Какие болезни вызывают грибы: Заболевания, вызываемые грибами — справочник болезней — ЗдоровьеИнфо

Грибковые инфекции (микозы кожи и слизистых, ногтей )

Грибковые инфекции (микозы) – заболевания, которые вызывают разные виды микроскопических грибов.

Микозы кожи и слизистых, ногтей наиболее распространены среди всех грибковых заболеваний человека. Системные микозы (поражение нескольких систем организма) преимущественно встречаются у лиц с иммунодефицитом. Чаще всего это ВИЧ-инфицированные, пациенты после трансплантации органов, онкологические больные и др.

Основные возбудители микозов кожи: грибы трихофитоны Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, var. interdigitale, эпидермофитоны Epidermophyton floccosum и кандиды Candida.

Заражение грибами происходит при непосредственном контакте с больным, через обувь, одежду, при использовании общих средств гигиены (мочалок, маникюрных инструментов), при посещении спортивных залов, бань, саун, бассейнов.

Основной фактор заражения — наличие ссадин и трещин на коже, которые возникают при повышенной потливости, сухости, нарушении кровообращения в конечностях. Люди с сахарным диабетом, иммунными нарушениями, болезнями крови; длительно принимающие антибиотики, глюкокортикостероиды, цитостатики особенно подвержены развитию микозов.

Чаще всего микроскопические грибы вызывают поражение кожи стоп и крупных кожных складок (подмышечных, паховых и других).

Основные симптомы и жалобы

При заражении грибами на коже и в складках появляются воспалительные очаги кольцевидной формы, с четкими границами и приподнятым валиком по краям. На поверхности могут быть мелкие чешуйки, пузырьки. При поражении крупных складок может быть мокнущая и мацерированная поверхность. Часто наблюдается в паховых областях, мошонке, подмышках, под грудью.

Грибковое заболевание стоп проявляется шелушением на коже в межпальцевых промежутках, подошвах, утолщение рогового слоя подошвы и боковых поверхностей стоп, трещины.

При онихомикозе («грибок ногтей») образуются желтоватые и беловатые полосы в толще ногтя, ногтевая пластина утолщается, крошится, края ногтя становятся зазубренными. Иногда наблюдается истончение ногтей, может возникать отслоение ногтя от ложа.

Зуд – это основная жалоба при грибковых заболеваниях кожи. При мацерации поверхности (особенно в складках) возникает жжение. Грибковые инфекции развиваются медленно, имеют длительное течение. Обострение, как правило, возникает в летнее время. Важно помнить: применение мазей и кремов, содержащих гормоны в составе, вызывает ухудшение состояния и строго противопоказано при микозах.

Среди грибковых заболеваний волосистой части головы наиболее распространена микроспория, которую вызывают грибы рода

Microsporum. Микроспория является очень заразным заболеванием. На территории России грибы Microsporum canis распространены повсеместно, часто поражают животных (кошек, собак, кроликов, хомяков, морских свинок). Заражение человека происходит при контакте с больным животным. Пики заболеваемости — май-июнь и сентябрь-ноябрь. Болеют чаще всего дети, не только из-за горячей любви к животным, но и из-за особенностей строения кожи – более нежной, чем у взрослых. Симптом микроспории — появление очагов округлой или овальной формы, с возвышающимися четкими границами, покрытые чешуйками или корочками. При поражении волосистой части головы волосы в очаге обломаны.

Дрожжеподобные грибы являются причиной кандидозов. Урогенитальный кандидоз — это воспалительное заболевание мочеполового тракта, вызванное грибами рода Candida

. Считается, что 70-75% женщин хотя бы раз в течение жизни заболевают кандидозным вульвовагинитом («молочницей»). Основные симптомы у женщин – обильные белые творожистые или сливкообразные выделения из половых путей, зуд и жжение в области наружных половых органов. Рецидивы заболевания часто возникают на фоне снижения иммунной защиты, применения антибиотиков, смены полового партнера. У мужчин проявлениями урогенитального кандидоза могут быть покраснение и отечность на гениталиях, с белым налетом на поверхности высыпаний.

Кандиды могут поражать слизистые оболочки полости рта, наиболее часто – у детей раннего возраста. На слизистой оболочке появляются эрозированные элементы с белым налетом, сопровождающиеся чувством жжения, дискомфортом при глотании.

Диагностика

Для подтверждения грибкового заболевания кожи, складок и ногтей используется микроскопическое исследование чешуек кожи, ногтевых пластинок, при микроспории — чешуйки кожи и обломанных волос.

• Исследование на патогенные грибы (кожи и ногтевых пластинок)

Мицелийобразующие (трихофитоны, эпидермофитоны и другие) грибы трудно культивируются на искусственных питательных средах. Чтобы получить результат микробиологического исследования (посева) требуется длительное время – до месяца.

Напротив, дрожжеподобные грибы (кандиды) хорошо культивируются. Микробиологическое исследование (посев) часто применяется с целью диагностики и определения чувствительности дрожжеподобных грибов к противогрибковым препаратам.

При поражении ротовой полости и дыхательных путей:

• Микробиологическое (культуральное) исследование на дрожжеподобные грибы рода кандида (Candidа) и других с определением чувствительности к антимикотическим препаратам

Мазок из уха:

• Микробиологическое (культуральное) исследование на дрожжеподобные грибы рода кандида (Candidа) и других с определением чувствительности к антимикотическим препаратам

Отделяемое глаза:

• Микробиологическое (культуральное) исследование на дрожжеподобные грибы рода кандида (Candidа) и других с определением чувствительности к антимикотическим препаратам

При урогенитальном кандидозе:

• Микробиологическое (культуральное) исследование на дрожжеподобные грибы рода кандида (Candidа) и других с определением чувствительности к антимикотическим препаратам

При кандидозе мочеполовых путей также можно сдать анализ методом ПЦР в режиме реального времени с определением устойчивых к стандартной терапии видов кандида.

• Возбудители кандидоза (Candida albicans / glabrata / krusei / parapsilosis и tropicalis), количественное определение ДНК (соскоб)

При кандидозе полости рта метод ПЦР также может в короткие сроки подтвердить диагноз.

• Возбудители кандидоза (Candida albicans / glabrata / krusei / parapsilosis и tropicalis), количественное определение ДНК (мазок из ротоглотки)

В некоторых тяжелых распространенных случаях грибкового заболевания лечение включает в себя длительный прием внутрь системных противогрибковых препаратов (например, до нескольких месяцев при поражении ногтей). В таких случаях до начала лечения необходимо оценить общеклинические показатели крови и мочи, биохимические показатели крови.

• Общий анализ крови + СОЭ с лейкоцитарной формулой (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов), венозная кровь
• Общий анализ мочи (Urine test) с микроскопией осадка
• Биохимическое обследование (стандартное)

Источники

1. Клинические рекомендации Российского общества дерматовенерологов и косметологов «Микоз кистей, стоп и туловища», 2016
2. Клинические рекомендации Российского общества дерматовенерологов и косметологов «Микроспория», 2016

Грибковые инфекции

Из-за особенностей своей микробиологической природы грибковые заболевания способны активно передаваться от носителя к здоровому человеку, и кроме кожного покрова поражать ногтевые пластины, волосы, внутренние органы и вызывать их различные патогенные изменения. Отдельные грибы склонны к рецидивам, имеют довольно продолжительный инкубационный период и очень схожие внешние проявления. При этом одни виды микозов лечатся только пероральными препаратами, другие – накожными формами, поэтому категорически нельзя заниматься самолечением и при первых симптомах обращаться к специалистам.

Когда назначаются исследования на грибковые инфекции

По внешним признакам можно лишь первично диагностировать грибковое заболевание. Поэтому при покраснениях кожи, очаговых поражениях гладкого и волосяного покрова, а также при зуде в стопе или кожных складках, изменении формы и цвета ногтевой пластины дерматологи назначают лабораторные исследования. Это позволяет правильно диагностировать нозологическую форму, а, значит, и подобрать наиболее эффективный комплекс терапии, принять необходимые меры для локализации инфекции и минимизировать возможные побочные проявления.

Виды грибковых заболеваний

Микроскопические патогенные грибы в медицинской практике имеют общее название – микозы (греч.

mycosis). Сегодня классифицируют более 100 видов паразитирующих и патогенных микрогрибов, выделим основные инфекции, поражающие взрослых и детей.

Дерматомикозы

Распространенные грибковые заболевания, поражающие кожу, ногти и волосы. Источником инфекции может быть человек или животное. Проявляются различной симптоматикой, обозначим лишь наиболее распространенные в нашей географической зоне болезни:

• рубромикоз — заболевание, вызываемое антропофильным грибом Trichophyton rubrum. Отличается многообразием клинических проявлений и локализацией очагов на любом участке тела, может поражать гладкую кожу, волосяные фолликулы и ногти;
• микоз стопы (эпидермофития), поражающий также межпальцевые складки. Очень схож с кандидозным поражением, а иногда имеет место полимикозная инфекция;
• фавус — редкая форма сопровождающаяся сильным облысением головы. Может передаваться через расчески, белье и инструменты для бритья и стрижки;
• микроспория – трихомикоз, возбудителем которого является гриб микроспорум. На гладкой коже проявляется красными пятнами четкой формы с периферическим валиком, а на волосяном покрове головы – мелкими шелушащимися очагами;
• трихофития (синоним стригущий лишай). Внешне проявляется розово-красными очаговыми поражениями кожи на любой части тела;
• эпидермофития кожных складок. Сопровождается зудом, покраснением и шелушением.

Кератомикозы

Микозы преимущественно рогового слоя. Среди них наиболее известны пьедра, эритразма и отрубиевый лишай.
Поверхностные микозы многие обыватели часто игнорируют, ведь если разноцветный лишай можно первично определить по желтовато-коричневым пятнам, покрытым отрубевидным чешуйкам, то эритразма часто воспринимается как возрастные потемнения кожи. Это обусловлено тем, что заболевание медленно прогрессирует и локализуется на внутренней поверхности бедер, в паховых складках и под молочными железами у женщин. Неяркие потемнения кожи, пораженной эритразмой, покрыты мелкими отрубевидными чешуйками, и хоть заболевание почти не вызывает зуда, оно резко снижает защитные свойства кожи и портит внешний вид инфицированного.

Кандидозы

Заболевания, вызываемые дрожжеподобными грибами рода Candidosis, который включает более 150 разновидностей. Считаются самыми опасными и наиболее распространенными, так как встречаются по всему миру и могут передаваться от людей, птиц и домашних животных. При этом кроме кожных проявлений кандидозы могут:

• поражать слизистые оболочки;
• глубоко проникать в ткани и органы;
• вызывать септические болезни и аллергические перестройки в организме.

Кандидозы могут проявляться локализованной и распространенной сыпью на кистях и стопах, поражениями ногтевых валиков и волосистой части головы, в виде стоматитов, хейлитов и гингивитов. При внутренней инфекции они вызывают вульвовагиниты, уретриты, плевропневмании, эндокриты, менингиты и прочие заболевания.

Висцеральные и системные микозы

Грибковые поражения внутренних органов, вызванные инфицированием таксономическими микрогрибами и сопровождающиеся тяжелыми поражениями кожного покрова, висцеральных (внутренних) органов, подкожной клетчатки, нервной системы и даже опорно-двигательного аппарата. В эту группу входит более двух десятков грибов, среди которых есть патогенные и условно-патогенные. Наиболее распространены актиномикоз, аспергиллез, гистоплазмоз, кокцидиодоз, споротрихоз, хромимикоз и другие.
Как правило, глубокие микозы передаются непрямым путем и сложно диагностируются. Отдельные возбудители демонстрируют поразительную живучесть и стойкость к медикаментозной терапии, высокую патогенность и значительную контагиозность и могут приводить к инвалидности и летальному исходу. Большинство системных микозов выступают оппортунистическими инфекциями у больных гепатитами и СПИДом.

Методы диагностики грибковых инфекций

Микробиологические методы

Микроскопия – наиболее доступный и простой способ диагностики. Исследование направлено на подтверждение инфицирования поверхностным микозом, для чего у пациента берется биологический материал, который потенциально считается инфицированным: соскоб патологически измененного ногтя или кожи, ресничка, волос. Относится к качественным анализам и позволяет только установить или опровергнуть факт заражения. Исследование занимает несколько дней: полученный материал обрабатывают (окрашивают) определенным способом и передают на микроскопическое исследование для выявления элементов гриба (споры, гифы).
Микроскопия позволяет быстро подтвердить микоз, но вид возбудителя и его количественная концентрация устанавливается только для дрожжеподобных и плесневых видов. Поэтому ее часто дополняют культурным исследованием (бакпосев). Результаты микробиологических исследований в обязательном порядке интерпретирует лечащий специалист.

Иммуноферментный анализ (ИФА)

Иммуноферментный анализ – современный и высоко достоверный метод идентификации грибов в венозной крови пациента. Является качественным и количественным методом и может использоваться в качестве первичной диагностики и выступать как подтверждающий анализ поверхностных и висцеральных микозов.

Метод основан на выявлении и идентификации иммуноглобулинового белка к определенному возбудителю. По антителам и антигенам получают достоверную информацию об инфицировании аспаргиллезом, кандидозами, криптококкамми и диморфными микрогрибами. Результат анализа интерпретируется как «положительный» (есть заражение) или «отрицательный» (нет грибковой инфекции). В отдельных случаях исследование может давать сомнительный результат, как правило, это происходит, если пациент недавно принимал антибактериальные препараты.

Исследование занимает от 1 до 5 дней. Если требуется выявить динамику заболевания, ИФА проводят с периодичностью в 14 дней.

ПЦР

Высокоточный метод исследований, основанный на полимеразной цепной реакции и занимающий не более 3 дней. Может использоваться для регистрации любых грибковых возбудителей, но имеет один недостаток – направленное исследование. Это означает, что лаборатория должна получить информацию о конкретном виде микрогриба, споры и гифы которого необходимо выявить.
Для анализа может предоставляться кровь, мокрота, секрет предстательной железы или моча, но в последних трех вариантах необходимо обеспечить максимальную чистоту биологического материала. Наиболее эффективен и целесообразен в комплексной диагностике системных и висцеральных форм грибковых заболеваний. Исследование дает качественные и количественные результаты, которые интерпретируются только лечащим врачом.

Серологический метод

Классические исследования, в которых чаще выявляются IgG-препитины, антигены енолазы, протеиназы и маннопротеиды. Исследование отличается вариативностью и может основываться на реакции агглютинации, титрировании и РСК. Позволяют получить информацию только о факте носительства микозной инфекции или свидетельствовать о ранее перенесенном грибковом заболевании.
Анализ может основываться на исследовании сыворотки крови. При развернутой серодиагностике выявлении микрогриба может осуществляться и в других физиологических жидкостях пациента.

Результаты интерпретируются лечащим специалистом. При этом серологический метод часто используется как контрольное исследование для последующего корригирования терапии и определения эффективности лечения.

Группы риска и профилактика грибковых инфекций

Грибковые возбудители в минимальном количестве находятся на коже любого человека. Но бесконтрольное употребление медикаментов, особенно гормонов и антибиотиков, может спровоцировать их активный рост и последующие поражения. Также следует учесть, что глубокие микозные инфекции могут попадать в организм через открытые раны. Соблюдение санитарных правил обработки любых травм, сопряженных с нарушением кожного покрова, минимизирует риски заболевания системными и висцеральными микрогрибами.
Повышенная влажность и постоянная плюсовая температура – идеальная среда для жизнедеятельности и размножения микроскопических грибов. Соответственно в группу риска априори входят сотрудники и посетители бассейнов, фитнес-клубов, банных комплексов, спа-салонов, а также работники прачечных и предприятий общественного питания.
Люди с ослабленным иммунитетом, угнетенной нервной системой, склонностью к аллергии, критическим недобором массы и нарушениями обмена веществ также склонны к грибковым инфекциям. Поэтому наиболее эффективной профилактикой является укрепление иммунной системы, безукоризненное соблюдение правил личной гигиены и систематические осмотры у терапевта и дерматолога.

Стоимость услуг в АО «СЗДЦМ»

Слаженная работа всех сотрудников и структурных подразделений центра в комплексе с рациональной организацией лабораторных и функциональных исследований позволяет нам формировать выгодные конкурентные цены на все виды услуг. При этом в Северо-западном центре доказательной медицины установлено ультрасовременное оборудование и используется уникальная система кодирования биологического материала, что позволяет с высокой точностью выявлять возбудителей грибковых заболеваний и проводить все исследования оперативно и строго конфиденциально.

Где сдать анализы на грибковые заболевания

АО «СЗЦДМ» – современное предприятие с развитой структурой филиалов и терминалов. Любой желающий может посетить нашу лабораторию в удобное для него время для сдачи крови, мокроты, соскоба с гладкого кожного и волосяного покрова или фрагмента ногтевой пластины на предмет выявления грибковых поражений.

Грибковые заболевания | NEO

Микозы

Проблема грибковых заболеваний кожи и ногтей

Грибковые заболевания кожи и ногтей относятся к группе инфекционных заболеваний человека, которые вызывают болезнетворные грибы. Грибковые инфекции (микозы) бывают разные, но поражения кожи и ногтей – одни из наиболее распространенных микозов. Это – заразное заболевание, передающееся от человека к человеку.

Грибковое заболевание ногтей часто таится в Вашей семье

Согласно медицинской статистике и эпидемиологическим исследованиям, в России наличие грибкового заболевания ногтей можно ожидать почти у каждого пятого взрослого человека. При этом заболеваемость за последние 10 лет выросла в 2,5 раза. Ожидается и дальнейший рост заболеваемости. Неудивительно, что заразиться грибковой инфекцией сейчас очень легко. При этом вероятность наличия грибка повышается с возрастом. Примерно в 2 раза за каждые 10 лет жизни. Поэтому от человека старше 50 лет заразиться грибком в несколько раз вероятнее, чем от молодого юноши. Заражение в 30% случаев происходит в семье, от родственника, больного грибком стоп или ногтей. Чаще всего инфекция передается через общую обувь, но иногда и через другие предметы обихода. С равной частотой заражение происходит и в местах общественного пользования: в банях, душевых, тренажерных и спортивных залах, плавательных бассейнах. Как правило, сначала поражается кожа стоп, а затем и ногти.

Как выглядит грибок на ногтях?

 

Обычно изменения ногтей при грибковом заболевании имеют три основных проявления:

• Изменения цвета
• Утолщение
• Крошение или разрушение

Изменения цвета ногтей при поражении грибком
Обычно цвет здоровых ногтей дает основание ногтя, просвечивающее через прозрачную ногтевую пластинку. При онихомикозе ноготь может становиться белым, серым, желтым, коричневым разных оттенков, иногда черным или зеленым. Прежде всего, ногтевая пластинка или становится непрозрачной, или между ней и основанием (ложем) ногтя появляется зазор, в котором располагаются сами возбудители-грибки, а также другие микробы, слущенные клетки эпидермиса или другие вещества. Это, в основном, и объясняет изменения цвета ногтей при грибковых заболеваниях.

Утолщение ногтевой пластинки (грибковый подногтевой гиперкератоз)

Наблюдаемое при грибковых заболеваниях утолщение ногтя, как правило, вызвано утолщением не столько ногтевой пластинки, сколько ногтевого ложа. Подногтевой гиперкератоз – усиленное ороговение ногтевого ложа – является реакцией на внедрение грибка. Роговые массы в ногте нарастают со временем и препятствуют эффективному лечению онихомикозов.

Крошение и разрушение ногтей
Со временем, неизлеченное грибковое заболевание приводит к внедрению грибка во всю
толщу ногтевой пластины и к ее расслоению. Грибок проникает в разные отделы ногтя, это приводит к дистрофическим изменениям. Крошение ногтя, то есть разрушение ногтевой пластинки от свободного края, может происходить и в начале грибковой инфекции. Как правило, разрушение ногтя наблюдается одновременно с утолщением.

 

 

Чем опасен ногтевой грибок? Чем угрожает микоз стоп?

Грибок ногтей не пройдет самостоятельно!

Раз начавшись, грибковая инфекция никуда не уйдет, пока грибок не будет уничтожен. Грибки очень живучи и могут месяцами выживать в отпавших кожных чешуйках. Чего же тогда ожидать от грибка, затаившегося в ногтях? Вначале клетки грибка попадают на кожу, закрепляются, размножаются и распространяются на ней и затем, при благоприятных условиях, внедряются в ноготь с одной из сторон. Со временем грибок поражает все части ногтя, и переходит на другие ногти или кожу. Грибок ногтей – очаг и источник инфекции для заражения других частей тела. Даже если вылечить все очаги грибка на коже стоп или туловища, то из сохранившегося очага инфекции в ногтях наступит повторное заражение.

Можно ли самому распознать ногтевой грибок?

Нет, нельзя! Не только потому, что один лишь врач-специалист сможет отличить грибковое заболевание по его внешним проявлениям. Дело в том, что инфекционные заболевания необходимо подтверждать лабораторным исследованием. Говоря проще, если в лаборатории найдут грибок во взятой на анализ кожной чешуйке или кусочке ногтя, то это – грибковое заболевание.

Новые возможности в лечении микозов ногтей 

В последние годы подходы к лечению грибковых заболеваний ногтей полностью изменились. Сначала появились новые, высокоэффективные противогрибковые препараты для приема внутрь, капсулы и таблетки «от грибка». Затем были предложены новые местные формы – лаки для ногтей и пластыри с отслаивающим действием. Большое разнообразие проявлений онихомикоза делает невозможным лечение любой формы заболевания каким-либо одним методом или противогрибковым средством. Есть такие разновидности ногтевого грибка, для которых больше подходят лаки и другие местные средства, такие, где требуется назначение препаратов внутрь, или необходима чистка ногтей. Определить это может только врач. Это устанавливается в ходе обследования пациента и выяснения особенностей заболевания. Для этого могут потребоваться дополнительные анализы – например, установление вида грибка, или показаний/противопоказаний к назначению конкретного препарата.

Наконец, была сформулирована рациональная тактика лечения онихомикоза, определяющая правила эффективного лечения грибковых инфекций, успешно применяемая специалистами Медицинского Центра “НЕО”.

 

Запись на прием

Мицетома

Мицетома

• Популярные темы
  • Загрязнение воздуха
  • Коронавирусная болезнь (COVID-19)
  • Гепатит
• Данные и статистика »
  • Информационный бюллетень
  • Факты наглядно
  • Публикации
• Найти страну »
• А
• Б
• В
• Г
• Д
• Е
• Ё
• Ж
• З
• И
• Й
• К
• Л
• М
• Н
• О
• П
• Р
• С
• Т
• У
• Ф
• Х
• Ц
• Ч
• Ш
  
• Щ
• Ъ
• Ы
• Ь
• Э
• Ю
• Я
• ВОЗ в странах »
  • Репортажи
• Регионы »
  • Африка
  • Америка
  • Юго-Восточная Азия
  • Европа
  • Восточное Средиземноморье
  • Западная часть Тихого океана
• Центр СМИ
  • Пресс-релизы
  • Заявления
  • Сообщения для медиа
  • Комментарии
  • Репортажи
  • Онлайновые вопросы и ответы
  • События
  • Фоторепортажи
  • Вопросы и ответы
• Последние сведения
• Чрезвычайные ситуации »
• Новости »
  • Новости о вспышках болезней
• Данные ВОЗ »
• Приборные панели »
  • Приборная панель мониторинга COVID-19
• Основные моменты »
• Информация о ВОЗ »
  • Генеральный директор
  • Информация о ВОЗ
  • Деятельность ВОЗ
  • Где работает ВОЗ
• Руководящие органы »
  • Всемирная ассамблея здравоохранения
  • Исполнительный комитет
• Главная страница/
• Центр СМИ/
• Информационные бюллетени/
• Подробнее/
• Мицетома

© WHO/Cristopher Michel
People living in or travelling to endemic areas should be advised not to walk barefoot, as footwear and clothing in general can protect against puncture wounds.

© Фото

Основные факты

• Мицетома – хроническое прогрессирующее деструктивное инфекционное заболевание подкожных тканей, которое в процессе распространения поражает кожу, глубокие ткани и кости.
• Мицетому могут вызывать различные виды бактерий и грибков.
• Мицетома распространена в тропических и субтропических районах, для которых характерны короткие сезоны дождей и затяжные сухие сезоны, благоприятствующие росту колючих кустарников.
• Глобальное бремя этой болезни неизвестно, но болезнь является эндемической в странах Африки, Азии, Европы и Латинской Америки.
• Мицетома является тяжелым заболеванием и порождает многочисленные неблагоприятные медицинские и социально-экономические последствия для пациентов, сообществ и служб здравоохранения в затронутых районах.
• Людям, живущим в эндемичных районах или совершающим поездки в такие районы, следует рекомендовать не ходить босиком, поскольку обувь и одежда, как правило, обеспечивают защиту от колотых ран.

---

Мицетома обычно проявляется в виде хронической болезни ступни, но может поражать любую часть тела. Инфицирование, по всей вероятности, происходит в результате проникновения грибков или бактерий в подкожные ткани вследствие травм. В настоящее время известно 70 видов бактерий и грибков, которые могут вызывать заболевание.

Как правило, мицетома поражает молодых людей в возрасте 15–30 лет, особенно мужчин, в развивающихся странах. Ей чаще всего подвержены люди с низким социально-экономическим статусом и работники физического труда, в частности земледельцы, чернорабочие и скотоводы.

Мицетома порождает многочисленные неблагоприятные медицинские и социально-экономические последствия для пациентов, населения и органов здравоохранения.

Впервые мицетома была выявлена в середине XIX века в Мадурае (Индия), и поэтому первоначально ее называли «мадурской стопой».

В настоящее время не имеется точных данных о заболеваемости мицетомой и ее распространенности. Тем не менее, важное значение для тяжести болезни и улучшения исходов лечения имеют диагностика и своевременное назначение терапии.

Распределение

Возбудители мицетомы распространены во всем мире, но эндемичны в тропических и субтропических районах так называемого «пояса мицетомы», в который, в частности, входят Боливарианская Республика Венесуэлу, Чад, Эфиопия, Индия, Мавритания, Мексика, Сенегал, Сомали, Судан, Таиланд и Йемен. Количество случаев заболевания варьируется в зависимости от страны, при этом наибольшее число заболевших в настоящее время регистрируется в Мексике и Судане.

Передача инфекции

Передача инфекции скорее всего происходит в результате проникновения возбудителя болезни в организм человека при получении незначительных ран или проникающих травм, обычно уколов колючками. Прослеживается явная ассоциация между мицетомой и людьми, ходящими босиком, и работниками физического труда. 

Клинические особенности

Для мицетомы характерно сочетание безболезненных подкожных опухолевидных образований, многочисленных свищей и выделений с зерновидными образованиями. В зерновидных образованиях выявляется возбудитель инфекции. Мицетома обычно распространяется на соседние участки кожи, глубинные структуры и кости, приводя к разрушениям, деформации и утрате функций, что может быть смертельным. ‎Мицетома в основном поражает конечности, спину и ягодичную область, но может быть затронута любая часть тела. В связи с медленным развитием болезни, ее безболезненным характером, тем, что люди не отдают себе отчет в том, что они больны, и нехваткой медицинских и здравоохранительных учреждений в эндемичных районах многие пациенты обращаются за медицинской помощью на поздних стадиях развития болезни, когда единственным вариантом лечения может быть только ампутация. Часто развивается вторичная бактериальная инфекция с поражениями, которые при отсутствии лечения могут причинять сильную боль, приводить к инвалидности и к развитию смертельного сепсиса (тяжелых инфекций всего организма). Инфекция не передается от человека к человеку.

Диагностика

Диагноз мицетомы устанавливают на основании клинической картины и идентификации возбудителей инфекции, которые могут быть обнаружены при непосредственном исследовании зерновидных образований, выделяемых из свищей. Образцы с клиническим материалом можно получить посредством диагностической тонкоигольной аспирационной  пункции (ДТАП) или хирургической биопсии. Хотя микроскопическое исследование зерновидных образований способствует выявлению возбудителей, для их дальнейшей идентификации важное значение имеет культуральное исследование (посев), но даже в этом случае возможны ошибки в классификации. К наиболее надежным методам идентификации относится полимеразная цепная реакция (ПЦР), однако это исследование отличается высокой стоимостью и не имеет стандартизированных методик выполнения. Диагностических экспресс-тестов, пригодных для оперативного проведения диагностики в местах оказания помощи, не существует. Для оценки распространенности очага поражения и планирования тактики клинического ведения пациента используются такие методы визуализации, как рентгеновское исследование, ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная и компьютерная томография.

Лечение

Выбор лечения зависит от возбудителя инфекции. При бактериальной мицетоме применяют комбинированную антибиотикотерапию, а лечение грибковой мицетомы состоит в назначении комбинированных противогрибковых препаратов и проведении хирургического вмешательства. Лечение требует длительного времени, имеет многочисленные побочные эффекты, дорого стоит, недоступно в эндемичных районах и, самое главное, зачастую не приводит к удовлетворительным результатам. Грибковая мицетома часто вызывает необходимость в ампутации и повторную инфекцию.

Профилактика и контроль

Мицетома не является болезнью, подлежащей уведомлению (о которой необходимо уведомлять в законодательном порядке), и глобальная система эпиднадзора за этим заболеванием пока еще разрабатывается. Программа по борьбе с мицетомой на сегодняшний день имеется только в Судане. Предотвращать эту инфекцию сложно, но людям, живущим в эндемичных районах или совершающим поездки в такие районы, следует рекомендовать не ходить босиком.

ВОЗ и глобальные ответные действия

В целях наращивания национального потенциала в области борьбы с мицетомой правительство Судана и ВОЗ организовали первый международный учебный семинар по проблеме мицетомы, прошедший с 10 по 14 февраля 2019 г. в Хартуме. На семинаре, в котором приняли участие более 70 медицинских работников из многих эндемичных по мицетоме стран, был представлен опыт Научно-исследовательского центра по мицетоме в Хартуме. Семинар стал уникальным поводом для обмена опытом и стандартизации практических методов диагностики, лечения и ведения эпиднадзора.

По завершении семинара состоялась Шестая международная конференция по мицетоме (Хартум, 15–17 февраля 2019 г.). Конференция приняла Хартумский призыв к действиям в отношении мицетомы, который обращен к широкому кругу участвующих сторон, призывая их принять конкретные меры в области политики и охраны общественного здоровья, направленные на сокращение бремени мицетомы.

Возможности

Для разработки стратегии общественного здравоохранения по профилактике мицетомы и борьбе с ней необходимо обеспечить сбор эпидемиологических данных о бремени этой болезни и инвестиции в научные исследования и разработки с тем, чтобы в условиях ограниченных ресурсов можно было бы обеспечить эффективные по затратам профилактику, диагностику, лечение на ранних стадиях и ведение пациентов.

В настоящее время наиболее оптимальный подход к сокращению заболеваемости и инвалидности в связи с мицетомой заключается в активном выявлении случаев заболевания и проведении ранней диагностики и лечения мицетомы с помощью имеющихся на сегодняшний день средств. Однако для решения проблемы мицетомы необходим ряд важных меры в области общественного здравоохранения. Вот некоторые из них:

• включение мицетомы в национальные системы эпиднадзора и создание реестра в тех странах, где распространена эта болезнь;
• интеграция вопросов выявления мицетомы в рамки подхода к ведению забытых тропических болезней с первичным поражением кожи, что позволит улучшить раннюю диагностику этой инфекции; 
• улучшение доступа к диагностическим и лекарственным средствам и совершенствование клинических протоколов ведения пациентов;
• усиление профилактических мер (например, ношение обуви), направленных на снижение частоты новых случаев заболевания;
• повышение осведомленности о мицетоме в затронутых сообществах и наращивание потенциала медицинского персонала.

В настоящее время в Судане силами Инициативы по лекарственным средствам против забытых болезней и других партнеров проводится изучение безопасности и эффективности применения фосравуконазола в лечении грибковой мицетомы. В дополнение к ожидаемому повышению уровня излечиваемости больных, в случае успеха принятие этого метода лечения позволит сократить сроки лечения, улучшить приверженность терапии и обеспечить экономию финансовых ресурсов.

Снижение бремени мицетомы. Резолюция WHA69.21

Деятельность ВОЗ по проблеме мицетомы – на английском языке

Дополнительная информация о забытых тропических болезнях – на английском языке

Научно-исследовательский центр по мицетоме в Хартуме – на английском языке 

Болезни растений

Болезни растений Вика Горох Гречиха Злаковые травы Картофель Клевер Клещевина Конопля Кормовые бобы Кукуруза Лен Люпин Люцерна Овес Подсолнечник Просо Пщеница Рапс Рис Рожь Сахарная свекла Сорго Соя Табак Хлопчатник Эспарцет Ячмень

Информация о материале org/Person»> Автор: rscenter Опубликовано: 21 ноября 2012 Создано: 29 октября 2012 Просмотров: 6773 Ложная мучнистая роса (пероноспороз) Ложная мучнистая роса, или пероноспороз больше распространяется в зонах достаточного увлажнения, особенно в годы с прохладным летом. Поражаются листья, меньше стебли и другие надземные органы. На листьях с верхней стороны появляются желтые пятна, а с нижней — густой, пушистый грязно-фиолетовый налет. Возбудитель болезни — низший гриб Peronospora viciaesativae Gaeum. Налет, который появляется на нижней стороне листьев, является его конидиальным спороношением. Конидиеносцы выступают из устьиц пучками (по 2-6) с 4-9-кратным дихотомическим ветвлением. Конидии одноклеточные, эллиптические, желтоватые, размером 9-27 х 8-24 мкм. Кроме конидиального спороношения, гриб в пораженных тканях образует желтые сетчатые ооспоры диаметром 29-46 мкм. Зимует возбудитель на остатках растений в виде ооспор. При интенсивном развитии заболевания листья буреют, засыхают и опадают, а зерно в бобах недоразвивается. Ржавчина       Обнаруживается в течение всей вегетации растений. Вначале на молодых листьях появляются мелкие желтые эции, а позже светло-коричневые урединиопустулы. К концу вегетации растений на стеблях и листьях образуются темно-коричневые или черные телиопустулы. Пораженные листья усыхают и опадают. Нередко поражение в виде урединио- и телиопустул обнаруживается и на бобах.       Возбудитель болезни — базидиальный гриб Uromyces fabae d By.       Спермогонии и эции формируются на нижней стороне листьев небольшими группами, часто концентрическими кругами. Эциоспоры шаровидные или эллиптические, размером 14-21 х 18-26 мкм, с мелкобородавчатой оболочкой.       Урединиопустулы размером до 1,5 мм, образуются с обеих сторон листа. Урединио-споры одноклеточные, шаровидные или яйцевидные, 17-26 х 21-30 мкм, желтоватые, с оболочкой, покрытой редкими шипиками.       Телиопустулы также формируются с обеих сторон листа. Телиоспоры 25-40 х 18-29 мкм, на желтоватой ножке, одноклеточные, округлые или яйцевидные, к основанию суженные, часто на вершине сосочкообразно вытянутые, с гладкой бурой оболочкой.       Гриб зимует на остатках растений в виде телиоспор, которые весной, прорастая, образуют базидии с базидиоспорами. От них и происходит первичное заражение растений.       При интенсивном развитии болезни недобор урожая зеленой массы и семян вики может достигать 20-30%. Аскохитоз Проявляется на листьях, стеблях и бобах в виде неотчетливых, сливающихся пятен с приплюснутыми черными пикнидами, расположенными неправильными концентрическими кругами. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Ascochyta punctata Naumov. Его пикниды размером 180-130 мкм, пикно-споры двухклеточные, бесцветные, цилиндрические, с закругленными концами, размером 18 х 4,5 мкм. При интенсивном развитии болезни листья преждевременно опадают, пораженные стебли надламываются. При поражении бобов грибница возбудителя проникает в семена. Сохраняется гриб в семенах и остатках растений. Септориоз       Поражает все надземные органы растений. На листьях появляются беловатые пятна с темнокоричневой каймой. Со временем на них образуются черные точковидные пикниды чечевицеобразной формы.       Возбудитель болезни — несовершенный гриб Septoria viciae West. В его пикнидах образуются тонкие прямые одноклеточные бесцветные пикноспоры размером 30-60 х 2,5 мкм.       Зимует гриб на остатках пораженных растений, а иногда и на семенах в виде грибницы или пикнид с пикноспорами. Заболевание приводит к недобору зеленой массы и семян. Мозаика Вызывает характерное изменение окраски и курчавость листьев, деформацию бобов, а иногда и некротические полосы на листьях и стеблях. Возбудитель болезни — Pisum virus 2 Smith. Поражает он также горох, кормовые бобы, клевер, люпин узколистный, донник и другие бобовые растения. Переносчиками вируса являются тли. Болезнь не вызывает гибели растений, но может быть причиной значительного недобора урожая зеленой массы и семян. Информация о материале Автор: rscenter Опубликовано: 21 ноября 2012 Создано: 30 октября 2012 Просмотров: 11394 Бактериоз       На листьях, стеблях и бобах появляются сравнительно крупные, неправильной или округлой формы коричневые с маслянистой каймой пятна, которые иногда сливаются. Болезнь вызывают бактерии Pseudomonas pisi Sackett.       Растения заражаются через устьица и ранки. Бактерии распространяются по межклетникам, но нередко через сосудистую систему попадают в бобы и поражают семена, вследствие чего на них появляются вдавленные пятна.       Источником инфекции являются зараженные семена и неперегнившие остатки растений в почве.       Относительно устойчивы к бактериозу сорта Уладовский 10, Уладовский юбилейный и Рамонский 77. Бледный аскохитоз       Проявляется в виде светло-каштановых пятен с темно-коричневой каймой на бобах, реже на листьях и стеблях. На бобах и листьях пятна округлые, диаметром до 9 мм, а на стеблях и черешках — удлиненные. В центре пятен образуются темно-коричневые пикниды. Иногда при поражении растений в конце вегетации на бобах и стеблях пятна не образуются, но появляются многочисленные пикниды, покрывающие их поверхность. Пораженные семена морщинистые, со светло-желтыми слабо выраженными пятнами.       Возбудитель бледного аскохитоза — гриб Ascochyta pisi Libert. Поражает он только горох, на котором образуется бесполое спороношение — пикниды с пикноспорами. Пикниды шаровидные, слегка приплюснутые, 200-212 мкм в диаметре. Пикноспоры продолговатые, с закругленными концами, с одной, редко двумя или тремя перегородками, размером 9,6-19 X 8,5-6 мкм. Прорастают пикноспоры в капельной влаге. Температурный оптимум заражения 18-20°. Гороховая цистообразующая нематода       Heterodera goettingiana Liebscher. Поражает горох, вику, чину, чечевицу и люпин. Распространяется очагами. Больные растения отстают в росте и часто имеют карликовый вид. Листья их желтеют, начиная от нижних к верхним, и преждевременно отмирают. Сильно пораженные растения увядают и отмирают полностью. Корни больных растений очень тонкие, вялые и мало ветвятся. На них в весенний период сперва обнаруживаются личинки, затем взрослые нематоды, а в середине лета — белые цисты.       Самки лимонообразные или округлые, размером 0,6-0,8 X 0,5-0,6 мм. Самцы червеобразные, длиной около 1,29 мм. На растениях, зараженных этой нематодой, интенсивно развивается корневая гниль. Деформирующая мозаика Проявляется в виде крапчатости, морщинистости, а также курчавости листьев и прицветников. Сначала на листьях появляются хлоротичные пятна, которые со временем становятся белыми и почти прозрачными. При поражении молодых растений их развитие прекращается, а возле поверхности почвы образуется розетка уродливых листьев. Нередко наблюдается деформация бобов вследствие неравномерного разрастания тканей створок. Семена с пораженных бобов имеют более интенсивную желтую окраску. Возбудитель болезни — вирус Pisum virus 1 Smith. Кроме гороха, может поражать кормовые бобы, сою и душистый горошек. Переносится тлями. С семенами не распространяется. Меньше поражается им сорт гороха Уладовский юбилейный. Корневая гниль Распространена во всех районах возделывания гороха в период его вегетации. Листья пораженных растений желтеют, скручиваются, засыхают и опадают. Сильно ослабленные растения погибают, а более устойчивые отстают в росте. Над местом поражения главного корня появляется большое количество тонких боковых корешков. Во влажную погоду пораженные места покрываются белым или розоватым налетом с оранжевыми или розоватыми подушечками (спородохии). Иногда наблюдается трахеомикозное увядание. Листья и верхушки стебля поникают и быстро засыхают. Сосуды корней, стеблей, черешков листьев, цветоножек приобретают красно-коричневую с различными оттенками окраску, особенно хорошо заметную на поперечном срезе. Больные растения легко выдергиваются из почвы. В начале развития у пораженных растений буреет подсемядольное колено, затем коричневатые пятна появляются на прикорневой части стебля, главном корне и корневых волосках, которые постепенно теряют тургор, темнеют и отмирают. Возбудители заболевания — несовершенные грибы рода Fusarium Link (чаще F. oxysporum Schlecht f. pisi Bilai, F. culmorum Sacc. и др.), а иногда Thielaviopsis basicola Ferr., Rhizoctonia solani Kuehn. Грибы рода Fusarium при благоприятных для них условиях образуют большое количество макро- и микроконидий, что способствует их быстрому распространению. Макроконидии многоклеточные, серповидные или веретеносерповидные, а микроконидии одноклеточные или с одной перегородкой. Первые из них образуются на слаборазветвленных конидиеносцах или спородохиях, а вторые — на гифах грибницы. Возбудители болезни обитают в почве, на остатках растений и могут распространяться с семенами, на которых находятся в виде грибницы в семенной оболочке. Развитию корневой гнили способствуют высокие температуры (среднесуточные 19- 23, максимальные 34-39°) и низкая относительная влажность воздуха (45-60%). Корневая гниль резко уменьшает адсорбирующую и поглотительную способность корней, а поражение сосудистой системы вызывает ее интоксикацию. Пораженные растения не плодоносят или образуют щуплые семена. Относительно меньше поражаются сорта Неосыпающийся 1, Уладовский 10, а из овощных сортов Кубанец 1126 (лущильный) и др. Ложная мучнистая роса (пероноспороз) Ложная мучнистая роса, или пероноспороз больше распространяется в зонах достаточного увлажнения, особенно в годы с прохладным летом. Поражаются листья, меньше стебли и другие надземные органы. На листьях с верхней стороны появляются желтые пятна, а с нижней — густой, пушистый грязно-фиолетовый налет. Возбудитель болезни — низший гриб Peronospora viciaesativae Gaeum. Налет, который появляется на нижней стороне листьев, является его конидиальным спороношением. Конидиеносцы выступают из устьиц пучками (по 2-6) с 4-9-кратным дихотомическим ветвлением. Конидии одноклеточные, эллиптические, желтоватые, размером 9-27 х 8-24 мкм. Кроме конидиального спороношения, гриб в пораженных тканях образует желтые сетчатые ооспоры диаметром 29-46 мкм. Зимует возбудитель на остатках растений в виде ооспор. При интенсивном развитии заболевания листья буреют, засыхают и опадают, а зерно в бобах недоразвивается. Мучнистая роса Распространена в Степи и Лесостепи Украины, а также в Центральной черноземной зоне России. Проявляется в виде белого или мучнистого налета на листьях, преимущественно с верхней стороны, стеблях, прицветниках, цветках и бобах. Со временем налет уплотняется, становится грязно-серым вследствие формирования клейстотециев. При сильном развитии болезни пораженные части растений, приобретают грубую консистенцию и отмирают.   Возбудитель болезни — сумчатый гриб Erysiphe communis Grev. f. pisi Dietrich. Его грибница поверхностная, прикрепляется к тканям растений аппрессориями, а внутрь клеток проникают гаустории. На грибнице появляются неразветвленные, слегка вытянутые конидиеносцы, на вершинах которых формируются одноклеточные бесцветные эллиптические конидии размером 28-44 X 17-18 мкм. Они легко переносятся ветром, капельками дождя и насекомыми, вызывая быстрое распространение болезни на посевах. Оптимальными условиями для прорастания конидий являются температура 20° и высокая относительная влажность воздуха.   К концу вегетации растений на грибнице появляются бледно-желтые, затем коричневато-черные клейстотеции. Они шарообразные, диаметром 84-169 мкм. Зимой в них образуется по 5-8 сумок, в каждой из которых находится по 2-6 сумкоспор.   Сумки эллиптические, суженные книзу, неравносторонние, размером 42-67 X 21-30 мкм. Сумкоспоры бесцветные, эллиптические, размером 16-24 X 19-12 мкм. Созревают они весной и служат первичным источником заражения посевов гороха. Попав на молодые растения, сумкоспоры быстро прорастают, образуют один или два ростка, которые развиваются в грибницу. Заболевание интенсивно распространяется при температуре 20-25° и относительной влажности воздуха 70-80%. В этих условиях инкубационный период болезни длится 4-5 дней.   Очень сильно развивается мучнистая роса на поздних посевах гороха. Возбудитель ее зимует в поле на остатках растений в виде клейстотециев, из которых весной распространяются сумкоспоры. Устойчивых к болезни сортов гороха нет. Меньше поражается Рамонский 77. Обыкновенная мозаика Характеризуется вначале посветлением жилок, а затем пожелтением отдельных участков листа. Пораженные листья иногда приобретают удлиненную форму, растения отстают в росте и дают низкий урожай. Возбудитель болезни — вирус Pisum virus 2 Smith. Сохраняется он на многолетних травах, в частности на клевере, переносится тлями. С семенами не передается. В сухих листьях может сохранять жизнеспособность в течение 45-50 дней. Оливковая плесень Проявляется на листьях, стеблях и бобах в виде оливково-коричневого, почти черного бархатистого налета, который уплотняется и часто покрывает органы растений сплошными пятнами. Особенно интенсивно заболевание развивается в период созревания зерна во влажную погоду.   Возбудитель болезни — несовершенный гриб Cladosporium herbarum Fr. Его грибница темного цвета, находится под поверхностью пораженной ткани, на которой снаружи в виде пучков образуются оливко-во-коричневые конидиеносцы с конидиями. Конидиеносцы простые, иногда к вершине немного разветвлены, толщиной 5-10 мкм.   Конидии удлиненные, цилиндрические, вначале без перегородок, а позже с 3-4 перегородками, мелкощетинистые, размером 12-28 X 6-7 мкм, иногда почкуются.   Гриб поражает растения многих видов. Сохраняется на растительных остатках и зерне. Сильно пораженные семена имеют меньшую массу и теряют всхожесть. Ржавчина Обнаруживается в течение всей вегетации растений. Вначале на молодых листьях появляются мелкие желтые эции, а позже светло-коричневые урединиопустулы. К концу вегетации растений на стеблях и листьях образуются темно-коричневые или черные телиопустулы. Пораженные листья усыхают и опадают. Нередко поражение в виде урединио- и телиопустул обнаруживается и на бобах. Возбудитель болезни — базидиальный гриб Uromyces fabae d By. Спермогонии и эции формируются на нижней стороне листьев небольшими группами, часто концентрическими кругами. Эциоспоры шаровидные или эллиптические, размером 14-21 х 18-26 мкм, с мелкобородавчатой оболочкой. Урединиопустулы размером до 1,5 мм, образуются с обеих сторон листа. Урединио-споры одноклеточные, шаровидные или яйцевидные, 17-26 х 21-30 мкм, желтоватые, с оболочкой, покрытой редкими шипиками. Телиопустулы также формируются с обеих сторон листа. Телиоспоры 25-40 х 18-29 мкм, на желтоватой ножке, одноклеточные, округлые или яйцевидные, к основанию суженные, часто на вершине сосочкообразно вытянутые, с гладкой бурой оболочкой. Гриб зимует на остатках растений в виде телиоспор, которые весной, прорастая, образуют базидии с базидиоспорами. От них и происходит первичное заражение растений. При интенсивном развитии болезни недобор урожая зеленой массы и семян вики может достигать 20-30%. Серая гниль Проявляется на пораженных листьях, стеблях, цветоносах и бобах в виде буровато-зеленых расплывчатых пятен, покрывающихся густым серым налетом. Позже в пораженных местах появляются черные склероции длиной 2-7 мм. Болезнь интенсивно развивается во второй половине вегетационного периода в условиях повышенной влажности воздуха. При наступлении сухой погоды пораженные места приобретают вид буроватых сухих язв.   Возбудитель болезни — многоядный несовершенный гриб Botrytis cinerea Fr. Он образует многочисленное конидиальное спороношение в виде серого налета. Конидиями гриб распространяется в период вегетации растений.   Сохраняется возбудитель в виде склероциев в почве и с семенами. Нередко грибница проникает в оболочку семян и тогда всхожесть их снижается.   Серая гниль приводит к значительному уменьшению урожая зерна. Сортов, устойчивых к этой болезни, нет. Меньше поражаются растения сортов Рамонский 77 и Превосходный 240 (лущильный). Темный аскохитоз Проявляется на листьях, стеблях и бобах в виде темно-коричневых пятен неправильной формы, размером 0,5-7 мм (большие пятна, как правило, зональные). Пикниды образуются на более крупных пятнах и разбросаны по всей поверхности. На пораженных стеблях часто образуются язвообразные углубления, а на всходах чернеет и загнивает корневая шейка, что иногда бывает причиной выпадения растений. На пораженных семенах хорошо заметны темные пятна.   Возбудителем темного аскохитоза является преимущественно гриб Ascochyta pinodes Jones. Кроме гороха, он поражает и другие зернобобовые культуры, но в меньшей степени. Гриб имеет бесполое и половое споро-ношения. При бесполом образуются пикниды и пикноспоры. Пикниды приплюснуто-шаровидные, темно-бурые, 165-180 мкм в диаметре. Пикноспоры бесцветные, цилиндрические, с закругленными или притупленными концами, размером 10-21 X 2,7- 6,1 мкм, с 1-3 перегородками.   Половое спороношение формируется обычно на засыхающих частях растений в виде мелких темно-коричневых, почти черных точек — псевдотециев с сумками и сумкоспорами. Сумки булавовидные или цилиндрические, сидячие или с очень короткой ножкой, размером 50-75 X 11,5-13,5 мкм. В каждой сумке обычно насчитывается по 8 бесцветных округлоэллиптических двух-клеточных сумкоспор размером 15-22 X 5- 8 мкм. В сумчатой стадии гриб имеет название Didymella pinodes Petr.   Пикноспоры и сумкоспоры возбудителя темного аскохитоза прорастают при относительной влажности воздуха выше 90%. Температурный оптимум для заражения растений в пределах 16-20°. Информация о материале Автор: rscenter Опубликовано: 21 ноября 2012 Создано: 30 октября 2012 Просмотров: 7748 Аскохитоз Поражает листья и стебли, вследствие чего на них появляются большие округлые желтоватые пятна с темной каймой и нередко концентрической зональностью. В центре пятен в виде черных точек находится большое количество пикнид. Листья пораженных растений преждевременно усыхают и опадают. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Ascochyta fagopyri Bres. Его грибница межклеточная, пикниды шаровидные, 130-140 мкм в диаметре. Пикноспоры цилиндрические или эллиптические, бесцветные, двухклеточные, размером 16-18 х 6-7 мкм. Распространяется гриб в период вегетации растений пикноспорами, а зимует на растительных остатках в виде грибницы и пикнид. Иногда пикниды могут находиться и на кожуре семени. Недобор урожая гречихи от аскохитоза обычно не превышает 5-7%. Бактериоз Проявляется обычно в период бутонизации и цветения. На листьях образуются сначала небольшие одиночные маслянистые темно-бурые округлые пятна до 5 мм в диаметре. Позже они сливаются, а пораженные листья сморщиваются и преждевременно засыхают. Болезнь вызывают бактерии Pseudomonas syringae van Hall. Это неспороносные с закругленными концами грамотрицательные палочки размером 0,3-0,5 х 1-3 мкм. Сохраняются бактерии в неперегнивших остатках пораженных растений и в семенах. Могут распространяться ветром и дождем с кусочками пораженных тканей, а также насекомыми. При сильном поражении растений недобор зерна может достигать 8- 10%. Ложная мучнистая роса (пероноспороз)       Широко распространенное заболевание гороха в районах с достаточным увлажнением. Чаще проявляется в начале бутонизации растений. Поражаются все надземные органы, наблюдается местное и диффузное распространение болезни.       При местном поражении с верхней стороны листьев появляются округлые беловатые или желтоватые пятна с нерезкими очертаниями. С нижней стороны листьев в местах пятен во влажную погоду образуется серовато-фиолетовый паутинистый налет. На стеблях и бобах возникают расплывчатые хлоротичные пятна, а затем и налет.       При диффузном поражении верхушки стеблей и листьев расположены близко друг к другу, вследствие чего растение напоминает головку цветной капусты. Серо-фиолетовый налет равномерно покрывает все надземные органы.       Возбудитель болезни — низший гриб Peronospora pisi Sydow. Его грибница межклеточная, конидиальное спороношение в виде налета образуется на поверхности пораженных растений, а ооспоры — в пораженных тканях.       Конидиеносцы коричневато-фиолетовые, дихотомически разветвленные, размером 250-450 X 6-9 мкм, выходят из устьиц по 1 -11 штук и часто образуют дернинки. На концах конидиеносцев формируются эллиптические бесцветные или желтоватые конидии размером 21-26 X 17-22 мкм.       Ооспоры шаровидные, диаметром 40-50 мкм, желтовато-коричневые, с толстой складчатой оболочкой.       Заболевание интенсивно развивается при высокой влажности и пониженных температурах. Источником инфекции являются остатки пораженных растений, в которых зимуют ооспоры. Иногда возбудитель сохраняется в виде грибницы в оболочке семян.       Пероноспороз очень вредоносен. Пораженные им растения отстают в росте, часто имеют карликовый вид, образуют щуплое зерно. В годы эпифитотии недобор урожая зерна может достигать 5-7 ц/га. Устойчивых сортов нет. Мозаика       Проявляется в виде желтой крапчатости и посветления вдоль жилок. Нередко междоузлия у пораженных растений укорочены, что придает ему вид карликовости. При повышении температуры воздуха до 30-35° внешние признаки заболевания часто маскируются, а при понижении до 20-25° проявляются вновь.       Возбудитель болезни — вирус Cucumis virus I Smith. Передается инокуляцией сока, тлями и другими сосущими насекомыми. Носителями вируса могут быть также растения, в которых он сохраняется. С семенами вирус не передается. Меньше поражаются ранние посевы гречихи. Филлостиктоз Проявляется на листьях в виде мелких, диаметром 2-4 мм, округлых беловатых пятен со светло-красной каймой. На пятнах расположены черные пикниды. Сильно пораженные листья преждевременно отмирают.   Возбудитель болезни — несовершенный гриб Phyllosticta polygonorum Sacc. Его пикниды шаровидные, диаметром до 170 мкм. Пикноспоры эллиптические или цилиндрические, бесцветные, одноклеточные, размером 5-8,4 х 2-2,8 мкм.   Сохраняется гриб в виде пикнид с пикноспорами на опавших листьях. Информация о материале org/Person»> Автор: rscenter Опубликовано: 21 ноября 2012 Создано: 30 октября 2012 Просмотров: 7741 Белая пятнистость Поражает тимофеевку, лисохвост, ежу сборную, райграс и некоторые другие злаковые травы. На зеленых листьях с обеих сторон появляются светло-бурые удлиненные пятна с темно-пурпуровым ободком. В центре пятна, преимущественно с верхней стороны, образуются беловатые пушистые скопления конидиального спороношения возбудителя болезни — несовершенного гриба Mastigosporium album Riess. Конидиеносцы палочковидные, одноклеточные, бесцветные, длиной до 10 мкм. Конидии веретеновидные, бесцветные, с 3- 5 поперечными перегородками, размером 29-39 х 10-17 мкм (иногда 47-60 х 11-13 мкм), с одной-двумя ресничками на поверхности. При помощи конидий гриб распространяется и заражает листья растений в период вегетации. При усыхании листьев в местах поражения формируются небольшие темные склероции, в виде которых гриб и зимует. Весной с прорастанием склероциев образуются новые конидии, заражающие растения. Особенно интенсивно болезнь распространяется во влажную погоду. Преждевременное усыхание листьев приводит к уменьшению урожая зеленой массы и семян злаковых трав. Головня Возбудителями ее являются различные базидиальные грибы порядка Ustilaginales, поражающие только определенные виды растений. На лисохвосте возбудителями головни являются Ustilago alopecurivora Liro и Urocystis alopecuri Frank. Первый образует на листьях и влагалищах узкие, почти черные полосы, вначале прикрытые эпидермисом. Через некоторое время эпидермис растрескивается, и из трещин распыляется черная споровая масса (телиоспоры). Часто пораженные листья растрескиваются и расщепляются в продольном направлении. Телиоспоры шаровидные или эллиптические, размером 10-15 х 7-13 мкм, с желто-коричневой оболочкой, покрытой бородавкообразными выступами. При поражении грибом Urocystis alopecuri на листьях и стеблях появляются серовато-черные продольные штрихи, просвечивающиеся через эпидермис, вследствие чего эту болезнь часто называют штриховатой листовой головней. Со временем пораженные ткани растрескиваются, и из них распыляются телиоспоры. Они собраны в неправильношаровидные темно-коричневые клубочки, состоящие из 1-3 центральных темных спор диаметром 7-12 мкм, с бородавчатой оболочкой, и нескольких бесцветных спор диаметром 4-10 мкм, расположенных по периферии. На еже сборной подобную головню вызывают грибы Urocystis dactylidina M. Chochr. и Ustilago salvei Berk, et Br. У первого из них телиоспоры собраны в клубочки, состоящие из 1-4 темно-бурых яйцевидных спор размером 9-21 x 8-16 мкм и 5-11 бесцветных или темно-коричневых с гладкой оболочкой спор размером 7-14 х 3-5 мкм, расположенных по периферии. У второго телиоспоры не собраны в клубочки, шаровидные или эллиптические, размером 8-12 х 7-14 мкм, с желтовато-коричневой бородавчатой оболочкой. На райграсе высоком часто обнаруживается листовая головня, вызываемая грибом Urocystis arrhenatheri M. Chochr. Телиоспоры его собраны в спорокучки, состоящие из 1-2 центральных шаровидных или яйцевидных спор размером 12,5-16 х 7-11 мкм, с желто-бурой оболочкой и нескольких периферических желтоватых спор диаметром 2-3,5 мкм. В большинстве случаев заражение трав возбудителями головневых заболеваний происходит в почве во время прорастания семян. У пораженных растений не формируются генеративные органы, резко снижается урожай зеленой массы и семян. При сильном развитии болезни, когда поражено более 5% растений, сено нельзя использовать на корм скоту. Серая пятнистость (овуляриоз) Поражает ежу сборную, житняк, костер и некоторые другие злаковые травы. На листьях с верхней стороны появляются расплывчатые черноватые или охряно-бурые пятна, которые через некоторое время сливаются. С нижней стороны листьев образуется беловатый налет — конидиальное спороношение несовершенного гриба Ramularia jiusilla Unger (син. Ovularia pulchella Sacc). Конидиеносцы в пучках, чаще простые, слегка узловатые, размером 60-70 х 2-3,5 мкм. Конидии яйцевидные, размером 6-13 x 4,5-10 мкм. Распространяется гриб конидиями. Зимует на пораженных опавших листьях в виде грибницы, на которой весной образуется новое конидиальное спороношение. Болезнь вызывает преждевременное отмирание листьев, что приводит к уменьшению урожая сена и семян трав. Черная пятнистость Поражает тимофеевку, лисохвост, ежу сборную, житняк, райграс и некоторые другие злаковые травы. На листьях с верхней стороны появляются черные, блестящие, а в нижней — матовые овальные пятна длиной 0,5-1 мм. Нередко пятна сливаются и удлиняются до 20 мм. Вокруг них часто появляется светло-желтая кайма.   Возбудитель болезни — сумчатый гриб Phyllachora graminis Fckl. Черные пятна на листьях являются плотным сплетением гиф грибницы (стромы). В строме образуются камеры перитециев, в которых формируются цилиндрические, размером 63-90 x 5,5-7 мкм, сумки на коротких ножках с парафизами. В каждой сумке располагаются в ряд цепочкой одноклеточные эллиптические желтоватые сумкоспоры размером 7-11 х 4,5-6 мкм.   Распространяется возбудитель болезни сумкоспорами, а зимует в виде перитециев на опавших листьях.   Болезнь интенсивно распространяется во влажную погоду и чаще обнаруживается очагами. Поражение растений приводит к снижению урожая сена и семян злаковых трав. Чехловатость Распространена почти на всех злаковых травах и характеризуется появлением преимущественно на верхней части стебля молочно-белого чехлика длиной около 4 см. Приблизительно через 3-4 недели чехлик уплотняется и приобретает золотисто-желтую окраску, а на его поверхности появляются черные точки. Чехлик является плотным сплетением грибницы — стромой возбудителя сумчатого гриба Epichloe typhina Tul. На строме формируется его беловатое конидиальное спороношение: короткие шилоподобные конидиеносцы размером 9-16 х 2,5-3 мкм и яйцевидные одноклеточные конидии размером 4-6X2-3 мкм. В конидиальной стадии гриб часто называют Sphacelia typhina Sacc. Конидии, распространяясь, заражают молодые побеги злаковых трав. С уплотнением грибницы в строме образуются перитеции, имеющие вид черных точек. Они грушевидные, размером 0,4-0,6 х 0,2-0,25 мм, с выводными отверстиями. В перитециях формируются сумки с сумкоспорами. Сумки цилиндрические, снизу суженные, размером 130-200 х 7-10 мкм, сумкоспоры бесцветные, нитевидные, одноклеточные, размером 80-160 х 1 — 1,5 мкм. Созревают они в конце лета, после выхода из сумок прорастают и образуют вторичные конидии, которые заражают растения через конус роста. Гриб зимует в виде грибницы на пораженных растениях. Вредоносность заболевания особенно велика в годы с влажным и прохладным летом. Пораженные растения не образуют генеративных органов и сильно отстают в росте. Болезнь может быть причиной недобора большого количества семян. Информация о материале org/Person»> Автор: rscenter Опубликовано: 21 ноября 2012 Создано: 30 октября 2012 Просмотров: 24995 Альтернариоз     Широко распространен в Белоруссии, западных и центральных районах европейской части России и особенно сильно — на Дальнем Востоке. Поражаются листья, стебли, а иногда и клубни картофеля. На листьях, обычно по краям долек, появляются мелкие темно-бурые пятна с густым бархатистым оливковым налетом. Сильно пораженные листья в сухую погоду скручиваются дольками кверху в виде лодочки.       Стебли и черешки листьев покрываются черными пятнами, но без заметной концентричности, как это бывает при макроспориозе. Поражение клубней встречается реже и характеризуется появлением округлых, слегка вдавленных пятен, которые могут покрываться черным налетом.       Возбудитель болезни — несовершенный гриб Alternaria solani Sor. Конидии его собраны в цепочки, бурые, обратнобулавовидные, с поперечными (4-8) и продольными (1-2) перегородками, размером 50- 80 X 11-12 мкм. Оптимальными условиями для прорастания конидий и заражения растений являются температура 22-26° и наличие капельной влаги в течение не менее двух часов.       Распространяется гриб конидиями, зимует на растительных остатках в виде грибницы и конидий. Иногда может сохраняться и на клубнях. Поражает многие виды семейства пасленовых. Бугорчатая парша Проявляется через 4-5 месяцев после закладки картофеля на хранение. К весне признаки заболевания усиливаются. На больных клубнях образуются темные нерастрескивающиеся бугорки диаметром 3-4 мм с вдавленной бороздкой у основания. Расположены они одиночно или сливаются в кучки по три-пять штук в каждой. При совместном развитии бугорчатой и серебристой парши поверхностные ткани клубня темнеют, становятся неровными и шелушатся. Такой тип поражения иногда называют «черной кожей». Возбудитель болезни — несовершенный гриб Oospora pustulans Owen et Wakef. Его грибница бесцветная, с перегородками, толщиной 2-2,5 мкм. Конидиеносцы многоклеточные, ветвящиеся, с цепочками конидий. Последние одноклеточные, овально цилиндрические, размером 6-12 X 2- 2,5 мкм. Интенсивность развития гриба усиливается при температуре 11-12°. Клубни заражаются еще в поле через чечевички, глазки, механические повреждения кожуры, язвы парши. Заболевание сильнее проявляется на дерново-подзолистых песчаных и слабее на торфяных почвах. Вертицеллезное увядание Внешним признаком является увядание растений. Возбудитель — гриб Verticilliurn alboatrum Reinke et Berth.). Особенно большой вред они причиняют на юге и юго-востоке страны. Проявляются в начале цветения растений картофеля. При вертициллезном увядании прежде всего теряют тургор и желтеют края отдельных долек листа. Затем на листьях появляются светло-бурые пятна с ярко-желтой каймой. В сухую погоду листья засыхают и опадают, во влажную — повисают вдоль стебля. На черешках и главной жилке увядших листьев может появляться серовато-грязный налет, стебли также отмирают, но стоят до уборки. На поперечном срезе стебля и корня можно обнаружить потемнение сосудистых пучков. На поверхности кусочков пораженных стеблей, помещенных во влажную камеру, через несколько дней появляется сероватый налет, состоящий из конидиеносцев и конидий гриба. Конидиеносцы прямостоячие, у основания темноокрашенные, до 700 мкм длиной, мутовчато разветвленные, несущие одноклеточные яйцевидные или продолговатые бесцветные конидии размером 5-12 X 2-3 мкм. Кроме конидий, гриб образует хламидоспоры, которые зимуют на остатках растений и в почве. Грибница может проникать в глазки клубней, вследствие чего во время хранения они загнивают и превращаются в серую пылящую массу. На месте глазков образуются впадинки. Гриб может вызывать также увядание томата, баклажана, перца, люпина, хмеля и других растений. Источниками инфекции являются зараженные клубни картофеля, пораженные остатки растений и зараженная хламидоспорами почва. Заболевание нарушает водоснабжение надземных частей растений, что приводит к их увяданию и отмиранию. Особенно большой вред причиняет картофелю в засушливых юго-восточных районах. При фузариозном увядании листья, начиная с верхних, теряют тургор, приобретают бледно-зеленую окраску. Верхушка стебля становится антоциановой и поникает. За ночь тургор на некоторое время восстанавливается, но затем листья полностью желтеют, скручиваются, и все растение засыхает. У пораженных растений разрушается подземный стебель, буреют боковые корни и столоны. Гриб образует макро- и микроконидии, хламидоспоры, а иногда и склероции. Макроконидии формируются на воздушной грибнице, реже в спородохиях. По форме они могут быть веретено-серповидные, эллиптические или изогнутые. Микроконидии одно-, двухклеточные, хламидоспоры гладкие или шероховатые, одно- или двухклеточные, бесцветные, диаметром до 12 мкм. В растение гриб проникает через корневые волоски, а затем по ксилеме продвигается в стебель и закупоривает сосуды, вызывая их интоксикацию. Готика Больные растения вытянуты, листья их мелкие, морщинистые, со слабо скрученными дольками параллельно средней жилке, темно-зеленой или фиолетовой окраски, от стебля отходят под более острым углом, чем у здоровых растений. Клубни больных растений в большинстве случаев веретеновидные, многоглазковые, неправильной формы, в засушливых условиях у некоторых сортов покрываются крупными некротичными пятнами и трещинами. Возбудитель болезни — вироид, существующий в виде нуклеиновой кислоты без белкового компонента. Передается заболевание с клубнями и семенами картофеля. Аукуба-мозаика. На листьях нижнего, а у некоторых сортов и среднего яруса образуются ярко-желтые округлые пятна. Иногда появляются некрозы коленхимы стеблей и листьев, что вызывает опадение нижних, а позже и средних листьев. У некоторых сортов на клубнях после двух-трех месяцев хранения образуются некрозы в виде коричневых пятен неправильной формы в сердцевине и на кожуре. Возбудитель болезни — Solanum virus 9 Smith — передается клубнями, инокуляцией и тлями. Дуплистость клубней Проявляется в виде полостей или пустот нередко звездчатой формы. Стенки полости ровные, сухие и покрыты слоем опробковевшей ткани. Пораженные клубни более водянистые. Дуплистость возникает вследствие чрезмерно быстрого роста клубней. Особенно часто это наблюдается у крупноклубневых сортов во влажную теплую погоду на хорошо унавоженных полях. Железистая (ржавая пятнистость) клубней Внешне не проявляется. Однако в мякоти клубней образуются отмершие, опробковевшие участки от 0,1 до 2 см в поперечнике, ржаво-коричневой окраски различных оттенков — от янтарного до красно-бурого. Пятнистость чаще располагается по окружности клубня, вблизи камбиального слоя. При сильном поражении отмершие участки сливаются и проникают в более глубокие слои. В кипящей воде пораженная мякоть клубня не разваривается. В период хранения клубней заболевание не распространяется. Причиной железистой пятнистости являются неблагоприятные почвенные условия в период формирования и роста клубней (сухость и высокая температура почвы, недостаток элементов минерального питания, особенно калия). Закручивание листьев Проявляется в виде мозаичности и закручивания верхних листьев. Общий хлороз растений, кожистость и хрупкость листьев не наблюдаются, чем это заболевание отличается от скручивания листьев. Возбудитель болезни — вирус М — распространяется с зараженным посадочным материалом и переносится тлями. Картофельная гниль (фитофтороз)       Встречается во многих районах страны. Поражаются листья, стебли и клубни, особенно в начале цветения картофеля. На листьях, начиная с нижних, а также на отдельных участках стебля появляются небольшие, но быстро увеличивающиеся темно-бурые пятна. Листья увядают, чернеют и засыхают, а во влажную погоду загнивают. На нижней стороне листа вокруг пятен на границе с зеленой здоровой тканью в сырую погоду или при утренней росе образуется беловатый паутинистый налет.       На клубнях появляются резко очерченные сероватые, а затем бурые вдавленные твердые пятна различной величины. При разрезе клубня в его периферической части видна ржавчина мякоти, распространяющаяся к центру в виде язычков.       Возбудитель болезни — низший гриб Phytophthora infestans d By. Грибница его несептирована, распространяется в межклетниках тканей. На поверхность листа через устьица выступают в виде налета зооспорангиеносцы с зооспорангиями. Зооспорангиеносцы слабо разветвлены — имеют от одной до четырех основных ветвей и несколько боковых с утолщениями в местах образования зооспорангиев. Последние одноклеточные, овальные, размером 25-33 X 15-20 мкм.       В период вегетации растений гриб распространяется зооспорангиями. Прорастают они в капельножидкой влаге, образуя зооспоры или инфекционный росток, который внедряется в ткани растений.       Продолжительность инкубационного периода заболевания в зависимости от температуры от 3 до 16 дней. Минимальной температурой, при которой может происходить развитие гриба в растении, является 1,3, а максимальной — около 30°.       Клубни заражаются либо от зооспорангиев, которые при обильных дождях могут с листьев попадать в почву, либо во время уборки урожая, когда они соприкасаются с поверхностным слоем почвы или с пораженной ботвой. Механические повреждения клубней способствуют проникновению гриба.       Во время хранения картофеля заболевание не распространяется, но в местах фитофторозных поражений часто поселяются многие микроорганизмы, нередко вызывающие гниение клубней в хранилищах.       В природных условиях на территории нашей страны ооспоры гриба не образуются. Зимует гриб в форме грибницы в клубнях. Первые признаки заболевания в поле наблюдаются на ростках картофеля.       При сильном поражении ботвы недобор урожая составляет 70% и более.       Относительно устойчивы к фитофторозу сорта картофеля Житомирянка, Мета, Мостовский, Темп, Сулев, Кандидат, Белорусский крахмалистый, Столовый 19, Львовянка, Комсомолец, Домодедовский, Садко и др. Крапчатая мозаика Проявляется на листьях в виде светло-зеленой крапчатости, а на некоторых сортах картофеля в виде черных некротических пятен. Возбудители заболевания — вирусы X и S, которые распространяются насекомыми. Резерваторами их могут быть дурман, томат, белена и другие растения семейства пасленовых. Мокрая бактериальная гниль клубней Развивается в поле на переувлажненных участках, но наиболее сильно проявляется в период хранения картофеля. Пораженные клубни становятся темно-бурыми, мягкими и мокрыми, их мякоть превращается в кашицеобразную или слизистую тягучую массу, издающую неприятный запах.   Возбудителями мокрой гнили являются различные полусапрофитные бактерии, преимущественно Erwinia carotovora Holl. var. atroseptica Tennison и Pseudomonas xanthochlora Stapp. Они проникают в клубни через повреждения, а также поселяются на участках, пораженных фитофторозом, паршой и другими болезнями.   Мокрая гниль быстро развивается при повышенной влажности воздуха и резких колебаниях температуры в местах хранения. Морщинистая мозаика Вызывает сильное вздутие листьев между жилками и скручивание долек листа вниз. В первый год заражения растений заболевание обычно проявляется слабо, но в потомстве (на второй-третий годы) оно вызывает отставание растений в росте, укорачивание междоузлий и образование мелких курчавых хлоротичных листьев. У некоторых сортов наблюдается полегание стеблей. Больные растения не цветут и заканчивают вегетацию на три-четыре недели раньше здоровых. Часто листья и стебли становятся хрупкими и преждевременно отмирают. Морщинистая мозаика относится к заболеваниям со смешанным типом инфекции. Ее вызывает вирус Solanum virus 2 Smith в комбинации с вирусами X, А, S, а иногда К и М. Вирусы передаются с клубнями, распространяются тлями и другими сосущими насекомыми. Обыкновенная парша Распространена повсеместно. На поверхности клубней, преимущественно на чечевичках, появляются неглубокие неправильно-округлой формы язвочки от нескольких миллиметров до 1 см и более в диаметре. Сливаясь, они часто образуют сплошную корку. Поражаются также столоны и корни. Возбудителями болезни являются актиномицеты, чаще Streptomyces scabies Waks. et Heur. (син. Actinomyces scabies Gus-sow). На основных нитях их грибницы вырастают воздушные гифы с винтообразно закрученными спороносцами, на которых формируются мелкие цилиндрические продолговатые споры размером 1,2-0,8 X 0,8-1 мкм. Оптимальная для развития патогена температура 25-27°. При выкопке картофеля из влажной почвы в глубине язвочек парши часто можно видеть сероватый, зеленоватый или другого цвета налет лучистых грибов, который на открытом воздухе быстро исчезает. Актиномицеты, вызывающие обыкновенную паршу, обитают в почве на различных органических остатках. Сильнее поражают клубни на легких и суглинистых почвах со слабощелочной реакцией. Меньше поражаются сорта Богатырь, Вита, Гатчинский, Детскосельский, Олев, Петровский, Столовый 19, Янтарный и др. Полосчатая мозаика Характеризуется появлением некротических темных полосочек, точек и пятен на жилках и в уголках между ними (угловатая пятнистость). Листья становятся хрупкими, темнеют, отмирают и опадают или остаются висеть на тонких высохших черешках под острым углом к главному стеблю. Некрозы также обнаруживаются на черешках листьев и стеблях.   Возбудитель этой болезни — Solanum virus 2 Smith (вирус Y). Передается он тлями и механическим путем вместе с инфицированным соком, а зимует в клубнях картофеля. В последнее время также наблюдается поражение картофеля вирусом, вызывающим хлоротичность, крапчатость и бугристость листьев.   Нередко пораженные растения полегают и преждевременно отмирают. Порошистая парша       Чаще встречается на торфяных почвах. Поражает клубни, корни, столоны и участки стеблей, находящиеся в почве.       На клубнях образуются язвы с обрывками перидермы и кожицы, напоминающие форму звездочек. На дне их заметна порошкообразная бурая споровая масса.       На корнях, столонах и стеблях появляются наросты различной величины и формы, расположенные одиночно или группами. Вначале они белые, позднее темнеют и распадаются.       Возбудитель болезни — низший гриб Spongospora subterranea (Wallr.) John-son. Это внутриклеточный паразит, который в вегетирующем состоянии представляет собой бесформенный комочек протоплазмы в виде амебоида, способный к самостоятельному передвижению. Достигая подземных органов растений, он проникает в его клетки, где постепенно разрастается в плазмодий. Затем в плазмодии происходит деление ядра, и вокруг каждого вторичного ядра обособляется участок протоплазмы. На таких новообразованиях появляются одноклеточные мелкие многоугольные споры 2-4 мкм в диаметре. Обычно они склеены в полые неправильной формы шарообразные кучки 42-50 мкм в диаметре, которыми бывают заполнены язвы на клубнях. Спорокучки могут также попадать в почву, где сохраняются до пяти лет.       Оптимальными условиями для развития заболевания являются повышенная влажность почвы (около 70% от полной влагоемкости) и температура 12-18°. От начала заражения до проявления первых признаков заболевания проходит около 12, а до полного формирования спор — около 29 дней.       Сортов картофеля, высокоустойчивых к этой болезни, нет. Почернение сердцевины клубней В мякоти клубней появляются расплывчатые желтовато-серые участки, постепенно приобретающие желтовато-бурую, а затем черную окраску. Сначала пораженные участки небольшие, но по мере развития заболевания они могут распространяться на большую часть клубня. При сильном поражении из побуревшей мякоти выделяются капельки желтоватой мутной жидкости. Пораженные клубни теряют товарные и вкусовые качества. При варке они еще сильнее чернеют, но не затвердевают, как при железистой пятнистости. Сердцевина темнеет вследствие нарушения ферментативных процессов в клубне при неблагоприятных условиях транспортировки и хранения: повышении температуры, недостатке кислорода, накоплении углекислоты, травмировании клубней. Ранняя сухая пятнистость (макроспориоз)       Проявляется на листьях за 15-20 дней до цветения картофеля в виде крупных темно-бурых округлых или угловатых пятен с концентрическими кругами и слабым черным налетом с нижней стороны листа. Ткань в местах пятен высыхает и продырявливается. На стеблях появляются темно-бурые концентрические пятна с черным налетом.       Возбудитель болезни — несовершенный гриб Macrosporium solani ЕU. et Mart. На пораженных тканях образуются его булавовидные дымчато-серые конидии размером 100-200 X 12-20 мкм. Конидия разделена поперечными (7-10) и продольными (1-3) перегородками и имеет длинный придаток.       Распространяются конидии в период вегетации растений ветром и каплями дождя. При их прорастании образуется инфекционный росток, который проникает в ткани растений через устьица. Грибница межклеточная. Гриб выделяет токсин, вызывающий пожелтение и отмирание тканей.       Заболевание особенно сильно развивается в жаркую погоду с обильными дождями и росами. Инкубационный период его длится от трех до восьми дней. Конидии могут формироваться при температуре от 15 до 34,5°. Болезнь усиливается при недостатке калия в почве.       Сохраняется возбудитель на перезимовавших в почве послеуборочных остатках, с которых в следующем году попадает на здоровые растения.       Кроме картофеля, поражает белену, белладонну, томаты и другие растения семейства пасленовых.       Вредоносность болезни особенно велика при поражении вегетативной массы, вследствие чего уменьшается ассимиляционная поверхность, а в конечном счете — урожай клубней и их качество.       Повышенную устойчивость имеют сорта Филатовский, Бородянский, Огонек, Гатчинский, Зарево и др.   Северный столбур Характеризуется замедлением роста кустов картофеля, чрезмерным ветвлением, мелколистностью и позеленением цветков, но увядание растений не наблюдается. Заболевание передается зараженными клубнями. Насекомые-переносчики не обнаружены.       Серебристая парша При поражении клубней в почве их кожура покрывается многочисленными пятнами темно-бурого цвета диаметром от 1 до 6 мм с легко стирающимся налетом — спороношением возбудителя болезни. На хранящихся клубнях в местах пятен спороношения нет, но под кожурой обнаруживается тонкая белая грибница, которая со временем темнеет и покрывается клубочками склероциев. В местах поражения ткань пробковеет, а кожура отслаивается от мякоти. Пятна имеют коричневый цвет с серебристым оттенком, который хорошо заметен при смачивании клубней водой. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Helminthosporium solani Dur. et Mont. (син. Spondylocladium atrovirens Harz. et Sacc.). В местах поражения на молодых клубнях при повышенных температурах (23-25°) из склероциальных клубочков образуются конидиеносцы с конидиями. Конидиеносцы прямые, темно-оливковые, длиной 150-500, толщиной 4,8 мкм. Конидии обратнобулавовидные, черно-оливковые, размером 36-61 X 8-11 мкм, с четырьмя-шестью перегородками и заостренными концами, расположены в несколько ярусов мутовками по две-четыре штуки. При сплошном поражении верхней части клубня почки отмирают и всходы не образуются. Источниками инфекции являются пораженные клубни и почва, где гриб сохраняется на растительных остатках. Серебристая парша часто встречается на клубнях, пораженных бугорчатой паршой. Устойчивых к болезни сортов нет. Стеблевая нематода Ditylenchus destructor Thorne. Поражает клубни и столоны картофеля, корни хмеля и сирени, луковицы лилейных культур и корневища мяты. Пораженные растения отстают в росте, их стебли утолщены и укорочены, листья мелкие, волнистые и хлоротичные, со скрученными внутрь волнистыми краями. До начала клубнеобразования личинки нематод поражают также корневую шейку и стебли картофеля. Однако признаки поражения надземных органов не всегда типичны. Наиболее характерно поражение клубней. Вначале на молодых клубнях в местах поражения кожура буреет и приобретает вид жирного пятна. Затем она становится бархатистой или шелковистой, а окраска ее меняется до серовато-черной с разными оттенками в зависимости от сорта картофеля. Позже в этих местах появляются волнистые морщины, кожура растрескивается и, ссыхаясь, сморщивается. При хранении такие клубни полностью сморщиваются и загнивают вследствие развития на них гнилостных грибов и бактерий. Взрослые особи нематоды червеобразные. Самки размером 0,72-1,44 X 0,022-0,032, а самцы 0,75-1,3 X 0,020-0,025 мм. Зимуют в почве в стадии яиц, хотя в состояние анабиоза могут переходить во всех стадиях своего развития. Личинки отрождаются и поражают картофель при температуре от 5 до 34° и влажности выше 40%. При 20-24° развитие одного поколения длится 20-26 дней. За вегетационный период может развиваться 6-9 поколений. Недобор урожая от стеблевой нематоды иногда достигают значительных размеров — 10-20%. Сухая гниль клубней Проявляется на клубнях во время хранения. На их поверхности появляются серовато-бурые или матовые, несколько вдавленные в мякоть пятна различной формы. Мякоть клубня становится бурой, трухлявой и сухой. Позже пятна увеличиваются, ткани в этих местах сморщиваются и на их поверхности появляются небольшие выпуклые серовато-белые, реже желтоватые или розоватые подушечки. В сухом хранилище клубень, пораженный гнилью, постепенно высыхает, а его кожица сморщивается в виде складок. При хранении картофеля в сыром помещении (влажность воздуха выше 90%) гниль становится мокрой, но не превращается в слизистую с неприятным запахом массу. Возбудители болезни — грибы из рода Fusarium Link, чаще F. solani App. et Wr. Гифы их, переплетаясь, образуют плотные подушечки различной окраски, на поверхности которых формируются короткие конидиеносцы с серповидными конидиями. Последние различаются окраской и количеством перегородок в зависимости от вида возбудителя. Болезнь распространяется конидиями и грибницей. Оптимальными условиями их развития являются температура 17-25°, относительная влажность воздуха 70% и достаточная аэрация. Проникая в мякоть клубня через повреждения, грибы разрушают стенки клеток, и протоплазму. Нетронутыми остаются лишь крахмальные зерна. Сохраняются возбудители болезни на клубнях, растительных остатках и в почве. При интенсивном развитии заболевания потери урожая могут достигать 30% и более. Трахеобактериозное увядание Вызывают бактерии Pseudomonas solanacearum Berg. , Corynebacterium sepedonicum Skapt et Burkh. Первые чаще встречаются на юге и Дальнем Востоке. Пораженные ими растения быстро увядают, листья их желтеют, сморщиваются, черешки Листьев и стебли поникают.   Поражение растений бактерией С. sepedonicum обычно более распространено в северной и центральной зонах страны. Признаки заболевания обнаруживаются в конце цветения картофеля. Листья постепенно желтеют, дольки их скручиваются вдоль главной жилки, стебли поникают и засыхают. Особенно заметны признаки заболевания в сухое, жаркое лето.   На разрезе больного клубня, а иногда и стебля пораженный участок сосудистой системы имеет лимонно-желтый цвет и однородную маслянистую консистенцию. При надавливании из пораженного места выступает светло-желтая тягучая масса. Часто такое поражение называют кольцевой гнилью клубней.   Бактерии могут вызывать также ямчатую гниль клубней, которая обнаруживается лишь в конце марта. При очистке клубней от кожуры заметны округлые с булавочную головку пятна гниющей мякоти, имеющие желтоватую или кремовую окраску. Вокруг этих пятен образуется более прозрачная, но еще твердая мякоть. Позже ямчатая гниль углубляется, расширяется: кожица клубня над гнилью лопается и на поверхности его образуется вдавленная ямка. При повышенной температуре (18-20°) развитие ямчатой гнили усиливается.   Относительно устойчивы к этому заболеванию сорта картофеля Ульяновский, Смачный и др. Фомоз (пуговичная гниль) Заболевание распространено на Дальнем Востоке, в Сибири, Поволжье и других районах возделывания картофеля. Поражаются клубни и стебли. На клубнях образуются темные твердые вдавленные пятна, достигающие 2,5-5 см в диаметре. Часто эти пятна имеют вид пуговицы. Поэтому такое поражение клубней иногда называют пуговичной болезнью. На поверхности пятен образуются многочисленные черные пикниды, выступающие через кожицу клубня. Вначале поражения ткань клубня имеет светло-коричневую окраску, а позже темнеет, сморщивается и становится темно-серой или черной. Часто пораженная ткань загнивает и образуются пустоты, внутри которых развивается рыхлая войлочная грибница возбудителя. В отличие от сухой гнили, в местах поражения на клубнях отсутствуют концентрические круги сморщенной ткани и конидиальное спороношение в виде подушечек. На стеблях болезнь проявляется во время цветения картофеля. У основания черешков листьев по всей поверхности стебля образуются удлиненные расплывчатые пятна, на которых формируются многочисленные, сначала светлые, а позже темно-коричневые или черные пикниды. Пятна часто охватывают до 2/3 окружности стебля, а по длине достигают 8 см. На поздних сортах картофеля наряду с образованием пятен на стеблях возникают удлиненноовальные язвы глубиной 1 -1,5 мм и длиной до 4 см. Вокруг язв ткань стебля отмирает и приобретает коричневый оттенок. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Phoma exigua Desm. (син. Ph. tuberosa M., R. et Sch.). В его пикнидах образуются светлые одноклеточные пикно-споры размером 4-6 X 2-3,5 мкм. Во влажную погоду пикниды на стеблях раскрываются, и споры с капельками дождя или ветром разносятся на посевах, вызывая новое заражение стеблей. Вместе с дождевой водой споры попадают через почву на вновь образовавшиеся клубни, вызывая их заражение. Гриб проникает в клубни через чечевички, глазки и поврежденную кожицу. В период хранения клубней фомоз часто развивается одновременно с фузариозной гнилью, вызывая большие потери продукции. Первичным источником инфекции являются пораженные клубни. Есть данные о том, что в почве возбудитель может сохраняться до трех лет. Фузариозное увядание Внешним признаком является увядание растений. Возбудитель — гриб Fusarium oxysporum Schl.). Особенно большой вред они причиняют на юге и юго-востоке страны. Проявляются в начале цветения растений картофеля. При вертициллезном увядании прежде всего теряют тургор и желтеют края отдельных долек листа. Затем на листьях появляются светло-бурые пятна с ярко-желтой каймой. В сухую погоду листья засыхают и опадают, во влажную — повисают вдоль стебля. На черешках и главной жилке увядших листьев может появляться серовато-грязный налет, стебли также отмирают, но стоят до уборки. На поперечном срезе стебля и корня можно обнаружить потемнение сосудистых пучков. На поверхности кусочков пораженных стеблей, помещенных во влажную камеру, через несколько дней появляется сероватый налет, состоящий из конидиеносцев и конидий гриба. Конидиеносцы прямостоячие, у основания темноокрашенные, до 700 мкм длиной, мутовчато разветвленные, несущие одноклеточные яйцевидные или продолговатые бесцветные конидии размером 5-12 X 2-3 мкм. Кроме конидий, гриб образует хламидоспоры, которые зимуют на остатках растений и в почве. Грибница может проникать в глазки клубней, вследствие чего во время хранения они загнивают и превращаются в серую пылящую массу. На месте глазков образуются впадинки. Гриб может вызывать также увядание томата, баклажана, перца, люпина, хмеля и других растений. Источниками инфекции являются зараженные клубни картофеля, пораженные остатки растений и зараженная хламидоспорами почва. Заболевание нарушает водоснабжение надземных частей растений, что приводит к их увяданию и отмиранию. Особенно большой вред причиняет картофелю в засушливых юго-восточных районах. При фузариозном увядании листья, начиная с верхних, теряют тургор, приобретают бледно-зеленую окраску. Верхушка стебля становится антоциановой и поникает. За ночь тургор на некоторое время восстанавливается, но затем листья полностью желтеют, скручиваются, и все растение засыхает. У пораженных растений разрушается подземный стебель, буреют боковые корни и столоны. Гриб образует макро- и микроконидии, хламидоспоры, а иногда и склероции. Макроконидии формируются на воздушной грибнице, реже в спородохиях. По форме они могут быть веретено-серповидные, эллиптические или изогнутые. Микроконидии одно-, двухклеточные, хламидоспоры гладкие или шероховатые, одно- или двухклеточные, бесцветные, диаметром до 12 мкм. В растение гриб проникает через корневые волоски, а затем по ксилеме продвигается в стебель и закупоривает сосуды, вызывая их интоксикацию. Черная ножка Проявляется в виде загнивания нижней части стебля молодых растений. Рост больных растений замедляется и часто прекращается. Нижние листья становятся кожистыми, ломкими, с загнутыми вверх краями, а верхние скручиваются и остаются мелкими. Черешки листьев располагаются под более острым углом к главному стеблю. В зависимости от сорта и погодных условий загнивающие участки стебля могут приобретать различную окраску: светло- и темно-зеленую, коричневую, темно-бурую, желтую, фиолетовую. На более взрослых растениях во влажную, прохладную погоду болезнь проявляется в верхней части стебля в виде сплошного ослизнения молодых тканей, которые приобретают темно-зеленую окраску. На черешках и дольках листьев появляются коричневые пятна и полоски. На поперечном срезе больного стебля видно почернение сосудов. В годы с небольшими осадками и жарким летом возбудители болезни могут переходить в клубни нового урожая без внешних признаков поражения (скрытая форма заболевания). При раннем развитии черной ножки растения не образуют клубней, а при более позднем клубни хотя и образуются, но многие из них поражаются внутри черной гнилью, всегда начинающейся со столонной части. Вызывают заболевание различные виды почвенных бактерий, главным образом Pectobacterium phytophthorum (Appel) Waldee (син. Erwinia phytophthora Berg. et all). В клубни бактерии проникают через столоны, чечевички и различные повреждения. Источниками инфекции могут быть пораженные клубни и ботва, остающиеся в поле и не сгнивающие до весны. В период вегетации заболевание может распространяться насекомыми. Наибольший вред черная ножка причиняет в условиях повышенной влажности на тяжелых по механическому составу почвах. Парша картофеля. Паршой называют различные поверхностные поражения клубней, вызываемые грибами. Известно пять видов парши: обыкновенная, черная, пыльная, серебристая и бугорчатая. Черная парша Распространена в Белоруссии и полесской зоне Украины, на Дальнем Востоке, в нечерноземных областях России. Поражаются клубни, стебли, столоны и корни взрослых растений. На поверхности клубней образуются твердые черные, неправильной формы коростинки (склероции) различной величины, напоминающие комочки приставшей почвы. На ростках и корнях появляются несколько вдавленные пятна бурой окраски и язвы диаметром до 1 см и более. Иногда вместо них образуется буроватая штриховатость. Пораженный участок отмирает.   Возбудитель болезни — базидиальный гриб Hypochnus solani Pr. et Del. В базидиальной стадии во влажную теплую погоду он поражает стебли картофеля, вследствие чего на них образуется грязно-белый войлочный налет, легко снимающийся в виде пленки. Такое поражение называют белой ножкой. Однако в большинстве случаев гриб развивает грибницу и склероции (коростинки на клубнях), поэтому его нередко называют Rhizoctonia solani Kuehn. и относят к несовершенным грибам, а причиняемое им поражение называют ризоктониозом. Развивается гриб при высокой влажности и температуре от 9 до 27° (оптимум 15-21°). Зимует он в виде склероциев на клубнях картофеля и в почве. После посадки больных клубней из прорастающих склероциев образуется грибница, которая проникает в развивающиеся ростки и вызывает их загнивание и гибель. Гриб поражает также свеклу, капусту, морковь, табак и многие другие растения. Менее поражаются сорта Садко, Гатчинский, Олев, Смена и др. Южный столбур Характеризуется окаймлением долек верхушечных листьев, измельчением отрастающих, укорачиванием междоузлий и разрастанием пазушных листьев. Затем на 7-10-й день наблюдается частичное отмирание корневой системы и увядание растений. На клубнях пораженных растений образуются нитевидные бесцветные ростки без корней. В период вегетации болезнь может передаваться от больных растений к здоровым цикадками.         Информация о материале Автор: rscenter Опубликовано: 30 января 2012 Создано: 30 января 2012 Просмотров: 5257   11. Картофель. Оперативные обследования на засоренность картофеля были проведены  на площади 276,94 тыс. га. Общая площадь засоренности картофеля составляла 234,76 тыс. га, в т.ч. 158,05 тыс. га с численностью выше ЭПВ. Картофель был засорен преимущественно малолетними сорняками (яровые поздние — 26,84 экз./м2, яровые ранние – 10,9 экз./м2)  и многолетними сорняками (корневищные – 11,83 экз./м2, корнеотпрысковые – 7,55 экз./м2). Обработки пестицидами потребовались на площади 232,06 тыс. га. Агротехнические обработки  против сорняков составили 200,51 тыс. га. Кратность обработок в среднем — 1,56. Подробнее… Информация о материале Автор: rscenter Опубликовано: 21 ноября 2012 Создано: 30 октября 2012 Просмотров: 14270 Антракноз Поражает все надземные органы растений. На ростках, семядолях и молодых стеблях проявляется в виде штрихов и темных пятен. Пораженные всходы гибнут. На стеблях и черешках листьев взрослых растений появляются темные вдавленные штрихи, которые со временем превращаются в продолговатые бурые язвы с черной каймой. Пораженные стебли переламываются. На листьях вследствие побурения жилок сперва появляется сетчатость, а позже возникают бурые пятна. Больные растения дают щуплые, легковесные семена. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Aureobasidium pullulans (d By.) Am. Его грибница располагается по межклетникам тканей растений. Во влажную погоду в местах поражения появляются спороложа в виде бледных слизистых подушечек, состоящих из одноклеточных, цилиндрических, плотно прилегающих один к одному конидиеносцев размером 20-30 х 4,5-7 мкм и оливковых щетинок размером 39-62 x 4-7 мкм. На конидиеносцах формируется до 8 бесцветных одноклеточных прямых или серповидных конидий размером 8-24 х 2,5- 5 мкм. При высокой влажности воздуха и низкой температуре гриб может образовывать черные псевдопикниды, в которых формируются одноклеточные конидии размером 6-25 х 1,4-5,6 мкм. Они выходят из псевдопикнид весной в виде бледно-розовой массы. Инкубационный период болезни при температуре 14-16° длится около пяти, а при 21-23° -10-14 дней. Источниками инфекции являются перезимовавшие пораженные растения, отмершие остатки растений и семена, в которых гриб сохраняется в виде грибницы. При сильном поражении растений недобор урожая зеленой массы может достигать 20, а семян -50%. Аскохитоз Проявляется на листьях, а иногда и стеблях в виде бурых концентрических зональных пятен со светловатым центром. На верхней стороне листьев в местах поражения образуются мелкие бурые точки-пикниды, хорошо заметные в лупу. Пораженные листья преждевременно отмирают и опадают, что значительно снижает урожай зеленой массы и ухудшает ее качество. Особенно интенсивно распространяется болезнь на посевах второго и третьего годов при повышенной влажности. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Ascochyta trifolii Bond, et Truss. Его пикниды немного приплюснуты, 100-150 мкм в диаметре. Пикноспоры бесцветные, с одной перегородкой, цилиндрические, часто согнутые, размером 15-33 х 3,5-6 мкм. В период вегетации растений гриб распространяется пикноспорами. Сохраняется на пораженных растениях и их остатках в виде грибницы и пикнид с пикноспорами. Бактериоз корней Пораженные растения отстают в росте, листья становятся хлоротичными и увядают, поэтому болезнь нередко называют увяданием, или вилтом. На поперечном разрезе пораженных корней и стеблей заметно побурение сосудистых пучков в виде кольца, полукольца или отдельных точек. На продольных срезах видны бурые полосы или штрихи в местах прохождения сосудистых пучков.   Возбудителями болезни являются бактерии Corynebacterium insidiosum Jensen и Pseudomonas iluorescens Migula var. tracheiphila Beltjucova.   Развитие болезни усиливается при неблагоприятных для растения условиях в период вегетации. Заболевание прогрессирует после первого укоса и особенно усиливается в ранневесенний период. Вследствие поражения ткань возле корневой шейки загнивает, мацерируется и растения погибают. Бактерии проникают в ткань через ранки, наносимые насекомыми и почвообрабатывающими орудиями, в местах среза стеблей, а также через трещины, образующиеся под влиянием низких температур. Бактерии иногда могут проникать в семена и поражать проростки, что проявляется в виде мокрой гнили корневой шейки, подсемядольного колена и пятнистостей семядолей.   Болезнь является одной из главных причин изреживания посевов клевера, а нередко и полной их гибели. Бурая пятнистость клевера Проявляется на листьях в виде желто-бурых или бурых округлых мелких пятен диаметром 1-3 мм. Края пятен неровные, более или менее расплывчатые или немного отграничены от здоровой ткани. В центре пятен с верхней и нижней сторон листа формируются бурые выпуклые апотеции диаметром 0,3-1 мм. Возбудитель болезни — сумчатый гриб Pseudopeziza trifolii Fckl. Апотеции его при смачивании раскрываются в виде диска, из которого выступают булавовидно-удлиненные сумки размером 60-80 х 10-14 мкм. Между сумками расположены немного утолщенные бесплодные гифы-парафизы. В каждой сумке насчитывается до восьми овальных бесцветных одноклеточных эллиптических сумкоспор размером 10-14 х 5-6 мкм. Сохраняется гриб на пораженных растениях и их остатках. Заболевание вызывает отмирание листьев, особенно заметное во влажную теплую погоду. Жилковая мозаика У пораженных растений жилки листьев светлеют, а ткани между ними становятся хлоротичными. Кроме того, у них в 3-4 раза уменьшается количество цветоносов и головок цветков. Возбудитель болезни — вирус Trifolium virus 2 Weiss. Кроме клевера, он поражает кормовые бобы, горох и другие бобовые культуры. Переносится тлями. Сохраняется на пораженных растениях клевера и в семенах кормовых бобов. Клеверная цистообразующая нематода Heterodera trifolii Goffart. Поражает сильнее клевер красный, чем белый. У больных растений побеги тонкие, листья мелкие, желтые, цветение слабое. Пораженные растения часто отстают в росте, а иногда и погибают (признаки поражения такие, как и на горохе).   Зимуют нематоды в форме цист. Весной при температуре почвы 18° личинки во второй стадии развития покидают цисты и внедряются в корни клевера. За 40-45 дней нематоды достигают полной зрелости и их самки наполняются яйцами. Через 60- 65 дней на корнях обнаруживаются коричневые лимоновидные, длиной до 0,6 мм, цисты. За период вегетации растений нематоды дают две генерации. Встречаются дву- и однополые формы, размножающиеся партеногенетически. Самцы встречаются редко. Длина их достигает 0,55 мм. Повилика европейская Cuscuta europaea L. Стебли толщиной до 2,5 мм, красные, на верхушке беловатые. Соцветия большие, округлые, клубочки с маленьким покровным листочком у основания. Семена шаровидные или грушевидные. Поражает клевер, люцерну и эспарцет. Растения семейства Cuscutaceae. Они распространены во многих районах выращивания бобовых многолетних трав и являются одной из причин уменьшения их урожая. Повилики не имеют листьев и корней, а существуют за счет поражаемых ими растений. Семена повилик прорастают весной, а их ростки, извиваясь спирально, обвивают растение-жертву и при помощи гаусториев забирают из него воду и растворенные в ней минеральные питательные вещества. В верхних частях вегетативных стеблей повилики образуют генеративные стебли, на которых формируются цветы, а затем семена. После образования семян паразитический образ жизни повилик прекращается, и они используют питательные вещества, накопленные в стеблях. Повилика клеверная Cuscuta trifolii Bab. Цветет во второй половине лета розовато-желтыми, собранными в клубочки цветками, сидящими на стебле. Стебли густоразветвленные, нитевидные, толщиной 0,8-1 мм, красного, розового, желтого или темного цвета, семена округлые, реже эллиптические. Поражают клевер, а в условиях влажного климата — и люцерну.   Растения семейства Cuscutaceae. Они распространены во многих районах выращивания бобовых многолетних трав и являются одной из причин уменьшения их урожая.   Повилики не имеют листьев и корней, а существуют за счет поражаемых ими растений. Семена повилик прорастают весной, а их ростки, извиваясь спирально, обвивают растение-жертву и при помощи гаусториев забирают из него воду и растворенные в ней минеральные питательные вещества. В верхних частях вегетативных стеблей повилики образуют генеративные стебли, на которых формируются цветы, а затем семена. После образования семян паразитический образ жизни повилик прекращается, и они используют питательные вещества, накопленные в стеблях. Повилика тимьяновая Cuscuta epithymum Murr. Стебли толщиной 0,3-0,5 мм, красноватые, цветки розовато-белые. Остальные признаки, как и у клеверной повилики. Поражает клевер и люцерну. Растения семейства Cuscutaceae. Они распространены во многих районах выращивания бобовых многолетних трав и являются одной из причин уменьшения их урожая. Повилики не имеют листьев и корней, а существуют за счет поражаемых ими растений. Семена повилик прорастают весной, а их ростки, извиваясь спирально, обвивают растение-жертву и при помощи гаусториев забирают из него воду и растворенные в ней минеральные питательные вещества. В верхних частях вегетативных стеблей повилики образуют генеративные стебли, на которых формируются цветы, а затем семена. После образования семян паразитический образ жизни повилик прекращается, и они используют питательные вещества, накопленные в стеблях. Повилика тонкостебельная Cuscuta approximate Bab. Стебли тонкие, розовато-желтые или зеленоватые, гладкие, голые. Цветки белые, собранные в плотные клубочки. Остальные признаки такие же, как и у клеверной повилики. Чаще поражает люцерну.   Семена повилики могут не терять всхожесть до 10 лет, но в почве их жизнеспособность сохраняется не более трех лет. Тонкостебельные повилики могут зимовать у корневой шейки клевера и люцерны. Повилики относятся к объектам внутреннего карантина и борьба с ними имеет особенно важное значение.   Кроме резкого снижения урожая сена и семян трав, повилики могут быть причиной отравления и даже смерти животных. Ядовитые свойства повилик проявляются во время цветения и образования их семян. Сено с примесью повилики быстро плесневеет и превращается в комья. Поэтому его необходимо очищать и скармливать скоту с предосторожностями (с перерывами в 10- 15 дней). Маточному поголовью такое сено скармливать вообще не рекомендуется.   Растения семейства Cuscutaceae. Они распространены во многих районах выращивания бобовых многолетних трав и являются одной из причин уменьшения их урожая.   Повилики не имеют листьев и корней, а существуют за счет поражаемых ими растений. Семена повилик прорастают весной, а их ростки, извиваясь спирально, обвивают растение-жертву и при помощи гаусториев забирают из него воду и растворенные в ней минеральные питательные вещества.   В верхних частях вегетативных стеблей повилики образуют генеративные стебли, на которых формируются цветы, а затем семена. После образования семян паразитический образ жизни повилик прекращается, и они используют питательные вещества, накопленные в стеблях. Повилика южная (перечная) Cuscuta breviflora Vir. Стебли желтые или оранжевые, цветы желтые, почти сидячие. Чаще встречается в затопляемых местах, поражает клевер и люцерну. Растения семейства Cuscutaceae. Они распространены во многих районах выращивания бобовых многолетних трав и являются одной из причин уменьшения их урожая. Повилики не имеют листьев и корней, а существуют за счет поражаемых ими растений. Семена повилик прорастают весной, а их ростки, извиваясь спирально, обвивают растение-жертву и при помощи гаусториев забирают из него воду и растворенные в ней минеральные питательные вещества. В верхних частях вегетативных стеблей повилики образуют генеративные стебли, на которых формируются цветы, а затем семена. После образования семян паразитический образ жизни повилик прекращается, и они используют питательные вещества, накопленные в стеблях. Рак Распространен в северозападных и центральных районах России, в Белоруссии и республиках Прибалтики. Поражает клевер первого, а иногда второго и третьего годов выращивания. Основания стеблей, нижние листья, корневая шейка и корни растений размягчаются и загнивают. На гниющих органах появляются воздушная белая грибница и черные склероции.   Возбудитель болезни — сумчатый гриб Whetzelinia trifoliorum (Eriks) M. Choch. Из его склероциев образуются апотеции с сумками и сумкоспорами.   Склероции бугорчатые, часто плоские, размером 3-12 х 1,5-8 мм. Апотеции 1-10 мм в диаметре, на тонкой ножке, размером 3-28 х 0,1-2 мм. Гимениальный слой с сумками и сумкоспорами расположен в верхней части апотеция. Сумки цилиндрические, размером 160-180 х 12-14 мкм, сумкоспоры одноклеточные, бесцветные, размером 16-18 х 8-9 мкм. В каждой сумке находится по 8 сумкоспор.   Сумчатая стадия развивается в конце лета или начале осени. В это время происходит и заражение клевера первого года. Однако обнаружить заболевание осенью трудно, так как часть пораженных органов растения отмирает. Поражения хорошо заметны весной, во время отрастания клевера.   Зимует гриб в виде грибницы на растениях и склероциев в почве. Часто склероции могут находиться и в семенах. Жизнеспособность их сохраняется 3-6 лет. Апотеции из склероциев достигают поверхности почвы только с глубины не более 3 см. Грибница развивается в условиях повышенной влажности при температуре от 2 до 27° и легко выдерживает морозы до-12°.   Рак клевера распространяется очагами и чаще обнаруживается на глинистых и кислых почвах в местах с повышенной влажностью, в низинах и на участках с близким залеганием грунтовых вод. Поражает также люцерну и многие сорняки — осот желтый, подорожник, незабудки и др. Ржавчина Проявляется на листьях, черешках, стеблях и цветоножках клевера в виде пустул бурого цвета, которые образуются под эпидермисом, а позже прорывают его и распыляются. Возбудитель болезни — базидиальный однодомный гриб Uromyces trifoliirepentis Liro. Ранней весной с нижней стороны листьев образуется эциальная стадия гриба в виде ярко-оранжевых чашеобразных подушечек. Однако в распространении болезни она не имеет большого значения. Особенно сильно ржавчина проявляется к началу цветения. На листьях, черешках, стеблях и цветоножках образуется огромное количество бурых урединий с урединиоспорами. Урединий 0,5-1 мм в диаметре, а урединиоспоры шаровидные или эллиптические, размером 20-27 х 20-24 мкм, со светло-коричневой оболочкой, покрытой мелкими шипиками. На оболочке имеется 4-7 ростковых пор. К концу вегетации на пораженных растениях появляются темно-коричневые телии, часто сливающиеся в сплошные пятна. Телиоспоры шаровидные или эллиптические, размером 21-27 х 18-21 мкм, со светло-коричневой гладкой или мелкобородавчатой оболочкой. Ножки телиоспор бесцветные, легко отламываются. Гриб зимует в виде телиоспор, которые весной прорастают и образуют базидии с базидиоспорами. Последние заражают листья клевера и дают начало эциальной стадии. Кроме телиоспор, на живых листьях часто зимует урединиогрибница, которая весной образует новое спороношение. Болезнь очень вредоносна, так как вызывает усыхание листьев, цветочных головок и даже всего растения. Потери сена от ржавчины могут достигать 30%. Ржавчина резко снижает содержание в сене протеина, глюкозы, сахара и крахмала. Урожай семян может уменьшаться на 70-85%. Тифулез Тифулез чаще поражает клевер второго и третьего годов в условиях высокой влажности ранней весной и осенью. Иногда поражается люцерна. Растения увядают, а их стебли легко отрываются от корня вследствие загнивания корневой шейки. На корневой шейке в нижней части стебля образуются многочисленные шарообразные, сначала желтоватые, а позже почти черные склероции 0,5-2,5 мм в диаметре.   Возбудитель болезни — базидиальный гриб Typhula trifolii Rostr. Его склероции прорастают осенью, образуя по 2-7 белых нитевидных плодоносцев до 2 см высотой. На поверхности плодоносца формируется белое булавовидное, заостренное у вершины плодовое тело размером 6-7 х 0,3-0,4 мм, в котором образуются базидии с базидиоспорами, заражающими растения. Базидии одноклеточные, бесцветные, булавовидные, размером 18-22 х 5,2-7,5 мкм. Базидиоспоры также бесцветные, одноклеточные, почти цилиндрические, часто неравносторонние, размером 10-11,5 х 3,5-4 мкм. Склероции могут сохраняться внутри стеблей, на черешках и листьях пораженных растений, а также с семенами.   Болезнь распространяется очагами и может вызвать полную гибель растений. Фузариоз Фузариоз поражает растения всех возрастов. На проростках буреют подсемядольное колено и кончик корня. Такие проростки обычно гибнут до выхода на поверхность почвы или дают всходы, которые отстают в росте и часто выпадают. Внешние признаки поражения клевера такие же, как и люцерны. На растениях второго и третьего года жизни фузариоз вызывает корневую гниль и увядание. Корневая гниль проявляется на верхних частях главного корня или боковых корнях в виде темно-бурых сухих или мокрых гниющих пятен, вследствие чего сердцевина корня становится трухлявой и растение погибает из-за поражения сосудистых пучков корня. На поперечном разрезе пораженных органов обнаруживается побурение сосудов в виде кольца или полукольца либо разбросанных бурых точек. Во влажную погоду у основания стебля пораженного растения появляются белый пушистый налет и бледно-розовые беловатые или желтоватые слизистые подушечки — спородохии. Болезнь вызывает щуплость семян и придает им серый цвет. Возбудителями фузариоза являются несовершенные грибы из рода Fusarium Link. Чаще встречается гриб F. oxysporum Schl. f. trifolii Raille, который дает макро- и микроконидии. Микроконидии образуются на воздушной грибнице, реже в спородохи-ях. Они веретено-серповидные, эллиптические, изогнутые или почти прямые, часто с хорошо заметным сосочком и 3-5 поперечными перегородками. Размер макроконидий 25-51 х 3,7-5,4 мкм. Микроконидии формируются на воздушной грибнице в виде цепочек или головок. Они могут быть одно-, двухклеточные, яйцевидные или цилиндрические, размером 3-32 х 1,5-3,7 мкм. Кроме конидий, гриб образует хламидоспоры и склероции. Хламидоспоры бесцветные, одно-, двухклеточные, гладкие или ворсистые. Склероции черные с голубым оттенком, мелкие, от 0,1 до 3 мм в диаметре. Грибы из рода Fusarium являются почвенными микроорганизмами. Развиваясь на растительных остатках, они могут оставаться жизнеспособными в почве 3-4 года. Встречаются на почвах всех типов, но поражают преимущественно растения, ослабленные неблагоприятными условиями. Цветочная плесень       Поражает тычинки красного клевера. Внешне больные растения не отличаются от здоровых. Заболевание обнаруживается только при раскрытии соцветий в виде отгибов венчика цветка. В лупу заметно, что вместо пыльцы образуется сероватый налет, состоящий из конидий возбудителя болезни — несовершенного гриба Botrytis anthophila Bond. Его грибница развивается между пыльцой, а на поверхности тычинок образуются конидиеносцы с конидиями. Конидиеносцы сперва почти прямые, а позже коленчатые, с перегородкой, на верхушке вильчато-разветвленные, с расширенными концами и короткими зубчиками, на которых формируются конидии в виде гроздей. Последние продолговатоовальные или яйцевидные, бесцветные, одноклеточные, размером 14-22 х 3,8-6 мкм.       Конидии переносятся насекомыми. Попав на пестики здоровых цветков, они быстро прорастают, образуя инфекционную гифу, которая проникает в завязь и под кожурой семени развивает грибницу.       Внешне зараженные семена почти не отличаются от здоровых. При их прорастании грибница развивается внутри растения и, достигнув его вершины, образует конидиальное спороношение на тычинках.       Вредоносность болезни заключается в том, что из пораженных тычинок пыльца не прорастает, а это уменьшает возможность опыления цветков. При сильном развитии болезни резко уменьшается урожай семян. Кроме того, ростки из пораженных семян часто загнивают и наблюдается изреживание посевов. Информация о материале Автор: rscenter Опубликовано: 21 ноября 2012 Создано: 31 октября 2012 Просмотров: 6919 КЛЕЩЕВИНА Макроспориоз       Поражает всходы и взрослые растения. На листьях сначала появляются более или менее округлые желто-охряные пятна, которые со временем сливаются и покрываются нежным оливковым налетом. В местах поражений ткань подсыхает, крошится и часто выпадает, вследствие чего образуется дырчатость листьев. При поражении точки роста всходы гибнут. Пораженные коробочки подсыхают, покрываются оливковым или черным бархатистым налетом, а образовавшиеся в них семена становятся щуплыми и пустыми.       Возбудитель болезни — несовершенный гриб Macrosporium cavarae Parisi. Налет, образующийся в местах поражений, является конидиальным спороношением гриба. Конидиеносцы трехклеточные, простые или извилистые, дымчатые. Конидии бурые, булавовидные, с 4-8 поперечными и 1-4 продольными перегородками, размером 24-168 х 10-24 мкм. Распространяется гриб конидиями. Сохраняется он на зимующих остатках и семенах в виде конидий, которые весной распространяются воздушными течениями. При сильном развитии макроспориоза недобор урожая семян может достигать 10% и более.       Меньше поражаются сорт Донской 7 и гибрид Краснодарский 3. Мучнистая роса Мучнистая роса обычно поражает более взрослые растения и характеризуется появлением с верхней стороны листьев желтых пятен, а с нижней — сперва белого нежного, а затем сероватого ватообразного налета с большим количеством черных точек — клейстотециев. Пораженные листья увядают и часто опадают. Возбудитель болезни — сумчатый гриб Leveillula taurica Arnaud f. ricini Jacz. В начальный период он развивается в виде эндофитной (межклеточной) грибницы, от которой через устьица листьев на поверхность выходят конидиеносцы с конидиями, образующие белый нежный налет. Конидиеносцы цилиндрические, простые или разветвленные, длиной около 700 мкм. На них находится по одной большой эллиптической конидии длиной около 85 и шириной 28 мкм. Со временем из конидиеносцев появляются тонкие гифы, создающие густой войлочный налет — поверхностную (экзофитную) грибницу. В ней формируются темные шаровидные, а после подсыхания блюдцевидные клейстотеции диаметром до 240 мкм, с бесцветными сумками и сумкоспорами. В каждом клейстотеции формируется от 7 до 38 сумок, а в каждой сумке — по две сумкоспоры. Сумки удлиненнояйцевидные, размером 75-110 x 28-40 мкм, имеют хорошо заметную ножку, сумкоспоры яйцевидные, 28-42 х 14-22 мкм. На экзофитной грибнице, кроме клейстотециев, образуются конидии, но их конидиеносцы меньшего размера, чем первичные, выходящие из эндофитной грибницы. Распространяется гриб в период вегетации растений конидиями, а зимует на опавших листьях в виде клейстотециев, из которых весной разлетаются сумки с сумкоспорами, вызывающие первичное заражение растений. Розовая гниль Розовая гниль на коробочках состоит из поверхностного розового налета несовершенного гриба Trichothecium roseum Fr. Его грибница образуется не только на коробочках, но проникает и в семена, вызывая из загнивание. Конидиеносцы гриба простые, а конидии яйцевидные, верхняя клетка их больше нижней, размером 12-18 х 8-10 мкм. Серая гниль Характеризуется появлением на цветках, коробочках и всем соцветии серого или серовато-бурого рыхлого налета. Пораженные ткани буреют и загнивают, и все соцветие превращается в мокрую бесформенную массу. Пораженные коробочки буреют и опадают. Возбудитель болезни — многоядный несовершенный гриб Botrytis cinerea Fr., образующий в местах налета разветвленные конидиеносцы с яйцевидными дымчатыми конидиями размером 9-12 х 6,5-10 мкм. Особенно сильно развивается серая гниль после обильных дождей и в пасмурную погоду. Сухая гниль (фузариоз) Болезнь распространена во всех районах возделывания клещевины. Поражаются молодые и взрослые растения. При поражении молодых растений первые 2-3 настоящие листа быстро увядают и засыхают.   В фазе образования центральной кисти у пораженных растений приостанавливается рост, листья теряют тур гор и желтеют. Затем стебель искривляется и поникает, листья усыхают, и все растение погибает.   При поражении взрослых растений на стебле появляются сине-фиолетовые или темные полосы, распространяющиеся снизу вверх, листья увядают. При сильном развитии болезни растения усыхают и не дают урожая. При менее сильном поражении чернеют и увядают отдельные кисти, коробочки усыхают и часто опадают, а в сохранившихся коробочках семена щуплые или вовсе тсутствуют. Такой тип поражения часто называют гнилью соплодий.   Возбудитель болезни — несовершенный гриб Fusarium ricini Bizz.   Во влажную погоду на поверхности коробочек и других пораженных органов образуется его конидиальное спороношение в виде белого плотного налета. Конидии бесцветные, серповидные, с 3-5 перегородками, размером 30-55 х 4-6 мкм.   Проникает гриб в растение через корни, после чего распространяется в надземные органы по сосудистой системе, вызывая ее закупорку и интоксикацию.   Сохраняется патоген на остатках растений в почве и пораженных семенах в виде грибницы. В почве он может развиваться как сапрофит, сохраняясь в течение 7-8 лет, а иногда и дольше.   Относительно меньше поражаются сорта ВНИИМК 165 улучшенный, Донская 7. Филлостиктоз С обеих сторон листьев появляются продольными группами округлые светло-желтые пятна с пурпуровой каймой. При сильном поражении листья увядают и опадают. На пятнах в небольшом количестве формируются мелкие черные пикниды. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Phyllosticta ricini Rostrup. Его грибница многоклеточная, раполагается между клетками листьев клещевины. В пикнидах формируются эллиптические бесцветные пикноспоры размером 6-7 х 3-4 мкм. Зимует гриб на остатках растений в виде пикнид с пикноспорами, от которых весной происходит заражение. Церкоспороз Характеризуется появлением на листьях ржаво-бурых округлых угловатых пятен. Со временем центр пятна светлеет. С нижней стороны листьев в местах поражения появляется нежный оливковый налет.   Возбудитель болезни — несовершенный гриб Cercospora ricinella Sacc. et Berl. Грибница его межклеточная, а на поверхности поражений с нижней стороны листьев формируется конидиальное спороношение в виде оливкового налета. Конидиеносцы зубчатые, оливковые, размером 10-15 х 3 мкм, выходят из устьиц листьев плотными пучками.   Конидии цилиндрические или обратно-булавовидные, почти бесцветные, с 6-7 перегородками, размером 90-100X4-6 мкм. Распространяется гриб в период вегетации растений конидиями, а зимует на опавших листьях в виде конидиеносцев, на которых весной образуются новые конидии.   При интенсивном развитии болезни листья преждевременно опадают, а плоды клещевины плохо развиваются. Черная гниль       Появляется на соцветиях в виде темно-серого обильного войлочного налета с точечными черными спорангиями. Пораженная ткань мокреет и ослизняется.       Возбудитель болезни — низший гриб Rhizopus nigricans Ehr. Его спорангиеносцы образуются пучками, диаметр спорангиев 100-350, спор — 6-15 мкм. Информация о материале Автор: rscenter Опубликовано: 21 ноября 2012 Создано: 31 октября 2012 Просмотров: 11002 КОНОПЛЯ Белая гниль Обнаружена во всех районах возделывания конопли. Поражает стебли и соцветия. На стеблях появляются пятна различной величины, ткани в местах пятен загнивают, а во влажную погоду покрываются белым пушистым налетом. Внутри пораженного стебля можно обнаружить белую войлочную грибницу с черными склероциями до 1 см в диаметре. Такие же склероции обнаруживаются и на поверхности пораженных тканей. На соцветиях обычно появляется белый налет и формируются склероции. Иногда наблюдается загнивание семян. Возбудитель болезни — сумчатый гриб Whetzelinia sclerotiorum (d By.) Korf. et Dumont. Вследствие поражения белой гнилью волокна луба размочаливаются, стебли надламываются, листья увядают, а верхушка растения поникает. Сильнее поражаются сорта двудомных конопель. Ветвистая заразиха Orobanche ramosa L. Цветковое паразитическое растение семейства заразиховых. Поселяется на корневой системе конопли и других культур. На пораженных корнях появляются звездчатые вздутия, из которых развиваются разветвленные мясистые красно-бурые стебли заразихи высотой 10-20 см. Цветки сине-голубые, собранные в колосообразные соцветия. Плод — коробочка. В одном растении заразихи может образоваться до 15 тысяч очень мелких семян, которые распространяются ветром и могут сохраняться в почве несколько лет. Ветвистая заразиха отнимает у поражаемых растений большое количество питательных веществ и воды, вследствие чего конопли недоразвиваются и имеют угнетенный вид. Урожай волокна и его качество снижаются. Повилика (кусткута)       На Украине, в Курской, Орловской и других областях России конопля поражается повиликами двух видов: обычной — Cuscuta europaea L. и льняной — Cuscuta epilinum Weihe. Обвивая растения конопли, повилика забирает из них питательные вещества и воду. При сильном поражении растения погибают, при более слабом — недоразвиваются и не плодоносят.       Семена повилик могут сохраняться в почве до трех лет. Засоряют также семена конопли. Септориоз Характеризуется образованием на листьях и реже стеблях многочисленных округлых бледно-желтых или беловатых пятен 3-5 мм в диаметре. В местах пятен формируются пикниды. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Septoria cannabis Sacc. Пикниды его светло-бурые, 50-90 мкм в диаметре. Пикноспоры бесцветные, нитчатые, прямые или изогнутые, с двумя-тремя перегородками, размером 45-55 х 2-2,5 мкм. При сильном поражении листья быстро желтеют и опадают. Источником инфекции являются остатки пораженных растений, на которых гриб сохраняется в форме пикнид. Серая гниль Распространена повсеместно. Особенно сильно развивается в пониженных местах и после обильных дождей. Поражаются стебли и соцветия. На стеблях образуются бурые пятна, покрывающиеся серо-коричневым пушистым налетом. Позже в этих местах формируются склероции. Соцветия, особенно при повышенной влажности воздуха, покрываются серым налетом и загнивают. При обильных осадках серая гниль может развиваться и после уборки конопли (в снопах и суслонах). Возбудитель болезни — несовершенный гриб Botrytis cinerea Fr. Серый налет, образующийся в местах поражения, является его грибницей, на которой формируются разветвленные конидиеносцы с дымчатыми одноклеточными конидиями размером 9- 12 х 6,5-10 мкм. При помощи конидий гриб распространяется в период вегетации растений. Сохраняется в форме склероциев на растительных остатках и в почве. Иногда склероции могут быть в виде примеси в семенах. Болезнь очень вредоносна, так как часто является причиной мацерации (отделение луба от древесины), вследствие чего стебли, особенно во время уборки, ломаются, а выход и прочность волокна снижаются. В пораженных соцветиях семена не развиваются вовсе или образуются щуплыми. Относительно устойчивы к серой гнили сорта однодомных конопель среднерусского типа ЮС-1, ЮС-7, Золотоношские однодомные 11. Серая пятнистость стеблей (дендрофомоз) Встречается во всех районах возделывания конопли. Проявляется на стеблях в период созревания растений сперва в виде темно-серых, а затем чернеющих пятен различной величины. Со временем пятна разрастаются, сливаются, а их поверхность покрывается черными выпуклыми точками. Болезнь сначала обнаруживается на поскони, а затем и на матерке.   Возбудитель — несовершенный гриб Dendrophoma marconii Cav. Его грибница, обильно разрастаясь, проникает к волокнам. Пикниды приплюснутошаровидные, вначале темно-бурые, а позже черные, диаметром 130-150 мкм. Конидиеносцы в пикнидах простые или неправильно вильчаторазветвленные, с поперечными перегородками. Конидии яйцевидные или почти цилиндрические, одноклеточные, бесцветные, размером 4,5-6,5 x 1,5-2 мкм, а иногда 16-18 х 5-6 мкм. Гриб может поражать стебли конопли и после ее уборки, распространяясь с помощью конидий. Зимует в виде грибницы и пикнид в пораженных остатках растений в поле, в местах мочки и скирдования конопли. Болезнь очень вредоносна. Волокно с пораженных растений темнеет, прочность его снижается приблизительно в 1,5 раза, а урожай уменьшается на 4-5%. Слабее поражаются сорта однодомной конопли. Филлостиктоз Проявляется на верхней стороне листьев в виде округлых, сначала темно-коричневых, а затем белых пятен с темной красно-бурой каймой. В центре пятен формируются черные пикниды. Возбудитель болезни — несовершенный гриб Phyllosticta cannabis Speg. Пикниды его приплюснутые, с плотной оболочкой и хорошо заметным отверстием. Пикноспоры одноклеточные, эллипсоидально-цилиндрические, прямые или слегка изогнутые, размером 4-13 х 2-3 мкм. При интенсивном развитии болезни листья быстро желтеют и опадают, что приводит к значительному снижению урожая. Сохраняется гриб в форме пикнид на остатках пораженных растений и в почве. Фузариоз Поражает всходы и взрослые растения. Семядоли и листья всходов увядают и отмирают, верхушка растения поникает. Возле корневой шейки и нижней части стебля во влажную погоду появляется белый или молочно-розовый налет. Сильно пораженные всходы погибают. Стебли более взрослых растений у корневой шейки буреют и утончаются, растения отстают в росте. При повышенной влажности на пораженных частях растений появляются подушечки беловатого или молочно-розового цвета. На поперечном срезе стебля заметно побурение кольца сосудистых пучков.   Возбудитель болезни — несовершенный гриб Fusarium oxysporum Schl. f. cannabis Bilai. На его грибнице и в спородохиях образуются бесцветные веретено- или серповидные конидии с тремя поперечными перегородками, размером 25-43 х 3,7-4,5 мкм. Формируются также хламидоспоры и склероции гриба. Последние хорошо перезимовывают в почве и являются основным источником заражения конопли в следующем году.   Проникая в растение, гриб распространяется по сосудистой системе, вызывая ее закупорку и интоксикацию, вследствие чего растение увядает. При интенсивном развитии грибница проникает в семена и нередко является причиной их недоразвитости. В почву гриб попадает с остатками пораженных растений и может в ней развиваться как сапрофит в течение 5-6 лет.   Сорта однодомной конопли поражаются фузариозом сильнее, чем двудомной. Ранние посевы поражаются слабее, чем поздние. Устойчивость растений против болезни усиливается при внесении в почву органических и минеральных удобрений. Одностороннее внесение одних только минеральных удобрений, особенно имеющих кислую реакцию, приводит к усиленному развитию фузариоза, тогда как известкование сдерживает развитие этой болезни. Информация о материале Автор: rscenter Опубликовано: 21 ноября 2012 Создано: 31 октября 2012 Просмотров: 6873 КОРМОВЫЕ БОБЫ   Аскохитоз       Проявляется обычно в середине лета на листьях, стеблях и бобах в виде бурых пятен двух типов: больших концентрических без каймы и округлых или несколько удлиненных с темно-красной каймой. В центре пятен находятся точечные черные пикниды.       Возбудителями аскохитоза являются несовершенные грибы Ascochyta boltshauseri Sacc. (пятна первого типа) и Ascochyta fabae Speg. (второго типа).       В период вегетации растений грибы распространяются пикноспорами, образующимися в пикнидах. Пикноспоры бесцветные, прямые или изогнутые, с 1-2 перегородками. У A. boltshauseri размер их 22-28 x 7- 8, у A. fabae -15-21 х 3-6 мкм.       Зимуют грибы в виде грибницы и пикнид с пикноспорами на остатках растений. Нередко грибница находится в зерне. Болезнь может быть причиной значительного недобора урожая зеленой массы и зерна. Пораженное зерно щуплое, с низкой всхожестью.   Бактериоз Поражает все надземные органы растений. На семядолях появляются бурые расплывчатые пятна, точка роста буреет и отмирает. На листьях образуются бурые пятна с широкой светлой каймой, а на стеблях — красно-бурые, со временем буреющие полосы. Бобы покрываются мелкими водянистыми точками, а на семенах образуются буровато-желтые расплывчатые пятна. Болезнь вызывают бактерии Xanthomonas phaseoli Dowson. Распространяются они дождем и ветром, зимуют на пораженном зерне и остатках растений. Болезнь может быть причиной значительного (до 10%) недобора урожая. Ложная мучнистая роса (пероноспороз) Проявляется с верхней стороны листьев в виде желтовато-красноватых, со временем буреющих пятен, а с нижней — серо-фиолетового налета. Растения увядают и часто не дают урожая. Признаки поражения бобов такие же, как и у гороха. Возбудитель болезни — низший гриб Peronospora fabae West. Серо-фиолетовый налет в пораженных местах состоит из спороношения гриба. Его конидиеносцы выходят из устьиц пучками (по 2-6) и дихотомически разветвляются. На концах их формируются эллиптические серовато-желтые конидии размером 18-30 х 14-24 мкм. Ими гриб распространяется в период вегетации растений. Одновременно с конидиальным спороношением в тканях пораженных растений образуются желто-коричневые, шаровидные, диаметром 49-53 мкм, с гладкой оболочкой ооспоры, которые зимуют на растительных остатках. При сильном развитии заболевания происходит массовая гибель посевов. Обыкновенная мозаика Характеризуется общим хлорозом и желто-зеленой пятнистостью. Нередко наблюдаются волнистость и скручивание листьев. Рост пораженных растений, особенно верхнего междоузлия, замедляется. Возбудителями этой болезни являются три вируса: Pisum virus 2 Smith., Phaseolus virus 1 Smith, и Phaseolus virus 2 Smith. Резкая мозаика Вызывает ярко-желтую пятнистость между жилками листа, морщинистость и скручивание листьев. Возбудитель — вирус Pisum virus 1 Smith. Переносчиками его являются тли. С семенами кормовых бобов патоген не передается, но сохраняется в семенах клевера лугового, донников белого и желтого. Вследствие поражения растений замедляется их рост, ухудшается плодоношение и уменьшается урожай зерна. Ржавчина Проявляется на листьях, черешках, стеблях и цветоножках клевера в виде пустул бурого цвета, которые образуются под эпидермисом, а позже прорывают его и распыляются. Возбудитель болезни — базидиальный однодомный гриб Uromyces trifoliirepentis Liro. Ранней весной с нижней стороны листьев образуется эциальная стадия гриба в виде ярко-оранжевых чашеобразных подушечек. Однако в распространении болезни она не имеет большого значения. Особенно сильно ржавчина проявляется к началу цветения. На листьях, черешках, стеблях и цветоножках образуется огромное количество бурых урединий с урединиоспорами. Урединий 0,5-1 мм в диаметре, а урединиоспоры шаровидные или эллиптические, размером 20-27 х 20-24 мкм, со светло-коричневой оболочкой, покрытой мелкими шипиками. На оболочке имеется 4-7 ростковых пор. К концу вегетации на пораженных растениях появляются темно-коричневые телии, часто сливающиеся в сплошные пятна. Телиоспоры шаровидные или эллиптические, размером 21-27 х 18-21 мкм, со светло-коричневой гладкой или мелкобородавчатой оболочкой. Ножки телиоспор бесцветные, легко отламываются. Гриб зимует в виде телиоспор, которые весной прорастают и образуют базидии с базидиоспорами. Последние заражают листья клевера и дают начало эциальной стадии. Кроме телиоспор, на живых листьях часто зимует урединиогрибница, которая весной образует новое спороношение. Болезнь очень вредоносна, так как вызывает усыхание листьев, цветочных головок и даже всего растения. Потери сена от ржавчины могут достигать 30%. Ржавчина резко снижает содержание в сене протеина, глюкозы, сахара и крахмала. Урожай семян может уменьшаться на 70-85%. Фузариоз Проявляется в течение всего периода вегетации растений. Характеризуется пониканием верхушек и увяданием листьев. На корневой шейке пораженных растений появляются бурые или черные полоски и гниль, а при высокой влажности в местах поражений формируются розовые или красноватые подушечки. Такие же подушечки образуются и на бобах.   Возбудитель болезни — несовершенный гриб Fusarium oxysporum Schl. Распространяется он конидиями, которые образуются преимущественно в спородохиях. Конидии светло-розовые, серповидно изогнутые, с 1-5 поперечными перегородками, размером 45-80 х 3-4 мкм. Сохраняется патоген на растительных остатках и в семенах в виде грибницы.   Заболевание вызывает изреживание посевов и резкое снижение урожая зерна. Церкоспороз Проявляется преимущественно на листьях в виде пятен двух типов: серых с темно-пурпуровой каймой и коричнево-красных концентрических со светлым центром. На пятнах обоих типов со временем появляется бурый налет в виде дернинок. Пораженные листья преждевременно увядают и опадают, что приводит к уменьшению урожая зерна. Возбудителями церкоспороза являются несовершенные грибы: серой пятнистости — Cercospora fabae Fautr., коричнево-красной — Cercospora zonata Wint. У первого конидиеносцы зубчатые, фиолетовые, а конидии обратнобулавовидные, бесцветные, с 7-9 поперечными перегородками, размером 60-110 х 5-7 мкм. У второго конидиеносцы короткие, простые, а конидии удлиненно-булавовидные, бесцветные, на концах несколько сужены и часто имеют по 4 поперечные перегородки, размером 26-24 х 6-8 мкм. Конидиями грибы распространяются в период вегетации растений. Сохраняется патоген в растительных остатках в виде грибницы и конидиеносцев, в которых весной образуется новое конидиальное спороношение. При поражении растений значительно уменьшается урожай зеленой массы и зерна. Черная ножка Проявляется в увядании и загнивании всходов. Корневая шейка буреет, затем утоньшается и загнивает. При повышенной влажности в местах поражения образуется грязно-белый паутинистый налет. Больные растения выпадают, что иногда приводит к сильному изреживанию посевов. Поражение черной ножкой кормовых бобов напоминает корневую гниль люпина. Возбудитель болезни — низший гриб Pythium debaryanum Hesse. Грибница у него тонкая, 3-4 мкм в диаметре, бесцветная, одноклеточная, спороношение бесполое (зооспорангии) или половое (ооспоры). Зооспорангии светло-бурые, шаровидные, 15-25 мкм в диаметре, образуются на грибнице, чаще одиночные, реже в виде цепочки. При прорастании зооспорангиев образуются зооспоры, которые заражают растения. Иногда зооспорангии прорастают как конидии, образуя инфекционную гифу, которая также проникает в растение. Зооспорангиями гриб распространяется в период вегетации растений. В результате слияния оогониев и антери-диев, находящихся на концах гиф, образуются ооспоры. Они бесцветные, шаровидные, диаметром 14-18 мкм, прорастают после периода покоя (через 4-5 месяцев). Гриб сохраняется в виде ооспор в почве на остатках пораженных растений. Кроме бобов, поражает свеклу, капусту, рапс, просо, кукурузу и многие зернобобовые культуры. Черноватая пятнистость Проявляется в середине лета в условиях повышенной влажности воздуха. Сначала поражаются нижние листья, затем верхние, а также стебли и бобы. Типичный признак болезни — образование темно-бурых пятен, которые со временем увеличиваются и часто покрывают значительную поверхность растений. На пятнах появляется темно-оливковый налет. Возбудитель — несовершенный гриб Stemphylium sarciniforme Wiltsh. Его конидиеносцы бурые, более утолщенные и темные у вершины, а конидии эллиптические, темно-бурые, с рельефной поперечной перегородкой и несколькими менее заметными продольными перегородками. Размер конидий 16-40 х 12-29 мкм. В период вегетации растений гриб распространяется конидиями, а сохраняется в виде грибницы и конидий на семенах и растительных остатках. На сильно пораженных растениях стебли буреют и засыхают, семена образуются щуплые и имеют низкую всхожесть. Шоколадная пятнистость       Шоколадная пятнистость сильнее развивается в сырую погоду. Вначале на листьях появляются шоколадно-коричневые округлые пятна. Со временем вокруг пятна образуется красно-бурый ободок, а его центр становится светло-сероватым. Подобные, но более вытянутые пятна появляются на стеблях и бобах. Через некоторое время пятна покрываются серо-коричневым налетом конидиального спороношения возбудителя болезни — несовершенного гриба Botrytis fabae Sard. Конидии его округлые или яйцевидные, собраны в головки, светло-дымчатые, размером 14-32 х 6-19 мкм. В местах поражений гриб нередко образует черные склероции. Сохраняется патоген в почве на растительных остатках в виде склероциев, грибницы, а иногда конидий. Сильно пораженные посевы не дают урожая зеленой массы зерна.       Повышению устойчивости к болезни способствует внесение увеличенных доз калия, а также выращивание кормовых бобов в смеси со злаковыми культурами.

Болезни которые вызывают грибы паразиты у растений

Обновлено: 30.09.2022

Рефераты и конспекты лекций по географии, физике, химии, истории, биологии. Универсальная подготовка к ЕГЭ, ГИА, ЗНО и ДПА!

Грибы-паразиты

Грибы-паразиты являются возбудителями многих болезней растений, животных и человека. Известно всем заболевания «стригущий лишай» вызывает гриб микроспор. Из грибов, паразитирующих на растениях, распространенные трутовики, головневые грибы, иржасти грибы и т.д..

Они поражают овощные и злаковые культуры, деревья, кусты, (ил. 55.1 и 55.2). У человека и животных они чаще всего поражают кожу.

Грибы-паразиты часто вызывают тяжелые заболевания растений и животных, чем наносят большой ущерб сельскому хозяйству, пищевой и лесной промышленности. Многие грибов являются возбудителями грибковых заболеваний человека, получивших общее название микозы. Химические вещества некоторых грибов применяют в медицине для лечения различных болезней. В сельском хозяйстве их могут использовать для борьбы с вредителями.

Какие особенности строения и жизнедеятельности грибов-паразитов?

Одни грибы-паразиты приспособлены к наземному образу жизни, а другие, которых среди грибов большинство — в теле своего хозяина. Крошечная спора гриба разрастается и образует нити, оплетают ткани, проникают в клетки. Гриб начинает использовать вещества клеток, вызывая в конце концов их отмирание. Паразитические грибы имеют различные способы заражения. Есть паразиты, которые проникают в организм через поврежденные места (после повреждения насекомыми, градом, морозом). Сначала они развиваются на поврежденных местах, а затем распространяются в здоровые ткани и питаются содержимым живых клеток (например трутовики). Существует группа грибов, которые могут выделять ядовитые вещества и убивать клетки, питаясь их содержимым. Есть паразиты, споры которых проникают в организм растения через устьица листьев, корни, пестик т.п.. Грибы-паразиты способны очень быстро размножаться, образуя огромное количество спор. Поэтому болезни, которые они вызывают, очень быстро распространяются в природе. Распространение спор также может осуществляться различными способами. Да, есть грибы, которые выстреливают свои споры на мух, пролетают мимо. Спора, которая попала на тело насекомого, прорастают и образует грибницу, всасывающий все необходимое для жизни гриба из тела мухи. Через 2-3 дня муха погибает, а гриб снова «охотится». А споры водных грибов могут даже плавать, имея для этого жгутики. Итак, грибы-паразиты могут существовать на поверхности и внутри живых организмов, в них различные способы заражения, они образуют огромное количество спор и т.д..

Какие грибы-паразиты являются самыми распространенными в природе?

Паразитируют грибы преимущественно на растениях (почти 10 000 видов), реже на животных и человеке (около 1000 видов). Есть водные грибы, которые вызывают болезни рыб, земноводных, водорослей (например сагиролегния). Но наиболее распространены грибы-паразиты растений. Фитофтора или картофельный гриб, паразитирующий на картофеле, помидорах. Пораженные листья покрываются темными пятнами, вянут и засыхают, а клубни картофеля или плоды помидоров — темнеют и загнивают. Чтобы уменьшить потери урожая помидоров, их опрыскивают препаратами, в состав которых входит медь. Трутовики поселяются на стволах деревьев и вызывают трухлявиння, что в конечном итоге приводит к гибели дерева. Заражение происходит спорами, попадают внутрь растения через повреждения на коре или через корни. Грибница разрастается в растении, однако внешне паразит остается незаметным. Лишь впоследствии на поверхности пораженного ствола появляются

плодовые тела образуют большое количество спор. Головневые грибы паразитируют на злаковых, вызывая заболевания головня. Название связано с тем, что часть растения, на которой развивается гриб, укрывается черными спорами и напоминает головню. Споры проникают в растение при прорастании зерновок, через рыльце пестика во время цветения или по молодости надземные части. Иржасти грибы паразитируют на злаковых, подсолнечника, малине и т.д.. На пораженных грибами листьях и стеблях появляются бурые пятна, напоминающие ржавчину, откуда и название болезни (ил. 55.3). Гриб клавицепс пурпурный обусловливает заболевания, получившего название «рожки» ржи. Вследствие заражения грибом в колосе ржи вместо зерновок образуются темно-фиолетовые, почти черные «рожки». Это приводит не только к уменьшению урожая, но и к тяжелым отравлениям людей, потому что в «углах» содержатся очень ядовитые вещества. Мучные сторосяни грибы являются возбудителями мучнистой росы роз, крыжовника, огурцов, винограда и т.п.. Признаком этого заболевания является появление на растениях пятен, внешне подобные рассыпанного муки. Итак, наиболее распространенные в природе грибы-паразиты растений, в частности фитофтора, трутовики, головневые, иржасти, борошписторосяпи грибы и др. (ил. 55.4).

Какое значение грибов-паразитов в природе и в жизни человека?

Почти все трутовики являются разрушителями древесины, поэтому играют как положительную, так и отрицательную роль в жизни леса. Без них лес был бы погребен под отмершими стволами и ветвями. С другой стороны, если трутовиков становится много, они начинают разрушать не только отмершие деревья, но и живые, здоровые. Основным способом борьбы с трутовиками является санитарную вырубку больных деревьев и немедленное их вывоза. Другие грибы-паразиты вредят овощным, злаковым, ягодным, плодовым растениям. Распространенными в Украине есть такие болезни, как фитофтороз, плодовая гниль, головня злаковых и. Мерами борьбы с этими болезнями является выведение устойчивых сортов культурных растений, соблюдение правил агротехники, применение биологического и химического методов борьбы и т.п.. С целью биологической защиты растений от грибов-паразитов используют их естественных врагов, антибиотики, фитонциды и др.. А могут использовать и самих грибов-паразитов для борьбы с вредителями. Например, ученые изучают грибы, которые являются паразитами кровососущих комаров, саранчи, домашних мух. Такие методы борьбы называют биологическими. Применяя этот метод, используют не только живые организмы, но и продукты их жизнедеятельности. Есть грибы, которые используют в медицине. Так, березовый гриб, или чага, является профилактическим средством против опухолевых заболеваний. Итак, грибы-паразиты вызывают болезни растений, животных и человека, их самих используют для борьбы с вредителями, получения лекарств и т.д..

Грибы-паразиты, вызывающие болезни растений

1. Экология — наука о взаимосвязях организмов и окружающей среды. Значение экологических знаний на современном этапе.

Экология изучает взаимоотношения живых организмов и популяций с окружающей средой. Рассматривает факторы, влияющие на организмы: влияние неживой природы (температура, влажность, минеральный состав почвы), живой природы (разнообразные отношения между организмами), воздействие человека. Большое значение имеет изучение природных сообществ: их продуктивность, видовое разнообразие, устойчивость, развитие. Применение экологических знаний в охране природы, лесном, сельском хозяйстве, создание безотходных технологий в промышленности позволяет снизить нежелательное воздействие человека на окружающую среду, способствует снижению затрат на производство.

Особенно актуально применение экологических знаний в наши дни, когда возросшая численность населения планеты и возможности современных технологий во много раз увеличили нагрузку на окружающую среду, а психология потребления толкает людей на разграбление природных богатств без учета последствий. Такие масштабные проекты как строительство гидроэлектростанций-гигантов, атомных электростанций, дамбы в Финском заливе, должны были быть отклонены при ответственном отношении к сохранению среды обитания и своевременном грамотном учете экологических последствий.

2. Грибы-паразиты, вызывающие болезни растений (трутовик, головня, спорынья и др.). В чем проявляется их вред для растений? Какие меры необходимо предпринять для предупреждения грибковых заболеваний растений?

Грибы-паразиты поселяются в теле живых организмов. Гриб трутовик поражает деревья, разрушая древесину, делая ее трухлявой, что приводит к гибели дерева. Грибница трутовика находится в стволе, на поверхности вырастает только плодовое тело, по форме напоминающее копыто. Созревшие споры разносятся ветром, вызывая заражение новых деревьев. Плодовые тела рекомендуется собирать и сжигать. Для предупреждения заражения следует оберегать кору деревьев от повреждений, имеющиеся повреждения замазывать садовым варом или густой масляной краской.

Головня поселяется в хлебных злаках: ржи, ячмене, пшенице. Споры попадают в почву вместе с зерном, гифы гриба растут внутри растения. Во время созревания зерна головня разрушает ткани колоса, образуя массу спор черного цвета, напоминающую обугленную головёшку, что и дало название грибу. Для борьбы с головнёй обрабатывают зерно перед посевом раствором формалина. Спорынья также поражает злаки, имеет вид темно-фиолетовых рожков, торчащих из колоса. Рожки спорыньи ядовиты, вызывают судороги мышц, омертвение тканей. Отравление случается очень редко, т. к. зерно хорошо очищают от спорыньи.

Распространены грибковые заболевания плодово-ягодных растений: мучнистая роса, парша, плодовая гниль, ведьмины метлы. Для защиты от грибов-паразитов ягодные кустарники весной опрыскивают раствором медного купороса и другими препаратами (фунгицидами).

Медный купорос эффективен и против распространенного заболевания картофеля — фитофторы, которое приводит к порче клубней во время зимнего хранения. Для уменьшения поражения фитофторой также рекомендуют скашивать ботву картофеля за 10 дней до уборки урожая.

3. Используя знания о мочевыделительной системе, ее строении и функциях, раскройте меры предупреждения мочеполовых инфекций для сохранения здоровья. Какое действие на почки оказывает употребление алкоголя и бесконтрольное применение лекарственных препаратов? Ответ поясните.

Мочевыделительная система имеет большое значение, удаляя из организма продукты обмена и другие ненужные вещества. Переохлаждение почек, особенно в сочетании с промоканием, может вызвать воспаление — нефрит, характеризующийся поражением почечных клубочков. Нефрит проявляется прежде всего отеками, повышением кровяного давления.

При поражении почечных канальцев развивается нефроз. При нефрозе кровяное давление не повышается, функция почек сохраняется. Выделение белка с мочой приводит к большой потере белка организмом.

Мочевая инфекция способствует выпадению солей, содержащихся в моче, из раствора и образованию камней. Поэтому очень легкомысленно носить зимой короткие топики, не закрывающие поясницу и способствующие охлаждению. Также не следует долго купаться в холодной воде. Важно тщательно лечить хроническое воспаление миндалин, туберкулез, нагноительные процессы, проводить закаливание организма. Полезно уменьшать потребление соли, острых продуктов.

Употребление лекарственных препаратов, в том числе витаминов, создает дополнительную нагрузку на почки, что может вызвать их заболевания, образование камней в почках и мочевыводящих путях. Алкоголь разрушает почечный эпителий, резко нарушает образование мочи, в результате чего наступает отравление организма продуктами обмена.

7. Грибы-паразиты

Известна большая группа грибов-паразитов. Эти грибы живут за счёт живых организмах, питаются их веществами и вызывают болезни — микозы.




Споры головни созревают почти одновременно с зерновками. Споры вместе с зерном зимуют на остатках растений и в почве. Весной из спор образуется новая грибницы, которая развивается внутри молодого растения и питается его соками. Когда появляются колосья, головня образует огромное количество спор и превращает зерновки в чёрную массу, напоминающую сажу. Поражённые колоски как будто обуглены (отсюда и название этих грибов). На месте одной зерновки образуются миллионы спор.

Для защиты растений от головни перед посевом семена обрабатывают фунгицидами — ядами, убивающими грибы.

На культурных и дикорастущих злаках часто паразитирует спорынья. Грибница спорыньи на месте зерновок образует плотные чёрно- фиолетовые сплетения — ядовитые рожки. Эти рожки во время уборки попадают в зерно, а затем при посеве попадают в почву. Весной рожки прорастают и образуются споры. Споры разносятся ветром и попадают на цветущие растения злаков. Споры прикрепляются рыльцам их пестиков и прорастают в завязи. Там он разрастается и образует вместо зерновок ядовитые рожки.

Трутовики поселяются на деревьях и разрушают их древесину. Споры этих грибов могут попасть в дерево, если на стволе есть повреждения. Из спор внутри ствола образуется грибница, которая постепенно разрушает древесину.


Плодовые тела появляются на стволе дерева значительно позже. Они обычно крупные, твёрдые, в виде наростов или копыт. Чаще всего у трутовиков плодовые тела живут много лет. Каждый год в их трубочках созревают новые споры. Ко времени появления плодовых тел стволы деревьев уже полностью поражены грибницей. Дерево вскоре может погибнуть.

Фитофтора поражает картофель и томаты. Заражённая ботва чернеет и засыхает, а клубни и плоды портятся.

Парша поражает яблоки и клубни картофеля. Из-за неё на поверхности яблока или клубня образуются тёмные шершавые пятна.

Ржавчинные грибы, или ржавчина, поражают зелёные части многих деревьев и злаковых растений. Их споры ржаво-красного цвета образуют на листьях и стеблях пятна, напоминающие ржавчину (поэтому такое название).

Грибы-паразиты вредят сельскому хозяйству. Они снижают урожайность сельскохозяйственных культур. Борьба с ними требует больших материальных затрат.


Споры грибов-паразитов легко распространяются дождём, ветром и насекомыми, поэтому быстро происходит заражение большого количества растений. Чтобы защитить растения от грибковых заболеваний, необходимо проводить профилактические мероприятия — использовать ядохимикаты, немедленно уничтожать поражённые растения.

§ 53. Микроскопические грибы, вызывающие болезни растений

Организм растения является чрезвычайно благоприятной средой для развития грибов: вакуоли растений содержат много воды с растворёнными в ней углеводами; клеточные оболочки и хлоропласты являются источником сложных углеводов — целлюлозы и крахмала. Устьица обеспечивают доступ необходимого для дыхания кислорода, а межклеточное пространство — это хорошо защищённый от неблагоприятных внешних условий «приют» для мицелия.

В природе трудно найти взрослое растение, на котором не обитал бы паразитический гриб. Но такой гриб обычно не убивает растение-хозяина. Обычно он лишь замедляет его рост. Для этого есть две основные причины. С одной стороны, растения имеют средства противодействия паразиту — они выделяют особые вещества, угнетающие развитие гриба. Также растения способны образовывать вокруг поражённых грибом участков зону из собственных мёртвых клеток, несодержащих ни воды, ни питательных веществ. Такая зона изолирует поражённую грибом часть растения от здоровых клеток. Но специальной защитной системы, похожей на иммунную систему животных, у растений не обнаружено. С другой стороны, гриб-паразит сам «не заинтересован» в смерти хозяина, ведь тогда он также может погибнуть.

Особенно вредоносны паразитические грибы для сельскохозяйственных культур.

Наиболее распространёнными болезнями культурных растении являются мучнистая роса, головня, ржавчина, гниль, пятнистости, парша (рис. 234). Грибные болезни служат причиной существенных потерь урожая.




Рис. 234. Некоторые распространённые болезни растений, вызываемые паразитическими микроскопическими грибами

Защита растений от паразитических грибов требует точного определения возбудителя. Это залог правильного подбора способа защиты растении. К общим универсальным рекомендациям в условиях личного хозяйства относятся: подбор для выращивания стойких сортов растений, уборка и дальнейшее компостирование остатков растений перед началом нового сезона, своевременное внесение удобрений, а также избегание переувлажнения почвы.

Микроскопические грибы, вызывающие болезни растений, приводят не только к потерям урожая. Некоторые продукты питания, произведённые из растений, поражённых такими грибами, могут быть опасными для здоровья человека. Наиболее известны случаи отравления хлебом, содержащим токсины возбудителей двух болезней зерновых культур. Одна из них исторически называется «пьяным хлебом», а вторая — «спорыньей».

Болезнь «пьяный хлеб» вызывает микроскопический гриб, развивающийся в зерновках злаков, который образует особые грибные токсины. На колосках, поражённых возбудителем «пьяного хлеба», заметны обесцвеченные чешуйки, покрытые розовым налётом (рис. 235). При употреблении хлеба, выпеченного из муки, в которую попали поражённые зерновки, у человека наблюдается отравление, напоминающее алкогольное опьянение. При продолжительном употреблении в пищу такого хлеба развивается тяжёлое поражение нервной системы, психические заболевания и малокровье.

Рис. 235. Колос, поражённый фузарием розовым — возбудителем болезни «пьяный хлеб» и его конидии (изображение, полученное с помощью оптического микроскопа)

Болезнь злаков под названием «спорынья» (рис. 236) вызывает микроскопический гриб клавицепс. На колосках он образует хорошо заметное видоизменение мицелия в виде чёрно-фиолетовых рожек. Рожки содержат токсины, вызывающие сухую гангрену конечностей и конвульсивные сокращения мышц. При спазме дыхательных мышц человек может умереть от удушья. Симптомы отравления начинают проявляться тогда, когда масса размолотых рожек в муке составляет 0,1-0,5%. Токсины гриба неустойчивы, и после 2-3-х лет хранения зерна разлагаются.

Рис. 236. Колоски ржи, поражённые спорыньей

Токсины рожек широко применяют в современной медицинской практике для лечения сердечно-сосудистых и нервных заболеваний.

Грибы-паразиты

В конце лета созревают хлеба. Легкий ветерок колышет крупные, тяжелые колосья пшеницы, ветвистые метелки овса, остистые колосья ячменя.

Но вот внимание привлекают необычные растения. Они резко выделяются среди других почерневшими колосками. Присмотритесь к ним. Колоски похожи на обуглившиеся головешки. Они покрыты массой мельчайших черных пылинок. Это споры гриба-паразита головни.

Разные виды головни поражают овес, ячмень, просо, кукурузу, пшеницу и другие хлебные злаки. Чаще всего черные, созревшие споры головни во время уборки урожая и молотьбы попадают на здоровые зерновки и сохраняются на них до посева. Вместе с зерном споры попадают в землю и прорастают в нити грибницы. Грибница проникает в проростки зерновых растений и растет внутри стебля, питаясь его соками. Ко времени цветения злаков грибница головневого гриба достигает колоса. Здесь она сильно разрастается, образует массу спор, разрушает зерновки и превращает их в черную пыль. Чтобы уничтожить споры головни, зерно перед посевом протравливают слабым раствором формалина или другими ядовитыми препаратами. Головня поражает не только злаки, но и другие растения.

Кроме головни, на цветковых растениях поселяются многие другие грибы-паразиты. Их грибницы питаются соком живых растений. Это снижает урожай сельскохозяйственных растений, портит их пищевые качества.

Грибы-паразиты живут на картофеле, вызывая появление черной гнили на клубнях. Грибы поражают листья, молодые побеги и плоды крыжовника, образуя белый мучнистый налет, который потом чернеет. Если на яблоках поселяются паразитические грибы, яблоки покрываются шелушащимися пятнами, а затем растрескиваются (заболевание паршой).

Грибы-паразиты вызывают многие заболевания культурных и дикорастущих растений. Зерновые культуры поражает не только головня, но и спорынья. Она превращает здоровые зерновки в ядовитые черные рожки.

Все грибковые заболевания распространяются очень быстро, потому что ветер, осадки и насекомые легко переносят мельчайшие споры с больных растений на здоровые. Заражение растений грибами-паразитами наносит большой ущерб сельскому хозяйству. В колхозах и совхозах нашей страны ежегодно принимают меры для предупреждения заболеваний и быстро уничтожают очаги заражения грибами-паразитами.

Большой вред лесному хозяйству, садам и паркам причиняют грибы-трутовики, разрушающие древесину деревьев. Деревья заражаются спорами этих грибов через раны в коре. Раны появляются при поломке ветвей, морозобоинах, солнечных ожогах и других повреждениях. Споры грибов-трутовиков попадают в рану и прорастают в грибницу. Грибница распространяется по древесине, разрушает ее, делает трухлявой.

Спустя несколько лет после заражения дерева грибницей гриба-трутовика на коре появляются его плодовые тела. Они имеют форму копыта и обычно бывают очень твердыми. Часто плодовые тела располагаются на стволах деревьев друг над другом в виде своеобразных полочек. На нижней стороне плодового тела в мелких трубочках созревают споры. У большинства грибов-трутовиков плодовые тела многолетние. Они увеличиваются из года в год. Пораженные трутовиками деревья становятся хрупкими и потому легко подвергаются бурелому; в их стволах появляются дупла. Срок жизни дерева сильно сокращается. После того как грибница гриба проникает в древесину, остановить ее рост уже невозможно. Зараженные деревья гибнут.

Чтобы предупредить заражение грибами-трутовиками, нужно охранять ветви и кору деревьев от поломок и повреждений, а плодовые тела сбивать и сжигать.

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания — обратитесь к врачу.

Читайте также:

  
• Растения паразиты
  
• Урок 16. Внутренне строение и жизнедеятельность плоских червей
  
• Сырое молоко польза или инфекционная угроза?
  
• Памятка о мерах профилактики гриппа, ОРВИ и новой коронавирусной инфекции
  
• Кандидозный хейлит.

Механизмы грибковых заболеваний — медицинская микробиология

Джордж С. Кобаяши.

Общие понятия

Статья

Грибы редко вызывают заболевание у здоровых иммунокомпетентных хозяев. Заболевание возникает, когда грибы случайно проникают через барьеры хозяина или при иммунологических дефектах или других существуют изнурительные условия, которые благоприятствуют проникновению и росту грибков.

Адаптация и размножение

У грибов часто развиваются оба механизма вирулентности (например, капсула и способность к росту в 37 ^o C) и морфологические формы (например, дрожжи, гифы, шарики и склеротические тельца), которые способствуют их размножению внутри хозяина.

Распространение

Распространение грибов в организме указывает на нарушение или дефицит хозяина защиты (например, эндокринопатии и иммунные расстройства).

Факторы хозяина

Здоровые, иммунологически компетентные люди имеют высокую степень врожденной устойчивость к грибкам. Устойчивость к грибкам основана, прежде всего, на кожных и слизистые физические барьеры. Тяжесть заболевания зависит от таких факторов, как инокулята, степень деструкции тканей, способность гриба размножаться в тканей и иммунного статуса хозяина.

Грибковые факторы

Ферменты, такие как кератиназа, наличие капсулы у Cryptococcus neoformans , способность расти при 37°С, диморфизм и другие до сих пор неустановленные факторы способствуют грибковому патогенезу, который включает сложное взаимодействие многих грибковых факторов и факторов хозяина.

Введение

Грибы повсеместно распространены в природе и существуют как свободноживущие сапробы, не производящие очевидной выгоды от паразитирования на людях или животных. Поскольку они широко распространены в природе и часто культивируются с пораженных поверхностей тела, может быть трудно оценить, является ли грибок, обнаруженный во время болезни, патогеном или временным загрязнитель окружающей среды. Прежде чем конкретный грибок может быть подтвержден как причина заболевание, тот же гриб должен быть выделен из серийных образцов и грибкового элементы, морфологически соответствующие изоляту, должны наблюдаться в тканях взяты из очага поражения. В целом, грибковые инфекции и заболевания, которые они вызывают, случайный. Несколько грибов развили комменсальные отношения с людьми и часть местной микробной флоры (например, различные виды Candida , особенно Candida albicans , и Malassezia furfur ). Хотя информации много о молекулярных основах бактериального патогенеза известно мало о механизмах грибкового патогенеза. Инфекция определяется как проникновение в организм тканей с последующим размножением организма. Инфекция может быть клинически незаметны или могут привести к заболеванию из-за клеточного повреждения от конкурентных метаболизм, выработка токсичных метаболитов, репликация грибка или иммунная реакция. Иммунные реакции могут быть преходящими или длительными. клеточно-опосредованная, гуморальная (с выработкой специфических антител к компонентам инфицирующий организм), или и то, и другое. Успешная инфекция может привести к заболеванию, определяемому как отклонение или нарушение нормальной структуры или функции частей тела, органы или системы (или их комбинации), отмеченные характерным набором симптомов и признаков, этиология, патология и прогноз которых известны или неизвестный.

Вход

Грибки поражают организм через несколько входных ворот (). Первое воздействие грибов, которое большинство людей опыт возникает во время рождения, когда они сталкиваются с дрожжами C. albicans при прохождении через вагинальный канал. Во время этого процесса грибок колонизирует ротовую полость и части верхних и нижних желудочно-кишечном тракте новорожденного, где он сохраняется на протяжении всей жизни в качестве комменсал.

Таблица 74-1

Краткий обзор механизмов грибковых заболеваний.

Другой грибок, Malassezia furfur , часто встречается на участках кожи, богатых в сальных железах. Как он колонизирует кожу, неизвестно, но оба M furfur и C albicans — единственные грибы, которые существуют как комменсалы человека и считаются частью местной флоры. Только под при определенных необычных обстоятельствах они вызвали болезнь. Другие грибы, которые были причастные к заболеваниям человека, происходят из экзогенных источников, где они существуют как сапробы на разлагающейся растительности или как паразиты растений. Грибы редко вызывают заболевания у здоровые, иммунокомпетентные хозяева, даже несмотря на то, что мы постоянно подвергаемся инфекционным пропагулы. Это только тогда, когда грибы случайно проникают через барьеры, такие как неповрежденные кожи и слизистых оболочек, а также при иммунологических дефектах или других изнурительных в хозяине существуют условия, благоприятные для грибковой колонизации и происходит рост. Когда C albicans , например, участвует в болезненных процессов, это может свидетельствовать о наличии у больного сопутствующей иммунной, эндокринного или другого изнурительного расстройства. В большинстве случаев основное заболевание должны быть исправлены для эффективного лечения грибкового заболевания.

Адаптация и размножение

Хотя большинство грибковых заболеваний являются результатом случайных контактов с возбудителем, многие грибы выработали механизмы, облегчающие их размножение в хозяин. Например, дерматофиты, которые колонизируют кожу, волосы и ногти, вырабатывают ферменты, расщепляющие кератин. Candida albicans в качестве комменсала организм существует в одноклеточной дрожжеподобной морфологии, но когда он вторгается в ткани становится нитевидным; и наоборот, системные грибы Histoplasma capsulatum , Blastomyces dermatitidis и Paracoccidoides brasiliensis существуют в природе в виде плесени и превращаются в одноклеточная морфология, когда они вызывают заболевание. Другие свойства, такие как капсула производство C neoformans и адгезионные свойства видов Candida в ткани хозяина, также способствуют их патогенность. В общем, грибки, вызывающие системные заболевания, должны быть способны растут и размножаются при 37°C.

Диссеминация

Диссеминированные грибковые заболевания обычно указывают на нарушение защитных сил хозяина. Такой нарушения могут быть вызваны эндокринопатиями или иммунными нарушениями, или это может быть индуцированных ятрогенным путем. Эффективное лечение грибковой инфекции требует согласованные усилия по выявлению и исправлению основных дефектов.

Факторы-хозяева

Высокая степень врожденной резистентности человека к грибковой инвазии основана в первую очередь на различные защитные механизмы, препятствующие проникновению грибков тканей хозяина. Росту грибка препятствуют неповрежденная кожа и такие факторы, как как встречающиеся в природе длинноцепочечные ненасыщенные жирные кислоты, конкуренция pH с нормальная бактериальная флора, скорость обновления эпителия и высушенная природа рогового слоя. Другие поверхности тела, такие как дыхательное дерево, желудочно-кишечный тракт и свод влагалища выстланы слизистой оболочкой (эпителий) купается в жидкостях, содержащих противомикробные вещества, а некоторые из эти мембраны выстланы реснитчатыми клетками, активно удаляющими чужеродные материалы. Только когда эти защитные барьеры нарушены, грибы могут получить доступ, колонизация и размножение в тканях хозяина. Грибы получают доступ к хозяину ткани травматической имплантацией или ингаляцией. Тяжесть заболевания, вызванного этими организмами зависит от размера инокулята, размера ткани разрушение, способность грибов размножаться в тканях и иммунологический статус хозяина.

Грибковые факторы

Большинство грибов, поражающих людей и вызывающих заболевания, классифицируются по тканевым или уровни органов, которые являются первичными местами колонизации. Они обсуждаются ниже.

Поверхностные грибковые инфекции

Поверхностные грибковые инфекции поражают только самые наружные слои слоя роговой слой кожи ( Phaeoannellomyces werneckii [син. Exophiala werneckii ] и М furfur ) или кутикула волосяного стержня ( Трихоспорон бежели и Piedraia hortae ). Эти инфекции обычно представляют собой косметические проблемы и редко вызывают иммунный ответ со стороны хозяина (за исключением изредка M furfur инфекций). Совсем недавно Tbegelii и M furfur были вовлечены как условно-патогенные агенты, особенно при иммунодефиците или иначе ослабленные пациенты. Пациенты случайно заражаются этими обычные микроорганизмы через постоянные катетеры или внутривенные катетеры. Практически ничего не известно о патогенных механизмах этих грибов.

Дерматофитные инфекции

Дерматофиты представляют собой грибы, которые колонизируют кожу, волосы и ногти живых хозяин. Эти грибы обладают более высокими инвазивными свойствами, чем те, которые вызывают поверхностные инфекции, но они ограничиваются ороговевшими тканями. Они вызывают широкий спектр заболеваний, от легкого шелушения до который является генерализованным и очень воспалительным. Исследования показали, что Болезнетворный потенциал этих агентов зависит от различных паразитов и хозяев. факторы, такие как вид организма, иммунологический статус хозяина, тип ношения одежды и типа используемой обуви. Травма играет важную роль в инфекционное заболевание. Эти организмы проникают и закрепляются в ороговевших слоев травмированной или мацерированной кожи и ее покровов и размножаются на производство кератиназы для метаболизма нерастворимого жесткого волокнистого белка. Причина, по которой эти агенты не распространяются глубже, неизвестна, но предположил, что такие факторы, как клеточный иммунитет и наличие Трансферрин в сыворотке ингибирует распространение грибков в более глубокие слои тканей и системное заболевание не возникает. Некоторые дерматофиты развили комменсалов. отношения с хозяином и изолированы от кожи при отсутствии заболевания. Мало что известно о конкретных патогенных механизмах дерматофитов, но они не вызывают системных заболеваний.

Подкожные микозы

Грибы, вызывающие подкожные микозы, широко распространены в окружающую среду и обладают низкой степенью инфекционности. Эти организмы получают доступ к подкожным тканям посредством травматической имплантации. Опять же, мало известно о механизмах патогенеза. Гистопатологические данные указывают на что эти организмы выживают в слоях подкожной ткани, производя протеолитические ферменты и поддержание факультативного микроаэрофильного существования из-за пониженного окислительно-восстановительного потенциала поврежденной ткани. В эумикотических мицетома – обширное поражение тканей с выделением гнойной жидкости, который выделяется через многочисленные сообщающиеся синусы. Микроабсцессы обычны при хромобластомикозе, но клиническое проявление заболевания указывает на сильную реакцию хозяина на организм, о чем свидетельствуют интенсивные тканевая реакция, характеризующая заболевание (псевдоэпителиоматозная гиперплазия).

Хотя большинство грибков, вызывающих эту категорию болезней, существуют в морфологии гиф возбудители хромобластомикоза и споротрихоза исключения. Хромобластомикоз вызывается группой грибов, имеющих несколько черты общие. Все они темнопигментированные (дематиевые) и имеют плеоморфизм, состоящий из двух различных морфологий: организм может существовать в в мицелиальном состоянии или в виде толстостенной шаровидной клетки, которая делится дроблением. Последняя клеточная морфология, называемая муриформной клеткой, склеротической клеткой или мушмулом. тела, представляет собой патологическую морфологию, наблюдаемую в срезах тканей. Тем не менее, переход к склеротической морфологии не может быть решающим требованием для патогенеза. Некоторые дематиевые грибы вызывают заболевание, называемое феогифомикозом. клинически включает обширную группу заболеваний, характеризующихся наличием различных темнопигментированных дрожжеподобных к гифам элементов, но не склеротических клеток в патологических образцах. Альтернативно, иммунная реакция хозяина может диктовать морфологию, которую принимает организм. Опять нет сведения о механизмах или роли морфогенеза в патогенезе эта группа грибов.

Споротрихоз вызывается Sporothrix schenckii , который растет как плесень в природе или при культивировании при 25°C, но в виде дрожжеподобных клеток при обнаруживаются в тканях. Клинические проявления заболевания, вызванного S schenckii варьируют в зависимости от иммунного статуса пациента. классическое состояние, подкожный лимфангиит споротрихоз, характеризуется многочисленными узелками, абсцессами и язвенными поражениями, которые развиваются вдоль лимфатические сосуды, дренирующие основное место инокуляции. Болезнь не выходят за пределы регионарных лимфатических узлов, которые дренируют место первоначального инфекционное заболевание. В качестве альтернативы инфекция может привести к одиночным поражениям или легочным болезнь. Клинические проявления легочных инфекций различаются в зависимости от иммунный статус больного. Иммунокомпетентный человек имеет высокую степень врожденной устойчивости к болезням, и когда происходит заражение, организм часто вторичный колонизатор старых инфарктных или заживших полостей легких. Если пациент ослаблен иммунитетом, может произойти диссеминация. Нет информации о механизмах патогенеза этого диморфного грибка.

Системные микозы

Из всех грибов, вызывающих болезни человека, только шесть возбудителей которые вызывают системные микозы, обладают врожденной способностью вызывать инфекцию и заболевания человека и других животных. Первичным очагом инфекции является дыхательные пути. Конидии и другие инфекционные частицы вдыхаются и оседают на слизистой оболочке респираторного дерева или в альвеолах, где они сталкиваются с макрофагами и фагоцитируются. Для успешной колонизации хозяина эти организмы должны быть в состоянии выжить при повышенной температуре тела и либо ускользнуть от фагоцитоза, либо нейтрализовать враждебность, с которой они сталкиваются, либо приспособиться таким образом, чтобы они могли размножаться.

Инфекции и патогенезу этих организмов способствуют несколько факторов. Из шесть системных агентов, пять, Histoplasma capsulatum , Blastomyces dermatitidis , Paracoccidioides brasiliensis , Coccidioides immitis и Penicillium marneffei диморфны, переходя от мицелиальные до одноклеточной морфологии, когда они проникают в ткани, за исключением C immitis , образующий шарики. Переход от мицелиального к дрожжевому морфология в H. capsulatum имеет решающее значение для патогенности. Во время перехода в грибе происходят некоторые физиологические изменения, которые вызвано изменением температуры до 37°С. Инициирующим событием является тепловой инсульт: повышение температуры вызывает частичное разобщение окислительное фосфорилирование и последующее снижение уровня клеточного АТФ, частота дыхания и концентрация компонентов переноса электронов. Клетки вступают в период покоя, в течение которого сохраняется спонтанное дыхание на сниженном уровне. Затем наступает фаза восстановления, во время которой трансформация в дрожжевую морфологию завершена. Мицелиальные клетки Ч capsulatum , которые не могут пройти этот морфологический переход являются авирулентными. Аналогичные наблюдения были сделаны, когда мицелий B dermatitidis и P brasiliensis перемещены из от 25°C до 37°C, и предполагалось, что преобразование в морфология дрожжей имеет решающее значение для инфекции.

Coccidioides immitis также диморфен, но его паразитарная фаза представляет собой сферулу. Мало что известно о роли морфологической трансформации в инфекции и заболевания этого организма. Диморфизм, по-видимому, не играет роль в C neoformans патогенез, так как микроорганизм является инкапсулированных дрожжей как при 25°С, так и в тканях хозяина. Половая фаза C neoformans , Filobasidiella neoformans , известно, и организм принимает нитевидную морфологию, производя небольшие базидиоспоры. Было высказано предположение, что эти пропагулы имеют отношение к инфекционное заболевание.

Помимо приспособления к повышенной температуре хозяина, инфекционный пропагулы должны иметь дело с враждебной клеточной средой легких. Исследования с мутантами C neoformans показали, что кислая мукополисахаридная капсула играет важную роль в патогенезе. Акапсульные варианты дрожжи либо авирулентны, либо явно лишены патогенности. С эти мутанты были получены путем мутагенеза, трудно исключить вклад других генетических дефектов в их снижение патогенности. Однако, на клеточном уровне капсулярный полисахарид ингибирует фагоцитоз дрожжи. Инкапсулированные клетки C neoformans обладают высокой устойчивостью к фагоцитоз нейтрофилами человека, тогда как акапсулярные варианты эффективно фагоцитируется. Активный компонент капсульного полисахарида был идентифицирован как глюкороноксиломаннан. Кроме того, капсульный полисахарид плохо иммуногенен у человека и лабораторных животных, а глюкороноксиломаннан компонент сохраняется в течение длительного времени на хосте.

В дополнение к капсульному полисахариду выработка фенилоксидазы ( фермент, катализирующий окисление различных фенолов до дофахрома) C neoformans , по-видимому, является детерминантой вирулентности, хотя роль этого фермента в вирулентности неизвестна. Инфекционный ростки H capsulatum , B dermatitidis , P brasiliensis и C immitis являются легко фагоцитируется альвеолярными макрофагами. Чтобы пережить фагоцитоз и размножаясь, эти грибы должны нейтрализовать действие фагоцитов. Производство активных метаболитов кислорода фагоцитирующими клетками является важным защита хозяина от микроорганизмов. Исследования показали, что дрожжевая фаза H capsulatum не вызывает выброс реакционного кислорода метаболиты в непримированных мышиных макрофагах, несмотря на обширный фагоцитоз. Как они избегают разрушения фунгицидными механизмами внутри лизосом, неясно. Артроконидии C immitis ингибируют слияние фагосомы и лизосомы. и выживают в нормальных мышиных перитонеальных макрофагах. Фагосома-лизосома слияние происходит после заражения H capsulatum , но дрожжи клетки выживают в фаголизосомах. Есть предположение, что грибок нейтрализует фунгицидные компоненты лизосом по еще не изученному механизму разъяснено.

Очень мало информации о механизмах патогенности грибов, в в отличие от того, что известно о молекулярных механизмах бактериального патогенеза. Патогенез грибка сложен и включает в себя взаимодействие многих факторов. Исследования для выяснения этих механизмов необходимы из-за растущего заболеваемость оппортунистическими инфекциями.

Ссылки

1. Кокс Р.А. Иммуносупрессия антигенами клеточной стенки Coccidioides иммитис . Преподобный Заражает Дис. 1988;10:S415. [PubMed: 3263691]

2. Eissenberg LG, Goldman WE, Schlessinger PH. Histoplasma capsulatum модулирует закисление фаголизосом. J Эксперт Мед. 1993; 177: 1605–1611. [Бесплатная статья PMC: PMC21] [PubMed: 8496679]

3. Финлей Б. Б., Фальков С. Общие темы микробной патогенности. Microbiol Rev. 1989; 53:210. [Бесплатная статья PMC: PMC372728] [PubMed: 2569162]

4. Кобаяши Г.С., Мареска Б.: Диморфизм в Histoplasma capsulatum : изучение дифференцировки клеток и адаптация стр. 213. В кн.: Диморфные грибы в биологии и медицине. Ванден Босше H, Odds F, Kerridge D, (редакторы) Plenum Press, Нью-Йорк, 1993.

5. Квон-Чунг К.Дж., Родс Дж.К. Инкапсуляция и образование меланина как индикаторы вирулентности Cryptococcus neoformans . Заразить иммун. 1986; 51:215. [Бесплатная статья PMC: PMC261090] [PubMed: 3079732]

6. Мареска Б., Каррату Л., Кобаяши Г.С. Морфологический переход в грибковом возбудителе человека Гистоплазма капсульная . Тенденции микробиол. 1994; 8: 260–266. [PubMed: 8012752]

7. Мареска Б. и Кобаяши Г.С.: Тепловой шок в диморфные грибы. В: Роль белков теплового шока в грибковой инфекции, Мэтьюз Р.К., (редактор) RG Landes Co. , Остин, Техас, 1995 г.

8. Медофф Г., Художник А.А., Кобаяши Г.С. Мицелиальный фазовый переход диморфных грибов в дрожжевой Blastomyces dermatidis и Paracoccidioides бразильский . J Бактериол. 1987;169:4055. [Бесплатная статья PMC: PMC213708] [PubMed: 3624202]

9. Rotrosen D, Calderone RA, Edwards JE Jr. Адгезия видов Candida к тканям хозяина и пластиковые поверхности. Преподобный Заражает Дис. 1986; 8:73. [PubMed: 3513288]

Механизмы заболеваний грибов — медицинская микробиология

Джордж С. Кобаяши.

Общие понятия

Статья

Грибы редко вызывают заболевание у здоровых иммунокомпетентных хозяев. Заболевание возникает, когда грибы случайно проникают через барьеры хозяина или при иммунологических дефектах или других существуют изнурительные условия, которые благоприятствуют проникновению и росту грибков.

Адаптация и размножение

У грибов часто развиваются оба механизма вирулентности (например, капсула и способность к росту при 37 ^o C) и морфологические формы (например, дрожжи, гифы, шарики и склеротические тельца), которые способствуют их размножению внутри хозяина.

Распространение

Распространение грибов в организме указывает на нарушение или дефицит хозяина защиты (например, эндокринопатии и иммунные расстройства).

Факторы хозяина

Здоровые, иммунологически компетентные люди имеют высокую степень врожденной устойчивость к грибкам. Устойчивость к грибкам основана, прежде всего, на кожных и слизистые физические барьеры. Тяжесть заболевания зависит от таких факторов, как инокулята, степень деструкции тканей, способность гриба размножаться в тканей и иммунного статуса хозяина.

Грибковые факторы

Ферменты, такие как кератиназа, наличие капсулы у Cryptococcus neoformans , способность расти при 37°С, диморфизм и другие до сих пор неустановленные факторы способствуют грибковому патогенезу, который включает сложное взаимодействие многих грибковых факторов и факторов хозяина.

Введение

Грибы повсеместно распространены в природе и существуют как свободноживущие сапробы, не производящие очевидной выгоды от паразитирования на людях или животных. Поскольку они широко распространены в природе и часто культивируются с пораженных поверхностей тела, может быть трудно оценить, является ли грибок, обнаруженный во время болезни, патогеном или временным загрязнитель окружающей среды. Прежде чем конкретный грибок может быть подтвержден как причина заболевание, тот же гриб должен быть выделен из серийных образцов и грибкового элементы, морфологически соответствующие изоляту, должны наблюдаться в тканях взяты из очага поражения. В целом, грибковые инфекции и заболевания, которые они вызывают, случайный. Несколько грибов развили комменсальные отношения с людьми и часть местной микробной флоры (например, различные виды Candida , особенно Candida albicans , и Malassezia furfur ). Хотя информации много о молекулярных основах бактериального патогенеза известно мало о механизмах грибкового патогенеза. Инфекция определяется как проникновение в организм тканей с последующим размножением организма. Инфекция может быть клинически незаметны или могут привести к заболеванию из-за клеточного повреждения от конкурентных метаболизм, выработка токсичных метаболитов, репликация грибка или иммунная реакция. Иммунные реакции могут быть преходящими или длительными. клеточно-опосредованная, гуморальная (с выработкой специфических антител к компонентам инфицирующий организм), или и то, и другое. Успешная инфекция может привести к заболеванию, определяемому как отклонение или нарушение нормальной структуры или функции частей тела, органы или системы (или их комбинации), отмеченные характерным набором симптомов и признаков, этиология, патология и прогноз которых известны или неизвестный.

Вход

Грибки поражают организм через несколько входных ворот (). Первое воздействие грибов, которое большинство людей опыт возникает во время рождения, когда они сталкиваются с дрожжами C. albicans при прохождении через вагинальный канал. Во время этого процесса грибок колонизирует ротовую полость и части верхних и нижних желудочно-кишечном тракте новорожденного, где он сохраняется на протяжении всей жизни в качестве комменсал.

Таблица 74-1

Краткий обзор механизмов грибковых заболеваний.

Другой грибок, Malassezia furfur , часто встречается на участках кожи, богатых в сальных железах. Как он колонизирует кожу, неизвестно, но оба M furfur и C albicans — единственные грибы, которые существуют как комменсалы человека и считаются частью местной флоры. Только под при определенных необычных обстоятельствах они вызвали болезнь. Другие грибы, которые были причастные к заболеваниям человека, происходят из экзогенных источников, где они существуют как сапробы на разлагающейся растительности или как паразиты растений. Грибы редко вызывают заболевания у здоровые, иммунокомпетентные хозяева, даже несмотря на то, что мы постоянно подвергаемся инфекционным пропагулы. Это только тогда, когда грибы случайно проникают через барьеры, такие как неповрежденные кожи и слизистых оболочек, а также при иммунологических дефектах или других изнурительных в хозяине существуют условия, благоприятные для грибковой колонизации и происходит рост. Когда C albicans , например, участвует в болезненных процессов, это может свидетельствовать о наличии у больного сопутствующей иммунной, эндокринного или другого изнурительного расстройства. В большинстве случаев основное заболевание должны быть исправлены для эффективного лечения грибкового заболевания.

Адаптация и размножение

Хотя большинство грибковых заболеваний являются результатом случайных контактов с возбудителем, многие грибы выработали механизмы, облегчающие их размножение в хозяин. Например, дерматофиты, которые колонизируют кожу, волосы и ногти, вырабатывают ферменты, расщепляющие кератин. Candida albicans в качестве комменсала организм существует в одноклеточной дрожжеподобной морфологии, но когда он вторгается в ткани становится нитевидным; и наоборот, системные грибы Histoplasma capsulatum , Blastomyces dermatitidis и Paracoccidoides brasiliensis существуют в природе в виде плесени и превращаются в одноклеточная морфология, когда они вызывают заболевание. Другие свойства, такие как капсула производство C neoformans и адгезионные свойства видов Candida в ткани хозяина, также способствуют их патогенность. В общем, грибки, вызывающие системные заболевания, должны быть способны растут и размножаются при 37°C.

Диссеминация

Диссеминированные грибковые заболевания обычно указывают на нарушение защитных сил хозяина. Такой нарушения могут быть вызваны эндокринопатиями или иммунными нарушениями, или это может быть индуцированных ятрогенным путем. Эффективное лечение грибковой инфекции требует согласованные усилия по выявлению и исправлению основных дефектов.

Факторы-хозяева

Высокая степень врожденной резистентности человека к грибковой инвазии основана в первую очередь на различные защитные механизмы, препятствующие проникновению грибков тканей хозяина. Росту грибка препятствуют неповрежденная кожа и такие факторы, как как встречающиеся в природе длинноцепочечные ненасыщенные жирные кислоты, конкуренция pH с нормальная бактериальная флора, скорость обновления эпителия и высушенная природа рогового слоя. Другие поверхности тела, такие как дыхательное дерево, желудочно-кишечный тракт и свод влагалища выстланы слизистой оболочкой (эпителий) купается в жидкостях, содержащих противомикробные вещества, а некоторые из эти мембраны выстланы реснитчатыми клетками, активно удаляющими чужеродные материалы. Только когда эти защитные барьеры нарушены, грибы могут получить доступ, колонизация и размножение в тканях хозяина. Грибы получают доступ к хозяину ткани травматической имплантацией или ингаляцией. Тяжесть заболевания, вызванного этими организмами зависит от размера инокулята, размера ткани разрушение, способность грибов размножаться в тканях и иммунологический статус хозяина.

Грибковые факторы

Большинство грибов, поражающих людей и вызывающих заболевания, классифицируются по тканевым или уровни органов, которые являются первичными местами колонизации. Они обсуждаются ниже.

Поверхностные грибковые инфекции

Поверхностные грибковые инфекции поражают только самые наружные слои слоя роговой слой кожи ( Phaeoannellomyces werneckii [син. Exophiala werneckii ] и М furfur ) или кутикула волосяного стержня ( Трихоспорон бежели и Piedraia hortae ). Эти инфекции обычно представляют собой косметические проблемы и редко вызывают иммунный ответ со стороны хозяина (за исключением изредка M furfur инфекций). Совсем недавно Tbegelii и M furfur были вовлечены как условно-патогенные агенты, особенно при иммунодефиците или иначе ослабленные пациенты. Пациенты случайно заражаются этими обычные микроорганизмы через постоянные катетеры или внутривенные катетеры. Практически ничего не известно о патогенных механизмах этих грибов.

Дерматофитные инфекции

Дерматофиты представляют собой грибы, которые колонизируют кожу, волосы и ногти живых хозяин. Эти грибы обладают более высокими инвазивными свойствами, чем те, которые вызывают поверхностные инфекции, но они ограничиваются ороговевшими тканями. Они вызывают широкий спектр заболеваний, от легкого шелушения до который является генерализованным и очень воспалительным. Исследования показали, что Болезнетворный потенциал этих агентов зависит от различных паразитов и хозяев. факторы, такие как вид организма, иммунологический статус хозяина, тип ношения одежды и типа используемой обуви. Травма играет важную роль в инфекционное заболевание. Эти организмы проникают и закрепляются в ороговевших слоев травмированной или мацерированной кожи и ее покровов и размножаются на производство кератиназы для метаболизма нерастворимого жесткого волокнистого белка. Причина, по которой эти агенты не распространяются глубже, неизвестна, но предположил, что такие факторы, как клеточный иммунитет и наличие Трансферрин в сыворотке ингибирует распространение грибков в более глубокие слои тканей и системное заболевание не возникает. Некоторые дерматофиты развили комменсалов. отношения с хозяином и изолированы от кожи при отсутствии заболевания. Мало что известно о конкретных патогенных механизмах дерматофитов, но они не вызывают системных заболеваний.

Подкожные микозы

Грибы, вызывающие подкожные микозы, широко распространены в окружающую среду и обладают низкой степенью инфекционности. Эти организмы получают доступ к подкожным тканям посредством травматической имплантации. Опять же, мало известно о механизмах патогенеза. Гистопатологические данные указывают на что эти организмы выживают в слоях подкожной ткани, производя протеолитические ферменты и поддержание факультативного микроаэрофильного существования из-за пониженного окислительно-восстановительного потенциала поврежденной ткани. В эумикотических мицетома – обширное поражение тканей с выделением гнойной жидкости, который выделяется через многочисленные сообщающиеся синусы. Микроабсцессы обычны при хромобластомикозе, но клиническое проявление заболевания указывает на сильную реакцию хозяина на организм, о чем свидетельствуют интенсивные тканевая реакция, характеризующая заболевание (псевдоэпителиоматозная гиперплазия).

Хотя большинство грибков, вызывающих эту категорию болезней, существуют в морфологии гиф возбудители хромобластомикоза и споротрихоза исключения. Хромобластомикоз вызывается группой грибов, имеющих несколько черты общие. Все они темнопигментированные (дематиевые) и имеют плеоморфизм, состоящий из двух различных морфологий: организм может существовать в в мицелиальном состоянии или в виде толстостенной шаровидной клетки, которая делится дроблением. Последняя клеточная морфология, называемая муриформной клеткой, склеротической клеткой или мушмулом. тела, представляет собой патологическую морфологию, наблюдаемую в срезах тканей. Тем не менее, переход к склеротической морфологии не может быть решающим требованием для патогенеза. Некоторые дематиевые грибы вызывают заболевание, называемое феогифомикозом. клинически включает обширную группу заболеваний, характеризующихся наличием различных темнопигментированных дрожжеподобных к гифам элементов, но не склеротических клеток в патологических образцах. Альтернативно, иммунная реакция хозяина может диктовать морфологию, которую принимает организм. Опять нет сведения о механизмах или роли морфогенеза в патогенезе эта группа грибов.

Споротрихоз вызывается Sporothrix schenckii , который растет как плесень в природе или при культивировании при 25°C, но в виде дрожжеподобных клеток при обнаруживаются в тканях. Клинические проявления заболевания, вызванного S schenckii варьируют в зависимости от иммунного статуса пациента. классическое состояние, подкожный лимфангиит споротрихоз, характеризуется многочисленными узелками, абсцессами и язвенными поражениями, которые развиваются вдоль лимфатические сосуды, дренирующие основное место инокуляции. Болезнь не выходят за пределы регионарных лимфатических узлов, которые дренируют место первоначального инфекционное заболевание. В качестве альтернативы инфекция может привести к одиночным поражениям или легочным болезнь. Клинические проявления легочных инфекций различаются в зависимости от иммунный статус больного. Иммунокомпетентный человек имеет высокую степень врожденной устойчивости к болезням, и когда происходит заражение, организм часто вторичный колонизатор старых инфарктных или заживших полостей легких. Если пациент ослаблен иммунитетом, может произойти диссеминация. Нет информации о механизмах патогенеза этого диморфного грибка.

Системные микозы

Из всех грибов, вызывающих болезни человека, только шесть возбудителей которые вызывают системные микозы, обладают врожденной способностью вызывать инфекцию и заболевания человека и других животных. Первичным очагом инфекции является дыхательные пути. Конидии и другие инфекционные частицы вдыхаются и оседают на слизистой оболочке респираторного дерева или в альвеолах, где они сталкиваются с макрофагами и фагоцитируются. Для успешной колонизации хозяина эти организмы должны быть в состоянии выжить при повышенной температуре тела и либо ускользнуть от фагоцитоза, либо нейтрализовать враждебность, с которой они сталкиваются, либо приспособиться таким образом, чтобы они могли размножаться.

Инфекции и патогенезу этих организмов способствуют несколько факторов. Из шесть системных агентов, пять, Histoplasma capsulatum , Blastomyces dermatitidis , Paracoccidioides brasiliensis , Coccidioides immitis и Penicillium marneffei диморфны, переходя от мицелиальные до одноклеточной морфологии, когда они проникают в ткани, за исключением C immitis , образующий шарики. Переход от мицелиального к дрожжевому морфология в H. capsulatum имеет решающее значение для патогенности. Во время перехода в грибе происходят некоторые физиологические изменения, которые вызвано изменением температуры до 37°С. Инициирующим событием является тепловой инсульт: повышение температуры вызывает частичное разобщение окислительное фосфорилирование и последующее снижение уровня клеточного АТФ, частота дыхания и концентрация компонентов переноса электронов. Клетки вступают в период покоя, в течение которого сохраняется спонтанное дыхание на сниженном уровне. Затем наступает фаза восстановления, во время которой трансформация в дрожжевую морфологию завершена. Мицелиальные клетки Ч capsulatum , которые не могут пройти этот морфологический переход являются авирулентными. Аналогичные наблюдения были сделаны, когда мицелий B dermatitidis и P brasiliensis перемещены из от 25°C до 37°C, и предполагалось, что преобразование в морфология дрожжей имеет решающее значение для инфекции.

Coccidioides immitis также диморфен, но его паразитарная фаза представляет собой сферулу. Мало что известно о роли морфологической трансформации в инфекции и заболевания этого организма. Диморфизм, по-видимому, не играет роль в C neoformans патогенез, так как микроорганизм является инкапсулированных дрожжей как при 25°С, так и в тканях хозяина. Половая фаза C neoformans , Filobasidiella neoformans , известно, и организм принимает нитевидную морфологию, производя небольшие базидиоспоры. Было высказано предположение, что эти пропагулы имеют отношение к инфекционное заболевание.

Помимо приспособления к повышенной температуре хозяина, инфекционный пропагулы должны иметь дело с враждебной клеточной средой легких. Исследования с мутантами C neoformans показали, что кислая мукополисахаридная капсула играет важную роль в патогенезе. Акапсульные варианты дрожжи либо авирулентны, либо явно лишены патогенности. С эти мутанты были получены путем мутагенеза, трудно исключить вклад других генетических дефектов в их снижение патогенности. Однако, на клеточном уровне капсулярный полисахарид ингибирует фагоцитоз дрожжи. Инкапсулированные клетки C neoformans обладают высокой устойчивостью к фагоцитоз нейтрофилами человека, тогда как акапсулярные варианты эффективно фагоцитируется. Активный компонент капсульного полисахарида был идентифицирован как глюкороноксиломаннан. Кроме того, капсульный полисахарид плохо иммуногенен у человека и лабораторных животных, а глюкороноксиломаннан компонент сохраняется в течение длительного времени на хосте.

В дополнение к капсульному полисахариду выработка фенилоксидазы ( фермент, катализирующий окисление различных фенолов до дофахрома) C neoformans , по-видимому, является детерминантой вирулентности, хотя роль этого фермента в вирулентности неизвестна. Инфекционный ростки H capsulatum , B dermatitidis , P brasiliensis и C immitis являются легко фагоцитируется альвеолярными макрофагами. Чтобы пережить фагоцитоз и размножаясь, эти грибы должны нейтрализовать действие фагоцитов. Производство активных метаболитов кислорода фагоцитирующими клетками является важным защита хозяина от микроорганизмов. Исследования показали, что дрожжевая фаза H capsulatum не вызывает выброс реакционного кислорода метаболиты в непримированных мышиных макрофагах, несмотря на обширный фагоцитоз. Как они избегают разрушения фунгицидными механизмами внутри лизосом, неясно. Артроконидии C immitis ингибируют слияние фагосомы и лизосомы. и выживают в нормальных мышиных перитонеальных макрофагах. Фагосома-лизосома слияние происходит после заражения H capsulatum , но дрожжи клетки выживают в фаголизосомах. Есть предположение, что грибок нейтрализует фунгицидные компоненты лизосом по еще не изученному механизму разъяснено.

Очень мало информации о механизмах патогенности грибов, в в отличие от того, что известно о молекулярных механизмах бактериального патогенеза. Патогенез грибка сложен и включает в себя взаимодействие многих факторов. Исследования для выяснения этих механизмов необходимы из-за растущего заболеваемость оппортунистическими инфекциями.

Ссылки

1. Кокс Р.А. Иммуносупрессия антигенами клеточной стенки Coccidioides иммитис . Преподобный Заражает Дис. 1988;10:S415. [PubMed: 3263691]

2. Eissenberg LG, Goldman WE, Schlessinger PH. Histoplasma capsulatum модулирует закисление фаголизосом. J Эксперт Мед. 1993; 177: 1605–1611. [Бесплатная статья PMC: PMC21] [PubMed: 8496679]

3. Финлей Б. Б., Фальков С. Общие темы микробной патогенности. Microbiol Rev. 1989; 53:210. [Бесплатная статья PMC: PMC372728] [PubMed: 2569162]

4. Кобаяши Г.С., Мареска Б.: Диморфизм в Histoplasma capsulatum : изучение дифференцировки клеток и адаптация стр. 213. В кн.: Диморфные грибы в биологии и медицине. Ванден Босше H, Odds F, Kerridge D, (редакторы) Plenum Press, Нью-Йорк, 1993.

5. Квон-Чунг К.Дж., Родс Дж.К. Инкапсуляция и образование меланина как индикаторы вирулентности Cryptococcus neoformans . Заразить иммун. 1986; 51:215. [Бесплатная статья PMC: PMC261090] [PubMed: 3079732]

6. Мареска Б., Каррату Л., Кобаяши Г.С. Морфологический переход в грибковом возбудителе человека Гистоплазма капсульная . Тенденции микробиол. 1994; 8: 260–266. [PubMed: 8012752]

7. Мареска Б. и Кобаяши Г.С.: Тепловой шок в диморфные грибы. В: Роль белков теплового шока в грибковой инфекции, Мэтьюз Р.К., (редактор) RG Landes Co. , Остин, Техас, 1995 г.

8. Медофф Г., Художник А.А., Кобаяши Г.С. Мицелиальный фазовый переход диморфных грибов в дрожжевой Blastomyces dermatidis и Paracoccidioides бразильский . J Бактериол. 1987;169:4055. [Бесплатная статья PMC: PMC213708] [PubMed: 3624202]

9. Rotrosen D, Calderone RA, Edwards JE Jr. Адгезия видов Candida к тканям хозяина и пластиковые поверхности. Преподобный Заражает Дис. 1986; 8:73. [PubMed: 3513288]

Механизмы заболеваний грибов — медицинская микробиология

Джордж С. Кобаяши.

Общие понятия

Статья

Грибы редко вызывают заболевание у здоровых иммунокомпетентных хозяев. Заболевание возникает, когда грибы случайно проникают через барьеры хозяина или при иммунологических дефектах или других существуют изнурительные условия, которые благоприятствуют проникновению и росту грибков.

Адаптация и размножение

У грибов часто развиваются оба механизма вирулентности (например, капсула и способность к росту при 37 ^o C) и морфологические формы (например, дрожжи, гифы, шарики и склеротические тельца), которые способствуют их размножению внутри хозяина.

Распространение

Распространение грибов в организме указывает на нарушение или дефицит хозяина защиты (например, эндокринопатии и иммунные расстройства).

Факторы хозяина

Здоровые, иммунологически компетентные люди имеют высокую степень врожденной устойчивость к грибкам. Устойчивость к грибкам основана, прежде всего, на кожных и слизистые физические барьеры. Тяжесть заболевания зависит от таких факторов, как инокулята, степень деструкции тканей, способность гриба размножаться в тканей и иммунного статуса хозяина.

Грибковые факторы

Ферменты, такие как кератиназа, наличие капсулы у Cryptococcus neoformans , способность расти при 37°С, диморфизм и другие до сих пор неустановленные факторы способствуют грибковому патогенезу, который включает сложное взаимодействие многих грибковых факторов и факторов хозяина.

Введение

Грибы повсеместно распространены в природе и существуют как свободноживущие сапробы, не производящие очевидной выгоды от паразитирования на людях или животных. Поскольку они широко распространены в природе и часто культивируются с пораженных поверхностей тела, может быть трудно оценить, является ли грибок, обнаруженный во время болезни, патогеном или временным загрязнитель окружающей среды. Прежде чем конкретный грибок может быть подтвержден как причина заболевание, тот же гриб должен быть выделен из серийных образцов и грибкового элементы, морфологически соответствующие изоляту, должны наблюдаться в тканях взяты из очага поражения. В целом, грибковые инфекции и заболевания, которые они вызывают, случайный. Несколько грибов развили комменсальные отношения с людьми и часть местной микробной флоры (например, различные виды Candida , особенно Candida albicans , и Malassezia furfur ). Хотя информации много о молекулярных основах бактериального патогенеза известно мало о механизмах грибкового патогенеза. Инфекция определяется как проникновение в организм тканей с последующим размножением организма. Инфекция может быть клинически незаметны или могут привести к заболеванию из-за клеточного повреждения от конкурентных метаболизм, выработка токсичных метаболитов, репликация грибка или иммунная реакция. Иммунные реакции могут быть преходящими или длительными. клеточно-опосредованная, гуморальная (с выработкой специфических антител к компонентам инфицирующий организм), или и то, и другое. Успешная инфекция может привести к заболеванию, определяемому как отклонение или нарушение нормальной структуры или функции частей тела, органы или системы (или их комбинации), отмеченные характерным набором симптомов и признаков, этиология, патология и прогноз которых известны или неизвестный.

Вход

Грибки поражают организм через несколько входных ворот (). Первое воздействие грибов, которое большинство людей опыт возникает во время рождения, когда они сталкиваются с дрожжами C. albicans при прохождении через вагинальный канал. Во время этого процесса грибок колонизирует ротовую полость и части верхних и нижних желудочно-кишечном тракте новорожденного, где он сохраняется на протяжении всей жизни в качестве комменсал.

Таблица 74-1

Краткий обзор механизмов грибковых заболеваний.

Другой грибок, Malassezia furfur , часто встречается на участках кожи, богатых в сальных железах. Как он колонизирует кожу, неизвестно, но оба M furfur и C albicans — единственные грибы, которые существуют как комменсалы человека и считаются частью местной флоры. Только под при определенных необычных обстоятельствах они вызвали болезнь. Другие грибы, которые были причастные к заболеваниям человека, происходят из экзогенных источников, где они существуют как сапробы на разлагающейся растительности или как паразиты растений. Грибы редко вызывают заболевания у здоровые, иммунокомпетентные хозяева, даже несмотря на то, что мы постоянно подвергаемся инфекционным пропагулы. Это только тогда, когда грибы случайно проникают через барьеры, такие как неповрежденные кожи и слизистых оболочек, а также при иммунологических дефектах или других изнурительных в хозяине существуют условия, благоприятные для грибковой колонизации и происходит рост. Когда C albicans , например, участвует в болезненных процессов, это может свидетельствовать о наличии у больного сопутствующей иммунной, эндокринного или другого изнурительного расстройства. В большинстве случаев основное заболевание должны быть исправлены для эффективного лечения грибкового заболевания.

Адаптация и размножение

Хотя большинство грибковых заболеваний являются результатом случайных контактов с возбудителем, многие грибы выработали механизмы, облегчающие их размножение в хозяин. Например, дерматофиты, которые колонизируют кожу, волосы и ногти, вырабатывают ферменты, расщепляющие кератин. Candida albicans в качестве комменсала организм существует в одноклеточной дрожжеподобной морфологии, но когда он вторгается в ткани становится нитевидным; и наоборот, системные грибы Histoplasma capsulatum , Blastomyces dermatitidis и Paracoccidoides brasiliensis существуют в природе в виде плесени и превращаются в одноклеточная морфология, когда они вызывают заболевание. Другие свойства, такие как капсула производство C neoformans и адгезионные свойства видов Candida в ткани хозяина, также способствуют их патогенность. В общем, грибки, вызывающие системные заболевания, должны быть способны растут и размножаются при 37°C.

Диссеминация

Диссеминированные грибковые заболевания обычно указывают на нарушение защитных сил хозяина. Такой нарушения могут быть вызваны эндокринопатиями или иммунными нарушениями, или это может быть индуцированных ятрогенным путем. Эффективное лечение грибковой инфекции требует согласованные усилия по выявлению и исправлению основных дефектов.

Факторы-хозяева

Высокая степень врожденной резистентности человека к грибковой инвазии основана в первую очередь на различные защитные механизмы, препятствующие проникновению грибков тканей хозяина. Росту грибка препятствуют неповрежденная кожа и такие факторы, как как встречающиеся в природе длинноцепочечные ненасыщенные жирные кислоты, конкуренция pH с нормальная бактериальная флора, скорость обновления эпителия и высушенная природа рогового слоя. Другие поверхности тела, такие как дыхательное дерево, желудочно-кишечный тракт и свод влагалища выстланы слизистой оболочкой (эпителий) купается в жидкостях, содержащих противомикробные вещества, а некоторые из эти мембраны выстланы реснитчатыми клетками, активно удаляющими чужеродные материалы. Только когда эти защитные барьеры нарушены, грибы могут получить доступ, колонизация и размножение в тканях хозяина. Грибы получают доступ к хозяину ткани травматической имплантацией или ингаляцией. Тяжесть заболевания, вызванного этими организмами зависит от размера инокулята, размера ткани разрушение, способность грибов размножаться в тканях и иммунологический статус хозяина.

Грибковые факторы

Большинство грибов, поражающих людей и вызывающих заболевания, классифицируются по тканевым или уровни органов, которые являются первичными местами колонизации. Они обсуждаются ниже.

Поверхностные грибковые инфекции

Поверхностные грибковые инфекции поражают только самые наружные слои слоя роговой слой кожи ( Phaeoannellomyces werneckii [син. Exophiala werneckii ] и М furfur ) или кутикула волосяного стержня ( Трихоспорон бежели и Piedraia hortae ). Эти инфекции обычно представляют собой косметические проблемы и редко вызывают иммунный ответ со стороны хозяина (за исключением изредка M furfur инфекций). Совсем недавно Tbegelii и M furfur были вовлечены как условно-патогенные агенты, особенно при иммунодефиците или иначе ослабленные пациенты. Пациенты случайно заражаются этими обычные микроорганизмы через постоянные катетеры или внутривенные катетеры. Практически ничего не известно о патогенных механизмах этих грибов.

Дерматофитные инфекции

Дерматофиты представляют собой грибы, которые колонизируют кожу, волосы и ногти живых хозяин. Эти грибы обладают более высокими инвазивными свойствами, чем те, которые вызывают поверхностные инфекции, но они ограничиваются ороговевшими тканями. Они вызывают широкий спектр заболеваний, от легкого шелушения до который является генерализованным и очень воспалительным. Исследования показали, что Болезнетворный потенциал этих агентов зависит от различных паразитов и хозяев. факторы, такие как вид организма, иммунологический статус хозяина, тип ношения одежды и типа используемой обуви. Травма играет важную роль в инфекционное заболевание. Эти организмы проникают и закрепляются в ороговевших слоев травмированной или мацерированной кожи и ее покровов и размножаются на производство кератиназы для метаболизма нерастворимого жесткого волокнистого белка. Причина, по которой эти агенты не распространяются глубже, неизвестна, но предположил, что такие факторы, как клеточный иммунитет и наличие Трансферрин в сыворотке ингибирует распространение грибков в более глубокие слои тканей и системное заболевание не возникает. Некоторые дерматофиты развили комменсалов. отношения с хозяином и изолированы от кожи при отсутствии заболевания. Мало что известно о конкретных патогенных механизмах дерматофитов, но они не вызывают системных заболеваний.

Подкожные микозы

Грибы, вызывающие подкожные микозы, широко распространены в окружающую среду и обладают низкой степенью инфекционности. Эти организмы получают доступ к подкожным тканям посредством травматической имплантации. Опять же, мало известно о механизмах патогенеза. Гистопатологические данные указывают на что эти организмы выживают в слоях подкожной ткани, производя протеолитические ферменты и поддержание факультативного микроаэрофильного существования из-за пониженного окислительно-восстановительного потенциала поврежденной ткани. В эумикотических мицетома – обширное поражение тканей с выделением гнойной жидкости, который выделяется через многочисленные сообщающиеся синусы. Микроабсцессы обычны при хромобластомикозе, но клиническое проявление заболевания указывает на сильную реакцию хозяина на организм, о чем свидетельствуют интенсивные тканевая реакция, характеризующая заболевание (псевдоэпителиоматозная гиперплазия).

Хотя большинство грибков, вызывающих эту категорию болезней, существуют в морфологии гиф возбудители хромобластомикоза и споротрихоза исключения. Хромобластомикоз вызывается группой грибов, имеющих несколько черты общие. Все они темнопигментированные (дематиевые) и имеют плеоморфизм, состоящий из двух различных морфологий: организм может существовать в в мицелиальном состоянии или в виде толстостенной шаровидной клетки, которая делится дроблением. Последняя клеточная морфология, называемая муриформной клеткой, склеротической клеткой или мушмулом. тела, представляет собой патологическую морфологию, наблюдаемую в срезах тканей. Тем не менее, переход к склеротической морфологии не может быть решающим требованием для патогенеза. Некоторые дематиевые грибы вызывают заболевание, называемое феогифомикозом. клинически включает обширную группу заболеваний, характеризующихся наличием различных темнопигментированных дрожжеподобных к гифам элементов, но не склеротических клеток в патологических образцах. Альтернативно, иммунная реакция хозяина может диктовать морфологию, которую принимает организм. Опять нет сведения о механизмах или роли морфогенеза в патогенезе эта группа грибов.

Споротрихоз вызывается Sporothrix schenckii , который растет как плесень в природе или при культивировании при 25°C, но в виде дрожжеподобных клеток при обнаруживаются в тканях. Клинические проявления заболевания, вызванного S schenckii варьируют в зависимости от иммунного статуса пациента. классическое состояние, подкожный лимфангиит споротрихоз, характеризуется многочисленными узелками, абсцессами и язвенными поражениями, которые развиваются вдоль лимфатические сосуды, дренирующие основное место инокуляции. Болезнь не выходят за пределы регионарных лимфатических узлов, которые дренируют место первоначального инфекционное заболевание. В качестве альтернативы инфекция может привести к одиночным поражениям или легочным болезнь. Клинические проявления легочных инфекций различаются в зависимости от иммунный статус больного. Иммунокомпетентный человек имеет высокую степень врожденной устойчивости к болезням, и когда происходит заражение, организм часто вторичный колонизатор старых инфарктных или заживших полостей легких. Если пациент ослаблен иммунитетом, может произойти диссеминация. Нет информации о механизмах патогенеза этого диморфного грибка.

Системные микозы

Из всех грибов, вызывающих болезни человека, только шесть возбудителей которые вызывают системные микозы, обладают врожденной способностью вызывать инфекцию и заболевания человека и других животных. Первичным очагом инфекции является дыхательные пути. Конидии и другие инфекционные частицы вдыхаются и оседают на слизистой оболочке респираторного дерева или в альвеолах, где они сталкиваются с макрофагами и фагоцитируются. Для успешной колонизации хозяина эти организмы должны быть в состоянии выжить при повышенной температуре тела и либо ускользнуть от фагоцитоза, либо нейтрализовать враждебность, с которой они сталкиваются, либо приспособиться таким образом, чтобы они могли размножаться.

Инфекции и патогенезу этих организмов способствуют несколько факторов. Из шесть системных агентов, пять, Histoplasma capsulatum , Blastomyces dermatitidis , Paracoccidioides brasiliensis , Coccidioides immitis и Penicillium marneffei диморфны, переходя от мицелиальные до одноклеточной морфологии, когда они проникают в ткани, за исключением C immitis , образующий шарики. Переход от мицелиального к дрожжевому морфология в H. capsulatum имеет решающее значение для патогенности. Во время перехода в грибе происходят некоторые физиологические изменения, которые вызвано изменением температуры до 37°С. Инициирующим событием является тепловой инсульт: повышение температуры вызывает частичное разобщение окислительное фосфорилирование и последующее снижение уровня клеточного АТФ, частота дыхания и концентрация компонентов переноса электронов. Клетки вступают в период покоя, в течение которого сохраняется спонтанное дыхание на сниженном уровне. Затем наступает фаза восстановления, во время которой трансформация в дрожжевую морфологию завершена. Мицелиальные клетки Ч capsulatum , которые не могут пройти этот морфологический переход являются авирулентными. Аналогичные наблюдения были сделаны, когда мицелий B dermatitidis и P brasiliensis перемещены из от 25°C до 37°C, и предполагалось, что преобразование в морфология дрожжей имеет решающее значение для инфекции.

Coccidioides immitis также диморфен, но его паразитарная фаза представляет собой сферулу. Мало что известно о роли морфологической трансформации в инфекции и заболевания этого организма. Диморфизм, по-видимому, не играет роль в C neoformans патогенез, так как микроорганизм является инкапсулированных дрожжей как при 25°С, так и в тканях хозяина. Половая фаза C neoformans , Filobasidiella neoformans , известно, и организм принимает нитевидную морфологию, производя небольшие базидиоспоры. Было высказано предположение, что эти пропагулы имеют отношение к инфекционное заболевание.

Помимо приспособления к повышенной температуре хозяина, инфекционный пропагулы должны иметь дело с враждебной клеточной средой легких. Исследования с мутантами C neoformans показали, что кислая мукополисахаридная капсула играет важную роль в патогенезе. Акапсульные варианты дрожжи либо авирулентны, либо явно лишены патогенности. С эти мутанты были получены путем мутагенеза, трудно исключить вклад других генетических дефектов в их снижение патогенности. Однако, на клеточном уровне капсулярный полисахарид ингибирует фагоцитоз дрожжи. Инкапсулированные клетки C neoformans обладают высокой устойчивостью к фагоцитоз нейтрофилами человека, тогда как акапсулярные варианты эффективно фагоцитируется. Активный компонент капсульного полисахарида был идентифицирован как глюкороноксиломаннан. Кроме того, капсульный полисахарид плохо иммуногенен у человека и лабораторных животных, а глюкороноксиломаннан компонент сохраняется в течение длительного времени на хосте.

В дополнение к капсульному полисахариду выработка фенилоксидазы ( фермент, катализирующий окисление различных фенолов до дофахрома) C neoformans , по-видимому, является детерминантой вирулентности, хотя роль этого фермента в вирулентности неизвестна. Инфекционный ростки H capsulatum , B dermatitidis , P brasiliensis и C immitis являются легко фагоцитируется альвеолярными макрофагами. Чтобы пережить фагоцитоз и размножаясь, эти грибы должны нейтрализовать действие фагоцитов. Производство активных метаболитов кислорода фагоцитирующими клетками является важным защита хозяина от микроорганизмов. Исследования показали, что дрожжевая фаза H capsulatum не вызывает выброс реакционного кислорода метаболиты в непримированных мышиных макрофагах, несмотря на обширный фагоцитоз. Как они избегают разрушения фунгицидными механизмами внутри лизосом, неясно. Артроконидии C immitis ингибируют слияние фагосомы и лизосомы. и выживают в нормальных мышиных перитонеальных макрофагах. Фагосома-лизосома слияние происходит после заражения H capsulatum , но дрожжи клетки выживают в фаголизосомах. Есть предположение, что грибок нейтрализует фунгицидные компоненты лизосом по еще не изученному механизму разъяснено.

Очень мало информации о механизмах патогенности грибов, в в отличие от того, что известно о молекулярных механизмах бактериального патогенеза. Патогенез грибка сложен и включает в себя взаимодействие многих факторов. Исследования для выяснения этих механизмов необходимы из-за растущего заболеваемость оппортунистическими инфекциями.

Ссылки

1. Кокс Р.А. Иммуносупрессия антигенами клеточной стенки Coccidioides иммитис . Преподобный Заражает Дис. 1988;10:S415. [PubMed: 3263691]

2. Eissenberg LG, Goldman WE, Schlessinger PH. Histoplasma capsulatum модулирует закисление фаголизосом. J Эксперт Мед. 1993; 177: 1605–1611. [Бесплатная статья PMC: PMC21] [PubMed: 8496679]

3. Финлей Б. Б., Фальков С. Общие темы микробной патогенности. Microbiol Rev. 1989; 53:210. [Бесплатная статья PMC: PMC372728] [PubMed: 2569162]

4. Кобаяши Г.С., Мареска Б.: Диморфизм в Histoplasma capsulatum : изучение дифференцировки клеток и адаптация стр. 213. В кн.: Диморфные грибы в биологии и медицине. Ванден Босше H, Odds F, Kerridge D, (редакторы) Plenum Press, Нью-Йорк, 1993.

5. Квон-Чунг К.Дж., Родс Дж.К. Инкапсуляция и образование меланина как индикаторы вирулентности Cryptococcus neoformans . Заразить иммун. 1986; 51:215. [Бесплатная статья PMC: PMC261090] [PubMed: 3079732]

6. Мареска Б., Каррату Л., Кобаяши Г.С. Морфологический переход в грибковом возбудителе человека Гистоплазма капсульная . Тенденции микробиол. 1994; 8: 260–266. [PubMed: 8012752]

7. Мареска Б. и Кобаяши Г.С.: Тепловой шок в диморфные грибы. В: Роль белков теплового шока в грибковой инфекции, Мэтьюз Р.К., (редактор) RG Landes Co. , Остин, Техас, 1995 г.

8. Медофф Г., Художник А.А., Кобаяши Г.С. Мицелиальный фазовый переход диморфных грибов в дрожжевой Blastomyces dermatidis и Paracoccidioides бразильский . J Бактериол. 1987;169:4055. [Бесплатная статья PMC: PMC213708] [PubMed: 3624202]

9. Rotrosen D, Calderone RA, Edwards JE Jr. Адгезия видов Candida к тканям хозяина и пластиковые поверхности. Преподобный Заражает Дис. 1986; 8:73. [PubMed: 3513288]

Механизмы заболеваний грибов — медицинская микробиология

Джордж С. Кобаяши.

Общие понятия

Статья

Грибы редко вызывают заболевание у здоровых иммунокомпетентных хозяев. Заболевание возникает, когда грибы случайно проникают через барьеры хозяина или при иммунологических дефектах или других существуют изнурительные условия, которые благоприятствуют проникновению и росту грибков.

Адаптация и размножение

У грибов часто развиваются оба механизма вирулентности (например, капсула и способность к росту при 37 ^o C) и морфологические формы (например, дрожжи, гифы, шарики и склеротические тельца), которые способствуют их размножению внутри хозяина.

Распространение

Распространение грибов в организме указывает на нарушение или дефицит хозяина защиты (например, эндокринопатии и иммунные расстройства).

Факторы хозяина

Здоровые, иммунологически компетентные люди имеют высокую степень врожденной устойчивость к грибкам. Устойчивость к грибкам основана, прежде всего, на кожных и слизистые физические барьеры. Тяжесть заболевания зависит от таких факторов, как инокулята, степень деструкции тканей, способность гриба размножаться в тканей и иммунного статуса хозяина.

Грибковые факторы

Ферменты, такие как кератиназа, наличие капсулы у Cryptococcus neoformans , способность расти при 37°С, диморфизм и другие до сих пор неустановленные факторы способствуют грибковому патогенезу, который включает сложное взаимодействие многих грибковых факторов и факторов хозяина.

Введение

Грибы повсеместно распространены в природе и существуют как свободноживущие сапробы, не производящие очевидной выгоды от паразитирования на людях или животных. Поскольку они широко распространены в природе и часто культивируются с пораженных поверхностей тела, может быть трудно оценить, является ли грибок, обнаруженный во время болезни, патогеном или временным загрязнитель окружающей среды. Прежде чем конкретный грибок может быть подтвержден как причина заболевание, тот же гриб должен быть выделен из серийных образцов и грибкового элементы, морфологически соответствующие изоляту, должны наблюдаться в тканях взяты из очага поражения. В целом, грибковые инфекции и заболевания, которые они вызывают, случайный. Несколько грибов развили комменсальные отношения с людьми и часть местной микробной флоры (например, различные виды Candida , особенно Candida albicans , и Malassezia furfur ). Хотя информации много о молекулярных основах бактериального патогенеза известно мало о механизмах грибкового патогенеза. Инфекция определяется как проникновение в организм тканей с последующим размножением организма. Инфекция может быть клинически незаметны или могут привести к заболеванию из-за клеточного повреждения от конкурентных метаболизм, выработка токсичных метаболитов, репликация грибка или иммунная реакция. Иммунные реакции могут быть преходящими или длительными. клеточно-опосредованная, гуморальная (с выработкой специфических антител к компонентам инфицирующий организм), или и то, и другое. Успешная инфекция может привести к заболеванию, определяемому как отклонение или нарушение нормальной структуры или функции частей тела, органы или системы (или их комбинации), отмеченные характерным набором симптомов и признаков, этиология, патология и прогноз которых известны или неизвестный.

Вход

Грибки поражают организм через несколько входных ворот (). Первое воздействие грибов, которое большинство людей опыт возникает во время рождения, когда они сталкиваются с дрожжами C. albicans при прохождении через вагинальный канал. Во время этого процесса грибок колонизирует ротовую полость и части верхних и нижних желудочно-кишечном тракте новорожденного, где он сохраняется на протяжении всей жизни в качестве комменсал.

Таблица 74-1

Краткий обзор механизмов грибковых заболеваний.

Другой грибок, Malassezia furfur , часто встречается на участках кожи, богатых в сальных железах. Как он колонизирует кожу, неизвестно, но оба M furfur и C albicans — единственные грибы, которые существуют как комменсалы человека и считаются частью местной флоры. Только под при определенных необычных обстоятельствах они вызвали болезнь. Другие грибы, которые были причастные к заболеваниям человека, происходят из экзогенных источников, где они существуют как сапробы на разлагающейся растительности или как паразиты растений. Грибы редко вызывают заболевания у здоровые, иммунокомпетентные хозяева, даже несмотря на то, что мы постоянно подвергаемся инфекционным пропагулы. Это только тогда, когда грибы случайно проникают через барьеры, такие как неповрежденные кожи и слизистых оболочек, а также при иммунологических дефектах или других изнурительных в хозяине существуют условия, благоприятные для грибковой колонизации и происходит рост. Когда C albicans , например, участвует в болезненных процессов, это может свидетельствовать о наличии у больного сопутствующей иммунной, эндокринного или другого изнурительного расстройства. В большинстве случаев основное заболевание должны быть исправлены для эффективного лечения грибкового заболевания.

Адаптация и размножение

Хотя большинство грибковых заболеваний являются результатом случайных контактов с возбудителем, многие грибы выработали механизмы, облегчающие их размножение в хозяин. Например, дерматофиты, которые колонизируют кожу, волосы и ногти, вырабатывают ферменты, расщепляющие кератин. Candida albicans в качестве комменсала организм существует в одноклеточной дрожжеподобной морфологии, но когда он вторгается в ткани становится нитевидным; и наоборот, системные грибы Histoplasma capsulatum , Blastomyces dermatitidis и Paracoccidoides brasiliensis существуют в природе в виде плесени и превращаются в одноклеточная морфология, когда они вызывают заболевание. Другие свойства, такие как капсула производство C neoformans и адгезионные свойства видов Candida в ткани хозяина, также способствуют их патогенность. В общем, грибки, вызывающие системные заболевания, должны быть способны растут и размножаются при 37°C.

Диссеминация

Диссеминированные грибковые заболевания обычно указывают на нарушение защитных сил хозяина. Такой нарушения могут быть вызваны эндокринопатиями или иммунными нарушениями, или это может быть индуцированных ятрогенным путем. Эффективное лечение грибковой инфекции требует согласованные усилия по выявлению и исправлению основных дефектов.

Факторы-хозяева

Высокая степень врожденной резистентности человека к грибковой инвазии основана в первую очередь на различные защитные механизмы, препятствующие проникновению грибков тканей хозяина. Росту грибка препятствуют неповрежденная кожа и такие факторы, как как встречающиеся в природе длинноцепочечные ненасыщенные жирные кислоты, конкуренция pH с нормальная бактериальная флора, скорость обновления эпителия и высушенная природа рогового слоя. Другие поверхности тела, такие как дыхательное дерево, желудочно-кишечный тракт и свод влагалища выстланы слизистой оболочкой (эпителий) купается в жидкостях, содержащих противомикробные вещества, а некоторые из эти мембраны выстланы реснитчатыми клетками, активно удаляющими чужеродные материалы. Только когда эти защитные барьеры нарушены, грибы могут получить доступ, колонизация и размножение в тканях хозяина. Грибы получают доступ к хозяину ткани травматической имплантацией или ингаляцией. Тяжесть заболевания, вызванного этими организмами зависит от размера инокулята, размера ткани разрушение, способность грибов размножаться в тканях и иммунологический статус хозяина.

Грибковые факторы

Большинство грибов, поражающих людей и вызывающих заболевания, классифицируются по тканевым или уровни органов, которые являются первичными местами колонизации. Они обсуждаются ниже.

Поверхностные грибковые инфекции

Поверхностные грибковые инфекции поражают только самые наружные слои слоя роговой слой кожи ( Phaeoannellomyces werneckii [син. Exophiala werneckii ] и М furfur ) или кутикула волосяного стержня ( Трихоспорон бежели и Piedraia hortae ). Эти инфекции обычно представляют собой косметические проблемы и редко вызывают иммунный ответ со стороны хозяина (за исключением изредка M furfur инфекций). Совсем недавно Tbegelii и M furfur были вовлечены как условно-патогенные агенты, особенно при иммунодефиците или иначе ослабленные пациенты. Пациенты случайно заражаются этими обычные микроорганизмы через постоянные катетеры или внутривенные катетеры. Практически ничего не известно о патогенных механизмах этих грибов.

Дерматофитные инфекции

Дерматофиты представляют собой грибы, которые колонизируют кожу, волосы и ногти живых хозяин. Эти грибы обладают более высокими инвазивными свойствами, чем те, которые вызывают поверхностные инфекции, но они ограничиваются ороговевшими тканями. Они вызывают широкий спектр заболеваний, от легкого шелушения до который является генерализованным и очень воспалительным. Исследования показали, что Болезнетворный потенциал этих агентов зависит от различных паразитов и хозяев. факторы, такие как вид организма, иммунологический статус хозяина, тип ношения одежды и типа используемой обуви. Травма играет важную роль в инфекционное заболевание. Эти организмы проникают и закрепляются в ороговевших слоев травмированной или мацерированной кожи и ее покровов и размножаются на производство кератиназы для метаболизма нерастворимого жесткого волокнистого белка. Причина, по которой эти агенты не распространяются глубже, неизвестна, но предположил, что такие факторы, как клеточный иммунитет и наличие Трансферрин в сыворотке ингибирует распространение грибков в более глубокие слои тканей и системное заболевание не возникает. Некоторые дерматофиты развили комменсалов. отношения с хозяином и изолированы от кожи при отсутствии заболевания. Мало что известно о конкретных патогенных механизмах дерматофитов, но они не вызывают системных заболеваний.

Подкожные микозы

Грибы, вызывающие подкожные микозы, широко распространены в окружающую среду и обладают низкой степенью инфекционности. Эти организмы получают доступ к подкожным тканям посредством травматической имплантации. Опять же, мало известно о механизмах патогенеза. Гистопатологические данные указывают на что эти организмы выживают в слоях подкожной ткани, производя протеолитические ферменты и поддержание факультативного микроаэрофильного существования из-за пониженного окислительно-восстановительного потенциала поврежденной ткани. В эумикотических мицетома – обширное поражение тканей с выделением гнойной жидкости, который выделяется через многочисленные сообщающиеся синусы. Микроабсцессы обычны при хромобластомикозе, но клиническое проявление заболевания указывает на сильную реакцию хозяина на организм, о чем свидетельствуют интенсивные тканевая реакция, характеризующая заболевание (псевдоэпителиоматозная гиперплазия).

Хотя большинство грибков, вызывающих эту категорию болезней, существуют в морфологии гиф возбудители хромобластомикоза и споротрихоза исключения. Хромобластомикоз вызывается группой грибов, имеющих несколько черты общие. Все они темнопигментированные (дематиевые) и имеют плеоморфизм, состоящий из двух различных морфологий: организм может существовать в в мицелиальном состоянии или в виде толстостенной шаровидной клетки, которая делится дроблением. Последняя клеточная морфология, называемая муриформной клеткой, склеротической клеткой или мушмулом. тела, представляет собой патологическую морфологию, наблюдаемую в срезах тканей. Тем не менее, переход к склеротической морфологии не может быть решающим требованием для патогенеза. Некоторые дематиевые грибы вызывают заболевание, называемое феогифомикозом. клинически включает обширную группу заболеваний, характеризующихся наличием различных темнопигментированных дрожжеподобных к гифам элементов, но не склеротических клеток в патологических образцах. Альтернативно, иммунная реакция хозяина может диктовать морфологию, которую принимает организм. Опять нет сведения о механизмах или роли морфогенеза в патогенезе эта группа грибов.

Споротрихоз вызывается Sporothrix schenckii , который растет как плесень в природе или при культивировании при 25°C, но в виде дрожжеподобных клеток при обнаруживаются в тканях. Клинические проявления заболевания, вызванного S schenckii варьируют в зависимости от иммунного статуса пациента. классическое состояние, подкожный лимфангиит споротрихоз, характеризуется многочисленными узелками, абсцессами и язвенными поражениями, которые развиваются вдоль лимфатические сосуды, дренирующие основное место инокуляции. Болезнь не выходят за пределы регионарных лимфатических узлов, которые дренируют место первоначального инфекционное заболевание. В качестве альтернативы инфекция может привести к одиночным поражениям или легочным болезнь. Клинические проявления легочных инфекций различаются в зависимости от иммунный статус больного. Иммунокомпетентный человек имеет высокую степень врожденной устойчивости к болезням, и когда происходит заражение, организм часто вторичный колонизатор старых инфарктных или заживших полостей легких. Если пациент ослаблен иммунитетом, может произойти диссеминация. Нет информации о механизмах патогенеза этого диморфного грибка.

Системные микозы

Из всех грибов, вызывающих болезни человека, только шесть возбудителей которые вызывают системные микозы, обладают врожденной способностью вызывать инфекцию и заболевания человека и других животных. Первичным очагом инфекции является дыхательные пути. Конидии и другие инфекционные частицы вдыхаются и оседают на слизистой оболочке респираторного дерева или в альвеолах, где они сталкиваются с макрофагами и фагоцитируются. Для успешной колонизации хозяина эти организмы должны быть в состоянии выжить при повышенной температуре тела и либо ускользнуть от фагоцитоза, либо нейтрализовать враждебность, с которой они сталкиваются, либо приспособиться таким образом, чтобы они могли размножаться.

Инфекции и патогенезу этих организмов способствуют несколько факторов. Из шесть системных агентов, пять, Histoplasma capsulatum , Blastomyces dermatitidis , Paracoccidioides brasiliensis , Coccidioides immitis и Penicillium marneffei диморфны, переходя от мицелиальные до одноклеточной морфологии, когда они проникают в ткани, за исключением C immitis , образующий шарики. Переход от мицелиального к дрожжевому морфология в H. capsulatum имеет решающее значение для патогенности. Во время перехода в грибе происходят некоторые физиологические изменения, которые вызвано изменением температуры до 37°С. Инициирующим событием является тепловой инсульт: повышение температуры вызывает частичное разобщение окислительное фосфорилирование и последующее снижение уровня клеточного АТФ, частота дыхания и концентрация компонентов переноса электронов. Клетки вступают в период покоя, в течение которого сохраняется спонтанное дыхание на сниженном уровне. Затем наступает фаза восстановления, во время которой трансформация в дрожжевую морфологию завершена. Мицелиальные клетки Ч capsulatum , которые не могут пройти этот морфологический переход являются авирулентными. Аналогичные наблюдения были сделаны, когда мицелий B dermatitidis и P brasiliensis перемещены из от 25°C до 37°C, и предполагалось, что преобразование в морфология дрожжей имеет решающее значение для инфекции.

Coccidioides immitis также диморфен, но его паразитарная фаза представляет собой сферулу. Мало что известно о роли морфологической трансформации в инфекции и заболевания этого организма. Диморфизм, по-видимому, не играет роль в C neoformans патогенез, так как микроорганизм является инкапсулированных дрожжей как при 25°С, так и в тканях хозяина. Половая фаза C neoformans , Filobasidiella neoformans , известно, и организм принимает нитевидную морфологию, производя небольшие базидиоспоры. Было высказано предположение, что эти пропагулы имеют отношение к инфекционное заболевание.

Помимо приспособления к повышенной температуре хозяина, инфекционный пропагулы должны иметь дело с враждебной клеточной средой легких. Исследования с мутантами C neoformans показали, что кислая мукополисахаридная капсула играет важную роль в патогенезе. Акапсульные варианты дрожжи либо авирулентны, либо явно лишены патогенности. С эти мутанты были получены путем мутагенеза, трудно исключить вклад других генетических дефектов в их снижение патогенности. Однако, на клеточном уровне капсулярный полисахарид ингибирует фагоцитоз дрожжи. Инкапсулированные клетки C neoformans обладают высокой устойчивостью к фагоцитоз нейтрофилами человека, тогда как акапсулярные варианты эффективно фагоцитируется. Активный компонент капсульного полисахарида был идентифицирован как глюкороноксиломаннан. Кроме того, капсульный полисахарид плохо иммуногенен у человека и лабораторных животных, а глюкороноксиломаннан компонент сохраняется в течение длительного времени на хосте.

В дополнение к капсульному полисахариду выработка фенилоксидазы ( фермент, катализирующий окисление различных фенолов до дофахрома) C neoformans , по-видимому, является детерминантой вирулентности, хотя роль этого фермента в вирулентности неизвестна. Инфекционный ростки H capsulatum , B dermatitidis , P brasiliensis и C immitis являются легко фагоцитируется альвеолярными макрофагами. Чтобы пережить фагоцитоз и размножаясь, эти грибы должны нейтрализовать действие фагоцитов. Производство активных метаболитов кислорода фагоцитирующими клетками является важным защита хозяина от микроорганизмов. Исследования показали, что дрожжевая фаза H capsulatum не вызывает выброс реакционного кислорода метаболиты в непримированных мышиных макрофагах, несмотря на обширный фагоцитоз. Как они избегают разрушения фунгицидными механизмами внутри лизосом, неясно. Артроконидии C immitis ингибируют слияние фагосомы и лизосомы. и выживают в нормальных мышиных перитонеальных макрофагах. Фагосома-лизосома слияние происходит после заражения H capsulatum , но дрожжи клетки выживают в фаголизосомах. Есть предположение, что грибок нейтрализует фунгицидные компоненты лизосом по еще не изученному механизму разъяснено.

Очень мало информации о механизмах патогенности грибов, в в отличие от того, что известно о молекулярных механизмах бактериального патогенеза. Патогенез грибка сложен и включает в себя взаимодействие многих факторов. Исследования для выяснения этих механизмов необходимы из-за растущего заболеваемость оппортунистическими инфекциями.

Ссылки

1. Кокс Р.А. Иммуносупрессия антигенами клеточной стенки Coccidioides иммитис . Преподобный Заражает Дис. 1988;10:S415. [PubMed: 3263691]

2. Eissenberg LG, Goldman WE, Schlessinger PH. Histoplasma capsulatum модулирует закисление фаголизосом. J Эксперт Мед. 1993; 177: 1605–1611. [Бесплатная статья PMC: PMC21] [PubMed: 8496679]

3. Финлей Б. Б., Фальков С. Общие темы микробной патогенности. Microbiol Rev. 1989; 53:210. [Бесплатная статья PMC: PMC372728] [PubMed: 2569162]

4. Кобаяши Г.С., Мареска Б.: Диморфизм в Histoplasma capsulatum : изучение дифференцировки клеток и адаптация стр. 213. В кн.: Диморфные грибы в биологии и медицине. Ванден Босше H, Odds F, Kerridge D, (редакторы) Plenum Press, Нью-Йорк, 1993.

5. Квон-Чунг К.Дж., Родс Дж.К. Инкапсуляция и образование меланина как индикаторы вирулентности Cryptococcus neoformans . Заразить иммун. 1986; 51:215. [Бесплатная статья PMC: PMC261090] [PubMed: 3079732]

6. Мареска Б., Каррату Л., Кобаяши Г.С. Морфологический переход в грибковом возбудителе человека Гистоплазма капсульная . Тенденции микробиол. 1994; 8: 260–266. [PubMed: 8012752]

7. Мареска Б. и Кобаяши Г.С.: Тепловой шок в диморфные грибы. В: Роль белков теплового шока в грибковой инфекции, Мэтьюз Р.К., (редактор) RG Landes Co. , Остин, Техас, 1995 г.

8. Медофф Г., Художник А.А., Кобаяши Г.С. Мицелиальный фазовый переход диморфных грибов в дрожжевой Blastomyces dermatidis и Paracoccidioides бразильский . J Бактериол. 1987;169:4055. [Бесплатная статья PMC: PMC213708] [PubMed: 3624202]

9. Rotrosen D, Calderone RA, Edwards JE Jr. Адгезия видов Candida к тканям хозяина и пластиковые поверхности. Преподобный Заражает Дис. 1986; 8:73. [PubMed: 3513288]

Механизмы заболеваний грибов — медицинская микробиология

Джордж С. Кобаяши.

Общие понятия

Статья

Грибы редко вызывают заболевание у здоровых иммунокомпетентных хозяев. Заболевание возникает, когда грибы случайно проникают через барьеры хозяина или при иммунологических дефектах или других существуют изнурительные условия, которые благоприятствуют проникновению и росту грибков.

Адаптация и размножение

У грибов часто развиваются оба механизма вирулентности (например, капсула и способность к росту при 37 ^o C) и морфологические формы (например, дрожжи, гифы, шарики и склеротические тельца), которые способствуют их размножению внутри хозяина.

Распространение

Распространение грибов в организме указывает на нарушение или дефицит хозяина защиты (например, эндокринопатии и иммунные расстройства).

Факторы хозяина

Здоровые, иммунологически компетентные люди имеют высокую степень врожденной устойчивость к грибкам. Устойчивость к грибкам основана, прежде всего, на кожных и слизистые физические барьеры. Тяжесть заболевания зависит от таких факторов, как инокулята, степень деструкции тканей, способность гриба размножаться в тканей и иммунного статуса хозяина.

Грибковые факторы

Ферменты, такие как кератиназа, наличие капсулы у Cryptococcus neoformans , способность расти при 37°С, диморфизм и другие до сих пор неустановленные факторы способствуют грибковому патогенезу, который включает сложное взаимодействие многих грибковых факторов и факторов хозяина.

Введение

Грибы повсеместно распространены в природе и существуют как свободноживущие сапробы, не производящие очевидной выгоды от паразитирования на людях или животных. Поскольку они широко распространены в природе и часто культивируются с пораженных поверхностей тела, может быть трудно оценить, является ли грибок, обнаруженный во время болезни, патогеном или временным загрязнитель окружающей среды. Прежде чем конкретный грибок может быть подтвержден как причина заболевание, тот же гриб должен быть выделен из серийных образцов и грибкового элементы, морфологически соответствующие изоляту, должны наблюдаться в тканях взяты из очага поражения. В целом, грибковые инфекции и заболевания, которые они вызывают, случайный. Несколько грибов развили комменсальные отношения с людьми и часть местной микробной флоры (например, различные виды Candida , особенно Candida albicans , и Malassezia furfur ). Хотя информации много о молекулярных основах бактериального патогенеза известно мало о механизмах грибкового патогенеза. Инфекция определяется как проникновение в организм тканей с последующим размножением организма. Инфекция может быть клинически незаметны или могут привести к заболеванию из-за клеточного повреждения от конкурентных метаболизм, выработка токсичных метаболитов, репликация грибка или иммунная реакция. Иммунные реакции могут быть преходящими или длительными. клеточно-опосредованная, гуморальная (с выработкой специфических антител к компонентам инфицирующий организм), или и то, и другое. Успешная инфекция может привести к заболеванию, определяемому как отклонение или нарушение нормальной структуры или функции частей тела, органы или системы (или их комбинации), отмеченные характерным набором симптомов и признаков, этиология, патология и прогноз которых известны или неизвестный.

Вход

Грибки поражают организм через несколько входных ворот (). Первое воздействие грибов, которое большинство людей опыт возникает во время рождения, когда они сталкиваются с дрожжами C. albicans при прохождении через вагинальный канал. Во время этого процесса грибок колонизирует ротовую полость и части верхних и нижних желудочно-кишечном тракте новорожденного, где он сохраняется на протяжении всей жизни в качестве комменсал.

Таблица 74-1

Краткий обзор механизмов грибковых заболеваний.

Другой грибок, Malassezia furfur , часто встречается на участках кожи, богатых в сальных железах. Как он колонизирует кожу, неизвестно, но оба M furfur и C albicans — единственные грибы, которые существуют как комменсалы человека и считаются частью местной флоры. Только под при определенных необычных обстоятельствах они вызвали болезнь. Другие грибы, которые были причастные к заболеваниям человека, происходят из экзогенных источников, где они существуют как сапробы на разлагающейся растительности или как паразиты растений. Грибы редко вызывают заболевания у здоровые, иммунокомпетентные хозяева, даже несмотря на то, что мы постоянно подвергаемся инфекционным пропагулы. Это только тогда, когда грибы случайно проникают через барьеры, такие как неповрежденные кожи и слизистых оболочек, а также при иммунологических дефектах или других изнурительных в хозяине существуют условия, благоприятные для грибковой колонизации и происходит рост. Когда C albicans , например, участвует в болезненных процессов, это может свидетельствовать о наличии у больного сопутствующей иммунной, эндокринного или другого изнурительного расстройства. В большинстве случаев основное заболевание должны быть исправлены для эффективного лечения грибкового заболевания.

Адаптация и размножение

Хотя большинство грибковых заболеваний являются результатом случайных контактов с возбудителем, многие грибы выработали механизмы, облегчающие их размножение в хозяин. Например, дерматофиты, которые колонизируют кожу, волосы и ногти, вырабатывают ферменты, расщепляющие кератин. Candida albicans в качестве комменсала организм существует в одноклеточной дрожжеподобной морфологии, но когда он вторгается в ткани становится нитевидным; и наоборот, системные грибы Histoplasma capsulatum , Blastomyces dermatitidis и Paracoccidoides brasiliensis существуют в природе в виде плесени и превращаются в одноклеточная морфология, когда они вызывают заболевание. Другие свойства, такие как капсула производство C neoformans и адгезионные свойства видов Candida в ткани хозяина, также способствуют их патогенность. В общем, грибки, вызывающие системные заболевания, должны быть способны растут и размножаются при 37°C.

Диссеминация

Диссеминированные грибковые заболевания обычно указывают на нарушение защитных сил хозяина. Такой нарушения могут быть вызваны эндокринопатиями или иммунными нарушениями, или это может быть индуцированных ятрогенным путем. Эффективное лечение грибковой инфекции требует согласованные усилия по выявлению и исправлению основных дефектов.

Факторы-хозяева

Высокая степень врожденной резистентности человека к грибковой инвазии основана в первую очередь на различные защитные механизмы, препятствующие проникновению грибков тканей хозяина. Росту грибка препятствуют неповрежденная кожа и такие факторы, как как встречающиеся в природе длинноцепочечные ненасыщенные жирные кислоты, конкуренция pH с нормальная бактериальная флора, скорость обновления эпителия и высушенная природа рогового слоя. Другие поверхности тела, такие как дыхательное дерево, желудочно-кишечный тракт и свод влагалища выстланы слизистой оболочкой (эпителий) купается в жидкостях, содержащих противомикробные вещества, а некоторые из эти мембраны выстланы реснитчатыми клетками, активно удаляющими чужеродные материалы. Только когда эти защитные барьеры нарушены, грибы могут получить доступ, колонизация и размножение в тканях хозяина. Грибы получают доступ к хозяину ткани травматической имплантацией или ингаляцией. Тяжесть заболевания, вызванного этими организмами зависит от размера инокулята, размера ткани разрушение, способность грибов размножаться в тканях и иммунологический статус хозяина.

Грибковые факторы

Большинство грибов, поражающих людей и вызывающих заболевания, классифицируются по тканевым или уровни органов, которые являются первичными местами колонизации. Они обсуждаются ниже.

Поверхностные грибковые инфекции

Поверхностные грибковые инфекции поражают только самые наружные слои слоя роговой слой кожи ( Phaeoannellomyces werneckii [син. Exophiala werneckii ] и М furfur ) или кутикула волосяного стержня ( Трихоспорон бежели и Piedraia hortae ). Эти инфекции обычно представляют собой косметические проблемы и редко вызывают иммунный ответ со стороны хозяина (за исключением изредка M furfur инфекций). Совсем недавно Tbegelii и M furfur были вовлечены как условно-патогенные агенты, особенно при иммунодефиците или иначе ослабленные пациенты. Пациенты случайно заражаются этими обычные микроорганизмы через постоянные катетеры или внутривенные катетеры. Практически ничего не известно о патогенных механизмах этих грибов.

Дерматофитные инфекции

Дерматофиты представляют собой грибы, которые колонизируют кожу, волосы и ногти живых хозяин. Эти грибы обладают более высокими инвазивными свойствами, чем те, которые вызывают поверхностные инфекции, но они ограничиваются ороговевшими тканями. Они вызывают широкий спектр заболеваний, от легкого шелушения до который является генерализованным и очень воспалительным. Исследования показали, что Болезнетворный потенциал этих агентов зависит от различных паразитов и хозяев. факторы, такие как вид организма, иммунологический статус хозяина, тип ношения одежды и типа используемой обуви. Травма играет важную роль в инфекционное заболевание. Эти организмы проникают и закрепляются в ороговевших слоев травмированной или мацерированной кожи и ее покровов и размножаются на производство кератиназы для метаболизма нерастворимого жесткого волокнистого белка. Причина, по которой эти агенты не распространяются глубже, неизвестна, но предположил, что такие факторы, как клеточный иммунитет и наличие Трансферрин в сыворотке ингибирует распространение грибков в более глубокие слои тканей и системное заболевание не возникает. Некоторые дерматофиты развили комменсалов. отношения с хозяином и изолированы от кожи при отсутствии заболевания. Мало что известно о конкретных патогенных механизмах дерматофитов, но они не вызывают системных заболеваний.

Подкожные микозы

Грибы, вызывающие подкожные микозы, широко распространены в окружающую среду и обладают низкой степенью инфекционности. Эти организмы получают доступ к подкожным тканям посредством травматической имплантации. Опять же, мало известно о механизмах патогенеза. Гистопатологические данные указывают на что эти организмы выживают в слоях подкожной ткани, производя протеолитические ферменты и поддержание факультативного микроаэрофильного существования из-за пониженного окислительно-восстановительного потенциала поврежденной ткани. В эумикотических мицетома – обширное поражение тканей с выделением гнойной жидкости, который выделяется через многочисленные сообщающиеся синусы. Микроабсцессы обычны при хромобластомикозе, но клиническое проявление заболевания указывает на сильную реакцию хозяина на организм, о чем свидетельствуют интенсивные тканевая реакция, характеризующая заболевание (псевдоэпителиоматозная гиперплазия).

Хотя большинство грибков, вызывающих эту категорию болезней, существуют в морфологии гиф возбудители хромобластомикоза и споротрихоза исключения. Хромобластомикоз вызывается группой грибов, имеющих несколько черты общие. Все они темнопигментированные (дематиевые) и имеют плеоморфизм, состоящий из двух различных морфологий: организм может существовать в в мицелиальном состоянии или в виде толстостенной шаровидной клетки, которая делится дроблением. Последняя клеточная морфология, называемая муриформной клеткой, склеротической клеткой или мушмулом. тела, представляет собой патологическую морфологию, наблюдаемую в срезах тканей. Тем не менее, переход к склеротической морфологии не может быть решающим требованием для патогенеза. Некоторые дематиевые грибы вызывают заболевание, называемое феогифомикозом. клинически включает обширную группу заболеваний, характеризующихся наличием различных темнопигментированных дрожжеподобных к гифам элементов, но не склеротических клеток в патологических образцах. Альтернативно, иммунная реакция хозяина может диктовать морфологию, которую принимает организм. Опять нет сведения о механизмах или роли морфогенеза в патогенезе эта группа грибов.

Споротрихоз вызывается Sporothrix schenckii , который растет как плесень в природе или при культивировании при 25°C, но в виде дрожжеподобных клеток при обнаруживаются в тканях. Клинические проявления заболевания, вызванного S schenckii варьируют в зависимости от иммунного статуса пациента. классическое состояние, подкожный лимфангиит споротрихоз, характеризуется многочисленными узелками, абсцессами и язвенными поражениями, которые развиваются вдоль лимфатические сосуды, дренирующие основное место инокуляции. Болезнь не выходят за пределы регионарных лимфатических узлов, которые дренируют место первоначального инфекционное заболевание. В качестве альтернативы инфекция может привести к одиночным поражениям или легочным болезнь. Клинические проявления легочных инфекций различаются в зависимости от иммунный статус больного. Иммунокомпетентный человек имеет высокую степень врожденной устойчивости к болезням, и когда происходит заражение, организм часто вторичный колонизатор старых инфарктных или заживших полостей легких. Если пациент ослаблен иммунитетом, может произойти диссеминация. Нет информации о механизмах патогенеза этого диморфного грибка.

Системные микозы

Из всех грибов, вызывающих болезни человека, только шесть возбудителей которые вызывают системные микозы, обладают врожденной способностью вызывать инфекцию и заболевания человека и других животных. Первичным очагом инфекции является дыхательные пути. Конидии и другие инфекционные частицы вдыхаются и оседают на слизистой оболочке респираторного дерева или в альвеолах, где они сталкиваются с макрофагами и фагоцитируются. Для успешной колонизации хозяина эти организмы должны быть в состоянии выжить при повышенной температуре тела и либо ускользнуть от фагоцитоза, либо нейтрализовать враждебность, с которой они сталкиваются, либо приспособиться таким образом, чтобы они могли размножаться.

Инфекции и патогенезу этих организмов способствуют несколько факторов. Из шесть системных агентов, пять, Histoplasma capsulatum , Blastomyces dermatitidis , Paracoccidioides brasiliensis , Coccidioides immitis и Penicillium marneffei диморфны, переходя от мицелиальные до одноклеточной морфологии, когда они проникают в ткани, за исключением C immitis , образующий шарики. Переход от мицелиального к дрожжевому морфология в H. capsulatum имеет решающее значение для патогенности. Во время перехода в грибе происходят некоторые физиологические изменения, которые вызвано изменением температуры до 37°С. Инициирующим событием является тепловой инсульт: повышение температуры вызывает частичное разобщение окислительное фосфорилирование и последующее снижение уровня клеточного АТФ, частота дыхания и концентрация компонентов переноса электронов. Клетки вступают в период покоя, в течение которого сохраняется спонтанное дыхание на сниженном уровне. Затем наступает фаза восстановления, во время которой трансформация в дрожжевую морфологию завершена. Мицелиальные клетки Ч capsulatum , которые не могут пройти этот морфологический переход являются авирулентными. Аналогичные наблюдения были сделаны, когда мицелий B dermatitidis и P brasiliensis перемещены из от 25°C до 37°C, и предполагалось, что преобразование в морфология дрожжей имеет решающее значение для инфекции.

Coccidioides immitis также диморфен, но его паразитарная фаза представляет собой сферулу. Мало что известно о роли морфологической трансформации в инфекции и заболевания этого организма. Диморфизм, по-видимому, не играет роль в C neoformans патогенез, так как микроорганизм является инкапсулированных дрожжей как при 25°С, так и в тканях хозяина. Половая фаза C neoformans , Filobasidiella neoformans , известно, и организм принимает нитевидную морфологию, производя небольшие базидиоспоры. Было высказано предположение, что эти пропагулы имеют отношение к инфекционное заболевание.

Помимо приспособления к повышенной температуре хозяина, инфекционный пропагулы должны иметь дело с враждебной клеточной средой легких. Исследования с мутантами C neoformans показали, что кислая мукополисахаридная капсула играет важную роль в патогенезе. Акапсульные варианты дрожжи либо авирулентны, либо явно лишены патогенности. С эти мутанты были получены путем мутагенеза, трудно исключить вклад других генетических дефектов в их снижение патогенности. Однако, на клеточном уровне капсулярный полисахарид ингибирует фагоцитоз дрожжи. Инкапсулированные клетки C neoformans обладают высокой устойчивостью к фагоцитоз нейтрофилами человека, тогда как акапсулярные варианты эффективно фагоцитируется. Активный компонент капсульного полисахарида был идентифицирован как глюкороноксиломаннан. Кроме того, капсульный полисахарид плохо иммуногенен у человека и лабораторных животных, а глюкороноксиломаннан компонент сохраняется в течение длительного времени на хосте.

В дополнение к капсульному полисахариду выработка фенилоксидазы ( фермент, катализирующий окисление различных фенолов до дофахрома) C neoformans , по-видимому, является детерминантой вирулентности, хотя роль этого фермента в вирулентности неизвестна. Инфекционный ростки H capsulatum , B dermatitidis , P brasiliensis и C immitis являются легко фагоцитируется альвеолярными макрофагами. Чтобы пережить фагоцитоз и размножаясь, эти грибы должны нейтрализовать действие фагоцитов. Производство активных метаболитов кислорода фагоцитирующими клетками является важным защита хозяина от микроорганизмов. Исследования показали, что дрожжевая фаза H capsulatum не вызывает выброс реакционного кислорода метаболиты в непримированных мышиных макрофагах, несмотря на обширный фагоцитоз. Как они избегают разрушения фунгицидными механизмами внутри лизосом, неясно. Артроконидии C immitis ингибируют слияние фагосомы и лизосомы. и выживают в нормальных мышиных перитонеальных макрофагах. Фагосома-лизосома слияние происходит после заражения H capsulatum , но дрожжи клетки выживают в фаголизосомах. Есть предположение, что грибок нейтрализует фунгицидные компоненты лизосом по еще не изученному механизму разъяснено.

Очень мало информации о механизмах патогенности грибов, в в отличие от того, что известно о молекулярных механизмах бактериального патогенеза. Патогенез грибка сложен и включает в себя взаимодействие многих факторов. Исследования для выяснения этих механизмов необходимы из-за растущего заболеваемость оппортунистическими инфекциями.

Ссылки

1. Кокс Р.А. Иммуносупрессия антигенами клеточной стенки Coccidioides иммитис . Преподобный Заражает Дис. 1988;10:S415. [PubMed: 3263691]

2. Eissenberg LG, Goldman WE, Schlessinger PH. Histoplasma capsulatum модулирует закисление фаголизосом. J Эксперт Мед. 1993; 177: 1605–1611. [Бесплатная статья PMC: PMC21] [PubMed: 8496679]

3. Финлей Б. Б., Фальков С. Общие темы микробной патогенности. Microbiol Rev. 1989; 53:210. [Бесплатная статья PMC: PMC372728] [PubMed: 2569162]

4. Кобаяши Г.С., Мареска Б.: Диморфизм в Histoplasma capsulatum : изучение дифференцировки клеток и адаптация стр. 213. В кн.: Диморфные грибы в биологии и медицине. Ванден Босше H, Odds F, Kerridge D, (редакторы) Plenum Press, Нью-Йорк, 1993.

5. Квон-Чунг К.Дж., Родс Дж.К. Инкапсуляция и образование меланина как индикаторы вирулентности Cryptococcus neoformans . Заразить иммун. 1986; 51:215. [Бесплатная статья PMC: PMC261090] [PubMed: 3079732]

6. Мареска Б., Каррату Л., Кобаяши Г.С. Морфологический переход в грибковом возбудителе человека Гистоплазма капсульная . Тенденции микробиол. 1994; 8: 260–266. [PubMed: 8012752]

7. Мареска Б. и Кобаяши Г.С.: Тепловой шок в диморфные грибы. В: Роль белков теплового шока в грибковой инфекции, Мэтьюз Р.К., (редактор) RG Landes Co. , Остин, Техас, 1995 г.

8. Медофф Г., Художник А.А., Кобаяши Г.С. Мицелиальный фазовый переход диморфных грибов в дрожжевой Blastomyces dermatidis и Paracoccidioides бразильский . J Бактериол. 1987;169:4055. [Бесплатная статья PMC: PMC213708] [PubMed: 3624202]

9. Rotrosen D, Calderone RA, Edwards JE Jr. Адгезия видов Candida к тканям хозяина и пластиковые поверхности. Преподобный Заражает Дис. 1986; 8:73. [PubMed: 3513288]

Грибковые инфекции: типы, симптомы и лечение

Мы включаем продукты, которые мы считаем полезными для наших читателей. Если вы покупаете по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Что такое грибковая инфекция?

Грибковые инфекции могут поразить любого человека и могут появиться на нескольких частях тела. Спортсмен с эпидермофитией стопы, ребенок с молочницей и женщина с вагинальной дрожжевой инфекцией — вот лишь несколько примеров.

Грибы — это микроорганизмы, характеризующиеся наличием в клеточных стенках вещества, называемого хитином. Некоторые грибы, как и многие виды грибов, съедобны. Другие виды грибков, такие как aspergillus , могут быть чрезвычайно опасны и приводить к опасным для жизни заболеваниям.

Различные виды грибков могут вызывать грибковые инфекции. В некоторых случаях грибки, которые обычно не встречаются на вашем теле или внутри него, могут колонизировать его и вызывать инфекцию. В других случаях грибки, которые обычно присутствуют на вашем теле или внутри него, могут бесконтрольно размножаться и вызывать инфекцию.

Грибковые инфекции могут быть заразными. Они могут передаваться от одного человека к другому. В некоторых случаях вы также можете заразиться болезнетворными грибками от инфицированных животных или загрязненной почвы или поверхностей.

Если у вас появились признаки или симптомы грибковой инфекции, запишитесь на прием к врачу.

Грибковая инфекция также известна как микоз. Хотя большинство грибов безвредны для человека, некоторые из них способны вызывать заболевания при определенных условиях.

Грибы размножаются, высвобождая споры, которые можно подхватить при прямом контакте или даже при вдыхании. Вот почему грибковые инфекции чаще всего поражают кожу, ногти или легкие. Грибы также могут проникать через кожу, поражать органы и вызывать системную инфекцию всего организма.

Некоторые распространенные типы грибковых инфекций включают:

• микоз стопы
• зуд спортсмена
• стригущий лишай
• молочница
• онихомикоз или грибковая инфекция ногтей

7 у людей, но может вызывать заболевания у людей с ослабленной иммунной системой. Это так называемые оппортунистические инфекции.

Эпидермофития стоп также известна как эпидермофития стоп. Это тип грибковой инфекции, которая может поражать кожу на ногах, а также на руках и ногтях. Инфекцию вызывают дерматофиты, группа грибков, которые могут размножаться в теплых и влажных местах между пальцами ног.

Это особенно распространено среди спортсменов и может передаваться от одного человека к другому. Вы также можете заразиться от загрязненных поверхностей, таких как общественный душ или пол в раздевалке.

Симптомы

Эпидермофития стопы может вызывать зуд, покалывание или жжение между пальцами ног или на других частях стопы. Ваша кожа также может трескаться, шелушиться или образовывать волдыри.

Диагностика

Ваш врач может распознать микоз стопы по симптомам на коже. Если врач не уверен, можно соскоблить небольшой участок кожи и проверить его на наличие грибка.

Лечение

Существует несколько безрецептурных противогрибковых препаратов для местного применения, которые можно использовать для лечения микоза стопы. Если они не приносят облегчения, ваш врач может назначить что-то более сильное. Получите информацию, необходимую для того, чтобы остановить эпидермофитию стопы.

Покупайте противогрибковые препараты на Amazon.

Зуд спортсмена также известен как дерматомикоз. Это грибковая инфекция, которая может поражать кожу в области паха, а также внутреннюю поверхность бедер и ягодиц. Как и микоз стопы, его вызывают дерматофиты, группа грибков, которые процветают в теплых и влажных местах.

Этот тип инфекции в основном поражает мужчин и мальчиков, но он также может развиться у женщин и девочек.

Симптомы

Обычные симптомы зуда в jock включают в себя:

• покраснение
• Itchiness
• A Burning Comensing
• Изменения в цвете кожи
• . Ужигание
• . Ужигание
• . Ужигание
• .

  Часто врач может распознать зуд спортсмена, взглянув на пораженную кожу. Чтобы исключить другие состояния, такие как псориаз, они могут взять соскоб клеток кожи и обследовать их.

  Лечение

  Зуд спортсмена обычно можно лечить в домашних условиях, поддерживая область в чистоте и сухости и применяя безрецептурные противогрибковые кремы, порошки или спреи.

  Если ваши симптомы не улучшатся после двух недель ухода на дому, обратитесь к врачу. Они могут назначить более сильные противогрибковые препараты. Узнайте, как распознать, лечить и предотвратить зуд спортсмена.

  Стригущий лишай — это грибковая инфекция, которая может поражать кожу и кожу головы. Подобно эпидермофитии стопы и зуду спортсмена, он вызывается дерматофитами. Стригущий лишай также является частью группы грибов, которые растут на коже, особенно во влажных и влажных частях тела.

  Симптомы

  Обычно начинается с красноватой зудящей шелушащейся сыпи. Со временем участки стригущего лишая могут распространяться и образовывать красные кольца.

  Другие признаки включают:

  • пятна, которые покрываются волдырями и начинают выделяться
  • залысины на коже головы
  • пятна, которые выглядят как кольца с более красным внешним краем в ногтях)

  Диагностика

  При простом осмотре кожи можно обнаружить стригущий лишай. Грибок светится под черным светом, поэтому врач может определить, есть ли он у вас, посветив черным светом на пораженный участок. Также можно соскоблить небольшой образец пораженной кожи и отправить его в лабораторию для анализа.

  Лечение

  Подобно микозу и микозу, стригущий лишай часто успешно лечится безрецептурными противогрибковыми кремами, спреями, гелями или мазями.

  Вам может понадобиться рецепт, если ваш случай более тяжелый или инфекция находится на ногтях или коже головы. Получите лучшее представление о стригущем лишае, включая способы его предотвращения и лечения.

  Candida albicans — это тип грибка, который может поражать кожу, рот, желудочно-кишечный тракт, мочевыводящие пути или половые органы.

  Присутствие небольшого количества Candida albicans на коже и в теле является нормальным явлением. Но когда эти грибы размножаются слишком сильно, они могут вызвать инфекцию, известную как дрожжевая инфекция.

  Симптомы

  Если у вас дрожжевая инфекция в горле или во рту, это называется кандидозом полости рта. Молочница вызывает появление белых пятен во рту и горле. У людей, которые проходят длительную терапию антибиотиками, часто развивается этот тип инфекции.

  У женщин вагинальные дрожжевые инфекции встречаются относительно часто. Они могут вызвать:

  • боль
  • зуд
  • комковатые выделения
  • отек
  • покраснение

  Диагностика

  Чтобы проверить наличие кандидоза полости рта, врач может взять мазок из горла. Мазок из горла выглядит как ватная палочка. Ваш врач может отправить мазок в лабораторию, где технические специалисты культивируют его, чтобы узнать, какие типы грибков или других микробов присутствуют.

  Ваш врач проведет гинекологический осмотр для диагностики молочницы влагалища. Если они не уверены, что ваши симптомы вызваны дрожжевой инфекцией, они могут взять тампон и назначить лабораторный анализ.

  Лечение

  Варианты вашего лечения будут зависеть от типа вашей дрожжевой инфекции и от того, регулярно ли вы болеете дрожжевой инфекцией.

  Молочницу можно лечить пероральными противогрибковыми препаратами. Они могут быть в виде пастилок, пилюль или жидкости для полоскания рта. Узнайте больше о молочнице полости рта.

  Если вы заразитесь вагинальной дрожжевой инфекцией достаточно рано, вы сможете вылечить ее с помощью безрецептурных препаратов. В противном случае врач может назначить противогрибковые препараты в виде крема, таблеток или вагинальных суппозиториев.

  Ваш врач также может порекомендовать пробиотики, такие как Lactobacillus acidophilus . Пробиотические добавки обеспечивают хорошие бактерии, которые могут помочь восстановить микробный баланс вашего тела. Узнайте больше о симптомах вагинальной дрожжевой инфекции и о том, почему раннее лечение так важно.

  Онихомикоз — распространенная грибковая инфекция, которая может поражать ногти на пальцах рук и ног и ногтевое ложе. Он также известен как опоясывающий лишай.

  Симптомы

  Грибок ногтей на ногах обычно начинается с небольшого светлого пятна на ногте. По мере того, как он распространяется глубже, он меняет форму и цвет вашего ногтя. Со временем ноготь может стать толще и ломче.

  Обычные признаки включают:

  • Масштабирование под гвоздью
  • Белые или желтые полосы под гвоздью
  • или рушалка с ногтями
  • или хриплый гвоздь
  • Полита с ногтя
  77999999999999999999999999999. Слива ногтя. узнать, есть ли у вас грибок ногтей на ногах, врач, скорее всего, соскоблит кусочки пораженного ногтя. Они изучат эти соскобы под микроскопом.

  Это может помочь им отличить грибковую инфекцию от других заболеваний, вызывающих схожие симптомы.

  Лечение

  Лечение инфекций ногтей на руках может занять недели, а лечение инфекций ногтей на ногах – месяцы.

  Безрецептурные препараты обычно неэффективны. Ваш врач может назначить лак для ногтей, который наносится кистью, как лак для ногтей, или антибиотик, который вы принимаете внутрь.

  Поскольку этот тип инфекции очень трудно поддается лечению, важно избегать его распространения. Узнайте, как защитить себя от грибковых инфекций ногтей и ногтевого ложа.

  Существует несколько вещей, которые могут увеличить риск развития грибковой инфекции. К ним относятся факторы окружающей среды, а также то, что происходит в вашем организме, когда вы подвергаетесь воздействию грибка.

  Сырость и влажность

  Обильное потоотделение или работа в теплой и влажной среде может увеличить риск грибковой инфекции. Грибы нуждаются в теплой и влажной среде для роста.

  Ходьба босиком по влажным местам, таким как спортзалы, раздевалки и душевые, также может увеличить риск. Эти общественные места часто богаты спорами грибов.

  Нарушение кровообращения

  Любое состояние, вызывающее нарушение кровообращения, может повысить риск заражения. Плохая циркуляция препятствует вашему иммунному ответу и снижает способность вашего организма бороться с инфекцией. Изучите этот список причин плохого кровообращения.

  Состояние менопаузы

  Если вы женщина в постменопаузе, гормональные изменения могут снизить кислотность влагалища. Это может сделать вас более уязвимыми к вагинальным дрожжевым инфекциям. Узнайте, как распознать симптомы менопаузы.

  Подавленная иммунная система

  Если ваша иммунная система не работает должным образом, это может сделать вас уязвимыми для грибковых инфекций.

  Многие вещи потенциально могут ослабить вашу иммунную систему. Например, дефицит питательных веществ, иммунодефицитные состояния, курение и даже стресс могут ослабить вашу иммунную функцию. Узнайте больше об иммунодефицитных состояниях.

  Повреждение или инфекция ногтей и кожи

  Даже небольшая травма или инфекция ногтей или кожи может привести к проникновению грибков под кожу и поражению более глубоких тканей. Вот почему так важно промыть раны и наложить на них стерильную повязку или бинт. Узнайте, как лечить мелкие раны и предотвращать инфекции.

  Некоторые лекарства

  Некоторые виды лекарств могут снижать способность организма противостоять грибковым инфекциям. Например, антибиотики уничтожают полезные бактерии вместе с вредными бактериями. Это может позволить грибам процветать без конкуренции.

  Длительное использование кортикостероидов также может увеличить риск грибковой инфекции. Лечение рака, включая химиотерапию и облучение, также может подвергнуть вас повышенному риску.

  Если ваша иммунная система ослаблена, спросите своего врача, какие шаги вы можете предпринять, чтобы снизить риск грибковых инфекций.

  Хорошая гигиена также имеет решающее значение для предотвращения грибковых инфекций.

  Старайтесь:

  • содержать кожу в чистоте и сухости, особенно в складках кожи
  • часто мойте руки, особенно после прикосновения к животным или другим людям
  • избегайте использования чужих полотенец и других средств личной гигиены
  • носите обувь в раздевалках, общественных душевых и бассейнах
  • протирайте тренажеры до и после их использования

  Грибковые инфекции могут быть неприятными или даже болезненными. В некоторых случаях для эффективного лечения могут потребоваться недели или месяцы.