Гиперурикемия что: Гиперурикемия: что это такое — Новости АМО

Хотите быть в курсе последних новостей по медицине?

Тогда подпишитесь на нашу еженедельную рассылку!

Ваша почта

Я согласен с политикой конфиденциальности

О семинаре за две минуты

Youtube

Обратная связь

Заполните данные:

Я согласен с политикой конфиденциальности

Я согласен с политикой конфиденциальности

Заявка на участие в семинаре

Я согласен с политикой конфиденциальности

Получить бесплатную консультацию

Я согласен с политикой конфиденциальности

Обратная связь

Заполните данные:

Я согласен с политикой конфиденциальности

Бесплатная консультация по семинару

Заполните данные:

Еще не зарегистрированы на нашем сайте?

РегистрацияЗабыли пароль?

Регистрация

Я согласен с политикой конфиденциальности

Забыли пароль?

Подписаться

Я согласен с политикой конфиденциальности

Специальности для которых подходит этот семинар

Высший медицинский персонал:

• —

Средний медицинский персонал:

• —

Политика конфиденциальности

Оферта

Бессимптомная гиперурикемия: тайные взаимосвязи, невидимые эффекты и потенциальные осложнения | Головач

1. Chen-Xu M, Yokose C, Rai SK, Pillinger MH, Choi HK. Contemporary prevalence of gout and hyperuricemia in the United States and Decadal trends: The National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis Rheumatol. 2019;71(6):991-999. DOI: 10.1002/art.40807

2. Шальнова СА, Деев АД, Артамонова ГВ. Гиперурикемия и ее корреляты в российской популяции (результаты эпидемиологического исследования ЭССЕ-РФ). Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2014;10(2):153-159. DOI: 10.20996/1819-6446-2014-10-2-153-159

3. Perez-Ruiz F, Marimon E, Chinchilla SP. Hyperuricaemia with deposition: latest evidence and therapeutic approach. Ther Adv Musculoskelet Dis. 2015;7(6):225-233. DOI: 10.1177/1759720X15599734

4. Орлова ЕВ. Гиперурикемия в терапевтической практике -лечить или наблюдать. Трудный пациент. 2018;10(16):16-23.. DOI: 10.24411/2074-19952018-10015

5. So A, Thorens B. Uric acid transport and disease. J Clin Invest. 2010;120(6):1791-1799. DOI: 10.1172/JCI42344

6. Cicerchi C, Li N, Kratzer J, Garcia G, Roncal-Jimenes CA, Tanabe K, et al. Uric acid-dependent inhibition of AMP kinase induces hepatic glucose production in diabetes and starvation: evolutionary implications of the uricase loss in hominids. FASEB J. 2014;28(8):3339-3350. DOI: 10.1096/fj.13-243634

7. Dominguez-Andres J, Joosten LA, Netea MG. Induction of innate immune memory: the role of cellular metabolism. Curr Opin Immunol. 2019;56:10-16. DOI: 10.1016/j.coi.2018.09.001

8. Guttmann A, Krasnokutsky S, Pillinger MH, Berhanu A. Pegloticase in gout treatment — safety issues, latest evidence and clinical considerations. Therap Adv Drug Saf. 2017;8(12):379-388. DOI: 10.1177/2042098617727714

9. Головач ИЮ, Егудина ЕД, Ханюков АА. Подагра, кардиоваскулярные риски и сердечно-сосудистые заболевания: кристаллическая неразбериха. Арте[лалы ia гiпертензiя. 2019;2(64):45-51. DOI: 10.22141/2224-1485.2.64.2019.168750

10. Mellen PB, Bleyer AJ, Erlinger TP, Evans GV, Nieto FJ, Wageknecht LE, et al. Serum uric acid predicts incident hypertension in a biethnic cohort: the atherosclerosis risk in communities study. Hypertension. 2006;48(6):1037-1042. DOI: 10.1161/01.HYP.0000249768.26560.66

11. Желябина ОВ, Елисеев МС. Ингибиторы ксантиноксидазы при асимптоматической гиперурикемии. Современная ревматология. 2019;13(4):137-142. DOI: 10.14412/1996-7012-2019-4-137-142

12. Yu MA, Sanchez-Lozada LG, Johnson RJ, Kang DH. Oxidative stress with an activation of the renin-angiotensin system in human vascular endothelial cells as a novel mechanism of uric acid-induced endothelial dysfunction. J Hypertens. 2010;28(6):1234-1242. DOI: 10.1097/HJH.0b013e328337da1d

13. Corry DB, Eslami P, Yamamoto K, Nyby MD, Makino H, Tuck M. Uric acid stimulates vascular smooth muscle cell proliferation and oxidative stress via the vascular renin-angiotensin system. J Hypertens. 2008;26(2):269-275. DOI: 10.1097/HJH.0b013e3282f240bf

14. Chao HH, Liu JC, Lin JW, Chen CH, Wu CH, Cheng TH. Uric acid stimulates endothelin-1 gene expression associated with NADPH oxidase in human aortic smooth muscle cells. Acta Pharmacol Sin. 2008;29(11):1301-1312. DOI: 10.1111/j.1745-7254.2008.00877.x

15. Kang DH, Park SK, Lee IK, Johnson RJ. Uric acid-induced C-reactive protein expression: implication on cell proliferation and nitric oxide production of human vascular cells. J Am Soc Nephrol. 2005;16(12):3553-3562. DOI: 10.1681/ASN.2005050572

16. Mazzali M, Hughes J, Kim YG, Jeffersob JA, Kang DH, Gordon KL, et al. Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal-independent mechanism. Hypertension. 2001;38(5):1101-1106. DOI: 10.1161/hy1101.092839

17. Choi YJ, Yoon Y, Lee KY, Hien TT, Kang KW, Kim KC, et al. Uric acid induces endothelial dysfunction by vascular insulin resistance associated with the impairment of nitric oxide synthesis. FASEB J. 2014;28(7):3197-3204. DOI: 10.1096/fj.13-247148

18. Grayson PC, Kim SY, LaValley M, Choi HK. Hyperuricemia and incident hypertension: a systematic review and meta-analysis. Arthritis Care Res. 2011;63(1):102-110. DOI: 10.1002/acr.20344

19. Feig DI, Johnson RJ. Hyperuricemia in childhood primary hypertension. Hypertension. 2003;42:247-252. DOI: 10.1161/01.HYP.0000085858.66548.59

20. Cicero AF, Salvi P, D’Addato S, Rosticci M, Borghi C, Brisighella Heart Study Group. Association between serum uric acid, hypertension, vascular stiffness and subclinical atherosclerosis: data from the Brisighella Heart Study. J Hypertens. 2014;32(1):57-64. DOI: 10.1097/HJH.0b013e328365b916

21. Soletsky B, Johnson RJ. Effect of allopurinol on blood pressure of adolescents with newly diagnosed essential hypertension: a randomized trial. JAMA. 2008;300(8):924-932. DOI: 10.1001/jama.300.8.924.

22. Soletsky B, Feig DI. Uric acid reduction rectifies prehypertension in obese adolescents. Hypertension. 2012;60:1148-1156. DOI: 10.1161/hypertensionaha.112.196980

23. Feig DI, Soletsky B, Johnson RJ. Effect of allopurinol on blood pressure of adolescents with newly diagnosed essential hypertension: a randomized trial. JAMA. 2008;300(8):924-932. DOI: 10.1001/jama.300.8.924

24. Qu LH, Jiang H, Chen JH. Effect of uric acid-lowering therapy on blood pressure: systematic review and meta-analysis. Ann Med. 2017;49(2):142-156. DOI: 10.1080/07853890.2016.1243803

25. McMullan CJ, Borgi L, Fisher N, Curhan G, Forman J. Effect of uric acid lowering on reninangiotensin system activation and ambulatory BP: a randomized controlled trial. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12(5):807-816. DOI: 10.2215/CJN.10771016

26. Bose B, Badve SV, Hiremath SS, Boudville N, Brown FG, Cass A, et al. Effects of uric acid-lowering therapy on renal outcomes: a systematic review and meta-analysis. Nephrol Dial Transplant. 2014;29(2):406-413. DOI: 10.1093/ndt/gft378

27. Hill NR, Fatoba ST, Oke JL. Global prevalence of chronic kidney disease — a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2016;11(7):e0158765. DOI: 10.1371/journal.pone.0158765

28. Kang DH, Nakagawa T, Feng L, Watanabe S, Han L, Mazzali M, et al. A role for uric acid in the progression of renal disease. J Am Soc Nephrol. 2002;13(12):2888-2897. DOI: 10.1097/01.asn.0000034910.58454.fd

29. Sanchez-Lozada LG, Tapia E, Santamaria J, Avila-Casado C, Soto V, Nepomuceno T, et al. Mild hyperuricemia induces vasoconstriction and maintains glomerular hypertension in normal and remnant kidney rats. Kidney Int. 2005;67(1):237-247. DOI: 10.1111/j.1523-1755.2005.00074.x

30. Oh CM, Park SK, Ryoo JH. Serum uric acid level is associated with the development of microalbuminuria in Korean men. Eur J Clin Invest. 2014;44(1):4-12. DOI: 10.1111/eci.12180

31. Li L, Yang C, Zhao Y, Zeng X, Liu F, Fu P. Is hyperuricemia an independent risk factor for new-onset chronic kidney disease?: a systematic review and meta-analysis based on observational cohort studies. BMC Nephrol. 2014;15:122. DOI: 10.1186/14712369-15-122

32. Madero M, Sarnak MJ, Wang X, Greene T, Beck GJ, Kusek JW, et al. Uric acid and long-term outcomes in CKD. Am J Kidney Dis. 2009;53(5):796-803. DOI: 10.1053/j.ajkd.2008.12.021

33. Uchida S, Chang WX, Ota T, Tamura Y, Shiraishi T, Kumagai T, et al. Targeting uric acid and the inhibition of progression to endstage renal disease: a propensity score analysis. PLoS ONE. 2015;10:e0145506. DOI: 10.1371/journal.pone.0145506

34. Kanji T, Gandhi M, Clase CM, Yang R. Urate lowering therapy to improve renal outcomes in patients with chronic kidney disease: systematic review and meta-analysis. BMC Nephrol. 2015;16:58. DOI: 10.1186/s12882-015-0047-z

35. Afkarian M, Polsky S, Parsa A, Aronson R, Caramori ML, Cherney DZ, et al. Preventing Early Renal Loss in Diabetes (PERL) study: a randomized double-blinded trial of allopurinolrationale, design, and baseline data. Diabetes Care. 2019;42(8):1454-1463. DOI: 10.2337/dc19-0342

36. Sircar D, Chatterjee S, Waikhom R, Raychaudhury A, Chatterjee S, Pandey R, et al. Efficacy of febuxostat for slowing the GFR decline in patients with CKD and asymptomatic hyperuricemia: a 6-month, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Am J Kidney Dis. 2015;66(6):945-950. DOI: 10.1053/j.ajkd.2015.05.017

37. Kimura K, Hosoya T, Uchida S, Inaba M, Makino H, Maruyama S, et al. Febuxostat therapy for patients with stage 3 CKD and asymptomatic hyperuricemia: a randomized trial. Am J Kidney Dis. 2018;72(6):798-810. DOI: 10.1053/j.ajkd.2018.06.028

38. Hosoya T, Ohno I, Nomura S, Hisatome I, Uchida S, Fujimori S, et al. Effects of topiroxostat on the serum urate levels and urinary albumin excretion in hyperuricemic stage 3 chronic kidney disease patients with or without gout. Clin Exp Nephrol. 2014;18:876-884. DOI: 10.1007/s10157-014-0935-8

39. Wada T, Hosoya T, Honda D, Sakamoto R, Narita K, Sasaki T, et al. Uric acid-lowering and renoprotective effects of topiroxostat, a selective xanthine oxidoreductase inhibitor, in patients with diabetic nephropathy and hyperuricemia: a randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group study (UPWARD study). Clin Exp Nephrol. 2018;22(4):860-870. DOI: 10.1007/s10157-018-1530-1

40. Zhang Y, Yamamoto T, Hisatome I, Li Y, Cheng W, Sun N, et al. Uric acid induces oxidative stress and growth inhibition by activating adenosine monophosphate-activated protein kinase and extracellular signal-regulated kinase signal pathways in pancreatic beta cells. Mol Cell Endocrinol. 2013;375(1-2):89-96. DOI: 10.1016/j.mce.2013.04.027

41. Khosla UM, Zharikov S, Finch JL, Nakagawa T, Roncal C, Mu W, et al. Hyperuricemia induces endothelial dysfunction. Kidney Int. 2005;67(5):1739-1742. DOI: 10.1111/j.1523-1755.2005.00273.x

42. Johnson RJ, Perez-Pozo SE, Sautin YY, Manitius J, Sanchez-Lozada LG, Feig DI, et al. Hypothesis: could excessive fructose intake and uric acid cause type 2 diabetes? Endocr Rev. 2009;30(1):96-116. DOI: 10.1210/er.2008-0033

43. Kim SM, Choi YW, Seok HY, Jeong KH, Lee SH, Lee TW, et al. Reducing serum uric acid attenuates TGFbeta1- induced profibrogenic progression in type 2 diabetic nephropathy. Nephron Exp Nephrol. 2012;121(3-4):109-121. DOI: 10. 1159/000343567

44. Krishnan E, Pandya BJ, Chung L, Hariri A, Dabbous O. Hyperuricemia in young adults and risk of insulin resistance, prediabetes, and diabetes: a 15-year follow-up study. Am J Epidemiol. 2012;176(2):108-116. DOI: 10.1093/aje/kws002

45. Kodama S, Saito K, Yachi Y, Asumi M, Sugawara A, Totsuka K, et al. Association between serum uric acid and development of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2009;32(9):1737-1742. DOI: 10.2337/dc09-0288

46. Lv Q, Meng XF, He FF, Chen S, Su H, Xiong J, et al. High serum uric acid and increased risk of type 2 diabetes: a systemic review and meta-analysis of prospective cohort studies. PLoS ONE. 2013;8(2):e56864. DOI: 10.1371/journal.pone.0056864

47. Ye X, Cao Y, Gao F, Yang Q, Zhang Q, Fu X, et al. Elevated serum uric acid levels are independent risk factors for diabetic foot ulcer in female Chinese patients with type 2 diabetes. J Diabetes. 2014;6(1):42-47. DOI: 10.1111/1753-0407.12079

48. Xu Y, Zhu J, Gao L, Liu Y, Shen J, Matfin G, et al. Hyperuricemia as an independent predictor of vascular complications and mortality in type 2 diabetes patients: a metaanalysis. PLoS ONE. 2013;8(10):e78206. DOI: 10.1371/journal.pone.0078206

49. Takir M, Kostek O, Ozkok A, Elcioglu OC, Bakan A, Erek A, et al. Lowering uric acid with allopurinol improves insulin resistance and systemic inflammation in asymptomatic hyperuricemia. J Investig Med. 2015;63(8):924-929. DOI: 10.1097/JIM.0000000000000242

50. Liu P, Chen Y, Wang B, Zhang F, Wang D, Wang Y. Allopurinol treatment improves renal function in patients with type 2 diabetes and asymptomatic hyperuricemia: 3-year randomized parallel-controlled study. Clin Endocrinol. 2015;83(4):475-482. DOI: 10.1111/cen.12673

51. Netea MG, Kullberg BJ, Blok WL, Netea RT, van der Meer JW. The role of hyperuricemia in the increased cytokine production after lipopolysaccharide challenge in neutropenic mice. Blood. 1997;89(2):577-582.

52. Satoh M, Minami Y, Takahashi Y, Nakamura M. Immune modulation: role of the inflammatory cytokine cascade in the failing human heart. Curr Heart Fail Rep. 2008;5(2):69-74. DOI: 10.1007/s11897-008-0012-2

53. Shen L, Wang S, Ling Y, Liang W. Association of C1q/TNF-related protein-1(CTRP1) serum levels with coronary artery disease. J Int Med Res. 2019;47(6):2571-2579. DOI: 10.1177/0300060519847372

54. Andres M, Quintanilla MA, Sivera F, S;inchez-Pay;i J, Pascual E, Vela P, et al. Silent monosodium urate crystal deposits are associated with severe coronary calcification in asymptomatic hyperuricemia: an exploratory study. Arthritis Rheumatol. 2016;68(6):1531-1539. DOI: 10.1002/art.39581

55. Hare JM, Stamler JS. NO/redox disequilibrium in the failing heart and cardiovascular system. J Clin Invest. 2005;115(3):509-517. DOI: 10.1172/JCI24459

56. Wheeler JG, Juzwishin KD, Eiriksdottir G, Gudnason V, Danesh J. Serum uric acid and coronary heart disease in 9,458 incident cases and 155,084 controls: prospective study and meta-analysis. PLoS Med. 2005;2(3):e76. DOI: 10.1371/journal.pmed.0020076

57. Yan L, Liu Z, Zhang C. Uric acid as a predictor of in-hospital mortality in acute myocardial infarction: a meta-analysis. Cell Biochem Biophys. 2014;70(3):1597-1601. DOI: 10.1007/s12013-014-0101-7

58. Palazzuoli A, Ruocco G, De Vivo O, Nuti R, McCullough PA. Prevalence of hyperuricemia in patients with acute heart failure with either reduced or preserved ejection fraction. Am J Cardiol. 2017;120(7):1146-1150. DOI: 10.1016/j.amjcard.2017.06.057

59. Doehner W, Rauchhaus M, Florea VG, Sharma R, Bolger AP, Davos CH, et al. Uric acid in cachectic and noncachectic patients with chronic heart failure: relationship to leg vascular resistance. Am Heart J. 2001;141(5):792-799. DOI: 10.1067/mhj.2001.114367

60. Palazzuoli A, Ruocco G, Pellegrini M, Beltrami M, Giordano N, Nuti R, et al. Prognostic significance of hyperuricemia in patients with acute heart failure. Am J Cardiol. 2016;117(10):1616-1621. DOI: 10.1016/j.amjcard.2016.02.039

61. Tamariz L, Harzand A, Palacio A, Verma S, Jones J, Hare J. Uric acid as a predictor of all-cause mortality in heart failure: a metaanalysis. Congest Heart Fail. 2011;17(1):25-30. DOI: 10.1111/j.1751-7133.2011.00200.x

62. Larsen KS, Pottegard A, Lindegaard HM, Hallas J. Effect of allopurinol on cardiovascular outcomes in hyperuricemic patients: a cohort study. Am J Med. 2016;129(3):299-306. DOI: 10.1016/j.amjmed.2015.11.003

63. Rekhraj S, Gandy SJ, Szwejkowski BR, Nadir MA, Noman A, Houston JG, et al. High-dose allopurinol reduces left ventricular mass in patients with ischemic heart disease. J Am Coll Cardiol. 2013;61(9):926-932. DOI: 10.1016/j.jacc.2012.09.066

64. Givertz MM, Anstrom KJ, Redfield MM, Deswal A, Haddad H, Butler J, et al. Effects of xanthine oxidase inhibition in hyperuricemic heart failure patients: the Xanthine Oxidase Inhibition for Hyperuricemic Heart Failure Patients (EXACT-HF) Study. Circulation. 2015;131(20):1763-1771. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.014536

65. Xiao J, Deng SB, She Q, Li J, Kao GY, Wang JS, et al. Allopurinol ameliorates cardiac function in nonhyperuricaemic patients with chronic heart failure. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2016;20(4):756-761.

66. Farquharson CA, Butler R, Hill A, Belch JJF, Struthers AD. Allopurinol improves endothelial dysfunction in chronic heart failure. Circulation. 2002;106(2):221-226. DOI: 10.1161/01.cir.0000022140.61460.1d

67. Kittleson MM, Hare JM. Xanthine oxidase inhibitors: an emerging class of drugs for heart failure. Eur Heart J. 2005;26(15):1458-1460. DOI: 10.1093/eurheartj/ehi321

68. Ekundayo OJ, Dell’Italia LJ, Sanders PW, Arnett D, Aban I, Love TE, et al. Association between hyperuricemia and incident heart failure among older adults: a propensity-matched study. Int J Cardiol. 2010;142(3):279-287. DOI: 10.1016/j.ijcard.2009.01.010

69. Waring WS, Adwani SH, Breukels O, Webb DJ, Maxwell SRJ. Hyperuricemia does not impair cardiovascular function in healthy adults. Heart. 2004;90:155-159. DOI: 10.1136/hrt.2003.016121

70. Hong JY, Lan TY, Tang GJ, Tang CH, Chen TJ, Lin HY. Gout and the risk of dementia: a nationwide population-based cohort study. Arthritis Res Ther. 2015;17:139. DOI: 10.1186/s13075-015-0642-1

71. Lu N, Dubreuil M, Zhang Y, Neogi T, Rai SK, Ascherio A, et al. Gout and the risk of Alzheimer’s disease: a population-based, BMI-matched cohort study. Ann Rheum Dis. 2016;75(3):547-551. DOI: 10.1136/annrheumdis-2014-206917

72. Khan AA, Quinn TJ, Hewitt J, Fan Y, Dawson J. Serum uric acid level and association with cognitive impairment and dementia: Systematic review and meta-analysis. AGE. 2016;38:16. DOI: 10.1007/s11357-016-9871-8

73. Wen M, Zhou B, Chen YH, Ma ZL, Gou Y, Zhang CL, et al. Serum uric acid levels in patients with Parkinson’s disease: A meta-analysis. PLoS ONE. 2017;12: 0173731. DOI: 10.1371/journal.pone.0173731

74. Huang X, Ng SY, Chia NS, Acharyya S, Setiawan F, Lu ZH, et al. Serum uric acid level and its association with motor subtypes and non-motor symptoms in early Parkinson’s disease: PALS study. Parkinsonism Relat Disord. 2018;55:50-54. DOI: 10.1016/j.parkreldis.2018.05.010

гиперурикемия: симптомы, причины и более

, написанные участниками редакции WebMD

в этой статье

• Причины гиперрикемии
• Симптомы гиперрикемии

• . мочевая кислота в крови. Это состояние может привести к проблемам со здоровьем, таким как подагра и камни в почках. ‌

  Примерно каждый пятый человек имеет повышенный уровень мочевой кислоты. Читайте дальше, чтобы узнать больше о гиперурикемии, ее симптомах, способах ее лечения и многом другом.

  Причины гиперурикемии

  Гиперурикемия относится к высокому уровню мочевой кислоты в крови. Мочевая кислота образуется, когда пурины, которые представляют собой химические соединения, содержащиеся в определенных продуктах и ​​которые могут вырабатываться вашим организмом, разрушаются‌. ‌

  Долгое время считалось, что гиперурикемия — это то же самое, что и подагра — заболевание, поражающее суставы. Но теперь мы знаем, что гиперурикемия может привести к подагре, а может и не привести к ней. Фактически, у большинства людей с высоким уровнем мочевой кислоты вообще нет никаких симптомов. ‌

  Гиперурикемия может возникнуть в результате того, что ваш организм вырабатывает слишком много мочевой кислоты или избавляется от слишком малого ее количества.

  Возможно, у вас вырабатывается слишком много мочевой кислоты, если‌:

  • У вас богатая пуринами диета. Продукты с высоким содержанием пуринов включают некоторые субпродукты, дичь, сельдь и несколько других видов морепродуктов, а также пиво.
  • Клетки вашего тела разрушаются из-за упражнений и некоторых других условий.
  • Ваше тело естественным образом вырабатывает слишком много пуринов.

  Возможно, вы не сможете выделять достаточное количество мочевой кислоты из организма, если:  

  • Ваши почки не работают должным образом.
  • Кислоты и щелочи в вашем организме вышли из равновесия.
  • У вас синдром Дауна.
  • У вас гипотиреоз.
  • Вы принимаете определенные лекарства: ниацин, этамбутол, циклоспорин и бериллий.
  • В вашем организме есть такие токсины, как свинец и алкоголь.

  ‌ Если у вас избыточный вес, вы также подвержены риску гиперурикемии. У детей и подростков с избыточной массой тела гиперурикемия часто сопровождается элементами метаболического синдрома: инсулинорезистентностью, хронической болезнью почек, повышенным артериальным давлением.

  Симптомы гиперурикемии

  Большинство людей с гиперурикемией не имеют симптомов и не нуждаются в длительном лечении.

  Согласно исследованиям, около 21 процента населения в целом и 25 процентов людей, находящихся в больницах, имеют бессимптомную гиперурикемию, то есть у них нет симптомов. Среди населения США в целом 3,9% страдают подагрой, наиболее частым осложнением гиперурикемии. Это заболевание, при котором мочевая кислота накапливается в тканях и крови и приводит к болезненным ощущениям в суставах, особенно в большом пальце ноги.

  ‌Другим распространенным симптомом гиперурикемии является образование камней в почках, что может привести к острой боли в животе или боку, тошноте и рвоте.

  Диагностика гиперурикемии

  Тестирование на гиперурикемию не является рутинным, поскольку это состояние очень распространено. Ваш врач, скорее всего, проверит вас на гиперурикемию, если у вас есть признаки подагры или камней в почках. Скорее всего, они будут использовать медицинский осмотр, лабораторные исследования и ультразвуковое исследование‌.

  Физикальное обследование. Если у вас подагра, у вас будет опухший и теплый сустав. Подагра обычно поражает большой палец ноги, но она может поражать любой сустав в вашем теле и обычно поражает один сустав за раз. Если у вас есть камни в почках, определенная область нижней части спины будет болезненной на ощупь‌.

  Лабораторные исследования. Ваш врач может назначить анализ крови для определения уровня мочевой кислоты. Они также могут захотеть увидеть то, что они будут называть полным анализом крови (CBC), профилем липидов, комплексной метаболической панелью (CMP) и уровнями кальция и фосфата, чтобы лучше понять, что может повышать уровень мочевой кислоты. кислота.

  Ваш врач может попросить вас собрать мочу в течение 24 часов, чтобы проверить количество мочевой кислоты. Ваш пол, возраст и диета могут повлиять на диагноз.

  УЗИ почек. Ваш врач может предложить вам пройти УЗИ почек или почек, если у вас есть камни в почках.

  Лечение гиперурикемии

  Ваш врач может назначить лекарство для снижения уровня мочевой кислоты, например:‌

  • Пробенецид, от подагры и для замедления выработки мочевой кислоты
  • Расбуриказа, которая превращает мочевую кислоту в вещество, от которого ваши почки могут легче избавиться
  • Аллопуринол, который используется для лечения подагрического артрита, камней в почках и гиперурикемии, связанной с химиотерапией уровень мочевой кислоты, но нет сопутствующих симптомов, врач может порекомендовать лекарства для снижения уровня. Они могут захотеть защитить вас от серьезного состояния, называемого синдромом лизиса опухоли‌.

    Если у вас подагра или камни в почках, вам может потребоваться постоянное наблюдение, чтобы увидеть, улучшается ли ваше состояние при лечении.

    Поскольку существует много причин гиперурикемии, и если лечение рекомендовано, вам может помочь группа медицинских работников, в которую могут входить:

    • Эндокринолог или врач, специализирующийся на железах и гормонах
    • Ревматолог или врач Специалист по сухожилиям, суставам, костям, связкам и мышцам
    • Медсестра
    • Ваш лечащий врач
    • Терапевт или врач, специализирующийся на внутренних органах

    ‌ Поговорите со своим лечащим врачом о других поставщиках услуг, которые могут вам помочь.

    Гиперурикемия — StatPearls — NCBI Bookshelf

    Продолжение обучения

    Гиперурикемия — распространенное заболевание, поражающее пациентов всех возрастов и полов.

    Наиболее частым проявлением гиперурикемии является подагра, которая может быть очень болезненной и легко поддается лечению. В этом упражнении рассматриваются патофизиология, проявления, оценка и лечение гиперурикемии, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в уходе за больными пациентами.

    Цели:

    • Объясните патофизиологию гиперурикемии.

    • Опишите типичный анамнез и данные физического осмотра пациента с гиперурикемией.

    • Определить методы лечения острой и хронической гиперурикемии.

    • Опишите важность улучшения координации ухода за пациентами между межпрофессиональными бригадами для улучшения долгосрочных результатов лечения пациентов с гиперурикемией.

    Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    Введение

    Гиперурикемия — это повышенный уровень мочевой кислоты в крови. Нормальный верхний предел составляет 6,8 мг/дл, а все, что выше 7 мг/дл, считается насыщением, и могут возникнуть симптомы.

    Этот повышенный уровень является результатом повышенного производства, снижения экскреции мочевой кислоты или сочетания обоих процессов.

    Повышенное содержание мочевой кислоты также может наблюдаться при ускоренной деградации пуринов, состояниях с высоким клеточным оборотом (гемолиз, рабдомиолиз и лизис опухоли) и пониженной экскреции (почечная недостаточность и метаболический ацидоз). Гиперурикемия может привести к подагре и нефролитиазу. Он также используется в качестве индикатора таких заболеваний, как метаболический синдром, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания и хроническая почечная недостаточность.[1]

    Этиология

    Уратное перепроизводство

    • DIRINE DIST

    • Ошибка метаболизма пурина: гипоксантиновой фосфорибозилтрансфераза (HPRT) 9000 -й дефицит 9000 -й. болезнь, истинная полицитемия, болезнь Педжета, псориаз, лизис опухоли, гемолиз, рабдомиолиз, физическая нагрузка

    Снижение экскреции мочевой кислоты

    • Острая или хроническая болезнь почек, ацидоз (молочнокислый ацидоз, кетоацидоз), гиповолемия, лекарственные препараты/токсины (диуретики, ниацин, пиразинамид, этамбутол, циклоспорин, бериллий, салицилаты, свинец, алкоголь), саркоидоз, гиперпаратиреоз, гипотиреоз, синдром Барттера, синдром Дауна[2]

    Эпидемиология

    По оценкам, 21% населения в целом и 25% госпитализированных пациентов имеют бессимптомную гиперурикемию. Наиболее частым осложнением гиперурикемии является подагра, которая наблюдается в 3,9% населения США. Гиперурикемия сама по себе не указывает на патологическое состояние, потому что она очень распространена среди населения в целом.

    Патофизиология

    Мочевая кислота (2,6,8-триоксипурин-C5h5N4O3) является результатом распада пуринов. При нормальном физиологическом рН 7,4 мочевая кислота циркулирует в ионизированной форме уратов. Метаболизм пуринов в основном происходит в печени, но он также может образовываться в любой другой ткани, содержащей ксантиноксидазу (кишечник). Около двух третей мочевой кислоты выводится почками, а треть выводится в кишечник. В почках он фильтруется и секретируется, а 90% реабсорбируется. У других млекопитающих уровень мочевой кислоты ниже из-за активности уриказы. Этот фермент превращает ураты в более водорастворимую форму аллантоина.[3]

    Производство уратов ускоряется за счет диеты, богатой пуринами, эндогенного производства пуринов и интенсивного распада клеток, и это ответственно за меньшинство случаев гиперурикемии. Продукты, богатые пурином, включают все виды мяса, но особенно субпродукты (почки, печень, «сладкий хлеб»), дичь и некоторые морепродукты (анчоусы, сельдь, морские гребешки). Пиво, богатое пуринами, также повышает уровень мочевой кислоты, уменьшая ее выведение почками. Эндогенное производство продукции пуринов может быть ускорено активностью фосфорибозилпирофосфата (PRPP) синтетазы, а также дефектом регуляторного фермента гипоксантинфосфорибозилтрансферазы (HPRT). Условия ускоренного распада или обновления клеток, такие как рабдомиолиз, гемолиз и лизис опухоли, также могут быть источником пуринов и, таким образом, увеличивать продукцию уратов.

    Экскреция уратов происходит главным образом почками и является причиной гиперурикемии у 90% людей. Недостаточная экскреция, по-видимому, является комбинацией сниженной клубочковой фильтрации, сниженной канальцевой секреции и повышенной канальцевой реабсорбции. Острое или хроническое снижение клубочковой фильтрации может привести к гиперурикемии. Реабсорбция мочевой кислоты в проксимальных канальцах контролируется URAT1 (переносчик мочевой кислоты 1). Этот транспорт может стимулироваться органическими кислотами (лактат, ацетоацетат и бета-гидроксибутират), лекарствами (ниацин, пиразинамид, этамбутол, циклоспорин и химиотерапия) и уменьшением объема внеклеточной жидкости, что приводит к гиперурикемии.

    История и физика

    Клинические проявления

    Подагра — это нарушение обмена веществ, при котором происходит накопление мочевой кислоты в крови и тканях. Это приводит к осаждению кристаллов моногидрата урата в суставе. Когда ткани насыщаются уратами, кристаллы выпадают в осадок. Осадки увеличиваются в кислой и холодной среде, что приводит к увеличению их количества в периферических суставах, например, в большом пальце ноги. Подагра имеет преобладание мужчин в соотношении мужчин и женщин 4: 1. Уровни мочевой кислоты могут быть повышены за 10–15 лет до клинических проявлений подагры.[4]

    При мочекислом нефролитиазе мочевая кислота обрабатывается почечной системой, и на образование камней из мочевой кислоты могут влиять три фактора. Этими факторами являются кислая моча TH, обезвоживание и гиперурикозурия. Стойкая кислая моча является наиболее частой причиной образования камней из мочевой кислоты. Гиперурикозурия определяется как уровень мочевой кислоты, превышающий 800 мг/сут у мужчин и 750 мг/сут у женщин. Чаще всего это связано с повышенным потреблением пищи. Камни мочевой кислоты составляют от 5% до 10% всех мочевых камней.[5]

    История

    Гиперурикемия не является заболеванием или конкретным показанием к терапии. У большинства пациентов с повышенным уровнем мочевой кислоты заболевание протекает бессимптомно и не требует длительной терапии. Пациент может рассказать о диете, богатой пуринами, или употреблении алкоголя, особенно пива. Прошлый анамнез, а также текущие лекарства должны быть пересмотрены, чтобы найти корреляцию с плохой экскрецией уратов почками или повышенным производством.

    Двумя наиболее распространенными жалобами, связанными с гиперурикемией, являются подагра и мочекислый нефролитиаз.

    При подагре больной жалуется на распухший докрасна сустав, чаще всего на большом пальце ноги.

    При нефролитиазе пациенты жалуются на боль в боку, гематурию, тошноту/рвоту и коликообразные боли.

    Медицинский осмотр

    Не будет конкретных результатов медицинского осмотра, указывающих на гиперурикемию, если только пациент не предъявляет жалобы на подагру или нефролитиаз.

    При подагре имеются признаки эритематозного, теплого и опухшего сустава. Чаще всего поражает большой палец ноги, но может поражать любой сустав в организме. Обычно подагра поражает один сустав за раз.

    Нефролитиаз не имеет специфических признаков физического осмотра, но может иметь болезненность реберно-позвоночного угла. Ищите гематурию в анализе мочи.

    Оценка

    Лабораторные исследования, скорее всего, выявят следующее:

    Мочевая кислота в сыворотке: норма менее 6,8 мг/дл взрослый мужчина на беспуриновой диете. Уровень выше этого подразумевает повышенную выработку мочевой кислоты.

    Рассмотрите общий анализ крови (CBC), CMP, профиль липидов, уровни кальция и фосфата. Эти лабораторные исследования предназначены для оценки основного заболевания, приводящего к повышению уровня мочевой кислоты, но являются дополнительными исследованиями.

    Рассмотреть возможность рентгенографии суставов для оценки отека суставов; однако рентген не является необходимым для диагностики подагры.

    Ультразвуковое исследование почек показано пациентам с мочекислым нефролитиазом.

    Процедуры

    Рассмотрите совместную аспирацию для оценки кристаллов мочевой кислоты, ищите отрицательно двулучепреломляющие при поляризованной микроскопии.

    Рутинный скрининг гиперурикемии не рекомендуется.[3]

    Лечение/управление

    Большинство пациентов не имеют симптомов и не нуждаются в медикаментозной терапии гиперурикемии, поскольку у них никогда не разовьется подагра или нефролитиаз. Необоснованная стоимость лекарств и вероятность побочных эффектов перевешивают пользу от начала лечения. Препараты, снижающие уровень уратов, у бессимптомных пациентов показаны только тем, кто проходит цитолитическую терапию по поводу злокачественных новообразований, чтобы предотвратить синдром лизиса опухоли.]

    Уратснижающие препараты:

    • Аллопуринол: ингибиторы ксантиноксидазы; используется в качестве профилактики подагрического артрита, нефролитиаза и гиперурикемии, связанной с химиотерапией мочевой кислоты в аллантоин, который гораздо более растворим в воде и легко выводится из почек и используется в качестве профилактики гиперурикемии, связанной с химиотерапией [3]

    Differential Diagnosis

    • Gout and pseudogout

    • Hemolytic anaemia

    • Hodgkin lymphoma

    • Hyperparathyroidism

    • Hypothyroidism

    • Nephrolithiasis

    • Преэклампсия

    Улучшение результатов работы команды здравоохранения

    Поскольку существует множество причин гиперурикемии, с этим состоянием лучше всего справится межпрофессиональная команда, в которую входят терапевт, поставщик первичной медико-санитарной помощи, практикующая медсестра, эндокринолог, ревматолог и онколог. Большинство пациентов не имеют симптомов и не нуждаются в медикаментозной терапии гиперурикемии, поскольку у них никогда не разовьется подагра или нефролитиаз. Необоснованная стоимость лекарств и вероятность побочных эффектов перевешивают пользу от начала лечения. Уратснижающие препараты у бессимптомных пациентов показаны только тем, кто проходит цитолитическую терапию по поводу злокачественных новообразований, чтобы предотвратить синдром лизиса опухоли. [10][11]

    Перспективы доброкачественных причин гиперурикемии хорошие, но у больных со злокачественными новообразованиями могут развиться осложнения, такие как подагра или камни в почках. Большинство этих пациентов нуждаются в тщательном наблюдении, чтобы определить, улучшается ли их состояние на фоне лечения.[12]

    Контрольные вопросы

    • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

    • Комментарий к этой статье.

    Каталожные номера

    1.

    Barkas F, Elisaf M, Liberopoulos E, Kalaitzidis R, Liamis G. Мочевая кислота и хроническое заболевание почек у лиц с дислипидемией. Curr Med Res Opin. 2018 июль; 34 (7): 1193-1199. [PubMed: 28836857]

    2.

    Dong H, Xu Y, Zhang X, Tian S. Индекс висцерального ожирения тесно связан с гиперурикемией независимо от метаболического здоровья и фенотипов ожирения. Научный представитель 2017 г., 18 августа; 7 (1): 8822. [Бесплатная статья PMC: PMC5562916] [PubMed: 28821853]

    3.

    Якупова С.П. Подагра. Новые возможности диагностики и лечения. Тер Арх. 2018 11 мая; 90 (5): 88-92. [PubMed: 30701896]

    4.

    Уильямс, Лос-Анджелес. История, симптомы, причины, факторы риска, типы, диагностика, лечение и профилактика подагры, часть 2. Int J Pharm Compd. 2019 янв-февраль;23(1):14-21. [PubMed: 30668531]

    5.

    Пако Н., Шин А.Дж. [Добавление ингибитора DPP-4 или SGLT2 к метформину отдельно при диабете 2 типа]. Преподобный Мед Свисс. 2017 23 августа; 13 (571): 1410-1415. [В паблике: 28837277]

    6.

    Ян Н, Ю И, Чжан А, Эстилл Дж, Ван Х, Чжэн М, Чжоу Ц, Чжан Дж, Ло Х, Цянь С, Мао И, Ван Ц, Ян И, Чен Ю. Отчетность, представление и формулировка рекомендаций в клиническом руководстве по подагре: систематический анализ. Открытый БМЖ. 29 января 2019 г .; 9 (1): e024315. [Бесплатная статья PMC: PMC6352818] [PubMed: 30700479]

    7.

    Алькарни Н.А., Хассан А.Х. Знания и практика лечения бессимптомной гиперурикемии среди врачей первичной медико-санитарной помощи в Джидде, Западный регион Саудовской Аравии. Saudi Med J. 2018 Dec;39(12):1218-1225. [Бесплатная статья PMC: PMC6344656] [PubMed: 30520504]

    8.

    Engel B, Schacher S, Weckbecker K, Stausberg A, Gräff I. [Острая подагра при поступлении в неотложную Текущие рекомендации]. Z Orthop Unfall. 2018 декабрь; 156 (6): 653-661. [PubMed: 29986356]

    9.

    Бузас Р.