Как фуросемид влияет на почки: ФУРОСЕМИД ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ | Фетисова

ФУРОСЕМИД ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ | Фетисова

1. Кукес ВГ, Ших EB Применение лазикса в современной врачебной практике. Tep Apx 1995; 67 (6): 71-72

2. Goldberg M The renal physiology of diuretics. In: Orloff J, Berliner B (eds.) Handbook of physiology. Sec. 8, «Renal physiology», Washington; 1973: 1003-1031

3. Muth RG Diuretic response to furosemid in the presence of renal insufficiency. JAMA 1966; 195 (12): 1066-1069

4. Robson AO, Kerr DNS, Ashcroft R1 Teasdale G The diuretic response to frusemide. Lancet 1964; 21: 1085-1088

5. Verel D, Stentiford NH, Rahman F, Saynor R A clinical trial of frusemide. Lancet 1964; 21: 1088-1089

6. Anderson R J1 Gambertoglio G J, Schrier R W Clinical use of drugs in renal failure. USA; 1976

7. Martin U, Winney R J, Prescott L F Furosemide disposition in patients on CAPD. EurJ Clin Pharmacol 1995; 48: 385-390

8. Cakalaroski K, Ivanovski N, Grozdanovski R et al. Long -term diuretic therapy in patients with chronic renal failure. Clin Nephrol 1997; 48 (1): 56-58

9. Rane A, Villeneuve JP, Stone WS et al. Plasma binding and disposition of furosemide in the nephrotic syndrome and in uremia. Clin Parmacol Ther 1978; 24: 199-207

10. Орлов BA, Барканов АГ Клиническая фармакология диуретических лекарственных средств. Клин мед 1991; 2; 17-23

11. Сидоренко BA, Берхин ЕБ Диуретические средства. Гл. 11. В: Закусов BB (ред.) Клиническая фармакология. М.: Медицина; 1978.

12. Лебедев AA, Дубищев AB Клиническая фармакология диуретиков. Куйбышев; 1985.

13. Branch RA Role of binding in distribution of furosemide: where is non-renal clearence. Fed Proc 1983; 42: 1699-1702

14. Swan SK Diuretic strategies in patients with renal failure. Drugs 1994; 48 (3): 380-385

15. Берхин ЕБ Мочегонные средства. М.: Медицина; 1967

16. Наточин ЮВ, Рябов СИ Диуретики. Гл. 21. В: Рябов СИ (ред.) Гломерулонефрит. Л.: Медицина; 1980

17. Lesne M Comparison of the pharmacokinetics and pharmacodynamics of torasemide and furosemide in healthy volunteers. Drugs Res 1988; 31 (1): 160-163

18. Brater DC, Anderson SA, Brown-Cartwright D Response to furosemide in chronic renal insufficiency. Rationale for limited doses. Clin Parmacol Ther 1986; 40 (2): 134-139

19. Risler T, Schwab A, Kramer B et al. Comparative pharmacokinetics and pharmacodynamics of loop diuretics in renal failure. Cardiology 1994; 84 [Suppl 2]: 155-161

20. Tperep А, Штейн Г, Шпершнейдер А, Кейл E Фармакокинетика и эффект фуросемида у больных с нарушением функции почек. Фармакология и токсикология 1982; 3: 112-114

21. Brater DC Diuretic resistance: mechanisms and therapeutic strategies. Cardiology 1994; 84 [Suppl 2]: 57-67

22. Наточин ЮВ Физиологические подходы к применению диуретиков для лечения и диагностики. Tep Apx 1977; 49 (7): 5-11

23. Oldind В Relation between renal tubular secretion and effects of five loop diuretics. J pharmacol exp Ther 1979; 211:238-244

24. Бреслер BM1 Наточин ЮВ Угнетение диуретиками секреции флюоресцеина в проксимальном канальце почки лягушки (прижизненное исследование методом контактной микроскопии). Бюлл экспериментальной биологии и медицины 1973; 6: 67-69

25. Hook JB, Williamson HE Influence of probenicid and alterations in acid-base balance of the saluretic activity of furosemide. J pharmacol exp Ther 1965; 149(3): 404-408

26. Grantham JJ Fluid secretion in the nephron: relation to renal failure. Physiol Rev 1976; 56: 249-258

27. Тареев EM, Моисеев BC Новый диуретический препарат урегит (этакриновая кислота). В: Гати Ф (ред.) Современные диуретики. Будапешт; 1970: 95-103

28. Наточин ЮВ Клеточные механизмы действия диуретиков. Кардиология 1973; 13 (8): 5-16

29. Наточин ЮВ, Лаврова EH Действие диуретиков на транспорт натрия в почке и коже лягушки. Бюлл экспериментальной биологии и медицины 1974; 4: 63-66

30. Burg М, Stoner L Renal tubular chloride transport and the mode of action of some diuretics. Ann of Rev Physiol 1976; 38: 37-44

31. Jacobson HR, Kokko JP Diuretics: sites and mechanisms of action. Ann rev of pharmacolody and toxicology 1976; 16: 201-214

32. Peters G, Roch-Ramel F Furosemide. In: Handbuch der exp. Pharmacol 1969; 24: 386-405

33. Greger R Ion transport mechanisms in thick ascending limb of Henle’s loop of mammalian nephron. Physiol Rev 1985; 65(3): 760-797

34. Schmidt U1 Dubach VC The behavior of Na-K-activated adenosine triphosphatase in various structures of rat Nephron after furosemid application. Nephron 1970; 7: 447-458

35. Scherzer P, Wald H, Popovtzer MM Enhanced glomerular filtration and Na* -K+-ATPase with furosemide administration. Am J Physiol 1987; 252 (5 Pt 2): F911 -F915

36. Лебедев AA Диуретики и кровообращение. М.: Медицина; 1984

37. Ратнер МЯ, Томилина НА, Бирюкова ЛС Клиническая оценка некоторых механизмов действия лазикса при диффузных поражениях почек. Клин мед 1979; 8 24-30

38. Lant AF, Baba Wl, Wilson GM Localization of the site of action of oral diuretics in the human kidney. Clin Sci 1967; 33:11-27

39. Seely JF, Dirks JH Site of action diuretic drugs. Kidney International 1977; 11: 1-8

40. Burg M, Stoner J, Green N Furosemide effect on isolated perfused tubules. Am J Physiol 1973; 225: 119-124

41. Наточин ЮВ Физиология почки: формулы и расчеты. Л.: Наука; 1974

42. Наточин ЮВ Гиперполяризация кожи лягушки при действии фуросемида. Бюлл экспериментальной биологии и медицины. 1975; 6: 69-71

43. Eveloff J, Kinne R Sodium-chloride transport in the medullary thick ascending limb of Henle’s loop: evidence for a sodium-chloride cotransport system in plasma membrane vesicles. J Membrane Biol 1983; 72: 173-181 ISSN 1561-6274. Нефрология. 2003. Том 7. №1.

44. Koenig В, Ricapito S, Kinne R Chloride transport in the thick ascending limb of Henle’s loop: potassium dependence and stoichiometry of the NaCI cotransport system in plasma membrane vesicles. PfIugers Arch 1983; 399: 173-179

45. Haas M, McManus TJ Bumetanide inhibits (Na+K+2CI) co-transport at a chloride site. Am J Physiol 1983; 245: C235-C240

46. Kinne R, Koenig B, Hannafin J et al. The use of membrane vesicles to study the NaCI/KCI co-transporter involved in active transepithelial chloride transport. Pflugers Arch 1985; 405 [Suppl 1: S101-S105

47. Schlatter E, Greger R1 Weidtke C Effect of «high ceiling» diuretics on active salt transport in the cortical thick ascending limb of Henle’s loop of rabbit kidney. Pflugers Arch 1983; 396: 210-217

48. Heidland A, Klutsch K, Susuki F The effects of 4-chloro-N-(2-furylmethyl)-5-sulphonylanthranilic acid on renal haemodynamics and water and electrolyte excretion. Drug Res 1964;14:713-716

49. Burke TJ, Duchin KL Glomerular filtration during furosemide diuresis in the dog. Kidney International 1979; 16: 672-680.

50. Dupont AG, Gerlo E, Van der Niepen P, Laekeman G, Piepsz A Renal pharmacodynamic effects of torasemide and furosemide in normal men. Drugs Res 1988; 31 (1): 172-175

51. Кузьмин СБ, Михайленко ПВ, Крюкова PA Взаимодействие фуросемида с простагландинами и калликреин-кининовой системами почек. Фармакология и токсикология 1986; 2:21-24

52. Салихов BH, Хамраев А Характеристика интерстициальных клеток мозгового вещества почек при стимуляции продукции простагландинов лазиксом. Бюлл экспериментальной биологии и медицины 1991; 111 (1): 46-48

53. Gerber JG Role of prostaglandins in the hemodynamic and tubular effects of furosemide. Fed Proc 1983; 42 (6): 1707-1710

54. Суванов P Фуросемид и этакриновая кислота в комплексном лечении больных острой и хронической почечной недостаточностью. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Ташкент; 1975

55. Allison ЕМ, Kennedy AC Diuretic in chronic renal disease: a study of high dosage furosemid. Clin Sci 1971; 41: 171-187

56. Ritz E Diuretics in renal failure. Wien Med Wochenschr 1996; 146 (16): 443-446

57. Фигаров ИГ, Джавад-Заде CM Влияние гипотензивных препаратов на функции почек при нефрогенной гипертензии. Урология и нефрология 1998; 3: 27-29

58. Klutsch К, Grobwendt J, Haecker W Single dose comparison of torasemide and furosemide in patients with advanced renal failure. Drugs Res 1988; 31 (1): 200-204

59. Kult L1 Haecker W, Glocke M Comparison of efficacy and tolerance of different oral doses of torasemide and furosemide in patients with advanced renal failure. Drugs Res 1988; 31(1): 212-214

60. Мухин НА, Тареева ИЕ Диагностика и лечение болезней почек. М.: Медицина; 1985

61. Massry SG Pharmacolody of magnesium. Ann rev of pharmacolody and toxicology 1977; 17: 67-82

62. Шустер AM Фармакокинетика фуросемида у больных почечной недостаточностью в стадии олигоурии. Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук. М.; 1980

63. Voelker JR1 Brown-Cartwright D1 Anderson SA et al. Comparison of loop diuretics in patients with chronic renal insufficiency. Kidney International 1987; 32: 572-578

64. Верховский БД, Шустер AM, Иванова ЗЯ Фуросемид при терминальной стадии хронической почечной недостаточности. TepApx 1980; 52 (4): 64-68

65. Наточин ЮВ, Рябов СИ, Филев ЛВ, Эмануэль ВИ Механизм и особенности действия фуросемида в динамике хронической почечной недостаточности. Tep Apx 1979; 51 (6): 3-7

66. Rose HJ1 O’Malley К, Pruitt AW Depression of renal clearance of furosemide in man by azotemia. Clin Parmacol Ther 1976;21:141-146

67. Takamura N? Maruyama T, Otagiri M. Effects of uremic toxins and fatty acids on serum protein binding of furosemide: possible mechanism of the binding defect in uremia. Clin Chem 1997; 43 (12): 2274-2280

68. Kirchner KA, Voelker JR1 Brater DC Intratubular albumin blunts the response to furosemide -a mechanism for diuretic resistance in the nephrotic syndrome. J pharmacol exp Ther 1990; 252:1097-1101

69. Ellison DH The physiologic basis of diuretic synergism: its role in treating diuretic resistance. Ann of Internal Med 1991; 114(10): 886-894

70. Mattana J, Patel A, Ilunga Ch, Singhal PC Furosemidalbumin complex in refractory nephrotic syndrome and chronic renal failure. Nephron 1996; 73 122-123

71. Fliser D, Zurbruggen I, Mutschler E et al. Coadministration of albumin and furosemide in patients with nephrotic syndrome. Kidney International 1999; 55: 629-634

72. Knauf H, Mutschler E Functional state of the nephron and diuretic dose-response-rationale for low-dose combination therapy. Cardiology 1994; 84 [Suppl 2]: 18-26

73. Ritz E, Fliser D, Wiecek A et al. Pathophysiology and treatment of hypertension and oedema due to renal failure. Cardiology 1994; 84 [Suppl 2]: 143-154

74. Russo D, Munitolo R1 Andreucci VE Role of loop diuretics in chronic renal failure. Cardiology 1994; 84 [Suppl 2]: 162-170

75. Suki WN Use of diuretics in chronic renal failure. Kidney International 1997; 51 [Suppl. 59]: S-33-S-35

76. Wilcox CS, Mitch WE, Kelly RA. et al. Response of the kidney to furosemide. J lab din med 1983; 102 (3): 450-458

77. Loon NR, Wilcox CS, Unwin RJ Mechanism of impaired natriuretic response to furosemide during prolonged therapy. Kidney International 1989; 36: 682-689

78. Rudy DW, Voelker JR, Green P et al. Loop diuretics for chronic renal insufficiency: a continuous infusion is more efficacious than bolus therapy. Ann of Internal Med 1991; 115: 360-366

79. Fliser D, Schroter M, Neubeck M, Ritz E Coadministration of thiazides increases the efficacy of loop diuretics even in patients with advanced renal failure. Kidney International 1994; 46: 482-488

80. Stenton BA, Kaissling B Adaptation of distal tubule and collecting duct to increased Na delivery. II. Na* and K* transport. Am J Physiol 1988; 255: F1269-F1275

81. Evers J, Marczewski K Renal failure -concepts for drug therapy in intensive care. Klin Wochenschr 1991; 69 [Suppl 26]: 36-42

82. Rose BD Diuretics Kidney International 1991; 39: 336-352

83. Andreucci VE Use of diuretic in chronic renal failure. Am J KidneyDis 1997; 30 (6): xliii-xlv

84. Glassock RJ Management of intractable edema in nephrotic syndrome. Kidney International 1997; 51 [Suppl 58]: S75-S79

85. Andreucci M, Russo D, Fuiano G et al. Diuretics in renal failure. Mineral Electrolyte Metabolism 1999; 25 (1-2): 32-38

86. Wilcox CS New insights into diuretic use in patients with chronic renal disease. J Am Soc Nephrol 2002; 13 (3): 798-805

87. Preston RA Renoprotective effects of antihypertensive drugs. Am J of Hypertension 1999; 12(1): 19S-32S

88. Fliser D Loop diuretics and thiazides -the case for their combination in chronic renal failure. Nephrol Dial Transplant 1996; 11:408-423

89. Ратнер МЯ Консервативная терапия при хронической почечной недостаточности. Клин мед 1992; 5-6: 75-77

90. Sorkin M Use of diuretic in patients with chronic renal failure. In: Puschett J. B., Greenberg A (eds.) The diuretic manual. USA: Elsevier; 1985: 81-88

91. Wollam GL, Tarasi RC, Bravo EL, Dustan HP Diuretic potency of combined hydrochlorothiazide and furosemide therapy in patients with asotemia. Am J Med 1982; 72: 929-938

92. Knauf H, Mutschler E Diuretic effectiveness of hydrochlorothiazide and furosemide alone and in combination in chronic renal failure. J Cardiovasc Pharmacol 1995; 26 (3): 394-400

Фуросемид-зависимая почка — причины, симптомы, диагностика и лечение

Фуросемид-зависимая почка — это специфическая ренальная дисфункция, возникающая при длительном приеме лазикса. Проявляется развитием олигоанурии, выраженными отеками при одномоментной отмене препарата, астеническим синдромом, мышечной слабостью, сухостью кожи, тахикардией, прекардиальными болями при продолжающемся приеме диуретика. Диагностируется с помощью биохимических анализов мочи и крови, проб Зимницкого, Реберга, УЗИ почек. Лечение предполагает полный отказ от фуросемида, назначение минералсодержащих лекарственных средств, при необходимости — седативных препаратов, анксиолитиков, антидепрессантов.

Общие сведения

Фуросемид-зависимая почечная дисфункция является одним из вариантов псевдо-Барттеровского синдрома, проявляющегося гипокалиемическим метаболическом алкалозом и другими водно-электролитными расстройствами. По результатам наблюдений, в последние годы отмечается увеличение случаев заболевания вследствие неконтролируемого самолечения и использования лазикса для улучшения спортивных результатов. Лазикс-зависимому расстройству более подвержены неуверенные в себе, тревожно-мнительные женщины молодого возраста, предъявляющие повышенные требования к весу и внешности, танцовщицы, модели, инструктора по фитнесу. Заболевание может сочетаться с нервной анорексией, булимией.

Фуросемид-зависимая почка

Причины

Возникновение расстройства связано с длительным, зачастую неконтролируемым приемом мощного петлевого диуретика лазикса. Потребность в употреблении мочегонных средствах может быть обусловлена как реальными проблемами со здоровьем, так и психологическими факторами. Специалисты в сфере нефрологии и урологии выделяют следующие ситуации, при которых прием препарата приводит к формированию фуросемид-зависимой ренальной дисфункции:

• Длительное лечение хронических заболеваний. Лазикс может продолжительно применяться для лечения артериальной гипертензии, уменьшения отеков при застойной сердечной недостаточности, циррозе печени, ХПН, нефротическом синдроме. Для достижения нужного терапевтического эффекта дозу препарата обычно приходится постепенно повышать.
• Коррекция веса и косметические цели. Мощный диуретический эффект и доступная цена лазикса превратили медикамент в популярное средство для уменьшения отеков под глазами, утончения черт лица, контроля за массой тела, в том числе при нервной анорексии. При этом дозы, в которых ежедневно принимается фуросемид, увеличиваются с 1-2 до 10-20 таблеток.
• Улучшение спортивных достижений. Некоторые спортсмены используют диуретики для быстрого снижения массы тела для соответствия критериям нужной весовой категории и маскировки запрещенных веществ, экскретируемых с мочой. По данным Всемирного антидопингового комитета, фуросемид определяется в 7-8% проб мочи, содержащих допинговые препараты.

Патогенез

Механизм развития фуросемид-зависимой почки основан на синдроме рикошета (отмены), возникающем при приеме лазикса. Принцип действия препарата базируется на усилении диуреза за счет увеличения экскреции ионов натрия и хлора при блокировании их активного обратного всасывания в восходящем сегменте петли Генле. Натрийурия, вызванная фуросемидом, быстро прекращается после элиминации лекарственного средства.

При этом скорость выведения Na+ падает, поскольку в ответ на массивное мочевыделение стимулируются компенсаторные натрий-сберегающие механизмы — ренин-ангиотензин-альдостероновая, аргинин-вазопрессивная, симпатоадреналовая системы. В результате усиливается реабсорбция натрия в канальцах почек, резко уменьшается диурез, накопление избытка жидкости приводит к усилению отечности, увеличению веса, повышению АД. Усугубляющими факторами становятся потери калия, кальция, магния, а также снижение чувствительности к препарату с необходимостью постоянно повышать его дозу.

Симптомы

Признаки заболевания развиваются постепенно, обусловлены выраженным электролитным дисбалансом. Первые проявления болезни — слабость, сонливость, головокружения, снижение тургора и сухость кожи, падение артериального давления. При фуросемид-зависимой дисфункции в организме наблюдается выраженный дефицит калия с развитием характерных симптомов – миалгии, снижения мышечной силы, запоров, тахикардии, болей в области сердца. Избыточное выведение натрия почками приводит к появлению постоянных головных болей, тошноты и рвоты, эмоциональной лабильности с преобладанием депрессивных состояний.

Дефицит магния клинически проявляется подергиваниями отдельных групп мышц, судорогами, ощущениями перебоев в работе сердца. При снижении дозировки или попытке самостоятельной отмены лазикса резко, вплоть до полного прекращения уменьшается диурез, появляются и нарастают отеки, возникает одышка, быстро увеличивается масса тела. У больных тревожно-мнительного склада, которые используют фуросемид для снижения веса, наблюдаются симптомы зависимости: непреодолимое желание принимать диуретик, эмоциональная лабильность, депрессия, тревога, раздражительность, физический дискомфорт в теле при его отмене.

Осложнения

Расстройство может осложняться различными патологическими состояниями, связанными со снижением концентрации ключевых макроэлементов. Неконтролируемый прием больших доз фуросемида опасен для пациентов с сахарным диабетом, поскольку гипокалиемия вызывает снижение секреции инсулина, что может приводить к гипергликемическим состояниям и коме. При снижении уровня калия ниже 3 ммоль/л возникает риск развития опасных для жизни нарушений сердечного ритма (фибрилляции, мерцательной аритмии).

Длительный дефицит кальция провоцирует выпадение волос, ломкость ногтей, множественный кариес, остеопороз. Редкое осложнение фуросемид-зависимой почечной патологии — формирование гломерулонефрита, экстрагломерулярной и медуллярной интерстициальной гиперплазии. При резкой отмене фуросемида у пациентов, страдающих заболеваниями почек, может развиться острая почечная недостаточность с уремией.

Диагностика

Постановка диагноза осуществляется врачом-нефрологом, не представляет затруднений у больных, которые длительно принимали фуросемид и имеют характерные клинические проявления, обусловленные нарушением выделительной функции почек. Сложности могут возникать на ранних этапах болезни, когда симптоматика представлена неспецифическими изменениями общего характера. Для диагностики фуросемид-зависимой почки применяют такие методы, как:

• Биохимический анализ крови. Наблюдаются сдвиги в электролитном составе плазмы — снижение концентрации натрия, калия, хлоридов, кальция, магния. На поздней стадии возможно увеличение уровней мочевины и креатинина, коррелирующее с тяжестью морфологических изменений. Для фуросемид-зависимой формы почечной дисфункции также характерна гипопротеинемия.
• Общий анализ мочи. При органическом поражении почек в моче может определяться гипоизостенурия, умеренная протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия. Исследование дополняют биохимическим анализом, выявляющим повышение уровня калия, натрия, хлора, кальция, магния. Для оценки выделительной и концентрационной функции почек выполняют пробу Зимницкого.
• УЗИ почек. Сонография позволяет оценить размеры и форму органа, строение коркового и мозгового вещества, измерить толщину почечной паренхимы. Обнаружение изменений в анатомической структуре при ультразвуковом исследовании является неблагоприятным прогностическим признаком. Метод малоинформативен на раннем этапе заболевания, когда отсутствуют макроскопические нарушения.

Изменения в клиническом анализе крови (снижение количества эритроцитов и гемоглобина) выявляются только при тяжелом течении фуросемид-зависимого поражения почек. Для определения функциональной способности органа с помощью пробы Реберга оценивают скорость клубочковой фильтрации. Для комплексного исследования состояния мочевыделительной системы может выполняться экскреторная урография, КТ, МРТ почек, нефросцинтиграфия.

Дифференциальная диагностика лазикс-зависимого почечного расстройства проводится с синдромом Барттера, семейной гипомагнезиемией с гиперкальциурией и нефрокальцинозом, гипохлоремической азотемией, гепаторенальным синдромом, острым и быстропрогрессирующим гломерулонефритом, пиелонефритом, нефропатией при аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани, опухолями почек, первичным и вторичным гиперальдостеронизмом. Важно исключить экстраренальные потери жидкости и электролитов при диарее, муковисцидозе, злоупотреблении слабительными.

Лечение фуросемид-зависимой почки

Основными терапевтическими задачами при ведении пациентов с ренальной дисфункцией, возникшей на фоне длительного приема лазикса, являются безопасная отмена препарата с восстановлением самостоятельного диуреза, коррекция водно-электролитных расстройств и возможных осложнений. Медикаментозное лечение обычно дополняют изменением диеты с дополнением рациона орехами, изюмом, курагой, горохом, печеным картофелем, другими калийсодержащими продуктами, ограничением животных белков, уменьшением объема потребляемой жидкости. Больным с клиникой лазикс-зависимой почки показаны:

• Отмена диуретика. Для полного восстановления физиологичного диуреза обычно требуется до 1,5-4 недель. В более простых клинических случаях фуросемид заменяют мочегонными фитосборами, адекватными дозами тиазидных или калийсберегающих мочегонных средств, дозировку которых постепенно снижают до полной отмены. При выявлении признаков зависимости рекомендованы инфузии гипертонического раствора натрия с лазиксом и ежедневное уменьшение дозировки диуретика без уведомления больного о дате отмены препарата.
• Восполнение дефицита минералов. При значительном нарушении водно-ионного гомеостаза необходима инфузионная коррекция расстройств с постоянным лабораторным контролем уровня электролитов. Обычно капельно вводят кристаллоидные растворы сложного состава, которые дополняют внутривенными инъекциями отдельных минерал-содержащих препаратов. Для устранения незначительного дисбаланса применяют моно- или поликомпонентные таблетированные формы препаратов калия, магния, кальция в виде кислых солей.

При развитии ОПН у пациентов с морфологическими изменениями в почках, возникшими вследствие бесконтрольного приема диуретиков, проводят заместительную почечную терапию (гемодиализ, перитонеальный диализ, гемодиафильтрацию, гемофильтрацию). Некоторым больным с лазикс-зависимой ренальной дисфункцией и невротическими расстройствами требуется профессиональная помощь психологов, психотерапевтов, назначение седативных препаратов, антидепрессантов, анксиолитиков.

Прогноз и профилактика

У большинства пациентов самостоятельный диурез удается полностью восстановить после отмены препарата. При отсутствии лечения возникает необратимое угнетение функций почек, вызванное электролитными нарушениями и стойким поражением клубочков при хроническом течении гломерулонефрита. Для предупреждения фуросемид-зависимой болезни почек необходимо не допускать самолечения, избегать длительного применения препарата, контролировать содержание электролитов и рН крови больного при проведении терапии. Людям из группы риска (инфаркт миокарда в анамнезе, сахарный диабет) рекомендовано назначать калийсберегающие или тиазидные мочегонные средства.

Преимущества и риски фуросемида при остром повреждении почек

Обзор

. 2010 март; 65(3):283-93.

doi: 10.1111/j.1365-2044.2009.06228.x. Epub 2010 19 января.

К М Хо ¹ , B M Power

принадлежность

• ¹ Королевская больница Перта и Университет Западной Австралии, Перт, штат Вашингтон, Австралия. [email protected]

• PMID: 20085566
• DOI: 10.1111/ж.1365-2044.2009.06228.х

Бесплатная статья

Обзор

K M Ho et al. Анестезия. 2010 март

Бесплатная статья

. 2010 март; 65(3):283-93.

doi: 10.1111/j.1365-2044.2009.06228.x. Epub 2010 19 января.

Авторы

К М Хо ¹ , мощность БМ

принадлежность

• ¹ Королевская больница Перта и Университет Западной Австралии, Перт, штат Вашингтон, Австралия. [email protected]

• PMID: 20085566
• DOI: 10.1111/ж.1365-2044.2009.06228.х

Абстрактный

Фуросемид, мощный петлевой диуретик, часто используется на разных стадиях острого повреждения почек, но его клиническая роль остается неясной. В этом обзоре обобщены фармакологические свойства фуросемида, его потенциальное применение и побочные эффекты, а также доказательства его эффективности. Фуросемид активно секретируется проксимальными канальцами с мочой, прежде чем достигнет места своего действия в восходящем отделе петли Генле. Именно концентрация фуросемида в моче определяет его диуретический эффект. Тяжесть острого повреждения почек оказывает значительное влияние на диуретический ответ на фуросемид; хороший «мочевой ответ» можно рассматривать как «доказательство» наличия некоторой остаточной функции почек.

Имеющиеся данные не предполагают, что фуросемид может снижать смертность у пациентов с острым повреждением почек. У пациентов с острым повреждением легких без гемодинамической нестабильности фуросемид может быть полезен для достижения водного баланса для облегчения механической вентиляции в соответствии со стратегией защитной вентиляции легких.

Похожие статьи

• Фуросемид и острая почечная недостаточность у новорожденных.

  Могал СВ, Шеной М. Могал Н.Е. и др. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2008 г., июль; 93 (4): F313-6. doi: 10.1136/adc.2006.108860. Epub 2008 27 февраля. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2008. PMID: 18305070 Обзор.

• Механизмы уменьшения эффектов петлевых диуретиков у здоровых добровольцев и у пациентов с почечной недостаточностью.

  Шёстрём П. Шёстрём П. Scand J Urol Nephrol Suppl. 1988; 111:1-66. Scand J Urol Nephrol Suppl. 1988 год. PMID: 3201162

• [Петлевые диуретики, 1992 год. Механизмы действия и современные терапевтические принципы].

  Берг К.Дж. Берг К.Дж. Тидскр Нор Легефорен. 1992 20 февраля; 112 (5): 656-8. Тидскр Нор Легефорен. 1992. PMID: 1557735 Обзор. Норвежский.

• Фуросемид в высоких дозах при установленной ОРЛ: проспективное, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое, многоцентровое исследование.

  Кантарович Ф., Рангунвала Б., Лоренц Х., Верхо М., Эно В.Л.; Высокие дозы флуросемида при острой почечной недостаточности Исследовательская группа. Кантарович Ф. и соавт. Am J почек Dis. 2004 г., сен; 44 (3): 402-9. Am J почек Dis. 2004. PMID: 15332212 Клиническое испытание.

• Фуросемид не улучшает восстановление почек после гемофильтрации по поводу острой почечной недостаточности у пациентов в критическом состоянии: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование.

  Ван дер Воорт П.Х., Боэрма Э.К., Купманс М., Зандберг М., де Руитер Дж., Герритсен Р.Т., Эгберс П.Х., Кингма В.П., Койпер М.А. van der Voort PH и соавт. Крит Уход Мед. 2009 фев; 37 (2): 533-8. doi: 10.1097/CCM.0b013e318195424d. Крит Уход Мед. 2009 г.. PMID: 19114909 Клиническое испытание.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Диуретический эффект добавления аминофиллина или теофиллина к фуросемиду у детей: систематический обзор.

  Ван Сианг Лиан Ман П., Хуэй Дж. К., Тан Р. Дж., Хасан М. С., Чу Ю. М., Абосамак М. Ф., Нг К. Т. Ван Сианг Лиан Манг П. и др. Eur J Педиатр. 17 октября 2022 г. doi: 10.1007/s00431-022-04655-w. Онлайн перед печатью. Eur J Педиатр. 2022. PMID: 36251063 Обзор.

• Заместительная почечная терапия у больных с острой декомпенсированной легочной гипертензией, госпитализированных в отделение реанимации.

  Гарсия М., Соуза Р., Карузо П. Гарсия М. и соавт. Куреус. 2022 5 сентября; 14 (9): e28792. doi: 10.7759/cureus.28792. электронная коллекция 2022 сент. Куреус. 2022. PMID: 36225491 Бесплатная статья ЧВК.

• Будущие взгляды на фармакологическую профилактику ОПП после операции по искусственному кровообращению (на основе подхода ФК/ФД).

  Пермейсари Д. Пермейсари Д. Фронт Фармакол. 2022, 22 сентября; 13:975641. doi: 10.3389/fphar.2022.975641. Электронная коллекция 2022. Фронт Фармакол. 2022. PMID: 36210841 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Факторы риска острого повреждения почек после обширных абдоминальных операций у пожилых людей в возрасте 75 лет и старше.

  Шэнь Дж., Чу Ю, Ван С, Ян С. Шен Дж. и др. БМК Нефрол. 2022 23 июня; 23 (1): 224. doi: 10.1186/s12882-022-02822-7. БМК Нефрол. 2022. PMID: 35739472 Бесплатная статья ЧВК.

• Растения с терапевтическим потенциалом при остром ишемическом повреждении почек: систематический обзор.

  Али А., Лима Сампайо Т., Хан Х., Жандет П., Кюпели Акколь Э., Бахадар Х. , Коста Мартинс А.М. Али А и др. Комплемент на основе Evid Alternat Med. 2022 23 мая; 2022:6807700. дои: 10.1155/2022/6807700. Электронная коллекция 2022. Комплемент на основе Evid Alternat Med. 2022. PMID: 35656467 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

10 мифов о фуросемиде | SpringerLink

Фурусемид является наиболее часто используемым диуретиком у пациентов в критическом состоянии [1]. Он оказывает свое действие, избирательно блокируя Na ⁺ /K ⁺ /2Cl ^— котранспортер в просветной мембране толстой восходящей ножки петли Генле (дополнительный рисунок S1). Чтобы достичь места действия, он сначала поглощается проксимальными клетками через переносчики органических анионов, а затем секретируется в просветное пространство, откуда транспортируется в дистальные канальцы. Фуросемид вызывает большую потерю воды, чем потерю натрия, что приводит к образованию гипотонической мочи. Резистентность к диуретикам нередко встречается у пациентов, получающих длительную терапию петлевыми диуретиками. Кроме того, высказывались опасения, что использование диуретиков может быть связано с вредными эффектами, включая острую почечную недостаточность (ОПП). Это привело к неуверенности клиницистов в отношении того, когда и как безопасно и эффективно использовать фуросемид у пациентов в критическом состоянии с ОПП и без него [1]. Здесь мы рассмотрим десять распространенных мифов о фуросемиде и его применении у пациентов в критическом состоянии (рис. 1).

Рис. 1

Клинические эффекты терапии фуросемидом

Изображение в полный размер

Миф №1:

Фуросемид вызывает ОПП.

Нет, это не так.

Фуросемид способствует увеличению диуреза и особенно полезен у пациентов с перегрузкой жидкостью. Однако распространено мнение, что диуретики могут вызывать ОПП. На самом деле, несколько исследований определили использование диуретиков как фактор риска ОПП [2]. Однако в большинстве сообщений не проводилось различий между различными этиологиями ОПП и включались пациенты с ОПП вследствие гиповолемии. Весьма вероятно, что неправильное использование диуретиков у этой популяции пациентов способствует развитию ОПП. Однако при правильном применении у пациентов с перегрузкой жидкостью фуросемид может фактически купировать ОПП, предположительно за счет устранения внутрипочечного застоя и снижения потребления кислорода почками [3, 4].

Миф №2:

Комбинация фуросемида и жидкости может предотвратить ОПП у пациентов с высоким риском.

Вероятно, нет.

Существует распространенное мнение, что одновременное введение фуросемида и жидкости увеличивает диурез, не вызывая гиповолемии. На самом деле, для профилактики контраст-ассоциированного ОПП (КА-ОПП) существуют автоматизированные системы гидратации, использующие совместно диуретики и жидкости. В то время как некоторые авторы обнаружили снижение частоты СА-ОПП [5], исследования у пациентов с ОПП не продемонстрировали положительного влияния на прогрессирование ОПП [6]. В целом, жидкости следует рассматривать как терапию для пациентов с внутрисосудистой гиповолемией, а диуретики следует зарезервировать для пациентов с внутрисосудистой гиперволемией.

Миф №3:

Фуросемид противопоказан при ОПП.

Нет, это не так.

Фурусемид показан пациентам с перегрузкой жидкостью, в том числе с ОПП. Однако при ОПП могут потребоваться более высокие дозы, особенно при тяжелом ОПП, когда также выше риск резистентности к диуретикам. Фуросемид также играет роль в лечении гиперкалиемии [3]. Наконец, фуросемид можно использовать в качестве диагностического инструмента при ОПП при оценке канальцевой функции и риска прогрессирования до более высоких стадий ОПП (например, стресс-тест с фуросемидом) [7].

Миф №4:

Фуросемид может стимулировать функцию почек.

Нет, это не так.

Фуросемид может вызывать значительный диурез у пациентов с ОПП. Однако это следует рассматривать как показатель функционирования канальцевых клеток, а не как прямое благотворное влияние фуросемида на функцию почек [3]. Повторные дозы фуросемида, особенно в высоких дозах и у больных анурией, могут привести к значительному усилению побочных эффектов, в частности ототоксичности [3]. У пациентов с перегрузкой жидкостью, которые не реагируют на диуретики, повторное применение фуросемида не имеет значения [4]. В этой ситуации следует рассмотреть возможность экстракорпорального удаления жидкости.

Миф № 5:

Фуросемид работает лучше, если его давать вместе с альбумином.

Это зависит.

В плазме фуросемид в значительной степени связывается с белками, а тяжелая гипоальбуминемия связана с нарушением секреции фурусемида в просвет канальцев. Доказательства, подтверждающие совместное использование альбумина и фуросемида, немногочисленны. В исследовании, включавшем пациентов с циррозом печени и асцитом, введение предварительно смешанного петлевого диуретика и альбумина (40 мг фуросемида и 25 г альбумина) не усиливало натрийуретический ответ [8]. Напротив, рандомизированное контролируемое перекрестное исследование у 24 пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) и гипоальбуминемией показало значительное увеличение объема мочи при применении фуросемида и альбумина [9]. ]. Однако через 24 часа существенных различий больше не было. Метаанализ, включающий 10 исследований, продемонстрировал лучший контроль водного баланса при совместном применении фуросемида и альбумина у пациентов с гипоальбуминемией [10]. Исследования у пациентов с нормальным уровнем белка в крови неубедительны, указывая на отсутствие прямой пользы от комбинированной инфузии у этих пациентов.

Миф №6:

Инфузия

фуросемида более эффективна, чем болюсы фуросемида.

Нет, это не так.

Несколько рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) и метаанализов показали, что устойчивый диурез легче достичь при непрерывной инфузии фуросемида по сравнению с прерывистой болюсной терапией [11], но нет доказательств лучших исходов, включая смертность, продолжительность госпитализации пребывание, влияние на функцию почек или нарушения электролитного баланса.

Миф №7:

Фуросемид может предотвратить заместительную почечную терапию (ЗПТ).

Нет, не может.

Фуросемид играет роль в индукции диуреза у пациентов с перегрузкой жидкостью. Если диуретики эффективны, введение фуросемида может выиграть время до начала ЗПТ. В метаанализе сообщалось, что назначение петлевых диуретиков ассоциировалось с более короткой продолжительностью ЗПТ [12]. Однако фуросемид не оказывает прямого влияния на шансы восстановления почек. Пилотное исследование (исследование SPARK) сравнило низкие дозы фуросемида с плацебо у пациентов с ранним ОПП и не обнаружило различий в частоте ухудшения ОПП или потребности в ЗПТ [6].

Миф №8:

Фуросемид помогает отучить пациентов с анурией от ЗПТ.

Нет, это не так.

У пациентов, получающих ЗПТ, увеличение диуреза является частой причиной прекращения ЗПТ, и для этой цели часто используются диуретики. Однако нет доказательств того, что диуретики эффективны для улучшения клиренса креатинина или восстановления функции почек [12, 13]. Однако следует отметить, что фуросемид также был связан с более высокой частотой ототоксичности, риск, который может быть особенно важен для пациентов с анурией с повышенным риском накопления фуросемида [12].

Миф №9:

Индуцированный фуросемидом диурез после ОПП предполагает полное восстановление функции почек.

Нет, это не так.

Хотя введение фуросемида может привести к увеличению диуреза (UO) у пациентов с ОПП [12], индуцированный фурусемидом диурез после ОПП не следует считать признаком полного и постоянного восстановления функции почек. Даже у пациентов, перенесших только один эпизод ОПП и восстановивших выделительную функцию, сохраняется повышенный риск развития ХБП и повышенной смертности.

Миф №10:

Применение фуросемида следует прекратить, если уровень креатинина в сыворотке повышается, что свидетельствует об ухудшении функции почек.

Нет, не обязательно.

У многих пациентов с острой сердечной недостаточностью уровень креатинина в сыворотке повышается на 0,3 мг/дл или более во время терапии диуретиками [14]. Однако это не должно автоматически интерпретироваться как знак 9.0190 true ухудшение функции почек (WRF), связанное с ухудшением исхода. Поскольку креатинин измеряется как концентрация в сыворотке, изолированное повышение креатинина в сыворотке в сочетании с повышением гематокрита может быть просто признаком уменьшения внутрисосудистого объема и эффективного устранения застоя.