Влияние протеина на печень: Недопустимое название — SportWiki энциклопедия

Есть ли вред от протеина: мифы и факты

Протеин – самая популярная пищевая добавка в мире фитнеса и бодибилдинга.

Большой практический опыт применения и различные исследования, казалось бы, должны были исчерпать все вопросы по поводу его влияния на организм. Но новички продолжают интересоваться, вредит ли протеин здоровью.

В этой статье расскажем, что такое белок, и реален ли вред протеина, о котором так любят говорить противники спортивных добавок.

Что такое протеин и зачем он нужен

Протеин, он же белок – это биологически активное вещество, состоящее из аминокислот.

Он не вырабатывается в теле человека и должен ежедневно поступать в организм с пищей.

Наиболее богаты натуральным белком продукты животного происхождения:

• мясо
• рыба
• птица
• яйца
• молоко и кисломолочные продукты

Протеин также содержится и в растительных продуктах. Особенно много его в сое, чечевице, бобовых и орехах.

Однако растительный белок имеет неполноценный состав аминокислот. Поэтому в бодибилдинге предпочтение отдается его животным источникам, содержащим все заменимые и незаменимые аминокислоты.

При силовых нагрузках ежедневная норма белка составляет 2 грамма на 1 кг собственного веса тела.

Чем больше вес, тем в большем количестве нуждается человек.

Со временем набирать свою норму белка из натуральной пищи становится проблематично, так как ежедневные объемы еды довольно большие. Плюс, существенно увеличивается нагрузка на желудочно-кишечный тракт.

Для решения этих и многих других вопросов в бодибилдинге и применяется порошковый протеиновый концентрат.

Хотя этот термин применяется и тогда, когда речь идет о натуральных продуктах, говоря дальше о протеине, будет иметься в виду именно спортивная добавка.

Кстати, само слово в переводе с древнегреческого означает “первый”. То есть уже в названии этого нутриента заложена его значимость для жизни человека.

Белок так или иначе участвует практически во всех процессах в нашем организме.

Ниже перечислим только самые важные его функции для бодибилдинга:

1. Главный строительный материал для роста мышц
2. Участвует в выработке ряда анаболических гормонов в организме человека (инсулина и гормона роста)
3. Ускоряет обменные процессы (как рост мышц, так и жиросжигание)
4. Выступает в качестве альтернативного источника энергии при силовых нагрузках
5. Способствует ускорению восстановления как на самой тренировке, так и между занятиями

Как видите, польза протеина очевидна.

Поэтому в бодибилдинге регулярное употребление этой добавки такое же обязательное условие, как и силовые тренировки.

Когда протеин может навредить

Тем не менее, бывают ситуации, когда дополнительный прием порошкового протеина может негативно влиять на здоровье человека.

Дальше детальнее поговорим о каждой.

Болезни почек и печени

Говоря о влиянии протеина на печень, сразу хочется отметить, что даже при ее серьезных заболеваниях врачи редко назначают диету с низким содержанием белка.

Многочисленные научные исследования показывают высокую устойчивость печени к потреблению высоких дозировок белка на протяжении длительного времени.

Что касается полных противопоказаний для применения протеина, то одно из них – это цирроз печени. Но вряд ли кто-то с таким диагнозом пойдет качаться в тренажерный зал.

И если печень спокойно переносит большие дозы протеина, то почки более чувствительны в этом вопросе.

Продолжительное применение повышенного количества протеина может спровоцировать болезни почек.

Правда, дозировки должны быть действительно высокими — от 4 грамм белка на 1 кг веса тела и больше. А применение должно происходить минимум 6 месяцев на постоянной основе.

Стоит отметить, что в профессиональном бодибилдинге известны несколько подобных случаев.

Некоторые бодибилдеры действительно “зарабатывали” почечную недостаточность. Но что было главной причиной, спровоцировавшей болезнь, никто из врачей точно сказать не смог.

Это могли быть как высокие дозы протеина (5-7 грамм на 1 кг веса), которые принимались на протяжении 8-10 лет, так и огромные дозы стероидов (2-3 грамма еженедельно). Опять же, без перерыва на протяжении долгого периода.

Регулярное обезвоживание организма во время предсоревновательной сушки так же сильно “бьет” по почкам.

В целом для здорового человека рекомендуемые врачами и спортивными диетологами нормы потребления протеина полностью безвредны.

Это же касается и влияния белка на печень и почки.

Запрет на употребление порошкового концентрата накладывается только при серьезных заболеваниях этих органов. Например, почечной недостаточности или циррозе печени.

Большие дозировки

Теперь давайте разберемся, что понимают под высокими дозами протеина.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендует людям, не занятым регулярным физическим трудом, в сутки употреблять 0,8 грамм белка на 1 кг собственного веса тела.

Как правило, это количество округляют до 1 грамма белка на 1 кг веса.

При регулярных интенсивных физических нагрузках женщинам рекомендуется принимать 1.6 г белка на 1 кг, а мужчинам – 1,8 г.

При занятиях бодибилдингом норму протеина повышают до 2 грамм.

Все эти цифры научно обоснованы, и потому абсолютно безопасны для здоровья любого человека.

Для профессиональных спортсменов силовых видов спорта иногда рекомендуют применять 3 грамма.

Но это происходит под врачебным контролем и непродолжительное время — 3-4 недели. После чего следует сделать месячный перерыв в приеме таких ударных доз и снизить норму белка до классических 1,8-2 грамм на 1 кг веса.

Такая схема приема также обеспечивает безопасность для здоровья спортсменов.

Однако для рядовых посетителей тренажерных залов ее применение нецелесообразно. У них просто нет той степени интенсивности в тренировочных нагрузках, при которых такое количества белка необходимо.

Отклонения в здоровье могут начаться только при существенном превышении рекомендуемых дозировок (в 2-3 раза), которые применяются продолжительное время (несколько лет).

Мифы о вреде добавки

О том, в чем польза и вред протеиновых коктейлей вкратце разобрались.

А теперь разберем самые популярные мифы о вреде, и возможны ли побочные эффекты от применения протеина.

Миф №1: Не подходит для женщин

Когда вы употребляете натуральную белковую пищу, здесь ведь нет разделения белка на мужской и женский.

То же самое и с протеиновыми добавками – они обладают универсальным воздействием на организм человека, независимо от половой принадлежности.

Ведь по сути белок в порошковых концентратах получают из тех же натуральных продуктов, только он прошел ряд технологических обработок и предназначен для решения специфических задач при занятиях в тренажерном зале.

Новички часто думают, что протеин необходим только при наборе мышечной массы. Это одна из главных целей тренировок мужчин. А большинство женщин боятся набрать вес и потому отказываются принимать добавку.

Но у белка множество положительных функций в организме. Например, ускорение восстановления после силовых нагрузок, улучшение жиросжигания и даже здоровье кожи, ногтей, волос и прочего.

Поэтому протеин для женщин не только желателен, а даже необходим.

Миф №2: Вредит пищеварению

Если принимать протеин согласно рекомендациям, от белковых коктейлей вы получите только пользу.

Обычное количество порций в день – от 1 до 3.

При этом подразумевается, что в вашем рационе присутствуют минимум 2-3 приема натуральной пищи. В конце концов это пищевая добавка, то есть дополнение к обычной еде.

Независимо от ваших тренировочных целей, основа рациона – это натуральные продукты.

На их долю должно приходиться 80-90% общего объема пищи.

Но если питаться исключительно порошковыми концентратами, это действительно может спровоцировать проблемы с желудком и пищеварительной системой.

Миф №3: Натуральный белок лучше и дешевле

Потребление белка из натуральных источников лучше, и с этим глупо спорить.

Но у порошковых протеинов есть ряд очевидных преимуществ, когда применение белкового коктейля будет эффективнее, чем прием натурального белка.

Как правило, это касается белковых окон. Это временные интервалы, когда усвоение этого нутриента ускорено. Например, в течение 1-1,5 часа по окончании силовой тренировки или утром, сразу после пробуждения. В это время рекомендуется принять легкоусвояемый протеин.

С точки зрения скорости закрытия белкового окна у порошковых концентратов неоспоримое преимущество перед натуральными формами.

Например, сывороточный гидролизат начинает усваиваться уже через 15-20 минут после приема. А на переваривание, например, молока (которое является сырьем для его производства) организму потребуется 2-3 часа.

То же касается и цены на протеин. Формально он дороже, чем натуральные продукты. Но в 100 граммах порошка содержится в среднем 80-90 грамм белка, а в мясе его 20-25 грамм.

То есть, чтобы получить такое же количество белка из обычных продуктов, надо стоимость продукта умножить минимум на четыре. Вот теперь и посчитайте, что дороже.

Миф №4: Подходит только для спортсменов

У спортсменов самые высокие нормы потребления белка. Но как вы помните, ВОЗ рекомендует увеличивать его суточное количество в 2 раза для всех людей, регулярно занимающихся спортом.

То есть 2 грамма на 1 кг веса при занятиях в тренажерном зале – это обязательное условие для всех, а не только для спортсменов.

Если у вас получается набирать всю рекомендуемую норму из натуральных продуктов, можно обойтись и без дополнительного приема протеина.

А вот при небольшом дефиците белка в рационе, компенсировать его легко 1-2 порциями коктейля в течение дня.

Миф №5: Это химия, ухудшающая потенцию

В спорте под химией подразумевают искусственные анаболические стероиды и другие гормональные препараты.

Их отличительная особенность – сильное воздействие на организм, у которого есть как положительная, так и отрицательная стороны.

От применения анаболиков атлет получит быстрый рост мышечной массы и силы, ускорение восстановления организма и ощутимое повышение физической работоспособности.

Из минусов – большое количество возможных побочных эффектов.

Это гормональный дисбаланс в организме и связанная с этим импотенция, негативное влияние практически на все внутренние органы – печень, почки, сердце.

Все эти побочные эффекты — не мифы, а реальные факты. О них честно предупреждают в медицинских инструкциях по применению стероидов в лечебных целях.

Как видите, ничего из вышеперечисленного к протеину не относится.

Если бы у него были такие же побочные эффекты, как и у анаболических стероидов, его также как и стероиды, запретили бы к свободной продаже.

Протеин производится из натурального сырья и по сути является аналогом белка, только в другой форме. А белок — это обязательный макронутриент для здоровья человека. Поэтому никакого вреда он не несет (кроме отдельных случаев, которые рассмотрены выше).

То же касается и вопроса о потенции. Эта пищевая добавка не влияет на репродуктивную систему мужчин (и женщин, кстати, тоже).

В отличие от стероидов она не подавляет выработку собственного тестостерона. И после окончания приема никаких негативных изменений в половой функции мужчин не происходит.

Заключение

Как видите, найти минус у протеина – это сложная задача как с медицинской точки зрения, так и со стороны спортивной науки.

Ну а больше, чем полвека практики его применения доказывает его результативность и безопасность.

0 0 голоса

Рейтинг статьи

Исследование свободного Протеина S

Анализ на свободный протеин S — это определение количественного содержания протеина в крови человека. Проводится при подозрении на тромбофилию, поскольку протеин S способствует рассасыванию тромбов в кровеносной системе.

Анализы

Фибриноген

1 день

от 210 ₽

В корзину

Коагулограмма (протромбин по Квику + МНО, АЧТВ, фибриноген, тромбиновое время)

1 день

от 670 ₽

В корзину

Протеин S

до 10 дней

от 1 995 ₽

В корзину

Метод исследования и биоматериал

Для исследования производят забор венозной крови.

Метод проведения анализа — иммунотурбидиметрия, при котором исследуемое вещество подкрашивается поглощаемой им суспензией. Затем через материал пропускается световая волна и определяется результат по количеству прошедших лучей. Метод позволяет максимально точно установить количество протеина в процентном отношении.

Что такое протеин S и для чего он нужен?

Протеин S — это синтезируемый в печени жирорастворимый белок, зависимый от гликопротеин плазмы. Является кофактором (производной и катализатором) протеина С. Формируется в печени, эндотелиальных клетках (внутренняя поверхность сосудов) и мегакариоцитах (клетках костного мозга), откуда поступает в кровяное русло. В кровотоке присутствует в двух формах: свободной и сложной, связанной с белком C4BP. Активен протеин только в свободной форме, в которой выполняет следующие функции:

• расщепление тромбов;
• участвует в апоптозе — удалении поврежденных клеток из тканей;
• защищает от воспаления при отмирании клеток.

Достаточно высокий уровень протеина S предотвращает образование тромбов. Снижает риск развития инфаркта миокарда, инсульта, тромбофлебитов, атеросклероза и других болезней. Работает при взаимодействии с протеином С, усиливает его свойства при разращении дефектных клеток и сгустков, что в итоге приводит к угнетению тромбообразования. Протеины С и S зависят от витамина К, участвующего в синтезе этих протеинов. Негативно сказывается как недостаток витамина, так и его избыток. Производится витамин К кишечными бактериями, в природе не встречается. Поэтому длительные дисбактериозы способны не только снизить уровень витамина, но и привести к недостатку протеинов.

Когда назначают анализ на протеин S

Направить на исследование крови на количество свободного протеина S семейный врач, терапевт, гематолог, генетик, акушер-гинеколог, ангиохирург. Исследование проходят молодые люди, при подозрении на тромбофилию и тромбозы, женщины репродуктивного возраста и пожилые люди.

Анализ назначают в рамках комплексной диагностике тромбофилии. Для определения причин возникновения артериальных и венозных тромбозов. При возникновении тромботических осложнений возникших в период беременности, а также при планировании беременности и после неудачной беременности. Диагностика важна для проведения профилактических мероприятия, позволяющих минимизировать риск развития тромбозов.

Норма и значение результатов анализа

По результатам анализов уровень протеина может быть в норме, повышен или понижен. Нормальной концентрации протеина S считается:

• от 15 до 55% – новорождённые;
• от 35 до 115% – дети до года;
• от 62 до 130% – дети до года;
• от 60 до 140% – подростки;
• от 74 до 146% – мужчины;
• от 54 до 123% – женщины.

Повышенное значение не имеет никакого клинического значения. Особое внимание стоит уделить дефициту протеина S.

О чем свидетельствует пониженное значение?

Дефицит протеина S бывает врожденным и приобретенным. В первом случае он обычно проявляется впервые дни после рождения в виде фульминантной пурпуры. Естественное снижение концентрации вещества диагностируется также у пожилых людей (после 50 лет). Внешне это выражается в мелких подкожных капиллярных кровоизлияниях и крупнопятнистых кровоподтёках. Свидетельствовать о наследственном дефиците может значение сниженное в два от нормы.

Врожденную форму дефицита разделяют на три типа:

• Снижение концентрации протеина одновременно с уменьшением его функциональной пригодности.
• Печень вырабатывает необходимую норму, но часть его формируется с дефектами.
• Понижение на фоне нормальной концентрации белка.

Два первых типа встречаются чаще всего. Диагностируется методом иммунотурбидиметрии.

Приводит к дефициту белка S и мутации в гене PROS1, который является редким врожденным заболеванием крови. Недостаток протеина передается по наследству обоим полам. Это повышает риск образования тромбов в семейном анамнезе.

Приобретенная форма дефицита протеина S может свидетельствовать о наличие следующих заболеваний:

• Патологии печени (гепатит, печеночная недостаточность, цирроз).
• Почечная недостаточность.
• ДВС-синдром.
• Онкология.
• Нарушение обмена витамина К (синдром мальабсорбции).
• Септические и шоковые состояния, интоксикация, инфицирование крови.

Степень влияния на тромоботичсекие процессы при приобретенном дефиците не до конца изучена. Наибольшую опасность представляет врожденное снижение протеина S. В настоящее время насчитывается более 200 мутаций гена, отвечающего за его синтез. Это очень редкое генное заболевание.

В 10 раз увеличивает риск развития венозных и артериальных тромбозов. Для женщин репродуктивного возраста грозит невынашиванием беременности, преждевременными родами, мертворождением.

Приобретённый дефицит возникает на фоне приема аникоагулянтов, контрацептивов, во время беременности и при гормональной терапии. Снижение уровня может быть связано с острым воспалительным процессом, протекающем в организме.

Как подготовиться к анализу на протеин S

• За 24 часа до сдачи крови исключить из питания жирную пищу, копчености и консервы. Отказаться от приема алкоголя.
• За 12 часов до анализа избегать физические нагрузки и эмоциональное напряжение.
• За 1 час до обследования отказаться от курения.

Не стоит сдавать анализ на протеин S в период менструации, острых вирусных инфекций (ОРВИ, ОРЗ). Искажают результаты некоторые медицинские препараты, такие как контрацептивы и антикоагулянты.

Часто анализ на протеин S назначают совместно с другими исследованиями: коагулограмма, протеин С, фибриноген, АЧТВ, плазминоген и другие. Они позволяют получить полную картину о свертываемости крови, назначив наиболее эффективное лечение.

Влияние диеты с высоким содержанием белка и заболевания печени в in silico модели метаболизма аммиака человека

1. Fryar CD, Gu Q, Ogden CL. Антропометрические справочные данные для детей и взрослых: США, 2007-2010 гг. Жизненно важные показатели здоровья 11. 2012; Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25204692. [PubMed]

2. Юнгас Р.Л., Гальперин М.Л., Броснан Дж.Т. Количественный анализ окисления аминокислот и связанного с ним глюконеогенеза у человека. Physiol Rev. 1992; 72: 419–448. doi: 10.1152/physrev.1992.72.2.419. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Tome D, Bos C. Диетический белок и использование азота. Критерии значимости рациона источников белка человека. Дж Нутр. 2000; 130:1868–73. [PubMed]

4. Auron A, Brophy PD. Обзор гипераммониемии: патофизиология, диагностика и лечение. Педиатр Нефрол. 2012;27:207–222. doi: 10.1007/s00467-011-1838-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Отт П., Вилструп Х. Церебральные эффекты аммиака при заболеваниях печени: текущие гипотезы. Метаб Мозг Дис. 2014;29: 901–911. doi: 10.1007/s11011-014-9494-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Brosnan ME, Brosnan JT. Метаболизм глутамата в печени: история двух гепатоцитов. Am J Clin Nutr. 2009; 90:857С–861С. doi: 10.3945/ajcn.2009.27462Z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Häussinger D, Lamers WH, Moorman AF. Неоднородность гепатоцитов по метаболизму аминокислот и аммиака. Фермент. 1992; 46:72–93. doi: 10.1159/000468779. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Moorman AF, Vermeulen JL, Charles R, Lamers WH. Локализация ферментов метаболизма аммиака в печени человека: онтогенез гетерогенности. Гепатология. 1989;9:367–372. doi: 10.1002/hep.18400. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Moorman AFM, de Boer PAJ, Watford M, Dingemanse MA, Lamers WH. мРНК глутаминазы печени ограничена частью домена цикла мочевины в дольке печени взрослых грызунов. ФЭБС лат. 1994; 356: 76–80. doi: 10.1016/0014-5793(94)01230-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Гебхардт Р., Мекке Д. Гетерогенное распределение глутаминсинтетазы среди паренхиматозных клеток печени крыс in situ и в первичной культуре. EMBO J. 1983;2:567–570. doi: 10.1002/j.1460-2075.1983.tb01464.x. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Гебхардт Р., Райхен Дж. Изменения в распределении и активности глутаминсинтетазы при циррозе печени, вызванном четыреххлористым углеродом у крыс: потенциальная роль в гипераммониемии. Гепатология. 1994; 20: 684–691. doi: 10.1002/hep.1840200320. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Флеминг К.Е., Wanless IR. Экспрессия глутаминсинтетазы в активированных клетках-предшественниках гепатоцитов и потеря гепатоцеллюлярной экспрессии при гиперемии и циррозе. Печень инт. 2013; 33: 525–534. doi: 10.1111/liv.12099. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Klaus V, Vermeulen T, Minassian B, Israelian N, Engel K, Lund AM, et al. Сильно изменчивый клинический фенотип дефицита карбамилфосфатсинтетазы 1 в одной семье: эффект аллельной изменчивости в экспрессии генов? Клин Жене. 2009; 76: 263–269. doi: 10.1111/j.1399-0004.2009.01216.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Mokdad AA, Lopez AD, Shahraz S, Lozano R, Mokdad AH, Stanaway J, et al. Смертность от цирроза печени в 187 странах между 1980 и 2010: систематический анализ. БМС Мед. 2014;12:145. doi: 10.1186/s12916-014-0145-y. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. NHAHES . Что мы едим в Америке, NHANES 2005-2006 Документация: потребление питательных веществ из пищи: среднее количество и процент калорий из белков, углеводов, жиров и алкоголя, один день. 2006. [Google Scholar]

16. Баттерворт РФ. Патогенез печеночной энцефалопатии: новые данные нейровизуализации и молекулярных исследований. J Гепатол. 2003;39: 278–285. doi: 10.1016/S0168-8278(03)00267-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Зайлер Н. Аммиак и болезнь Альцгеймера. Нейрохим Инт. 2002; 41: 189–207. doi: 10.1016/S0197-0186(02)00041-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Парех Б. A(a)LS: Боковой амиотрофический склероз, индуцированный аммиаком. F1000рез. 2015;4:119. doi: 10.12688/f1000research.6364.1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Chen C-M, Lin Y-S, Wu Y-R, Chen P, Tsai F-J, Yang C-L, et al. Высокобелковая диета и болезнь Гентингтона. ПЛОС Один. 2015;10:e0127654. doi: 10.1371/journal.pone.0127654. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Баттерворт РФ. Патогенез печеночной энцефалопатии при циррозе печени: пересмотр концепции синергизма. Метаб Мозг Дис. 2015: 1–5 Доступно по адресу: http://link.springer.com/10.1007/s11011-015-9746-1. По состоянию на 24 октября 2016 г. [PubMed]

21. Poordad FF. Обзорная статья: бремя печеночной энцефалопатии. Алимент Фармакол Тер. 2007; 25:3–9. doi: 10.1111/j.1746-6342.2006.03215.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Scaglione S, Kliethermes S, Cao G, Shoham D, Durazo R, Luke A, et al. Эпидемиология цирроза печени в США: популяционное исследование. Дж. Клин Гастроэнтерол. 2015;49: 690–696. doi: 10.1097/MCG.0000000000000208. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Гоггс Р., Серрано С., Шладовиц Б., Кейр И., Онг Р., Хьюз Д. Клиническое исследование анализатора аммиака в крови в месте оказания медицинской помощи. Ветеринар Клин Патол. 2008; 37: 198–206. doi: 10.1111/j.1939-165X.2008.00024.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. Бланко Вела CI, Bosques Padeilla FJ. Определение концентрации аммиака у пациентов с циррозом — все еще сбивает с толку спустя столько лет? Энн Хепатол. 2011; 10 (Приложение 2): S60–S65. дои: 10.1016/S1665-2681(19)31609-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. McGivan JD, Boon K, Doyle FA. Глюкагон и аммиак влияют на долговременную регуляцию активности фосфатзависимой глутаминазы в первичных культурах гепатоцитов крысы. Биохим Дж. 1991; 274:103–108. doi: 10.1042/bj2740103. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. DeLaBarre B, Gross S, Fang C, Gao Y, Jha A, Jiang F, et al. Полноразмерная глутаминаза человека в комплексе с аллостерическим ингибитором. Биохимия. 2011;50:10764–10770. doi: 10.1021/bi201613d. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

27. Пирсон Д.Л., Брайен Дж.М. Карбамилфосфатсинтетаза человека I. Стабилизация, очистка и частичная характеристика фермента из печени человека. Дж. Биол. Хим. 1980; 255:7891–7895. [PubMed] [Google Scholar]

28. Ахуджа В., Пауэрс-Ли С.Г. Карбамоилфосфатсинтетаза человека: понимание взаимодействия N-ацетилглутамата и функциональных эффектов обычного однонуклеотидного полиморфизма. J Наследовать Metab Dis. 2008; 31: 481–491. doi: 10.1007/s10545-008-0913-y. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

29. Тейт С.С., Леу Ф.Ю., Мейстер А. Глютаминсинтетаза печени крыс. Получение, свойства и механизм ингибирования карбамилфосфатом. Дж. Биол. Хим. 1972; 247:5312–21 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4403443. Процитировано 9 марта 2017 г. [PubMed]

30. Listrom CD, Morizono H, Rajagopal BS, McCann MT, Tuchman M, Allewell NM. Экспрессия, очистка и характеристика рекомбинантной глутаминсинтетазы человека. Биохим Дж. 1997; 328:159–163. дои: 10.1042/bj3280159. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

31. Рэй Л.В., Фишер С.Х. Устойчивый к обратной связи мутант глутаминсинтетазы Bacillus subtilis с плейотропными дефектами экспрессии генов, регулируемых азотом. Дж. Биол. Хим. 2005; 280:33298–33304. doi: 10.1074/jbc.M504957200. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Молина Д.К., ДиМайо В.Дж.М. Нормальный вес органов у мужчин: Часть II-Мозг, легкие, печень, селезенка и почки. Am J Forensic Med Pathol. 2012;33:368–372. дои: 10.1097/PAF.0b013e31823d29ad. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. Schwen LO, Schenk A, Kreutz C, Timmer J, Bartolomé Rodríguez MM, Kuepfer L, et al. Репрезентативные синусоиды для моделирования фармакокинетики в четырех масштабах. ПЛОС Один. 2015;10:e0133653. doi: 10.1371/journal.pone.0133653. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Справочное потребление энергии, углеводов, клетчатки, жира, жирных кислот, холестерина, белка и аминокислот (макронутриенты). Вашингтон, округ Колумбия: Издательство национальных академий; 2005. Доступно по адресу: http://www.nap.edu/read/1049.0/chapter/12 [PubMed]

35. Wicker P. Обзор периоперационной практики. Оксфорд: Уайли; 2015.

36. Моримото Б.Х., Брэди Дж.Ф., Аткинсон Д.Е. Влияние уровня пищевого белка на стимулированный аргинином синтез цитруллина. Корреляция с митохондриальными концентрациями N-ацетилглутамата. Биохим Дж. 1990; 272:671–675. doi: 10.1042/bj2720671. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. McGivan JD, Bradford NM, Mendes-Mourão J. Регуляция активности карбамоилфосфатсинтазы в митохондриях печени крыс. Биохим Дж. 1976;154:415–421. doi: 10.1042/bj1540415. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. Caldovic L, Tuchman M. N-ацетилглутамат и его меняющаяся роль в процессе эволюции. Биохим Дж. 2003; 372: 279–290. doi: 10.1042/bj20030002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

39. Берри М.Н., Эдвардс А.М., Барритт Г.Дж. Изолированные гепатоциты: получение, свойства и применение. В: Бурдон Р., Книппенберг П., редакторы. Лабораторная технология Biochem Mol Biol. Амстердам: Эльзевир; 1991. с. 127.

40. Бингэм С.А., Уильямс Р., Коул Т.Дж., Прайс С.П., Каммингс Дж.Х. Референтные значения для аналитов 24-часовых сборов мочи, о которых известно, что они полные. Энн Клин Биохим. 1988; 25 (часть 6): 610–619. doi: 10.1177/000456328802500603. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

41. Bankir L, Bouby N, Trinh-Trang-Tan MM, Ahloulay M, Promeneur D. Прямые и косвенные затраты на выведение мочевины. почки инт. 1996; 49: 1598–1607. doi: 10.1038/ki.1996.232. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

42. Rothuizen J, van den Ingh TS. Артериальные и венозные концентрации аммиака в диагностике гепатоэнцефалопатии собак. рез. вет. 1982; 33:17–21. doi: 10.1016/S0034-5288(18)32352-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

43. Szweda LI, Atkinson DE. Реакция глутаминазы печени крыс на рН: опосредование ионами фосфата и аммония. Дж. Биол. Хим. 1989; 264:15357–15360. [PubMed] [Google Scholar]

44. Ewart HS, Brosnan JT. Быстрая активация печеночной глутаминазы у крыс, получавших однократно высокобелковую пищу. Биохимический журнал. 1993;293(2):339–344. doi: 10.1042/bj2930339. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Хоук Л. Аммиак (плазма, кровь). Ассоциация клинической биохимии. 2012. [Google Scholar]

46. Пагана К., Пагана Т. Справочник по диагностическим и лабораторным тестам Мосби. Девятый. Сент-Луис: Мосби Эльзевир; 2009. [Google Scholar]

47. Ohno H, Naito Y, Nakajima H, Tomita M. Построение модели биологической ткани на основе одноклеточной модели: компьютерное моделирование гетерогенности метаболизма в дольке печени. Артиф Лайф. 2008; 14:3–28. doi: 10.1162/артл.2008.14.1.3. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

48. Драсдо Д., Хеме С., Хенгстлер Дж.Г. Как прогностическое количественное моделирование тканевой организации может информировать о патогенезе заболевания печени. J Гепатол. 2014;61:951–956. doi: 10.1016/j.jhep.2014.06.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

49. Schliess F, Hoehme S, Henkel SG, Ghallab A, Driesch D, Böttger J, et al. Интегрированная метаболическая пространственно-временная модель для прогнозирования детоксикации аммиака при повреждении и регенерации печени. Гепатология. 2014;60:2040–2051. doi: 10.1002/hep.27136. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

50. Merli M, Riggio O, Iapichino S, Miazzo P, Capocaccia L. Аминокислотный дисбаланс и недостаточность питания при циррозе печени. Клин Нутр. 1985; 4: 249–253. doi: 10. 1016/0261-5614(85)

-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

51. Nielsen K, Kondrup J, Martinsen L, Døssing H, Larsson B, Stilling B, et al. Длительное пероральное питание больных циррозом печени. Бр Дж Нутр. 1995; 74: 557–567. doi: 10.1079/BJN19950158. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52. Riordan SM, Williams R, et al. N Engl J Med. 1997;337:473–479. doi: 10.1056/NEJM199708143370707. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

53. Seymour CA, Whelan K. Диетическое лечение печеночной энцефалопатии. БМЖ. 1999; 318:1364–1365. doi: 10.1136/bmj.318.7195.1364. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

54. Phillips GB, Schwartz R, Gabuzda GJ, Davidson CS. Синдром надвигающейся печеночной комы у больных циррозом печени при введении некоторых азотистых веществ. N Engl J Med. 1952; 247: 239–246. дои: 10.1056/NEJM195208142470703. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

55. Córdoba J, López-Hellín J, Planas M, Sabín P, Sanpedro F, Castro F, et al. Нормальная белковая диета при эпизодической печеночной энцефалопатии: результаты рандомизированного исследования. J Гепатол. 2004; 41:38–43. doi: 10.1016/j.jhep.2004.03.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

56. Нгуен Д.Л., Морган Т. Ограничение белка при печеночной энцефалопатии подходит для отдельных пациентов: точка зрения. Гепатол Интерн. 2014; 8: 447–451. doi: 10.1007/s12072-013-9497-1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

57. Георге Л., Якоб Р., Вадан Р., Якоб С., Георге К. Улучшение печеночной энцефалопатии с помощью модифицированной высококалорийной высокобелковой диеты. Ром Джей Гастроэнтерол. 2005; 14: 231–238. [PubMed] [Google Scholar]

58. Chungchunlam SMS, Henare SJ, Ganesh S, Moughan PJ. Диетический сывороточный белок влияет на гормоны, связанные с насыщением, и аминокислоты плазмы у взрослых женщин с нормальным весом. Eur J Clin Nutr. 2015;69:179–186. doi: 10.1038/ejcn.2014.266. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

59. Spacek LA, Mudalel ML, Lewicki R, Tittel FK, Risby TH, Stoltzfus J, et al. Содержание аммиака и этанола в выдыхаемом воздухе увеличивается в ответ на белковую нагрузку. Биомаркеры. 2015;20:149–156. doi: 10.3109/1354750X.2015.1040840. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

60. Nohara K, Shin Y, Park N, Jeong K, He B, Koike N, et al. Аммиакоснижающая активность и механизм индукции карбамоилфосфатсинтетазы 1 (CPS1) природного флавоноида. Нутр Метаб (Лондон) 2015;12:23. дои: 10.1186/с12986-015-0020-7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

61. Mouillé B, Robert V, Blachier F. Адаптивное увеличение выработки орнитина и снижение метаболизма аммиака в колоноцитах крыс после приема гиперпротеиновой диеты. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2004; 287:G344–G351. doi: 10.1152/jpgi.00445.2003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

62. Semon BA, Leung PM, Rogers QR, Gietzen DW. Увеличение содержания аммиака и аминокислот в плазме, когда крыс кормят 44%-м казеином. Физиол Поведение. 1988;43:631–636. doi: 10.1016/0031-9384(88)

-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

63. Welters CF, Deutz NE, Dejong CH, Soeters PB. Повышенный отток аммиака из почечной вены после белковой пищи у свиньи. J Гепатол. 1999; 31: 489–496. doi: 10.1016/S0168-8278(99)80042-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

64. Liu Y, Kong X, Jiang G, Tan B, Deng J, Yang X и др. Влияние соотношения белка и энергии в рационе на показатели роста, характеристики туши, качество мяса и метаболиты плазмы у свиней разных генотипов. J Anim Sci Biotechnol. 2015;6:36. doi: 10.1186/s40104-015-0036-x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

65. Ong JP, Aggarwal A, Krieger D, Easley KA, Karafa MT, Van Lente F, et al. Корреляция между уровнем аммиака и тяжестью печеночной энцефалопатии. Am J Med. 2003; 114: 188–193. doi: 10.1016/S0002-9343(02)01477-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

66. Häberle J. Клинико-биохимические аспекты первичных и вторичных гипераммониемических расстройств. Арх Биохим Биофиз. 2013; 536:101–108. doi: 10.1016/j.abb.2013.04.009. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

67. Whitelaw A, Bridges S, Leaf A, Evans D. Экстренное лечение гипераммониемической комы новорожденных с легкой системной гипотермией. Ланцет. 2001; 358:36–38. дои: 10.1016/S0140-6736(00)05269-7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

68. Гропман А.Л., Суммар М., Леонард Дж.В. Неврологические последствия нарушений цикла мочевины. J Наследовать Metab Dis. 2007; 30: 865–879. doi: 10.1007/s10545-007-0709-5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

69. Dejong CH, Kampman MT, Deutz NE, Soeters PB. Измененный метаболизм глутамина во внутренних органах и задней части крыс с портальным дренированием во время гипераммониемии. Гастроэнтерология. 1992; 102: 936–948. doi: 10.1016/0016-5085(92)-7. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

70. Häussinger D. Регуляция метаболизма аммиака в печени: межклеточный цикл глутамина. Ад Энзим Регул. 1986; 25: 159–180. doi: 10.1016/0065-2571(86)

-0. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

71. Кварцхава Н., Ланг П.А., Горг Б., Поздеев В.И., Ортиз М.П., ​​Ланг К.С., и соавт. Гипераммониемия у мышей с геном-мишенью, у которых отсутствует функциональная печеночная глутаминсинтетаза. Proc Natl Acad Sci U S A. 2015;112:5521–5526. doi: 10.1073/pnas.1423968112. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

72. Чой Р., Пак Х.Д., Ян М., Ки К.С., Ли С.И., Ким Дж.В. и др. Новый патогенный вариант (c.580C>T) гена CPS1 у новорожденного с дефицитом карбамоилфосфатсинтетазы 1, идентифицированный секвенированием всего экзома. Энн Лаб Мед. 2017;37:58. doi: 10.3343/alm.2017.37.1.58. [Статья бесплатно PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

73. Spodenkiewicz M, Diez-Fernandez C, Rüfenacht V, Gemperle-Britschgi C, Häberle J. Мини-обзор дефицита глутаминсинтетазы, крайне редкой врожденной ошибки биосинтеза аминокислот. Биология (Базель). 2016;5 Многопрофильный институт цифровых публикаций (MDPI). Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27775558. По состоянию на 23 мая 2019 г.. [Бесплатная статья PMC] [PubMed]

74. McReynolds JW, Crowley B, Mahoney MJ, Rosenberg LE. Аутосомно-рецессивное наследование дефицита митохондриальной карбамилфосфатсинтетазы человека. Am J Hum Genet. 1981; 33: 345–353. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

75. Нагата Н., Мацуда И., Оянаги К. Расчетная частота ферментопатий цикла мочевины в Японии. Am J Med Genet. 1991; 39: 228–229. doi: 10.1002/ajmg.13203

. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

76. Butterworth RF. Патофизиология дисфункции головного мозга при гипераммониемических синдромах: многоликость глютамина. Мол Жене Метаб. 2014; 113:113–117. doi: 10.1016/j.ymgme.2014.06.003. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

77. Бобермин Л.Д., Вартхов К.М., Флорес М.П., ​​Лейте М.С., Квинкоз-Сантос А., Гонсалвеш С-А. Индуцированное аммиаком окислительное повреждение нейронов предотвращается ресвератролом и липоевой кислотой с участием гемоксигеназы 1. Нейротоксикология. 2015;49:28–35. doi: 10.1016/j.neuro.2015.05.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

78. Rangroo Thrane V, Thrane AS, Wang F, Cotrina ML, Smith NA, Chen M, et al. Аммиак вызывает растормаживание нейронов и судороги, нарушая калиевую буферизацию астроцитов. Нат Мед. 2013;19: 1643–1648. doi: 10.1038/nm.3400. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

79. Schneider M, Marison IW, von Stockar U. Значение аммиака в культуре клеток млекопитающих. Дж Биотехнолог. 1996; 46: 161–185. doi: 10.1016/0168-1656(95)00196-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

80. Haghighat N, McCandless DW, Geraminegad P. Влияние хлорида аммония на метаболизм первичных нейронов и клеток нейробластомы in vitro. Метаб Мозг Дис. 2000; 15: 151–162. дои: 10.1007/BF02679981. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

81. Kunzler A, Zeidán-Chuliá F, Gasparotto J, Girardi CS, Klafke K, Petiz LL, et al. Изменения в клеточном цикле и активация нейрональных маркеров во время нейродифференцировки SH-SY5Y с помощью ретиноевой кислоты опосредованы продукцией реактивных видов и окислительным стрессом. Мол Нейробиол. 2016:1–14 Доступно по адресу: http://link.springer.com/10.1007/s12035-016-0189-4. По состоянию на 26 октября 2016 г. [PubMed]

82. Shi X-F, Carlson PJ, Kim T-S, Sung Y-H, Hellem TL, Fiedler KK, et al. Влияние высоты на внутриклеточный pH и уровень неорганического фосфата в головном мозге. Психиатрия Рез Нейровизуализация. 2014;222:149–156. doi: 10.1016/j.pscychresns.2014.04.002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

83. Ren J, Sherry AD, Malloy CR. (31) P-MRS головного мозга здорового человека: синтез АТФ, концентрации метаболитов, pH и время релаксации T1. ЯМР Биомед. 2015;28:1455–1462. doi: 10.1002/nbm.3384. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

84. Solon-Biet SM, McMahon AC, Ballard JWO, Ruohonen K, Wu LE, Cogger VC, et al. Соотношение макронутриентов, а не потребление калорий, диктует кардиометаболическое здоровье, старение и долголетие у мышей, которых кормили вволю. Клеточный метаб. 2014;19: 418–430. doi: 10.1016/j.cmet.2014.02.009. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Слишком много углеводов, слишком много белка может привести к жировой болезни печени

Знаете ли вы, что нездоровое или несбалансированное питание может предрасполагать вас к состоянию, называемому жировая болезнь печени? Дипа Шах, доктор медицинских наук , гастроэнтеролог в HonorHealth, обсуждает это все более распространенное заболевание и то, что вы можете с ним сделать, в этом разделе вопросов и ответов.

В. Что такое жировая болезнь печени?

A. Неалкогольная жировая болезнь печени — это состояние, вызванное жировыми отложениями в печени. Это может привести к воспалению печени и фиброзу (образованию избытка волокнистой соединительной ткани) и может привести к циррозу — рубцеванию печени на поздних стадиях.

Жировая болезнь печени имеет два подтипа:

1. Неалкогольная жировая болезнь печени: более легкая форма заболевания, при которой поражается жир в печени, но нет воспаления.
2. Неалкогольный стеатогепатит: в печени есть жир, а также воспаление. Этот подтип диагностируется либо с помощью биопсии печени, либо с помощью изображений, подтверждающих наличие более 5% жира в печени у лиц, которые употребляют мало алкоголя или вообще не употребляют его. Никакой другой причины заболевания печени не выявлено.

В. Я никогда не слышал об этой болезни. Это редко?

A. Неалкогольная жировая болезнь печени является основной причиной хронического заболевания печени в США, от которого страдают 80-100 миллионов американцев. Состояние также наблюдается во всем мире.

В. Это опасное состояние?

A. Это может быть связано с тем, что он может перерасти в цирроз и рак печени. Это также становится одной из основных причин трансплантации печени в этой стране. Фактически, это третье по значимости показание для трансплантации печени в Соединенных Штатах.

В. Приводит ли чрезмерное употребление алкоголя к ожирению печени? Или это вызвано употреблением слишком большого количества жиров в вашем рационе?

A. Путь развития жировой болезни печени до конца не определен. Наиболее распространенная теория заключается в том, что резистентность к инсулину вызывает заболевание и воспаление печени.

Жировая болезнь печени является проявлением чрезмерного накопления триглицеридов в печени. Болезнь не обязательно вызвана употреблением слишком большого количества жиров в вашем рационе, но нездоровое питание может предрасполагать вас к заболеванию.

Если вы едите слишком много углеводов и белков, они могут превратиться в триглицериды. Они хранятся в жировых клетках и могут откладываться в печени. Резистентность к инсулину может привести к повышению уровня триглицеридов и повышенному поглощению жирных кислот в печени, вызывая дальнейшее накопление триглицеридов в печени.

Злоупотребление алкоголем не вызывает этого состояния, но может усугубить воспаление печени. Жировая болезнь печени также может быть фактором риска развития цирроза. Если у вас есть это состояние, вы не должны пить алкоголь.

Жировая болезнь печени обычно связана с другими состояниями, включая ожирение, высокое кровяное давление, диабет, резистентность к инсулину и гипертриглицеридемию.

В. Заболевание передается по наследству?

A. Хотя мы не уверены, есть ли в этом заболевании наследственный компонент, существуют этнические различия в распространенности этого состояния. Чаще встречается у азиатских индейцев и латиноамериканцев.

В. Как узнать, есть ли у вас жировая болезнь печени?

A. Большинство людей, страдающих этим заболеванием, не имеют симптомов. При этом состоянии сообщалось об утомляемости, неопределенном дискомфорте в правом верхнем квадранте живота и общем чувстве дискомфорта. Это чаще всего диагностируется случайно при повышенных ферментах (трансаминазах) в анализах крови или обнаруживается при УЗИ брюшной полости.

Жировая болезнь печени связана с ожирением , высоким кровяным давлением, резистентностью к инсулину, диабетом и нарушениями липидного обмена. Если у вас есть некоторые из этих факторов риска, вероятно, неплохо было бы пройти обследование на это состояние, сдав анализ крови с панелью печени.

В. Вызывает ли зуд кожи?

А. Можно, если билирубин повышен. Если у вас цирроз печени, вероятность кожного зуда выше.

В. Является ли ваша печень единственным органом, который может стать жирным?

А. Нет, другие органы тоже могут.

В. С жировой болезнью печени вы можете справиться самостоятельно или вам нужна помощь врача?

A. Это должен контролировать врач. Единственным проверенным лечением в настоящее время является снижение веса и хороший контроль над диабетом, гипертонией и уровнем холестерина. Вы можете быть кандидатом на бариатрическая хирургия , чтобы помочь с потерей веса. Потеря веса на 10% приведет к разрешению неалкогольного стеатогепатита у 90% людей, из них у 45% будет улучшение на стадии фиброза.

Нет одобренных методов лечения неалкогольного стеатогепатита и связанного с ним фиброза. Однако мы знаем, что:

• Витамин Е может быть полезен пациентам без признаков диабета или сердечных заболеваний.
• Для лечения диабета использовались и другие лекарства.
• Многие лекарства находятся в стадии разработки.
• Также доступны некоторые экспериментальные эндоскопические методы лечения.

Причина, по которой этим заболеванием должен заниматься врач, и, в частности, гастроэнтеролог или гепатолог (специалист по печени), заключается в том, что ожирение печени потенциально может перерасти в цирроз и может потребовать трансплантации печени. Однако, если вы похудеете, это состояние часто может значительно улучшиться.