Некоторые органы в теле человека стареют быстрее остальных
09 марта 2022 15:35 Ольга Мурая
Сложные процессы в человеческом организме приводят к тому, что он стареет «неравномерно». И не всегда то, что хорошо для одного органа, идёт на пользу другому.
Фото Pixabay.
Изучив процессы старения разных органов и систем в теле живых людей, учёные пришли к выводу, что в зависимости от генетики и образа жизни разные части нашего тела стареют с разной скоростью.
По мнению международной группы исследователей, разные органы человеческого тела могут стареть с разной скоростью в зависимости от образа жизни.
Команда учёных использовала кровь, экскременты (кал), фотографии и результаты фитнес-тестов 4 000 человек, чтобы попытаться оценить биологический возраст сотен различных органов и систем человеческого тела и то, как этот «реальный возраст» может меняться по разным причинам.
Часто бывает так, что люди выглядят либо моложе, либо старше своего хронологического (паспортного) возраста, но стареет в организме не только кожа. С биологической точки зрения у самых разных частей нашего тела может быть разный возраст.
В новом исследовании международная группа учёных использовала биомаркеры, статистическое моделирование и другие методы, чтобы создать инструменты для измерения биологического возраста различных систем и органов.
Основываясь на новых выводах, исследователи сообщают, что в организме есть несколько «часов», которые показывают разное «время» в зависимости от таких факторов, как генетика и образ жизни человека.
Поясним, что раньше учёные оценивали скорость старения человека с помощью некого общего индекса, либо изучали биомаркеры молекулярного старения.
Для последнего использовались ткани и клеточные культуры, взятые из реального организма. Но ведь для более точной картины необходимо понимать, что происходит в человеческом организме (а не образцах, изучаемых под микроскопом).
Авторы новой работы решили разработать более точный подход.
«В нашем исследовании использовалось несколько подходов, которые помогут улучшить наше понимание старения и, что более важно, когда-нибудь их можно будет применять в реальной практике здравоохранения», – говорит соавтор работы Сюнь Сюй (Xun Xu) из Пекинского института геномики и Китайского национального банка генов в Шэньчжэне.
В общем, недалёк тот день, когда в кабинете врача медик будет зачитывать пациенту «вердикт» искусственного интеллекта, что он не то чтобы не здоров, но стареет в том или ином месте с подозрительно высокой скоростью. А значит, нужно принять такие-то и такие-то меры. Вполне может быть, что и медик в этом общении участвовать не будет.
Как же наука дойдёт до такого сценария?
Эксперимент и его участники
Для проведения данного исследования учёные набрали 4 066 добровольцев, проживающих в одном из районов китайского города Шэньчжэнь. Они предоставили образцы крови и стула, снимки кожи лица, а также прошли ряд физических обследований.
Возраст добровольцев колебался в пределах 20-45 лет. Из них 52% были женщинами и 48% мужчинами.
Учёные объясняют выбор такого «молодого» возрастного диапазона. Процесс старения у молодых здоровых людей остаётся практически неизученным. При этом некоторые исследования показали, что возрастные изменения могут наблюдаться у людей даже в возрасте от 20 лет.
«Большинство исследований старения человека проводилось с участием пожилых людей, и в когортах часто наблюдались хронические заболевания», – добавляет соавтор исследования Брайан Кеннеди (Brian Kennedy) из Национального университета Сингапура. Такой подход явно не отражает реальную картину.
Учёными было измерено 403 признака старения, которые включали метаболические, биохимические, иммунные, особенности телосложения и уровень физической подготовки, результаты электроэнцефалографии (ЭЭГ), характеристики кожи лица и кишечного микробиома («микрофлоры» кишечника). Любопытно, что 210 признаков (то есть более половины) приходились на состав микробного сообщества в телах добровольцев.
Затем эти особенности были разделены на девять категорий: сердечно-сосудистую, почечную, печёночную, половых гормонов, кожи лица, питания/метаболизма, иммунную, физическую и кишечного микробиома.
Из-за различий в том, как пол влияет на процессы старения, группы были разделены на мужские и женские. Затем учёные разработали индекс скорости старения, но не общий, как делалось ранее, а такой, который можно было использовать для сопоставления различных систем организма друг с другом.
Далее исследователи классифицировали добровольцев как стареющих быстрее или медленнее своего хронологического возраста.
Удивительные результаты
Учёные обнаружили, что биологический возраст различных органов и систем связан с разными процессами. Некоторые из этих взаимосвязей оказались неожиданными. Так, считалось, что здоровый вес и высокий уровень физической подготовки окажут положительное влияние на все органы и ткани, но, к удивлению исследователей, это оказалось не так.
Например, наличие более разнообразной кишечной микробиоты указывало на то, что кишечник был более молодым, но в то же время оказывало негативное влияние на старение почек. Возможно, это происходит, потому что разнообразие видов бактерий заставляет почки работать больше — и, соответственно, «изнашиваться» быстрее.
Дополнительные данные
Позднее исследователи также использовали свой подход для анализа других наборов данных, включая Национальное исследование состояния здоровья и питания, проведённое Центром по контролю и профилактике заболеваний США, и Китайское долгосрочное исследование здорового долголетия, которое включает данные о более чем 2 000 долгожителей.
Кроме того, учёные изучили однонуклеотидные полиморфизмы в геномах участников, чтобы определить, можно ли объяснить различия в биологическом возрасте генетическими факторами. Там они действительно обнаружили особенности, которые могут быть связаны со скоростью старения.
Авторы работы планируют продолжать следить за участниками исследования, чтобы и далее оценивать процессы их старения и подтвердить свои выводы. Кроме того, они хотят разработать дополнительные методы, которые позволят ещё лучше разобраться в процессах старения и изучить взаимодействие между системами органов.
Работа международной группы учёных была опубликована в издании Cell Reports.
Ранее мы рассказывали о том, что биологическое старение людей впервые удалось обратить вспять, а также о том, почему люди стареют по-разному.
Больше новостей из мира науки и медицины вы найдёте в разделах «Наука» и «Медицина» на медиаплатформе «Смотрим».
наука медицина генетика организм старение возраст общество новости
Как стареет человеческий организм — Газета.
RuПочему люди начинают стареть в 20–25 лет, в каком возрасте организм теряет способность справляться с новыми заболеваниями, а также какие успехи ученые сделали в борьбе со старостью, рассказывает отдел науки «Газеты.Ru».
Старость не за горами
С возрастом признаки старости проявляются все сильнее: кости становятся более хрупкими, уменьшается тонус мышц, появляется седина, эффективность работы сердечно-сосудистой системы снижается, в иммунной системе хуже вырабатываются антитела, болезни «прилипают» чаще, а вылечить их сложнее, наблюдаются расстройства памяти и нарушается деятельность нервной системы.
При этом единой теории появления причин и следствий старости сегодня нет. Более того, старость вообще не считается болезнью.
Рыжие стареют быстрее
Люди с внешностью близнецов Уизли из «Гарри Поттера» выглядят старше своих лет. Почему так происходит и кто…
29 апреля 13:31
Точно известно, что старение очень тесно связано с развитием дозрелого состояния (состояние организма до достижения репродуктивного возраста).
Вообще же старение — это процесс, обусловленный многими факторами, действие которых накапливается в течение всей жизни и приводит к повышенной уязвимости организма. Ученым не всегда удается однозначно проследить причинно-следственную связь «старость – болезнь» или «болезнь – старость», но в одном они сходятся наверняка: бороться со старостью нужно по всем фронтам. Какие же фронты выделяют ученые?
«Фабрика лейкоцитов»
Все дело в том, что препятствием на пути болезней в организме является иммунитет, чья главная функция — распознавание и уничтожение «чужих» клеток среди «своих». Клетки иммунитета — лимфоциты — попадают из костного мозга в вилочковую железу организма, которую также называют тимусом (в переводе с греческого — «жизненная сила»). Эти клетки умеют бороться с инфекционными микроорганизмами, вирусами и другими чужеродными элементами. Они в большом количестве регулярно попадают в кровь и «патрулируют» кровеносные магистрали.Проблема заключается в том, что вилочковая железа развивается лишь до периода полового созревания, то есть примерно до 20 лет, после чего наступает процесс ее деградации.
Вечная жизнь за решением задач
Можно ли поместить сознание человека в пробирку, когда станет возможным создание аватара для людей и почему…
25 января 17:17
Лимфоцитов образуется все меньше, уровень защиты организма сильно снижается. К 40 годам организм еще может бороться с известными ему заболеваниями, но против новых, впервые возникших болезней он становится практически бессилен.
Поэтому с возрастом люди и начинают болеть чаще.
Увядание тимуса — это запрограммированный эволюцией процесс или результат накопления ошибок? Скорее первое, чем второе. Но ученые все равно работают над этой проблемой. Например, было показано, что изменение всего лишь одного гена у круглого червя-нематоды C. еlegans приводит к увеличению продолжительности его жизни в два раза. Человек имеет намного более сложную организацию, чем червь, но это все равно можно считать маленькой победой.
Делиться или не делиться?
Представьте, что каждая клетка — это маленький кубик, а человек — самособирающийся конструктор. Конструктор этот настолько сложный, что внутри каждого кубика есть инструкция к сборке (ее роль выполняет наследственная информация клетки — ДНК), а каждая деталь сама знает, где ее место, и двигается к нему мелкими шагами.
Реализация наследственной информации и движение клетки в нужном направлении осуществляется благодаря внутренним молекулярным машинам, работающим, к сожалению, вовсе не с безупречной точностью.
И даже наличие репаративных машин-механиков, направленных на исправления огрехов машин-сборщиков, не может гарантировать, что наследственная инструкция будет выполнена без искажений.
Тому есть множество причин. Когда приходит время, клетка делится на две идентичных себе части. Этому предшествует удвоение всех внутренних составляющих клетки, чтобы каждой дочерней клетке достался такой же полный набор. Самое сложное в этом процессе — сделать точную копию инструкции к последующей сборке.
«120 лет жизни — только начало»
Что человеку взять у голого землекопа, чтобы жить 100 лет, и какую роль в долгожительстве…
17 декабря 09:46
Молекулярная машина, называемая ДНК-полимеразой и копирующая наследственную информацию, ошибается с частотой один раз на миллион прочтенных ею нуклеотидов.
Великолепная точность, как может показаться. Но нуклеотидов в одном гене примерно 104, число генов в геноме 3*104, а общее количество клеток, которым нужно поделиться в человеческом теле, — 1013. Получается, что в сумме ошибок допускается немало и со временем они копятся в геноме. Чем чаще клетка делится, тем больше накапливается ошибок. Таким образом, клетка всегда как бы стоит перед выбором: либо часто делиться, увеличивая тем самым риски мутаций, либо снизить свою активность и делиться реже, сократив тем самым скорость роста популяции клеток, что может быть критично, если клетки обитают в агрессивной среде. Вторую стратегию выбирают нейроны, которые практически не способны к делению. Стволовые клетки человека тоже стараются делиться как можно меньше, чтобы случайно не вызвать мутацию.
Но не все клетки могут себе позволить статичное существование, ведь если они не будут делиться, то в организме попросту будет некому работать.
Выходит, время работает против нас.
Чем старше человек, тем больше мутаций его в клетках, а когда их становится слишком много, клетка перестает делиться совсем и умирает — уходит в состояние апоптоза. Попытки усилить репарационный аппарат клеток могут принести победу на этом поле боя. А вот искусственная отмена апоптоза — идея противоречивая. Предпринять это можно, сделав клетки бессмертными, но бесконечная жизнь с набором всевозможных болезней, вызванных мутациями, — это не то, о чем мечтают люди.
Предел деления
В 1961 году профессор анатомии Калифорнийского университета Леонард Хейфлик установил, что человеческие клетки кожи в лабораторных условиях имеют предел деления — не более 50 раз, после чего их ждет смерть. Феномен получил название «предел Хейфлика», но причина такого поведения клетки стала ясна позже.
При каждом делении клетки концевые участки наследственной «инструкции» (ДНК), называемые теломерами, не могут быть скопированы полностью, что связано со спецификой механизма копирования. Следовательно, при каждом клеточном делении концы теломеров немного укорачиваются.
В какой-то момент «края» ДНК укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться совсем. Именно в этом, согласно теломерной теории, и заключается суть процесса старения клеток.
Эту теорию одновременно разработали американские ученые Элизабет Блэкберн, Кэрол Грейдер, Джек Шостак и советский ученый Алексей Оловников. Позже выяснилось, что специальный фермент — теломераза — может защищать концы хромосом от недорепликации и стабилизировать их. В 2009 году за это открытие была вручена Нобелевская премия по медицине.
Сначала научное сообщество поверило в открытие ключа к продлению жизни, и теломераза стала кандидатом на титул своего рода философского камня.
Но тут на исследовательский ринг снова вышли российские ученые, которые в экспериментах на мышах показали, что увеличение количества теломеразы не приводит к существенному увеличению продолжительности жизни. Все мыши — как дикие (с короткими теломерами), так и лабораторные (с длинными теломерами) — живут примерно одинаковый срок.
И сейчас ситуация на этом фронте пока без перемен, а ученые пока не понимают, влияет ли как-то удлинение теломер на старение организма или нет.
Соседская дружба
Между клетками есть сцепления, которые называются мембранными белками. Благодаря этим сцеплениям клетки знают все о своих «соседях», получают сигналы от них, а их соединения не разваливаются. Но сцепления со временем ослабевают, клетки перестают держаться вместе и не могут узнать, что происходит с их «соседями». Они становятся одиночками, теряют все связи с внешним миром, и «конструктор» рассыпается.
Если представить клетку организма в виде комнаты, то мембранный белок будет ручкой от входной двери. При этом часть ручки находится снаружи комнаты и проникает в соседнее помещение, а часть расположена внутри комнаты. Стоит «соседу» потянуть за ручку, как дверь открывается, и тогда в комнату-клетку можно зайти.
Именно так в клетку попадают большие и малые биомолекулы, которые, передавая информацию, запускают или останавливают, ускоряют или замедляют жизненно важные процессы.
Человек стареет не как телега, а как лошадь
О том, что такое старение, о роли генов в продолжительности жизни «Газете.Ru» рассказал доктор биологических…
29 мая 15:14
Но если ручка ломается, то в комнату ничего не может попасть, и информация — например, от органов чувств — может остаться на пороге поврежденных клеток, не дойдя до мозга для обработки. Так нарушаются сигнальные пути в клетках, что приводит к нейродегенеративным заболеваниям — еще одному спутнику старения.
Продолжительность жизни vs качество жизни
Мы все стареем и рано или поздно умрем — такова беспощадная природа человека. Но каждому из нас хочется прожить подольше, причем продлить тот период жизни, когда организм здоров, активен и крепок. Поэтому силы ученых брошены не на увеличение продолжительности жизни (lifespan), а на продление активного периода жизни — healthspan.
Долгий healthspan гарантирован, если уменьшить вероятность заболевания или увеличить вероятность выздоровления.
В любом из этих сценариев нужно минимизировать возраст-зависимые заболевания. Сейчас исследователи уделяют особое внимание таким болезням, как рак, катаракта, диабет второго типа, сердечно-сосудистые заболевания, болезнь Альцгеймера и т.д. В России вопросами здорового долголетия на разных уровнях занимаются во многих исследовательских институтах и центрах. Одним из таких является недавно созданный в МФТИ «Центр исследований молекулярных механизмов старения и возрастных заболеваний», в котором патологии исследуются на уровне мембранных белков. В частности, этим занимается Лаборатория перспективных исследований мембранных белков совместно с зарубежными коллегами.
Долгое время считалось, что причина болезни — амилоидные бляшки. В мозге человека с возрастом в излишнем количестве может накапливаться вещество — мономер бета-амилоид. Это побочный продукт неправильного распада мембранного белка, отвечающего за рост и созревание нервных клеток. Отложения бета-амилоидов называют бляшками.
Бляшки, облепляя клетку, приводят к запуску механизмов апоптоза.
Все самое страшное, однако, происходит внутри клетки, на ее энергетических станциях.
Google приказал жить 500 лет
Продлить жизнь человека до 500 лет пообещал президент венчурного подразделения Google. Отдел науки…
10 марта 19:10
Бета-амилоид с мембраны клетки попадает внутрь, крепится на мембране митохондрий и тем самым сбивает все энергетические и сигнальные процессы клетки, только после этого поврежденная клетка уходит в апоптоз. Гибель нейронов, которые практически не восстанавливаются, пагубно сказывается на всех процессах мозга, нарушаются нейронные связи, человек перестает что-то помнить и не способен учиться новому. Сейчас ученые работают над тем, чтобы предотвратить попадание бета-амилоида в митохондрию.
В изучении процессов старости ученые также делают успехи. Так, совсем недавно исследователи выяснили, что клетки разных органов тела стареют с разной скоростью, например печень стареет быстрее головного мозга.
Объясняется это тем, что клетки разных органов обладают неодинаковыми свойствами: так, клетки печени обновляются достаточно часто и накапливают мутации. В то же время большая часть нейронов головного мозга «живет» в нем от рождения организма до его смерти, а это значит, что нейроны должны обладать «врожденной» способностью противостоять времени.
Еще одна группа ученых благодаря изучению теломеров выяснила, что организм некоторых людей стареет с утроенной скоростью, «преодолевая» три года за 12 месяцев (это значит, что биологический возраст их органов и тканей превышает фактический возраст в три раза). Есть, однако, и такие люди, которые стареют медленнее, их биологические часы отмеряют год за 16,5 календарного месяца. В ходе 12-летней работы ученые пришли к выводу: генетика отвечает за скорость старения организма лишь на 20%, остальные 80% — это вклад нашего образа жизни (занятия спортом, питание, экология и так далее).
Несмотря на все успехи ученых, говорить о победе над старостью еще очень рано.
Тем не менее уже сделанные открытия дают надежду, что когда-нибудь «лекарство от старости» — или хотя бы замедляющее старость — все-таки будет создано.
человек для систем организма по разным тарифам
Share на Facebook
Share в Twitter
Share на Reddit
Share на LinkedIn
.
У одного 50-летнего человека быстрый метаболизм подростка, а у другого настолько слабый, что у него развился диабет 2 типа, хотя его иммунная система такая же, как у человека на 25 лет моложе его. Или у одного 70-летнего человека иммунная система поколения X, в то время как у другого настолько дряхлая, что она не может выработать реакцию антител на вакцины против гриппа, но ее высокоэффективная печень выводит алкоголь так быстро, что она может пить Negronis всю ночь. не напившись.
Любой человек старше 30 лет знает, что старение в разной степени затрагивает разные части тела.
Тем не менее, большинство молекулярных теорий старения — укорочение теломер, нарушение регуляции эпигенома, связанные со старением секретируемые белки и т. д. — не делают различий между физиологическими системами и органами, вместо этого рассматривая старение как системное явление.
Ерунда, считают ученые из Медицинской школы Стэнфордского университета. В исследовании, опубликованном в понедельник в журнале Nature Medicine, они пришли к выводу, что так же, как у людей есть индивидуальный генотип, у них также есть «возрастной тип», комбинация молекулярных и других изменений, характерных для одной физиологической системы. Исследователи сообщают, что эти изменения можно измерить, когда человек здоров и относительно молод, что, возможно, помогает врачам определить наиболее важные цели для продления здоровой жизни.
«Это действительно дает новую основу для размышлений о старении», — сказала эпидемиолог Норрина Бай Аллен из Медицинской школы Файнберга Северо-Западного университета, эксперт в области биологии старения, не участвовавшая в Стэнфордском исследовании.
«Это важный первый шаг к тому, чтобы показать, как разные части тела у разных людей могут стареть с разной скоростью».
Назовите это персонализированной медициной от старения. «Люди стареют с разной скоростью, а также потенциально за счет разных биологических механизмов», или возрастных типов, пишут ученые из Стэнфорда.
«Конечно, стареет все тело», — сказал биолог Майкл Снайдер, руководивший исследованием. «Но у конкретного человека одни системы стареют быстрее или медленнее, чем другие. Один человек стареет кардио, другой — метаболически стареет, третий — иммунно стареет», о чем свидетельствуют изменения с течением времени почти в 100 ключевых молекулах, играющих роль в этих системах. «Существует небольшая разница в том, как люди переживают старение на молекулярном уровне».
Важно отметить, что молекулярные маркеры старения не обязательно вызывают клинические симптомы. У «иммунных» пожилых людей не было иммунной дисфункции; у «печеночников» не было заболеваний печени.
В основном все были здоровы.
Если старение действительно является личным, понимание возрастного типа человека может привести к индивидуальному целенаправленному вмешательству. «Мы думаем, что [возрастные типы] могут показать, что больше всего идет не так, поэтому вы можете сосредоточиться на этом, если хотите повлиять на свое старение», — сказал Снайдер.
Кардио-пожилым людям, например, может быть полезен жесткий контроль уровня холестерина, периодические ЭЭГ и скрининг мерцательной аритмии. Людям с иммунной системой могут помочь диеты и физические упражнения, чтобы уменьшить воспаление.
Опять же, может и нет. Исследование не наблюдало за людьми достаточно долго, чтобы сказать, причинили ли им какой-либо вред их биомаркеры старения или даже были предвестниками вреда, не говоря уже о том, чтобы убить их, указал Аллен из Feinberg. «Необходимо еще много работы и воспроизведения результатов», прежде чем они станут основой для антивозрастных вмешательств, сказала она.
Непродолжительное наблюдение и небольшой размер выборки — 106 человек — заставили других экспертов задуматься. Один из них сказал, что «никак не будет это комментировать» и отказался уточнять.
Одно беспокойство было связано с тем, что в противном случае могло бы стать силой исследования: головокружительное количество измерений, которые ученые провели на своих добровольцах в возрасте от 29 до 75 лет в течение двух-четырех лет. С помощью анализов крови, слюны и мочи, генетического анализа, осмотра микробиома их носа и кишечника и многого другого ученые измерили 10 343 гена, 306 белков крови, 722 метаболита и 6,909, среди прочего, и обнаружили, что они сгруппированы в четыре возрастных типа: печеночный, почечный, метаболический и иммунный.
У разных людей были разные «молекулы индивидуального старения» и «различные пути старения», — сказал Снайдер. Но точно так же, как каждое блюдо в меню уникально, но может быть сгруппировано в «мясное», «рыбное», «веганское» или в другую категорию, молекулы попали в печеночный, почечный, метаболический или иммунный возрастные типы.
(Вероятно, существуют также кардио- и нейро-возрастной тип, сказал Снайдер, но у них недостаточно данных, чтобы их охарактеризовать.)
«То, что мы не все стареем одинаково, хорошо известно», — сказала биолог Джуди Кампизи из Института исследований старения Бака, которая помогла разработать «атлас» биомаркеров старения. Но новое исследование «способствует нашему пониманию того, почему».
Всего в ходе исследования было получено 18 миллионов точек данных. Хотя это звучит впечатляюще, это повышает риск того, что некоторые маркеры случайно окажутся частью того или иного возрастного типа.
Но Снайдер сказал, что он «совершенно уверен», что биомаркеры не являются статистическими артефактами. Во-первых, исследователи изначально обнаружили 184 из них. Но, используя более строгую статистику, они сузили это число до 87.
Одним из сюрпризов было то, что некоторые параметры, которые увеличивались с возрастом при усреднении участников, уменьшались у некоторых людей, в то время как некоторые показатели, снижавшиеся с возрастом у большинства людей, повышались у некоторых.
Например, гемоглобин A1C (маркер того, насколько хорошо клетки усваивают глюкозу) обычно повышается, и поэтому является частью метаболического возрастного типа. Но у десятков людей он упал — еще один намек на то, что разные системы у разных людей стареют с разной скоростью.
Во многих из этих противоположностей причиной может быть изменение здорового образа жизни. Например, люди, у которых уровень A1C значительно снизился, либо перешли на более здоровую диету, либо похудели, что может улучшить метаболизм глюкозы. «Изменения в образе жизни и, возможно, лекарства могут улучшить некоторые маркеры старения и изменить характер старения человека», — сказал Снайдер (которому 64 года, у него метаболический возраст). На самом деле, 15 человек за время исследования стали биологически моложе.
То, что здоровые привычки могут увеличить как продолжительность жизни, так и продолжительность здоровья, не совсем новость. Но возрастной подход может позволить людям ориентироваться на свой доминирующий путь старения.
«Мы надеемся, что как только вы определите основную причину старения человека, это откроет двери для вмешательств — упражнений, диеты, прерывистого голодания или лекарств», — сказал Кампизи. «В идеале 50-летний мог бы сдать анализ крови и узнать, что его почкам 60 лет, а сердцу 40 лет, и что-то сделать со [старением почек]. Это шаг в этом направлении».
Переиздано с разрешения STAT. Эта статья первоначально была опубликована 13 января 2020 года. Мы познакомим вас с научными лабораториями и больницами, советами директоров биотехнологий и политическими кабинетами. Мы анализируем важные открытия. Мы изучаем споры и прокалываем шумиху. Мы привлекаем к ответственности отдельных лиц и учреждения. Мы познакомим вас с влиятельными лицами и личностями, которые совершают революцию в области здоровья человека. Это истории, которые важны для всех нас.
The 4 Types of Aging — Harvard Pilgrim Health Care
Примечание. Эта статья (написанная Эриком Ридом) впервые появилась в Boston Globe как часть серии Harvard Pilgrim и Studio/B Aging Strong, в которой исследуется, как люди, от спортсменов, предприниматели справились с проблемами старения, а также с привычками, которые могут помочь другим стареть.
Сохранение здоровья зависит не только от того, сколько вам лет. Это о том, как ты стареешь.
Это данные нового исследования доктора Майкла Снайдера, генетика из Медицинской школы Стэнфордского университета. Снайдер и его команда обнаружили то, что он называет «возрастными типами» тела, то есть особыми способами старения определенных людей. Люди с разными возрастными типами по-разному растут в течение жизни, стареют по разным схемам. Они создают, по словам Снайдера, «очень четкие профили», которые могут многое рассказать кому-то о том, как его тело будет меняться с течением времени.
И, возможно, что еще более важно, эти профили могут подсказать людям, как лучше заботиться о себе по мере взросления.
Четыре возрастных типа Тело стареет с разной скоростью, явление, которое врачи называют «биологическим» и «хронологическим» возрастом. Возьмем, к примеру, хронологически 45-летнего человека с биологически 55-летней печенью, но биологически 35-летней кожей.
Это означало бы, что, хотя человек недавно отпраздновал свой 45-й день рождения, его печень больше напоминала медиану 55-летнего человека, а его кожа напоминала медиану 35-летнего человека.
Эти эффекты часто являются результатом индивидуального выбора образа жизни. Именно так врачи отмечают эффект старения, который сигареты оказывают на легкие курильщика, или влияние проблем с весом на сердце.
Однако понимание возрастного типа заключается в том, что каждый по-разному предрасположен к биологическому старению. Возраст человека определяет, как он будет стареть: части его тела стареют быстрее или медленнее, чем другие.
«То, как мы думаем об этом, — говорит Снайдер, — похоже на автомобиль. Вы покупаете автомобиль, и со временем он постепенно изнашивается, но некоторые детали изнашиваются быстрее, чем другие… И мы думаем, что это то, что мы здесь измеряем».
По состоянию на октябрь 2020 года команда Снайдера определила четыре различных возрастных типа: метаболически стареющие, или люди, чья иммунная система стареет быстрее всего; иммунные старцы; почечная (или «нефротическая») старость; и печеночный (или «печеночный») старение.
Классический «иммунный пожилой человек», например, может быть хронологически 40-летним с иммунной системой 42-летнего человека и биологическим метаболизмом 32-летнего. Этот человек, вероятно, останется более стройным в старости, но также будет все более и более склонны к иммунодефициту и связанным с ним состояниям в течение жизни. Метаболический старец, с другой стороны, может сохранить здоровую иммунную систему, в то же время все больше борясь с факторами риска диабета и весом по мере взросления.
И Снайдер быстро указывает, что исследования все еще продолжаются. По его словам, будет более четырех типов, ссылаясь, в частности, на сердечно-сосудистое старение как на предмет продолжающегося изучения.
Также важно отметить, что люди могут стареть по-разному и обычно имеют комбинацию возрастных типов в разной степени. Например, люди с первичным нефротическим синдромом также могут иметь частичный гаптический возрастной тип, что означает, что их функции почек, вероятно, стареют быстрее всего, но их печень также может развиваться немного быстрее, чем в среднем.
Другие люди могут иметь смесь возрастных типов без единого доминирующего паттерна. Это очень индивидуальный, очень специфический профиль.
Если поведение может помочь ускорить старение, оно также может помочь замедлить этот процесс.
В поисках биологической молодости
Как и большинство проблем со здоровьем, возрастные типы основаны на сочетании генетической предрасположенности и образа жизни. Зная это, Снайдер надеется использовать свое исследование возрастных типов в противоположном направлении. Если поведение может помочь ускорить старение, оно также может помочь замедлить этот процесс.
«Святой Грааль — это возможность использовать эту информацию на практике», — говорит он. «Что бы вы сделали, так это предложили бы программы, которые могли бы улучшить то, что люди делают. Так что, если они метаболически стареют, упражнения и еда будут в порядке».
Снайдер считает, что такой персонализированный и активный подход к здоровью позволит людям жить дольше.
Сейчас он говорит: «Я думаю, что медицинская система полностью сломана: на стольких разных уровнях она очень реактивна. Мы работаем с людьми, когда они больны, но на самом деле мы не сосредотачиваемся на сохранении здоровья людей».
Применение возрастных типов для лечения поможет людям понять, в чем нуждается их тело по мере старения.
Хотя исследование остается новым, возрастной тип человека может быть определен путем изучения образцов крови на молекулы, образующиеся в качестве побочного продукта функций организма. Различные уровни химических веществ могут указать, скажем, тактильная система стареет быстрее, чем метаболическая система, или наоборот.
Когда-нибудь это может позволить врачам создавать медицинские и, чаще, планы по изменению образа жизни, чтобы помочь кому-то справиться со старением своего тела. Хотя это далеко не лекарство от старости, Снайдер надеется, что люди смогут дольше оставаться здоровыми, если смогут строить свою жизнь с учетом конкретных потребностей своего тела.