Как принимать асд фракцию 2: Применение АСД фракция 2: вред или же польза для человека — Интернет-магазин «Belvet»

Содержание

схемы приема и отзывы после применения

Лишний вес и ожирение «ходят» рядом. От избыточной массы тела сегодня страдает много людей. Причин тому существует очень много. Неправильный рацион, злоупотребление мучным, жирным и жареным, постоянные стрессы, которые заедаются «вкусностями», малоактивный образ жизни – все это рано или поздно становится причиной большой проблемы – ожирения.

Содержание:

1 Как принимать АСД второй фракции для похудения?
2 Особенности похудения с антисептиком стимулятором и рекомендации
3 Как воздействует антисептик-стимулятор на организм
4 Отзывы людей, у которых получилось похудеть

Как принимать АСД второй фракции для похудения?

Люди в борьбе с лишними килограммами готовы пойти на многое: пить синтетические препараты, которые вызывают привыкание, наносят огромный ущерб внутренним органам и системам, сидеть на строжайших диетах, полностью себя ограничивать в еде. Но такие жертвы зачастую не оправдывают себя. Малейший срыв – все, что ушло, возвращается, да еще с плюсом. Похудеть без жертв можно, к тому же расставание с лишними сантиметрами не будет стрессовым. Поможет в данном случае АСД-2Ф.

Для начала следует понять одну простую истину – вес не будет уходить, пока вы окончательно не поймете, что лишние кило – угроза вашему здоровью. Антисептик-стимулятор не является жиросжигателем или средством, предназначенным только для борьбы с излишним жиром. Это мощный адаптоген-иммуностимулятор. Он помогает организму избавляться от всего, что скапливалось на талии, бедрах в течение длительного периода времени. Читайте также, как «АСД 2 поможет похудеть«.

Принимают препарат по такой схеме:

первые 5 суток – по 30 капель;
далее 5-дневная пауза;
4 дня – 10 капель;
затем 3-дневный перерыв;
3 дня по 25 капель.

Продолжительность курса – 25 дней.

Всего таких циклов можно провести три. Этого, как правило, хватает для достижения цели. После каждого курса следует делать перерыв в несколько дней.

Принимается состав после еды, оптимально через 5-10 минут. Пить средство в чистом виде нельзя, АСД-2Ф следует развести водой или крепким чаем – ½ стакана. Употребляется лекарство один раз в сутки.

Особенности похудения с антисептиком стимулятором и рекомендации

Если вы действительно задались целью похудеть, старайтесь придерживаться следующих рекомендаций. Они помогут в скорейшем получении желаемого результата.

Используйте для внутреннего приема только вторую фракцию, и исключительно в разбавленном виде. АСД-3 фракция предназначена только для наружного использования, ее нельзя принимать внутрь. Это может привести к интоксикации и другим малоприятным последствиям.
Не превышайте рекомендованной дозировки и кратности приема состава.
Откорректируйте рацион. Если вы будете принимать фракции и по-прежнему налегать на сладости, жирности, мучное – максимального результата вам не удастся достичь. Поэтому приучайте организм к правильной еде и исключите потребление полуфабрикатов, фаст-фуда, жиров, сладостей.
Не забывайте, что неотъемлемая составляющая удачного похудения и приобретения идеальной фигуры – спорт. Вовсе не обязательно заниматься по три часа в день. Это может быть небольшой комплекс упражнений на разные группы мышц. Выполнение упражнений поможет не только в избавлении от излишнего жира, но и в коррекции фигуры, поддержании организма и тела в тонусе.
Такое явление, как заедание стрессов, проблем, должно быть исключено в тот момент, когда вы только задумались о похудении. Такие срывы чреваты усугублением положения и прибавлением килограмм.
Откажитесь от вредных привычек: курения и злоупотребления спиртными напитками. Во-первых, это самым пагубным образом сказывается на здоровье, а во-вторых, этанол мешает антисептику-стимулятору «делать» свою работу.

Во время курса пейте больше жидкости, не менее двух с половиной литров. Вода поможет в более быстром очищении организма от всего, что в нем скопилось.
Обогатите рацион кислыми фруктами и соками. Это поспособствует в предупреждении сгущения крови.
Эта методика похудения не подходит людям, страдающим патологиями ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек и мочевыделительной системы.

Как воздействует антисептик-стимулятор на организм

Этот препарат в отличие от многих остальных, которые человек использует в борьбе с лишним весом, обладает несколькими преимуществами:

не вызывает привыкания;
не имеет побочных эффектов и противопоказаний;
с легкостью преодолевает тканевые и плацентарные барьеры;

лекарство абсолютно безопасно и безвредно.

Единственный недостаток – неприятный запах. Но если вы задались целью и идете к ней несмотря ни на что, подобный минус будет для вас пустяком. Прием состава способствует:

нормализации пищеварения;
активизации функций пищевых рецепторов;
нормализации обмена веществ;
нейтрализации и выведению токсических веществ и шлаков;
улучшению работы всех органов и систем;
повышению качества жизни;
укреплению иммунитета;
улучшению самочувствия.

АСД-2Ф – это не панацея, это средство, которое помогает в избавлении от излишков жиров, причем намного лучше иных составов. Он не будет работать, если вы будете продолжать травить организм вредностями. Только комплексные меры – прием АСД, спорт, и правильное питание, помогут в достижении цели.

Отзывы людей, у которых получилось похудеть

Людей, которые худели вместе с препаратом Дорогова, очень много. Их положительные отзывы подтверждают, что АСД-2Ф очень эффективный препарат, который помогает в приобретении идеальных форм.

Источник: .woman.ru

Соня, 39 лет. После вторых родов набрала 11 килограмм. Мне вообще не нравилось мое отражение в зеркале. За пять лет неудачных попыток избавиться от жира, диет, занятий в спортзале, удалось скинуть пару кило. Год назад, сестра посоветовала пропить АСД. Сказать честно, я сначала побрезговала и отказалась пить средство, предназначенное для лечения животных. Но потом почитала отзывы и меня попустило. Что я хочу сказать. Препарат очень мощный. За полтора месяца я похудела на 9 килограмм. Теперь основная задача – поддерживать вес. Рекомендую, я очень довольна результатом.

Константин, 33 года. Моя знакомая, которая сколько ее знаю, всегда была пышной, похудела на 14 килограмм. Я когда ее увидел, глазам не поверил, даже сначала подумал, что не она. Как она рассказала, принимала два с половиной месяца АСД. Она очень довольна результатом.

Катерина, 24 года. Моя мама пила антисептик-стимулятор при ожирении. Она после гормональной терапии набрала 21 кг. Жутко переживала по этому поводу, плюс проблемы со здоровьем начались. Пропила она его два трехмесячных курса с перерывом в полгода. Сейчас выглядит на 30 лет, хотя ей 59, счастливая и здоровая.

Асд фракция 2 для собаки: инструкция и применение

Все о собаках > Здоровье и болезни > Асд фракция 2 для собаки: инструкция и применение

Антисептик-стимулятор Дорогова, или АСД-2 является уникальным лекарством. Сейчас официально он используется для лечения в ветеринарии, но некоторые люди пытаются лечиться сами этим препаратом, что называется, на свой страх и риск.

Об его эффективности ходят легенды, существуют мнения, что он способен даже побеждать заболевания, которые не в силах лечить даже официальная медицина.

Описание и состав препарата

Препарат представляет собой жидкость, обладающую чаще всего светло-желтым цветом, с коричневым оттенком, он обладает крайне резкими и неприятными вкусом и запахом.

Способ получения базируется на сухой возгонке яичного боя и убоя птицефабрик. С помощью этой процедуры обеспечивается полная деформация белков, жиров, углеводов, нуклеиновых кислот используемой мясокостной муки. Без доступа кислорода, при высокой температуре эти вещества расщепляются до низкомолекулярных компонентов, очень похожих по строению на продукты жизнедеятельности обычных клеток организма.

Препарат, прежде всего, является антисептическим средством и включает в себя:

Соединения с активной суфгидрильной группой
Производные алифатических аминов
Карбоновые кислоты
Алифатические и циклические углеводороды

Форма выпуска

В настоящее время препарат выпускается в виде жидкости, имеющей специфический запах, во флаконах от 10 до 100 мл. В виду появления подделок лекарственной жидкости, следует знать, что сейчас АСД-2 выпускается только на следующих фабриках:

Армавирская биофабрика.
Новогалещинская биофабрика.
НВЦ Агороветзащита.

В свое время существовал и гомеопатический препарат, в состав которого входил АСД-2, но сейчас он снят с производства.

Показания и инструкция по применению

В инструкции утверждается, что лечебное действие препарата распространяется на вегетативную, иммунную, эндокринную, переферические ткани. Препарат улучшает кровообращение, всасываемость питательных веществ и микроэлементов, оказывает стимулирующее воздействие на органы дыхания и сердце. Применение АСД-2 приводит к улучшению показателей роста молодых животных.

Показания к применению препарата у собак поражают своей обширностью:

Болезни ЖКТ
Болезни мочеполовой системы
Болезни дыхательной системы
Поражение кожных покровов
Стимуляция роста
Восстановление после тяжелых перенесенных заболеваний
Стимуляция нервной системы
Лечение онкологических заболеваний

Кроме того, прием препарата помогает нормализоваться давлению животного. Дозировка препарата для собаки будет исходить из массы животного и заболевания, которое необходимо вылечить.

Крупным собакам будет достаточно 2 мл на 40 мл воды, щенкам и собакам, меньшим по размеру дозу следует уменьшить, соразмерно весу.

Прежде чем давать животному препарат для приема внутрь, необходимо смешивать его с чистой или кипяченой водой. Допускается, чтобы замаскировать его неприятный для животного вкус, смешать его с молоком, чаем или вколоть с помощью шприца его в желатиновую капсулу.

Для приема внутрь собакам дают препарат 5 дней подряд, потом 2 дня перерыв, потом схема повторяется.

Для лечения онкологии АСД-2 дают собаке 4 раза в день через 4 часа, в остальных случаях достаточно одного приема в день, так как лекарство оказывает достаточно сильное воздействие на организм животного.

Предпочтительнее давать АСД-2 перед основным кормлением за 15 минут, в крайнем случае, в начале кормления. Если предполагается однократный прием, давать препарат лучше перед первым, утренним приемом пищи, ведь именно в это время идет усиленный обмен веществ, который повлияет на лучшую усвояемость препарата.

При грибковых поражениях кожи животному смазывают ее 2-3 раза в день, при проблемах с шерстью – втирают препарат. Можно использовать компрессы для того, чтобы улучшить воздействие препарата на кожу. Допускается использовать масляные компрессы в смеси с фракцией, можно использовать касторовое, льняное масло или рыбий жир. Для приготовления масляного раствора потребуется тщательно смешать ингредиенты и добавить фракцию препарата.

Для того чтобы избавиться от длительных, вызванных бактериальной инфекцией, свищей или воспалений, сначала нужно промыть животному воспаленный участок кипяченой водой, смешанной с АСД-2, потом наложить теплый компресс с масляной смесью. После этого, если регулярно менять компрессы и не забывать промывать участок фракцией, воспаления быстро пройдут.

Использование в наружном применении дает замечательные результаты даже при запущенных случаях, ведь АСД-2, прежде всего, был разработан как мощнейшее антисептическое средство.

Однако следует помнить, что для наружного применения можно также использовать и АСД -3 (специально адаптированную для внешнего применения фракцию препарата).

Противопоказания и побочные эффекты

На основе опыта, надо сказать, что при длительном лечении препаратом АСД-2 возможно появление некоторой сгущенности крови. Об этом важно помнить, давая препарат уже старым животным, у которых теоретически возможны проблемы со свертываемостью крови. Но этот эффект проявляется не у всех и не всегда, поэтому при длительном лечении препаратом, важно регулярно наблюдать за состоянием свертываемости крови собаки.

Других побочных эффектов, кроме крайне резкого запаха и вкуса, которые могут стать причиной нежелания собаки принимать препарат, выявлено не было.

В инструкции к препарату какие-либо противопоказания отсутствуют, но учитывая вышеизложенное, принимать АСД-2 животным с повышенной свертываемостью крови не следует, для того чтобы последствий в виде тромбов.

Исследование изучает влияние циркадных путей, генов риска бессонницы на нарушения сна при аутизме

Были проанализированы связи между риском аутизма, нарушениями сна, генами риска бессонницы и циркадными путями.

candy1812_AdobeStock

Исследование нарушений сна у детей с расстройствами аутистического спектра (РАС) показало, что циркадные пути и гены риска бессонницы могут играть роль в предрасположенности к РАС, но оказывают минимальное влияние на нарушения сна. ¹

Поскольку проблемы со сном были зарегистрированы у 40-80% детей с РАС, начиная с младенчества и сохраняясь на протяжении всей жизни, исследователи заинтересовались ролью вариантов числа копий (CNV) для генов, связанных с риском бессонницы и циркадными путями. , предполагая, что РАС было связано с геномными вариантами, нарушающими пути, связанные с бессонницей и циркадными ритмами. Rackeb Tesfaye и его коллеги также изучали нарушения сна у этой группы пациентов. Тесфайе — научный сотрудник Университета Макгилла, Монреальского неврологического института, Центра исследований аутизма Азриэли, Монреаль, Канада.

Чтобы проверить свою гипотезу, Tesfaye et al. проанализировали 2 когортных набора данных, которые включали 2569 простых семей с 1 пробандом РАС в каждой и 2851 здоровых братьев и сестер и 3426 пробандов с РАС из мультиплексных семей из общей популяции. ¹

Tesfaye и соавт. идентифицировали 335 редких циркадных генов и 616 редких генов риска бессонницы. Они отметили, что дупликации и делеции циркадных генов были чрезмерно представлены у пробандов с РАС по сравнению с братьями и сестрами и невыбранным контролем. В генах риска бессонницы только делеции, а не дупликации, были связаны с РАС в обеих когортах, и результаты оставались значимыми после того, как исследователи сделали поправку на когнитивные способности. CNV с риском бессонницы и генами циркадного пути были более тесно связаны с РАС по сравнению с CNV с другими генами, и циркадные гены не влияли ни на признаки бессонницы, ни на продолжительность сна у людей с РАС. ¹

«Наши результаты свидетельствуют о вкладе дисфункции циркадных путей в развитие РАС, но механизмы, с помощью которых эти гены повышают риск РАС, неизвестны», — написали Тесфайе и его коллеги. «Предыдущие теории выдвигали нарушение сна в качестве причинного фактора риска РАС и других психопатологий… Однако в этом исследовании ограниченное влияние циркадных генов на продолжительность сна и бессонницу вряд ли нарушит поведение и познание настолько, чтобы увеличить риск РАС. Вместо этого мы предлагаем, чтобы гены циркадного пути увеличивали риск РАС с минимальной модуляцией продолжительности сна и бессонницей или без нее».

Исследователи отметили, что необходимы дальнейшие исследования в этой области, чтобы воспроизвести их результаты в аналогичных и более масштабных исследованиях. ¹ «Для целостного понимания взаимодействия между генами, сном и РАС необходимы будущие исследования, изучающие комбинированное влияние геномных вариантов и факторов окружающей среды на показатели сна, поведенческие черты и структуру мозга», — заключили они.

Ссылка

1. Tesfaye R, Huguet G, Schmilovich Z, et al. Изучение вклада циркадных путей и генов риска бессонницы в аутизм и нарушения сна. Трансл Психиатрия . 2022;12(1):424.

Лечение мисофонии рисперидоном у пациента с расстройством аутистического спектра

На этой странице мисофония. После титрования дозы рисперидона до 2 мг два раза в день пациент сообщил о значительном уменьшении своих симптомов, а его оценка по пересмотренной Амстердамской шкале мисофонии (AMISOS-R) снизилась с 31 до 5. При выписке у пациента было отмечено снижение раздражительности. и общее улучшение поведения и эффекта. Это значительное симптоматическое улучшение, вероятно, не было объяснено только госпитализацией или другими одновременными фармакологическими препаратами, поскольку эффект наблюдался во время изолированного титрования рисперидона при неизменном уровне других видов лечения. Хотя, к сожалению, последующие результаты показали, что лечение не было излечивающим для пациента, потенциал рисперидона для лечения мисофонии может потребовать систематического изучения.

1. Введение

Расстройство аутистического спектра (РАС) представляет собой нарушение развития нервной системы, характеризующееся нарушением коммуникативных и социальных навыков, повторяющимся и ограниченным поведением и нарушениями сенсорной обработки (НСД). В возрасте восьми лет распространенность РАС составляет около 1,5% [1]. Распространенность НРЛ в общей детской популяции составляет примерно 5-15 процентов. У пациентов с РАС в 80–90 % случаев также будет коморбидное ШРЛ [2–5]. Мизофония, тип ШРЛ, при котором определенные звуки и звуковые паттерны вызывают сильную негативную эмоциональную реакцию и вегетативную реакцию «бей или беги», наблюдается у части людей с РАС [6]. Триггеры часто включают повторяющиеся звуки, такие как жевание, щелканье ручкой, постукивание, громкое дыхание или причмокивание губами. Пациенты часто вынуждены избегать ситуаций, в которых могут возникать эти звуки, и использовать механизмы преодоления, такие как наушники или даже подушки на голове, чтобы успокоить свое вегетативное возбуждение при их появлении [7]. Предполагается, что мисофония является результатом гиперсвязи между слуховой и лимбической системами [8]. Эмоция, в первую очередь связанная с мисофонией, — это гнев, в отличие от страха, наблюдаемого при фонофобии. Наряду с гневом могут возникать чувства раздражения, стресса, беспокойства, раздражения, загнанности в ловушку и нетерпения [9]., 10]. Считается, что специфический звуковой сигнал активирует правую островковую долю, правую переднюю поясную кору и правую верхнюю височную кору, что приводит к интенсивной негативной реакции, испытываемой человеком [11]. Несмотря на все большее признание, остается много вопросов о распространенности, феноменологии и лечении этого состояния. Доказательств эффективного лечения мисофонии мало. На сегодняшний день контролируемых испытаний, по-видимому, не проводилось, в результате чего большинство данных о лечении мисофонии носит анекдотический характер. В тематических исследованиях изучалось использование когнитивно-поведенческой терапии (КПТ), терапии воздействия и предотвращения реакции, осознанности и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) при лечении мисофонии со смешанными результатами [12–14]. Недавно опубликованное рандомизированное контролируемое исследование когнитивно-поведенческой терапии показало ее эффективность у пациентов с мисофонией [15]. Однако нам неизвестно о каком-либо рандомизированном контролируемом исследовании фармакологических средств для лечения этого состояния.

Гиперакузия, другая форма слуховой НПР, имеет некоторое сходство с мисофонией. Однако в то время как повседневные звуки могут быть чрезвычайно болезненными и громкими при гиперакузии; у больных с мисофонией именно специфический звук вызывает аверсивную реакцию [16]. В то время как отчеты о клинических случаях поддерживают использование рисперидона в качестве потенциального варианта лечения гиперакузии у пациентов с аутизмом, нам неизвестны опубликованные отчеты об использовании рисперидона для лечения мисофонии у этой группы пациентов [17, 18]. Здесь мы обсуждаем случай 32-летнего мужчины с РАС, мизофония которого резко отреагировала на рисперидон.

2. Описание случая

32-летний мужчина с РАС, умственной отсталостью, генерализованным тревожным расстройством и шизоаффективным расстройством был доставлен семьей в отделение неотложной помощи по поводу острого начала паранойи и бреда в условиях снижение дозы оланзапина, инициированное его амбулаторным психиатром из-за отсутствия эффективности при психозе и увеличения веса. Пациент был госпитализирован в наше психиатрическое отделение после того, как сообщил о паранойе из-за детекторов дыма в своем доме и беспокоился, что его соседи шпионят за ним, и у него был эпизод пристального взгляда, который вызвал подозрение на судороги. На момент поступления его общее тревожное расстройство-7 (ГТР-7) составляло 20 баллов, а опросник здоровья пациента -9 баллов.(PHQ-9) – 14 баллов [19, 20]. При поступлении пациент продолжил прием оланзапина в дозе 20 мг перед сном и начал прием рисперидона в дозе 1 мг, доза которой была увеличена до 1 мг два раза в день на следующий день с планом постепенного снижения дозы. Его домашний дивалпроекс с отсроченным высвобождением 750 мг два раза в день, пантопразол с отсроченным высвобождением 40 мг в день, лизиноприл-гидрохлоротиазид 10-12,5 мг в день, правастатин 20 мг в день, топирамат 50 мг два раза в день и венлафаксин с пролонгированным высвобождением 150 мг в день были продолжены. Габапентин в дозе 300 мг 3 раза в день был добавлен при хронической боли в спине в 1-й день госпитализации9.0003

В дополнение к психотическим симптомам у пациента отмечалась мисофония. Он описал появление головной боли и негативной эмоциональной реакции на различные звуки, включая звуки еды, разговоров, храпа людей, фейерверки и звонки мобильных телефонов. Перед поступлением пациент все время держал телефон на вибрации, опасаясь звука звонка. Пациент также описал несколько случаев, когда он покидал это место, клал подушку на голову или устраивал «большую драку» с людьми, производящими шум, когда он кричал и становился физически агрессивным. Он также активно избегал родственника, который, как он знал, был «громким едоком с проблемами дыхания», что заставляло его чувствовать себя виноватым, и он часто просил своих родителей выйти из комнаты из-за звуков, которые они издавали во время еды. Во время госпитализации пациент изначально чувствовал себя очень некомфортно в среде, где много людей разговаривают или едят, например, в группе или во время еды. Было замечено, что в тихой обстановке он был более спокойным и не испытывал стресса. Мисофония пациента оценивалась с использованием пересмотренной Амстердамской шкалы мисофонии из 10 пунктов (AMISOS-R), состоящей из 10 пунктов, с общим баллом от 0 до 40 (I. [21]). Шкала не была полностью валидирована, но предварительный анализ продемонстрировал хорошую надежность. Более высокие баллы указывают на более высокую тяжесть мисофонии; наш пациент набрал 31 балл, что указывает на мисофонию от тяжелой до крайней степени [15].

В психиатрическом отделении пациент продолжал жаловаться на паранойю по отношению к другим, включая сотрудников. У него случился поведенческий всплеск, и он отказывался говорить, пока дверь не закрылась, потому что боялся, что другие слушают. Он также сообщил, что испытывает аудио- и зрительные галлюцинации. После семи дней пребывания в психиатрическом отделении пациента перевели в медицинское отделение для неврологического обследования в связи с подозрением на припадок в отделении. Неврологическое обследование, включая МРТ и ЭЭГ, было отрицательным, что указывало на отсутствие эпилептических волн или других признаков, указывающих на судороги. Не исключены психогенные неэпилептические припадки. Пациенту полностью снизили дозу оланзапина на седьмой день госпитализации после перевода в медицинское учреждение; а на следующий день доза рисперидона была увеличена до 2 мг два раза в день. Он перенес это увеличение дозы и, как подробно описано ниже, хорошо отреагировал на это. Затем пациент был повторно переведен в стационарную психиатрию на девятый день госпитализации. Дальнейшей судорожной активности отмечено не было. На 12-й день госпитализации пациент был выписан, и было отмечено, что он ориентирован на будущее, отрицая паранойю, галлюцинации, суицидальные мысли и мысли об убийстве.

Влияние увеличения дозы рисперидона до 2 мг два раза в день на мисофонию пациента было внезапным и драматичным. Он был вовлечен и любезен до конца своего пребывания в больнице, без дальнейших поведенческих вспышек, и он посещал все группы. Его оценка по шкале AMISOS-R упала до пяти, что свидетельствует о том, что мисофония пациента стала субклинической [15]. В день выписки пациент сообщил, что он стал менее раздражительным, в целом более разговорчивым, его больше не беспокоили звуки еды или разговора людей, и что те звуки, которые раньше вызывали дистресс, вместо этого «перекатывались по нему». Больной отметил, что теперь он легко переносит храп соседа по комнате, чего он не мог делать до госпитализации. Во время выписки пациент вслух задавался вопросом, сможет ли он теперь включить звонок на своем мобильном телефоне и терпеть члена семьи, который громко ест.

Через месяц после выписки из этой госпитализации мать пациентки сообщила, что мисофония пациентки по-прежнему улучшилась. Однако он продолжал испытывать некоторую раздражительность и чувствительность к шуму, когда семья обедала вместе. Пациент продолжает принимать рисперидон с дозировкой, увеличенной до 2 мг в день и 3 мг перед сном после очередной госпитализации по поводу возбуждения, не связанного с мисофонией, примерно через 2 месяца после его госпитализации в наше учреждение.

3. Обсуждение

Нам неизвестны какие-либо случаи в литературе, подробно описывающие использование нейролептиков для лечения мисофонии у взрослых пациентов с РАС. В этом случае обнаружение улучшения мисофонии после лечения рисперидоном было неожиданным, поскольку рисперидон использовался для лечения психозов. Учитывая сообщение о том, что у пациента все еще сохраняются некоторые симптомы мисофонии после выписки домой, рисперидон, по-видимому, помог при его мисофонии, но не излечил его. Переход с оланзапина на рисперидон был изменением лекарства, которое, скорее всего, объяснило улучшение мисофонии у нашего пациента. В то время как пациент начал принимать габапентин (от боли в спине) и рисперидон в начале своей госпитализации, это было на восьмой день госпитализации, на следующий день после того, как доза рисперидона была увеличена до 2 мг два раза в день, когда он заметил резкое улучшение своей мисофонии. . При поступлении изменений в дозировке габапентина не произошло. Мы не нашли сообщений о том, что габапентин лечит мисофонию, хотя мы нашли сообщение о том, что он лечит гиперакузию [22]. Мало что известно о биологии, лежащей в основе мисофонии, и о роли отдельных нейротрансмиттеров в этом состоянии. Непонятно, как рисперидон мог лечить мисофонию нашего пациента, в то время как оланзапин был не в состоянии. Оба препарата противодействуют дофаминергическим рецепторам D2, но рисперидон обладает более сильным сродством к этим рецепторам. Кроме того, оба препарата по-разному связываются с рядом других рецепторов, включая 5-гидрокситриптамин 2 (5-HT2), гистамин h2, 9.0063 α 1-адренорецепторы и D1-дофаминовые рецепторы [23]. По-прежнему необходимы дополнительные исследования, чтобы установить эффективность лечения мисофонии рисперидоном и выяснить механизмы, с помощью которых рисперидон может помочь в лечении этого потенциально изнурительного и часто неправильно понимаемого состояния.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Ссылки

Дж. Э. Краста, Э. Зальцингер, М. Х. Лин, В. Дж. Гэвин и П. Л. Дэвис, «Профили сенсорной обработки и внимания среди детей с нарушениями сенсорной обработки и расстройствами аутистического спектра», Frontiers in Integrative Neuroscience , vol. 14, 2020.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
М. О. Аль-Хейзан, С. С. Алабдулвахаб, С. Дж. Качанатху и М. Нато, «Дисфункция сенсорной обработки среди саудовских детей с аутизмом и без него», Journal of Physical Therapy Science , vol. 27, нет. 5, стр. 1313–1316, 2015.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
А. Э. З. Бейкер, А. Лейн, М. Т. Энгли и Р. Л. Янг, «Взаимосвязь между паттернами сенсорной обработки и поведенческой реакцией при аутистическом расстройстве: экспериментальное исследование», стр. 9.0063 Журнал аутизма и нарушений развития , том. 38, нет. 5, стр. 867–875, 2008 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
R. Landa и E. Garrett-Mayer, «Развитие младенцев с расстройствами аутистического спектра: проспективное исследование: развитие младенцев с расстройствами аутистического спектра», Journal of Child Psychology and Psychiatry , vol. 47, нет. 6, стр. 629–638, 2006.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Академия Google
S. R. Leekam, C. Nieto, S. J. Libby, L. Wing и J. Gould, «Описание сенсорных нарушений у детей и взрослых с аутизмом», Journal of Autism and Developmental Disorders , vol. 37, нет. 5, стр. 894–910, 2006.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
М. Эдельштейн, Д. Бранг, Р. Роу и В. С. Рамачандран, «Мизофония: физиологические исследования и описания случаев», Frontiers in Human Neuroscience , том. 7, нет. ИЮН, с. 296, 2013.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
М. В. М. Койпер, Э. В. М. Верховен и Х. М. Гертс, «Хватит шуметь! Слуховая чувствительность у взрослых с диагнозом расстройства аутистического спектра: физиологическое привыкание и субъективные пороги обнаружения», Journal of Autism and Developmental Disorders , vol. 49, нет. 5, стр. 2116–2128, 2019.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Академия Google
Ф. Е. Д. Сильва и Т. Г. Санчес, «Avaliaçao da atençao seletiva em pacientes com misofonia», Бразильский журнал оториноларингологии , том. 85, нет. 3, стр. 303–309, 2019.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Д. Б. Палумбо, О. Алсалман, Д. Де Риддер, Дж. Дж. Сонг и С. Ваннесте, «Мизофония и потенциальные лежащие в ее основе механизмы: перспектива», Frontiers in Psychology , vol. 9, нет. ИЮН, с. 953, 2018.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
R. Rouw и M. Erfanian, «Крупномасштабное исследование мисофонии», Journal of Clinical Psychology , vol. 74, нет. 3, стр. 453–479, 2018 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
A. Schröder, G. Wingen, N. Eijsker et al., «Мизофония связана с измененной мозговой активностью в слуховой коре и сети значимости», Scientific Reports , том. 9, нет. 1, стр. 7542–7549, 2019.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
J. Alekri и F. Al Saif, «Суицидальная мизофония: отчет о болезни», Psychiatry and Clinical Psychopharmacology , vol. 29, нет. 2, стр. 232–237, 2019.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
С. Камарата, Л. Дж. Миллер и М. Т. Уоллес, «Оценка лечения сенсорной интеграции/сенсорной обработки: проблемы и анализ», Frontiers in Integrative Neuroscience , vol. 14, статья 556660, 2020.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
И. Потгитер, К. Макдональд, Л. Партридж, Р. Сима, Дж. Шелдрейк и Д. Дж. Хоар, «Мизофония: предварительный обзор исследований», , Журнал клинической психологии, , том. 75, нет. 7, стр. 1203–1218, 2019.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
И. Дж. Джагер, Н. К. С. Вулинк, И. О. Бергфельд, А. Дж. Дж. М. ван Лун и Д. А. Дж. П. Денис, «Когнитивно-поведенческая терапия мисофонии: рандомизированное клиническое исследование», стр. 9.0063 Депрессия и тревога , vol. 38, нет. 7, стр. 708–718, 2021.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Z. J. Williams, J. L. He, C. J. Cascio и T. G. Woynaroski, «Обзор снижения толерантности к звукам при аутизме: определения, феноменология и потенциальные механизмы», Neuroscience and Biobehavioral Reviews , vol. 121, стр. 1–17, 2021.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Академия Google
А. Ганизаде, «Улучшает ли рисперидон гиперакузию у детей с аутизмом?» Бюллетень психофармакологии , том. 42, нет. 1, стр. 108–110, 2009.
Посмотреть по адресу:
Google Scholar
A. Sürer Adanir, Ö. Гизли Чобан и Э. Озаталай, «Усиление гиперакузии при приеме рисперидона у аутичного ребенка», Noropsikiyatri Arsivi , vol. 54, нет. 2, стр. 187–188, 2017.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Академия Google
К. Кронке, Р. Л. Спитцер и Дж. Б. В. Уильямс, «PHQ-9: достоверность краткой меры тяжести депрессии», Journal of General Internal Medicine , vol. 16, нет. 9, стр. 606–613, 2001.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
Р. Л. Спитцер, К. Кронке, Дж. Б. В. Уильямс и Б. Лёве, «Краткая мера для оценки генерализованного тревожного расстройства: GAD-7», Archives of Internal Medicine , vol. 166, нет. 10, стр. 1092–1097, 2006.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
И. Джагер, П. де Конинг, Т. Бост, Д. Денис и Н. Вулинк, «Мизофония: феноменология, коморбидность и демография в большой выборке», PLoS One , том. 15, нет. 4, с. e0231390, 2020.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
E. Lee, HY Sohn, M. Kwon, and JS Kim, «Контралатеральная гиперакузия при одностороннем кровотечении моста», Неврология , том. 70, выпуск 24, часть 2, стр. 2413–2415, 2008 г.
Посмотреть по адресу:
Сайт издателя | Google Scholar
J.