Что такое жиры и углеводы: Белки, жиры и углеводы | Как правильно употреблять

Углеводы, жиры и АТФ, их строение и значение

Моносахариды (простые сахара) состоят из одной молекулы, содержащей от 3 до 6 атомов углерода. Дисахариды — соединения, образованные из двух моносахаридов. Полисахариды являются высокомолекулярными веществами, состоящими из большого числа (от нескольких десятков до нескольких десятков тысяч) моносахаридов.

Разнообразные углеводы в больших количествах содержатся в организмах. Их основные функции:

1. Энергетическая: именно углеводы служат основным источником энергии для организма. Среди моносахаридов это фруктоза, широко встречающаяся в растениях (прежде всего в плодах), и особенно глюкоза (при расщеплении одного ее грамма выделяется 17,6 кДж энергии). Глюкоза содержится в плодах и других частях растений, в крови, лимфе, тканях животных. Из дисахаридов необходимо выделить сахарозу (тростниковый или свекловичный сахар), состоящую из глюкозы и фруктозы, и лактозу (молочный сахар), образованную соединением глюкозы и галактозы. Сахароза содержится в растениях (в основном в плодах), а лактоза — в молоке. Они играют важнейшую роль в питании животных и человека. Большое значение в энергетических процессах имеют такие полисахариды, как крахмал и гликоген, мономером которых выступает глюкоза. Они представляют собой резервные вещества растений и животных соответственно. При наличии в организме большого количества глюкозы она используется для синтеза этих веществ, которые накапливаются в клетках тканей и органов. Так, крахмал в больших количествах содержится в плодах, семенах, клубнях картофеля; гликоген — в печени, мышцах. По мере необходимости данные вещества расщепляются, поставляя глюкозу в различные органы и ткани организма.
2. Структурная: например, такие моносахариды, как дезоксирибоза и рибоза, участвуют в формировании нуклеотидов. Различные углеводы входят в состав клеточных стенок (целлюлоза у растений, хитин у грибов).

 

Липиды (жиры) — органические вещества, нерастворимые в воде (гидрофобные), но хорошо растворяющиеся в органических растворителях (хлороформе, бензине и др.

). Их молекула состоит из глицерина и жирных кислот. Разнообразие последних и обусловливает многообразие липидов. В мембранах клеток широко встречаются фосфолипиды (содержащие, кроме жирных, остаток фосфорной кислоты) и гликолипиды (соединения липидов и сахаридов).

Функции липидов — структурная, энергетическая и защитная.

Структурной основой клеточной мембраны выступает бимолекулярный (образованный из двух слоев молекул) слой липидов, в который встроены молекулы разнообразных белков.

При расщеплении 1 г жиров выделяется 38,9 кДж энергии, что примерно вдвое больше, чем при расщеплении 1 г углеводов или белков. Жиры могут накапливаться в клетках разных тканей и органов (печени, подкожной клетчатке у животных, семенах у растений), в больших количествах образуя значительный запас «топлива» в организме.

Обладая плохой теплопроводностью, жиры играют важную роль в защите от переохлаждения (например, слои подкожного жира у китов и ластоногих).

АТФ (аденозинтрифосфат). Он служит в клетках универсальным энергоносителем. Энергия, выделяющаяся при расщеплении органических веществ (жиры, углеводы, белки и т. д.), не может использоваться непосредственно для выполнения какой-либо работы, а запасается первоначально в форме АТФ.

Аденозинтрифосфат состоит из азотистого основания аденина, рибозы и трех молекул (а точнее, остатков) фосфорной кислоты (рис. 1).

Рис. 1. Состав молекулы АТФ

При отщеплении одного остатка фосфорной кислоты образуется АДФ (аденозиндифосфат) и высвобождается около 30 кДж энергии, которая расходуется на выполнение какой-либо работы в клетке (например, сокращение мышечной клетки, процессы синтеза органических веществ и т. д.):

Так как запас АТФ в клетке ограничен, он постоянно восстанавливается за счет энергии, выделяющейся при расщеплении других органических веществ; восстановление АТФ происходит путем присоединения молекулы фосфорной кислоты к АДФ:

Таким образом, в биологическом преобразовании энергии можно выделить два основных этапа:

1)  синтез АТФ — запасание энергии в клетке;

2)высвобождение запасенной энергии (в процессе расщепления АТФ) для совершения работы в клетке.

Источник: Краснодембский Е. Г.»Общая биология: Пособие для старшеклассников и поступающих в вузы»

Что важнее БЖУ или Калории? Белки, жиры, углеводы для похудения

Блог Паши Фатыхова

Павел Фатыхов решил поделиться с читателями, чем именно чем отличается строгий подсчет калорий от соблюдения баланса БЖУ.

Известный фитнес-тренер и специалист по правильному питанию расскажет в своей статье о целевом питании и о том, как подобрать наиболее подходящий рацион именно для вас. Что же важнее: придерживаться строгого соблюдения баланса белков, жиров и углеводов, или же подсчет калорий в пределах дневной нормы?

Аббревиатура БЖУ отображает состав микронутриентов в граммах – Белки, Жиры и Углеводы.

Калории же отображают единицу энергетического измерения, применительно к нашему организму.

Поэтому эти понятия нельзя сравнивать, однако не все так просто – давайте разберемся.

Видите ли, наш организм это не бензобак автомобиля, который можно залить до горлышка и автомобиль проедет заданную дистанцию! Человеческий организм это сложная система, обладающая огромным спектром физических, биологических и волевых качеств, это тонкий инструмент состоящий из множества тканей и химических соединений, поэтому с его насыщением не все так просто.

Многие думают, что главное – это считать калории и не превышать свою суточную норму, а пропорции БЖУ в данном случае не существенны, это огромная ошибка. Ведь с возрастом, несмотря на все наши старания, качество обменных процессов снижается –  в свою очередь падают такие показатели как: скорость обменных процессов, процент усвоения пищи, степень наполненности клеток. Другими словами – нельзя просто съедать норму калорий, необходимо так же следить за составом МАКРО и МИКРОНУТРИЕНТОВ. То есть важно не только СКОЛЬКО мы едим, но и ЧТО мы едим!

Именно поэтому необходимо считать как Калораж, так и БЖУ и нельзя однозначно сказать ЧТО ВАЖНЕЕ!

В зависимости от потребностей и состояния организма – пропорции БЖУ могут варьироваться: кому то нужно больше Белка, кому то больше Жиров, кому то больше Углеводов; кто то разгружает, а кто-то загружает организм.

Для нормального функционирования обменных процессов, а значит и поддержания отличного здоровья и замедления процесса старения и поддержания обновления клеток – организму необходимо более 1000 различных микронутриентов и химических соединений! Если всегда есть только диетическую пищу (правильную с точки зрения традиционной диетологии) то со временем происходит снижение показателей обменных процессов, так как наблюдается лояльное отношение к еде и в организм поступает гораздо меньше химических соединений, чем требуется.

Конечно, ЧТО-ТО организм сможет частично синтезировать из уже имеющихся микронутриентов – но не все к сожалению.

Поэтому рекомендуется периодически чередовать разные виды продуктов, даже если калораж и тренировочный план не меняются! Поменяйте редиску на редьку, рис на гречку, курицу на тунец, фундук на кешью, мандарины на яблоки, сыры на творог и т.д.

Периодическая смена питания крайне необходима для правильного пищеварения, выработки слюны и отличного насыщения клеток.

ПОДЫТОЖИМ: Важно считать не только КАЛОРАЖ, но и состав БЖУ, при этом важно так же периодически чередовать продукты!

Ну и конечно же помните – ОСНОВА ОТЛИЧНОГО МЕТАБОЛИЗМА – это насыщение тканей питательными веществами с кислородом и жидкостью, поэтому важно пить достаточное количество воды, заниматься спортом и чаще проводить время на свежем воздухе.

Удачи вам и будьте здоровы!

калории сбалансированное питание правильное питание секреты похудения похудение стройная фигура БЖУ бжу

Кардиометаболические последствия замены насыщенных жиров углеводами или полиненасыщенными жирами Ω-6: неправильно ли это в рекомендациях по питанию?

Текст статьи

Меню статьи

• Статья
  Текст
• Артикул
  информация
• Цитата
  Инструменты
• Поделиться
• Быстрое реагирование
• Артикул
  метрика
• Оповещения

PDF

Передовая

Кардиометаболические последствия замены насыщенных жиров углеводами или полиненасыщенными жирами Ω-6: неправильно ли это в рекомендациях по питанию?

1. Джеймс Дж. ДиНиколантонио

1. Исследователь сердечно-сосудистых заболеваний и доктор фармации, Итака, Нью-Йорк, США jjdinicol{at}gmail.com

http://dx.doi.org/10.1136/openhrt-2013-000032

Статистика с Altmetric.com

Запрос разрешений

Если вы хотите повторно использовать часть или всю эту статью, воспользуйтесь приведенной ниже ссылкой, которая приведет вас к службе RightsLink Центра защиты авторских прав. Вы сможете получить быструю цену и мгновенное разрешение на повторное использование контента различными способами.

• ALLIED SPECIALTIES

Введение

Недавняя публикация Malhotra1 была освежающей, вдохновляющей и затронула важную тему, которая активно обсуждается более 50  лет, а именно: так ли вредны насыщенные жиры, как нам казалось. полагать?

История гипотезы «диеты для сердца» с низким содержанием жиров дегенеративное заболевание сердца из шести стран. Однако он исключил данные из 16 стран, которые не соответствовали его гипотезе.

В самом деле, в то время были доступны данные по 22 странам, и при рассмотрении всех стран связь была значительно уменьшена. 3 Кроме того, не существовало никакой связи между пищевым жиром и смертностью от всех причин смерти. 3 Таким образом, прошлые данные, продвигаемые Кизом показывая, что повышенный процент потребляемых жировых калорий увеличивает риск смерти, недействителен (и, конечно, никогда не мог бы доказать причинно-следственную связь). Эти данные, по-видимому, ведут нас по ложному «диетическому пути» на десятилетия вперед, как указывали другие.4,5,

Последствия замены насыщенных жиров углеводами

Первоначальные диетические цели для американцев, опубликованные в 1977 г., предлагали увеличить количество углеводов и уменьшить количество насыщенных жиров и холестерина в рационе. холестерина (несовершенная теория для начала), они должны увеличить риск сердечных заболеваний. Более того, считалось, что, поскольку жир является наиболее «калорийным» из макронутриентов, сокращение его потребления приведет к снижению калорийности и последующему снижению частоты ожирения, а также диабета и метаболического синдрома. . Однако совет увеличить потребление углеводов, по-видимому, только усугубил ситуацию: увеличение их потребления (в основном кукурузного сиропа) происходило параллельно с ростом заболеваемости диабетом и ожирением в США.8 В этом анализе жир не был связан с диабетом 2 типа, когда учитывалось общее потребление энергии8, и потребление насыщенных жиров в США в это время также не росло9.Эти данные служат веским аргументом в пользу того, что увеличение потребления рафинированных углеводов было диетическим фактором, вызывающим эпидемию диабета и ожирения в США.

Эти данные дополнительно подкрепляются рандомизированным контролируемым диетическим вмешательством, сравнивающим диету с низким содержанием жиров (<10% насыщенных жиров) и диету с низким содержанием углеводов (12% от общего количества калорий из углеводов).10,11 В то время как обе диеты были низкокалорийными (1500 ккал/день), низкоуглеводная диета продемонстрировала большее улучшение по многочисленным конечным точкам, таким как (1) жировые отложения (абдоминальный жир, масса тела), (2) липиды (триглицериды, аполипопротеин B (ApoB)), (3) толерантность к глюкозе (глюкоза, инсулин и резистентность к инсулину — измерены с помощью оценки модели гомеостаза), (4) воспаление (фактор некроза опухоли α, интерлейкин (ИЛ) 6, ИЛ-8, моноцитарный хемотаксический белок 1, Е-селектин, молекула межклеточной адгезии 1) и (5) тромбогенные маркеры (ингибитор активатора плазминогена 1) . 10,11 Кроме того, низкоуглеводная диета обеспечивала (1) повышение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), (2) снижение соотношения апоВ/апоА-1 и (3) снижение , плотные липопротеины низкой плотности (sdLDL), в то время как все эти параметры ухудшались на диете с низким содержанием жиров.10,11 Таким образом, общее кардиометаболическое здоровье улучшается в большей степени при ограничении углеводов, а не жиров.

Предположение, что диета с низким содержанием жиров снижает уровень «плохого» холестерина (т.е. ЛПНП), является неточным. В то время как общий уровень ЛПНП может быть снижен при уменьшении потребления диетического жира, при замене его углеводами это может привести к увеличению количества sdLDL (т.е. форма B),10,11 которые являются более атерогенными, чем крупные плавучие частицы LDL (т.е. форма A). 12 Кроме того, данные показывают, что высокое потребление насыщенных жиров снижает количество частиц рЛПНП и увеличивает количество крупных плавучих частиц ЛПНП. 13 Таким образом, замена углеводов жиром может улучшить распределение частиц ЛПНП по размерам (например, модель В смещается на модель А). Наконец, замена жира на углеводы может привести к ухудшению общего липидного профиля (снижение ХС-ЛПВП, повышение уровня триглицеридов и увеличение количества частиц рЛПНП)10,11,9.0003

Несколько других рандомизированных исследований показывают, что диета с низким содержанием углеводов снижает вес и улучшает уровень липидов в большей степени, чем диета с низким содержанием жиров. , тромбогенные и атеросклеротические суррогатные маркеры.10–18 Из этих данных легко понять, что глобальная эпидемия атеросклероза, сердечных заболеваний, диабета, ожирения и метаболического синдрома обусловлена ​​диетой с высоким содержанием углеводов/сахаров, а не диетой с высоким содержанием углеводов/сахаров. жир, откровение, которое мы только начинаем принимать.

Последствия замены насыщенных жиров полиненасыщенными жирами (Ω-6)

Мало того, что осуждение насыщенных жиров привело к увеличению потребления углеводов, это также привело к появлению нескольких диетических рекомендаций, рекомендующих замену насыщенных жиров полиненасыщенными жирами. , без указания, какая полиненасыщенная жирная кислота (т.е. Ω-3 против Ω-6). Рекомендация по увеличению количества полиненасыщенных жиров вытекает из объединенного анализа данных, направленных на увеличение количества полиненасыщенных жирных кислот Ω-3 и Ω-6.19,20 Однако метаанализ рандомизированных контролируемых исследований показал, что замена комбинации трансжиров и насыщенных жиров на полиненасыщенные жиры Ω-6 (без одновременного повышения жирных кислот Ω-3) приводит к повышенному риску смерти.21 Эти результаты были подтверждены, когда данные были восстановлены из Сиднейского диетического исследования сердца и включены в обновленный метаанализ. человек умерли (в целом (26 против 6) и из-за ишемической болезни сердца (8 против 0)) при замене насыщенных жиров полиненасыщенными жирами. сердечно-сосудистых событий (n=4) на диете с высоким содержанием полиненасыщенных (P)/насыщенных (S) жиров (2 : 1), чем на диете с высоким содержанием насыщенных жиров (n=1, P/S= 0,4).24 Таким образом, совет заменить насыщенные жиры полиненасыщенными жирами (т.

е. Ω-6) может y увеличивают риск ишемической болезни сердца, сердечно-сосудистых событий, смерти от ишемической болезни сердца и общей смертности.21–24

Причины потенциального вредного воздействия жирных кислот Ω-6 могут быть связаны с их стимуляцией рака, подавлением иммунной системы, снижением ХС-ЛПВП и повышением восприимчивости ЛПНП к окислению.25 Дополнительные данные указывают на роль Ω-6 способствует развитию рака предстательной железы26–28 и рака молочной железы.29 Это подтверждается исследованием Anti-Coronary Club, в котором риск смерти от причин, отличных от ишемической болезни сердца, увеличился на 71% среди людей, которые находились на диете, предназначенной для увеличить соотношение P/S у тех, у кого не было нового коронарного события.30 Более того, в контролируемом клиническом исследовании Dayton et al ,31 риск смерти от карциномы увеличился более чем в три раза, когда насыщенные жиры (в основном животного происхождения) были заменены полиненасыщенными жирами Ω-6 (включая кукурузу, сою, сафлор и семена хлопка). Потенциальный вред от замены насыщенных жиров углеводами или полиненасыщенными жирами Ω-6 обобщен во вставке 1.

Вставка 1

Потенциальный вред от замены насыщенных жиров углеводами или полиненасыщенными жирами Ω-6

Потенциальный вред от замены насыщенных жиров углеводами

• Увеличение количества мелких плотных частиц ЛПНП.

• Сдвиг к общему атерогенному липидному профилю (снижение ХС-ЛПВП, повышение уровня триглицеридов и повышение соотношения апоВ/апоА-1).

• Меньшее улучшение толерантности к глюкозе, жировых отложений, веса, воспаления и маркеров тромбогенеза.

• Увеличение заболеваемости диабетом и ожирением.

Потенциальный вред от замены насыщенных жиров омега-6 полиненасыщенными жирами

• Повышенный риск рака.

• Повышенный риск ишемической болезни сердца, сердечно-сосудистых событий, смерти от сердечно-сосудистых заболеваний и общей смертности.

• Повышенный уровень окисленного холестерина ЛПНП.

• Снижение HDL-C.

Отсутствие доказательств в пользу диеты с низким содержанием жиров

Отсутствуют данные в поддержку диеты с низким содержанием жиров. В исследовании диеты с низким содержанием жиров при инфаркте миокарда было проведено контролируемое исследование, чтобы проверить, улучшит ли диета с низким содержанием жиров исходы у 264 мужчин, недавно выздоровевших после первого инфаркта миокарда. группа, придерживавшаяся жирной диеты, ела значительно меньше жиров (45 г/день против 110–130 г/день), потребляла меньше калорий (примерно 19 г/день).50 калорий против 2450 калорий), получили более низкий уровень холестерина и добились большего снижения массы тела, чем в контрольной группе, не было никакой разницы в определенном повторном инфаркте или смерти.

В рандомизированном контролируемом исследовании Women’s Health Initiative (WHI), включавшем 48 835 женщин в постменопаузе, не было показано, что диета с низким содержанием жиров снижает риск развития ишемической болезни сердца, инсульта или сердечно-сосудистых заболеваний,33 несмотря на значительное снижение уровня холестерина ЛПНП, также не было снижения заболеваемости раком. 34,35 Мета-анализ Siri-tarino et al 36, состоящее из 21 проспективного эпидемиологического исследования, проведенного с участием 347 747 участников, показало, что потребление насыщенных жиров не увеличивает риск ишемической болезни сердца или сердечно-сосудистых заболеваний. Более того, недавний метаанализ Кокрейна показал, что изменение потребления жиров с пищей не влияет на общую смертность или смертность от сердечно-сосудистых заболеваний.37 Хотя снижение потребления насыщенных жиров было связано со снижением риска сердечно-сосудистых заболеваний на 14%, это не было показано при снижении общего потребления жиров. .37 Хотя исследование WHI и мета-анализы Сири-тарино и Кокрейн нельзя принимать за чистую монету, в сочетании с «диетой с низким содержанием жиров в исследовании инфаркта миокарда», можно привести убедительный аргумент в пользу общего отсутствия доказательств. в поддержку обезжиренной диеты. Рекомендации по питанию, основанные на литературных данных, обобщены во вставке 2.

Блок 2

Диетические рекомендации, основанные на литературных данных

• Рекомендации по питанию, предполагающие замену насыщенных жиров углеводами/полиненасыщенными жирами Ω-6, не отражают текущих данных в литературе.

• Крайне необходимо внести изменения в эти рекомендации, поскольку общественное здоровье может оказаться под угрозой.

• Увеличение распространенности диабета и ожирения в США произошло за счет увеличения потребления углеводов, а не насыщенных жиров.

• Нет убедительных доказательств положительного влияния диеты с низким содержанием жиров на здоровье. Действительно, литература указывает на общее отсутствие какого-либо эффекта (хорошего или плохого) от снижения потребления жиров.

• Общественные опасения, что насыщенные жиры повышают уровень холестерина, совершенно необоснованны, поскольку распределение частиц липопротеинов низкой плотности по размерам ухудшается при замене жира углеводами.

• Крайне необходима кампания общественного здравоохранения для информирования о вреде диеты с высоким содержанием углеводов/сахаров.

• Было бы наивно полагать, что какие-либо рекомендации, касающиеся потребления углеводов или жиров, применимы к переработанным пищевым продуктам, которых, несомненно, следует по возможности избегать.

Последним гвоздем в гроб диеты с низким содержанием жиров являются два рандомизированных исследования, одно из которых по первичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, PREDIMED38 (Prevención con Dieta Mediterránea), свидетельствующее о снижении частоты серьезных сердечно-сосудистых событий с Средиземноморская диета по сравнению с диетой с низким содержанием жиров, а другая — для вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, Lyon Diet Heart Study39.показывая, что средиземноморская диета снижает смертность от всех причин и сердечно-сосудистых заболеваний, а также несмертельный инфаркт миокарда по сравнению с разумной диетой.

Выводы

Таким образом, преимущества диеты с низким содержанием жиров (особенно диеты, заменяющей насыщенные жиры углеводами или полиненасыщенными жирными кислотами Ω-6) весьма сомнительны. Диетические рекомендации должны оценить совокупность доказательств и серьезно пересмотреть свои рекомендации по замене насыщенных жиров углеводами или полиненасыщенными жирами Ω-6.

Ссылки

1. ↵
   1. Малхотра А

   . Насыщенные жиры не главная проблема. БМЖ 2013;347:f6340.

2. ↵
   1. Ключи А

   . Атеросклероз: проблема нового общественного здравоохранения. J Mt Sinai Hosp NY 1953;20:118–39.

3. ↵
   1. Йерушалми Дж.,
   2. Хиллебо Х.Э.

   . Жир в рационе и смертность от болезней сердца. Методологическая заметка. NY State J Med 1957;57:2343–54.

4. ↵
   1. Ле Фаню Ж

   . Взлет и падение современной медицины. Нью-Йорк: Carroll & Graf, 1999.

5. ↵
   1. Taubes G

   . Мягкая наука о пищевых жирах. Наука 2001;291:2536–45.

6. ↵
   1. Hite AH,
   2. Feinman RD,
   3. Guzman GE,
   4. и др.

   . Перед лицом противоречивых доказательств: отчет Комитета по диетическим рекомендациям для американцев. Питание 2010;26:915–24.

7. ↵

   Специальный комитет Сената США по питанию и потребностям человека. Диетические цели для Соединенных Штатов. 2-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Типография правительства США, 1977.

8. ↵
   1. Gross LS,
   2. Li L,
   3. Ford ES,
   4. и др.

   34 . Повышенное потребление рафинированных углеводов и эпидемия диабета 2 типа в США: экологическая оценка. Am J Clin Nutr 2004;79:774–9.

9. ↵
   1. Hite AH,
   2. Feinman RD,
   3. Guzman GE,
   4. и др.

   . Перед лицом противоречивых доказательств: отчет Комитета по диетическим рекомендациям для американцев. Питание 2010;26:915–24.

10. ↵
    1. Volek JS,
    2. Fernandez ML,
    3. Feinman RD,
    4. и др.

    . Диетическое ограничение углеводов вызывает уникальное метаболическое состояние, положительно влияющее на атерогенную дислипидемию, распределение жирных кислот и метаболический синдром. Prog Lipid Res 2008;47:307–18.

11. ↵
    1. Forsythe CE,
    2. Phinney SD,
    3. Fernandez ML,
    4. и др.

    . Сравнение диет с низким содержанием жиров и углеводов по составу циркулирующих жирных кислот и маркерам воспаления. Липиды 2008;43:65–77.

12. ↵
    1. Tribble DL,
    2. Holl LG,
    3. Wood PD,
    4. и др.

    . Вариации окислительной восприимчивости среди шести субфракций липопротеинов низкой плотности с различной плотностью и размером частиц. Атеросклероз 1992;93:189–99.

13. ↵
    1. Dreon DM,
    2. Fernstrom HA,
    3. Campos H,
    4. и др.

    . Изменение потребления насыщенных жиров с пищей коррелирует с изменением массы крупных частиц липопротеинов низкой плотности у мужчин. Am J Clin Nutr 1998;67:828–36.

14. ↵
    1. Foster GD,
    2. Wyatt HR,
    3. Hill JO,
    4. и др.

    . Рандомизированное исследование низкоуглеводной диеты при ожирении. N Engl J Med 2003;348:2082–90.

15. ↵
    1. Стерн Л. ,
    2. Икбал Н.,
    3. Сешадри П.,
    4. и др.

    . Эффекты низкоуглеводной диеты по сравнению с обычной диетой для похудения у взрослых с тяжелым ожирением: годичное наблюдение за рандомизированным исследованием. Ann Intern Med 2004;140:778–85.

16. ↵
    1. Гарднер К.,
    2. Киазанд А.,
    3. Альхассан С.,
    4. и др.

    . Сравнение диет Аткинса, Зоны, Орниша и LEARN в отношении изменения веса и связанных с ним факторов риска у женщин в пременопаузе с избыточным весом. JAMA 2007; 297:969–77.

17. ↵
    1. Yancy WS Jr.,
    2. Olsen MK,
    3. Guyton JR,
    4. и др.

    . Низкоуглеводная кетогенная диета по сравнению с диетой с низким содержанием жиров для лечения ожирения и гиперлипидемии: рандомизированное контролируемое исследование. Ann Intern Med 2004;140:769–77.

18. ↵
    1. Шай И.,
    2. Шварцфукс Д.,
    3. Хенкин Ю.,
    4. и др.

    . Группа рандомизированного контролируемого исследования диетического вмешательства (DIRECT). Потеря веса с помощью низкоуглеводной, средиземноморской или обезжиренной диеты. N Английский J Med 2008;359:229–41.

19. ↵
    1. Мозаффарян Д.,
    2. Миха Р.,
    3. Уоллес С.

    . Влияние увеличения количества полиненасыщенных жиров вместо насыщенных жиров на ишемическую болезнь сердца: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. PLoS Med 2010;7:e1000252.

20. ↵
    1. Jakobsen MU,
    2. O’Reilly EJ,
    3. Heitmann BL,
    4. и др.

    . Основные типы пищевых жиров и риск ишемической болезни сердца: объединенный анализ 11 когортных исследований. Am J Clin Nutr 2009;89:1425–32.

21. ↵
    1. Ramsden CE,
    2. Hibbeln JR,
    3. Majchrzak SF,
    4. и др.

    . Диетические вмешательства, содержащие n-6 жирные кислоты и смешанные полиненасыщенные продукты, по-разному влияют на риск ИБС: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Бр Дж Нутр 2010;104:1586–600.

22. ↵
    1. Ramsden CE,
    2. Zamora D,
    3. Leelarthaepin B,
    4. и др.

    . Использование диетической линолевой кислоты для вторичной профилактики ишемической болезни сердца и смерти: оценка восстановленных данных Сиднейского диетического исследования сердца и обновленный метаанализ. БМЖ 2013;346:e8707.

23. ↵
    1. Кристакис Г.,
    2. Ринцлер С.Х.,
    3. Арчер М.,
    4. и др.

    . Влияние программы антикоронарного клуба на ишемическую болезнь сердца. Статус факторов риска. JAMA 1966;198:597–604.

24. ↵

    Отчет о национальном исследовании диеты и сердца. Исключения, исключения, несердечно-сосудистые и сердечно-сосудистые события. Циркуляр 1968; 37/38 (Приложение 1): I222–52.

25. ↵
    1. Гранди С.М.

    . Мультифакторная этиология гиперхолестеринемии. Значение для профилактики ишемической болезни сердца. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1991;11:1619–35.

26. ↵
    1. Kelavkar UP,
    2. Hutzley J,
    3. Dhir R,
    4. и др.

    . Рост и рецидив опухоли предстательной железы можно регулировать соотношением омега-6:омега-3 в диете: модель ксенотрансплантата бестимусной мыши, имитирующая радикальную простатэктомию. Неоплазия 2006; 8:112–24.

27. ↵
    1. Williams CD,
    2. Whitley BM,
    3. Hoyo C,
    4. и др.

    . Высокое соотношение полиненасыщенных жирных кислот n-6/n-3 связано с повышенным риском развития рака предстательной железы. Нутр Рез 2011;31:1–8.

28. ↵
    1. Ritch CR,
    2. Wan RL,
    3. Stephens LB,
    4. и др.

    . Пищевые жирные кислоты коррелируют со степенью и объемом биопсии рака простаты у ямайских мужчин. Дж Урол 2007;177:97–101.

29. ↵
    1. Мерф Х.Дж.,
    2. Шу Х.О.,
    3. Ли Х.,
    4. и др.

    . Диетические полиненасыщенные жирные кислоты и риск рака молочной железы у китайских женщин: проспективное когортное исследование. Int J Cancer 2011; 128:1434–41.

30. ↵
    1. Christakis G,
    2. Rinzler SH,
    3. Archer M,
    4. и др.

    . Антикоронарный клуб. Диетический подход к профилактике ишемической болезни сердца — семилетний отчет. Am J Public Health Nations Health 1966;56:299–314.

31. ↵
    1. Dayton S,
    2. Pearce ML,
    3. Hashimoto S,
    4. и др.

    . Контролируемое клиническое исследование диеты с высоким содержанием ненасыщенных жиров для предотвращения осложнений атеросклероза. Тираж 1969; 40 (Приложение 2): 1–63.

32. ↵

    [Нет авторов в списке]. Диета с низким содержанием жиров при инфаркте миокарда: контролируемое исследование. Ланцет 1965; 2: 501–4.

33. ↵
    1. Howard BV,
    2. Van Horn L,
    3. Hsia J,
    4. и др.

    . Модель питания с низким содержанием жиров и риск сердечно-сосудистых заболеваний в рамках инициативы по охране здоровья женщин рандомизированное контролируемое исследование модификации диеты. JAMA 2006; 295:655–66.

34. ↵
    1. Beresford SAA,
    2. Johnson KC,
    3. Ritenbaugh C,
    4. и др.

    . Рацион питания с низким содержанием жиров и риск развития колоректального рака в рамках инициативы по охране здоровья женщин рандомизированное контролируемое исследование модификации диеты. JAMA 2006; 295:643–54.

35. ↵
    1. Prentice RL,
    2. Caan B,
    3. Chlebowski RT,
    4. и др.

    . Рацион питания с низким содержанием жиров и риск инвазивного рака молочной железы в рамках инициативы по охране здоровья женщин рандомизированное контролируемое исследование модификации диеты. ЯМА 2006; 295:629–42.

36. ↵
    1. Siri-tarino PW,
    2. Sun Q,
    3. Hu FB,
    4. и др.

    . Метаанализ проспективных когортных исследований, оценивающих связь насыщенных жиров с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Am J Clin Nutr 2010;91:535–46.

37. ↵
    1. Hooper L,
    2. Summerbell CD,
    3. Thompson R,
    4. и др.

    . Уменьшение или изменение пищевых жиров для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Cochrane Database Syst Rev 2011;(7):CD002137.

38. ↵
    1. Эструх Р.,
    2. Рос Э.,
    3. Салас-Сальвадо Дж.,
    4. и др.

    . PREDIMED Исследователи исследования. Первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний с помощью средиземноморской диеты. N Engl J Med 2013;368:1279–90.

39. ↵
    1. де Лоргерил М.,
    2. Сален П.,
    3. Мартин Дж.Л.,
    4. и др.

    . Средиземноморская диета, традиционные факторы риска и частота сердечно-сосудистых осложнений после инфаркта миокарда: окончательный отчет Lyon Diet Heart Study. Тираж 1999; 99: 779–85.

View Abstract

Дополнительные материалы

• Пресс-релиз

  Файлы в этом приложении к данным:

  • Пресс-релиз

• Пресс-релиз

  Файлы в этом дополнении к данным:

  • Пресс-релиз

Сноски

Читать полный текст или скачать PDF:

Подписаться

Войти под своим именем пользователя и паролем

Для личных счетов ИЛИ менеджеров счетов организаций

Имя пользователя *

Пароль *

Забыли данные для входа? Зарегистрировать новую учетную запись?

Забыли имя пользователя или пароль?

Жиры и углеводы · GitHub

Википедия

Из http://en.wikipedia.org/wiki/Углеводной_метаболизм

В большинстве организмов избыток углеводов регулярно катаболизируется с образованием ацетил-КоА, который является сырьем для пути синтеза жирных кислот; жирные кислоты, триглицериды и другие липиды обычно используются для долговременного хранения энергии.

Из http://en.wikipedia.org/wiki/Citric_acid_cycle

Цикл лимонной кислоты является третьим этапом катаболизма углеводов (расщепления сахаров). Гликолиз расщепляет глюкозу (молекулу с шестью атомами углерода) до пирувата (молекулу с тремя атомами углерода). У эукариот пируват перемещается в митохондрии. Он превращается в ацетил-КоА путем декарбоксилирования и входит в цикл лимонной кислоты.

Взято с http://en.wikipedia.org/wiki/Липогенез

Липогенез — это процесс, посредством которого ацетил-КоА превращается в жиры. Первый является промежуточным этапом метаболизма простых сахаров, таких как глюкоза, источник энергии живых организмов. Благодаря липогенезу энергия может эффективно накапливаться в виде жиров.

Другие источники

Из http://www.healthoma.com/what-harm-can-excess-carbohydrate-cause/

Этот избыток углеводов просто преобразуется с помощью инсулина в жир и откладывается в жировой или жировой ткани

Из http://www. diabetes-support.com/Carbohydrates-in-Nutrition.htm

Избыток углеводов также вызывает общее заболевание сосудов. Высокоуглеводная диета, которая сейчас так популярна, заставляет поджелудочную железу вырабатывать большое количество инсулина, и если это происходит в течение многих лет у генетически предрасположенного человека, инсулиновые рецепторы во всем организме становятся устойчивыми к инсулину. Поскольку действие инсулина заключается в доставке глюкозы в клетки, это приводит к хронической гипергликемии, также называемой «высоким уровнем сахара в крови». Большая часть этого сахара откладывается в виде жира, что приводит к ожирению. Избыток инсулина также вызывает гипертонию и помогает инициировать последовательность событий в артериальной стенке, которая приводит к атеросклерозу и сердечным заболеваниям.

Из http://www.lifeorganizers.com/fit/index.php/2008/10/13/what-happens-when-you-eat-too-many-carbohydrates/

Инсулин, по сути, является запасным гормоном, одной из его функций является использование избыточных углеводов и сохранение их в виде жира на случай голода в будущем. Таким образом, инсулин, который стимулируется избытком углеводов, агрессивно способствует накоплению жира в организме

.

Из http://www.nahanniriverherbs.com/94,156

Работа инсулина состоит в том, чтобы как можно быстрее удалить избыточную глюкозу из кровотока, что просто означает, что эти избыточные углеводы откладываются в вашем теле в виде жира. Теперь известно, что инсулин также приказывает организму не сжигать накопленный жир. Таким образом, избыток углеводов имеет комплексный эффект: углеводы превращаются в новый жир, а старый жир не метаболизируется (сжигается).

Из http://www.livestrong.com/article/231986-when-does-glucose-convert-to-fat/

Ваше тело превращает избыточную пищевую глюкозу в жир в процессе синтеза жирных кислот.

Из http://www.livestrong.com/article/521738-can-carbohydrates-be-synthesized-into-fat/

Запасы гликогена в организме быстро восполняются.