Лечение гиперурикемия: Гиперурикемия: причины, симптомы, лечение

Бессимптомная гиперурикемия: подходы к лечению в аспекте риска развития сердечно-сосудистых и почечных заболеваний | Кобалава

1. Stamp L, Dalbeth N. Urate-lowering therapy for asymptomatic hyperuricaemia: A need for caution. Seminars in Arthritis and Rheumatism. 2017;46(4):457–64. DOI: 10.1016/j.semarthrit.2016.07.015

2. Borghi C, Rosei EA, Bardin T, Dawson J, Dominiczak A, Kielstein JT et al. Serum uric acid and the risk of cardiovascular and renal disease: Journal of Hypertension. 2015;33(9):1729–41. DOI: 10.1097/HJH.0000000000000701

3. Williams B, Mancia G, Spiering W, Agabiti Rosei E, Azizi M, Burnier M et al. 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology and the European Society of Hypertension. Journal of Hypertension. 2018;36(10):1953– 2041. DOI: 10.1097/HJH.0000000000001940

4. Кобалава Ж.Д., Конради А.О., Недогода С.В., Шляхто Е.В., Арутюнов Г. П., Баранова Е.И. и др. Артериальная гипертензия у взрослых. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2020;25(3):3786. DOI: 10.15829/1560-4071-2020-3-3786

5. Perez-Ruiz F, Marimon E, Chinchilla SP. Hyperuricaemia with deposition: latest evidence and therapeutic approach. Therapeutic Advances in Musculoskeletal Disease. 2015;7(6):225–33. DOI: 10.1177/1759720X15599734

6. Solomon DH, Glynn RJ, MacFadyen JG, Libby P, Thuren T, Everett BM et al. Relationship of Interleukin-1β Blockade With Incident Gout and Serum Uric Acid Levels: Exploratory Analysis of a Randomized Controlled Trial. Annals of Internal Medicine. 2018;169(8):535– 42. DOI: 10.7326/M18-1167

7. Ridker PM, Everett BM, Thuren T, MacFadyen JG, Chang WH, Ballantyne C et al. Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease. New England Journal of Medicine. 2017;377(12):1119–31. DOI: 10.1056/NEJMoa1707914

8. Feig DI, Soletsky B, Johnson RJ. Effect of Allopurinol on Blood Pressure of Adolescents With Newly Diagnosed Essential Hypertension: A Randomized Trial. JAMA. 2008;300(8):924–32. DOI: 10.1001/jama.300.8.924

9. Tanaka K, Nakayama M, Kanno M, Kimura H, Watanabe K, Tani Y et al. Renoprotective effects of febuxostat in hyperuricemic patients with chronic kidney disease: a parallel-group, randomized, controlled trial. Clinical and Experimental Nephrology. 2015;19(6):1044–53. DOI: 10.1007/s10157-015-1095-1

10. Shibagaki Y, Ohno I, Hosoya T, Kimura K. Safety, efficacy and renal effect of febuxostat in patients with moderate-to-severe kidney dysfunction. Hypertension Research. 2014;37(10):919–25. DOI: 10.1038/hr.2014.107

11. Goicoechea M, de Vinuesa SG, Verdalles U, Ruiz-Caro C, Ampuero J, Rincón A et al. Effect of Allopurinol in Chronic Kidney Disease Progression and Cardiovascular Risk. Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 2010;5(8):1388–93. DOI: 10.2215/CJN.01580210

12. Segal MS, Srinivas TR, Mohandas R, Shuster JJ, Wen X, Whidden E et al. The effect of the addition of allopurinol on blood pressure control in African Americans treated with a thiazide-like diuretic. Journal of the American Society of Hypertension. 2015;9(8):610-619.e1. DOI: 10.1016/j.jash.2015.05.009

13. Assadi F. Allopurinol enhances the blood pressure lowering effect of enalapril in children with hyperuricemic essential hypertension. Journal of Nephrology. 2014;27(1):51–6. DOI: 10.1007/s40620-013-0009-0

14. Goicoechea M, Garcia de Vinuesa S, Verdalles U, Verde E, Macias N, Santos A et al. Allopurinol and Progression of CKD and Cardiovascular Events: Long-term Follow-up of a Randomized Clinical Trial. American Journal of Kidney Diseases. 2015;65(4):543–9. DOI: 10.1053/j.ajkd.2014.11.016

15. Noman A, Ang DS, Ogston S, Lang CC, Struthers AD. Effect of highdose allopurinol on exercise in patients with chronic stable angina: a randomised, placebo controlled crossover trial. The Lancet. 2010;375(9732):2161–7. DOI: 10.1016/S0140-6736(10)60391-1

16. Givertz MM, Anstrom KJ, Redfield MM, Deswal A, Haddad H, Butler J et al. Effects of Xanthine Oxidase Inhibition in Hyperuricemic Heart Failure Patients: The Xanthine Oxidase Inhibition for Hyperuricemic Heart Failure Patients (EXACT-HF) Study. Circulation. 2015;131(20):1763–71. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.014536

17. Shi Y, Chen W, Jalal D, Li Z, Chen W, Mao H et al. Clinical Outcome of Hyperuricemia in IgA Nephropathy: A Retrospective Cohort Study and Randomized Controlled Trial. Kidney and Blood Pressure Research. 2012;35(3):153–60. DOI: 10.1159/000331453

18. Liu P, Chen Y, Wang B, Zhang F, Wang D, Wang Y. Allopurinol treatment improves renal function in patients with type 2 diabetes and asymptomatic hyperuricemia: 3-year randomized parallel-controlled study. Clinical Endocrinology. 2015;83(4):475–82. DOI: 10.1111/cen.12673

19. Kanbay M, Huddam B, Azak A, Solak Y, Kadioglu GK, Kirbas I et al. A Randomized Study of Allopurinol on Endothelial Function and Estimated Glomular Filtration Rate in Asymptomatic Hyperuricemic Subjects with Normal Renal Function. Clinical Journal of the American Society of Nephrology. 2011;6(8):1887–94. DOI: 10.2215/ CJN.11451210

20. Sircar D, Chatterjee S, Waikhom R, Golay V, Raychaudhury A, Chatterjee S et al. Efficacy of Febuxostat for Slowing the GFR Decline in Patients With CKD and Asymptomatic Hyperuricemia: A 6-Month, Double-Blind, Randomized, Placebo-Controlled Trial. American Journal of Kidney Diseases. 2015;66(6):945–50. DOI: 10.1053/j.ajkd.2015.05.017

21. Kimura K, Hosoya T, Uchida S, Inaba M, Makino H, Maruyama S et al. Febuxostat Therapy for Patients With Stage 3 CKD and Asymptomatic Hyperuricemia: A Randomized Trial. American Journal of Kidney Diseases. 2018;72(6):798–810. DOI: 10.1053/j.ajkd.2018.06.028

22. Agarwal V, Hans N, Messerli FH. Effect of Allopurinol on Blood Pressure: A Systematic Review and Meta-Analysis. The Journal of Clinical Hypertension. 2013;15(6):435–42. DOI: 10.1111/j.1751-7176.2012.00701.x

23. Qu L, Jiang H, Chen J. Effect of uric acid-lowering therapy on blood pressure: systematic review and meta-analysis. Annals of Medicine. 2017;49(2):142–56. DOI: 10.1080/07853890.2016.1243803

24. Thanassoulis G, Brophy JM, Richard H, Pilote L. Gout, Allopurinol Use, and Heart Failure Outcomes. Archives of Internal Medicine. 2010;170(15):1358–64. DOI: 10.1001/archinternmed.2010.198

25. Hare JM, Mangal B, Brown J, Fisher C, Freudenberger R, Colucci WS et al. Impact of Oxypurinol in Patients With Symptomatic Heart Failure. Journal of the American College of Cardiology. 2008;51(24):2301–9. DOI: 10.1016/j.jacc.2008.01.068

26. Синютина Е.А., Александрия Л.Г, Траянова Т.Г., Моисеев В.С. Гиперурикемия при хронической сердечной недостаточности. Кардиоренальные эффекты аллопуринола. Клиническая Нефрология. 2012;4:46-50

27. Zhang J, Dierckx R, Mohee K, Clark AL, Cleland JG. Xanthine oxidase inhibition for the treatment of cardiovascular disease: an updated systematic review and meta-analysis. ESC Heart Failure. 2017;4(1):40–5. DOI: 10.1002/ehf2.12112

28. Rekhraj S, Gandy SJ, Szwejkowski BR, Nadir MA, Noman A, Houston JG et al. High-Dose Allopurinol Reduces Left Ventricular Mass in Patients With Ischemic Heart Disease. Journal of the American College of Cardiology. 2013;61(9):926–32. DOI: 10.1016/j.jacc.2012.09.066

29. de Abajo FJ, Gil MJ, Rodríguez A, García-Poza P, Álvarez A, Bryant V et al. Allopurinol use and risk of non-fatal acute myocardial infarction. Heart. 2015;101(9):679–85. DOI: 10.1136/heartjnl-2014-306670

30. Larsen KS, Pottegård A, Lindegaard HM, Hallas J. Effect of Allopurinol on Cardiovascular Outcomes in Hyperuricemic Patients: A Cohort Study. The American Journal of Medicine. 2016;129(3):299-306. e2. DOI: 10.1016/j.amjmed.2015.11.003

31. White WB, Saag KG, Becker MA, Borer JS, Gorelick PB, Whelton A et al. Cardiovascular Safety of Febuxostat or Allopurinol in Patients with Gout. New England Journal of Medicine. 2018;378(13):1200– 10. DOI: 10.1056/NEJMoa1710895

32. Choi H, Neogi T, Stamp L, Dalbeth N, Terkeltaub R. New Perspectives in Rheumatology: Implications of the Cardiovascular Safety of Febuxostat and Allopurinol in Patients With Gout and Cardiovascular Morbidities Trial and the Associated Food and Drug Administration Public Safety Alert. Arthritis & Rheumatology. 2018;70(11):1702–9. DOI: 10.1002/art.40583

33. Bubb MR. Excess Deaths Upon Cessation of Xanthine Oxidase Inhibitor Treatment–Data From the Cardiovascular Safety of Febuxostat and Allopurinol in Patients With Gout and Cardiovascular Morbidities Trial: Comment on the Article by Choi et al. Arthritis & Rheumatology. 2019;71(8):1391–2. DOI: 10.1002/art.40914

34. Cuenca JA, Balda J, Palacio A, Young L, Pillinger MH, Tamariz L. Febuxostat and Cardiovascular Events: A Systematic Review and MetaAnalysis. International Journal of Rheumatology. 2019;2019:1076189. DOI: 10.1155/2019/1076189

35. Jansen TLThA, Janssen M. Gout lessons from 2018: CARES, a direct comparison of febuxostat vs allopurinol, and CANTOS, IL1 blocker for cardiovascular risk minimisation. Clinical Rheumatology. 2019;38(1):263–5. DOI: 10.1007/s10067-018-4396-4

36. Kojima S, Matsui K, Hiramitsu S, Hisatome I, Waki M, Uchiyama K et al. Febuxostat for Cerebral and CaRdiorenovascular Events PrEvEntion StuDy. European Heart Journal. 2019;40(22):1778–86. DOI: 10.1093/eurheartj/ehz119

37. Kanji T, Gandhi M, Clase CM, Yang R. Urate lowering therapy to improve renal outcomes in patients with chronic kidney disease: systematic review and meta-analysis. BMC Nephrology. 2015;16(1):58. DOI: 10.1186/s12882-015-0047-z

38. Wang H, Wei Y, Kong X, Xu D. Effects of Urate-Lowering Therapy in Hyperuricemia on Slowing the Progression of Renal Function: A Meta-Analysis. Journal of Renal Nutrition. 2013;23(5):389–96. DOI: 10.1053/j.jrn.2012.08.005

39. Liu X, Zhai T, Ma R, Luo C, Wang H, Liu L. Effects of uric acid-lowering therapy on the progression of chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis. Renal Failure. 2018;40(1):289–97. DOI: 10.1080/0886022X.2018.1456463

40. Su X, Xu B, Yan B, Qiao X, Wang L. Effects of uric acid-lowering therapy in patients with chronic kidney disease: A meta-analysis. PLOS ONE. 2017;12(11):e0187550. DOI: 10.1371/journal.pone.0187550

41. Елисеев М.С. Хроническая болезнь почек: роль гиперурикемии и возможности урат-снижающей терапии. Современная ревматология. 2018;12(1):60-5. DOI: 10.14412/1996-7012-2018-1-60-65

42. Borghi C, Tykarski A, Widecka K, Filipiak KJ, DomienikKarłowicz J, Kostka-Jeziorny K et al. Expert consensus for the diagnosis and treatment of patient with hyperuricemia and high cardiovascular risk. Cardiology Journal. 2018;25(5):545–63. DOI: 10.5603/CJ.2018.0116

43. Чазова И.Е., Жернакова Ю.В., Кисляк О.А., Недогода С.В., Подзолков В.И., Ощепкова Е.В. и др. Консенсус по ведению пациентов с гиперурикемией и высоким сердечно-сосудистым риском. Системные гипертензии. 2019;16(4):8-21. DOI: 10.26442/2075082X.2019.4.190686

44. Carnovale C, Venegoni M, Clementi E. Allopurinol Overuse in Asymptomatic Hyperuricemia: A Teachable Moment. JAMA Internal Medicine. 2014;174(7):1031–2. DOI: 10.1001/jamainternmed.2014.1427

Гиперурикемия: современные особенности терапии у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями | Миронова

1. Elfishawi MM, Zleik N, Kvrgic Z, Michet CJ, Crowson CS, Matteson EL, et al. The Rising Incidence of Gout and the Increasing Burden of Comorbidities: A Population-based Study over 20 Years. J Rheumatol [Internet]. 2018 Apr 1;45(4):574 LP -579. Available from: http:// www.jrheum.org/content/45/4/574.abstract, https://doi.org/10.3899/jrheum.170806

2. Zhu Y, Pandya BJ, Choi HK. Prevalence of gout and hyperuricemia in the US general population: the National Health and Nutrition Examination Survey 2007–2008. Arthritis Rheum. 2011;63(10):3136–41. https://doi.org/10.1002/art.30520

3. Pascart T, Lioté F. Gout: state of the art after a decade of developments. Rheumatology. 2019;58(1):27–44. https://doi.org/10.1093/rheumatology/key002

4. Lioté F, Pascart T. From hyperuricaemia to gout: what are the missing links? Nat Rev Rheumatol. 2018;14(8):448–9. https://doi.org/10.1038/s41584-018-0040-6

5. Bardin T, Richette P. Impact of comorbidities on gout and hyperuricaemia: an update on prevalence and treatment options. BMC Med. 2017;15(1):1-10. https://doi.org/10.1186/s12916-017-0890-9

6. Cho SK, Chang Y, Kim I, Ryu S. U‐shaped association between serum uric acid level and risk of mortality: a cohort study. Arthritis Rheumatol. 2018;70(7):1122–32. https://doi.org/10.1002/art.40472

7. Bardin T. Hyperuricemia starts at 360 micromoles (6mg/dL). Jt Bone Spine. 2015;3(82):141–3. https://doi.org/10.1016/j.jbspin.2015.01.002

8. Richette P, Doherty M, Pascual E, Barskova V, Becce F, Castañeda- Sanabria J, et al. 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Ann Rheum Dis. 2017;76(1):29–42. https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2016-209707

9. Чазова ИЕ, Жернакова ЮВ, Кисляк ОА, Недогода СВ, Подзолков ВИ, Ощепкова ЕВ, et al. Консенсус по ведению пациентов с гиперурикемией и высоким сердечно-сосудистым риском. Syst Hypertens. 2019;16(4):8–21. https://doi.org/10.26442/2075082X.2019.4.190686

10. Campion EW, Glynn RJ, Delabry LO. Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the Normative Aging Study. Am J Med. 1987;82(3):421–6. https://doi.org/10.1016/0002-9343(87)90441-4

11. Shiozawa A, Szabo SM, Bolzani A, Cheung A, Choi HK. Serum uric acid and the risk of incident and recurrent gout: a systematic review. J Rheumatol. 2017;44(3):388–96. https://doi.org/10.3899/jrheum.160452

12. Dalbeth N, Phipps-Green A, Frampton C, Neogi T, Taylor WJ, Merriman TR. Relationship between serum urate concentration and clinically evident incident gout: an individual participant data analysis. Ann Rheum Dis. 2018;77(7):1048–52. https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2017-212288

13. Saag KG, Mikuls TR, Abbott J. The epidemiology of gout and calcium pyrophosphate dihydrate deposition disease. In: Crystal-induced arthropathies. CRC Press; 2006. p. 25–54.

14. De Becker B, Borghi C, Burnier M, Van De Borne P. Uric acid and hypertension: a focused review and practical recommendations. J Hypertens. 2019;37(5):878–83. https://doi.org/10. 1097/hjh.0000000000001980

15. Feig DI, Kang D-H, Johnson RJ. Uric acid and cardiovascular risk. N Engl J Med. 2008;359(17):1811–21. https://doi.org/10.1056/nejmra0800885

16. Borghi C, Rosei EA, Bardin T, Dawson J, Dominiczak A, Kielstein JT, et al. Serum uric acid and the risk of cardiovascular and renal disease. J Hypertens. 2015;33(9):1729–41. https://doi.org/10.1097/hjh.0000000000000701

17. El Din UAAS, Salem MM, Abdulazim DO. Uric acid in the pathogenesis of metabolic, renal, and cardiovascular diseases: A review. J Adv Res. 2017;8(5):537–48. https://doi.org/10.1016/j.jare.2016.11.004

18. Gagliardi ACM, Miname MH, Santos RD. Uric acid: a marker of increased cardiovascular risk. Atherosclerosis. 2009;202(1):11–7. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2008.05.022

19. Kuwabara M, Hisatome I, Niwa K, Hara S, Roncal-Jimenez CA, Bjornstad P, et al. Uric acid is a strong risk marker for developing hypertension from prehypertension: a 5-year Japanese cohort study. Hypertension. 2018;71(1):78–86. https://doi.org/10.1161/hypertensionaha.117.10370

20. Feig DI. Uric acid-a novel mediator and marker of risk in chronic kidney disease? Curr Opin Nephrol Hypertens. 2009;18(6):526. https://doi.org/10.1097/mnh.0b013e328330d9d0

21. Desai RJ, Franklin JM, Spoendlin-Allen J, Solomon DH, Danaei G, Kim SC. An evaluation of longitudinal changes in serum uric acid levels and associated risk of cardio-metabolic events and renal function decline in gout. PLoS One. 2018;13(2):e0193622. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0193622

22. Kuwabara M, Bjornstad P, Hisatome I, Niwa K, Roncal-Jimenez CA, Andres- Hernando A, et al. Elevated serum uric acid level predicts rapid decline in kidney function. Am J Nephrol. 2017;45(4):330–7. https://doi.org/10.1159/000464260

23. Zhao G, Huang L, Song M, Song Y. Baseline serum uric acid level as a predictor of cardiovascular disease related mortality and all-cause mortality: a meta-analysis of prospective studies. Atherosclerosis. 2013;231(1):61–8. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2013.08.023

24. Kim SY, Guevara JP, Kim KM, Choi HK, Heitjan DF, Albert DA. Hyperuricemia and coronary heart disease: a systematic review and meta‐analysis. Arthritis Care Res Off J Am Coll Rheumatol. 2010;62(2):170–80.

25. Yu W, Cheng J-D. Uric acid and cardiovascular disease: an update from molecular mechanism to clinical perspective. Front Pharmacol. 2020;1607. https://doi.org/10.3389/fphar.2020.582680

26. Paul BJ, Anoopkumar K, Krishnan V. Asymptomatic hyperuricemia: is it time to intervene? Clin Rheumatol. 2017;36(12):2637–44. https://doi.org/10.1007/s10067-017-3851-y

27. Lopez-Pineda A, Cordero A, Carratala-Munuera C, Orozco-Beltran D, Quesada JA, Bertomeu-Gonzalez V, et al. Hyperuricemia as a prognostic factor after acute coronary syndrome. Atherosclerosis. 2018;269:229-35. https://doi.org/10.1016/j.atherosclerosis.2018.01.017

28. Andrés M, Quintanilla M, Sivera F, Sánchez‐Payá J, Pascual E, Vela P, et al. Silent monosodium urate crystal deposits are associated with severe coronary calcification in asymptomatic hyperuricemia: an exploratory study. Arthritis Rheumatol. 2016;68(6):1531–9.

29. Neogi T. Asymptomatic hyperuricemia: cardiovascular and renal implications. In: Gout & other crystal arthropathies. Elsevier; 2012. p. 226–38.

30. Grassi D, Desideri G, Giacomantonio D, Vittoria A, Di Giosia P, Ferri C. Hyperuricemia and cardiovascular risk. High Blood Press Cardiovasc Prev. 2014;21(4):235–42. https://doi.org/10.1007/s40292-014-0046-3

31. Maloberti A, Giannattasio C, Bombelli M, Desideri G, Cicero AFG, Muiesan ML, et al. Hyperuricemia and risk of cardiovascular outcomes: the experience of the URRAH (uric acid right for heart health) project. High Blood Press Cardiovasc Prev. 2020;27(2):121–8. https://doi.org/10.1007/s40292-020-00368-z

32. Soletsky B, Feig DI. Uric acid reduction rectifies prehypertension in obese adolescents. Hypertension. 2012;60(5):1148–56. https://doi.org/10.1161/hypertensionaha.112.196980

33. Akkineni R, Tapp S, Tosteson ANA, Lee A, Miller KL, Choi HK, et al. Treatment of asymptomatic hyperuricemia and prevention of vascular disease: a decision analytic approach. J Rheumatol. 2014;41(4):739–48. https://doi.org/10.3899/jrheum.121231

34. Gaffo AL, Edwards NL, Saag KG. Gout. Hyperuricemia and cardiovascular disease: how strong is the evidence for a causal link? Arthritis Res Ther. 2009;11(4):1–7. https://doi.org/10.1186/ar2761

35. Yuan H, Yu C, Li X, Sun L, Zhu X, Zhao C, et al. Serum uric acid levels and risk of metabolic syndrome: a dose-response meta-analysis of prospective studies. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(11):4198–207. https://doi.org/10.1210/jc.2015-2527

36. Bombelli M, Quarti-Trevano F, Tadic M, Facchetti R, Cuspidi C, Mancia G, et al. Uric acid and risk of new-onset metabolic syndrome, impaired fasting glucose and diabetes mellitus in a general Italian population: data from the Pressioni Arteriose Monitorate E Loro Associazioni study. J Hypertens. 2018;36(7):1492–8. https://doi.org/10.1097/hjh.0000000000001721

37. Choi HK. A prescription for lifestyle change in patients with hyperuricemia and gout. Curr Opin Rheumatol. 2010;22(2):165–72. https://doi.org/10.1097/bor.0b013e328335ef38

38. Rasheed H, Hsu A, Dalbeth N, Stamp LK, McCormick S, Merriman TR. The relationship of apolipoprotein B and very low density lipoprotein triglyceride with hyperuricemia and gout. Arthritis Res Ther. 2014;16(6):1–10. https://doi.org/10.1186/s13075-014-0495-z

39. Juraschek SP, Gelber AC, Choi HK, Appel LJ, Miller III ER. Effects of the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet and sodium intake on serum uric acid. Arthritis Rheumatol. 2016;68(12):3002–9. https://doi.org/10.1002/art.39813

40. Tang O, Miller ER, Gelber AC, Choi HK, Appel LJ, Juraschek SP. DASH diet and change in serum uric acid over time. Clin Rheumatol. 2017;36(6):1413–7. https://doi.org/10.1007/s10067-017-3613-x

41. Beyl Jr RN, Hughes L, Morgan S. Update on importance of diet in gout. Am J Med. 2016;129(11):1153–8. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2016.06.040

42. Chatzipavlou M, Magiorkinis G, Koutsogeorgopoulou L, Kassimos D. Mediterranean diet intervention for patients with hyperuricemia: a pilot study. Rheumatol Int. 2014;34(6):759–62. https://doi.org/10.1007/s00296-013-2690-7

43. Guasch-Ferré M, Bulló M, Babio N, Martínez-González MA, Estruch R, Covas M-I, et al. Mediterranean diet and risk of hyperuricemia in elderly participants at high cardiovascular risk. Journals Gerontol Ser A Biomed Sci Med Sci. 2013;68(10):1263–70. https://doi.org/10.1093/gerona/glt028

44. Holland R, McGill NW. Comprehensive dietary education in treated gout patients does not further improve serum urate. Intern Med J. 2015;45(2):189–94. https://doi.org/10.1111/imj.12661

45. Moi JHY, Sriranganathan MK, Falzon L, Edwards CJ, van der Heijde DM, Buchbinder R. Lifestyle interventions for the treatment of gout: a summary of 2 Cochrane systematic reviews. J Rheumatol Suppl. 2014;92:26–32. https://doi.org/10.3899/jrheum.140459

46. Abhishek A, Doherty M. Education and non-pharmacological approaches for gout. Rheumatology. 2018;57(suppl_1):i51–8. https://doi.org/10.1093/rheumatology/kex421

47. Nielsen SM, Bartels EM, Henriksen M, Wæhrens EE, Gudbergsen H, Bliddal H, et al. Weight loss for overweight and obese individuals with gout: a systematic review of longitudinal studies. Ann Rheum Dis. 2017;76(11):1870–82. https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2017-211472

48. Kawamoto R, Katoh T, Ninomiya D, Kumagi T, Abe M, Kohara K. Synergistic association of changes in serum uric acid and triglycerides with changes in insulin resistance after walking exercise in community- dwelling older women. Endocr Res. 2016;41(2):116–23. https://doi.org/10.3109/07435800.2015.1094085

49. Chen J-H, Wen CP, Wu SB, Lan J-L, Tsai MK, Tai Y-P, et al. Attenuating the mortality risk of high serum uric acid: the role of physical activity underused. Ann Rheum Dis. 2015;74(11):2034–42. https://doi.org/10.1136/annrheumdis-2014-205312

50. Badve S V, Brown F, Hawley CM, Johnson DW, Kanellis J, Rangan GK, et al. Challenges of conducting a trial of uric-acid-lowering therapy in CKD. Nat Rev Nephrol. 2011;7(5):295–300. https://doi.org/10.1038/nrneph.2010.186

51. Chalès G. How should we manage asymptomatic hyperuricemia? Jt Bone Spine. 2019;86(4):437–43. https://doi.org/10.1016/j.jbspin.2018.10.004

52. Larsen KS, Pottegård A, Lindegaard HM, Hallas J. Effect of allopurinol on cardiovascular outcomes in hyperuricemic patients: a cohort study. Am J Med. 2016;129(3):299–306. https://doi.org/10.1016/j.amjmed.2015.11.003

53. Cicero AFG, Fogacci F, Cincione RI, Tocci G, Borghi C. Clinical effects of xanthine oxidase inhibitors in hyperuricemic patients. Med Princ Pract. 2021;30(2):122–30. https://doi.org/10.1159/000512178

54. Givertz MM, Anstrom KJ, Redfield MM, Deswal A, Haddad H, Butler J, et al. Effects of xanthine oxidase inhibition in hyperuricemic heart failure patients: the xanthine oxidase inhibition for hyperuricemic heart failure patients (EXACT-HF) study. Circulation. 2015;131(20):1763–71. https://doi.org/10.1161/circulationaha.114.014536

55. Borghi C, Palazzuoli A, Landolfo M, Cosentino E. Hyperuricemia: a novel old disorder—relationship and potential mechanisms in heart failure. Heart Fail Rev. 2020;25(1):43–51. https://doi.org/10.1007/s10741-019-09869-z

56. Siu Y-P, Leung K-T, Tong MK-H, Kwan T-H. Use of allopurinol in slowing the progression of renal disease through its ability to lower serum uric acid level. Am J Kidney Dis. 2006;47(1):51–9. https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2005.10.006

57. Feig DI, Soletsky B, Johnson RJ. Effect of allopurinol on blood pressure of adolescents with newly diagnosed essential hypertension: a randomized trial. Jama. 2008;300(8):924–32. https://doi.org/10.1001/jama.300.8.924

58. Doehner W, Schoene N, Rauchhaus M, Leyva-Leon F, Pavitt D V, Reaveley DA, et al. Effects of xanthine oxidase inhibition with allopurinol on endothelial function and peripheral blood flow in hyperuricemic patients with chronic heart failure: results from 2 placebo-controlled studies. Circulation. 2002;105(22):2619–24. https://doi.org/10.1161/01.cir.0000017502.58595.ed

59. Kanbay M, Huddam B, Azak A, Solak Y, Kadioglu GK, Kirbas I, et al. A randomized study of allopurinol on endothelial function and estimated glomular filtration rate in asymptomatic hyperuricemic subjects with normal renal function. Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6(8):1887–94. https://doi.org/10.2215/cjn.11451210

60. Jalal DI, Decker E, Perrenoud L, Nowak KL, Bispham N, Mehta T, et al. Vascular function and uric acid-lowering in stage 3 CKD. J Am Soc Nephrol. 2017;28(3):943–52. https://doi.org/10.1681/asn.2016050521

61. Liu P, Wang H, Zhang F, Chen Y, Wang D, Wang Y. The effects of allopurinol on the carotid intima-media thickness in patients with type 2 diabetes and asymptomatic hyperuricemia: a three-year randomized parallel-controlled study. Intern Med. 2015;54(17):2129–37. https://doi.org/10.2169/internalmedicine.54.4310

62. Takir M, Kostek O, Ozkok A, Elcioglu OC, Bakan A, Erek A, et al. Lowering uric acid with allopurinol improves insulin resistance and systemic inflammation in asymptomatic hyperuricemia. J Investig Med. 2015;63(8):924–9. https://doi.org/10.1097/JIM.0000000000000242

63. Liu P, Chen Y, Wang B, Zhang F, Wang D, Wang Y. Allopurinol treatment improves renal function in patients with type 2 diabetes and asymptomatic hyperuricemia: 3‐year randomized parallel‐controlled study. Clin Endocrinol (Oxf). 2015;83(4):475–82. https://doi.org/10.1111/cen.12673

64. Waheed Y, Yang F, Sun D. Role of asymptomatic hyperuricemia in the progression of chronic kidney disease and cardiovascular disease. Korean J Intern Med. 2021;36(6):1281. https://doi.org/10.3904/kjim.2020.340

65. Piani F, Cicero AFG, Borghi C. Uric acid and hypertension: prognostic role and guide for treatment. J Clin Med. 2021;10(3):448. https://doi.org/10.3390/jcm10030448

66. Borghi C, Verardi FM, Pareo I, Bentivenga C, Cicero AFG. Hyperuricemia and cardiovascular disease risk. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2014;12(10):1219–25. https://doi.org/10.1586/14779072.2014.957675

67. Brucato A, Cianci F, Carnovale C. Management of hyperuricemia in asymptomatic patients: a critical appraisal. Eur J Intern Med. 2020;74:8-17. https://doi.org/10.1016/j.ejim.2020.01.001

68. van der Pol KH, Wever KE, Verbakel M, Visseren FLJ, Cornel JH, Rongen GA. Allopurinol to reduce cardiovascular morbidity and mortality: A systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2021;16(12):e0260844. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0260844

Гиперурикемия — StatPearls — NCBI Bookshelf

Продолжение обучения

Гиперурикемия — распространенное заболевание, поражающее пациентов всех возрастов и полов. Наиболее частым проявлением гиперурикемии является подагра, которая может быть очень болезненной и легко поддается лечению. В этом упражнении рассматриваются патофизиология, проявления, оценка и лечение гиперурикемии, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в уходе за больными пациентами.

Цели:

• Объясните патофизиологию гиперурикемии.

• Опишите типичный анамнез и данные физического осмотра пациента с гиперурикемией.

• Определить методы лечения острой и хронической гиперурикемии.

• Опишите важность улучшения координации ухода за пациентами между межпрофессиональными бригадами для улучшения долгосрочных результатов лечения пациентов с гиперурикемией.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Гиперурикемия — это повышенный уровень мочевой кислоты в крови. Нормальный верхний предел составляет 6,8 мг/дл, а все, что выше 7 мг/дл, считается насыщением, и могут возникнуть симптомы.

Этот повышенный уровень является результатом увеличения производства, снижения экскреции мочевой кислоты или комбинации обоих процессов.

Повышенное содержание мочевой кислоты также может наблюдаться при ускоренной деградации пуринов, состояниях с высоким клеточным оборотом (гемолиз, рабдомиолиз и лизис опухоли) и пониженной экскреции (почечная недостаточность и метаболический ацидоз). Гиперурикемия может привести к подагре и нефролитиазу. Он также используется в качестве индикатора таких заболеваний, как метаболический синдром, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания и хроническая почечная недостаточность.[1]

Etiology

Urate Overproduction

• Purine rich diet

• Error of purine metabolism: hypoxanthine phosphoribosyltransferase (HPRT) deficiency, phosphoribosylpyrophosphate (PRPP) synthetase over activity

• Cell breakdown or turnover: lymphoproliferative diseases, myeloproliferative болезнь, истинная полицитемия, болезнь Педжета, псориаз, лизис опухоли, гемолиз, рабдомиолиз, физическая нагрузка

Снижение экскреции мочевой кислоты

• Острая или хроническая болезнь почек, ацидоз (молочнокислый ацидоз, кетоацидоз), гиповолемия, лекарственные препараты/токсины (диуретики, никотиновая кислота, пиразинамид, этамбутол, циклоспорин, бериллий, салицилаты, свинец, алкоголь), саркоидоз, гиперпаратиреоз, гипотиреоз, синдром Барттера, синдром Дауна[2]

Эпидемиология

По оценкам, 21% населения в целом и 25% госпитализированных пациентов имеют бессимптомную гиперурикемию. Наиболее частым осложнением гиперурикемии является подагра, которая наблюдается в 3,9% населения США. Гиперурикемия сама по себе не указывает на патологическое состояние, потому что она очень распространена среди населения в целом.

Патофизиология

Мочевая кислота (2,6,8-триоксипурин-C5h5N4O3) является результатом распада пуринов. При нормальном физиологическом рН 7,4 мочевая кислота циркулирует в ионизированной форме уратов. Метаболизм пуринов в основном происходит в печени, но он также может образовываться в любой другой ткани, содержащей ксантиноксидазу (кишечник). Около двух третей мочевой кислоты выводится почками, а треть выводится в кишечник. В почках он фильтруется и секретируется, а 90% реабсорбируется. У других млекопитающих уровень мочевой кислоты ниже из-за активности уриказы. Этот фермент превращает ураты в более водорастворимую форму аллантоина.[3]

Производство уратов ускоряется за счет диеты, богатой пуринами, эндогенного производства пуринов и интенсивного распада клеток, и это ответственно за меньшинство случаев гиперурикемии. Продукты, богатые пурином, включают все виды мяса, но особенно субпродукты (почки, печень, «сладкий хлеб»), дичь и некоторые морепродукты (анчоусы, сельдь, морские гребешки). Пиво, богатое пуринами, также повышает уровень мочевой кислоты, уменьшая ее выведение почками. Эндогенное производство продукции пуринов может быть ускорено активностью фосфорибозилпирофосфата (PRPP) синтетазы, а также дефектом регуляторного фермента гипоксантинфосфорибозилтрансферазы (HPRT). Условия ускоренного распада или обновления клеток, такие как рабдомиолиз, гемолиз и лизис опухоли, также могут быть источником пуринов и, таким образом, увеличивать продукцию уратов.

Экскреция уратов происходит преимущественно почками и является причиной гиперурикемии у 90% людей. Недостаточная экскреция, по-видимому, является комбинацией сниженной клубочковой фильтрации, сниженной канальцевой секреции и повышенной канальцевой реабсорбции. Острое или хроническое снижение клубочковой фильтрации может привести к гиперурикемии. Реабсорбция мочевой кислоты в проксимальных канальцах контролируется URAT1 (переносчик мочевой кислоты 1). Этот транспорт может стимулироваться органическими кислотами (лактат, ацетоацетат и бета-гидроксибутират), лекарствами (ниацин, пиразинамид, этамбутол, циклоспорин и химиотерапия) и уменьшением объема внеклеточной жидкости, что приводит к гиперурикемии.

История и физика

Клинические проявления

Подагра — это нарушение обмена веществ, при котором происходит накопление мочевой кислоты в крови и тканях. Это приводит к осаждению кристаллов моногидрата урата в суставе. Когда ткани насыщаются уратами, кристаллы выпадают в осадок. Осадки увеличиваются в кислой и холодной среде, что приводит к увеличению их количества в периферических суставах, например, в большом пальце ноги. Подагра имеет преобладание мужчин в соотношении мужчин и женщин 4: 1. Уровни мочевой кислоты могут быть повышены за 10–15 лет до клинических проявлений подагры.[4]

При мочекислом нефролитиазе мочевая кислота обрабатывается почечной системой, и на образование камней из мочевой кислоты могут влиять три фактора. Этими факторами являются кислая моча TH, обезвоживание и гиперурикозурия. Стойкая кислая моча является наиболее частой причиной образования камней из мочевой кислоты. Гиперурикозурия определяется как уровень мочевой кислоты, превышающий 800 мг/сут у мужчин и 750 мг/сут у женщин. Чаще всего это связано с повышенным потреблением пищи. Камни мочевой кислоты составляют от 5% до 10% всех мочевых камней.[5]

История

Гиперурикемия не является заболеванием или конкретным показанием к терапии. У большинства пациентов с повышенным уровнем мочевой кислоты заболевание протекает бессимптомно и не требует длительной терапии. Пациент может рассказать о диете, богатой пуринами, или употреблении алкоголя, особенно пива. Прошлый анамнез, а также текущие лекарства должны быть пересмотрены, чтобы найти корреляцию с плохой экскрецией уратов почками или повышенным производством.

Двумя наиболее распространенными жалобами, связанными с гиперурикемией, являются подагра и мочекислый нефролитиаз.

При подагре больной жалуется на распухший докрасна сустав, чаще всего на большом пальце ноги.

При нефролитиазе пациенты жалуются на боль в боку, гематурию, тошноту/рвоту и коликообразные боли.

Медицинский осмотр

Не будет каких-либо конкретных результатов медицинского осмотра, которые указывали бы на гиперурикемию, если только пациент не предъявляет жалобы на подагру или нефролитиаз.

При подагре имеются признаки эритематозного, теплого и опухшего сустава. Чаще всего поражает большой палец ноги, но может поражать любой сустав в организме. Обычно подагра поражает один сустав за раз.

Нефролитиаз не имеет специфических признаков физического осмотра, но может иметь болезненность реберно-позвоночного угла. Ищите гематурию в анализе мочи.

Оценка

Лабораторные исследования, скорее всего, выявят следующее:

Мочевая кислота в сыворотке: норма менее 6,8 мг/дл

взрослый мужчина на беспуриновой диете. Уровень выше этого подразумевает повышенную выработку мочевой кислоты.

Рассмотрите общий анализ крови (CBC), CMP, профиль липидов, уровни кальция и фосфата. Эти лабораторные исследования предназначены для оценки основного заболевания, приводящего к повышению уровня мочевой кислоты, но являются дополнительными исследованиями.

Рассмотреть возможность рентгенографии суставов для оценки отека суставов; однако рентген не является необходимым для диагностики подагры.

Ультразвуковое исследование почек показано пациентам с мочекислым нефролитиазом.

Процедуры

Рассмотрите совместную аспирацию для оценки кристаллов мочевой кислоты, ищите отрицательно двулучепреломляющие при поляризованной микроскопии.

Рутинный скрининг гиперурикемии не рекомендуется.[3]

Лечение / Управление

Большинство пациентов не имеют симптомов и не нуждаются в медикаментозной терапии гиперурикемии, поскольку у них никогда не разовьется подагра или нефролитиаз. Необоснованная стоимость лекарств и вероятность побочных эффектов перевешивают пользу от начала лечения. Препараты, снижающие уровень уратов, у бессимптомных пациентов показаны только тем, кто проходит цитолитическую терапию по поводу злокачественных новообразований, чтобы предотвратить синдром лизиса опухоли.]

Уратснижающие препараты:

• Аллопуринол: ингибиторы ксантиноксидазы; используется для профилактики подагрического артрита, нефролитиаза и гиперурикемии, связанной с химиотерапией

• мочевой кислоты в аллантоин, который гораздо более растворим в воде и легко выводится из почек и используется в качестве профилактики гиперурикемии, связанной с химиотерапией [3]

Differential Diagnosis

• Gout and pseudogout

• Hemolytic anaemia

• Hodgkin lymphoma

• Hyperparathyroidism

• Hypothyroidism

• Nephrolithiasis

• Преэклампсия

Улучшение результатов работы команды здравоохранения

Поскольку гиперурикемия может быть вызвана многими причинами, с этим состоянием лучше всего справится межпрофессиональная команда, в которую входят терапевт, лечащий врач, практикующая медсестра, эндокринолог, ревматолог и онколог. Большинство пациентов не имеют симптомов и не нуждаются в медикаментозной терапии гиперурикемии, поскольку у них никогда не разовьется подагра или нефролитиаз. Необоснованная стоимость лекарств и вероятность побочных эффектов перевешивают пользу от начала лечения. Уратснижающие препараты у бессимптомных пациентов показаны только тем, кто проходит цитолитическую терапию по поводу злокачественных новообразований, чтобы предотвратить синдром лизиса опухоли. [10][11]

Перспективы доброкачественных причин гиперурикемии хорошие, но у больных со злокачественными новообразованиями могут развиться осложнения, такие как подагра или камни в почках. Большинство этих пациентов нуждаются в тщательном наблюдении, чтобы определить, улучшается ли их состояние на фоне лечения.[12]

Контрольные вопросы

• Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

• Комментарий к этой статье.

Каталожные номера

1.

Barkas F, Elisaf M, Liberopoulos E, Kalaitzidis R, Liamis G. Мочевая кислота и хроническое заболевание почек у лиц с дислипидемией. Curr Med Res Opin. 2018 июль; 34 (7): 1193-1199. [PubMed: 28836857]

2.

Dong H, Xu Y, Zhang X, Tian S. Индекс висцерального ожирения тесно связан с гиперурикемией независимо от метаболического здоровья и фенотипов ожирения. Научный представитель 2017 г., 18 августа; 7 (1): 8822. [Бесплатная статья PMC: PMC5562916] [PubMed: 28821853]

3.

Якупова С.П. Подагра. Новые возможности диагностики и лечения. Тер Арх. 2018 11 мая; 90 (5): 88-92. [PubMed: 30701896]

4.

Уильямс, Лос-Анджелес. История, симптомы, причины, факторы риска, типы, диагностика, лечение и профилактика подагры, часть 2. Int J Pharm Compd. 2019 янв-февраль;23(1):14-21. [PubMed: 30668531]

5.

Paquot N, Scheen AJ. [Добавление ингибитора DPP-4 или SGLT2 к метформину отдельно при диабете 2 типа]. Преподобный Мед Свисс. 2017 23 августа; 13 (571): 1410-1415. [В паблике: 28837277]

6.

Ян Н, Ю И, Чжан А, Эстилл Дж, Ван Х, Чжэн М, Чжоу Ц, Чжан Дж, Ло Х, Цянь С, Мао И, Ван Ц, Ян И, Чен Ю. Отчетность, представление и формулировка рекомендаций в клиническом руководстве по подагре: систематический анализ. Открытый БМЖ. 29 января 2019 г .; 9 (1): e024315. [Бесплатная статья PMC: PMC6352818] [PubMed: 30700479]

7.

Алькарни Н.А., Хассан А.Х. Знания и практика лечения бессимптомной гиперурикемии среди врачей первичной медико-санитарной помощи в Джидде, Западный регион Саудовской Аравии. Saudi Med J. 2018 Dec;39(12):1218-1225. [Бесплатная статья PMC: PMC6344656] [PubMed: 30520504]

8.

Engel B, Schacher S, Weckbecker K, Stausberg A, Gräff I. [Острая подагра при поступлении в неотложную Текущие рекомендации]. Z Orthop Unfall. 2018 декабрь; 156 (6): 653-661. [PubMed: 29986356]

9.

Бузас Р. , Тауту О.Ф., Доробанту М., Иван В., Лигезан Д. Мочевая кислота в сыворотке и артериальная гипертензия – данные исследования Sephar III. ПЛОС Один. 2018;13(7):e0199865. [Бесплатная статья PMC: PMC6028095] [PubMed: 29966019]

10.

Yu KH, Chen DY, Chen JH, Chen SY, Chen SM, Cheng TT, Hsieh SC, Hsieh TY, Hsu PF, Kuo CF, Kuo MC, Lam HC, Lee IT, Liang TH, Lin HY, Lin SC, Tsai WP, Tsay GJ, Wei JC, Yang CH, Tsai WC. Лечение подагры и гиперурикемии: междисциплинарный консенсус на Тайване. Int J Rheum Dis. 2018 апр; 21 (4): 772-787. [PubMed: 29363262]

11.

Janssen CA, Jansen TLTA, Oude Voshaar MAH, Vonkeman HE, van de Laar MAFJ. Качество помощи при подагре: клинический аудит лечения до цели уратснижающей терапией у реальных пациентов с подагрой. Ревматол Интерн. 2017 сен;37(9)):1435-1440. [Статья бесплатно PMC: PMC5570767] [PubMed: 28748426]

12.

Huang G, Qin J, Deng X, Luo G, Yu D, Zhang M, Zhou S, Wang L. Прогностическое значение мочевой кислоты в сыворотке у пациентов с острой сердечной недостаточностью: метаанализ. Медицина (Балтимор). 2019 Февраль;98(8):e14525. [Бесплатная статья PMC: PMC6408052] [PubMed: 30813158]

Гиперурикемия: симптомы, лечение и многое другое

Является ли гиперурикемия обычным явлением?

Гиперурикемия возникает, когда в крови слишком много мочевой кислоты. Высокий уровень мочевой кислоты может привести к ряду заболеваний, включая болезненный тип артрита, называемый подагрой. Повышенный уровень мочевой кислоты также связан с такими состояниями здоровья, как болезни сердца, диабет и заболевания почек.

Показатели гиперурикемии резко возросли с 1960 года. Самое последнее значительное исследование гиперурикемии и подагры показало, что 43,3 миллиона американцев страдают этим заболеванием.

Мочевая кислота образуется при распаде пуринов в организме. Пурины — это химические вещества, содержащиеся в определенных продуктах. Обычно сюда входят:

• красное мясо
• субпродукты
• морепродукты
• бобы

В норме ваше тело избавляется от мочевой кислоты при мочеиспускании. Гиперурикемия возникает, когда ваш организм либо вырабатывает слишком много мочевой кислоты, либо не может выделять ее в достаточном количестве. Обычно это происходит потому, что ваши почки не выводят его достаточно быстро.

Избыточный уровень мочевой кислоты в крови может привести к образованию кристаллов. Хотя они могут образовываться в любом месте тела, они, как правило, образуются в суставах и вокруг них, а также в почках. Защитные лейкоциты вашего тела могут атаковать кристаллы, вызывая воспаление и боль.

Только около одной трети людей с гиперурикемией испытывают симптомы. Это известно как бессимптомная гиперурикемия.

Хотя гиперурикемия не является болезнью, если уровень мочевой кислоты остается высоким, со временем это может привести к ряду заболеваний.

Подагра

Подагра, которую иногда называют подагрическим артритом, возникает примерно у 20 процентов людей с гиперурикемией. Быстрое падение уровня мочевой кислоты также может спровоцировать подагру. Подагра может проявляться в виде изолированных приступов или вспышек. Некоторые люди страдают хронической подагрой, которая включает в себя ряд приступов, возникающих в течение коротких периодов времени.

Подагра может поразить любой сустав в вашем теле, но воспаление часто сначала появляется на большом пальце ноги. Стопы, лодыжки, колени и локти также являются распространенными местами подагры.

Приступы подагры возникают внезапно, часто ночью. Приступы достигают пика интенсивности примерно через 12–14 часов. Даже без лечения приступы подагры обычно проходят в течение двух недель.

Симптомы подагры могут включать в себя:

• Тяжелая боль в ваших суставах
• Жесткость сустава
• Сложность Перемещение затронутых суставов
• покраснение и отеки
• . лет кристаллы мочевой кислоты могут образовывать сгустки, называемые тофусами. Эти твердые шишки находятся под кожей, вокруг суставов и в изгибе в верхней части уха. Тофусы могут усиливать боль в суставах и со временем повреждать суставы или сдавливать нервы. Они часто видны невооруженным глазом и могут уродовать.

  Камни в почках

  Кристаллы мочевой кислоты могут вызывать накопление камней в почках. Часто камни маленькие и выделяются с мочой. Иногда они могут стать слишком большими, чтобы пройти и заблокировать часть мочевыводящих путей.

  Симптомы камней в почках включают:

  • боль или ноющую боль в пояснице, боку, животе или паху
  • тошноту
  • усиление позывов к мочеиспусканию
  • боль при мочеиспускании
  • затрудненное мочеиспускание
  • кровь в моче
  • моча с неприятным запахом

  Если у вас также есть почечная инфекция, у вас может быть лихорадка или озноб.

  Это скопление мочи является идеальной зоной для размножения бактерий. В результате инфекции мочевыводящих путей часто встречаются при наличии камней в почках.

  Узнайте больше: Что такое инфекция мочевыводящих путей (мочевого пузыря)? »

  Гиперурикемия может быть у любого человека, но она чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и риск увеличивается с возрастом. У вас также больше шансов получить его, если вы выходец с тихоокеанских островов или афроамериканец.

  Несколько факторов риска связаны с гиперурикемией:

  • употребление алкоголя
  • некоторые лекарства, особенно лекарства от сердечных заболеваний гипотиреоз
  • ожирение
  • экстремальные уровни физической активности

  Ваш врач может назначить анализы крови и мочи для измерения уровня креатинина, который определяет функцию почек, а также уровень мочевой кислоты.

  Кровь обычно берут из вены на руке, как правило, на внутренней стороне локтя или на тыльной стороне ладони. Мочевая кислота обычно обнаруживается в моче, когда организм ее выделяет. Ваш врач может заказать 24-часовой сбор мочи, если в вашей крови обнаружен повышенный уровень мочевой кислоты.

  Затем этот анализ мочи повторяют после диеты с ограничением пуринов, что помогает определить:

  • вы едите слишком много продуктов с высоким содержанием пуринов
  • ваш организм вырабатывает слишком много мочевой кислоты
  • ваш организм не выделяет достаточное количество мочевой кислоты

  Если вы испытываете симптомы подагры, ваш врач может проверить жидкость, скопившуюся в ваших суставах. Это делается с помощью тонкой иглы для забора жидкости из сустава. Его отправят в лабораторию, где его проверят на наличие кристаллов мочевой кислоты. Наличие этих кристаллов указывает на подагру.

  Лечение гиперурикемии зависит от ее причины. Если ваша гиперурикемия протекает бессимптомно, лечение не рекомендуется. В этой ситуации нет доказанной пользы от назначения терапии, снижающей уровень мочевой кислоты.

  Если гиперурикемия связана с основным заболеванием, его необходимо лечить:

  Подагра

  Подагра лечится одним или несколькими из следующих препаратов:

  • Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) могут помочь предотвратить или уменьшить тяжесть подагры. К ним относятся ибупрофен (Advil, Motrin IB), напроксен (Aleve, Naprosyn) и целекоксиб (Celebrex),
  • Колхицин (Colcrys) часто используется для профилактики или лечения подагры, особенно у людей, которые плохо переносят НПВП.
  • Пробенецид помогает снизить уровень мочевой кислоты за счет увеличения мочеиспускания и используется для предотвращения приступов подагры.
  • Аллопуринол (Зилоприм) и фебуксостат (Улорик) помогают предотвратить подагру, уменьшая количество мочевой кислоты в крови.

  Лечение тофациозной подагры такое же, как и при подагре. Если тофусы становятся настолько большими, что мешают движению суставов, повреждают окружающие ткани или выпячиваются через кожу, возможно, их необходимо удалить хирургическим путем.

  Во время этой процедуры делается надрез кожи над тофусом, и тофус удаляется. В редких случаях повреждения сустава может быть рассмотрена операция по замене сустава.

  Камни в почках

  Если у вас камни в почках меньше 5 миллиметров (мм), ваш врач может посоветовать вам пить много воды и принимать обезболивающие препараты, отпускаемые без рецепта, пока камни не отойдут.

  Камни в почках размером 5 мм и больше с меньшей вероятностью отойдут сами по себе. Некоторые врачи назначают лекарства, такие как тамсулозин (Flomax), чтобы расслабить мышцы мочевыводящих путей. Это может сделать выход камней более легким и менее болезненным.

  Могут потребоваться дополнительные методы. Экстракорпоральная литотрипсия с шоу-волнами — это неинвазивная процедура, при которой ультразвуковая энергия или ударные волны направляются через кожу на камень в почках. Ударные волны разбивают большой камень на более мелкие части, которые легче проходят через мочевыделительную систему.

  Если размер камней превышает 10 мм, может потребоваться их хирургическое удаление.

  Уретероскопическая операция выполняется путем введения 2-мм эндоскопа через уретру. Он проходит через мочевой пузырь и прямо в мочеточники, которые представляют собой трубки, соединяющие почки с мочевым пузырем.

  После этого ваш хирург может выполнить извлечение камня. Если камни необходимо сначала фрагментировать, могут быть установлены стенты, чтобы облегчить отток мочи. Это может помочь уменьшить боль и сохранить мочеточники расширенными, чтобы облегчить прохождение фрагментированных или растворяющихся камней.

  Некоторые диетические изменения могут помочь снизить уровень мочевой кислоты в крови. Если ваша гиперурикемия связана с подагрой, диетические изменения могут снизить риск приступа подагры и замедлить прогрессирование любого повреждения суставов.

  Если вы считаете, что изменение диеты может быть полезным, проконсультируйтесь с врачом. Они могут помочь вам определить, является ли это лучшим выбором для вас.

  Если вы скорректируете свой рацион, вам следует продолжать следовать схеме лечения, рекомендованной врачом. Диетические изменения не должны использоваться в качестве лечения первой линии.

  Помните, что мочевая кислота образуется при распаде пуринов в организме. Хотя пурин встречается в природе, он также присутствует в некоторых продуктах. Отказ от этих продуктов может быть полезным.

  Чего следует избегать

  
  
  • красное мясо
  • сладкие продукты и напитки, особенно если они содержат кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы
  • мясные субпродукты, такие как печень морские гребешки и мидии
  • Рыба, такая как тунец, треска, сельдь, и викскурская газета
  • шпинат, горох и грибы
  • Бобы и чечевица
  • Овсянка
  • .