулирует эти провоспалительные цитокины (прямо или косвенно), связанные с несколькими патологическими процессами, включая нейродегенерацию [70].

Baeeri et al. [71] использовали клетки эмбриональных фибробластов крысы для оценки антиоксидантного действия α -LA на старение и клеточный цикл, окислительный стресс и воспалительные стимулы. Эти клетки подвергали воздействию α -LA в концентрациях от 1 до 1000 мк M в течение 24 часов, после чего оценивали окислительный стресс, жизнеспособность клеток, биомаркеры клеточного старения и маркеры воспаления. Авторы описали EC50 α -LA, определенную в этом исследовании как 947 мк M, даже несмотря на то, что самая высокая оцененная доза (1000 мк M) не вызывала токсического эффекта. α -LA снижал уровни параметров окислительного стресса, таких как перекисное окисление липидов, ROS, антиоксидантная способность восстановления железа (FRAP) и общее количество молекул тиола (TTS). Маркеры старения также снижались при обработке α -LA с более низкими уровнями β -галактозидазы, а также сниженными уровнями апоптоза и некроза, которые составляли 36% и 15,7% соответственно. Кроме того, α -LA оказывает влияние на каспазы-3 и -9, снижая активность этих молекул, способствующих апоптозу, до базовых уровней.Воспалительные параметры TNF- α , IL-1 β , IL-6 и NF- κ B ​​показали снижение уровней в клетках, обработанных α -LA, поддерживая уровни, аналогичные уровням контрольных клеток. Эти результаты указывают на преимущества α -LA на клеточное старение, в дополнение к окислительному стрессу и воспалительным процессам. Таким образом, исследований in vivo необходимы для проверки взаимодействия α -LA с эндогенными ферментами и биохимическими путями клеточного старения.

3.2. Исследования на животных

Mahboob et al. [72] продемонстрировали активность α -LA в отношении холинергической системы на животной модели нейротоксичности, вызванной алюминием, связанной с памятью и эффектами обучения, зависящими от гиппокампа и миндалины. Мыши BALB / c из этого исследования были разделены на контрольную, алюминиевую и алюминиевую + α -LA группы. Доза α -LA 25 мг / кг / день вводилась внутрибрюшинно в течение 12 дней. По истечении этого периода авторы подтвердили экспрессию мускариновых (M1 – M5) и холинацетилтрансферазных (ChaT) рецепторов в этих областях мозга с помощью ОТ-ПЦР, ПЦР и тканевой гистопатологии и дополнили свое исследование докингом in silico . модель α -LA в двух типах этих рецепторов (M1 и M2).Результаты этого исследования показали положительное влияние α -LA на прикладные поведенческие тесты, а также обращение вспять нейродегенерации, подтвержденное гистопатологией. α -LA увеличивал экспрессию мускариновых рецепторов M2 в гиппокампе и M1 и M2 в миндалине в дополнение к экспрессии ChaT в обеих областях. В анализах in silico α -LA показал высокое сродство к рецепторам M1 и M2 по сравнению с ацетилхолином, агонистом мускариновых рецепторов.В этой оценке изомеры R- α -LA и S- α -LA были связаны с рецепторами M1 и M2, где изомер R- α -LA показал более высокую среднюю аффинность связывания для обоих рецепторов. Вместе эти результаты показали влияние α -LA на память и обучение, улучшая эти условия в модели нейродегенерации. Однако эти данные следует тщательно анализировать, поскольку одна из характеристик α -LA включает хелатирующие металлы. Следовательно, такие эффекты могут быть результатом прямого механизма α -LA на агенте, используемом для моделирования модели заболевания, который не представляет собой естественный физиологический механизм или часть патологического процесса, оцениваемого в реальной ситуации.

Исследование на животных, проведенное Zhang et al. [73] стремились проверить, может ли α -LA улучшить состояние таупатии, исследуя, может ли ингибирование ферроптоза, механизма, связанного с патологией, обратить вспять когнитивные нарушения в модели AD. Трансгенные мыши P301S получали лечение α -LA в дозах 3 и 10 мг / кг / день внутрибрюшинно в течение 10 недель. В этой работе оценивались параметры поведения, иммуногистохимия, флуоресценция и экспрессия факторов, необходимых для метаболизма железа и клеточных путей, участвующих в дисфункции тау-белка, а также потери синапсов и апоптоза, воспаления и окислительного стресса.Авторы сообщили о положительном влиянии α -LA на несколько ключевых моментов патофизиологии таупатии, одного из расстройств, связанных с БА. В этом смысле α -LA может защищать нейроны от токсичности, вызванной гиперфосфорилированием тау-белка, действуя через такие механизмы, как ингибирование ферроптоза. Кроме того, α -LA снижает высокую экспрессию кальпаина 1, расщепляет каспазу-3 и повышает уровни нейронального ядерного белка (NeuN) и синаптофизина (SYP), ингибируя потерю нейронов и синаптическую дисфункцию.Эти результаты предполагают, что α -LA действует на эти апоптотические сигнальные пути, приводя к улучшению когнитивной функции и ослаблению нейродегенерации.

Цветанова и его коллеги [74] протестировали нейропротекторный потенциал α -LA на животной модели деменции, вызванной скополамином. Самцам крыс Wistar вводили внутрибрюшинно 30 мг / кг / день дозы α -LA внутрибрюшинно в течение 11 дней. После окончания лечения авторы оценили память и обучаемость животных, а также параметры окислительного стресса в собранной ткани мозга.Экспериментальная модель со скополамином показала результаты, похожие на деменцию, аналогичные AD в группах, получавших это лекарство, что подтверждается поведенческими тестами, с нарушением памяти и обучения. Таким образом, повышенный окислительный стресс наблюдался во всей ткани мозга, в том числе в областях, ответственных за память и обучение, таких как кора головного мозга, гиппокамп и полосатое тело. В этих тканях повысились уровни перекисного окисления липидов, а также уровни GSH, каталазы (CAT) и супероксиддисмутазы (SOD). Напротив, добавление α -LA полностью изменило этот окислительный профиль, при этом значения GSH в коре головного мозга были близки к значениям контрольной группы и снизили GPx во всех проанализированных тканях.В группе α -LA уровни каталазы поддерживались близкими к значениям контрольной группы, отличной от группы скополамина. Кроме того, авторы наблюдали небольшое снижение значений SOD у животных, получавших α -LA, по сравнению с группой скополамина. Эти результаты подтверждают профиль α -LA на окислительный стресс в модели деменции, предполагая преимущества в этом аспекте для других заболеваний, связанных с нейродегенеративными процессами.

3.3. Исследования на людях

Spain и его коллеги [75] показали преимущества добавки α -LA в качестве рацемической смеси при рассеянном склерозе у людей в возрасте от 40 до 70 лет. В этом двойном слепом рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании α -LA использовался 27 пациентами в дозе 1200 мг / день перорально в течение двух лет. Сравнение между группами α -LA и плацебо показало различия в процентном изменении объема головного мозга (PCBV), где потеря объема головного мозга на 68% меньше наблюдалась у пациентов α -LA.Несмотря на преимущества PCBV, у некоторых пациентов были изменены биохимические параметры (повышенная щелочная фосфатаза), почечная недостаточность и гломерулонефрит. Эти данные, хотя явно не приписаны α -LA, предполагают осторожность с этой дозой в будущих исследованиях.

Fiedler и его коллеги [76] провели исследование, в котором сравнивали фармакокинетические параметры у группы здоровых людей и группы людей с рассеянным склерозом. Субъектам вводили однократную дозу 1200 мг α -LA, и образцы крови у людей собирали через 1, 2, 3, 4, 24 и 48 часов после введения α -LA.В этом исследовании возраст участников варьировался от 50 до 58 лет, а средняя концентрация α -LA в плазме () в группах здоровых людей и больных рассеянным склерозом составляла 1985,74 и 1894,52 нг / мл соответственно. Эти авторы подтвердили, что метаболизм α -LA не изменяется, и они не наблюдали различий между группами, что указывает на то, что биодоступность α -LA сохранялась даже у людей, страдающих рассеянным склерозом, по сравнению со здоровыми субъектами.

Shinto et al. [77] провели рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование с участием пациентов с диагнозом БА, в котором они оценили преимущества α -LA в сочетании с омега-3 жирными кислотами. В этой оценке авторы сообщили о задержке прогрессирования когнитивного и функционального снижения у пациентов, получавших α -LA и омега-3 жирные кислоты. Тридцать четыре пациента получали 600 мг / день α -LA в дополнение к омега-3 жирным кислотам в течение одного года. К сожалению, экспериментальный план этого исследования не оценивал группу только α -LA, так как мало было освещено дополнительных или изолированных эффектов комбинированного лечения.Следовательно, эксклюзивная оценка добавки α -LA у пациентов с AD, которая могла бы предоставить фармакокинетические данные или молекулярные механизмы препарата в отношении физиологии людей с нейродегенеративными процессами, еще не была описана в клинических испытаниях.

Напротив, 12-месячное открытое исследование с участием девяти человек (восемь мужчин и одна женщина) с диагнозом БА, которые получали стандартное лечение ингибиторами холинэстеразы, было проведено в Германии Hager et al.[59] Основываясь на своих результатах, авторы предполагают, что лечение α -LA будет успешным нейропротекторным вариантом при БА, по крайней мере, в качестве адъюванта к стандартному лечению ингибиторами ацетилхолинэстеразы. В этой работе впервые были подчеркнуты преимущества α -LA в лечении БА, несмотря на небольшое количество пациентов и нерандомизированный дизайн. Тем не менее, нет данных о фармакокинетических параметрах, описанных в этом исследовании, демонстрирующих только положительные результаты α -LA в нейропсихологических параметрах, таких как минимальный анализ психического состояния (MMSE) и шкала оценки AD, когнитивная подшкала (ADAS-cog). .

Большое количество исследований in vitro, и in vivo, , а также некоторые клинические исследования были проведены в последние годы с целью оценки эффектов α -LA на нейродегенеративные процессы. Было упомянуто несколько клеточных путей, и они даже были протестированы на участие антиоксидантов, таких как α -LA. Однако большинство этих исследований ограничено использованием комбинаций двух или более антиоксидантов, как, например, исследование Shinto et al.[77], в которых оценивалось действие двух антиоксидантов ( α, -LA омега-3) на людей с БА. Sharman et al. [78] оценили эффекты куркумина, связанного с несколькими другими антиоксидантами, в том числе α -LA, на модели животных с БА. Эти исследования вносят свой вклад в ограниченные знания о действии α -LA как антиоксиданта и противовоспалительного агента, но они не проясняют механизмы действия, участвующие в этих процессах, поскольку они не подтверждают изолированное α — Активность ЛА в моделях этих заболеваний.Действие α -LA, по-видимому, идет глубже, чем поглощение ROS, восстановление восстановленной формы других антиоксидантов и хелатирование металлов. Таким образом, необходимы исследования для применения α -LA в конкретных моделях БА, направленных на выяснение молекулярных механизмов, связанных с лечением и устранением повреждений при нейродегенеративных расстройствах.

4. Молекулярные механизмы

α -LA в нейродегенерации

В последние годы влияние α -LA на патогенез и / или прогрессирование нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона, рассеянный склероз и AD, сообщалось [51, 57].При БА процесс нейродегенерации, по-видимому, начинается с митохондриальной дисфункции и, как следствие, дефицита энергии в нейронах на ранних стадиях заболевания [79]. Кроме того, α -LA снижает миграцию Т-лимфоцитов и моноцитов в центральную нервную систему [76], механизм, который способствует микроокружению с меньшим количеством воспалительных факторов. Таким образом, эффекты α -LA описаны в нескольких недавно опубликованных исследованиях, которые представляют его как молекулу, связанную с геномной регуляцией антиоксидантных и противовоспалительных путей [62].Механизмы α -LA на клеточном аппарате включают несколько активностей, связанных с его окисленными и восстановленными формами (дигидролипоевая кислота (DHLA)), причем обе они активны как антиоксиданты и противовоспалительные средства [57, 62]. В восстановленной форме DHLA проявляет свой антиоксидантный эффект, отдавая электроны прооксидантам или окисленным молекулам [54]. Фактически, основная антиоксидантная защитная активность α -LA заключается в его способности восстанавливать восстановленные формы других эндогенных антиоксидантов, таких как витамины C и E, в дополнение к повышению внутриклеточных уровней глутатиона и убихинона [56, 62].Однако все больше и больше исследований α -LA показывают сложность механизмов действия, приписываемых этой молекуле, в дополнение к механизмам, уже подробно описанным в литературе. Текущие данные о механизмах α -LA показывают, что он косвенно влияет на активацию путей передачи сигнала [80] через взаимодействия с вторичными посредниками, такими как циклический аденозинмонофосфат (цАМФ). Увеличение цАМФ, вызванное α -LA, ингибирует высвобождение провоспалительных цитокинов, таких как IL-2, IFN- γ и TNF- α .Более того, цАМФ индуцирует продукцию IL-10 [76], противовоспалительного цитокина, ответственного за ингибирование продукции различных медиаторов воспаления, индуцированной липополисахаридом (LPS). Кроме того, IL-10 отвечает за ингибирование экспрессии рецепторов цитокинов и рецепторов комплекса гистосовместимости II (MHC-II), хемокинов и молекул адгезии микроглии [81].

Сообщалось о способности α -LA регулировать определенные гены, такие как гены, кодирующие ядерные факторы (ядерный фактор, связанный с эритроидом 2, фактор-2 (Nrf2) и NF- κ B) [53]. ранее; таким образом, α -LA считается плейотропной молекулой.Действие α -LA на NF- κ B ​​влияло на экспрессию нескольких медиаторов воспаления, таких как PGE2, COX-2, iNOS, TNF- α , IL-1 β и IL-6. [82]. Активация NF- κ B ​​включает фосфорилирование и убиквитинирование в условиях стресса и воспалительной реакции. Один из механизмов регуляции NF- κ B ​​включает его репрессию, которая осуществляется SIRT1 посредством деацетилирования. В этом смысле действие α -LA на SIRT1 может быть одним из средств регуляции путей посттрансдукционного контроля [71].Альтернативно, молекулярные механизмы регуляции генов, по-видимому, являются результатом гиперметилирования ДНК в области промоторов генов, как в случае 5 фланкирующих областей IL-1 β и IL-6. Таким образом, мРНК подавляется, и, как следствие, уровни синтезируемого белка снижаются [70]. Однако подробные механизмы α -LA на прямых или косвенных путях эпигенетической регуляции еще не выяснены. Таким образом, лучшее понимание этого действия α -LA может помочь в исследованиях для более эффективных методов лечения БА.Эпигенетические механизмы, такие как дисфункция метилирования ДНК, ацетилирование гистонов и регуляция miRNAs, играют решающую роль в патологии AD [83]. В этом смысле эпигенетические вмешательства также могут быть полезны для предотвращения заболевания, потому что в этом случае факторы в микросреде мозга будут корректироваться посредством эпигеномной модификации [84].

Влияние α -LA на митохондриальную активность уже было описано в предыдущих исследованиях, что оно происходит через несколько защитных механизмов. α -LA может действовать напрямую, предотвращая продукцию ROS с использованием тиоловой группы для окислительно-восстановительной регуляции [85], и стимулировать ферментативный синтез, такой как фратаксин, который играет роль в биосинтезе и сборке гемовой группы в белках митохондриального матрикса [86] ]. Косвенно α -LA действует, улучшая антиоксидантную систему и стимулируя митохондриальный биогенез. Более того, R- α -липоевая кислота действует как кофактор митохондриальных ферментативных комплексов и, следовательно, важна для производства энергии и регуляции метаболизма [87].Эти защитные пути превращают α -LA в вещество, классифицированное в исследованиях как «митохондриальное нутрицевтическое средство».

Среди патофизиологических процессов БА некоторые механизмы действия α -LA на гиперфосфорилирование тау-белка и ингибирование амилоидогенеза известны и описаны в современной литературе [73, 88]. Обработка α -LA способствует контролю киназ, таких как CDK5, GSK3 β и MAPK, которые вместе с изменениями в метаболизме железа приводят к гиперфосфорилированию белка и другим эффектам, таким как увеличение свободных радикалов и окисление макромолекул [73, 89].У трансгенных мышей P301S с изменением в таупатию α -LA снижал уровни тау-белка путем модуляции активности кальпаина 1 и, возможно, других киназ. Кроме того, в этом исследовании также наблюдалось ингибирование потери нейронов и ферроптоза, связанное с действием α -LA. Эти данные показывают возможные пути полезного действия α -LA при БА, такие как улучшение нагрузки железом, перекисного окисления липидов и воспаления в ЦНС [73]. При ингибировании амилоидных клубков α -LA продемонстрировал прямую активность в отношении агрегатов белка A β , дестабилизируя как взаимодействия между липоильными группами, так и ковалентные связи с остатками лизина A β .Действие α -LA связано с уменьшением отложений A β и дестабилизирующим агрегатным формированием этого белка [88].

Модель таупатии на животных предоставила доказательства того, что функция митохондрий нарушается в этом состоянии дисрегуляции тау-белка и последующего образования фибриллярных агрегатов в ЦНС. Это состояние влияет на выработку АТФ в митохондриях, вызывая дисбаланс энергетического метаболизма и образования АФК, что делает нейрон более восприимчивым к повышенному окислительному стрессу.[90]. В этом смысле α -LA может действовать непосредственно на восстановление митохондриальной функции, способствуя усилению синтеза митохондриальных ферментов, таких как фратаксин [86], или в качестве ферментативного кофактора, восстанавливая митохондриальный энергетический метаболизм [87]. Кроме того, так же, как тау может влиять на функцию митохондрий, окислительный стресс, вызванный митохондриальной дисфункцией, может влиять на аномальную функцию белка тау. Этот механизм, по-видимому, тесно связан с патогенезом БА [90]. В дополнение к эффектам на таупатии, α -LA в его восстановленной форме (DHLA) продемонстрировал значительную защиту от нейротоксичности в отношении амилоидного β -пептида и железа и перекиси водорода при исследовании культуры нейрональных клеток [91].Эти данные указывают на преимущества α -LA по сравнению с этими механизмами в патогенезе AD, действуя как потенциальный терапевтический агент во многих клеточных путях.

4.1. Исследования in vitro

В важном исследовании in vitro оценивалось влияние ассоциации между коферментом Q-10 и α -LA на лимфоциты человека. Анализируемыми параметрами были повреждение ДНК с использованием анализа комет, потенциал митохондриальной мембраны с использованием показаний проточной цитометрии цианинового красителя, способного проникать в митохондрии, и анализ внутриклеточных ROS с использованием проточного цитометрического анализа внутриклеточного окисления DCFH-DA.Считывание флуоресценции показало, что потенциал митохондриальной мембраны был увеличен за счет уменьшения соотношения между зелеными мономерами JC-1 и красной флуоресценцией J-агрегатов на исходном уровне. Что касается анализа ROS, комбинация кофермента Q-10 + α -LA значительно усиливала опосредованное окислителем увеличение внутриклеточных ROS, что, напротив, свидетельствует о прооксидантной активности этих добавок [92]. α -LA также играет важную роль в метаболических характеристиках митохондриальной активности, поскольку α -LA действует как кофактор пируватдегидрогеназы (PDH), α, -кетоглутаратдегидрогеназа (KGDH) и α с разветвленной цепью. -кетоглутаратдегидрогеназа (BCKDH) митохондриальные комплексы.Кроме того, α -LA восстанавливается до дигидролипоевой кислоты с помощью PDH и KGDH. Эти прямые активности уже были рассмотрены в предыдущих исследованиях in vitro , как видно на Рисунке 1 [87]. Помимо прямого действия, α -LA продемонстрировал в нескольких исследованиях возможность улучшения активности и восстановления митохондриальной дисфункции за счет косвенных механизмов, таких как модуляция передачи сигналов и транскрипция. В исследовании оценивалась экспрессия НАД-зависимой протеин-деацетилазы сиртуин-1 (SIRT1), НАД-зависимой протеин-деацетилазы сиртуин-3 (SIRT3) и коактиватора рецептора 1, активируемого пролифератором пероксисом, α (PGC-1 α ). ) в культурах печени и бычьих мышц, обработанных ресвератролом и α -LA.Культуры клеток обрабатывали в течение 60 минут 40 или 80 мк М ресвератрола и 30, 100, 300 или 1000 мк М α -LA. В одной группе использовалась базальная среда для имитации условий ограниченного питания, а в других — глюкагон и адреналин для имитации гликогенного состояния. ПЦР в реальном времени была проведена для количественной оценки экспрессии мРНК сиртуинов и PGC-1 α . α -LA в используемых дозах не влиял на экспрессию sirt1, тогда как белок-бокс Forkhead O3 (FoxO3) и митохондриальная изоцитратдегидрогеназа (IDh3) в клетках бычьей печени подавлялись.Влияние α -LA на экспрессию НАД-зависимой протеин-деацетилазы сиртуин-3 (SIRT3), белка-бокса Forkhead O1 (FOXO1), каталитической субъединицы альфа-1 5-АМФ-протеинкиназы (PRKAA1), глюкозы Гены каталитической субъединицы 6-фосфатазы (G6PC) и PGC-1 α были дозозависимыми. С другой стороны, α -LA продемонстрировал положительный эффект на экспрессию SIRT1 и SIRT3 в мышечных клетках крупного рогатого скота. Экспрессия белка, кодируемого SIRT1, показала более высокие уровни после обработки α -LA, особенно в клетках печени.Результаты позволили сделать вывод, что условия, индуцированные в обоих типах клеток, и лечение ресвератролом и α -LA привели к положительной экспрессии генов, участвующих в антиоксидантном ответе [93].

4.2. Исследования на животных

Экспрессию SIRT1 исследовали в исследовании на крысах, в котором оценивали нейрозащитный потенциал α -LA на модели фокальной ишемии. Группы были разделены на группы с имитацией операции с постоянной средней окклюзией церебральной артерии (pMCAO) и группы, получавшие внутрибрюшинно α -LA (50 мг / кг) за 30 минут до операции.Оцениваемые параметры включали неврологический дефицит по результатам слепого теста исследователя для анализа нарушения двигательного повреждения, объема инфаркта, отека мозга, иммуногистохимии клеток, меченных SIRT1 и PGC-1 α в пяти областях индуцированного повреждения, вестерн-блоттинг, и кПЦР для анализа уровней мРНК SIRT1 и PGC-1 α через 24 часа после pMCAO. По результатам оценки неврологического дефицита, после 24 часов pMCAO, значительно сниженная оценка наблюдалась в группе, обработанной α -LA.Кроме того, содержание воды, измеренное для оценки отека мозга, было снижено в этой группе по сравнению с группой pMCAO. Объем инфаркта также был ниже в группе α -LA. Иммуногистохимия показала значительное увеличение экспрессии SIRT1 и PGC-1 α в ишемической коре головного мозга, что подтвердилось результатами вестерн-блоттинга. Эти данные демонстрируют способность α -LA ослаблять поражения, вызванные церебральной ишемией [33]. Известно, что сверхэкспрессия SIRT1 активирует транскрипционную активность PGC-1 α , которая также активирует несколько факторов транскрипции и увеличивает митохондриальную активность [1].В последнем исследовании также изучались нейропротекторные эффекты α -LA на ишемической модели и оценивалась роль митохондрий через активацию Nrf2. Крыс случайным образом разделили на фиктивную группу, контрольную группу (MCAO + физиологический раствор), группу α -LA-20 мг / кг MCAO и группу α -LA-40 мг / кг + MCAO. Первоначально оценивались параметры поведения и объема инфаркта. Опять же, было замечено, что α -LA снижает отек мозга и улучшает неврологический исход в модели MCAO.Кроме того, антиоксидантные ферменты (SOD и GSH-Px) и малоновый диальдегид (MDA) были проанализированы с помощью ELISA через 24 часа MCAO, который показал, что ферментативная активность восстанавливалась, а MDA снижался в группах, обработанных α -LA в дозозависимым образом. Эти результаты означают способность α -LA обратить подавление антиоксидантной активности, вызванной ишемией. Ядерную транслокацию Nrf2 оценивали по иммунофлуоресценции в первичных корковых нейронах. Клетки предварительно обрабатывали контролем и α -LA (при концентрациях 1 мк M, 10 мк M или 100 мк M), а через 1 час подвергали кислородной депривации глюкозы ( ОГД) на 24 ч.Результаты показали, что α -LA был способен модулировать активацию и положение в ядре Nrf2 после повреждения, вызванного MCAO. Отношение ядро ​​/ цитоплазматический Nrf2 было выше в группе α -LA 40 мг / кг, что указывает на то, что активация этого фактора также происходила дозозависимым образом [94]. Роль Nrf2 в функции митохондрий была описана в контексте нейродегенерации из-за его роли в патогенных процессах при заболеваниях [95]. NrF2 действует на окислительно-восстановительный гомеостаз за счет регуляции генов-мишеней, участвующих в экспрессии антиоксидантных ферментов и экспрессии митохондриальных факторов репарации [96].В недавнем исследовании сообщалось об активации Nrf2 и последующем связывании с элементами антиоксидантного ответа (ARE), помимо снижения окислительного стресса, β -амилоида (A β ) и улучшения когнитивной функции на мышиной модели AD [97 ]. Таким образом, это исследование предлагает возможные способы, которыми α -LA может индуцировать сверхэкспрессию Nrf2 и способствовать улучшению митохондриальной функции в нейронах. Митохондрии также участвуют в процессе апоптоза, особенно в контексте повреждения нейронов.С этой точки зрения, исследование оценило влияние α -LA на экспрессию регулятора апоптоза Bcl-2 (Bcl-2) в субрегионах гиппокампа крыс, подвергшихся воздействию неорганического мышьяка. Животные были разделены на три группы: контрольная группа, группа, получавшая только NaAsO 2 (1,5 и 2,0 мг / кг массы тела), и группа, получавшая NaAsO 2 + α -LA (1,5 мг и 70 мг / кг массы тела) и NaAsO 2 + α -LA (2,0 мг и 70 мг / кг массы тела). Анализ TUNEL был проведен для обнаружения фрагментации ДНК в клетках; свободноплавающая иммуногистохимия, в которой были помечены апоптотические белки, была использована для криогенных коронарных срезов гиппокампа; и вестерн-блоттинг использовали для определения уровней апоптотических белков в свежей ткани гиппокампа.Результаты показали, что ядра пирамидных и гранулярных клеток в областях CA1 и CA2 (рога аммония), которые одновременно получали α -LA, демонстрировали более низкую фрагментацию ДНК по сравнению с контролем. Иммуногистохимия продемонстрировала интенсивную экспрессию Bcl-2 в области гиппокампа животных, обработанных α -LA и неорганическим мышьяком, аналогично результатам количественного вестерн-блоттинга, которые усилили роль α -LA, индуцирующую экспрессию Bcl-2, что не было дозозависимым [98].Аналогичным образом, в недавнем исследовании изучалась защитная роль α -LA против токсичности, вызванной хлорпирифосом, которая спасает клетки, модулируя пути апоптоза [99]. В другом исследовании изучалась защита α -LA через митохондриальные пути от токсичности, вызванной кадмием [100]. Эти исследования проводились в печени и почках соответственно, поэтому в настоящее время отсутствуют митохондриальные исследования по спасению нейронов после токсичности. Эти процессы кратко представлены на Рисунке 2.

5. Эффекты

α -LA в сочетании с агентами центрального действия

Эффекты ассоциации α -LA с другими веществами, действующими на ЦНС, требуют более глубокого описания механизмов наблюдались in vitro, на животных моделях и в исследованиях на людях, чтобы установить безопасную связь, тем самым установив реальную клиническую значимость этих результатов.

5.1. Исследования на животных

Имеются данные о том, что α -LA вносит вклад в несколько видов лечения, проводимых с помощью агентов центрального действия и в периферических нервных клетках.В исследовании на мышах оценивалась комбинация α -LA и клозапина для устранения симптомов, вызванных кетамином, аналогичных шизофрении. Симптомы вызывались в течение семи дней, а с восьмого дня группа кетамина и контрольная группа получали α -LA (100 мг / кг), клозапин 2,5 или 5 мг / кг или α -LA + клозапин 2,5. мг или 5 мг. Параметрами, оцениваемыми в отношении симптомов, были предымпульсное торможение (PPI) нервной двигательной активности, социальные предпочтения и Y-лабиринт.Кроме того, параметры окислительного стресса оценивались в префронтальной коре (ПФК), гиппокампе и полосатом теле. В PFC определяли нейротрофический фактор головного мозга (BDNF). Результаты показали, что концентрация α -LA + клозапин 2,5 мг была способна восстановить параметры поведенческого и окислительного стресса, не причиняя вреда. Однако концентрация α -LA + клозапин 5 мг вызвала двигательные нарушения у животных. Обе концентрации значительно изменили дефицит BDNF, вызванный кетамином.Другим важным результатом было снижение индуцированной кетамином гиперлокомоции, чему способствовала ассоциация α -LA и клозапина [101]. В другом исследовании на животных моделях α -LA был объединен с хлорпромазином, чтобы наблюдать его влияние на шизофрению, вызванную кетамином. Крыс обрабатывали в течение 10 дней физиологическим раствором, α -LA 100 мг / кг или хлорпромазином (1 мг / кг, 5 мг / кг) или комбинацией α -LA + хлорпромазин после обработки кетамином. Оцениваемые параметры поведенческого и окислительного стресса были такими же, как и в исследовании Vasconcelos et al.[101]. Авторы заметили, что комбинация α -LA + хлорпромазин повышала двигательную активность животных до уровней контроля, возможно, за счет снижения ингибирующего действия кетамина на кортикальные рецепторы N-метил-D-аспартата (NMDA) [ 102]. Улучшение окислительного профиля было описано в более раннем исследовании на людях, в котором оценивалось влияние α -LA на антиоксидантную защиту пациентов при лекарственной терапии шизофрении. Однако эти препараты, используемые участниками, не были упомянуты авторами, а специфические взаимодействия между α -LA и этими антипсихотическими препаратами не описаны [103].Десвенлафаксин — ингибитор обратного захвата серотонин-норэпинефрина (ИОЗСН), используемый для лечения депрессии [104]. В исследовании, проведенном на нейроэндокринной модели депрессии у животных, самкам крыс вводили кортикостерон, кортикостерон + десвенлафаксин (10 или 20 мг / кг), α, -LA (100 или 200 мг / кг), α — LA (100 мг / кг) + десвенлафаксин α -LA (200 мг / кг), десвенлафаксин (100 мг / кг) или α -LA (200 мг / кг) + десвенлафаксин (20 мг / кг). Когнитивная оценка проводилась с использованием теста подвешивания за хвост (TST), социального взаимодействия (SIT), распознавания новых объектов (NOR) и Y-лабиринта.Кроме того, активность фермента ацетилхолинэстеразы (AChE) измеряли в префронтальной коре, гиппокампе и полосатом теле. Результаты продемонстрировали, что связанные схемы были способны обратить вспять краткосрочные и долгосрочные дефициты памяти и контролировать увеличение AChE в PFC, HC и ST, эффективно с тем же или более чем изолированными веществами, таким образом предполагая нейрозащитный эффект комбинация α -LA и десвенлафаксина, учитывая, что AChE является маркером дегенеративных заболеваний [105].

5.2. Исследования на людях

Что касается лекарств для лечения AD, было проведено клиническое испытание, в котором была проведена клиническая и нейропсихологическая оценка для оценки эффектов комбинированных традиционных методов лечения α -LA. Участники были разделены на две группы: первая группа (A) — пациенты с AD и сахарным диабетом 2 типа (T2-DM2), а вторая группа (B) — пациенты с AD без T2-DM2. Пациенты получали 600 мг / день α -LA, и все продолжали лечение ингибиторами ацетилхолинэстеразы, донепезилом (от 5 до 10 мг / день), ривастигмином (от 6 до 12 мг / день) и галантамином (от 8 до 16 мг / день). день), а также антагонист рецепторов NMDA мемантин (от 10 до 20 мг / день).Результаты исследования показали, что 44% первой группы и 41% второй сообщили о побочных реакциях после ассоциации α -LA и традиционного лечения, включая мышечные судороги, желудочно-кишечные расстройства и нарушения сна. Результаты нейропсихологической оценки показали, что общий уровень деменции улучшился в группе пациентов с AD и T2-DM2 по сравнению с группой только с AD в любой момент оценки, которая проводилась трижды: в начале лечения , через 8 месяцев и через 16 месяцев наблюдения [30].

6. Выводы

Повреждение митохондрий в нейронах людей с БА известно в течение 25 лет [39], и в настоящее время все больше и больше доказательств указывает на то, что митохондрии являются сильной терапевтической мишенью при некоторых заболеваниях, связанных со старением, включая БА. [43]. Окислительное повреждение, вызванное повышенным содержанием АФК в нейронах, является следствием ряда механизмов, связанных со старением, и роль митохондрий, по-видимому, является решающей в каскаде патологических событий БА. Вмешательства при митохондриальной дисфункции могут снизить когнитивное снижение при БА как следствие восстановления метаболизма глюкозы и липидов, гомеостаза кальция и регуляции сигнальных путей клеточной смерти [50].В этом смысле антиоксиданты, такие как α -LA, являются потенциальными кандидатами в стратегии восстановления функции митохондрий с очевидными преимуществами для митобиогенеза, помимо действия в качестве кофактора митохондриальных ферментативных комплексов — важного пути выработки энергии и регуляции метаболизма. [87] — и непосредственно убирают ROS. Кроме того, α -LA проявляет действие на инфламмасомы, с одной стороны, за счет снижения провоспалительных медиаторов, таких как IL-2, IFN- γ и TNF- α , а с другой стороны, за счет увеличения противовоспалительного действия. цитокины, такие как IL-10.Кроме того, эффекты α -LA демонстрируют высокий охват сайтов действия, считаясь регулятором экспрессии некоторых генов, например, генов, кодирующих ядерные факторы Nrf2 и NF- κ B. Таким образом, α -LA представляет собой агент с множественным действием на клеточный аппарат, действующий в нескольких механизмах, которые участвуют в патологии AD. Большое количество исследований показывает преимущества α -LA в отношении симптомов БА, но объем информации о том, какие пути подвергаются прямому или косвенному вмешательству этого антиоксиданта, который теперь также считается нейропротекторным, все еще находится на начальном этапе.Клинические исследования, изучающие α -LA при БА — ограниченные клиническими параметрами — были сосредоточены в основном на областях мозга, связанных с симптомами БА, и не исследовали взаимодействия, которые имели место на молекулярном уровне. Напротив, исследования, направленные на выяснение молекулярных механизмов взаимодействий между α -LA и ключевыми молекулами в патофизиологии БА, проводились без участия экспериментальных групп, получавших только α -LA, который всегда связан с другим антиоксидантом. , чтобы контрастировать с контрольными группами.Другой важный аспект, который все еще очень мало рассматривается в текущем исследовании α -LA при БА, — это взаимодействие между лекарствами, используемыми для лечения БА, и добавкой α -LA. Большинство исследований, в которых применяется α -LA параллельно с лечением стандартными препаратами для лечения AD, не предоставляют данных о возможности фармакокинетических или фармакодинамических взаимодействий, оставляя пробел в механизме ассоциативного ответа между этими агентами в центральной нервной системе.Даже если профиль безопасности α -LA хорошо известен, необходимо провести дальнейшие исследования, чтобы точно объяснить эффекты, в основном в головном мозге. Кроме того, изомеры или рацемическая смесь в моделях AD требуют внимания и инвестиций в разработку улучшений молекулярных аспектов α -LA. Эти усилия могут улучшить их фармакокинетический профиль, если его низкая биодоступность и короткий период полувыведения станут широко известными проблемами для α -LA.Однако α -LA представляет нейропротекторный и противовоспалительный профиль молекулы со способностью восстанавливать клеточное повреждение в центральной нервной системе; таким образом, он считается эпигенетическим модулятором механизмов, связанных с окислительным стрессом и воспалением. Следовательно, α -LA защищает от прогрессирования или даже образования токсической тканевой среды, возникающей в результате патогенеза БА. Эти характеристики делают α -LA нутрицевтиком с большим потенциалом для лечения этого заболевания, а также средством с потенциальными преимуществами при дисфункции митохондрий.Способность действовать на восстановление митохондриальной функции может блокировать прогрессирование или даже обращать вспять повреждение ткани мозга, которое происходит при БА.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Вклад авторов

Все авторы написали статью, CFRR подготовил рисунки, а MCM отредактировал рукопись.Все авторы просмотрели и одобрили рукопись.

Благодарности

Авторов поддержали следующие бразильские агентства: Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq) и Федеральный университет Пара. Это исследование частично финансировалось Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior-Brasil (CAPES) Финансовый код 001 и Федеральным университетом Пара, и MCM благодарит CNPq за стипендию.

Альфа-липоевая кислота Преимущества и побочные эффекты

Питание кажется постоянно меняющейся отраслью.По мере того, как проводится больше исследований, обнаруживается все больше и больше питательных веществ и их преимуществ. Одним из таких питательных веществ, который набирает популярность в последние несколько лет, является альфа-липоевая кислота (ALA). От метаболической поддержки до здоровья мозга, ALA может влиять на несколько аспектов здоровья и повседневной жизни.

Что такое альфа-липоевая кислота?

Альфа-липоевая кислота — это антиоксидант или природное витаминоподобное химическое вещество. Известная как «универсальный антиоксидант», АЛК естественным образом содержится в каждой клетке человеческого тела.Митохондрии производят этот антиоксидант в небольших количествах, но это количество имеет тенденцию уменьшаться с возрастом. АЛК является водорастворимым и жирорастворимым питательным веществом, что означает, что она может проникать в любую часть тела и действовать в ней. Этот мощный антиоксидант содержится в красном и субпродуктах (печень, сердце, почки и т. Д.), Картофеле, помидорах, шпинате, брокколи, горохе, брюссельской капусте и рисовых отрубях.

Каковы преимущества альфа-липоевой кислоты?

Теперь вы можете давать своим пациентам витамин для глаз, предназначенный для поддержания здоровья глаз у людей с проблемами контроля уровня глюкозы в крови, включая альфа-липоевую кислоту.

Являясь мощным митохондриальным антиоксидантом, альфа-липоевая кислота помогает производить энергию для нормальных функций организма путем преобразования глюкозы в крови. Часто поврежденные и дефектные митохондрии являются первым признаком проблем со здоровьем, и АЛК помогает защитить эти электростанции клеток от повреждения свободными радикалами. Чаще всего практикующие врачи используют АЛК, чтобы помочь пациентам с проблемами контроля уровня глюкозы в крови с такими симптомами, связанными с повреждением нервов, как сильная боль, покалывание и / или онемение. Более того, было показано, что он улучшает контроль уровня глюкозы в крови и микроциркуляцию в конечностях, а также снижает резистентность к инсулину и риск проблем со здоровьем глаз, вызванных плохо контролируемым уровнем глюкозы в крови.

Помимо плохого контроля уровня глюкозы в крови и связанных с этим проблем, АЛК может помочь уменьшить повреждение, воспаление и окислительный стресс в нескольких областях тела, включая мозг, глаза и сердце. Он перерабатывает и помогает восстанавливать уровни других витаминов, таких как витамины C, E и CoQ10, помогает предотвратить определенные виды повреждения клеток и играет роль в:

  • Уменьшение признаков старения на коже
  • Похудание
  • Улучшение жирового обмена
  • Снижение артериального давления
  • Уменьшение мигрени
  • Повышение холестерина
  • Снижение риска сердечных заболеваний
  • Облегчение боли

Есть ли известные побочные эффекты альфа-липоевой кислоты?

Альфа-липоевая кислота считается в целом безопасной для употребления взрослыми, но наиболее частой негативной реакцией на добавление ALA является кожная сыпь.Другие реакции включают:

  • Головная боль
  • Покалывание или ощущение покалывания иглами
  • Мышечные судороги
  • Тошнота
  • Рвота
  • Головокружение
  • Зуд

Пациентам с проблемами контроля уровня глюкозы в крови может потребоваться коррекция приема других лекарств, поскольку АЛК снижает уровень глюкозы в крови. Другие взаимодействия, хотя и встречаются редко, включают лекарства, которые помогают справиться с недостаточной и чрезмерной активностью щитовидной железы, а также с действием витамина биотина.

Хотя организм действительно вырабатывает альфа-липоевую кислоту самостоятельно, для пациентов может быть хорошей идеей включить это питательное вещество в свой ежедневный режим приема витаминов, особенно если у них есть проблемы с контролем уровня глюкозы в крови или другие проблемы со здоровьем, улучшенные с помощью ALA. Ученым необходимо провести дополнительные исследования, чтобы подтвердить все потенциальные преимущества этого мощного антиоксиданта.

Источники

  1. «Альфа-липоевая кислота: использование, побочные эффекты, взаимодействия, дозировка и предупреждения.”WebMD, WebMD LLC., 2018, www.webmd.com/vitamins/ai/ingredientmono-767/alpha-lipoic-acid.
  2. Вонг, Кэти. «Польза для здоровья от альфа-липоевой кислоты». Под редакцией Ричарда Н. Фогорос, Verywell Health, About, Inc., 12 октября 2018 г., www.verywellhealth.com/alpha-lipoic-acid-88727.
  3. Раман, Райан. «Альфа-липоевая кислота: потеря веса, другие преимущества и побочные эффекты». Healthline, Healthline Media, 19 сентября 2018 г., www.healthline.com/nutrition/alpha-lipoic-acid.
  4. Коэн, Джо. «30 доказанных преимуществ альфа-липоевой кислоты + побочные эффекты, дозировка.”Selfhacked, Selfhacked, 2 октября 2018 г., www.selfhacked.com/blog/lipoic-acid/.
  5. «Альфа-липоевая кислота». Альфа-липоевая кислота | Michigan Medicine, Healthnotes, Inc., 23 мая 2015 г., www.uofmhealth.org/health-library/hn-2799001.
  6. «Альфа-липоевая кислота». Под редакцией Бриттани Поулсон и Джоанна Уилкинс, Альфа-липоевая кислота — Энциклопедия здоровья — Медицинский центр Университета Рочестера, Медицинский центр Университета Рочестера, Рочестер, штат Нью-Йорк, 2018 г., www.urmc.rochester.edu/encyclopedia/content.aspx?contenttypeid=19&contentid= Альфа-липоевая кислота.

Фотография предоставлена ​​Питером Питерсом на VisualHunt.com / CC BY-NC-ND

Альфа-липоевая кислота | Memorial Sloan Kettering Cancer Center

Альфа-липоевая кислота (ALA) — эндогенный кофактор, обнаруженный в клетках, который также можно получить с пищей. Его иногда называют «универсальным антиоксидантом», потому что он растворим как в воде, так и в жире и может нейтрализовать активные формы кислорода (26) . По этой причине он продается как пищевая добавка, а также используется в качестве адъювантной терапии при невропатии и для улучшения гликемического контроля.Доклинические исследования показывают, что АЛК играет решающую роль в производстве энергии, оказывает антиоксидантное и апоптотическое действие (1) (2) (3) .

Исследования ALA на людях проводились в различных популяциях. Предварительные данные предполагают, что длительный прием добавок может помочь сохранить способность ходить у пациентов с вторичным прогрессирующим рассеянным склерозом, особенно у пациентов с меньшей степенью инвалидности на исходном уровне (27) . Исследования внутривенных и пероральных форм предполагают улучшение чувствительности к инсулину, вазодилатации и симптомов невропатии у пациентов с диабетом (5) (6) (7) (21) (28) , хотя более ранние исследования для определения его роль в обращении невропатий (8) (9) и заболеваний печени (10) (11) дала смешанные результаты.У женщин с гестационным диабетом пероральный прием АЛК может улучшить функцию печени и метаболизм глюкозы (29) . Мета-анализы также показывают, что добавление ALA может снизить количество медиаторов воспаления, таких как CRP, IL-6, TNF-α, и улучшить некоторые параметры глюкозы и липидов (30) (31) (32) (33) (34) , , но необходимы подтверждающие исследования.

В других предварительных исследованиях АЛК вызывала умеренную потерю веса и уменьшение окружности талии (23) у лиц с избыточным весом или ожирением.Он также улучшил заживление ран и рубцевание у женщин, перенесших кесарево сечение (35) , и уменьшил послеоперационную боль после декомпрессии запястного канала (24) . У пациентов с фибрилляцией предсердий он снижал сывороточные маркеры воспаления, но не снижал рецидивов ФП после абляционного лечения (25) .

Хотя текущие данные предполагают защитные эффекты антиоксидантов против болезни Альцгеймера, аналогичные эффекты не были обнаружены при комбинации кофермента Q, витамина C, витамина E и ALA (20) .Местное применение кремов, содержащих ALA, может помочь предотвратить фотостарение кожи лица (12) .

Высокие дозы АЛК могут вызывать симптомы гипогликемии (4) , а также другие серьезные состояния. Кроме того, из-за своего антиоксидантного действия ALA может противодействовать эффектам химиотерапии и лучевой терапии.

Липоевая кислота — обзор

Поглощение и биораспределение

Поглощение LA в печени является значительным. В модели перфузии печени крысы с однопроходной перфузией 50 мкМ LA 30% LA было поглощено печенью, что соответствует поглощению 53 нмоль / мин / г печени.Это привело к 22-кратному увеличению содержания ЛК в печени в течение 30 с после инфузии. 67 Harrison и соавторы показали, что от 6% до 11% болюса 5 мг / кг было восстановлено в печени крыс через 4 часа после введения LA. 64 В исследовании Podda и соавторов мышей с дефицитом витамина E в течение 5 недель кормили диетой, содержащей 1,65 г LA в день. 68 Поглощение в печени составляло 0,60 нмоль / г сырой массы печени. Уровни поглощения LA были ниже, чем в сердце, почках и коже.Концентрация эндогенного LA в печени составляла 1,97 мкг / г влажной ткани, что также было ниже, чем в почках и сердце, но выше, чем в других органах. 69

Большая часть LA превращается в DHLA в тканях. Окислительно-восстановительные формы LA и DHLA присутствовали в сердце, почках, коже и печени мышей с дефицитом витамина E и добавками LA. 68 Во всех тканях DHLA составляет от 21% до 45% от общего содержания окислительно-восстановительной пары. В печени большая часть LA была преобразована в DHLA, где DHLA составляла 45% от общей концентрации LA + DHLA. 68 DHLA также выделяется клетками во внеклеточное пространство, где может оказывать антиоксидантное действие. 70 Положительные эффекты могут также передаваться непосредственно после базолатерального транспорта в кишечнике (т. Е. В кровеносных сосудах), учитывая, что LA защищала эндотелиальные клетки in vitro от ROS из-за быстрого поглощения LA и последующего восстановления до DHLA. 71

LA распространяется за границу, и потребление, по-видимому, частично зависит от концентрации.Поглощение опосредуется различными переносчиками. 4,72,73 Было показано, что при концентрациях 0,5 мМ поглощение LA в клетках кишечника опосредовано транспортером. 4,73 В гепатоцитах ненасыщаемый, а также насыщающийся процесс возникает при концентрациях выше 0,07 мМ, что также может включать пассивный транспорт. 67 Объем распределения LA у людей составляет 170 л, что указывает на широкое распространение и предполагает, что уровни поглощения, рассмотренные ранее, также могут преобладать у людей. 74 Значительное поглощение печеночного LA и преобразование в DHLA, по-видимому, способствует доставке в печень антиоксидантной силы, по крайней мере, у животных.

Альфа-липоевая кислота. Преимущества: кожа, невропатия, вес и многое другое.

Липоевая кислота — это природный антиоксидант и противовоспалительное соединение с рядом потенциальных преимуществ для здоровья. Читайте дальше, чтобы узнать больше о том, как это важное питательное вещество может помочь улучшить ваше здоровье.

Что такое липоевая кислота?

Липоевая кислота (LA), также известная как альфа-липоевая кислота (ALA), R-липоевая кислота или тиоктовая кислота, представляет собой дисульфидсодержащее соединение [1], обнаруженное внутри каждой клетки тела [2].

Некоторые называют его «универсальным антиоксидантом» [3].

Альфа-липоевая кислота необходима для определенных ферментативных реакций, но официальных рекомендаций по потреблению АЛК с пищей не существует [4].

Польза липоевой кислоты для здоровья

Хотя альфа-липоевая кислота обычно считается здоровым компонентом наших диет, FDA не одобрило ее в качестве добавки для каких-либо медицинских целей или медицинских требований. Посоветуйтесь со своим врачом перед добавлением ALA.

Возможно эффективно для

1) Здоровье кожи
Заживление ран

Гипербарическая оксигенотерапия используется для лечения ран, которые не заживают в результате диабета или лучевого поражения. Липоевая кислота ускоряет заживление ран у пациентов с хроническими ранами , получающих терапию гипербарической кислородом (ГБО) [5, 6, 7].

Повреждение кожи и старение

При нанесении непосредственно на кожу липоевая кислота увеличивала толщину [8] и уменьшала шероховатость и повреждение кожи от солнца у пожилых женщин [9].

Липоевая кислота местного применения также устраняет повреждение кожи, вызванное сигаретным дымом [10].

Липоевая кислота, добавленная или наносимая непосредственно на кожу, улучшила заживление ран и уменьшила повреждение кожи в клинических исследованиях.

2) Диабет

Липоевая кислота, по-видимому, имеет возможные положительные эффекты в профилактике диабета. В некоторых странах он одобрен как часть плана лечения пациентов с диабетом [11].

Липоевая кислота обладает инсулино-миметической активностью [11], так как она улучшает обработку / утилизацию глюкозы [4].

У пациентов с диабетом 2 типа липоевая кислота снижает уровень глюкозы в крови и улучшает чувствительность к инсулину [12, 13, 14], в том числе у взрослых с избыточным весом и диабетом 2 типа [15].

Глутатион, важный антиоксидант, обычно снижается у диабетиков. У детей и подростков с бессимптомным диабетом 1 типа липоевая кислота повышает уровень глутатиона (GSH) [16].

У пациентов с диабетом 2 типа липоевая кислота улучшила метаболические показатели и эректильную дисфункцию. Добавки липоевой кислоты снижали ИМТ, HbA1C, общий холестерин, холестерин ЛПВП и триглицериды [17].

Осложнения, связанные с диабетом

Люди с диабетом более подвержены окислительному стрессу , и окислительное повреждение играет ключевую роль в развитии расстройств и заболеваний, связанных с диабетом [18, 19].

Липоевая кислота привлекла большое внимание как антиоксидант для использования при лечении диабетических осложнений, таких как ретинопатия, невропатия и другие сосудистые заболевания [11].

Невропатии

В Европе альфа-липоевая кислота одобрена для лечения диабетической невропатии (повреждения нервов из-за высокого уровня сахара в крови у диабетиков). Считается, что он повышает чувствительность к инсулину, улучшает микроциркуляцию и уменьшает нейропатические симптомы [1, 20].

Исследования показывают, что липоевая кислота улучшает такие симптомы повреждения нервов, как колющая и жгучая боль, онемение во сне и ощущение покалывания [21, 22, 23, 24].Липоевая кислота также улучшает функцию двигательных нервов и снижает уровень глюкозы в крови [25].

Липоевая кислота — это хорошо переносимое и эффективное долгосрочное вмешательство при диабетической невропатии. В случаях легкой и средней степени тяжести прием липоевой кислоты в течение четырех лет улучшал симптомы и предотвращал прогрессирование нейропатических нарушений [26].

У пациентов с диабетом 1 типа с вегетативной диабетической нейропатией (повреждение нерва, контролирующего жизненно важные функции вегетативной нервной системы, такие как артериальное давление и частоту сердечных сокращений), липоевая кислота улучшила систолическое артериальное давление, головокружение, нестабильность при стоянии, ногах отек и эректильная дисфункция [27].

У диабетиков липоевая кислота также уменьшала сердечную вегетативную нейропатию [28].

Сердечно-сосудистые осложнения

Люди с нарушенным метаболизмом глюкозы часто имеют повреждение кровеносных сосудов и нарушение функции кровеносных сосудов. Липоевая кислота может улучшить функцию кровеносных сосудов, уменьшая количество свободных радикалов, производимых кислородом [29].

У подростков с диабетом 1 типа липоевая кислота улучшила функцию кровеносных сосудов [20].

У детей и подростков с бессимптомным диабетом 1 типа липоевая кислота улучшает функцию левого желудочка (камера сердца, которая качает кровь по всему телу), что позволяет предположить, что она может помочь предотвратить кардиомиопатию (повреждение сердечной мышцы) [16].

При сахарном диабете 2 типа, осложненном острым инфарктом головного мозга (отмирание тканей от тромбов), липоевая кислота значительно снижает окислительный стресс пациента, уровень глюкозы и холестерина в крови [30].

Повышенные концентрации асимметричного диметиларгинина (ADMA) позволяют прогнозировать сердечно-сосудистые события у пациентов с диабетом 2 типа. У пациентов с СД2 липоевая кислота снижала ADMA [31].

У пациентов с диабетом 2 типа липоевая кислота увеличивала вазодилатацию (расширение кровеносных сосудов) в ответ на АХ [32].

Добавки липоевой кислоты показали себя многообещающими в борьбе с диабетом и диабетическими осложнениями, включая сердечно-сосудистые и невропатические осложнения.

3) Управление весом

У здоровых женщин с избыточным весом / ожирением, соблюдающих диету с ограничением калорий, те, кто принимал добавки с липоевой кислотой , потеряли немного больше веса , чем те, кто этого не делал. Авторы пришли к выводу, что АЛК может быть полезным дополнением к программе похудания, но сама по себе АЛК не вызывает потери веса [33].

Даже без диеты липоевая кислота может улучшить метаболизм глюкозы и жиров. В результате больше сахаров и жиров в пище будет расщепляться и использоваться для получения энергии, а не откладываться в виде жира. Это также заставит потребителя почувствовать потребность есть меньше [34].

В нескольких других исследованиях с участием лиц с избыточным весом или ожирением липоевая кислота ассоциировалась с небольшой потерей веса, сопровождающейся уменьшением окружности талии [35, 36, 37].

У пациентов с ожирением и диабетом 2 типа люди, получавшие липоевую кислоту, значительно теряли в весе и имели более низкий уровень триглицеридов [38].

Липоевая кислота подавляет выработку хемерина, молекулы, которая связана с ожирением и метаболическим синдромом. Возможно, именно так липоевая кислота помогает бороться с ожирением и диабетом [39].

В целом липоевая кислота может играть роль в регулировании веса, но ее эффект может быть недостаточно сильным, чтобы иметь большое значение само по себе. Поговорите со своим врачом о включении добавок ALA или продуктов, богатых ALA, в ваши стратегии похудания.

Недостаточно доказательств для

Следующие предполагаемые преимущества подтверждаются только ограниченными некачественными клиническими исследованиями.Недостаточно доказательств, подтверждающих использование липоевой кислоты для любого из перечисленных ниже применений. Не забудьте поговорить с врачом, прежде чем принимать добавки липоевой кислоты, и никогда не используйте их вместо того, что рекомендует или предписывает ваш врач.

5) Здоровье мозга и неврологические расстройства

В целом липоевая кислота дала многообещающие результаты при различных неврологических расстройствах, но все еще необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить роль ALA в здоровье мозга человека и можно ли ее использовать при любые терапии.

Благодаря своим антиоксидантным свойствам липоевая кислота может действовать как нейрозащитный агент. Он способствовал регенерации нейронов у крыс [40] и предотвращал дегенерацию нейронов в клеточном исследовании [41].

У крыс липоевая кислота, вводимая сразу после инсульта, восстанавливала поврежденные нейроны и способствовала долгосрочному функциональному восстановлению за счет усиления противовоспалительного и антиоксидантного действия [40].

Другое исследование на крысах показало, что липоевая кислота снижает повреждение мозга и увеличивает выживаемость после инсульта [42].

В клеточных исследованиях воздействие ALA увеличивало глутатион (GSH), что теоретически могло помочь улучшить функцию мозга, но этот эффект не исследовался на животных или людях [43].

Болезнь Альцгеймера

Окислительный стресс, воспаление и повышенный уровень холестерина были связаны с патологией болезни Альцгеймера (БА) [44]. Липоевая кислота может помочь со всем этим.

Когда липоевая кислота ежедневно давалась 9 пациентам с БА (получавшим стандартное лечение ингибиторами холинэстеразы), их когнитивные симптомы, по-видимому, стабилизировались.Состояние пациентов не улучшилось, но болезнь прогрессировала гораздо медленнее [45].

В другом исследовании у 43 пациентов с AD с деменцией липоевая кислота замедляла прогрессирование заболевания [45].

Точно так же комбинация омега-3 жирных кислот и липоевой кислоты замедлила когнитивное и функциональное снижение у 39 человек с БА [44].

Уровни ацетилхолина (Ach) значительно снижаются при болезни Альцгеймера. Многие лекарства, которые в настоящее время используются для лечения этого заболевания, работают на повышение уровня Ach.У крыс было показано, что липоевая кислота повышает уровень ацетилхолина (Ach) и холинацетилтрансферазы (ChAT, фермент, повышающий уровень доступного ацетилхолина) и снижает активность ацетилхолинэстеразы (AchE) в головном мозге [46].

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона описывается как заболевание с пониженной функцией дофамина и потерей нейронов в головном мозге из-за неправильного свертывания белков, плохой аутофагии, повышенного окислительного стресса и воспаления, а также дисфункции митохондрий [47].

В модели болезни Паркинсона у мышей липоевая кислота улучшает двигательную дисфункцию, защищает от потери дофаминергических нейронов и снижает накопление α-синуклеина в области черной субстанции головного мозга. Кроме того, липоевая кислота ингибирует активацию ядерного фактора-κB (NF-κB) и снижает количество провоспалительных молекул [48].

Липоевая кислота снижает гибель нейронов в лабораторных моделях болезни Паркинсона [49].

Побочные эффекты нейролептиков

Увеличение веса и другие метаболические нарушения являются основными побочными эффектами атипичных нейролептиков (AAPD).У пациентов с шизофренией, принимавших AAPD, липоевая кислота снижала ИМТ (отношение веса к росту) и уровень общего холестерина [50].

Липоевая кислота также способствовала снижению веса и сокращению абдоминального жира у пациентов с избыточной массой тела и клинически стабильной шизофрении. Более того, липоевая кислота хорошо переносилась на протяжении 12-недельного исследования [51].

Липоевая кислота также улучшает факторы риска метаболизма у пациентов с шизофренией. Исследование показало, что липоевая кислота увеличивает уровень адипонектина и снижает уровень глюкозы натощак и аспартатаминотрансферазы (AST, фермент печени) [52].

Рассеянный склероз

Было показано, что липоевая кислота оказывает противовоспалительное действие у субъектов с рассеянным склерозом (РС) [53] и улучшает их общую антиоксидантную способность [54].

Липоевая кислота может оказаться полезной для людей с рассеянным склерозом, поскольку она ингибирует активность MMP-9, препятствуя миграции Т-клеток в головной / спинной мозг [55] и уменьшая цитокины Th2 и Th3 [53].

В одном из российских исследований липоевая кислота снижает частоту рецидивов у пациентов с рассеянным склерозом и снижает потребление кортикостероидов [56].Эффект еще больше усилился за счет добавления в схему лечения других антиоксидантов.

Липоевая кислота подавляла симптомы рассеянного склероза на мышиной модели [57].

В нескольких небольших клинических исследованиях добавка липоевой кислоты показала многообещающие при неврологических заболеваниях от болезни Альцгеймера до рассеянного склероза, но требуются дополнительные исследования.

6) Восстановление после упражнений

Необходимы дальнейшие клинические исследования, чтобы определить, улучшают ли добавки с АЛК восстановление после упражнений у людей.Кратковременный прием липоевой кислоты защищает ДНК и клетки от окислительного стресса, вызванного физической нагрузкой [58]. Он также улучшил регенерацию мышц у 16 ​​физически активных мужчин [59].

Добавки липоевой кислоты уменьшали окислительное повреждение мышц у мужчин, выполняющих упражнения с повреждением мышц, независимо от того, тренировались они или нет [60, 58].

Увеличивая общую антиоксидантную способность крови, липоевая кислота защищает ДНК и жирные кислоты от окислительного стресса, вызванного физическими упражнениями [58].

Липоевая кислота, по-видимому, изменяет внутреннюю химию клеток, способствуя регенерации поврежденных мышц. У физически активных мужчин липоевая кислота значительно повышает уровень h3O2, но снижает выработку NO до или после тренировки. Липоевая кислота увеличивает уровни IL-6 и IL-10 через 20 минут после тренировки и снижает уровень IL-1β и TNF-α до и после тренировки [59].

Липоевая кислота при совместном приеме с креатином увеличивает общее содержание креатина в мышцах [61].

В небольших клинических исследованиях добавка липоевой кислоты ускоряла восстановление после физических упражнений и предотвращала повреждения, вызванные физическим стрессом во время упражнений.

7) Воспаление

Диета, богатая липоевой кислотой, может со временем снизить маркеры воспаления, но необходимы дополнительные исследования влияния добавок.

Аномальные воспалительные реакции способствуют развитию таких заболеваний, как диабет, болезнь Альцгеймера и рассеянный склероз [53]. Было показано, что липоевая кислота оказывает противовоспалительное действие у пациентов с рассеянным склерозом [53], метаболическим синдромом [62] и диабетом [63].

Липоевая кислота может снижать маркеры воспаления у пациентов с трансплантатами органов [64].

Липоевая кислота снижает острые воспалительные реакции на животных моделях [65, 66].

У женщин с избыточным весом и ожирением липоевая кислота вызывала большее снижение маркера хронического воспаления СРБ [67].

Пищевая липоевая кислота обратно пропорциональна маркерам воспаления; то есть люди, которые едят больше липоевой кислоты, имеют меньше воспалений.

8) Здоровье сердца

Пищевая липоевая кислота может поддерживать здоровье сердца, но необходимы дополнительные исследования воздействия добавок на сердце человека.

Холестерин

В клинических испытаниях добавление липоевой кислоты снижало ЛПНП холестерин и триглицериды, но повышало уровень холестерина ЛПВП (хорошего) [68].

Атеросклероз

Многие исследования предполагают потенциальную роль липоевой кислоты в профилактике и лечении атеросклероза (затвердевания артерий) и связанных с ним сердечно-сосудистых заболеваний [20].

Липоевая кислота улучшает структуру и функцию кровеносных сосудов [1, 68].Lipoic способствует развитию противовоспалительных и антитромботических (уменьшение образования тромбов) путей и увеличивает опосредованную оксидом азота вазодилатацию (расширение кровеносных сосудов) [20].

Липоевая кислота может также уменьшить количество атеросклеротических бляшек [68].

Липоевая кислота снижает циркулирующие маркеры воспалительного риска, такие как СРБ и количество лейкоцитов (лейкоцитов) у здоровых женщин с избыточным весом или ожирением независимо от потери веса [67].

Липоевая кислота противодействовала окислительному стрессу, нормализовала активность НАДФН-оксидазы и предотвращала индуцированную ангиотензином II инфильтрацию макрофагов, моноцитов и Т-клеток [68].

Липоевая кислота снижает воспалительные реакции, опосредованные NF- κ B ​​[68].

Липоевая кислота также может предотвращать окисление ЛПНП [68]. Окисленные ЛПНП более вредны для сердечно-сосудистой системы.

Одно исследование показывает, что липоевая кислота может увеличивать атерогенность ЛПНП, но когда она сочетается с физическими упражнениями, этот атерогенный эффект исчезает [69].

Кровяное давление

Липоевая кислота может оказывать положительное влияние на предотвращение развития гипертонии (повышенное кровяное давление) за счет снижения уровня воспалительных цитокинов в крови, тем самым предотвращая патологические изменения клеток кровеносных сосудов и нормализуя изменения в крови давление [68].

В многочисленных клинических испытаниях липоевая кислота подавляла гиперпродукцию эндотелина I, основного вазоконстриктора (сужения кровеносных сосудов) [68]. Кроме того, липоевая кислота значительно увеличивает синтез NO, основного вазодилататора (расширяющего кровеносные сосуды) [68].

Липоевая кислота может улучшать функцию клеток, составляющих стенки кровеносных сосудов [68].

Однако клинические исследования также показали, что липоевая кислота сама по себе не очень эффективна для снижения артериального давления. Его эффективность в снижении артериального давления ограничена без использования других стратегий [68].

Комбинация липоевой кислоты с ацетил-L-карнитином снижает артериальное давление и улучшает функцию различных артерий [70].

Добавки липоевой кислоты потенциально могут улучшить здоровье сердца; преимущества наблюдались при холестерине, атеросклерозе и артериальном давлении.

9) Метаболический синдром

Люди, которые придерживаются диеты, богатой АЛК, менее склонны к развитию маркеров метаболического синдрома, но взаимосвязь не ясна, и требуются дополнительные исследования на людях.

В исследованиях на животных липоевая кислота снижает кровяное давление и инсулинорезистентность, улучшает уровень холестерина и снижает массу тела. Все это компоненты метаболического синдрома [71].

У 58 пациентов с метаболическим синдромом липоевая кислота улучшала функцию клеток кровеносных сосудов и снижала провоспалительные маркеры [62].

У тучных субъектов с нарушенной толерантностью к глюкозе липоевая кислота улучшала чувствительность к инсулину и уменьшала количество свободных жирных кислот, триглицеридов, общего холестерина и холестерина ЛПНП.Липоевая кислота также снижает провоспалительные маркеры и увеличивает адипонектин [72].

Липоевая кислота значительно снижает АФК и повышает уровень холестерина ЛПВП у мужчин с метаболическим синдромом, особенно у тех, кто лечится препаратами, снижающими уровень сахара в крови [73].

Люди, которые потребляют больше липоевой кислоты в своем рационе, менее склонны к развитию метаболического синдрома, но роль добавок менее ясна.

10) Здоровье глаз

Потребуются дальнейшие исследования для определения роли липоевой кислоты в здоровье глаз человека.

Окислительный стресс усиливается с возрастом и такими состояниями, как диабет, и может оказывать пагубное влияние на зрение. Согласно нескольким исследованиям, липоевая кислота может помочь, противодействуя окислительному стрессу в глазах.

В одном исследовании липоевая кислота улучшила зрение и другие симптомы у 45 пациентов с глаукомой [74].

Липоевая кислота также улучшает качество жизни, связанное со зрением у пациентов с возрастной дегенерацией желтого пятна (AMD) [75].

Липоевая кислота ингибировала образование диабетической катаракты у животных [76, 77].

Липоевая кислота снижает гибель клеток сетчатки у мышей с пигментным ретинитом, наследственным дегенеративным заболеванием глаз [78].

Добавление липоевой кислоты может быть связано с улучшением зрения и снижением вероятности образования катаракты.

11) Мигрень

Мигрень плохо изучена, и для определения роли липоевой кислоты в ее профилактике и лечении потребуются гораздо больше исследований.

Мигрень связана с митохондриальными нарушениями [79] и окислительным стрессом [80].Липоевая кислота помогает в обоих случаях.

У 44 пациентов с мигренью липоевая кислота уменьшала частоту, продолжительность и интенсивность мигрени [81].

Липоевая кислота повышает эффективность топирамата, применяемого при мигрени. Комбинация липоевой кислоты и топирамата была значительно более эффективной в снижении частоты и продолжительности мигрени, чем одно лекарство. Кроме того, липоевая кислота помогла снизить побочные эффекты, связанные с топираматом [82].

12) Боль

Хотя липоевая кислота не так эффективна, как обычные обезболивающие, она может уменьшить количество фармацевтических препаратов, необходимых для снятия боли.Потребуются гораздо больше исследований, чтобы определить его роль в лечении боли.

Липоевая кислота улучшила качество жизни пациентов с невропатиями . Наблюдалось значительное снижение ряда параметров боли, таких как интенсивность, жжение, неприятность и поверхностная боль [83].

Липоевая кислота снижает частоту послеоперационных болей у пациентов с синдромом запястного канала [84].

Липоевая кислота уменьшала боль в седалищном поясе, вызванную грыжей межпозвоночного диска.Пациенты, принимавшие липоевую кислоту, сообщили о снижении потребности в анальгезии [85].

У пациентов с хронической болью в шее комбинация липоевой кислоты и супероксиддисмутазы (СОД) улучшала контроль боли и эффективность физиотерапии [86].

Липоевая кислота, вводимая вместе с гамма-линоленовой кислотой (GLA), уменьшала симптомы и функциональные нарушения у пациентов с синдромом запястного канала [87].

Роль липоевой кислоты в восприятии боли не совсем понятна, но в некоторых клинических исследованиях было замечено, что добавки уменьшают боль.

13) Качество спермы

Хотя эти результаты обнадеживают, они ограничены одним исследованием, которое еще не проводилось. Чтобы определить влияние ALA на мужскую фертильность, потребуется гораздо больше исследований. Однако здоровая диета, богатая АЛК, не повредит.

В исследовании 44 бесплодных мужчин 600 мг липоевой кислоты значительно увеличили общее количество сперматозоидов, концентрацию и подвижность сперматозоидов через 12 недель [88].

14) Беременность с высоким риском

Потребуются дополнительные исследования на людях, чтобы в полной мере определить роль ALA в беременности и родах.Хотя продукты, богатые АЛК, должны быть безопасными, посоветуйтесь со своим врачом перед добавлением липоевой кислоты, если вы ожидаете этого.

При беременности с высоким риском липоевая кислота может способствовать возвращению к нормальным условиям беременности и улучшать состояние как матери, так и плода [89]. Кроме того, при приеме липоевой кислоты было зарегистрировано меньшее количество выкидышей [90].

Липоевая кислота уменьшает воспаление у женщин с гестационным диабетом [63].

Липоевая кислота уменьшала воспаление шейки матки после эпизода преждевременных родов [91].

Липоевая кислота играет важную роль при беременности. Однако мы не рекомендуем принимать добавки без рекомендации врача, если вы беременны.

15) Здоровье костей
Остеопороз

У женщин в постменопаузе с остеопенией (низкая плотность костной ткани) липоевая кислота незначительно увеличивает минеральную плотность костной ткани (МПК) [92].

Несколько лабораторных исследований показали, что липоевая кислота ингибирует вызванную воспалением потерю костной массы [93, 94, 95].

У самок крыс с остеопенией липоевая кислота не только останавливала резорбцию кости, но и стимулировала ее образование [96].

Остеоартрит

Липоевая кислота уменьшала воспаление и уменьшала дегенерацию хряща у крыс с остеоартритом [97].

Опять же, хотя здоровая диета, богатая АЛК, не повредит, необходимы дополнительные исследования, чтобы полностью раскрыть роль липоевой кислоты в здоровье костей.

Исследования на животных и клетках (отсутствие доказательств)

Нет клинических данных, подтверждающих использование липоевой кислоты при каких-либо состояниях, перечисленных в этом разделе. Ниже приводится краткое изложение существующих исследований на животных и клетках, которые должны направить дальнейшие исследования.Однако исследования, перечисленные ниже, не следует интерпретировать как подтверждающие какую-либо пользу для здоровья.

16) Язвы и ВЗК

До сих пор не проводилось исследований влияния АЛК на людей с язвами или ВЗК.

У крыс липоевая кислота защищает от вызванной алкоголем язвы желудка [98].

В моделях ВЗК на мышах липоевая кислота подавляет диарею, воспаление и уменьшает повреждения слизистой оболочки толстой кишки [99].

Другие исследования также показали, что липоевая кислота эффективно ослабляет язвенный колит у мышей [100, 101].Однако в одном исследовании на мышах с язвенным колитом легкой степени липоевая кислота на самом деле увеличивала окислительное повреждение толстой кишки и печени [102].

17) Detox

Хотя эти результаты могут показаться многообещающими, они не повторялись в испытаниях на людях. Многие продукты, богатые АЛК, обычно считаются здоровыми, но важно поговорить со своим врачом, если вы считаете, что подвергались воздействию тяжелых металлов или других токсичных соединений.

Тяжелые металлы

Липоевая кислота может хелатировать (связываться с) токсичными металлами и нейтрализовать их [103, 104].Это может защитить печень, почки и нервную систему.

Липоевая кислота защищает клетки от токсичности, вызванной кадмием (Cd), активируя Nrf2 и регенерируя GSH [105].

Липоевая кислота защищает от Cd-индуцированного окислительного стресса и гибели клеток почек у крыс [106].

Липоевая кислота уменьшала повреждение печени, вызванное наночастицами меди у крыс [107].

У крыс введение липоевой кислоты вместе с цинком и кальцием уменьшило токсичность свинца (Pb) и снизило содержание свинца в организме до почти нормального.Липоевая кислота делает это, предотвращая накопление свинца в крови и тканях [108].

Другие токсичные соединения

Диметилнитрозамин (DMN) является отходом нескольких промышленных процессов. Липоевая кислота снижает повреждение почек, вызванное этим химическим веществом, у самцов мышей [109].

Липоевая кислота защищает самцов крыс от вызванной полихлорированным бифенилом (ПХБ) токсичности для яичек [110].

Липоевая кислота снижает повреждение головного мозга у крыс, вызванное метилртутью [111].

Липоевая кислота снижает вызванное никотином повреждение легких и печени у крыс [112].

Липоевая кислота снижает токсичность клеток, индуцированную антимицином А [113].

19) Исследования долголетия

Исследования долголетия спорны и противоречивы, и степень, до которой можно продлить продолжительность жизни с помощью диеты и пищевых добавок, неизвестна. Более того, ALA не коррелирует с продолжительностью жизни у людей. Однако многие продукты, богатые АЛК, являются частью здорового питания, и потребление липоевой кислоты может быть таким образом связано с продолжительностью жизни.

Липоевая кислота увеличивает продолжительность жизни взрослых мух [114] и червей [115].

Ситуация с мышами более сложная, так как выводы из литературы неоднозначны. Липоевая кислота может уменьшаться [116], увеличиваться [117] или не влиять на продолжительность жизни [118].

Исследование показало, что в то время как более низкие дозы липоевой кислоты увеличивали общую продолжительность жизни мышей, высокие дозы снижали ее [117].

Хорошо известно, что ограничение в питании увеличивает продолжительность жизни. Когда мышей сначала подвергали ограничениям в питании, а затем давали им кормиться по желанию, положительный эффект ограничения в питании исчезал.Однако, когда мышам вводили липоевую кислоту во второй фазе, положительный эффект ограничения питания на продолжительность жизни сохранялся [119].

Липоевая кислота может увеличить продолжительность жизни:

  • Борьба со свободными радикалами . Старение и сокращение продолжительности жизни частично связаны с действием свободных радикалов. Липоевая кислота эффективна для защиты от повреждений, вызываемых свободными радикалами [114].
  • Омолаживающие митохондрии . Кормление старых крыс ацетилкарнитином и липоевой кислотой в течение нескольких недель восстановило функцию митохондрий и снизило оксиданты до уровня молодых крыс [120].
  • Увеличение теломеразы . Липоевая кислота может увеличивать теломеразу [121], тем самым увеличивая длину теломер и обращая вспять процесс старения.

Некоторые исследователи подозревают, что липоевая кислота играет роль в старении и долголетии, но в исследованиях на людях пока не было обнаружено никакой связи.

Дополнительная литература

Takeaway

Липоевая кислота — это антиоксидант и важное питательное вещество, которое играет роль в здоровье кожи, воспалениях, метаболизме жиров, а также работе сердца и мозга.Он содержится в каждой клетке тела и, по-видимому, необходим для функции митохондрий.

Добавки липоевой кислоты показали многообещающие результаты для здоровья кожи, диабета и ожирения, в то время как диеты, богатые липоевой кислотой, связаны с лучшими результатами для здоровья в ряде других категорий.

Leave a Reply

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

You may use these HTML tags and attributes:

<a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>