Дистальные межфаланговые суставы обычно поражаются при: Тест по терапии (на сертификат) с ответами по теме ‘ревматология’

404 Cтраница не найдена

Размер:

AAA

Изображения Вкл. Выкл.

Обычная версия сайта

К сожалению запрашиваемая страница не найдена.

Но вы можете воспользоваться поиском или картой сайта ниже

Остеоартроз | Медицинский центр Аванта-Мед

Остеоартроз (ОА) – хроническое дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов различной этиологии (происхождения), при которых в патологический процесс вовлекается не только суставной хрящ, но и весь сустав, включая субхондральную кость, связки, капсулу, синовиальную оболочку и периартикулярные мышцы.

Характеризуется данное заболевание образованием под суставным хрящем зоны остеосклероза, с последующими дегенеративными и деструктивными изменениями хряща и суставных поверхностей, вторичным синовиитом (воспалением капсулы сустава), кистозной дегенерацией субхондральной кости, аномальной регенерацией хряща и субхондальной кости с формированием краевых остеофитов (костных шипов), что приводит к деформации сустава и ограничение его подвижности.

     ОА – это самая распространённая форма поражения суставов, которым страдают более 20% населения. Преобладающий возраст – 40–60 лет. У каждого второго жителя старше 50 лет можно выявить признаки ОА. Женщины болеют в два раза чаще мужчин.

ОА одна из главных причин нетрудоспособности, вызывающая резкое ухудшение качества жизни и значительные финансовые затраты, особенно у пожилых людей!!!

     По происхождению ОА разграничивают на первичный и вторичный. Если причина развития заболевания не установлена, то такой артроз принято называть первичным, или идиопатическим. Вторичный ОА имеет явную причину: он развивается после травмы, при нарушениях метаболизма, эндокринных заболеваниях, как исход дегенеративно-некротического процесса (асептический некроз головки бедренной кости), как исход воспалительного процесса (гнойное воспаление сустава, ревматоидный артрит, артрит при системной красной волчанке, при туберкулёзе).

    ОА является мультифакториальным полиэтиологическим заболеванием. Три основные причины развития дегенеративно-дистрофического процесса в суставе: травма, дисплазия и воспаление. Травма сустава — самая частая причина артроза. На втором месте стоит дисплазия сустава — врождённые особенности, которые сопровождаются плохой биомеханикой сустава. Воспаление также достаточно часто приводит к повреждениям тканей сустава и развитию вторичного артроза. Чаще всего это является результатом аутоиммунных заболеваний (например, ревматоидный артрит), реже — инфекционного процесса (к примеру, острое гнойное воспаление сустава, вызванное стафилококком или другой специфической инфекцией). Это также очень распространённое осложнение при хронических гемартрозах (скоплении крови в полости сустава – достаточно частое явление например при гемофилии).

     Факторами риска первичного остеоартроза являются: наследственная предрасположенность, избыточная масса тела, пожилой возраст, специфические профессии. К генетическим факторам относятся: наследственные нарушения и мутации коллагена II типа (строительного материала суставного хряща), другие наследственные заболевания костей и суставов, врождённые нарушения развития сустава (дисплазии). Накладывают отпечаток на развитие и прогрессирование остеоартроза негенетические (ненаследуемые) множественные факторы, такие как:

• возраст.
• остеопороз.
• избыточная масса тела.
• нарушение эндокринного баланса организма, в том числе снижение секрецииэстрогенов (постменопаузальный период).
• метаболические нарушения в организме.
• дефицит в организме микроэлементов.
• нарушение развития (дисплазия) и приобретённые заболевания костей и суставов.
• нейродистрофические проявления патологического процесса в пояснично-крестцовом (синдром пояснично-подвздошной мышцы), или в шейном отделе позвоночника (плече-лопаточный периартрит).
• воспалительный процесс в суставе.
• Переохлаждение.
• нарушение экологического равновесия.
• действие химических токсинов.
• травма сустава, повторяющиеся микротравмы.
• операции на суставах (например, менискэктомия).
• род занятий и физическая активность на работе.
• профессиональное занятие спортом (легкая и тяжелая атлетика, гимнастика и т.д.).

     В развитии ОА ведущее значение имеет несоответствие между давлением на суставные поверхности и способностью костных структур сустава противостоять этому давлению. Играет роль или аномально большое внешнее давление (первичный ОА) или, наоборот, ослабление механической прочности костей (вторичный ОА). Избыточное давление вызывает компрессионные микропереломы костных балок, расположенных под хрящем. На месте микропереломов возникает асептическое воспаление (воспаление без участия инфекционных агентов), влекущее за собой формирование субхондрального остеосклероза. Через зону остеосклероза питание хряща становится затруднительным. Уменьшается секреция синовиальной жидкости. Нарушаются процессы постоянного восстановления толщины суставного хряща. Он истончается, растрескиваться, нередко с обнажением подлежащей кости. В суставную щель могут попадать фрагменты хряща. Это так называемые суставные «мыши», способные временно заклинивать сустав. Из-за нарушения процессов регенерации хряща и субхондральной кости постепенно изменяется форма и нарушается конгруэнтность соприкасающихся поверхностей сустава. Они уплощаются, что приводит к патологической подвижности, подвывихам сустава. Регенерация хряща и субхондральной кости оказывается возможной только по краям сустава, где ограничивающая поступление питательных веществ зона остеосклероза отсутствует. Патологическим результатом такой регенерации является формирование краевых остеофитов, принимающих форму шипов. Дегенеративные процессы в субхондральной кости сопровождаются образованием локальных дефектов — псевдокист. Затрудняется регенерация чувствительных нервных окончаний в зоне остеосклероза, что приводит к появлению стойкого болевого синдрома. Во время ночного отдыха в ненагруженном суставе под зоной субхондрального склероза может возникать венозный и лимфатический стаз (застой), который сопровождается появлением так называемых «сосудистых» болей. При возобновлении физической активности механическое давление на сустав «выжимает» избыток крови и лимфы из кости. Боль ослабевает или исчезает. Длительное ограничение движения в суставе, вызванное болью, является одним из факторов, способствующих его анкилозированию (заклиниванию), атрофии двигающих его мышц. Исход артроза — полное разрушение сустава с формированием анкилоза — полной неподвижности сустава или неоартроза с неестественной подвижностью. Это сопровождается тяжёлым нарушением функции конечности.

     Все больные с ОА предъявляют жалобы на боли в суставах. Чаще всего боли тупые, ноющие, усиливающиеся при физической нагрузке, длительном хождении, ослабевающие в покое. Нередко боли возникают утром при подъеме с постели. Затем они постепенно ослабевают. Это так называемые «стартовые» боли, свидетельствующие о нарушении секреции синовиальной жидкости, возникновении синовиита в пораженных суставах. В отдельных случаях боли возникают во время ночного отдыха. Утром, с началом движения в суставах они ослабевают или исчезают. Это «сосудистый» тип суставных болей. Многие больные сталкиваются с ситуацией, когда внезапно малейшие движения в суставе становятся невозможными из-за резких, невыносимых болей. Это острая блокада сустава «мышью». Сустав заклинивается кусочком хряща, отколовшимся от суставной поверхности. После приема обезболивающих препаратов, подборе определенного положения и направления движения в суставе, хрящевой фрагмент может снова стать подвижным, Сустав деблокируется и боль отступает. Блокады сустава могут неоднократно повторяться. Очень часто больные обращают внимание и жалуются на хрусты и крепитации в пораженных суставах при движении. В отличие от воспалительных заболеваний суставов, утреннюю скованность больные с ОА испытывают очень непродолжительное время, обычно не более получаса. Для ОА характерен феномен «геля» — отечность сустава при его длительной малоподвижности.

    Наиболее часто поражаются коленные суставы (75%), суставы кистей (60%), позвоночника (30%), тазобедренные (25%), голеностопные (20%), плечевые (15%). При ОА коленных суставов (гонартроз) больные жалуются на боли в коленных суставах при ходьбе, особенно по лестнице, успокаивающиеся в покое. Боли локализуются на передней или внутренней боковой стороне сустава. Отмечаются хруст, крепитации в суставах. Поражение коленных суставов может сопровождаться их отеком. Возможна утренняя скованность в пределах получаса. Возникновение ОА суставов кистей проявляется болями, скованностью, ограничением движения в дистальных межфаланговых сочленениях. Суставы могут выглядеть отечными — признак синовиита. На боковых и тыльно-боковой  поверхностях межфаланговых суставов пальцев кисти выявляются остеофиты в виде твердых узелков. В начальный период образования остеофитов больные ощущают покалывание, жжение в межфаланговых суставах. После формирования узлов эти ощущения перестают беспокоить. Поражение тазобедренных суставов (коксартроз) одно из самых тяжелых проявлений ОА. В подавляющем большинстве случаев ОА развивается как вторичная патология на фоне ранее перенесенного воспаления сустава (коксит), травмы, остеонекроза, врожденной дисплазии бедра. У женщин заболевание протекает тяжелее. Больные с коксартрозом жалуются на боли в тазобедренных суставах при ходьбе, иррадиирующие в пах, ягодицы. В покое боли ослабевают. При прогрессировании заболевания возникают ограничения подвижности тазобедренных суставов. Нарушается внутренняя ротация, затем отведение и наружная ротация, приведение и, наконец, сгибание и разгибание бедра. В результате сплющивания головки и укорочения шейки бедренной кости уменьшается длина конечности. При одностороннем поражении появляется стойкая хромота. При двустороннем коксартрозе формируется специфическая «утиная» походка. При дальнейшем прогрессировании ОА сустав принимает фиксированное положение сгибания и приведения. По этой причине при перенесении веса тела на пораженный сустав больной всякий раз вынужден выпячивать ягодицы кзади и наклонять туловище вперед. При коксартрозе достаточно быстро атрофируются мышцы бедра и ягодиц. Многих больных беспокоят приступы заклинивания тазобедренного сустава «мышью». ОАголеностопных суставов (крузартроз) обычно вторичный, посттравматический. Проявляется болями при ходьбе, дефигурацией пораженного голеностопного сустава, нарушениями походки. У больных ОА с поражением плечевых суставов преобладают изменения субакромиального сустава. Больные жалуются на хруст, боли, ограничение движений в плечевом суставе. В первую очередь на резкие боли, не позволяющие отводить плечо в сторону. Возможна умеренная атрофия мышц двигающих пораженный сустав. Следует отметить, что гораздо чаще чем артроз плечевых суставов формируются патологические изменения периартикулярных тканей, которые обычно и являются причиной болезненных ограничений движения в плечевом суставе. Полиостеоартроз (генерализованный остеоартроз Келлгрена) представляет собой вариант ОА с множественным поражением суставов. В патологический процесс вовлекаются три и более сустава, в том числе тазобедренные, коленные, дистальные межфаланговые. Поражение обычно двустороннее. Поражение суставов сопровождается тендовагинитами и периартритами.

     Диагностика остеоартрозадостаточна проста и включает в себя обязательный осмотр врача-хирурга или травматолога, консультативный осмотр терапевта и ряд клинических и инструментальных обследований. Первичный осмотр врача-хирурга заключается в выяснении жалоб, анамнеза (истории развития заболевания), тщательном осмотре пациента, назначении различных методов обследования для верификации заболевания и дифференциальной диагностики с похожими заболеваниями. Консультативный осмотр врача-терапевта необходим для исключения так называемых «системных заболеваний» — ревматоидного артрита, системной красной волчанки и т.д., которые лечатся по другим принципам и методикам. При подозрении на ОА необходимо пройти следующие анализы и исследования:

• Общий анализ крови и общий анализ мочи.
• Биохимический анализкрови – мочевина, креатинин,  мочевая кислота,  С-реактивный белок,  ревматоидный фактор, общий белок, микроэлименты (калий, натрий, кальций, фосфор).
• Исследование синовиальной жидкости (при наличии).
• Ультразвуковой метод исследования суставов.
• Рентгенологическое исследование суставов – основной метод инструментального обследования пациента, который дает наиболее точную информацию о степени поражения сустава. В связи с бурным развитием рентгенологических методов обследования  в нынешнее время оптимальным является МРТ пораженного сустава или суставов.

    На основании совокупности данных осмотра пациента, клинических и инструментальных данных обследований врач выставляет диагноз, определяет степень заболевания и назначает терапию.

Лечение:

    Для успешного лечения ОА нужно обязательно понимать, что курс консервативной терапии должен быть комплексным и действовать на все звенья развития болезни.  Лечение остеоартроза — это длительный процесс и результат лечения может наступить не сразу. Пациенты лечатся главным образом амбулаторно.

     Основные принципы лечения: ограничение нагрузки, соблюдение ортопедического режима, адекватная медикаментозная терапия, ЛФК, физиолечение, массаж – цель которых замедление прогрессирования остеоартроза, предотвращение развития контрактур и улучшение функции сустава. Больным рекомендуют ограничить тяжелый физический труд с резкой нагрузкой на суставы (в особенности рывки и толчки), длительную ходьбу и езду на велосипеде, профессиональное занятие спортом. Многочисленные исследования показывают, что на благоприятный прогноз в лечении суставов влияет понимание того, что с больным суставом надо жить, работать, что с заболеванием надо считаться и это должно привести к изменению образа жизни больного, в котором высокая двигательная активность должна разумно сочетаться со строгим режимом разгрузки сустава. Пробуждение мотивации к двигательной активности, к здоровому образу жизни, воспитание необходимых двигательных качеств является одной из важнейших задач лечения и профилактики ОА. Следует носить обувь на низком широком каблуке с мягкой эластичной подошвой, что позволяет гасить удар, который распространяется по ноге при ходьбе и травмирует хрящ. Обувь должна быть достаточно широкой и мягкой сверху. При поражении коленных суставов рекомендуется ношение наколенников, которые фиксируют суставы, уменьшают их нестабильность, замедляют прогрессирование заболевания. Кроме того, для уменьшения нагрузки рекомендуется хождение с палочкой, которая почти на 50% уменьшает нагрузку на тазобедренный сустав. Трость нужно держать в руке, противоположной пораженному суставу. При двустороннем тяжелом поражении тазобедренных или коленных суставов рекомендуется хождение с помощью костылей канадского типа. При наличии плоскостопия рекомендуется постоянное ношение специальной обуви (дома и на улице) с супинаторами (стельки, поддерживающие свод стопы и снижающие нагрузку на сустав), а в определенных случаях – индивидуальные стельки, сделанные на заказ.

     Четких патогенетических рекомендаций по диете на настоящий момент не существует. Важным условием в лечении остеоартроза коленных суставов является снижение избыточной массы тела – для этого стоит проконсультироваться с терапевтом, который вам поможет подобрать адекватную диету. Кроме того питание должно быть насыщенно витаминами и микроэлементами. Строгой диеты, как при подагре, во время лечения остеоартроза не существует, например, нет ни малейшей необходимости отказываться от мяса и субпродуктов. Наоборот, следует «грешить» такими блюдами как холодец и хаш, сваренные на основе хрящей и ножек, поскольку при их приготовлении в блюда вываривается содержащихся в субпродуктах и костях коллаген – строительный материал хрящевой ткани. Такие «тяжелые» блюда должны чередоваться с легкими – на основе кисломолочных продуктов и овощей. Особенно важны те продукты, в которых доминируют витамины группы В и С. Обильный прием жидкости приветствуется, а вот прием алкоголя – категорически противопоказан.

     Медикоментозная терапия должна проходить по нескольким направлениям и включать различные группы препаратов. Во-первых нужно разделить медикаментозную терапию на системную и местного действия. Системная – это применение препаратов, которые в основном применяются  виде таблеток, инъекций или же внутривенных введений, а местная – это терапия, которая прикладывается непосредственно на то место, которое вовлечено в патологический процесс, к ним относятся мази, примочки, компрессы и т.д.

      Системная медикаментозная терапия включает в себя применение несколько групп препаратов. Одной из основных групп лекарственных препаратов, которые снимают воспаление и болевой синдром являются НПВС или НПВП, это такие препараты как Мовалис, Найз, Кеторл, Кетонал, Ибупрофен, Деклофенак и т.д. Общие принципы применения НПВП при ОА заключаются в использовании минимальной эффективной дозы, приеме одновременно не более одного НПВП, отмене препарата при отсутствии боли и оценке эффективности лечения через 2-4 недели от начала приема. Хотя ОА не является первично воспалительным заболеванием, назначение этих препаратов оправдано тем обстоятельством, что дегенеративные изменения в суставах обычно сопровождаются вторичным (реактивным) синовиитом (воспалением в мягких тканях, окружающих сустав). Эти вторичные процессы во многом определяют болевой суставной синдром, способствуют прогрессированию ОА. Именно поэтому ОА часто называют «остеоартритом», подчеркивая важное значение воспалительного компонента при этом заболевании. Нужно обязательно помнить, что неспецифические противовоспалительные препараты весьма неблагоприятно влияют на слизистую желудка и их бесконтрольное и самовольное принятие может привести к появлению эрозий и даже язв верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Поэтому прием этих лекарств должен быть строго регламентирован назначением врача. Так же в комплекс медикаментозной терапии входят препараты улучшающие микроциркуляцию тканей, которые способствуют более полному насыщению тканей питательными веществами, витаминами и более быстрому удалению продуктов катаболизма. К таким препаратам относятся Трентал, Пентоксифиллин, Курантил, Никотиновая кислота и т.д. Анальгетики достаточно широко применяются в лечении ОА, в связи с выраженным болевым синдромом у пациентов. Активно применяются ненаркотические анальгетики – Темпалгин, Баралгин, Ревалгин, Тетралгин и т.д. Так же применяют препараты в составе которых сочетается содержание анальгетика со спазмолитиком – Спазмалгон, Спазган, Брал и т.д. В особенно запущенных случаях применяют и более сильные препараты, которые продаются только по рецептам – Тромадол, а иногда и наркотические анальгетики.

      Довольно часто при ОА коленных суставов развивается выраженное воспаление в суставе, которое проявляется припухлостью, гипертермией, наличием выпота, усилением болей и утренней скованности. В этих случаях при неэффективности НПВП показано внутрисуставное введение стероидов. К таким препаратам относятся – Флостерон, Дипроспан, Кенолог. Внутрисуставное введение препарата четко регламентируется назначением врача и выполняется врачом-хирургом, владеющим данной методикой. Число курсов внутрисуставных инъекций в течение года не должно превышать двух.В курс входит до 3х внутрисуставных введений препарата с разницей от 3 до 7 дней.

     Одной из важнейших составных частей медикаментозной терапии в настоящее время нужно назвать «модифицируюшие средства» — в эту группу медикаментов входят хондропротекторы. Это препараты, без которых эффективное лечение остеоартроза невозможно. Они представляют собой основные компоненты хрящевой ткани суставов (глюкозамин и хондроитин сульфат). При артрозе образование этих веществ в организме замедлено, наблюдается их недостача. Путем введения извне (перорально или при помощи внутримышечных и внутрисуставных инъекций) можно обеспечить хрящ основным “строительным материалом” и замедлить или приостановить прогрессирование патологии.Хондропротекторы не имеют обезболивающей силы и не смогут быстро устранить боль и воспаление. Но при длительном приеме эти препараты уменьшат количество обострений патологии, улучшат функцию больного сустава.Самые популярные представители хондропротекторов: Дона, Структум, Терафлекс, Алфлутоп, Хондроксид и т.д.

     Новым методом лечения ОА коленных суставов является применение, так называемых «протезов» синовиальной жидкости, восполняющих ее вязкость и приводящих к улучшению её защитных свойств. Для этой цели используют внутрисуставное введение препаратов гиалуроновой кислоты, что ведет к уменьшению боли и улучшению подвижности сустава на 6-8-12 месяцев и более. Одна из методик -​ Гиалуроновая кислота — 3 внутрисуставные инъекции в течение недели.

      Местная терапия ОА к применению мазей и компрессов непосредственно на пораженный сустав. Чаще всего применяют мази с НПВС, такие как Вольтарен-гель, Найз-гель, Кетонал гель и т.д. Особенностью их применения является то, что препарат воздействует непосредственно на пораженный орган и в общий кровоток не попадает, тем самым минимизируя неблагоприятное воздействие на желудочно-кишечный тракт, но и эффект их гораздо ниже, чем от приема НПВП внутрь. Поэтому применяется сочетание НПВС внутрь и местно. Такие местные мазевые аппликации применяются длительное время до 4х недель. Неплохой вспомагательный эффект приносят компрессы с Димексидом – они снижают отек и местное воспаление в пораженном суставе. Для повышения эффективности в компрессы добавляют НПВС и местные анестетические препараты (например – лидокаин).

     Очень важным этапом комплексного лечения являются физиолечение, ЛФК, массаж и санаторно-курортное лечение. Физиотерапевтическое лечение: парафин и озокерит на пораженные суставы, ультразвук, магнитотерапия, электрофорез с анестетиками значительно улучшают состояние пациентов.ЛФК при остеоартрозе проводится в положении сидя или лежа. Цель таких упражнений дать легкую нагрузку на сустав, не перегружая его. Не стоит экспериментировать с упражнениями, вызывающими болевые ощущения. Все движения должны быть плавными, с постепенным наращиванием амплитуды. Лечебная физкультура усиливает кровообращение и питание хрящевой ткани, предотвращает появление застойных явлений и развития контрактур, уменьшает боль и укрепляет мышцы.Санаторно-куророртное лечение проводят в местах, где имеются радоновые или сернистые источники, лечебные грязи.

      При ОА прогноз относительно благоприятный. Если исключить избыточные нагрузки на суставы, функциональные нарушения опорно-двигательного аппарата прогрессируют очень медленно. Наименее благоприятный прогноз при ОА с поражением тазобедренных суставов. При таком варианте болезни быстро наступает тяжелая, необратимая инвалидизация больного. В последние годы прогноз при коксартрозе улучшился в связи с возможностью эндопротезирования тазобедренных суставов.

В нашем медицинском центре вы можете пройти комплексное обследование и консервативное лечение ОСТЕОАРТРОЗА с положительным результатом! Вам назначат адекватное и максимально эффективное медикаментозное лечение, с возможным курсом в/в капельниц и внутрисуставным введением препаратов. У нас можно пройти широкий спектр физиопроцедур и массаж.   

He откладывайте пpиxoд к вpaчу – этo пoмoжeт вaм избeжaть хирургического лечения и значительно улучшит качество вашей жизни!

Дифференциальная рентгенологическая диагностика изменений в суставах кистей и дистальных отделах стоп при ревматических заболеваниях

Статья опубликована на с. 29-36

Рентгенологическое исследование костно–суставной системы кистей и стоп является обязательным при диагностике большинства ревматических заболеваний (РЗ) [22]. Хронический полиартрит мелких суставов кистей и дистальных отделов стоп — характерное проявление многих РЗ. Деструктивные поражения суставов (эрозии, остеолиз) при РЗ относят к тяжелым патологическим состояниям скелета, имеющим постоянно прогрессирующее течение процесса, которое значительно снижает качество жизни больных, приводит к выраженным функциональным нарушениям суставов и инвалидизации больных. Особую социальную значимость данных изменений придает тот факт, что они чаще всего обнаруживаются у лиц молодого или среднего, наиболее трудоспособного, возраста.

Ревматоидный артрит

Характерной особенностью ревматоидного артрита (РА) являются множественные и симметричные поражения суставов кистей и дистальных отделов стоп [23]. Первоначальные рентгенологические изменения чаще определяются во 2–3–х пястно–фаланговых, 3–х проксимальных межфаланговых суставах кистей. В одно время или несколько позже появляются изменения в запястьях, которые относят к комплексным синовиальным суставам, состоящим из нескольких простых (лучезапястного, переднего лучелоктевого, межзапястного, общего запястно–пястного (ЗП), 1–го запястно–пястного и гороховидно–трехгранного суставов), а также в 5–х плюснефаланговых (ПЛФ) суставах. При РА поражаются все суставы запястий, что помогает в дифференциальной диагностике с другими хроническими артритами [1].

Изменения в стопах при РА выявляются в 1–5–х плюснефаланговых и в 1–х межфаланговых суставах, реже — в более поздние сроки заболевания, в проксимальных межфаланговых суставах. Плюснефаланговые суставы вместе с суставами кистей очень часто (в 80–90 % случаев) вовлекаются в патологический процесс при РА [2].

К ранним рентгенологическим симптомам РА относят околосуставной остеопороз, единичные или множественные кистовидные просветления костной ткани и сужение суставных щелей. Эти симптомы обнаруживают при 1–й и 2–й стадии РА на доэрозивном этапе развития заболевания (рис. 1).

Появление единичных эрозий относится ко 2–й эрозивной стадии РА. Множественные эрозивные изменения в сочетании с деформациями эпифизов костей, контрактурами, вывихами и подвывихами суставов относят к 3–й стадии заболевания (рис. 2, 3). Появление костных анкилозов — отличительный признак РА, особенно если развиваются множественные и симметричные анкилозы межзапястного и 2–4–х запястно–пястных суставов. Раньше всего анкилозируются суставы запястья (рис. 4), при этом все кости запястья могут сливаться в единый костный блок.

В других суставах кистей костные анкилозы при РА практически не выявляются и не относятся к диагностически значимым проявлениям заболевания. Наличие единичных или множественных костных анкилозов относится к 4–й рентгенологической стадии РА.

Псориатический артрит

При псориатическом артрите (ПсА) в суставах кистей и стоп патологические изменения могут быть обнаружены во всех суставах (проксимальных и дистальных межфаланговых, пястно–фаланговых и плюснефаланговых суставах, суставах запястий). Артриты сопровождаются околосуставным утолщением мягких тканей. В некоторых случаях они могут манифестировать диффузным утолщением мягких тканей пальцев кистей с характерной сосискообразной деформацией пальцев. Отсутствие околосуставного остеопороза встречается при ПсА и является важным симптомом, отличающим его от артритов при других ревматических заболеваниях. В то же время наличие этого симптома в пораженных суставах не противоречит диагнозу ПсА. При ПсА могут встречаться как сужение, так и расширение суставной щели, при этом последнее более часто выявляется в мелких суставах кистей и связано с внутрисуставным остеолизом.

Эрозии вначале появляются в краевых отделах эпифизов костей, переходя на центральные отделы суставной поверхности. Часто результатом эрозирования или нейротрофических нарушений в концевых фалангах пальцев выявляются акроостеолиз ногтевых бугристостей дистальных фаланг пальцев и/или внутрисуставной остеолиз эпифизов костей в проксимальных и дистальных межфаланговых суставах кистей. В случаях, когда преобладают выраженные деструктивные изменения в суставах в сочетании с вышеописанными деформациями костей, используется термин «мутилирующий артрит» (рис. 5). Костные пролиферации — отличительная черта ПсА и других серонегативных спондилоартритов. Пролиферации обнаруживаются вокруг эрозий костей, а также часто выявляются диафизарные и метафизарные периоститы. Костные пролиферации дистальных фаланг могут значительно повышать плотность костной ткани (фаланга «слоновой кости»). Внутрисуставные костные анкилозы, особенно в проксимальных и дистальных межфаланговых суставах кистей, являются частыми находками и относятся к характерным симптомам псориатического артрита (рис. 6).

Воспалительные энтезопатии характерны для ПсА, которые проявляются в виде костных пролифераций с разной степенью выраженности в местах прикрепления связок к костям. В кистях изменения часто выявляются в проксимальных и дистальных межфаланговых суставах и могут быть как односторонними, так и двусторонними, симметричными или несимметричными. Эрозии обнаруживаются на краях суставных поверхностей костей и прогрессируют к центру, с формированием неправильных деструктивных изменений. Истончение (остеолиз) дистального отдела коротких трубчатых костей и протрузии их в основание сочленяющейся суставной поверхности формируют деформацию по типу «карандаша в колпачке» (рис. 5). Для ПсА характерно симметричное или асимметричное продольное эрозивное поражение суставов кистей одного уровня или осевое поражение трех суставов одного пальца. Отличительным признаком псориатического артрита являются разнонаправленные деформации суставов.

Реактивный урогенный артрит (болезнь Рейтера)

Для болезни Рейтера (БР) типичной является несимметричная распространенность изменений с преобладающим вовлечением в патологический процесс костей и суставов нижних конечностей [3]. По некоторым данным [4, 5], одними из наиболее характерных локализаций изменений при БР являются мелкие суставы дистальных отделов стоп. Значительно реже изменения обнаруживаются в мелких суставах кистей, где чаще определяются неэрозивные изменения.

Асимметричные артриты плюснефаланговых и проксимальных межфаланговых суставов стоп — наиболее частые проявления БР (рис. 7).

Эти изменения встречаются у 40–65 % больных [6–8]. Наиболее часто артрит обнаруживается в плюснефаланговых суставах, редко поражаются проксимальные межфаланговые суставы, рентгенологических признаков артрита в дистальных межфаланговых суставах не выявляется. Последнее отличает БР от ПсА, где поражение этих суставов встречается почти у трети больных. Изолированные и выраженные изменения в межфаланговом суставе 1–го пальца стопы (рис. 8) предполагает в первую очередь диагноз БР или ПсА. При любой локализации патологического процесса в стопах околосуставной остеопороз, сужение суставных щелей, краевые эрозии с околосуставными костными разрастаниями могут сочетаться с периоститами диафизов плюсневых костей и основных фаланг пальцев стоп. В плюснефаланговых суставах возможны подвывихи и деформации, при этом степень суставных поражений может иметь сходство с мутилирующим артритом, встречающимся при псориатическом артрите [9].

Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева)

Изменения в периферических суставах при анкилозирующем спондилите (АС) встречаются с различной частотой. В целом эти изменения сходны с другими заболеваниями из группы серонегативных спондилоартритов (БР и ПсА), но они менее выражены. Симптомы поражения суставов включают в себя утолщение мягких тканей, умеренный остеопороз, сужение суставных щелей, костные эрозии и пролиферативные изменения костей [10]. Эрозии костей не такие глубокие, как при РА.

Наличие энтезопатий в местах прикрепления связок к костям при АС, а также при других спондилоартритах (РеА, ПсА) оказывает дополнительную помощь для постановки правильного диагноза, проявляется в виде воспалительных костных пролифераций и пери–оститов в местах прикрепления связок к костям в сочетании с локальными эрозивными изменениями.

Системная склеродермия

При системной склеродермии (ССД) часто обнаруживают рентгенологические изменения в мягких тканях, костях и суставах кистей. Изменения в дистальных отделах стоп обнаруживаются в единичных случаях и носят неспецифический характер. Патологические изменения в мягких тканях кистей характеризуются их истончением, особенно концевых фаланг, и отложением в подкожно–жировой клетчатке и в периартикулярных и артикулярных мягких тканях кальцификатов. Истончение мягких тканей связано с синдромом Рейно и встречается наиболее часто. Оно характеризуется уменьшением расстояния между кончиком фаланги и поверхностью кожи (в норме > 20 % от поперечного диаметра основания одноименной дистальной фаланги пальца) [11]. Со временем кончик пальца конически истончается и часто сочетается с кальцификатами в мягких тканях этой области.

Кальцификаты в мягких тканях при ССД (симптом Тибьержа — Вейссенбаха) наиболее часто встречаются в мягких тканях кистей, но также могут быть обнаружены и в области других суставов [12, 13] (рис. 10). Кальцификаты могут обнаруживаться в подкожно–жировой клетчатке, суставной капсуле, в сухожилиях и связках. В основном они состоят из кристаллов гидроксиапатита и рентгенологически выявляются в виде небольших единичных или множественных, округ–лых или линейной формы включений слабой или умеренной плотности. Также могут быть выявлены крупные и множественные, высокой плотности, кальцифицированные конгломераты, располагающиеся в периартикулярных мягких тканях, а также описаны внутрисуставные и внутрикостные кальцификаты.

Остеолиз фаланг пальцев верхних конечностей — частый рентгенологический симптом ССД. Наиболее частой и ранней локализацией остеолиза являются ногтевые бугристости дистальных фаланг пальцев (акроостеолиз), обычно он сочетается с синдромом Рейно и кальцификацией мягких тканей. Вначале остеолиз захватывает только часть ногтевых бугристостей (рис. 9), но со временем патологический процесс распространяется на всю дистальную, затем проксимальную фаланги и частично дистальный эпифиз основной фаланги пальца (рис. 10). Необходимо отметить, что рассасывание фаланг пальцев при ССД имеет свою строгую направленность, описанную выше. Этим остеолиз отличается от внутрисуставного остеолиза в проксимальных и дистальных межфаланговых суставах кистей при псориатической артропатии, который может быть выявлен в любом из этих суставов при неизмененной ногтевой бугристости.

При ССД нечасто выявляются признаки полиартрита в виде сужения суставных щелей, краевые и центральные костные эрозии и деформации костей. Отмечена тенденция к более частому, чем при других хронических артритах, поражению 1–х запястно–пястных суставов [14]. Двусторонние деструктивные изменения в 1–х запястно–пястных суставах с подвывихами и кальцинатами в мягких тканях должны вызывать подозрение на системную склеродермию.

Системная красная волчанка

Рентгенологические изменения в кистях при системной красной волчанке (СКВ) включают в себя симметричный полиартрит, чаще неэрозивный или с единичными поверхностными эрозиями, деформирующую неэрозивную артропатию, остеонекрозы, кальцификаты мягких тканей и остеосклероз дистальных фаланг пальцев (акросклероз) [15].

Хронический полиартрит при СКВ не имеет специфических черт и состоит из утолщения мягких тканей, околосуставного остеопороза. Незначительное сужение суставных щелей, субхондральные кистовидные просветления костной ткани и единичные эрозии суставных поверхностей встречаются редко в эпифизе лучевой кости и головках пястных костей [16].

Деформирующая неэрозивная артропатия (синдром Жакку) встречается у 5–40 % больных СКВ [15, 17]. Эти изменения обычно обнаруживаются в кистях. Выявляются костно–суставные деформации по типу «лебединой шеи», «бутоньерки», а также в виде ульнарных девиаций в пястно–фаланговых суставах и подвывихов 1–го запястно–пястного сустава с переразгибанием большого пальца кисти, который является особенно характерным для волчаночной артропатии (рис. 11).

При СКВ могут быть обнаружены линейные и округ–лые кальцификаты в подкожно–жировой клетчатке и периартикулярных мягких тканях в области запястий и пястно–фаланговых суставов [18] (рис. 11).

Внутрикостный остеосклероз дистальных фаланг (акросклероз) — достаточно частый рентгенологический симптом, который выявляется при СКВ. На рентгенограммах кистей обнаруживаются множественные склеротические уплотнения костной ткани, локализующиеся в центральных отделах дистальных фаланг пальцев [15].

Остеонекрозы являются характерными изменениями в суставах для определенной группы больных с СКВ, и связано это с длительным приемом глюкокортикоидных гормонов или системным васкулитом. Остеонекрозы при СКВ обнаруживаются в различных крупных суставах и в костях запястий, особенно часто они обнаруживаются в ладьевидных костях запястий и проявляются кистовидной перестройкой со склеротическими изменениями в центральной части кости, разрушением и вторичной ее деформацией (рис. 12).

Хронический полиартрит, волчаночная артропатия и остеонекрозы костей приводят в своей финальной стадии к вторичному остеоартрозу суставов кистей.

Первичный остеоартроз

Остеоартроз (ОА) — хроническое прогрессирующее заболевание суставов, характеризующееся дегенерацией суставного хряща, изменениями в субхондральном отделе эпифизов костей и в околосуставных мягких тканях.

Рентгенография остается наиболее простым и общедоступным методом исследования суставов для оценки анатомических изменений структуры костей при ОА. Характерные рентгенологические проявления ОА обычно легко определяются на стандартных рентгенограммах суставов. Основными рентгенологическими симптомами ОА являются сужение рентгеновской суставной щели, субхондральный остеосклероз и остеофиты на краях суставных поверхностей. Данные рентгенологические симптомы рассматриваются как специфические для ОА, используются для постановки диагноза и входят в рентгенологические критерии, в сочетании с клиническими критериями, диагностики ОА [19].

Первая известная классификация рентгенологических изменений по степени выраженности ОА, в которой были выделены 4 стадии основных рентгенологических признаков ОА, была предложена J. Kellgren и J. Lawrence в 1957 г. [20].

Начальные проявления (соответствуют 1–2–й стадиям артроза по Kellgren): заострения или небольшие остеофиты на краях суставных поверхностей с нерезким субхондральным остеосклерозом; мелкие, субхондрально расположенные кисты при нормальной или слегка суженной суставной щели. Мелкие кальцификаты в мягких тканях в области боковых краев суставных поверхностей костей (рис. 13).

Выраженные изменения (соответствуют 3–4–й стадиям артроза по Kellgren): крупные остеофиты и деформация краев суставных поверхностей, значительное сужение суставных щелей, субхондральный остеосклероз, кисты со склеротическим обод–ком, краевые дефекты суставных поверхностей (псевдоэрозии суставных поверхностей костей), при этом костные выступы на суставной поверхности одной кости могут вклиниваться в сочленяющуюся суставную поверхность другой кости и формировать типичный для ОА мелких суставов кистей симптом «летящей чайки». Крупные остеофиты на краях суставных поверхностей, расположенные перпендикулярно оси дистальной фаланги, образуют другой характерный симптом «перевернутого Т». Обычно краевые дефекты костной ткани окружены зоной остеосклероза (рис. 14).

Остеофиты, кальцификаты и перифокальное уплотнение мягких тканей в краевых отделах суставных поверхностей формируют узелки Гебердена (рис.  14) в дистальных межфаланговых суставах и узелки Бушара (рис. 14) в проксимальных межфаланговых суставах.

Изменения в 1–х ЗП суставах кистей и в 1–х ПЛФ стоп являются типичными для первичного остеоартроза. Начальными симптомами ОА в этих суставах являются небольшие заострения краев или остеофиты с нерезким субхондральным остеосклерозом; мелкие, субхондрально расположенные кисты, чаще по медиальному краю плюсневой головки (в 1–м ПЛФ) и на наружных краях проксимального эпифиза 1–й пястной кости и трапециевидной кости запястья (в 1–м ЗП) при нормальной или слегка суженной суставной щели. Для более выраженных стадий ОА характерны крупные остеофиты и деформация краев суставных поверх–ностей, значительное сужение суставных щелей, субхондральный остеосклероз, кисты со склеротическим ободком. Обычно кистовидные просветления костной ткани окружены зоной остеосклероза. Типичным надо считать и сочетание ОА 1–х ПЛФ с вальгусной девиацией суставов и деформацию трапециевидной кости в 1–м ЗП.

Подагрический артрит

Для подагрического артрита (ПА) характерно преимущественное поражение суставов дистальных отделов стоп с преобладанием изменений в 1–х ПЛФ. Значительно реже изменения выявляются в мелких суставах кистей. Ранний рентгенологический симптом при ПА — преходящее утолщение мягких тканей в измененных суставах в течение острой подагрической атаки. С переходом заболевания в хроническую стадию выявляются типичные для ПА узловые образования (тофусы) в костях (в виде кистовидных просветлений костной ткани) и в мягких тканях (в виде участков повышения ее плотности) в области фаланг пальцев кистей и стоп. В отдельных наблюдениях можно обнаружить частичную кальцификацию внутри тофусов, что сочетается у больных с подагрическим нефритом, но данный симптом обнаруживается редко [10].

Костные эрозии часто обнаруживаются при хроническом течении ПА. Внутрисуставные эрозии чаще локализуются на краях эпифизов костей и в дальнейшем распространяются на центральные отделы суставов. Внесуставные эрозии определяются в области метадиафизов костей и часто взаимосвязаны с мягкотканными тофусами. Эрозии при ПА имеют округлую или овальную форму, часто со склеротическим ободком. Склеротический ободок в основании эрозии или вокруг внутрикостного тофуса создает типичный для ПА рентгенологический симптом «пробойника». Краевая эрозия кости в виде «свешивающейся губы» — еще один характерный для ПА рентгенологический симптом. Выраженная пролиферативная реакция, отражающая репаративные процессы в костях, может быть обнаружена в плюснефаланговых и межфаланговых суставах (рис. 15).

При ПА ширина рентгенологической суставной щели обычно сохраняется в норме даже в поздних стадиях заболевания. Наличие внутрисуставной, кальцифицированной костной эрозии с сохраненной шириной суставной щели в первую очередь предполагает диагноз ПА.

Иногда может обнаруживаться внутрисуставной костный анкилоз межфаланговых суставов стоп. Преходящий локальный остеопороз обнаруживается только во время острой подагрической атаки. В хронической стадии заболевания остеопороз не является характерным проявлением ПА.

Основные рентгенологические симптомы ПА сходны во всех местах поражений, однако поражение определенных, специфических для ПА, областей может быть диагностически важным [10]. Первый ПЛФ — наиболее характерное место поражения при ПА. Эрозии обычно обнаруживаются в верхней и медиальной части головки плюсневой кости и часто в сочетании с вальгусной девиацией суставов. Достаточно часто определяются изменения в проксимальных и дистальных межфаланговых суставах стоп. Типичными являются асимметричные артриты с чередование внутрикостных и мягкотканных тофусов. Крупные мягко–тканные и внутрикостные тофусы могут вызывать остеолиз больших участков костей, в основном это метадиафизы костей, но в проксимальных и дистальных фалангах пальцев кистей и стоп возможен тотальный остеолиз костей [21] (рис. 16).

В заключение можно сказать, что для более точной и детальной оценки патологических изменений в костях, суставах и мягких тканях стопы, так же как и для оценки состояния мелких суставов кистей, необходимо использовать весь спектр новейших диагностических технологий. К ним можно отнести прицельную рентгенографию с прямым увеличением изображения; стандартную рентгенографию костей и суставов с использованием специализированной рентгеновской пленки и соответствующими ей усиливающими экранами в кассетах или на кассеты с запоминающими экранами высокого разрешения без использования рентгеновской пленки; магнитно–резонансную томографию для ранней (дорентгенологической) диагностики поражения костей и суставов; спиральную компьютерную томографию для более точного выявления внутрикостных изменений; ультразвуковое исследование суставов для оценки периартикулярных мягких тканей как наиболее простой и лишенный лучевой нагрузки на пациента метод. 

Bibliography

1. Астапенко М.Г. Характеристика суставного синдрома при ревматоидном артрите // Ревматоидный артрит. — М., 1983. — С. 70–73.

2. Thould A., Simon G. // Ann. Rheum. Dis. — 1966. — № 25. — Р. 220.

3. Murray R., Oates J., Young A. Radiologic changes in Reiter’s syndrome and arthritis associated with urethritis // J. Fac. Radiologists. — 1958. — V. 9. — Р. 37–43.

4. Сидельникова С.М., Агабабова Э.Р., Копьева Т.Н. Некоторые аспекты хронического течения болезни Рейтера // Тер. архив. — 1986. — № 7. — С. 29–34.

5. Насонова В.А., Астапенко М.Г., Агабабова Э.Р. Болезнь Рейтера // Клиническая ревматология. — М., 1989. — С. 348–356.

6. Смирнов А.В., Мылов Н.М., Шубин С.В. Клинико–рентгенологическая характеристика при болезни Рейтера // Клиническая ревматология. — 1994. — № 4. — С. 22–24.

7. Sholkoff S., Glickman M., Steinbach H. Roengeno–logy of Reiter’s syndrome // Radiology. — 1970. — V. 97. — Р. 497–509.

8. Weldon W., Scaletter R. Roentgen changes in Rei–ter’s syndrome // Am. J. Roengenol. — 1961. — V. 86. — Р. 344–358.

9. Steinbach H., Jensen P. Roentgenographic Changes in the Arthritides (Part 2). Reiter’s Syndrome // Seminars Arthr. Rheum. — 1976. — V. 5. — Р. 203–246.

10. Resnick D. In Resnick D and Niwayama G: Diagnosis of Bone and Joint Disorders. — Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1981.

11. Poznanski A.K. The Hand in Radiologic Diagnosis. — Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1974. — 531 c.

12. Смирнов А.В. Дифференциальная рентгенологическая диагностика поражения суставов кисти при ревматических заболеваниях // Consilium medicum. — 2005. — Т. 7, № 2. — С. 75–82.

13. Resnick D. Scleroderma (progressive systemic sclerosis) // Diagnosis of Bone and Joint Disorders / Res–nick D., Niwayama G. — Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1981. — 1204 c.

14. Lovell C.R., Jayson M.I. Joint involvement in systemic sclerosis // Scand. J. Rheumatol. — 1979. — № 8. — Р. 154.

15. Weissman B.N., Rappoport A.S., Sosman J.L. et al. Radiographic findings in the hands in patients with syste–mic lupus erythematosus // Radiology. — 1978. — № 126. — Р. 313.

16. Kelley W.N., Harris E.D., Ruddy S. et al. Textbook of Rheumatology. — 4th ed. — 1993. — Vol. 1.

17. Bywaters E.G.L. Jaccoud’s syndrome: a sequel to the joint involvement in systemic lupus erythematosus // Clin. Rheum. Dis. — 1975. — № 1. — Р. 125.

18. Budin J.A., Feldman F. Soft Tissue calcification in systemic lupus erythematosus // Am. J. Roentgenol. — 1975. — № 124. — Р. 358.

19. Беневоленская Л.И., Алексеева Л.И. Диагностические критерии остеоартроза // Современные проблемы ревматологии. Тезисы докладов 1–го съезда ревматологов России. — Оренбург, 1993. — С. 191–192.

20. Kellgren J.H., Lawrence J.S. Radiological assessment of osteoarthrosis // Ann. Rheum. Dis. — 1957. — № 16. — Р. 494–501.

21. Смирнов А.В. Рентгенологическая диагностика изменений в костях и суставах стоп при ревматических заболеваниях // Consilium medicum. — 2005. — Т. 7, № 8. — С. 608–614.

22. Смирнов А.В. Рентгенологическая диагностика ревматических заболеваний // Ревматология. Национальное руководство / Под ред. акад. РАМН В.А. Насоновой и Е.Л. Насонова. — М.: ГЭОТАР–Медиа, 2008.

23. Смирнов А.В. Атлас рентгенологической диагностики ревматоидного артрита. — СПб.: ИМА–пресс, 2009.

Дифференциальный диагноз суставного синдрома | #05-06/00

Каковы отличия воспалительных синовитов от дегенеративного поражения суставов?

Каковы клинические варианты дебюта артрита при различных заболеваниях?

Какие лабораторные тесты наиболее информативны?

Суставный синдром — практически универсальное проявление ревматических заболеваний; его дифференциальный диагноз лежит в основе определения нозологической формы, а значит, служит обоснованием выбора терапевтического подхода. В развернутых стадиях заболевания, когда налицо органические изменения органов и тканей, диагностическая проблема значительно упрощается. Серьезный анализ требуется в дебюте, часто представленном исключительно артралгиями.

Обследование больных, жалующихся на артралгии, имеет целью выявить, какие именно структуры костно-мышечной системы являются источником боли или дисфункции. Суставы состоят из поверхностей суставного хряща, кости, связок и синовиальной оболочки. Суставная щель не является незаполненным пространством, как это нам кажется при рассматривании рентгенограмм, а представлена суставным хрящом, прозрачным для рентгеновских лучей, следовательно, можно оценить степень деструкции хряща рентгенологически путем измерения расстояния между двумя костными поверхностями. Хрящ отличается от кости более эластичным составом, имеет меньший коэффициент трения и, что самое важное, не обладает восстановительными способностями кости. Следовательно, нужно рассматривать повреждение хряща как необратимый процесс.

Дефект или потеря хряща может происходить двумя путями:

• механическая абразия, как это бывает при остеоартрозе;
• эрозирование как следствие воспалительного синовита при ревматоидном артрите или других ревматических заболеваниях.

Синовия распространяется между костно-хрящевыми границами с обеих сторон, в норме она не покрывает суставный хрящ. Поверхность ее представлена одним или двумя слоями синовиоцитов, способных к морфологической адаптации, отражающей функцию, выполняемую клеткой в данный момент, — синтетическую либо фагоцитарную. Гистологическая картина начальной стадии воспалительного синовита сходна при большинстве заболеваний. Например, нельзя отличить анкилозирующий спондиллит от ревматоидного артрита при биопсии синовиальных оболочек. Только в некоторых ситуациях, например в случае туберкулезного артрита, диагноз может базироваться на данных биопсии.

С течением ревматоидного артрита процесс приобретает следующие характерные черты: развивается эрозивный синовит, разъедающий и хрящ и кость. Гипертрофированные в ходе воспалительного процесса синовиальные ворсины прикрепляются к смежному краю суставного хряща, наползая на его поверхность. Такая воспалительно измененная ткань замещает хрящ. Эта замещающая хрящ ткань известна как паннус и образована фиброзной тканью, инфильтрованной клетками хронического воспаления, включая тучные клетки. У края суставного хряща паннус замещает костную ткань, обусловливая возникновение эрозий, выявляемых при рентгенологическом исследовании. Паннус может также проникать через субхондральную костную пластинку и разрастаться в субхондральной кости.

Поскольку хрящ разрушается быстрее, на рентгенограмме прогрессирующий эрозивный синовит проявляется вначале как потеря хряща, затем как периартикулярная эрозия кости. Важно отметить, что персистирующий синовит препятствует образованию остеофитов по соседству с убывающей хрящевой тканью. Итак, рентгенологическими признаками хронического персистирующего синовита являются:

• утрата хряща;
• узурация кости, примыкающей к местам истончения хрящевых пластинок;
• отсутствие признаков остеофитов.

По мере прогрессирования заболевания уменьшается васкуляризация синовии (по сравнению с более ранними стадиями), что, с одной стороны, связано с фиброзом как этапом эволюции заболевания, а с другой — с развивающейся вследствие фиброза неподвижностью. Формируется так называемый «выгоревший ревматоидный артрит». Выражение это можно считать неудачным, так как, хотя физическое обследование выявляет отсутствие гипертермии, выпота и гиперемии, у больных сохраняется утренняя скованность, повышение СОЭ и, что более важно, при динамическом рентгенологическом наблюдении увеличивается узурация кости.

Дегенеративные заболевания суставов имеют совершенно другие характеристики.

• Отсутствие синовита. (Этим, кстати, объясняется низкая эффективность противовоспалительных препаратов при данном заболевании.)
• Дефект хряща локализуется в местах механических повреждений. Нередко наблюдается соседство практически нормального хряща с участками, где хрящ совершенно изношен.
• Появление остеофитов по соседству с участками хрящевых дефектов.

Только на поздних стадиях остеоартрозов болевой синдром может возникать и при нагрузке и в покое и нарушать ночной сон. Так как хрящ не обладает регенеративной способностью, однажды возникший симптомокомплекс имеет тенденцию к прогрессированию. Однако в случаях обычных бытовых нагрузок хрящ изнашивается очень постепенно и ухудшение нарастает исподволь, годами. Симптомы же синовита сохраняются в покое и лишь акцентируются при нагрузке.

Утренняя скованность, характерная для ревматоидного артрита, анкилозирующего спондилита и других системных заболеваний, продолжается обычно не менее двух часов. Этот симптом связывают с физиологическим падением уровня кортикостероидов в крови в предутренние часы и с аккумуляцией цитокинов из воспалительной жидкости во время сна. Утренняя скованность при остеоартрозах скоропреходяща, длится не более 20 минут и не совпадает с объективными симптомами. Длительность утренней скованности при системных ревматических заболеваниях находится в прямой зависимости от выраженности воспалительных реакций. Например, одним из важных критериев ремиссии ревматоидного артрита является полное исчезновение утренней скованности.

За исключением подагры, синовит представляет собой проявление системных заболеваний, у больных выявляются признаки генерализованного процесса. Остеопороз, напротив, формируется из-за местных механических воздействий и, естественно, не сопровождается системностью.

Остеоартроз поражает почти исключительно суставы, испытывающие весовую нагрузку, — тазобедренный, коленный, первый плюснефаланговый. Полиартроз, как правило, носит семейный характер и обусловлен генетической неполноценностью хряща и связочного аппарата. Появление же дефигураций в локтях, пястно-фаланговых, лучезапястных суставах следует рассматривать как проявление воспалительных реакций.

Как только дегенеративное поражение сустава начинает проявляться клинически, типичные его признаки можно обнаружить и на рентгенограмме. В то же время начальные стадии синовита рентгенонегативны. Узурация костей видна лишь при далеко зашедшем процессе. Дифференциально-диагностические характеристики суставного синдрома при остеоартрозе и системных синовитах представлены в таблице.

При многих системных заболеваниях диагноз становится очевидным только через несколько месяцев, когда формируется классический симптомокомплекс. На ранних стадиях всегда возникают значительные диагностические трудности. Однако существуют определенные характерные варианты дебютов:

• острый моноартрит,
• мигрирующий артрит,
• интермитирующий артрит,
• распространяющийся артрит.

Острый моноартрит чаще всего встречается при септических поражениях и синовитах, при микрокристаллических артритах. Оба диагноза верифицируются довольно легко с помощью диагностической пункции культуральным или кристаллогическим анализом синовиальной жидкости.

Термин «мигрирующий» артрит используется в тех случаях, когда в первоначально пораженном суставе воспаление полностью стихает и процесс возобновляется в следующих. Это вариант встречается довольно редко и характерен для ревматизма и гонококкового артрита.

Интермитирующие вспышки артрита после продолжительного периода ремиссии встречаются при подагре, спондилите, псориатическом артрите и артритах, связанных с кишечной инфекцией.

Наиболее неспецифичен распространяющийся артрит: в этом случае при сохраняющемся воспалении в первоначально пораженном суставе в процесс вовлекаются все новые суставы.

При постановке диагноза очень важно учитывать данные семейного анамнеза, например сведения о наличии в семье узелков Гебердена, подагры, спондилита, СКВ, гемохроматоза.

При физикальном обследовании суставов необходимо принимать во внимание три параметра: болезненность (чувствительность), припухлость, подвижность. Для синовитов характерна болезненность (чувствительность) на всем протяжении сустава. Если боль локализуется лишь в определенном участке (точке) сустава, следует думать о местной, локальной причине ее возникновения, такой как бурсит, тендовагинит или перелом. Костная крепитация и образование остеофитов есть кардинальная черта дегенеративного заболевания суставов. Тогда как выпот и утолщение синовии типичны для синовита. Важно помнить, что припухание мягких тканей не обнаруживается при физикальном обследовании осевых суставов и редко выявляется в проксимальных суставах, таких как плечевой или бедренный. В дополнение к протоколу изучения амплитуды движения можно отметить, есть ли значительная разница между пассивным и активным объемом движения. Такая разница указывает на то, что поражение связано с мышечной слабостью, разрывом сухожилия или неврологической патологией, но не с костной блокадой.

Анализ вовлечения в процесс конкретного сустава может быть очень важен, так как некоторые суставы никогда не поражаются при определенных заболеваниях и, наоборот, для многих нозологий есть типичные локализации.

Височно-нижнечелюстной сустав, например, часто вовлекается в процесс при ревматоидном артрите, но никогда не поражается при подагре. Шейный отдел позвоночника часто бывает поражен при РА, спондиллоартрите и остеоартрозах, но никогда при гонококковом артрите или подагре. Суставы гортани поражаются в трети всех случаев ревматоидного артрита и крайне редко при других типах воспалительных поражений суставов. Характерные симптомы воспаления суставов гортани — боли в горле, локализованные в области гортани и сопровождающиеся изменением голоса. Оба признака могут быть выражены только в течение нескольких часов утром. Синовиты обычно развиваются в ненагруженных весом суставах верхних конечностей, тогда как остеопороз не наблюдается в локтевых, метакарпальных или лучезапястных суставах. Спондилит, как правило, прогрессирует с сакроилеального сустава вверх по позвоночнику, локализация поражения которого может быть различной. Ревматоидный артрит, в свою очередь, поражает только шейный отдел и не вызывает болей в пояснице.

Было замечено, что некоторые суставы никогда не поражаются в дебюте ревматоидного артрита. Это так называемые суставные исключения — дистальные межфаланговые, пястнофаланговый сустав большого пальца, проксимальный межфаланговый пятого пальца кисти.

Изучение области олекранона часто бывает очень плодотворным при оценке ревматических заболеваний, так как здесь чаще всего локализуются ревматоидные узелки, подагрические тофи или псориатические бляшки. Ревматоидные узелки часто также располагаются в области подвздошных костей, на ушах, вдоль позвоночника и при физикальном обследовании могут быть неотличимы от тофи. Однако ревматоидные узелки могут определяться уже на ранних этапах заболевания, весьма характерны для первоначальной вспышки и имеют обыкновение уменьшаться в размерах с течением времени. Тофусы же нередко возникают раньше чем через несколько лет после того, как пациенту поставлен клинически явный диагноз. Иногда для проведения специфической диагностики требуется биопсия узелка или аспирация содержимого тофуса для идентификации кристаллов. Подагра четко диагностируется при выявлении кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости, аспирированной из воспаленного сустава. Уровень мочевой кислоты в сыворотке может указать лишь на предрасположенность к подагре.

При проведении рентгенологического исследования следует помнить, что: 1) остеопороз неспецифичен и часто является следствием неподвижности, связанной с болью; 2) сужение суставной щели свидетельствует о потере хряща; 3) новые костные разрастания указывают на остеосклероз, являются признаком остеофитов и отсутствия синовита; 4) отек мягких тканей лучше всего диагностируется при физикальном обследовании.

Важно помнить, что рентгенологическое исследование демонстрирует состояние костей, а не хряща или синовиальной оболочки и, так как разрушение хряща требует времени, обычно рентгенологическая картина отстает от клинической на несколько недель. Более специфическая информация появляется через три-четыре года, когда возникает эрозирование (узурация) суставного хряща грануляционной соединительной тканью — паннусом.

Наиболее информативным лабораторным тестом при ревматоидном артрите является латекс-тест, направленный на выявление ревматоидного фактора.

Какова диагностическая ценность латекс-теста?

Примерно у 5% здоровых молодых людей и у 15% пожилых латекс-тест положителен. Так как ревматоидным артритом заболевает примерно 1% населения, можно констатировать, что только 15-20% людей из числа серопозитивных страдают ревматоидным артритом. Только 85% больных с установленным диагнозом серопозитивны. Таким образом, очевидно, что латекс-тест не подтверждает и не исключает наличия заболевания. Латекс-тест также часто положителен при других системных заболеваниях соединительной ткани, а также при некоторых хронических воспалениях, таких как туберкулез, подагра, бактериальный эндокардит.

Выявленный однажды положительный титр ревматоидного фактора сохраняется в течение всего заболевания. Следовательно, нет особенной нужды в повторных исследованиях у больных с очевидным ревматоидным артритом. Однако на начальных этапах серологические тесты бывают, как правило, отрицательными, и становятся положительными по мере развития заболевания.

Данная реакция имеет прогностическое значение. В целом у серопозитивных больных процесс течет неблагоприятно, часто вовлекаются подкожные ревматоидные узелки. Следует отметить, что выявляемость ревматоидного фактора увеличивается с возрастом. Вообще классический дебют заболевания, проявляющийся типичным симптомокомплексом, высоким титром ревматоидного фактора свойствен больным 55-65 лет. У данной группы больных процесс быстро прогрессирует, рано развивается эрозирование суставных поверхностей.

Отрицательные результаты исследования ревматоидного фактора при длительном наблюдении тяжело болеющего пациента заставляют искать другое заболевание, протекающее с ревматоидоподобным суставным синдромом.

Отличие дегенеративного поражения суставов от воспалительных синовитов
Субъективные симптомы	1. Симптоматика только при нагрузке	1. Симптоматика имеется и в покое
	2. Противовоспалительные средства малоэффективны	2. Помогает противовоспалительная терапия
	3.Постепенно прогрессирующее ухудшение	3. Течение в виде атак
	4. Нет признаков острого воспаления	4. Обострения в виде вспышек
	5. Нет системных проявлений	5. Системность
	6. Нет утренней скованности	6. Утренняя скованность
Объективные симптомы	1. Преимущественное поражение суставов, испытывающих нагрузку весом	1. Локти, кисти, пястно-фаланговые суставы
	2. Хруст и гипертрофия костей	2. Отек мягких тканей
	3. Рентгенологические признаки локального дефекта хряща гиперостозов	3. Рентгенологические признаки могут отсутствовать. Характерны диффузная утрата хряща и отсутствие новых костных разрастаний
Лечение	Хирургическое	Медикаментозное

StudHelperWeb — Ревматоидный артрит Ответы №1

1) Характеристикой ранней стадии ревматоидного артрита является:

1. Длительность заболевания от 6 месяцев до 1 года

2. Длительность заболевания более 1 года

3. Длительность заболевания более 2 лет.

4. Длительность заболевания до 3 месяцев.

5. Длительность заболевания до 6 месяцев.

2) Показателем II (средней) степени активности заболевания при ревматоидном артрите является:

1. DAS28 от 3,3 до 5,1

2. DAS28 от 1,3 до 2,6

3. DAS28 от 2,6 до 3,2

4. DAS28

5. DAS28>5,1

3) Шкала DAS28 не включает в себя определение припухлости и болезненности в следующих группах суставов:

1. Дистальные межфаланговые кистей

2. Проксимальные межфаланговые стоп

3. Коленные

4. Лучезапястные

5. Проксимальные межфаланговые кистей

4) Шкала DAS28 включает в себя определение припухлости и болезненности в следующих группах суставов:

1. Коленные

2. Локтевые

3. Лучезапястные

4. Плечевые

5. Проксимальные межфаланговые суставы кистей и пястно фаланговые суставы

5) Формулой подсчёта индекса DAS28 является:

1. DAS28=0,56√ЧБС28 + 0,28√ЧПС28 +  0,7 ln(СОЭ) + 0,014OСЗП. (верный ответ)

2. DAS28=0,56√ЧБС28 + 0,28√ЧПС28 + 0,7√(СОЭ + OСЗП).

3. DAS28=ЧБС28 + ЧПС28 + 0,7 ln(СОЭ) + 0,014OСЗП.

4. DAS28=ЧБС28 + ЧПС28 + ln(СОЭ) + OСЗП.

5. DAS28=√ЧБС28 + √ЧПС28 + 0,7 ln(СОЭ) + 0,014OСЗП.

6) К системным проявлениям ревматоидного артрита относятся:

1. Васкулит сетчатки

2. Нейропатия

3. Ревматоидные узелки

4. Сухой синдром

5. Язвенно-некротический васкулит

7) Для поражений кожи при ревматоидном артрите не характерны:

1. кольцевидная эритема

2. центробежная эритема Биетта

3. дигитальный артериит

4. инфаркты ногтевого ложа,

5. ливедо-ангиит

8) Признаками III стадии рентгенологических проявлений при ревматоидном артрите по Штейнброкеру являются:

1. множественные эрозии

2. околосуставной остеопороз,

3. подвывихи в суставах

4. сужение суставной щели

5. единичные эрозии

9) Характерными рентгенологическими признаками ревматоидного артрита являются:

1. Костные эрозии

2. Околосуставной остеопороз

3. Кистовидные просветления

4. Субхондральный остеосклероз

5. Сужение суставной щели

10) Для II функционального класса при ревматоидном артрите по международной классификации ACR характерно ограничение:

1. Непрофессиональной и профессиональной деятельности

2. Непрофессиональной деятельности

3. Профессиональной деятельности

4. Самообслуживания

5. Самообслуживания, профессиональной и непрофессиональной деятельности.

11) Ко-стимуляция Т-лимфоцитов в патогенезе ревматоидного артрита связана с взаимодействием антигенпрезентирующих клеток с:

1. CD28 рецепторами

2. CD80/CD86 рецепторами

3. TCR рецепторами

4. Комплексом HLA с антигеном

5. СD154 рецепторами

12) Для С-реактивного белка характерно:

1. Ассоциация с деструкцией суставов и развитием остеопороза при ревматоидном артрите

2. Ассоциация с деструкцией хряща при остеоартрозе

3. Ассоциация с развитием сосудистых катастроф при атеросклерозе

4. Высокая чувствительность в отношении выявления воспаления

5. Стабильная концентрации во времени

13) Для С-реактивного белка не характерно:

1. Длительно существующий высокий уровень после инфекционных процессов

2. Ассоциация с исходом воспалительных процессов

3. Ассоциация с риском сосудистых катастрофы при атеросклерозе

4. Возможность использования в качестве маркера эффективности терапии

5. Высокая чувствительность в отношении выявления воспаления

14) Распространённость ревматоидного артрита в популяции

1. 0,5-1,5%

2. 0,01-0,02%

3. 0,01-0,1%

4. 0,2-0,5%

5. 2-5%

15) Соотношение мужчин и женщин, страдающих ревматоидным артритом равно

1. 1:2,5-3

2. 1:1

3. 1:2

4. 1:7

5. 3:1

16) Осложнениями ревматоидного артрита являются

1. всё перечисленное верно

2. вторичный остеоартроз

3. вторичный системный амилоидоз

4. остеонекроз

5. системный остеопороз

17) При ревматоидном артрите чаще всего поражаются суставы

1. Проксимальные межфаланговые

2. Дистальные межфаланговые

3. Коленные

4. Крестцово-подвздошное сочленение

5. Позвоночника

18) При каком осложнении ревматоидного артрита анализ мочи является

1. Амилоидоз

2. Дигитальный ангиит

3. Перикардит

4. Синдром Хаммена-Рича

5. информативным тестом

19) Паннус – это. ..

1. Агрессивная грануляционную ткань

2. Высокий титр АСЛ-О

3. Повышение АЛТ

4. Узелок Гебердена

5. Утренняя скованность больше 1 часа

20) Ревматоидный фактор представляет собой

1. Антитело к FC-фрагменту агрегированного IgM

2. b-макроглобулин

3. Антитело к артритогенному пептиду

4. Антитело к синовиальной оболочке

5. Антитело к Shared epitop (общему эпитопу)

21) Для ревматоидного артрита характерны следующие изменения синовиальной жидкости:

1. Наличие рагоцитов

2. Наличие ревматоидного фактора

3. Снижение вязкости

4. Содержание лейкоцитов превышает 5х109/л

5. Пониженное содержание белка

6. Пониженное содержание глюкозы

22) Наклонность к анкилозированию апофизарных суставов шейных позвонков наблюдается в большей степени при

1. Ювенильном ревматоидном артрите

2. Оба варианта не верны

3. Ревматоидном артрите взрослых

23) Ревматоидный фактор чаще встречается у больных

1. С подкожными узелками

2. Без подкожных узелков

3. Оба варианта не верны

24) При ревматоидном артрите поражается

1. Верхняя часть шейного отдела позвоночника

2. Нижняя часть шейного отдела позвоночника

3. Шейный отдел никогда не поражается

25) Осложнениями длительно текущего ревматоидного артрита могут быть

1. амилоидоз

2. атеросклероз сосудов

3. микоз

4. нарушение углеводного обмена

5. порфирия

26) Ревматоидные узелки наиболее часто возникают в следующих точках:

1. В области локтевого сустава

2. В области затылка

3. На пальцах кисти

4. На стопе

27) Для ревматоидного артрита наиболее характерным является

1. Наличие антител к циклическому цитруллинированному пептиду

2. Положительный латекс-тест и реакция Ваалера-Розе

3. Высокий титр антистрептолизина-О

4. Высокий уровень мочевой кислоты в сыворотке крови

5. Наличие LE-клеток

28) Какие выводы о ревматоидном артрите верны?

1. Поражение щитовидной железы не характерно, не смотря на частое обнаружение антител к тиреоцитам.

2. Ревматоидный фактор обнаруживается в сыворотках большинства больных этим заболеванием

3. У 25% больных в сыворотках присутствует антинуклеарный фактор

4. Увеличена частота носительства HLA-DR4

29) Какие симптомы имеют значение для ранней диагностики ревматоидного артрита?

1. Отек проксимальных межфаланговых суставов

2. Положительный симптом сжатия

3. Утренняя скованность

4. Болезненность при пальпации Ахиллова сухожилия

5. Латеральная девиация суставов кистей

6. Подкожные узелки

30) Критериями дополнительной иммунологической характеристики ревматоидного артрита являются

1. антитела к циклическому цитруллинированному пептиду

2. С-реактивный белок

3. антинуклеарные антитела

4. антитела к Smith

5. ревматоидный фактор

31) Основными провоспалительными цитокинами в патогенезе ревматоидного артрита являются

1. Интерлейкин 1

2. Фактор некроза опухоли a

3. Интерлейкин 10

4. Интерлейкин 12

5. Растворимый рецептор к ФНО-a

32) Околосуставной остеопороз и костную деструкцию при ревматоидном артрите связывают с

1. гиперпродукцией в очаге воспаления ФНО-a

2. гиперэкспрессией лиганда рецептора активатора NF-kB

33) Способствуют формированию стойких деформаций кисти при ревматоидном артрите

1. атрофия червеообразных мышц

2. фиброзные изменения в связках и сухожилиях

34) Деформация типа «плавник моржа» происходит при формировании

1. локтевой девиации кисти с отклонением пальцев в сторону локтевой кости за счёт подвывихов в пястно-фаланговых суставах

2. выраженного сгибания в пястно-фаланговых суставах и переразгибания дистальных межфаланговых суставов

3. остеолиза с укорочением фаланг и сморщиванием кожи над ними

4. сгибательной контрактуры в пястно-фаланговых суставах в сочетании с переразгибанием проксимальных и сгибанием дистальных межфаланговых суставов

5. сгибательных конратктур в проксимальных межфаланговых суставах

35) Деформация типа «шеи лебедя» происходит при формировании

1. сгибательной контрактуры в пястно-фаланговых суставах в сочетании с переразгибанием проксимальных и сгибанием дистальных межфаланговых суставов

2. выраженного сгибания в пястно-фаланговых суставах и переразгибания дистальных межфаланговых суставов

3. локтевой девиации кисти с отклонением пальцев в сторону локтевой кости за счёт подвывихов в пястно-фаланговых суставах

4. остеолиза с укорочением фаланг и сморщиванием кожи над ними

5. сгибательных конратктур в проксимальных межфаланговых суставах

36) Деформация типа «пуговочной петли» происходит при формировании

1. Протрузии проксимального межфалангового сустава через сухожильное растяжение разгибателя, приводящей к образованию сгибательной контрактуры этого сустава с переразгибанием дистального межфалангового сустава

2. остеолиза с укорочением фаланг и сморщиванием кожи над ними

3. сгибательной контрактуры в пястно-фаланговых суставах в сочетании с переразгибанием проксимальных и сгибанием дистальных межфаланговых суставов

37) Деформация типа «руки с лорнетом» происходит при формировании

1. остеолиза с укорочением фаланг и сморщиванием кожи над ними

2. выраженного сгибания в пястно-фаланговых суставах и переразгибания дистальных межфаланговых суставов

3. локтевой девиации кисти с отклонением пальцев в сторону локтевой кости за счёт подвывихов в пястно-фаланговых суставах

4. сгибательной контрактуры в пястно-фаланговых суставах в сочетании с переразгибанием проксимальных и сгибанием дистальных межфаланговых суставов

5. сгибательных конратктур в проксимальных межфаланговых суставах

38) Деформация типа «бутоньерки» происходит при формировании

1. сгибательных конратктур в проксимальных межфаланговых суставах

2. выраженного сгибания в пястно-фаланговых суставах и переразгибания дистальных межфаланговых суставов

3. локтевой девиации кисти с отклонением пальцев в сторону локтевой кости за счёт подвывихов в пястно-фаланговых суставах

4. остеолиза с укорочением фаланг и сморщиванием кожи над ними

5. сгибательной контрактуры в пястно-фаланговых суставах в сочетании с переразгибанием проксимальных и сгибанием дистальных межфаланговых суставов

39) Факторами риска смерти от кардиоваскулярной патологии у пациентов с ревматоидным артритом считают развитие

1. васкулита

2. гломерулонефрита

3. перикардита

4. периферической невропатии

5. плеврита

6. поражения глаз

7. синдрома Фелти

40) Характерными признаками ревматоидных узелков являются

1. безболезненность

2. локализация в области наружной поверхности локтевых суставов, сухожилий кисти, ахилловых сухожилий, волосистой части головы, крестца

3. отсутствие изменений кожи над узелками

4. отсутствие спаянности с подлежащими тканями

5. плотная консистенция

6. локализация в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, затылочной области сухожильного шлема (gallea aponeurotica), на разгибательных поверхностях суставов

41) Ревматоидный васкулит чаще развивается у

1. мужчин

2. пациентов с выраженными эрозивными изменениями в суставах

3. пациентов с высокими титрами ревматоидного фактора

4. женщин

5. пациентов серонегативных по ревматоидному фактору

42) Ревматоидный васкулит чаще развивается у

1. пациентов с выраженными эрозивными изменениями в суставах

2. пациентов с низким уровнем криоглобулинов

3. пациентов с ревматоидными узелками

4. пациентов с высоким уровнем криоглобулинов

5. пациентов с минимальными деформациями в суставах

43) Характерными признаками васкулита при ревматоидном артрите являются

1. артериит внутренних органов (сердца, лёгких, кишечника, почек)

2. дигитальный артериит

3. изъязвления кожи, гангренозная пиодермия

4. пальпируемая пурпура

5. периферическая невропатия

44) Частота встречаемости поражений лёгких у пациентов с ревматоидным артритом составляет

1. 10-20%

2. 1-5%

3. 20-40%

4. 40-60%

5. 5-10%

45) Наиболее неблагоприятными в плане жизненного прогноза первичными поражениями дыхательной системы при ревматоидном артрите являются

1. диффузное повреждение альвеол

2. лёгочная гипертензия

3. бронхоэктазы

4. интерстициальная пневмония

5. плеврит

46) К вторичным поражениям дыхательной системы при ревматоидном артрите относят

1. лёгочный туберкулёз

2. ноккардиоз

3. токсическое поражение лёгких в результате лечения метотрексатом

4. амилоидоз

5. фиброз плевры

47) Нефротический синдром при ревматоидном артрите обычно связан с

1. иммунокомплексным повреждением интерстиция почек

2. токсическим гломерулонефритом

3. амилоидозом почек

48) Для синдрома Фелти характерно

1. возникает у пациентов с длительнотекущим серопозитивным ревматоидным артритом

2. возникает чаще у женщин 50–70 лет

3. риск развития неходжкинской лимфомы

4. частая ассоциация с HLA-DR4 (до 95%)

5. частые внесуставные проявления (плеврит, лимфоаденопатия, синдром Сьогрена, пигментация кожи, невропатия, эписклерит)

6. частые инфекционные осложнения

49) Синдром Фелти характеризуется наличием

1. спленомегалии

2. стойкой гранулоцитопении

3. хронический артрита

4. часто наличием хронических язв голеней

5. нейтрофильным гиперлейкоцитозом

50) Синдром Стилла характеризуется наличием

1. анемией

2. лихорадки

3. незудящая пятнистая, желтовато-розового цвета сыпи, появляющейся на пике лихорадки или в вечернее время

4. нейтрофильным гиперлейкоцитозом

5. спленомегалии и лимфоаденопатией

6. часто наличием хронических язв голеней

7. стойкой гранулоцитопении

КСС. Ревматоидный артрит. + | Портал радиологов

Ревматоидный артрит.

Суставной синдром является ведущим в клинической картине ревматоидного артрита. Начало заболевания чаще всего подострое (55-70%), как правило, спровоцированное перенесенной острой инфекцией или обострением хронической, охлаждением, травмой, стрессовой ситуацией. Отмечают также связь начала болезни с неблагоприятными климатическими условиями (весна, осень), периодами физиологической перестройки организма (половое созревание, послеродовой и климактерический периоды).
Развитию артрита предшествует продромальный период, признаками которого являются усталость, похудание, периодически возникающие боли в суставах (часто на изменение атмосферного давления), снижение аппетита, повышенная потливость, субфебрильная температура тела, небольшая анемия, увеличение СОЭ.
В продромальном периоде у трети больных развивается утренняя скованность, особенно в суставах конечностей, которая при активном движении проходит. Среди причин возникновения этого симптома указывают на нарушение нормального ритма выработки гормонов надпочечниками со смещением на более поздний период суток, а также аккумуляцию цитокинов в отечной жидкости воспаленных суставов во время сна.
В начальном периоде заболевания у больных отмечаются артралгии, усиливающиеся при движении, у 2/3 — симметричный артрит мелких суставов кистей и стоп. Боль и скованность наиболее интенсивны в утренние часы и постепенно убывают к вечеру. Интенсивность и длительность утренней скованности коррелирует с активностью болезни, сохраняясь при выраженной активности до обеда, а у отдельных больных проходит только к вечеру. У 8 — 15% больных заболевание начинается остро в течение нескольких дней. При этом больной может указать время и движение, которое спровоцировало боль. Артралгии могут сопровождаться такими же резкими болями в мышцах, длительной утренней скованностью, лихорадкой, что приводит больного к обездвиженности.
В 15 — 20% случаев ревматоидного артрита начинается незаметно с медленным прогрессированием артрита без повышения температуры тела, ограничения движений. Поражение суставов в ранней стадии ревматоидного артрита может быть нестойким и самопроизвольно исчезать на несколько месяцев и даже лет. Стойкий полиартрит с прогрессированием воспалительного процесса отмечен у 70% больных. Первыми, как правило, при ревматоидном артрите вовлекаются вторые-третьи пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые суставы и суставы запястья, реже — плюснефаланговые. Затем по частоте поражения следуют коленные, локтевые, голеностопные.
Ряд суставов в дебюте болезни остаются интактными («суставы исключения») — дистальные межфаланговые, первый пястно-фаланговый сустав большого пальца кисти, проксимальный межфаланговый сустав мизинца.
Ранняя фаза ревматоидного артрита характеризуется преобладанием экссудативных явлений симметрично пораженных суставов кистей с наличием выпота в суставах, который определяется пальпаторно по симптому флюктуации, воспалительному отеку периартикулярных тканей, резкой болезненности при пальпации, положительному симптому сжатия кисти. Над мелкими суставами может быть слегка гиперемирована кожа, а над крупными — повышена кожная температура. Вследствие воспаления суставных тканей и рефлекторного спазма мышц резко ограничиваются движения в пораженных суставах, что в свою очередь ведет к развитию мышечной атрофии. Артрит сопровождается воспалительным поражением влагалищ сухожилий, чаще разгибателей, реже — сгибателей кисти и стопы.
У 15-20% больных в первый год болезни может произойти спонтанное затухание симптомов артрита и развиться ремиссия болезни. Но у большей части больных процесс принимает прогрессирующий характер с переходом в экссудативно-пролиферативную фазу.
Наряду с общими симптомами (слабость, астения, похудание, ухудшение сна, аппетита, субфебрильная температура тела) прогрессирует суставной синдром. Преобладание пролиферативных процессов в суставных тканях приводит к их утолщению, стойкой плотной или пружинящей припухлости периартикулярных тканей, что вызывает изменение конфигурации суставов, в первую очередь мелких суставов кистей и стоп, суставов запястья, лучезапястных, коленных, локтевых.
Фиброзные изменения в тканях сустава способствуют сморщиванию капсулы, связок, сухожилий, разрушению суставной поверхности и, как следствие этого, развитию выраженной деформации суставов, подвывихов и контрактур. Движения в суставах ограничиваются, а по мере развития анкилозов наступает полная неподвижность одного или нескольких суставов.
Поражение суставов при ревматоидном артрите имеет свои клинические особенности.
Суставы кисти. Первыми поражаются пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы с припуханием, болезненностью, деформацией и ограничением движений. Пальцы приобретают веретенообразный вид из-за воспаления проксимальных и интактности дистальных межфаланговых суставов. Затрудняется сжатие кисти в кулак. Сокращение мышц при этом вызывает натяжение связок и сдавление воспаленной синовиальной оболочки, в ответ появляется рефлекторное расслабление мышц и развитие атрофии, в первую очередь межкостных мышц. Дальнейшее прогрессирование ревматоидного артрита приводит к формированию различных типов подвывихов. Наиболее типичной для ревматоидного артрита является локтевая девиация кисти с отклонением пальцев в сторону локтевой кости, обусловленная подвывихами в пястно-фаланговых суставах и слабостью мышц. Такая форма кисти получила название «плавник моржа».
Деформация пальцев по типу «шеи лебедя» происходит при формировании сгибательной контрактуры в пястно-фаланговых суставах, переразгибании проксимальных и сгибании дистальных межфаланговых суставов. Деформация суставов может иметь вид пуговичной петли. При этом происходит выраженное сгибание в пястно-фаланговых суставах при переразгибании дистальных межфаланговых суставов. Вышеописанные изменения кисти резко ограничивают ее функцию, затрудняют выполнение обычных движений. Больному трудно удержать чашку, ложку, выполнить утренний туалет и т.д. Этому способствует также развитие контрактуры большого пальца кисти в результате поражения пястно-трапециевидного сустава.
Артрит суставов запястья приводит к деструкции мелких костей с последующим образованием единого «костного блока» с анкилозированием их с запястно-пястными суставами.
Анкилозирование самого лучезапястного сустава отмечается редко. Воспалительный процесс в нём проявляется припухлостью, болезненностью при движении. Артрит лучелоктевого сустава делает болезненной пронацию и супинацию, редко осложняется задним подвывихом головки локтевой кости, которая становится подвижной.
Серьезное осложнение ревматоидного поражения кисти — резорбтивная артропатия. При этом укорачиваются пальцы, фаланги вклиниваются одна в другую с последующим развитием сгибательной контрактуры и формированием кисти в виде лорнетки.
Одним из наиболее общих проявлений ревматоидного артрита является воспаление синовиальной мембраны сухожильных влагалищ — теносиновит. Теносиновит разгибателя пальцев на тыле кисти проявляется образованием припухлости вблизи лучезапястного сустава и нередко принимается за бурсит. Теносиновит длинного разгибателя большого пальца, общего сгибателей и разгибателя пальцев проявляется ограниченной припухлостью и утолщением сухожилия, в ряде случаев приводя к разрыву сухожилия, что нарушает подвижность пальцев и кисти. На сухожилиях могут формироваться ревматоидные узелки, вызывающие боль в пальцах при их сгибании.
Поражение локтевого сустава чаще наблюдается при более длительном течении ревматоидного артрита, приводит к ограничению сгибания и разгибания с последующим образованием контрактуры в положении полусгибания и полупронации. При этом нередко происходит ущемление локтевого нерва с парестезией иннервируемой им области.
Поражение плечевого сустава обусловлено не только синовитом, но и вовлечением дистальной трети ключицы, различных синовиальных сумок и мышц плечевого пояса, шеи и грудной клетки. Воспалительный процесс в плечевом суставе проявляется припухлостью и болезненностью при пальпации как с наружной поверхности, так и со стороны подмышечной ямки. Боль в суставе приводит к ограничению подвижности сустава, что способствует развитию атрофии мышц и слабости. Слабость суставной сумки вызывает развитие переднего подвывиха головки плечевой кости. В результате воспаления может произойти внезапный разрыв сухожилия с резкой болью и припухлостью, симулируя септическое поражение сустава или тромбофлебит глубоких вен плеча.
Суставы стоп вовлекаются у трети больных в раннем периоде заболевания. Процесс локализуется в плюснефаланговых суставах II — IV пальцев и проявляется болью при ходьбе и особенно при подпрыгивании или стоянии на пальцах. Постепенно развивается деформация стопы с опусканием переднего свода стопы, формированием hallusvalgus и молоткообразной деформацией остальных пальцев с подвывихами в плюснефаланговых суставах. Головки плюсневых костей выступают под кожей с подошвенной стороны стопы, что часто приводит к развитию «натоптышей» и некрозам от сдавления. Воспаление сухожилий стопы может привести к сдавлению подошвенных нервов и развитию синдрома предплюсневого канала с болями и парестезиями в стопе. Все это резко ограничивает передвижение больного.
Голеностопный сустав вовлекается реже, как правило, при тяжелом прогрессирующем полиартрите. Клинически проявляется отеком в области лодыжки. При поражении связочного аппарата мышц голени развивается нестабильность голеностопного сустава с частыми подвывихами.
Воспаление коленных суставов — частая локализация ревматоидного артрита. Выпот в суставе определяется баллотированием при пальпации сустава в направлении с перед нелатерального отдела к медиальной стороне. При гонартрите иногда в течение недели развивается атрофия четырехглавой мышцы. Сгибание коленного сустава повышает внутрисуставное давление, что приводит к выпячиванию заднего заворота суставной сумки в подколенную ямку и формированию кисты Бейкера. Интактная подколенная киста может сдавливать поверхностные вены верхней части голени, вызывая отек и даже развитие тромбофлебита с повышением температуры тела и лейкоцитозом.
При ослаблении капсульно-связочного аппарата развивается латеральная гиперподвижность сустава с формированием genuvarum или genuvalgum и (в последующем) вторичного гонартроза.
Тазобедренный сустав обычно поздно вовлекается в процесс. Истинное поражение тазобедренного сустава сопровождается болью, иррадиирующей в паховую область или нижний отдел ягодичной области. Бедро обычно фиксируется в положении небольшого сгибания. Резко ограничивается внутренняя ротация. Воспалительный процесс в тазобедренном суставе, особенно при развитии ишемического некроза и протрузии вертлужной впадины, резко ограничивает движения и приводит больного к инвалидизации.
Суставы позвоночника вовлекаются в процесс редко и в поздней стадии. Страдает при ревматоидном артрите в основном шейный отдел вследствие артрита атлантоосевого сустава, что сопровождается болями и тугоподвижностью шеи. Вовлечение дугоотростчатых суставов может приводить к их смещению, что может вызвать сдавление спинного мозга.
При ревматоидном артрите поражается височно-нижнечелюстной сустав , ограничивая открытие рта и затрудняя прием пищи.
Другие суставы при ревматоидном артрите поражаются крайне редко и не играют особой роли в клинической картине заболевания.
ревматоидного артритаБолезнь, начинаясь с суставного синдрома, постепенно приобретает черты системности: появляются ревматоидные узлы, лимфаденопатия, поражение внутренних органов. Развитие системных проявлений при ревматоидном артрите предопределяет неблагоприятное течение заболевания.

Внесуставные проявления

Ранние стадии заболевания характеризуются поражением скелетных мышц. Первым признаком является атрофия мышц, имеющая прямую зависимость от активности и тяжести суставного синдрома. Сочетание атрофии межкостных мышц, мышц тенара и гипотенара с припухлостью пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов, суставов запястья создает картину типичной ревматоидной кисти. При тяжелых формах ревматоидного артрита атрофия мышц носит диффузный характер с большой потерей мышечной массы, часто сопровождается снижением тонуса. Однако может наблюдаться и гипертонус мышц, что вызывает резкую боль в этой группе мышц. Чаще всего при ревматоидном артрите наблюдается атрофия разгибателей предплечья, прямой мышцы бедра, ягодичных мышц.
Активный ревматоидный процесс сопровождается миозитом с очагами некроза мышечных волокон, повышением уровня креатинфосфокиназы, трансаминаз, альдолазы.
Поражение кожных покровов. Вследствие анемии, нарушения тонуса сосудов микроциркуляторного русла кожные покровы больных ревматоидным артритом становятся бледными, окраска же ладонных и подошвенных поверхностей может приобретать ярко-розовый или цианотичный оттенок. Результатом кожного васкулита могут быть подкожные кровоизлияния (экхимозы), мелкоочаговый некроз мягких тканей под ногтевыми пластинками или в области ногтевого ложа (дигитальный артериит). Нарушения трофики приводят к истончению кожи, особенно на кончиках пальцев, сухости. В нижней трети голени часто имеет место гиперпигментация кожных покровов. Нарушение трофики ногтей приводит к их истончению, ломкости, продольной исчерченности.
Ревматоидные узелки являются типичным внесуставным проявлением ревматоидного артрита. Они настолько специфичны для ревматоидного артрита, что включены в критерии диагноза. Ревматоидные узелки представляют собой плотные округлые соединительнотканные образования от нескольких миллиметров до 1,5-2 см в диаметре, безболезненные, подвижные, но иногда спаянные с апоневрозом или подлежащей костью и тогда становятся неподвижными.
В 20-35% случаев ревматоидные узелки располагаются на разгибательной поверхности предплечья подкожно или периостально. Как правило, при наличии ревматоидных узелков в крови определяется РФ в высоких титрах. Ревматоидные узелки могут быть единичными или множественными, симметричными или асимметричными, иметь различную локализацию — в области крестца, затылка, голосовых связок, в миокарде, клапанных структурах сердца, легких и даже центральной нервной системе.
Множественные ревматоидные узелки сочетаются с выраженным синовитом и субхондральными кистозными изменениями мелких суставов кистей и стоп и с высоким титром РФ в крови, именуются ревматоидным нодулезом.
Ревматоидные узелки появляются внезапно, обычно во время очередного обострения. В период ремиссии они могут исчезать полностью. Раннее появление ревматоидных узелков считается неблагоприятным признаком.
Лимфаденопатия — одно из частых проявлений ревматоидного артрита, генерализованная лимфаденопатия имеет место примерно у 20% больных. Увеличение лимфатических узлов чаще всего обнаруживают при тяжелом течении ревматоидного артрита и таких его вариантах, как синдром Фелти, ССВ. Узлы пальпируются на шее, подчелюстной области, подмышечной, локтевой, паховой. При стихании активности процесса размер и количество лимфатических узлов уменьшаются. Лимфаденопатия сочетается часто с увеличением селезенки.
Функциональные нарушения печени наблюдаются у 60 — 80% больных. Причем, помимо собственно ревматоидного процесса, в патологии печени играет роль длительное употребление различных лекарственных средств (НПВП, солей золота, пеницилламина, цитотоксических ИД).
Среди внесуставных проявлений ревматоидного артрита поражение желудочно-кишечного тракта выявляется более чем у половины больных. Однако трактовка этих изменений затруднена в связи с тем, что больные ревматоидным артритом вынуждены длительное время принимать НПВП, ГКС, оказывающие влияние на слизистую оболочку желудка. При ревматоидном артрите часто нарушается кислотообразующая функция желудка. Клинически это проявляется снижением аппетита, чувством тяжести в эпигастральной области, метеоризмом, обложенным языком. Эрозии области дна желудка в основном возникают вследствие нарушения трофики слизистой оболочки желудка при васкулите.
Поражение кишечника клинически проявляется запорами, вздутием живота, болями в животе. Признаки хронического колита выявляются у 2/3 больных.
При ревматоидном артрите выделяют несколько типов поражения легких и плевры : сухой или выпотной плеврит, диффузный интерстициальный фиброз или фиброзирующий альвеолит, множественные ревматоидные узелки, облитерирующий бронхиолит, артериит, болезнь малых бронхов.
Сухой, реже выпотной плеврит является наиболее типичным легочным проявлением при ревматоидном артрите. Плевральные спайки по материалам вскрытий обнаруживают более чем в 40% случаев. При ревматоидном артрите в плевральной жидкости резко снижен уровень глюкозы (до полного отсутствия),содержание же ЛДГ, КФК, В-глюкоронидазы, ЦИК повышается.
Диагноз интерстициального легочного фиброза обычно устанавливают на основании рентгенологического обследования: выявляются симметричное усиление и мелкоячеистая перестройка легочного рисунка, снижение прозрачности легочного фона за счет периваскулярного отека и отека интерстициальной ткани. При прогрессировании этого процесса формируется картина «сотового легкого».
Пневмонит — редкое проявление легочной патологии при ревматоидном артрите, которое характеризуется поражением альвеол и развитием легочной недостаточности.
Поражение дыхательных путей при ревматоидном артрите может быть обусловлено и патологией бронхиальных желез в случае сочетания с синдромом Шегрена.
Поражение сердца при ревматоидном артрите клинически проявляется не так часто, а по данным вскрытий — в 50 — 60% случаев. Поражение сердца при ревматоидном артрите включает: перикардит, миокардит, эндокардит, поражение проводящих путей сердца, коронарный артериит, гранулематозный аортит.
При ревматоидном артрите перикардит обычно носит адгезивный характер (50%), выпотной перикардит обнаруживают при высокой активности процесса. Отмечают большую частоту развития перикардита у мужчин. Выпот в полость перикарда при ревматоидном артрите стерильный, с низким содержанием глюкозы, повышенным уровнем у-глобулинов и РФ.
В перикарде при ревматоидном артрите могут формироваться ревматоидные гранулемы. Клинически перикардит течет благоприятно, но описаны казуистические случаи осложнений с развитием слипчивого перикардита и тампонады сердца. Для ревматоидного перикардита характерно появление болей в левой половине грудной клетки, увеличение размеров сердца, преходящий шум трения перикарда, низкий вольтаж зубцов, неспецифические изменения на ЭКГ.
Диагностика миокардита при ревматоидном артрите затруднена. Имеются лишь единичные описания тяжелых миокардитов с развитием сердечной недостаточности. Чаще всего клинические проявления ревматоидного поражения миокарда неспецифичны: тахикардия, приглушение тонов, систолический шум на верхушке. На ЭКГ возможны изменения сегмента STзубца Т, атриовентрикулярная блокада I — II степени, крайне редко — III степени.
Комплексное обследование позволяет диагностировать кардит у 20% больных ревматоидным артритом. Особенностью ревматоидного миокардита является торпидное течение, положительная динамика отмечается при стихании основного процесса.
Гранулематозное поражение клапанного аппарата может привести к формированию пороков сердца с относительно невысокой клинической выраженностью. Чаще при ревматоидном артрите страдает митральный клапан, однако отмечают и вовлечение аортального клапана. Аортальный порок выявляется в виде относительной недостаточности. Описаны единичные случаи стеноза аортального клапана. Кроме поражения клапанов аорты, выявляется специфическое гранулематозное поражение стенок аорты.
Активно текущий васкулит может привести к развитию инфаркта миокарда.
Поражение почек. Ревматоидный мембранозный и мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, как правило, сочетается с высокой активностью ревматоидного артрита и характеризуется следовой протеинурией, микрогематурией. Изменения мочевого осадка могут исчезать полностью и появляться при очередном обострении процесса. В редких случаях гломерулонефрит приобретает прогрессирующий характер со стойкой протеинурией, микрогематурией, нарушением функции почек, повышением артериального давления. Прогноз ревматоидного гломерулонефрита благоприятен. В отдельных случаях наблюдается диффузный гломерулонефрит с исходом в нефросклероз с развитием почечной недостаточности.
Другой причиной почечной патологии при ревматоидном артрите является отложение амилоидных масс, что характерно для больных с большой длительностью болезни (7-10 лет и более) при высокой активности процесса. Однако в редких случаях признаки амилоидного поражения почек обнаруживают уже в первые годы заболевания. Наиболее стойким признаком амилоидоза почек является протеинурия (1-3 г/л), цилиндрурия (чаще гиалиновые цилиндры), периферические отеки. Постепенно присоединяются нарушения концентрационной и азотовыделительной функции почек, анемия, артериальная гипертензия, а в последующем развивается недостаточность функции почек. Прогноз при амилоидозе почек неблагоприятен, средняя продолжительность жизни больных составляет 1-4 года.
Нефротический синдром при ревматоидном артрите почти всегда связан с амилоидозом почек. Для амилоидного нефротического синдрома характерна высокая (6-8 г/л) протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, анемия, массивные отеки нижних конечностей, быстро развивающаяся недостаточность функции почек при нормальном артериальном давлении. При ревматоидном артрите следует учитывать возможность развития лекарственной нефропатии.
Одним из наиболее известных поражений нервной системы при ревматоидном артрите является периферическая ишемическая невропатия, частота которой колеблется от 1 до 10%. Ведущую роль в развитии невропатии отводят поражению vasa nervorum. Невропатия протекает с различными по тяжести чувствительными и/или двигательными расстройствами. Отмечаются парестезии, чувство жжения, снижение тактильной, температурной, болевой чувствительности либо, напротив, — гиперестезия в дистальных отделах конечностей. Множественный мононеврит приводит к двигательным нарушениям, слабости конечностей.
Тяжело протекает полиневрит, для которого характерно последовательное поражение многих периферических нервов. Полиневрит проявляется сильнейшими болями в конечностях, двигательными и чувствительными нарушениями, резкой атрофией регионарных мышц, общей слабостью.
Другой формой поражения периферической нервной системы при ревматоидном артрите является компрессионная невропатия, вызванная сдавлением периферических нервов в запястном, локтевом, предплюсневом каналах. Часто при ревматоидном артрите выявляются симптомы функционального поражения вегетативной нервной системы в виде нарушения терморегуляции, потоотделения, диуреза, трофических расстройств.
В редких случаях поражается центральная нервная система, отмечаются сильные головные боли, головокружения, иногда острые нарушения мозгового кровообращения.
Поражение глаз при ревматоидном артрите наблюдается относительно редко, протекает в виде эписклерита или склерита. Имеется описание развития в склере ревматоидных гранулем, а также васкулита сетчатки. Некротизирующий склерит, узелковое ее поражение могут привести к перфорации этой оболочки глаза и потере зрения. Патология глаз при ревматоидном артрите может быть связана с лечением.
Васкулит является одним из внесуставных проявлений ревматоидного артрита, в основе его лежит воспаление сосудистого русла — панартериит. Как правило, васкулит ассоциируется с активным ревматоидным процессом, другими внесуставными проявлениями и отягощает течение болезни. Частота развития васкулита колеблется, по данным различных авторов, от 8 до 23%, он преобладает у лиц мужского пола. Ревматоидный васкулит нередко протекает латентно и его обнаруживают лишь на вскрытии.
Системный васкулит при ревматоидном артрите встречается относительно редко (у 0,1-0,2% больных), но отдельные его проявления являются частой находкой. Наиболее часты при ревматоидном артрите кожные проявления васкулита, обусловленные облитерирующим эндартериитом. Развиваются инфаркты кожи в области ногтевой пластинки или околоногтевого ложа, на пальцах рук или ног — так называемый дигитальный артериит. Внешне эти изменения напоминают след занозы. Как правило, они проходят бесследно или оставляют неглубокий рубец. Развитие облитерирующего эндартериита в более крупных артериях проявляется гангреной пальца и может привести к ампутации фаланг.
Язвенные изменения кожи и подлежащих мягких тканей локализуются в основном в нижней трети голени по передней поверхности. Они обычно глубокие, с некрозом тканей, трудно заживают при проведении неспецифической терапии, которая практикуется при трофических язвах, обусловленных венозной недостаточностью.
Редко, в основном в нижних отделах голени, при ревматоидном артрите развивается геморрагический васкулит, характеризующийся мелкими высыпаниями, имеющими 1-2 мм в диаметре. Этот тип васкулита связан с поражением венул, характеризуется фибриноидным некрозом, воспалительными инфильтратами, состоящими из нейтрофилов и мононуклеаров.
К кожным проявлениям васкулита относятся также ладонные и подошвенные капилляриты, сетчатое livedo и синдром Рейно.
Вторичный амилоидоз при ревматоидном артрите является серьезным осложнением и одной из частых причин летального исхода болезни. Предшественником амилоидного белка является сывороточный крупномолекулярный белок SAA, продуцируемый печенью под влиянием ннтерлейкина-6.
Амилоидоз развивается при высокой активности процесса, как при серопозитивном, так и при серонегативном варианте ревматоидного артрита. Чаще всего отложения амилоида фиксируются в почках, что клинически проявляется протеинурией без существенного изменения мочевого клеточного осадка. По мере прогрессирования амилоидоза протеинурия может достигать высоких цифр (3 г/л и более), в мочевом осадке обнаруживаются цилиндры (гиалиновые и восковидные). В последующем развивается нефротический синдром с гипопротеинемией, отеками, гиперхолестеринемией, повышением уровня а2-глобулинов, увеличением СОЭ до 70 мм/ч, что не совпадает с активностью основного заболевания.
Также часто амилоид откладывается в желудочно-кишечном тракте, но без клинических проявлений, Тем не менее упорный понос, похудание, признаки авитаминоза должны навести на мысль относительно амилоидного поражения желудочно-кишечного тракта.
В единичных случаях при ревматоидном артрите описан амилоидоз сердца, проявляющийся расстройствами ритма, нарастающей недостаточностью кровообращения, отсутствием эффекта от препаратов наперстянки.
Для подтверждения амилоидоз а необходимо гистологическое исследование биоптатов тканей. Наиболее информативным и безопасным является исследование слизистой оболочки прямой кишки (положительные результаты отмечаются в 60-70%), слизистой оболочки десны (40-50%) и подкожной жировой клетчатки брюшной стенки.

Данные лабораторных исследований

При ревматоидном артрите не найдено специфичных лабораторных показателей. Однако, как правило, выявляется ряд нарушений, которые при сопоставлении с клиникой могут оказать помощь в диагностике ревматоидного артрита.
При активном ревматоидном процессе развивается анемия, нормо- или гипохромная с умеренным снижением числа эритроцитов. Уровень гемоглобина снижается обычно не ниже 90 г/л, лишь при тяжелых формах ревматоидного артрита снижение достигает 35-40 г/л. Анемия четко коррелирует с активностью патологического процесса при ревматоидном артрите.
Содержание железа в плазме и в костном мозге при ревматоидном артрите несколько снижено. Отмечают также нарушение выделения железа из тканевых депо. Уровень трансферрина при этом нормальный или слегка снижен.
Число лейкоцитов при ревматоидном артрите сохраняется на нормальном уровне, несколько повышаясь при активации процесса (до 10,0-15,0 х 109/л), а при длительном течении появляется склонность к лейкопении (до 3,0-4,0 х 109/л). Лечение преднизолоном повышает абсолютное число лейкоцитов.
Формула крови обычно не изменяется, за исключением особых форм ревматоидного артрита. Так, для синдрома Фелти характерна лейко- и нейтропения, а для ССВ — лейкоцитоз со сдвигом влево.
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево может наблюдаться при тяжелых проявлениях ревматоидного артрита — васкулите, перикардите, легочном фиброзе, ревматоидном нодулезе.
Число тромбоцитов при ревматоидном артрите коррелирует с активностью болезни, тромбоцитоз часто сопровождает вторичный амилоидоз. Тромбоцитопения, как правило, является ятрогенной и возникает при лечении солями золота, пеницилламином, иммунодепрессантами.
Повышение СОЭ наблюдается у 90% больных ревматоидным артритом, достигая иногда 60-80 мм/ч. СОЭ четко отражает активность процесса, его тяжесть. Кратковременная нормализация СОЭ может наступить после внутрисуставного введения ГКС. Стойкая нормализация СОЭ свидетельствует о ремиссии процесса, напротив, стойкое повышение этого показателя — неблагоприятный прогностический признак.
Достаточно четко активность ревматоидного артрита отражает содержание острофазовых белков в сыворотке крови. Повышение СРВ при ревматоидном артрите выявляется у 77% больных. Его количественные колебания отражают динамику ревматоидного воспаления.
Ревматоидный артрит сопровождается диспротеинемией: снижением альбуминов и повышением альфа2-глобулинов и гамма-фракций. Увеличение альфа2-глобулиновой фракции вдвое против нормы указывает на высокую активность процесса при ревматоидном артрите, а гипергаммаглобулинемия связана с длительным прогрессирующим процессом и гиперпродукцией аутоантител.
Ревматоидный артрит сопровождается деструкцией соединительной ткани, в состав основного вещества которой входят гликопротеины, Их уровень в крови оценивается с помощью различных реакций, основанных на определении содержания сиаловой кислоты, серомукоида, а также гексоз, связанных с белком. Повышение этих показателей также отражает активность ревматоидного артрита. При ревматоидном артрите отмечено повышение уровня церуллоплазмина, антихимотрипсина, лактоферрина.
Активность процесса при ревматоидном артрите отражают реологические свойства крови. Отмечена прямая корреляция между повышением вязкости плазмы крови и СОЭ, СРБ, фибриногеном и другими белками.
Высокое диагностическое значение при ревматоидном артрите имеет определение РФ. При ревматоидном артрите он выявляется у 85% больных в течение всего заболевания, изменяются лишь титры РФ в зависимости от активности процесса. На ранних стадиях ревматоидного артрита РФ может не выявляться или обнаруживаться в низких титрах (1:32 в реакции Валера-Роуза и 1:20 в латекс-реакции). При развитии системности процесса титр РФ резко возрастает и играет неблагоприятную роль в прогностическом отношении. Развитие эрозивного процесса в костной ткани при ревматоидном артрите связывают с высокими титрами IgA РФ. IgG РФ за счет самоассоциации может образовывать иммунные комплексы, которые активируют систему комплемента.
Для ревматоидного артрита характерно повышение уровня криоглобулинов. Криоглобулинемия при этом носит смешанный характер (IgM/IgG, IgA/IgG, IgG/IgG) и обнаруживается у 30-50% больных, как правило, при поражении внутренних органов, синдроме Фелти, васкулите. С такой же частотой обнаруживаются и ЦИК.
Содержание комплемента в сыворотке крови при ревматоидном артрите обычно в норме или слегка повышено. Развитие васкулита обычно сопровождается снижением уровня общего комплемента и его фракций.
Для ревматоидного артрита с тяжелым поражением внутренних органов характерно наличие в сыворотке крови различных антител. У 8-27% больных обнаруживают LE-феномен, у 3-14% — АНФ. Характерно для ревматоидного артрита наличие антиперинуклеарного фактора (антител, реагирующих с цитоплазматическими гранулами эпителиальных клеток щеки), который выявляется у 79% больных ревматоидным артритом, особенно при системных проявлениях болезни. Кроме того, при ревматоидном артрите выявляются антитела к различным вирусам (Эпштейна-Барра, краснухи, цитомегаловирус и др.).
Для подтверждения диагноза и определения местной активности важное значение придается исследованию синовиальной жидкости, которая при ревматоидном артрите изменяется, становясь более интенсивной по цвету, мутной, с пониженной вязкостью и рыхлым муциновым сгустком. Число лейкоцитов в синовиальной жидкости повышается до 25х109 за счет нейтрофилов (25-90%). Содержание белка повышается до 40-60 г/л, а уровень глюкозы снижается до 2,0 ммоль/л. В цитоплазме лейкоцитов обнаруживают включения, вакуоли, похожие на кисть винограда (рагоциты). Эти клетки содержат фагоцитированный материал — липидные или белковые вещества, РФ, иммунные комплексы, комплемент. Их число достаточно высоко — 30-40%. Рагоциты встречаются и при других заболеваниях — ревматическом, псориатическом артритах, СКВ, инфекционных артритах, подагре, но не в таком количестве, как при ревматоидном артрите.

Рентгенологическая картина поражения суставов

Ранним рентгенологическим признаком ревматоидного артрита является околосуставной (эпифизарный) остеопороз, выявляющийся уже в первые недели развития суставной патологии. Наряду с ним или даже раньше наблюдается атрофия субхондральной пограничной пластинки и размытая структура костной ткани эпифиза. При развитии остеопороза эпифизы пораженного сустава выглядят более прозрачными, чем в норме. В ранней стадии ревматоидного артрита на рентгенограмме видны уплотнение и утолщение периартикулярных тканей, что обусловлено экссудативно-пролиферативными процессами. При наличии выпота в суставную полость контуры и структура сустава становятся нечеткими. Далее вследствие разрушения суставного хряща суживается суставная щель, которая в дальнейшем может совсем исчезать.
Наиболее характерным для ревматоидного артрита является образование эрозий и узур на суставной поверхности в результате разрушения субхондральной кости грануляционной соединительной тканью — паннусом. В первую очередь образуются краевые поверхностные узуры, так как паннус начинает разрушать кость с краев суставной поверхности. Узуры при ревматоидном артрите имеют нечеткие края.
Вследствие узурации и остеопороза суставные поверхности выглядят неровными, изрытыми, нечеткими, что создает характерную рентгенологическую картину. Узурация суставов, как правило, начинается с плюснефаланговых суставов (головки V плюсневых костей). Далее эрозии появляются в пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставах.
В толще эпифизов обнаруживаются микрокисты различных размеров. Иногда (при быстропрогрессирующем или длительном течении ревматоидного артрита) на рентгенограмме видны обширные разрушения суставных поверхностей вплоть до полного исчезновения головок пястных костей (остеолитическая форма). При значительных разрушениях суставов образуется анкилоз. Раньше всего анкилозируются мелкие суставы запястья, сливаясь в единый костный блок.
Одновременно с этим наблюдаются подвывихи в пястно-фаланговых суставах с отклонением пальцев в локтевую сторону. В тазобедренных суставах сужение суставной щели начинается в ее верхневнутреннем отделе, одновременно происходит эрозирование головки бедренной кости с частичным разрушением. В 25% случаев образуется протрузия вертлужной впадины.

Боль в дистальных межфаланговых суставах: симптомы, причины и др.

Дистальный межфаланговый сустав соединяет кости на кончиках пальцев. Многие люди с артритом испытывают боль в этом месте.

Люди, которые испытывают боль в дистальных межфаланговых (ДМФ) суставах, могут также испытывать другие симптомы, в зависимости от типа артрита.

Очень важно как можно раньше поставить диагноз артрита, так как раннее лечение может помочь замедлить прогрессирование заболевания и облегчить болезненные симптомы.

В этой статье вы узнаете больше о боли в ДМФ суставах, а также о вариантах лечения.

DIP-сустав — это первый сустав от верхней части пальца. Он соединяет дистальную фалангу и среднюю фалангу, две кости на кончике пальца.

Боль в ДМФ часто является признаком артрита, такого как остеоартрит или псориатический артрит.

Человек, испытывающий боль в ДМФ, может описать это ощущение следующим образом:

• скованность
• жжение
• застревание
• опухание
• боль

Другие симптомы артрита могут включать боль и отек в кистях и пальцах ног, а также снижение амплитуды движений в пораженных суставах.

Пальцы рук или ног могут выглядеть опухшими или толстыми. У некоторых людей могут наблюдаться изменения в ногтях, такие как небольшие вмятины или обесцвечивание.

Некоторые люди могут также заметить крепитацию, то есть ощущение пощелкивания или треска, возникающее при движении сустава.

Если воспаление от артрита прогрессирует, это может привести к узлам Гебердена, которые представляют собой костные узелки, формирующиеся в ДМФ суставе. Узлы возникают в результате износа и воспалений в суставах.

Когда у кого-то остеоартрит, хрящ, покрывающий суставы, начинает разрушаться. В конце концов, хрящ больше не может защищать кости, в результате чего кости начинают тереться друг о друга. Это может быть очень болезненно. При этом рост костной ткани приводит к образованию небольших узлов рядом с существующей костью.

Узлы Гебердена являются признаком того, что у человека более выражен остеоартрит в ДМФ суставах. Пальцы, вероятно, будут очень жесткими, болезненными и будут иметь ограниченный диапазон движений.

Без лечения воспаление в дистальном межфаланговом суставе может привести к необратимой деформации.

Наряду с симптомами в ДМФ-суставе человек может также испытывать боль и скованность в других близлежащих суставах, таких как сустав проксимального межфалангового сустава (МФС) в суставе ниже ДМФ и сустав у основания большого пальца.

Боль в ДМФ часто возникает из-за артрита, обычно остеоартрита или псориатического артрита.

По данным Arthritis Foundation, артрит относительно широко распространен и является основной причиной инвалидности среди взрослых в Соединенных Штатах. Общий риск развития артрита у женщин выше, чем у мужчин.

Артрит также чаще встречается у людей с другими хроническими заболеваниями, такими как диабет, болезни сердца и ожирение. Остеоартрит является наиболее распространенным типом артрита, которым страдает около 31 миллиона человек в США 9.0003

Остеоартрит возникает, когда хрящ в суставах изнашивается и обычно не имеет воспалительной причины. Риск остеоартрита увеличивается с возрастом.

По оценкам Фонда артрита, около 50% всех женщин и 25% всех мужчин испытывают симптомы остеоартрита на руках к 85 годам.

С другой стороны, псориатический артрит вызывает воспаление из-за реакции иммунной системы. Псориатический артрит также имеет связь с кожным заболеванием псориазом, и человек с этим заболеванием, вероятно, также будет испытывать кожные симптомы.

Диагностика первопричины боли в ДМФ в первую очередь включает физикальное обследование. Врачи попросят человека описать свои симптомы. Они осмотрят кожу на наличие признаков псориаза, которые могут указывать на псориатический артрит.

Врачи также используют методы визуализации для диагностики различных форм артрита. Рентгенологическое исследование может помочь подтвердить наличие узлов Гебердена в ДИП. Более чувствительные тесты визуализации, такие как МРТ и УЗИ, помогают выявить более мягкие соединительные ткани в суставах и проверить их на наличие повреждений.

Лечение боли в ДМФ включает лечение основного артрита.

Лечение псориатического артрита часто включает препараты для облегчения симптомов и замедления течения болезни, такие как: . К ним относятся:

• согревающие компрессы для успокоения и расслабления затекших суставов,
• холодные компрессы могут помочь уменьшить воспаление и боль.
• безрецептурные препараты, такие как ибупрофен (Advil) и напроксен (Aleve), которые помогают уменьшить боль и воспаление

ночь, это безопасный и простой способ помочь уменьшить симптомы и помочь расширить палец.

Упражнения и растяжка также являются неотъемлемой частью лечения артрита. Упражнения с низкой ударной нагрузкой, такие как плавание и езда на велосипеде, могут помочь улучшить силу и гибкость суставов.

Врач также может порекомендовать целевые упражнения с малой ударной нагрузкой вблизи пораженных суставов, обычно это упражнения для рук и пальцев.

Хирургия может быть вариантом лечения, если симптомы приводят к деформации. Хирургия может быть направлена ​​на удаление костных наростов, реконструкцию сустава или сращивание костей, если это необходимо. Хирургия может помочь восстановить функцию руки и минимизировать боль.

Боль в ДМФ является частым симптомом артрита, обычно либо остеоартрита, либо псориатического артрита.

У человека также могут появиться симптомы в других суставах рук, ног или других частях тела. У человека с псориатическим артритом также могут появиться симптомы на коже.

Любой, кто испытывает боль в ДМФ или другие симптомы артрита, должен обратиться к врачу. Ранняя диагностика и лечение могут помочь справиться с симптомами или замедлить прогрессирование заболевания.

Боль в дистальных межфаланговых суставах: симптомы, причины и др.

Дистальный межфаланговый сустав соединяет кости на кончиках пальцев. Многие люди с артритом испытывают боль в этом месте.

Люди, которые испытывают боль в дистальных межфаланговых (ДМФ) суставах, могут также испытывать другие симптомы, в зависимости от того, какой у них тип артрита.

Очень важно как можно раньше поставить диагноз артрита, так как раннее лечение может помочь замедлить прогрессирование заболевания и облегчить болезненные симптомы.

В этой статье вы узнаете больше о боли в ДМФ суставах, а также о вариантах лечения.

DIP-сустав — это первый сустав от верхней части пальца. Он соединяет дистальную фалангу и среднюю фалангу, две кости на кончике пальца.

Боль в ДМФ часто является признаком артрита, такого как остеоартрит или псориатический артрит.

Человек, испытывающий боль в проксимальном межфаланговом суставе, может описать это ощущение как:

• скованность
• жжение
• застревание
• отек
• ноющая боль

Другие симптомы артрита кистей рук и пальцев ног могут включать боль и отек пальцев и уменьшение объема движений в пораженных суставах.

Пальцы рук или ног могут выглядеть опухшими или толстыми. У некоторых людей могут наблюдаться изменения в ногтях, такие как небольшие вмятины или обесцвечивание.

Некоторые люди могут также заметить крепитацию, то есть ощущение пощелкивания или треска, возникающее при движении сустава.

Если воспаление от артрита прогрессирует, это может привести к узлам Гебердена, которые представляют собой костные узелки, формирующиеся в ДМФ суставе. Узлы возникают в результате износа и воспалений в суставах.

Когда у кого-то остеоартрит, хрящ, покрывающий суставы, начинает разрушаться. В конце концов, хрящ больше не может защищать кости, в результате чего кости начинают тереться друг о друга. Это может быть очень болезненно. При этом рост костной ткани приводит к образованию небольших узлов рядом с существующей костью.

Узлы Гебердена являются признаком того, что у человека более выражен остеоартрит в ДМФ суставах. Пальцы, вероятно, будут очень жесткими, болезненными и будут иметь ограниченный диапазон движений.

Без лечения воспаление в дистальном межфаланговом суставе может привести к необратимой деформации.

Наряду с симптомами в ДМФ-суставе человек может также испытывать боль и скованность в других близлежащих суставах, таких как сустав проксимального межфалангового сустава (МФС) в суставе ниже ДМФ и сустав у основания большого пальца.

Боль в ДМФ часто возникает из-за артрита, обычно остеоартрита или псориатического артрита.

По данным Arthritis Foundation, артрит относительно широко распространен и является основной причиной инвалидности среди взрослых в Соединенных Штатах. Общий риск развития артрита у женщин выше, чем у мужчин.

Артрит также чаще встречается у людей с другими хроническими заболеваниями, такими как диабет, болезни сердца и ожирение. Остеоартрит является наиболее распространенным типом артрита, которым страдает около 31 миллиона человек в США 9.0003

Остеоартрит возникает, когда хрящ в суставах изнашивается и обычно не имеет воспалительной причины. Риск остеоартрита увеличивается с возрастом.

По оценкам Фонда артрита, около 50% всех женщин и 25% всех мужчин испытывают симптомы остеоартрита на руках к 85 годам.

С другой стороны, псориатический артрит вызывает воспаление из-за реакции иммунной системы. Псориатический артрит также имеет связь с кожным заболеванием псориазом, и человек с этим заболеванием, вероятно, также будет испытывать кожные симптомы.

Диагностика первопричины боли в ДМФ в первую очередь включает физикальное обследование. Врачи попросят человека описать свои симптомы. Они осмотрят кожу на наличие признаков псориаза, которые могут указывать на псориатический артрит.

Врачи также используют методы визуализации для диагностики различных форм артрита. Рентгенологическое исследование может помочь подтвердить наличие узлов Гебердена в ДИП. Более чувствительные тесты визуализации, такие как МРТ и УЗИ, помогают выявить более мягкие соединительные ткани в суставах и проверить их на наличие повреждений.

Лечение боли в ДМФ включает лечение основного артрита.

Лечение псориатического артрита часто включает препараты для облегчения симптомов и замедления течения болезни, такие как: . К ним относятся:

• согревающие компрессы для успокоения и расслабления затекших суставов,
• холодные компрессы могут помочь уменьшить воспаление и боль.
• безрецептурные препараты, такие как ибупрофен (Advil) и напроксен (Aleve), которые помогают уменьшить боль и воспаление

ночь, это безопасный и простой способ помочь уменьшить симптомы и помочь расширить палец.

Упражнения и растяжка также являются неотъемлемой частью лечения артрита. Упражнения с низкой ударной нагрузкой, такие как плавание и езда на велосипеде, могут помочь улучшить силу и гибкость суставов.

Врач также может порекомендовать целевые упражнения с малой ударной нагрузкой вблизи пораженных суставов, обычно это упражнения для рук и пальцев.

Хирургия может быть вариантом лечения, если симптомы приводят к деформации. Хирургия может быть направлена ​​на удаление костных наростов, реконструкцию сустава или сращивание костей, если это необходимо. Хирургия может помочь восстановить функцию руки и минимизировать боль.

Боль в ДМФ является частым симптомом артрита, обычно либо остеоартрита, либо псориатического артрита.

У человека также могут появиться симптомы в других суставах рук, ног или других частях тела. У человека с псориатическим артритом также могут появиться симптомы на коже.

Любой, кто испытывает боль в ДМФ или другие симптомы артрита, должен обратиться к врачу. Ранняя диагностика и лечение могут помочь справиться с симптомами или замедлить прогрессирование заболевания.

Боль в дистальных межфаланговых суставах: симптомы, причины и др.

Дистальный межфаланговый сустав соединяет кости на кончиках пальцев. Многие люди с артритом испытывают боль в этом месте.

Люди, которые испытывают боль в дистальных межфаланговых (ДМФ) суставах, могут также испытывать другие симптомы, в зависимости от того, какой у них тип артрита.

Очень важно как можно раньше поставить диагноз артрита, так как раннее лечение может помочь замедлить прогрессирование заболевания и облегчить болезненные симптомы.

В этой статье вы узнаете больше о боли в ДМФ суставах, а также о вариантах лечения.

DIP-сустав — это первый сустав от верхней части пальца. Он соединяет дистальную фалангу и среднюю фалангу, две кости на кончике пальца.

Боль в ДМФ часто является признаком артрита, такого как остеоартрит или псориатический артрит.

Человек, испытывающий боль в проксимальном межфаланговом суставе, может описать это ощущение как:

• скованность
• жжение
• застревание
• отек
• ноющая боль

Другие симптомы артрита кистей рук и пальцев ног могут включать боль и отек пальцев и уменьшение объема движений в пораженных суставах.

Пальцы рук или ног могут выглядеть опухшими или толстыми. У некоторых людей могут наблюдаться изменения в ногтях, такие как небольшие вмятины или обесцвечивание.

Некоторые люди могут также заметить крепитацию, то есть ощущение пощелкивания или треска, возникающее при движении сустава.

Если воспаление от артрита прогрессирует, это может привести к узлам Гебердена, которые представляют собой костные узелки, формирующиеся в ДМФ суставе. Узлы возникают в результате износа и воспалений в суставах.

Когда у кого-то остеоартрит, хрящ, покрывающий суставы, начинает разрушаться. В конце концов, хрящ больше не может защищать кости, в результате чего кости начинают тереться друг о друга. Это может быть очень болезненно. При этом рост костной ткани приводит к образованию небольших узлов рядом с существующей костью.

Узлы Гебердена являются признаком того, что у человека более выражен остеоартрит в ДМФ суставах. Пальцы, вероятно, будут очень жесткими, болезненными и будут иметь ограниченный диапазон движений.

Без лечения воспаление в дистальном межфаланговом суставе может привести к необратимой деформации.

Наряду с симптомами в ДМФ-суставе человек может также испытывать боль и скованность в других близлежащих суставах, таких как сустав проксимального межфалангового сустава (МФС) в суставе ниже ДМФ и сустав у основания большого пальца.

Боль в ДМФ часто возникает из-за артрита, обычно остеоартрита или псориатического артрита.

По данным Arthritis Foundation, артрит относительно широко распространен и является основной причиной инвалидности среди взрослых в Соединенных Штатах. Общий риск развития артрита у женщин выше, чем у мужчин.

Артрит также чаще встречается у людей с другими хроническими заболеваниями, такими как диабет, болезни сердца и ожирение. Остеоартрит является наиболее распространенным типом артрита, которым страдает около 31 миллиона человек в США 9.0003

Остеоартрит возникает, когда хрящ в суставах изнашивается и обычно не имеет воспалительной причины. Риск остеоартрита увеличивается с возрастом.

По оценкам Фонда артрита, около 50% всех женщин и 25% всех мужчин испытывают симптомы остеоартрита на руках к 85 годам.

С другой стороны, псориатический артрит вызывает воспаление из-за реакции иммунной системы. Псориатический артрит также имеет связь с кожным заболеванием псориазом, и человек с этим заболеванием, вероятно, также будет испытывать кожные симптомы.

Диагностика первопричины боли в ДМФ в первую очередь включает физикальное обследование. Врачи попросят человека описать свои симптомы. Они осмотрят кожу на наличие признаков псориаза, которые могут указывать на псориатический артрит.

Врачи также используют методы визуализации для диагностики различных форм артрита. Рентгенологическое исследование может помочь подтвердить наличие узлов Гебердена в ДИП. Более чувствительные тесты визуализации, такие как МРТ и УЗИ, помогают выявить более мягкие соединительные ткани в суставах и проверить их на наличие повреждений.

Лечение боли в ДМФ включает лечение основного артрита.

Лечение псориатического артрита часто включает препараты для облегчения симптомов и замедления течения болезни, такие как: . К ним относятся:

• согревающие компрессы для успокоения и расслабления затекших суставов,
• холодные компрессы могут помочь уменьшить воспаление и боль.
• безрецептурные препараты, такие как ибупрофен (Advil) и напроксен (Aleve), которые помогают уменьшить боль и воспаление

ночь, это безопасный и простой способ помочь уменьшить симптомы и помочь расширить палец.

Упражнения и растяжка также являются неотъемлемой частью лечения артрита. Упражнения с низкой ударной нагрузкой, такие как плавание и езда на велосипеде, могут помочь улучшить силу и гибкость суставов.

Врач также может порекомендовать целевые упражнения с малой ударной нагрузкой вблизи пораженных суставов, обычно это упражнения для рук и пальцев.

Хирургия может быть вариантом лечения, если симптомы приводят к деформации. Хирургия может быть направлена ​​на удаление костных наростов, реконструкцию сустава или сращивание костей, если это необходимо. Хирургия может помочь восстановить функцию руки и минимизировать боль.

Боль в ДМФ является частым симптомом артрита, обычно либо остеоартрита, либо псориатического артрита.

У человека также могут появиться симптомы в других суставах рук, ног или других частях тела. У человека с псориатическим артритом также могут появиться симптомы на коже.

Любой, кто испытывает боль в ДМФ или другие симптомы артрита, должен обратиться к врачу. Ранняя диагностика и лечение могут помочь справиться с симптомами или замедлить прогрессирование заболевания.

Боль в дистальных межфаланговых суставах: симптомы, причины и др.

Дистальный межфаланговый сустав соединяет кости на кончиках пальцев. Многие люди с артритом испытывают боль в этом месте.

Люди, которые испытывают боль в дистальных межфаланговых (ДМФ) суставах, могут также испытывать другие симптомы, в зависимости от того, какой у них тип артрита.

Очень важно как можно раньше поставить диагноз артрита, так как раннее лечение может помочь замедлить прогрессирование заболевания и облегчить болезненные симптомы.

В этой статье вы узнаете больше о боли в ДМФ суставах, а также о вариантах лечения.

DIP-сустав — это первый сустав от верхней части пальца. Он соединяет дистальную фалангу и среднюю фалангу, две кости на кончике пальца.

Боль в ДМФ часто является признаком артрита, такого как остеоартрит или псориатический артрит.

Человек, испытывающий боль в проксимальном межфаланговом суставе, может описать это ощущение как:

• скованность
• жжение
• застревание
• отек
• ноющая боль

Другие симптомы артрита кистей рук и пальцев ног могут включать боль и отек пальцев и уменьшение объема движений в пораженных суставах.

Пальцы рук или ног могут выглядеть опухшими или толстыми. У некоторых людей могут наблюдаться изменения в ногтях, такие как небольшие вмятины или обесцвечивание.

Некоторые люди могут также заметить крепитацию, то есть ощущение пощелкивания или треска, возникающее при движении сустава.

Если воспаление от артрита прогрессирует, это может привести к узлам Гебердена, которые представляют собой костные узелки, формирующиеся в ДМФ суставе. Узлы возникают в результате износа и воспалений в суставах.

Когда у кого-то остеоартрит, хрящ, покрывающий суставы, начинает разрушаться. В конце концов, хрящ больше не может защищать кости, в результате чего кости начинают тереться друг о друга. Это может быть очень болезненно. При этом рост костной ткани приводит к образованию небольших узлов рядом с существующей костью.

Узлы Гебердена являются признаком того, что у человека более выражен остеоартрит в ДМФ суставах. Пальцы, вероятно, будут очень жесткими, болезненными и будут иметь ограниченный диапазон движений.

Без лечения воспаление в дистальном межфаланговом суставе может привести к необратимой деформации.

Наряду с симптомами в ДМФ-суставе человек может также испытывать боль и скованность в других близлежащих суставах, таких как сустав проксимального межфалангового сустава (МФС) в суставе ниже ДМФ и сустав у основания большого пальца.

Боль в ДМФ часто возникает из-за артрита, обычно остеоартрита или псориатического артрита.

По данным Arthritis Foundation, артрит относительно широко распространен и является основной причиной инвалидности среди взрослых в Соединенных Штатах. Общий риск развития артрита у женщин выше, чем у мужчин.

Артрит также чаще встречается у людей с другими хроническими заболеваниями, такими как диабет, болезни сердца и ожирение. Остеоартрит является наиболее распространенным типом артрита, которым страдает около 31 миллиона человек в США 9.0003

Остеоартрит возникает, когда хрящ в суставах изнашивается и обычно не имеет воспалительной причины. Риск остеоартрита увеличивается с возрастом.

По оценкам Фонда артрита, около 50% всех женщин и 25% всех мужчин испытывают симптомы остеоартрита на руках к 85 годам.

С другой стороны, псориатический артрит вызывает воспаление из-за реакции иммунной системы. Псориатический артрит также имеет связь с кожным заболеванием псориазом, и человек с этим заболеванием, вероятно, также будет испытывать кожные симптомы.

Диагностика первопричины боли в ДМФ в первую очередь включает физикальное обследование. Врачи попросят человека описать свои симптомы. Они осмотрят кожу на наличие признаков псориаза, которые могут указывать на псориатический артрит.

Врачи также используют методы визуализации для диагностики различных форм артрита. Рентгенологическое исследование может помочь подтвердить наличие узлов Гебердена в ДИП. Более чувствительные тесты визуализации, такие как МРТ и УЗИ, помогают выявить более мягкие соединительные ткани в суставах и проверить их на наличие повреждений.

Лечение боли в ДМФ включает лечение основного артрита.

Лечение псориатического артрита часто включает препараты для облегчения симптомов и замедления течения болезни, такие как: . К ним относятся:

• согревающие компрессы для успокоения и расслабления затекших суставов,
• холодные компрессы могут помочь уменьшить воспаление и боль.
• безрецептурные препараты, такие как ибупрофен (Advil) и напроксен (Aleve), которые помогают уменьшить боль и воспаление

ночь, это безопасный и простой способ помочь уменьшить симптомы и помочь расширить палец.

Упражнения и растяжка также являются неотъемлемой частью лечения артрита. Упражнения с низкой ударной нагрузкой, такие как плавание и езда на велосипеде, могут помочь улучшить силу и гибкость суставов.

Врач также может порекомендовать целевые упражнения с малой ударной нагрузкой вблизи пораженных суставов, обычно это упражнения для рук и пальцев.

Хирургия может быть вариантом лечения, если симптомы приводят к деформации. Хирургия может быть направлена ​​на удаление костных наростов, реконструкцию сустава или сращивание костей, если это необходимо. Хирургия может помочь восстановить функцию руки и минимизировать боль.

Боль в ДМФ является частым симптомом артрита, обычно либо остеоартрита, либо псориатического артрита.

У человека также могут появиться симптомы в других суставах рук, ног или других частях тела. У человека с псориатическим артритом также могут появиться симптомы на коже.

Любой, кто испытывает боль в ДМФ или другие симптомы артрита, должен обратиться к врачу. Ранняя диагностика и лечение могут помочь справиться с симптомами или замедлить прогрессирование заболевания.

Боль в дистальных межфаланговых суставах: симптомы, причины и др.

Дистальный межфаланговый сустав соединяет кости на кончиках пальцев. Многие люди с артритом испытывают боль в этом месте.

Люди, которые испытывают боль в дистальных межфаланговых (ДМФ) суставах, могут также испытывать другие симптомы, в зависимости от того, какой у них тип артрита.

Очень важно как можно раньше поставить диагноз артрита, так как раннее лечение может помочь замедлить прогрессирование заболевания и облегчить болезненные симптомы.

В этой статье вы узнаете больше о боли в ДМФ суставах, а также о вариантах лечения.

DIP-сустав — это первый сустав от верхней части пальца. Он соединяет дистальную фалангу и среднюю фалангу, две кости на кончике пальца.

Боль в ДМФ часто является признаком артрита, такого как остеоартрит или псориатический артрит.

Человек, испытывающий боль в проксимальном межфаланговом суставе, может описать это ощущение как:

• скованность
• жжение
• застревание
• отек
• ноющая боль

Другие симптомы артрита кистей рук и пальцев ног могут включать боль и отек пальцев и уменьшение объема движений в пораженных суставах.

Пальцы рук или ног могут выглядеть опухшими или толстыми. У некоторых людей могут наблюдаться изменения в ногтях, такие как небольшие вмятины или обесцвечивание.

Некоторые люди могут также заметить крепитацию, то есть ощущение пощелкивания или треска, возникающее при движении сустава.

Если воспаление от артрита прогрессирует, это может привести к узлам Гебердена, которые представляют собой костные узелки, формирующиеся в ДМФ суставе. Узлы возникают в результате износа и воспалений в суставах.

Когда у кого-то остеоартрит, хрящ, покрывающий суставы, начинает разрушаться. В конце концов, хрящ больше не может защищать кости, в результате чего кости начинают тереться друг о друга. Это может быть очень болезненно. При этом рост костной ткани приводит к образованию небольших узлов рядом с существующей костью.

Узлы Гебердена являются признаком того, что у человека более выражен остеоартрит в ДМФ суставах. Пальцы, вероятно, будут очень жесткими, болезненными и будут иметь ограниченный диапазон движений.

Без лечения воспаление в дистальном межфаланговом суставе может привести к необратимой деформации.

Наряду с симптомами в ДМФ-суставе человек может также испытывать боль и скованность в других близлежащих суставах, таких как сустав проксимального межфалангового сустава (МФС) в суставе ниже ДМФ и сустав у основания большого пальца.

Боль в ДМФ часто возникает из-за артрита, обычно остеоартрита или псориатического артрита.

По данным Arthritis Foundation, артрит относительно широко распространен и является основной причиной инвалидности среди взрослых в Соединенных Штатах. Общий риск развития артрита у женщин выше, чем у мужчин.

Артрит также чаще встречается у людей с другими хроническими заболеваниями, такими как диабет, болезни сердца и ожирение. Остеоартрит является наиболее распространенным типом артрита, которым страдает около 31 миллиона человек в США 9.0003

Остеоартрит возникает, когда хрящ в суставах изнашивается и обычно не имеет воспалительной причины. Риск остеоартрита увеличивается с возрастом.

По оценкам Фонда артрита, около 50% всех женщин и 25% всех мужчин испытывают симптомы остеоартрита на руках к 85 годам.

С другой стороны, псориатический артрит вызывает воспаление из-за реакции иммунной системы. Псориатический артрит также имеет связь с кожным заболеванием псориазом, и человек с этим заболеванием, вероятно, также будет испытывать кожные симптомы.

Диагностика первопричины боли в ДМФ в первую очередь включает физикальное обследование. Врачи попросят человека описать свои симптомы. Они осмотрят кожу на наличие признаков псориаза, которые могут указывать на псориатический артрит.

Врачи также используют методы визуализации для диагностики различных форм артрита. Рентгенологическое исследование может помочь подтвердить наличие узлов Гебердена в ДИП. Более чувствительные тесты визуализации, такие как МРТ и УЗИ, помогают выявить более мягкие соединительные ткани в суставах и проверить их на наличие повреждений.

Лечение боли в ДМФ включает лечение основного артрита.

Лечение псориатического артрита часто включает препараты для облегчения симптомов и замедления течения болезни, такие как: . К ним относятся:

• согревающие компрессы для успокоения и расслабления затекших суставов,
• холодные компрессы могут помочь уменьшить воспаление и боль.
• безрецептурные препараты, такие как ибупрофен (Advil) и напроксен (Aleve), которые помогают уменьшить боль и воспаление

ночь, это безопасный и простой способ помочь уменьшить симптомы и помочь расширить палец.

Упражнения и растяжка также являются неотъемлемой частью лечения артрита. Упражнения с низкой ударной нагрузкой, такие как плавание и езда на велосипеде, могут помочь улучшить силу и гибкость суставов.

Врач также может порекомендовать целевые упражнения с малой ударной нагрузкой вблизи пораженных суставов, обычно это упражнения для рук и пальцев.

Хирургия может быть вариантом лечения, если симптомы приводят к деформации. Хирургия может быть направлена ​​на удаление костных наростов, реконструкцию сустава или сращивание костей, если это необходимо. Хирургия может помочь восстановить функцию руки и минимизировать боль.

Боль в ДМФ является частым симптомом артрита, обычно либо остеоартрита, либо псориатического артрита.

У человека также могут появиться симптомы в других суставах рук, ног или других частях тела. У человека с псориатическим артритом также могут появиться симптомы на коже.

Любой, кто испытывает боль в ДМФ или другие симптомы артрита, должен обратиться к врачу. Ранняя диагностика и лечение могут помочь справиться с симптомами или замедлить прогрессирование заболевания.

Межфаланговые суставы кисти

Оригинальный редактор — Денис Нагорный

Ведущие участники — Денис Нагорный , Ким Джексон , Люсинда Хэмптон , Шаймаа Элдиб и Аминат Аболаде

Содержимое

• 1 Описание
• 2 Анатомия
  • 2.1 Сочленяющиеся поверхности
  • 2.2 Связки и суставная капсула
    • 2.2.1 Коллатеральные связки
    • 2.2.2 Ладонная связка
  • 2.3 Мышцы
• 3 Функция
  • 3.1 Доступные движения
  • 3.2 Диапазон движения
  • 3.3 Закрытое упакованное положение
  • 3.4 Открытая упаковка
  • 3.5 Остеокинематика
• 4 Патология/травма
• 5 техник
  • 5.1 Пальпация
  • 5.2 Проверка
    • 5.2.1 Активное движение
  • 5.3 Лечение
• 6 Ресурсы
• 7 Ссылки

Межфаланговые суставы кисти (зеленые)

Межфаланговые суставы кисти представляют собой шарнирные соединения между фалангами пальцев, обеспечивающие сгибание в сторону ладони. ^[1]

В каждом пальце по два комплекта (кроме большого пальца, у которого только один сустав)

• Проксимальные межфаланговые суставы (PIJ или PIPJ), суставы между первыми (также называемые проксимальными)
• Дистальные межфаланговые суставы (DIJ или DIPJ), расположенные между второй (промежуточной) и третьей (дистальной) фалангами

Анатомически проксимальный и дистальный межфаланговые суставы очень похожи. Есть некоторые незначительные различия в том, как ладонные пластины прикреплены проксимально и в сегментации влагалища сухожилия сгибателя, но основные различия заключаются в меньшем размере и меньшей подвижности дистального сустава. ^[2]

Сочленяющиеся поверхности[edit | править источник]

Каждый межфаланговый сустав состоит из головки более проксимальной фаланги и основания ее дистального аналога. Это означает, что, например, проксимальный межфаланговый сустав образован соединением головки проксимальной фаланги с основанием средней фаланги. Та же картина применима и к дистальному межфаланговому суставу, а это означает, что он образован сочленением головки средней фаланги с основанием дистальной фаланги.

При ближайшем рассмотрении головки фаланги обнаруживаются два изогнутых мыщелковых отростка с неглубокой бороздкой между ними. Эти мыщелки принимают две вогнутости реципрокной величины и формы на основании дистально лежащей фаланги. Между этими двумя впадинами находится приподнятый костный гребень, который скользит внутри борозды головки фаланги, способствуя внутрисуставной стабильности. Эти суставные поверхности покрыты слоем гиалинового хряща , который простирается дальше ладонно, чем дорсально, создавая проксимальную суставную поверхность, которая больше, чем дистальная поверхность. В отличие от пястно-фаланговых суставов, на дорсальной стороне суставная поверхность небольшая, и, следовательно, небольшое переразгибание.

Точка сочленения находится не непосредственно на вершине мыщелковых отростков, а на их внутренних наклонных поверхностях. Это приводит к тому, что радиусы мыщелков головки фаланги больше, чем радиусы выпуклых поверхностей основания фаланги, в результате чего сустав становится заметно неконгруэнтным. Это несоответствие проявляется в виде небольшого межмыщелкового суставного пространства у большинства людей. ^[3]

Связки и суставная капсула[edit | править код]

Каждый межфаланговый сустав окружен фиброзной суставной капсулой, внутренняя оболочка которой состоит из синовиальной оболочки. Каждую суставную капсулу укрепляют две боковые связки и ладонная связка, также известная как ладонно-ладонная пластина. Сверху капсула сустава укреплена за счет расширения сухожилий разгибателей. Этот обширный связочный вклад в каждую суставную капсулу увеличивает суставную поверхность основания фаланги, улучшая конгруэнтность сустава.

Коллатеральные связки[править | править источник]

Коллатеральные связки проходят по обеим сторонам каждого межфалангового сустава, берут начало от головки более проксимальной фаланги и доходят до ладонной или ладонной стороны ее дистального аналога. От каждой боковой связки отходит добавочная связка, которая тянется вперед и прикрепляется к волокнам ладонной связки. Эти связки помогают предотвратить чрезмерные аддуктивно-отводящие движения межфаланговых суставов.

Ладонная связка[править | править источник]

Ладонная связка (также известная как ладонные/ладонные пластины) представляет собой толстую пластину волокнистого хряща, расположенную на ладонной поверхности каждого межфалангового сустава. Эта связка имеет характерную перевернутую U-образную форму, при этом ее дистальная часть изгибается над основанием дистально лежащей фаланги, сливаясь с дополнительными коллатеральными связками. Проксимально ножки ладонной связки сливаются с надкостницей тела более проксимально лежащей фаланги. Они называются связками «контрольного повода» и служат для предотвращения чрезмерного перерастяжения сустава. ^[4]

Мышцы[править | править код]

Необычайная ловкость, демонстрируемая пальцами, отражается в количестве мышц, которые могут на них воздействовать. Как внутренние, так и внешние мышцы кисти отвечают за сгибательно-разгибательные движения в межфаланговых суставах кисти.

Сгибание межфалангового сустава большого пальца осуществляется за счет действия длинного сгибателя большого пальца. Тем временем проксимальные межфаланговые суставы 2-5 пальцев сгибаются через поверхностный сгибатель пальцев и глубокий сгибатель пальцев, последний из которых также распространяется на дистальную фалангу и, следовательно, является единственной мышцей, способной сгибать дистальные межфаланговые суставы.

Разгибание межфалангового сустава большого пальца осуществляется длинным разгибателем большого пальца. И проксимальные, и дистальные межфаланговые суставы 2-5 пальцев разгибаются за счет действия разгибателей пальцев, червеобразных мышц и тыльных межкостных мышц. 2-й палец, указательный палец, получает дополнительное разгибание через указательный разгибатель, в то время как ладонные межкостные помогают разгибанию 2-го, 4-го и 5-го пальцев. расширение. Это похожее на капюшон расширение простирается по длине пальцев 2-5 и фиксируется с каждой стороны ладонной связкой. Он функционирует для поддержания направления натяжения сухожилий разгибателей по средней линии каждого пальца. ^[4]

Стыковые суставы Dip, PIP и MCP: — D ISTAL I NTER P HALANGEAL — P ROXAXAL I NTER — P ROXTARICAL I NTER — P Roximal I NTER — P . C arpo P halangeal

Функция межфаланговых суставов кисти, обеспечивающая мелкую моторику пальцев. Для этого эти суставы обеспечивают движение только в пределах одной степени свободы: сгибание-разгибание.

Доступные движения[edit | править источник]

Морфология межфаланговых суставов кисти допускает сгибание и разгибание как их единственные активные движения. Тем не менее, небольшая степень пассивных дополнительных движений допускается в первую очередь в дистальных межфаланговых суставах 2-5 пальцев.

Диапазон движения[править | править исходный код]

Типичный диапазон движений (RoM) в проксимальном межфаланговом суставе (PIPJ) и дистальном межфаланговом суставе (DIPJ)

Диапазон движения большого пальца составляет примерно до 90° сгибание и 10° разгибание с возможностью пассивной гиперэкстензии, когда к дистальной фаланге прилагается большое усилие. Степень сгибания проксимальных межфаланговых суставов немного увеличивается на 2-5 пальцах, однако в целом можно сказать, что она находится в диапазоне от 100° до 110°. В дистальных межфаланговых суставах 3-й палец имеет наибольшую степень сгибания (80°), а 5-й — наименьшую (70°).

Закрытое упакованное положение[edit | править источник]

Полное выдвижение

Открытая упакованная позиция[edit | править код]

Легкое сгибание

Остеокинематика[править | править источник]

Сгибание и разгибание большого пальца происходят вокруг поперечной оси, которая проходит через середину шейки проксимальной фаланги. Сильные боковые связки препятствуют любым пассивным вспомогательным ротационным или боковым движениям межфалангового сустава большого пальца. Сгибание и разгибание второго пальца, часто называемого указательным пальцем, происходит полностью в сагиттальной плоскости. Однако у более медиально лежащих пальцев сгибание и разгибание происходит все более косо, чтобы лучше противостоять большому пальцу. ^[5]

• Остеоартрит: Дистальный межфаланговый сустав (ДМФ) на самом деле является наиболее частым местом на теле для остеоартрита (ОА). На самом деле, согласно исследованию, оценивающему частоту артрита кистей рук, ОА в ДМФ суставе встречается примерно у 58% людей в возрасте 60 лет и старше. Видимые изменения могут быть связаны с образованием узла Гебердена; обызвествленная шпора или остеофит, который образуется на верхней или боковой поверхности сустава. Эти симптомы часто приводят к функциональным проблемам, включая трудности с выполнением домашних дел, открытием контейнеров, письмом и манипулированием мелкими предметами; ^[6]
• Палец молотка ;
• Деформация в виде шеи лебедя .

Пальпация[править | править код]

• • Аккуратно сжимайте суставы в методическом порядке, оценивая характер любого имеющегося отека
  • Помните, что воспаленные суставы болезненны и должны быть осмотрены осторожно
    • Посмотрите, если возможно, на лицо пациента во время пальпации, чтобы различить боль
  • Межфаланговый (МФ) сустав необходимо пальпировать по очереди и сравнивать с противоположной стороной. Лучше всего это сделать, удерживая сустав между большим и указательным пальцами и осторожно пальпируя.
    • Если припухший сустав кажется мягким, теплым и диффузно болезненным, это обычно связано с острым синовитом . Если он твердый, это обычно происходит из-за костного разрастания. ^[7]

Экспертиза[править | править код]

• Спросите о любой  боли  , которую чувствует пациент, в частности, при каких движениях
  • Боль в большинстве или во всех направлениях является наиболее чувствительным признаком синовита; боль в одной плоскости движения более характерна для локализованного внутри- или периартикулярного поражения.
• Спросите о жесткости
  • Связано с задержкой жидкости в околосуставных тканях и свидетельствует о воспалительных процессах
• Функция
  • Ключом к тестированию активного движения является определение того, что пациент может и не может делать функционально. Спросите, что их боль или скованность мешают им делать. Чтобы проверить это более полно, вы можете попросить их:
    • Сожмите палец (мощно полностью согните руку)
    • Поднять монету со стола (щипцовый захват)
    • Сделать вид, что запираешь дверь ключом (захват ключа)
    • Застегнуть кнопку (координация и управление мелкой моторикой)
  • Эти движения обычны в повседневной жизни, поэтому являются полезным индикатором того, что пациент может и чего не может делать. ^[7]

Лечение[править | править источник]

Согласно исследованиям, есть доказательства того, что легкие упражнения при остеоартрите помогают уменьшить боль и увеличить силу хвата, а методы защиты суставов эффективны для уменьшения боли. Тепло или парафин также могут быть использованы для облегчения боли и улучшения подвижности.

Кроме того, шина для ДМФ сустава является общей рекомендацией для лечения артрита ДМФ. Когортное исследование лиц с артритом ДМФС показало 66% улучшение болевых симптомов при использовании шины во время активности. Более недавнее исследование также показало, что использование шины ночью во время сна в течение 3 месяцев уменьшило боль и улучшило деформацию, связанную с артритом ДМФ. ^[6]

1. ↑ Peter B, Alain G, Травмы пальцев и суставов . Лондон: Тейлор и Фрэнсис, 1999.
2. ↑ Ми SD. Анатомия проксимального межфалангового сустава и шинирование сгибательной контрактуры. Британский журнал терапии и реабилитации. 1995 2 ноября; 2 (11): 604-10.
3. ↑ Dumont C, Albus G, Kubein-Meesenburg D, Fanghänel J, Stürmer KM, Nägerl H.