Термический ожог пищевода: лечение в НКЦ ОАО «РЖД», с филиалом ЦКБ № 1

ОЖОГИ ПИЩЕВОДА У ДЕТЕЙ

Вид годовалого малыша, исследующего незнакомый предмет, умиляет. Осмотреть, ощупать, обнюхать, попробовать на вкус – всё это малыш проделывает, познавая окружающий мир. Однако бывают случаи, когда в руки малышу попадают предметы и вещества, совершенно для него не предназначенные. Результат – более 60% пострадавших от химических ожогов пищевода – дети в возрасте от одного года до 3 лет, попробовавшие на вкус агрессивные химические вещества.

Из общего числа пострадавших от химических ожогов пищевода около 70—75% приходится на детей в возрасте до 10 лет, 25—30% составляют взрослые. Частота химических ожогов пищевода у детей объясняется, с одной стороны, привычкой детей (особенно раннего возраста) все брать в рот, с другой стороны — небрежностью взрослых при хранении применяемых в быту едких химических веществ; в ряде случаев ожоги возникают при случайном приеме этих веществ вместо лекарств или питья.

Ожоги пищевода у детей возникают при случайном проглатывании горячей жидкости, едких химических веществ, в состав которых входит кислота или щелочь.

В редких случаях при приеме едких химических веществ у детей возможно отравление, чаще это бывает при проглатывании кислот.

У ожогов прослеживается сезонность: весной, как правило, в марте начинают готовить на дачу рассаду. Иногда для лучшего роста используют различные жидкие удобрения и «марганцовку». Осенью делают заготовки. Осторожно, уксусная эссенция!

Тяжесть ожога пищевода зависит от многих факторов: вида и количества химического вещества, его концентрации, продолжительности воздействия на слизистую оболочку, возраста ребенка.

Бытовая химия прочно вошла в нашу жизнь. В любом доме найдутся опасные химикаты, представляющие  угрозу для любознательного малыша. Сегодня ожог пищевода у детей встречается всё чаще.

Вот условный «рейтинг» самых опасных химических веществ в нашем доме:

1.  Уксусная эссенция
2. Каустическая сода (едкий натр)
3.  Кристаллы марганца
4. Нашатырный спирт
5. Конторский клей
6. Скипидар
7. Аккумуляторная жидкость.
8. Средства для прочистки засорившихся труб, например, «Крот».

Как видите, возможности получить ожог пищевода у детей самые широкие. Даже самые безобидные, на первый взгляд вещества, могут стать причиной ожога.

При ожогах едкими химическими веществами локализация, протяженность и глубина поражения зависят от количества и вида химического вещества, его концентрации, длительности воздействия и возраста ребенка. У детей младшего возраста ожоги протекают тяжелее. Щелочи проникают в ткани глубже, чем кислоты, поэтому при прохождении по пищеводу они вызывают более глубокие поражения, особенно в местах функциональных сужений. Кислоты, обладая прижигающим свойством при воздействии на белки тканей, образуют струп, препятствующий глубокому проникновению их в стенку пищевода. Однако большие концентрации и значительные количества сильнодействующих кислот также вызывают глубокие изменения в стенке пищевода.

Выделяют 3 степени ожога пищевода. При ожоге 1 степени поражаются только поверхностные слои слизистой оболочки пищевода; при ожоге II степени поражение распространяется до мышечной его оболочки, при ожоге III степени наблюдается поражение всех слоев пищеводной стенки, а также параэзофагеальной клетчатки и окружающих органов. При ожоге III степени помимо местных выражены и общие явления, обусловленные интоксикацией и шоком. При ожогах II и особенно III степени (если больного удается спасти) развиваются рубцовые изменения в пищеводе, стриктуры, рубцовое укорочение пищевода, в ряде случаев — хроническое изъязвление стенки пищевода.

Трудно представить себе картину, когда мама или папа спокойно наблюдают, как их ребенок изучает бутылочку с опасным химическим веществом. Поэтому, о том, что случилась беда, им сообщит детский плач. Как понять, что малыш получил ожог пищевода?

Вот первые признаки химического ожога пищевода:

• Рвота
• Пена на губах
• Обильное слюноотделение
• Ребенок плачет и мечется
• Повышается температура
• Во время осмотра ребенка можно обна­ружить ожог кожи вокруг рта. На слизистых оболочках губ, языка, небе, задней стенки глотки определяется покраснение, отек, налёт (цвет налёта разный, в зависимости от проглоченного вещества).
• Жгучая боль во рту, за грудиной, в верхней части живота
• Боль при глотании

Дальнейшая клиническая картина ожога пищевода зависит от концентрации и ко­личества принятой агрессивной жидкости, степени поражения глотки, гортани и пищевода.

У ряда детей раз­вивается отек гортани, что приводит к развитию дыхатель­ной недостаточности: одышке, затрудненному дыханию, кашлю.

В первые 3—4 дня клиническая картина обусловлена острым воспалительным процессом. У больных повышается температура, отмечается беспокойство, слюнотечение, затруднение или невозможность глотания. Прием пищи, а иногда и воды ограничен или невозможен. С 5—6-го дня даже у больных с тяжелыми ожогами пищевода состояние улучшается, температура снижается, слюнотечение и нарушение проглатывания пищи исчезают, дети начинают свободно пить и есть. При ожогах I и II степени клиническое улучшение идет параллельно восстановлению нормальной структуры пищевода.

Клиническая картина рубцового сужения пищевода развивается посте­пенно. Вначале затрудняется пропитывание плотных пищевых продуктов, а за­тем — и жидкости. Более чем у половины больных, поступающих в клинику с Рубцовым сужением пищевода, наблюдается истощение.

В остром периоде на основании клинических симптомов нельзя предполагать или отрицать наличие ожога пищевода, а тем более степень и распространенность поражения.

Почти никогда неизвестно, проглотил ли ребенок химическое вещество или только взял его в рот и выплюнул. При изолированном ожоге полости рта и ожоге пищевода могут отмечаться одни и те же симптомы. Отсутствие налетов в полости рта также не исключает ожога пищевода, поэтому диагностика ожогов пищевода основывается не только на клинических симптомах, но прежде всего на данных объективного исследования, в частности диагностической эзофагоскопии. Она позволяет визуально оценить состояние слизистой оболочки пищевода на всем протяжении.

Первая эзофагоскопия позволяет достоверно исключить те случаи, когда после приема химического вещества ожога пищевода не произошло, что отмечается почти у 60% детей. Далее она дает возможность дифференцировать ожог I степени, при котором имеется лишь гиперемия и повышенная ранимость слизистой оболочки, и более глубокие ожоги. При ожогах II—III степени в отличие от ожога I степени в пищеводе при эзофагоскопии определяют фибринозные наложения на участках большей или меньшей протяженности.

Через 8-14 дней это исследование повторяют для контроля процесса заживления ожоговой поверхности. Диагностика ожога тяжелой степени становится возможной только через 3 нед после травмы. При ожогах II степени к этому времени наступает полная эпителизация ожоговых поверхностей. При глубоких ожогах III степени в это время можно видеть грануляции и язвенные поверхности в участках ожога.

Первое, что следует сделать при ожоге пищевода – набрать номер «скорой помощи». Оглянитесь вокруг и найдите пузырек с химикатом, вызвавшим ожог. Очень важно знать, что именно и в каком количестве проглотил малыш. Это позволит врачу определить тяжесть травмы  и методы первой помощи.

Лечение больного в остром периоде ожога пищевода и желудка должно начинаться с тщательного удаления едкого вещества из полости рта, глотки, пищевода и желудка в строго определенной последовательности. Если она не соблюдается, можно усугубить поражение пищевода и желудка.

Промывание желудка –первая помощь  при ожоге пищевода.

Если малыш обжегся кислотой или щёлочью – промывать желудок нужно охлажденной водой (при возможности кипячёной).

• Если в доме нет нужного раствора для промывания и нет времени кипятить и остужать воду, то первая помощь при ожоге пищевода может быть оказана с помощью  обычного молока.

Дайте ребенку быстро выпить столько жидкости, сколько может вместить его желудок.

• Ребенку от 6 месяцев до года – примерно 200 мл,
• Ребенку от 3 до 5 лет – 300 -400 мл,
• Ребенку от 4 до 7 лет – 600 -800 мл,
• Ребенку старше 10 лет – около 1 литра.

После оказания первой помощи на дому пострадавший достав­ляется в стационар, где, как правило, производится повторное промывание пи­щевода и желудка. После госпитализации независимо от общего состояния больному налаживается инфузионная терапия, так как общая реакция на агрес­сивное вещество в момент поступления ребенка может быть еще не выражен­ной, но с течением времени может резко ухудшиться.

Питание больного с ожогом пищевода в первые дни осуществляется па­рентеральным способом, но если возможно энтеральное питание, оно прово­дится. Пища должна быть холодной и жидкой.

Ожоги пищевода и желудка 2-3-й степеней требуют более интенсивного лечения с проведением противошоковых мероприятий; детоксикационной, про­тивовоспалительной терапии, а также — профилактики стеноза пищевода. Обя­зательным является использование кортикостероидов для улучшения регенера­ции слизистой поврежденных участков.

Тем детям, которые могут принимать жидкую пищу через рот, назнача­ются высококалорийные продукты: мясные бульоны, сырые яйца, сметана, сли­вочное масло, жидкий творог, кисели, соки из натуральных фруктов и ягод, са­хар, какао.

По мере стихания острых воспалительных явлений, уменьшения отека, болевых ощущений, при отсутствии дисфагии жидкую пищу заменяют более грубой. На 5—8-е сутки ребенок получает нормальный стол, соответствующий возрасту.

Больным с проходимостью только жидкости или полной непроходимо­стью пищевода показано в экстренном порядке наложение гастростомы с про­ведением парентерального питания. Гастростома в дальнейшем будет использоваться для бужирования пищевода за нить.

Ожог пищевода у детей – реальная опасность!

Поэтому, первое правило, которому  должны следовать все родители гласит: все химические вещества, все лекарственные препараты, любая бытовая химия, технические средства, порошки – все это должно быть старательно спрятано и заперто от любознательного крохи. Не стоит недооценивать способность детей отыскивать незнакомые предметы.

Давая ребенку лекарство, тщательно читайте этикетку, всегда, каждый раз. Бывали случаи, когда ожог пищевода у детей вызывали сами родители, случайно перепутав капли от насморка и нашатырный спирт.

Ещё один момент – следует объяснять ребенку, что это – нельзя, это – опасно. Бытовую химию сегодня изготавливают в такой же красочной упаковке, как и детское питание. Конечно, малыша, наблюдающего, как мама насыпает в стиральную машину порошок, заинтересует яркая коробочка. В этот момент следует сказать: нельзя, опасно, больно будет!

Пусть малыш не сразу поймет слова, но он обязательно уловит мамины эмоции, её тревогу. Это ощущение опасности может стать дополнительной защитой для малыша, если вдруг он окажется наедине с опасным веществом.

Оградите своего ребенка от боли, страха и мучений…

Что для этого нужно сделать?

Проверить, все ли сильнодействующие чистящие средства стоят для ребенка в недосягаемом месте. «Мистер Мускул», «Крот» должны стоять в недосягаемом для ребенка месте, т.к. порой последствия трудно себе представить. Капля жидкости «Крот» вызывает сильнейший ожог полости рта, гортани, пищевода, иногда ребенку достаточно облизать крышку данного средства. К сожалению, это приводит к рубцовому сужению пищевода, что требует постоянного бужирования, а в отдельных случаях и пластики пищевода.

Детский хирург, эндоскопист Государственного бюджетного учреждения здравоохранения «Тамбовская областная детская клиническая больница» Александр Фёдорович Матыцын.

Ожоги пищевода.

ЛЕКЦИЯ – ОЖОГИ И РУБЦОВЫЕ СТРИКТУРЫ ПИЩЕВОДА

Термические ожоги глотки и пищевода легкой степени возникают часто при приеме горячей пищи, однако тяжелые ожоги с последующим развитием рубцовых сужений пищевода встречаются исключительно редко.

Химические повреждения пищевода возникают в результате приема во внутрь химических веществ с целью самоубийства или по ошибке.

При химических ожогах пищевода могут одновременно возникать ожоги ротовой полости, гортани, отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести и при воздействии паров концентрированных кислот и щелочей.

Контингент больных делится на три группы.

1) Подавляющее большинство больных с этой патологией – дети до 10 лет (около 72–75%). Ожоги пищевода встречаются в 2,5–3 раза чаще у детей в возрасте от 1 года до 5 лет, чем у детей от 5 до 10 лет. Ожоги возникают при случайном приеме применяемых в быту и неправильно хранимых едких веществ.

Около 20–25% больных с химическими ожогами пищевода составляют взрослые, причем в подавляющем большинстве случаев это бытовая травма. Несколько чаще она встречается среди женщин, чем среди мужчин (соотношение 5:4). Ожоги пищевода возникают в связи со случайным или предумышленным (с целью самоубийства) приемом едких веществ (4:3).

2) У большинства мужчин ожоги непреднамеренные. Едкая жидкость принималась ими за алкогольные напитки, чай, лимонад, воду и пр. Более половины получивших ожог пищевода мужчин находились в состоянии алкогольного опьянения.

3) Ожоги пищевода и желудка едкими веществами, принятыми с суицидальной целью, преобладают над непреднамеренными среди женщин, особенно в возрасте до 30 лет. Обычно это больные со стойкими или временными нарушениями психической сферы.

Патологическая анатомия:

Кислоты (чаще уксусная кислота) вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тканей, уменьшает попадание его в кровь.

Едкие щелочи (чаще нашатырный спирт, каустическая сода) вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который переносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.

Тяжелое повреждение отделов пищеварительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их действия на ткани иной, чем кислот и щелочей. Так, перманганат калия и пергидроль действуют на ткани как окислители

Легкие ожоги пищевода возможны и вследствие приема крепких растворов солей тяжелых металлов – сулемы, хлористого цинка, медного купороса и др. Относительно слабое обжигающее действие оказывают фенол, скипидар, лизол, но эти вещества, будучи приняты внутрь, вызывают более выраженную общую интоксикацию.

Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений – в области надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией.

Локализация наиболее тяжелых поражений в пищеводе зависит от характера глотка и скорости прохождения едкой жидкости по пищеводу.

У детей и взрослых, проглотивших едкую жидкость по ошибке, спазм наступает чаще в среднем грудном отделе пищевода. Здесь преимущественно и локализуются участки наиболее тяжелого ожога. У больных, которые проглатывают едкую жидкость залпом, приняв ее за алкогольный налиток, наиболее глубокие повреждения пищевода локализуются в нижнем его отделе или в желудке. При суицидальных попытках, когда больной заранее знает, что предстоит проглотить едкую жидкость, наиболее тяжелый ожог локализуется на уровне глотки и верхнего отдела пищевода. Нередко в этих случаях встречались очень тяжелые ожоги на всем протяжении пищевода и желудка в связи с приемом большого количества обжигающего вещества.

Локализация наиболее тяжелых повреждений в пищеводе или желудке зависит также и от химической природы принятого едкого вещества. Так, едкая щелочь вызывает тяжелые ожоги глотки и пищевода, в то время как желудок страдает в значительно меньшей степени. Последнее является результатом нейтрализации щелочи кислым содержимым желудка. Если желудочного содержимого было много (например, вскоре после приема пищи), то при проглатывании небольших количеств едкой щелочи желудок почти не страдает, но в то же время отмечается глубокий колликвационный некроз стенки пищевода.

В случае проглатывания кислоты имеющая щелочную реакцию слизь и образовавшийся поверхностный коагуляционный некроз слизистой оболочки пищевода в какой-то степени предохраняют глубжележащие слои ткани пищевода от тяжелого ожога. В то же время кислота, попавшая в желудок, ничем не нейтрализуется и контактирует с его слизистой оболочкой значительно большее время, чем со слизистой оболочкой пищевода.

По глубине поражения стенки пищевода выделяют три степени поражения.

Первая степень ожога возникает в результате приема внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или горячей пищи. При этом повреждаются поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода.

Вторая степень ожога характеризуется более обширными некрозами эпителия на всю глубин слизистой оболочки.

Третья степень ожога – некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы

Поражение пищевода кислотой или щелочью может сопровождаться поражением желудка, двенадцатиперстной и начального отдела тощей кишки с возникновением участков некроза и перфорацией их, что ведет к развитию перитонита в остром периоде, а также к рубцовым деформациям желудка впоследствии.

При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество оказывает, помимо местного, и общетоксическое действие на организм, от которого в первую очередь страдают сердце, печень, почки. Может развиться тяжелая почечная недостаточность.

Развитие патологического процесса в зоне ожога верхних отделов пищеварительного тракта подразделяют на пять стадий.

Первая стадия – повреждение тканей, включает длящийся от нескольких минут до нескольких часов период контакта обжигающих веществ со слизистой оболочкой полости рта, глотки, пищевода и желудка, в течение которого усугубляются повреждения стенок этих органов. В этом периоде основным местным патологическим процессом является альтерация.

Вторая стадия – острое воспаление, является непосредственным продолжением I стадии. Эта стадия захватывает период от первых часов до 3–5-х суток после ожога. В этот период наиболее интенсивными являются процессы альтерации и экссудации, которые могут быть выражены в разной степени.

В легких случаях химического ожога пищевода вторая стадия короткая (до 2–3 дней). Альтеративный и экссудативный процессы захватывают самые поверхностные слои тканей, что дает картину серозного или катарального воспаления. Образующиеся эрозии быстро эпителизируются, не оставляя никаких следов.

При ожогах средней и тяжелой степени во второй стадии развития патологических изменений начинается процесс отграничения омертвевших тканей. С участием микроорганизмов и тканевых ферментов идет расплавление и расщепление мертвых масс. В этот период более четко проявляется глубина некротического поражения тканей.

Третья стадия – отторжение некротических масс и образования изъязвлений – начинается в конце 1-й начале 2-й недели. Растягивается на срок до 7–15 дней в зависимости от глубины поражения разных отделов пищевода.

При колликвационном некрозе разжиженные некротические массы постепенно стекают в просвет пищевода и далее в желудок.

При коагуляционном некрозе процесс отторжения некротических масс протекает путем секвестрации некротических тканей. Отделившийся в просвет пищевода секвестр, который иногда представляет собой единый слепок погибшей его части в виде трубки, ленты или бесформенную ткань больших или меньших размеров, проскальзывает в желудок или срыгивается. В последнем случае он может быть причиной асфиксии вследствие обтурации гортани и рефлекторного спазма голосовых связок, что иногда требует экстренной трахеостомии.

При тяжелой степени ожога после отторжения секвестра могут проявиться клинические и рентгенологические признаки перфорации пищевода, а иногда плевры и перикарда.

Развитие поздних перфораций пищевода и молниеносных форм медиастинита может возникнуть у ослабленных больных с затянувшимися процессами «цепной альтерации», при которой продукты распада погибших тканей и присоединившаяся инфекция вызывают гибель новых клеточных элементов. Возникает состояние, которое можно охарактеризовать как пролонгированный некротический процесс.

Четвертая стадия – развитие грануляций – касается только ожогов II и III степени. При ожогах I степени дефекты в эпителиальном слое заживают без образования грануляций. На месте погибшего эпителия образуется новый, полностью соответствующий утраченному, что характеризуется как полная регенерация.

Для ожогов II и Ш степени характерно восстановление утраченной ткани через стадию развития грануляций.

При ограниченных ожогах II степени, когда богатый сосудами и нервами подслизистый слой не повреждается или его повреждения невелики, процесс регенерации протекает активно, восстановление утраченной ткани заканчивается в довольно короткий срок и относительно полно.

При обширных ожогах той же степени процессы эпителизации отстают от развития и созревания соединительной ткани. В дальнейшем это приводит к образованию гребневидных и кольцевидных выпячиваний слизистой оболочки пищевода и сужению его просвета.

При ожогах пищевода III степени в результате тяжелых поражений на большом протяжении сосудистых и нервных сплетений в подслизистом и мышечном слоях пищевода регенерация оказывается резко замедленной и извращенной. В процессе развития грануляционная ткань многократно распадается, изъязвляется. Рано наступающая фиброзная инволюция значительно опережает процессы эпителизации.

Пятая стадия – рубцевание – является вслед за гранулированием более поздним этапом развития и созревания соединительной ткани.

В результате развития рубцовой ткани в одном или нескольких участках возникают сужения пищевода, степень которых находится в прямой зависимости не только от глубины и протяженности поражения, но и от хода репаративных процессов.

После глубоких ожогов пищевода образуются трубчатые каллезные рубцовые сужения его, иногда распространяющиеся на всю длину пищевода.

Рубцовый процесс нередко (около 30%) приводит к рубцовому укорочению пищевода с образованием кардиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Вследствие смещения кардии в средостение угол Гиса выпрямляется, нарушается функция кардиального жома, возникает желудочно-пищеводный рефлюкс и как следствие его развивается пептический эзофагит.

Пищевод выше рубцовой стриктуры также подвергается изменениям. Вследствие длительной задержки в нем пищи, иногда разлагающейся и гниющей, вызывающей и поддерживающей воспалительный процесс, супрастенотический отдел пищевода значительно расширяется и истончается. Стенки его подвергаются более или менее выраженным склеротическим изменениям. Нередко развивается периэзофагит н хронический медиастинит.

Клиническая картина заболевания складывается из симптомов, обусловленных местным действием химического вещества, и проявлений интоксикации. Тяжесть поражения зависит главным образом от характера принятого вещества, его концентрации, количества, степени наполнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи.

Выделяют четыре стадии клинических проявлений заболевания:

I стадия (острая) – период острого коррозивного эзофагита (5–10 сутки). Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, многократная рвота, дисфагия вследствие спазма пищевода в области ожога и отека слизистой оболочки. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено, имеется тахикардия. Отмечают различной степени явления шока: возбуждение или заторможенность, вялость, плохая реакция на окружающую обстановку, сонливость, акроцианоз, тахикардия, снижение артериального давления, глухие тоны сердца, уменьшение количества мочи вплоть до анурии. Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появляются симптомы ожоговой токсемии: повышение температуры тела до 39°, заторможенность сменяется возбуждением, иногда возникают бред, мышечные подергивания. Дыхание частое, поверхностное, частота пульса до 120–130 в минуту, артериальное давление снижено вследствие гиповолемии. У больных появляется мучительная жажда в результате дегидратации, дизэлектролитемии. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеинемию. В тяжелых случаях наблюдается гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз.

Осложнения I стадии.

1) При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут быть осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия.

2) Токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная недостаточность).

3) Внутрисосудистый гемолиз при отравлении уксусной эссенцией. У больных появляется желтуха, моча приобретает цвет мясных помоев, отмечается билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.

4) В результате аспирации у больных может развиться трахеобронхит, пневмония.

5) При прямом повреждении сосудов в области ожога возникают ранние кровотечения. Наиболее грозным является пищеводно-аортальное кровотечение. При эрозии сосудов желудка возникают Желудочно-кишечные кровотечения.

6) Иногда на 5–7-й день развивается психоз (психическая травма, стресс, боль, ожоговая токсемия).

7) Перфорация пищевода и медиастинит при колликвационном ожоге.

8) Острый ожоговый гастрит и перигастрит.

По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пищевода: легкую (первая), средней тяжести (вторая) и тяжелую (третья).

II стадия – стадия хронического эзофагита (стадия «мнимого благополучия»), продолжается с 7-х до 30-х суток. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода.

Неосложненное течение при ожоге II степени. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее.

Осложненное течение при ожоге III степени.

1) Аррозия сосудов – кровотечения.

2) При глубоких некрозах возникает перфорация пищевода с развитием симптомов медиастинита, перикардита, эмпиемы плевры, пищеводно-бронхиального свища.

3) Аспирация, возникшая в остром периоде, может проявляться симптомами острого трахеобронхита, пневмонии, абсцесса легкого.

4) В тяжелых случаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода возможно развитие сепсиса.

III стадия – стадия образования стриктуры с 1–3 месяца до 2–3 лет (стадия органического сужения пищевода). Вновь появляется дисфагия, которая прогрессирует по мере сужения пищевода.

IV стадия – стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака). На первое место в клиническом течении выступает дисфагия. От голодания состояние больного прогрессивно ухудшается. Помимо стриктур, возможно развитие рака, перфорации стенки пищевода и таких осложнений, как пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктазы, дивертикулы, пищеводно-бронхиальные свищи.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГАХ ПИЩЕВОДА И ЛЕЧЕНИЕ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ.

Неотложная помощь на месте происшествия.

1) Для снятия боли больным показано введение наркотиков (промедол, морфин и др.).

2) Для уменьшения саливации и снятия спазма пищевода вводят атропин, папаверин, ганглиоблокаторы.

3) Назначение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, дипразин и др.)

4) Промывание полости рта, глотки и желудка для выведения и нейтрализации яда. В зависимости от характера принятого вещества для промывания желудка используют слабые растворы щелочи или кислоты. При ожоге кислотами целесообразно питье 2% раствора гидрокарбоната натрия, окиси магния (жженой магнезии), альмагеля, при отравлении щелочами – 1–1,5% раствора уксусной кислоты, 1% раствором лимонной или 1% раствором виннокаменной кислоты. В первые 6–7 ч вводят антидоты.

Лечение: стационарное.

Противошоковую и дезинтоксикационную терапию проводят в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосудистого гемолиза необходимо применение ощелачивающей терапии (5% раствор бикарбоната натрия) и форсированного диуреза.

При развитии острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа. При поражении гортани и развитии асфиксии больным накладывают трахеостому.

Дальнейшее лечение продолжают в терапевтическом отделении.

1. Диета. При I степени ожога голод 12-24 часа. При II–III степенях ожога голод 7 суток. В дальнейшем – стол R₃. При любой степени ожога с первого дня разрешают прием per os растительных масел и местных анестетиков с разбавленными в них антибиотиками.

2. Многокомпонентная инфузионная терапия.

3. Рациональная антибактериальная терапия.

4. Формированию рубцов препятствует также назначение кортикостероидов (кортизон, преднизолон и др.), которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают воспалительные изменения в пищеводе.

5. В настоящее время признано целесообразным проведение раннего (с 9–11-го дня) бужирования пищевода в течение 1–1,5 месяцев в сочетании с подкожным введением лидазы или ронидазы в течение 2 недель. Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неотторгнувшихся некротических тканей.

6. Для профилактики рубцовых стенозов пищевода применяется гипербарическая оксигенация (ГБО), которая уменьшает глубину зоны некроза, отграничивает лейкоцитарную инфильтрацию, способствует очищению раневой поверхности и вызывает эпителизацию ее к концу 1-го месяца. ГБО подавляет образование соединительной ткани, что приводит к развитию более рыхлого, тонкого и эластического рубца пищевода.

ЛЕЧЕНИЕ РАННИХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ.

1) МЕДИАСТИНИТ. Чресшейная или трансабдоминальная медиастинотомия, дренирование средостения, наложение гастростомы на малую кривизну. Более радикально – экстирпация пищевода с одномоментной пластикой.

2) ПЕРИКАРДИТ. Пункция полости перикарда или перикардотомия.

3) ПИЩЕВОДНО-РЕСПИРАТОРНЫЕ СВИЩИ. Гастростомия и консервативное лечение аспирационных легочных осложнений. Возможна спонтанная облитерация свища. Если этого не происходит, то после исчезновения воспалительного процесса в легких выполняют операции направленные на ликвидацию пищеводно-респираторной фистулы.

РУБЦОВЫЕ СУЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА.

Рубцовый стеноз пищевода возникает после ожога через 1–2 месяца. Если проводилось раннее бужирование, то стеноз образуется только у 4,2% больных, а без профилактического бужирования – почти в 50% случаев.

Послеожоговые стриктуры чаще расположены в местах физиологических сужений пищевода: глоточно-пищеводного, аортального, диафрагмального.

В зависимости от глубины повреждения стенки пищевода формируются стриктуры различной протяженности:

1) пленчатые стриктуры представляют собой тонкие мембраны толщиной в несколько миллиметров;

2) кольцевидные толщиной 2–3 см;

3) трубчатые протяженностью 5–10 см и более, субтотальные и тотальные.

Стриктуры могут быть одиночные и множественные, полные и неполные. Ход стриктуры часто бывает извилистым, эксцентрично расположенным.

Отчет о клиническом случае и обзор литературы

На этой странице

РезюмеВведениеОбсуждениеКонфликты интересовДополнительные материалыСсылкиАвторское правоСтатьи по теме

Термическое повреждение пищевода является редким случаем, который может быть легко пропущен практикующими врачами. Здесь мы представляем случай термически индуцированного диффузного разъедающего эзофагита с жалобами на дисфагию и боль за грудиной после употребления свинины на пару. Тщательное течение заболевания продемонстрировали серии эндоскопических снимков и видео. В этой статье будет проведен всесторонний обзор статей и краткий обзор клинических проявлений термического повреждения пищевода, процесса заболевания, типичных эндоскопических признаков, вариантов фармакотерапии и исходов.

1. Введение

Острое термическое повреждение пищевода (ETI) считается обратимым повреждением пищевода в результате приема горячей пищи и горячих напитков или ятрогенных причин, приводящее к дисфагии, одинофагии и ощущению жжения за грудиной. Эндоскопическая картина ETI варьируется и может имитировать признаки химического коррозионного повреждения, инфекции и воспалительного эзофагита, для исключения которых может потребоваться гистопатология. Одной из характерных особенностей эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) является чередование белых и красноватых полос слизистой оболочки вдоль пищевода, напоминающих леденцы [1].

Здесь мы сообщаем о случае диффузного разъедающего эзофагита, который был вызван приготовленной на пару свининой. В этом отчете были выделены медикаментозное лечение и серия изображений и видеороликов, касающихся эндоскопических проявлений и процесса заживления. В общей сложности 13 статей, опубликованных в англоязычной литературе с 1982 по 2015 год, были проанализированы с целью анализа клинических проявлений, эндоскопических особенностей, результатов гистологии, вариантов лечения и прогноза ETI.

2. Рукопись

50-летний джентльмен доставлен в отделение неотложной помощи с прогрессирующим затруднением глотания и загрудинной болью в груди (балл боли: 7/10) в течение примерно 20 часов. При поступлении температура тела 35,8°С, артериальное давление 155/99 мм рт.ст., частота пульса 76 ударов в минуту. Рентгенограмма грудной клетки выглядела нормальной, а электрокардиограмма показала нормальный синусовый ритм. Лабораторные исследования были в пределах нормы. В то время не было соответствующего медицинского анамнеза. При эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) выявлена ​​диффузная эрозия слизистой оболочки, охватывающая почти весь просвет, с продольными, беловатыми, экссудирующими, лишь отслоившимися оболочками, простирающимися от верхней трети до нижней трети пищевода. В дистальной части пищевода обнаружен отек, коррозия слизистой оболочки со спонтанным кровотечением без вовлечения пищеводно-желудочного перехода и слизистой оболочки желудка (рис. 1). Гистопатологические исследования биопсии пищевода выявили язву с грануляционной тканью и инфильтрацией воспалительными клетками. Псевдогифы грибов и тельца вирусных включений отсутствовали. Между тем, он признал, что около 20 часов назад проглотил кусок горячей паровой свинины. Впоследствии он почувствовал прогрессирующее чувство жжения и боли в загрудинной области, особенно при глотании или питье воды. На следующий день его симптом дисфагии ухудшился, из-за чего он не мог ничего потреблять, даже воду. Отмечен один эпизод дегтеобразного стула в день обращения в отделение неотложной помощи. Он отрицал употребление каких-либо едких веществ, включая моющие средства, пестициды, щелочь или другие химические вещества. Эту информацию подтвердили члены его семьи. В свете анамнеза, данных эндоскопии и гистологических особенностей был поставлен диагноз коррозионного эзофагита, вызванного термической травмой. Ингибитор протонной помпы (ИПП, эзомепразол 80 мг/день) и суспензия сукральфата (4 мг/день) были назначены для защиты слизистой оболочки пищевода и предотвращения вторичного кислотного рефлюкса. Во время госпитализации была замечена генерализованная кожная сыпь; заподозрена лекарственная аллергия на эзомепразол; таким образом, эзомепразол был заменен на антагонисты рецепторов гистамина-2 (h3RA, фамотидин 40 мг/день) наряду с периферическим парентеральным питанием. Последующая ЭГДС на 5-й день показала чередующиеся белые полосы неправильной формы с гиперемированной слизистой оболочкой, которая легко кровоточила при прикосновении на всем протяжении пораженного пищевода. После недели лечения его симптомы постепенно улучшились, сначала была опробована прохладная жидкая диета, а на 10-й день госпитализации была возобновлена ​​нормальная диета. Он был выписан на 11-й день госпитализации и продолжал лечение лансопразолом в течение 1 месяца. Последующие ФГДС на 10-е и 30-е сутки выявили выраженное улучшение состояния слизистой оболочки. Через 5 месяцев наблюдения он полностью избавился от вышеупомянутых симптомов без каких-либо отсроченных осложнений.

3. Обсуждение

Острый ETI является редким заболеванием пищевода, которое может возникнуть после употребления горячих жидких и твердых веществ или ятрогенных инсультов. Распространенность ETI еще не определена, и о ней нелегко сообщить [2]. Чаще встречается у восточного населения в связи с культурой питания. Прямых доказательств в отношении нарушений свертывания крови или каких-либо основных заболеваний, связанных с ETI, не было. Мы провели поиск в базе данных PubMed и Medline со следующими терминами: «(пищевод) И (термическая травма ИЛИ ожоговая травма ИЛИ леденец)»; все ссылки и библиографические справочные статьи были изучены, и ятрогенные ETI были исключены; всего 18 случаев были извлечены из 13 опубликованных англоязычных источников (таблицы 1, 2 и 3).

Согласно нашим рассмотренным данным, острая ETI, вызванная горячими напитками и едой, составила 55% (10/18) и 40% (7/18) соответственно. В литературе сообщается только об 1 случае, вызванном курением свободного основания кокаина. У большинства пациентов, до 72%, отмечались одинофагия и/или дисфагия, у 39% — дискомфорт в грудной клетке и лишь у небольшого числа — боль в эпигастрии, одышка, кровавая рвота, мелена и т. д. (табл. 1). Клинические проявления часто зависят от пораженной области. Шесть из 18 случаев с поражением проксимального отдела пищевода имели симптомы кровавой рвоты, одышки или охриплости.

Эндоскопические признаки ETI сильно различаются: от легкой эритемы до волдырей или изъязвлений, как и в пораженной области. Он может быть локализованным, линейным или диффузным, что может имитировать различные расстройства пищевода, такие как химически индуцированный коррозионный эзофагит, инфекционный эзофагит, воспаление, вызванное облучением, и таблетированный эзофагит. Тем не менее, есть одна особая эндоскопическая характеристика, уникальная для ETI, называемая пищеводом сахарной трости [1], но это происходит только у 22% пациентов. Согласно рассмотренным нами данным, наиболее частым проявлением было продольное поражение (78%), в результате протекания термальных путей по ходу пищевода, которое проявлялось либо только псевдомембранозным (8/14), эритематозным (8/14), язвенным (4/14). 14) или смешанная слизистая оболочка (7/14) (табл. 2). В нашем тематическом исследовании мы постулировали, что ранние стадии ETI напоминают ожоги кожи первой или второй степени (неполной толщины), которые проявляются либо в виде гиперемированной слизистой оболочки, либо в виде беловатых экссудирующих волдырей в зависимости от глубины повреждения, расположенных в виде продольного рисунка. . Отслаивание или разрыв волдырей может привести к продольной эрозии или язве слизистой оболочки. Последующие отечные изменения могут быть связаны с временным внутрипросветным стенозом. Регенерация слизистой оболочки может наблюдаться после отшелушивания волдыря, при котором остается эритематозная полоса слизистой оболочки. В отличие от предыдущей статьи [5], наш случай показал, что беловатые экссудирующие волдыри, которые выстояли после предыдущего повреждения, постепенно превратились в псевдомембранозное поражение (рис. 2). Чередование эритематозных полос слизистой оболочки и псевдомембранных поражений формировало вид «карамельной палочки». По мере заживления эритематозных полос слизистой оболочки они оставляют рубцовые ходы вдоль пищевода [7] (рис. 3). Этот процесс исцеления ясно продемонстрирован в нашем случае (см.0025, видео в дополнительных материалах, доступных онлайн по адресу https://doi.org/10.1155/2017/8243567). При этом эндоскопические особенности имеют прямую корреляцию с глубиной и тяжестью термического поражения, которое, в свою очередь, зависит от следующих факторов: свойств материала (размер, температура и форма), продолжительности воздействия и времени до эндоскопии. С другой стороны, примерно в 33% случаев при эндоскопии были обнаружены признаки поражения полости рта и верхних дыхательных путей, а в 2 случаях осложнялась обструкция дыхательных путей [8]. Поэтому полость рта, гортаноглотку и голосовые связки следует исследовать одновременно во время эндоскопии. Интересно, что ни в одном из случаев не сообщалось о вовлечении слизистой оболочки желудка непосредственно в термическую травму. Кроме того, в нашей подборке статей не было упомянуто случаев перфорации или тяжелой кровопотери.

Биопсия пищевода не является обязательной при ЭТИ; менее чем в половине случаев биопсия проводилась методом ЭГДС (табл. 2). Более того, гистопатологические данные ETI в острой стадии были неспецифическими, включая некроз, инфильтрацию воспалительных клеток, гиперплазию паракератоза и грануляционную ткань. Термическое поражение за пределами подслизистого слоя было продемонстрировано в одном случае с признаками фиброза от подслизистого до адвентициального слоя, что привело к отсроченной стриктуре пищевода [8]. Мы обоснованно делаем вывод, что глубина термического инсульта является одним из основных факторов, определяющих исход и проявления в клиническом аспекте, однако использование только биопсии с помощью ЭГДС для гистопатологической оценки неадекватно из-за ограниченного размера образца. Основной целью биопсии в этом аспекте является предоставление полезной информации, способствующей исключению других заболеваний, особенно с атипичными эндоскопическими признаками.

Клиническое течение ETI считалось относительно доброкачественным и обратимым. В большинстве случаев было успешно проведено консервативное лечение, например, предотвращение дальнейшего термического повреждения (17%), и антисекреторное лечение, такое как ИПП (67%) и h3RA (11%), или в сочетании с суспензией сукральфата (33%) для предотвращения дальнейшего повреждения. от рефлюкса желудочного сока. Продолжительность лечения в каждом случае была непостоянной и колебалась от 0 до 1 месяца (табл. 3). До сих пор нет единого мнения относительно классификации ETI, оптимальных вариантов лечения и продолжительности лечения. Индивидуальное лечение по-прежнему предпочтительнее, исходя из глубины, распространенности термического повреждения и вовлечения органов, которые влияют на общие результаты. С другой стороны, обструкция дыхательных путей является одним из смертельных осложнений, так как в двух опубликованных случаях потребовалась интубация и трахеотомия для обеспечения проходимости дыхательных путей [8]. Поэтому оценка и защита дыхательных путей должны быть первоочередной задачей перед дальнейшим эндоскопическим обследованием. В одном из случаев с целью уменьшения отека трахеи применяли стероиды. На самом деле не было прямых доказательств их применения при термических травмах [11, 12], но указывающих на риск инфицирования и замедленного заживления ран. Сопутствующая транзиторная ишемическая болезнь сердца [4] была зарегистрирована при ЭТИ, вызванной курением свободного основания кокаина, хотя более вероятно из-за самого кокаина.

Прогноз ETI, как правило, благоприятный и напрямую связан с глубиной и тяжестью термического поражения. В одном случае ETI развился отсроченный стеноз пищевода, потребовавший реконструкции пищевода [8]. Существует ли связь между острым ETI и раком пищевода, неизвестно. Хотя в других исследованиях указывается, что «длительное» употребление напитков или пищи с высокой температурой может привести к раку пищевода в результате нарушения барьера слизистой оболочки и хронического воспаления [13], говоря о «длительном» употреблении, речь идет о количестве, продолжительности, и температура потребления; таким образом, может ли он применяться для тех, кто перенес один эпизод острого термического инсульта, недостаточно хорошо описано. Ни в одном из опубликованных случаев ETI никогда не сообщалось о раке пищевода, однако средняя продолжительность наблюдения составила 2,4 месяца (от 2 дней до 12 месяцев). Таким образом, для дальнейшего изучения связи с канцерогенезом могут потребоваться существенные исследования с долгосрочным наблюдением.

В заключение, ETI может быть легко упущен из виду практиками из-за его редкости. Часто пациенты упускали важные подсказки для диагностики во время сбора анамнеза. Распознав отличительные особенности эндоскопических данных при ЭТИ, лечащий врач может собрать соответствующий анамнез и легко поставить правильный диагноз. Для атипичных случаев требуется оперативное расследование этиологии; дальнейшие биопсии могут быть необходимы, чтобы исключить другие возможности. Между тем, оценка дыхательных путей должна проводиться эндоскопистом, а не только специалистом по желудочно-кишечному тракту. Эндоскопическая система классификации ETI еще не стандартизирована, что имеет отношение к стратегиям лечения и прогнозу.

Конфликт интересов

Конфликт интересов отсутствует.

Дополнительные материалы

Клиническое течение термического повреждения пищевода.

1. Дополнительный материал

Ссылки

1. Датта С.К., Чанг К.Ю. 339, нет. 7, стр. 480-481, 1998.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Академия Google

2. B. R. Javors, D. E. Panzer и I. S. Goldman, «Острая термическая травма пищевода», Dysphagia , vol. 11, нет. 1, стр. 72–74, 1996.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

3. Р. Элиаким, «Термическая травма от гамбургера: редкая причина одинофагии», Gastrointestinal Endoscopy , vol. 50, нет. 2, стр. 282-283, 1999.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Академия Google

4. M. E. Cohen and J. G. Kegel, «Candy cocaine esophagus», Chest , vol. 121, нет. 5, стр. 1701–1703, 2002.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

5. Э. К. Чой, Х. Л. Джин, Х.-Ю. Jung et al., «Лечение термического повреждения пищевода: клинический случай», Gastrointestinal Endoscopy , vol. 62, нет. 1, стр. 158–160, 2005 г.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

6. Г. Хун, В. Ю. Хён, Х. Дж. Сунг и др., «Термическое повреждение пищевода горячим чаем из адлея», стр. 9.0025 Корейский журнал внутренних болезней , том. 22, нет. 1, стр. 59–62, 2007 г.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

7. В. К. Чанг, К. Н. Пайк, Дж. Х. Юнг, Дж. Д. Ким, К.-М. Lee и JM Yang, «Острое термическое повреждение пищевода от твердой пищи: клиническое течение и эндоскопические данные», Journal of Korean Medical Science , vol. 25, нет. 3, стр. 489–491, 2010.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Академия Google

8. T. Kitajima, K. Momose, S. Lee et al., «Доброкачественная стриктура пищевода после термической травмы, леченная с помощью эзофагэктомии и интерпозиции подвздошной кишки», World Journal of Gastroenterology , vol. 20, стр. 9205–9209, 2014.

   Посмотреть по адресу:

   Google Scholar

9. C.-H. Ву, М.-Дж. Баир, И.-Т. Лин, Ю.-К. Ли и Х.-Л. Чен, «Раннее эндоскопическое обнаружение термического повреждения пищевода после употребления острого горячего горшка», «Достижения в пищеварительной медицине», , том. 2, нет. 3, стр. 111–113, 2015 г.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

10. A. AC и J. Rajma, «Вид пищевода в виде леденца, вызванный острой термической травмой», Clinical Gastroenterology and Hepatology , vol. 14, нет. 10, страницы A19, 2016 г.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

11. Ча С.И., Ким Ч.Х., Ли Дж.Х. и др., «Изолированные травмы от вдыхания дыма: острая дыхательная дисфункция, клинические исходы и краткосрочное изменение легочных функций под действием стероидов», Бернс , том. 33, нет. 2, стр. 200–208, 2007 г.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

12. Д. Н. Херндон, Р. Э. Барроу, Х. А. Линарес и др., «Ингаляционная травма у обожженных пациентов: последствия и лечение», , Бернс, , том. 14, нет. 5, стр. 349–356, 1988.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

13. Ф. Ислами, П. Боффетта, Дж.-С. Рен, Л. Педоим, Д. Хатиб и Ф. Камангар, «Высокотемпературные напитки и продукты питания и риск рака пищевода — систематический обзор», Международный журнал рака , том. 125, нет. 3, стр. 491–524, 2009 г.

    Посмотреть по адресу:

    Сайт издателя | Google Scholar

Copyright

Copyright © 2017 Cherng Harng Lim et al. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

Ожог гортани от сладкого картофеля: история болезни

Термическое повреждение гортани и других структур глотки, таких как язык, дыхательные пути или пищевод, может быть результатом приема слишком горячей пищи. Термическая травма от приема горячей пищи встречается редко, особенно у взрослого населения. ^1–3 С 1970-х годов в литературе сообщалось лишь о нескольких случаях. ⁴ Этот случай демонстрирует, насколько пристальное внимание следует уделять температуре пищи, особенно у пациентов с повышенным риском дисфагии. Эти пациенты могут включать пациентов с неврологическими заболеваниями, такими как рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, боковой амиотрофический склероз (БАС), пациентов с инсультом, диабетом и другими нейродегенеративными заболеваниями. Эти заболевания влияют на способность нерва передавать сигналы с нормальной скоростью и способом, что, в свою очередь, может привести к снижению чувствительности и времени реакции. ⁵ В частности, что касается кормления, если больные люди не проявляют осторожности, они могут поместить в рот опасно горячие вещества и не смогут рефлекторно выплюнуть их, что может привести к термическому повреждению ротовой полости, дыхательных путей и других органов желудочно-кишечного тракта, если пищевой комок проглатывается до охлаждения. Это также можно наблюдать у пожилых пациентов с «нормальной» дегенерацией нервов с возрастом. Это может привести к уменьшению чувствительности горла и исчезновению или уменьшению рвотных рефлексов.

Мы представляем случай мужчины в возрасте около 30 лет с историей левостороннего спастического гемипареза, состояния, приводящего к мышечным спазмам на одной стороне тела в результате неврологической травмы, полученной в автокатастрофе 11 лет назад. В результате несчастного случая этот человек не мог нормально двигать конечностями из-за мышечных сокращений, а также у него был односторонний парез голосовых связок, состояние, при котором движение голосовых связок ограничено, но не полностью парализовано. Однако он отрицал какие-либо предшествующие проблемы или трудности с глотанием до этого события. Этот человек проглотил сладкий картофель, что привело к ожогам надгортанной области (анатомическая область над истинными голосовыми связками). Консервативной терапии стероидами, ингибиторами протонной помпы (ИПП) и антибиотиками было достаточно для полного выздоровления без каких-либо длительных последствий.

Пациент поступил в отделение неотложной помощи через 8 часов после употребления сладкого картофеля, нагретого в микроволновой печи. По словам пациента, картофель не был слишком горячим на ощупь, пока он не положил его в рот и не откусил. Он попытался проглотить его, но тот застрял у него в горле, вызывая сильный дискомфорт. Через несколько секунд он смог откашлять болюс вместе с мокротой с примесью крови. Его боль постепенно усиливалась. Он стал отмечать изменение качества голоса и усиление затрудненного дыхания. В отделении неотложной помощи пациенту вводили внутривенно 10 мг дексаметазона и «раствор Коола», который состоял из дифенгидрамина, лидокаина и маалокса. Выполнена боковая рентгенограмма шеи, которая показала утолщение надгортанника и черпало-надгортанных складок (АЕ-складок), анатомических структур, расположенных в задней части рта, где происходит переход из полости рта в дыхательные пути и пищевод. Была назначена консультация ЛОРа, и гибкая ларингоскопия выявила умеренные участки оголения (где нормальная покрывающая ткань была утрачена или удалена) в результате термической травмы, а также отек надгортанника, передне-задних складок и двусторонних черпаловидных хрящей (небольшие структуры, составляющие заднюю треть голосовых связок и помогают защитить дыхательные пути). ⁶ Пациент был госпитализирован для наблюдения за состоянием дыхательных путей и получил еще 3 дозы стероидов, антибиотиков и ингибитора протонной помпы. Его курс в больнице прошел без осложнений, и он был выписан после 18 часов наблюдения с применением аугментина, нистатина, ИПП и холодовой жидкой диеты. Он был направлен на 1-недельный прием к ларингологу.

После осмотра была выполнена видеостробоскопия (видеозапись с большим увеличением, замедленная съемка, позволяющая визуализировать вибрационную способность настоящих голосовых связок (TVF)). Было установлено, что его ожоги заживали, но еще оставались участки оголения и грануляции вдоль черпалонадгортанных складок (рис. 1).

Рис. 1: Примерно через 1 неделю после травмы. Поражения белого цвета, отмеченные на краю надгортанника, простираются вниз по складкам AE к черпаловидным хрящам с обеих сторон, причем левая сторона пациента хуже, чем правая.

Также нарушена вибрация истинных голосовых связок. Он сообщил, что его голос улучшился, а боль почти прошла. Его диета была расширена до обычных продуктов. Через две недели его снова увидели и сообщили, что его боль полностью прошла. Его голос вернулся к норме, и он снова запел. Видеостробоскопия показала почти полное рассасывание грануляционной ткани (рис. 2). Его TVF-вибрация вернулась к норме. У него не было длительных последствий этой травмы, и он вернулся к своей нормальной исходной функции.

Рис. 2:Прибл. 3 недели после травмы. Это показывает почти полное разрешение ранее оголенных областей и почти полное разрешение ранее отмеченного отека.

При работе с продуктами, приготовленными в микроволновой печи, важно понимать, что внешняя температура может не отражать более глубокие слои продукта. Могут быть большие колебания температуры пищи в зависимости от мощности микроволн и типа разогреваемой пищи. ^1,2 Чрезмерно высокая температура пищевого комка может привести к серьезным травмам полости рта, глотки, гортани или пищевода. ^7,8 Особое внимание следует уделять пациентам с неврологическими заболеваниями, травмами или другими состояниями, указанными выше, которые могут предрасполагать их к орофарингеальной дисфагии. ⁵ В то время как пациенты из группы риска могут быть в состоянии функционировать на высоком уровне, последствия сниженных рефлексов или времени реакции могут привести к повышенной склонности к травмам и их тяжести. ⁹ Последствия этих травм, если они достаточно серьезные, могут привести к рубцеванию пищевода, гортани и других структур полости рта. В дальнейшем это может привести к таким осложнениям, как зависимость от зонда для кормления, зависимости от трахеостомической трубки или необходимости проведения нескольких операций по устранению тяжей мягких тканей, вызывающих стриктуры и сужение таких структур, как пищевод и голосовая щель. ¹⁰ Эти рубцовые полосы могут образоваться в любом месте, где термическое повреждение проникает глубоко в защитные слои слизистой оболочки полости рта, гортани и кишечника.

Хотя этот пациент отрицал какую-либо исходную дисфагию, у него, вероятно, была некоторая субклиническая дисфагия из-за его неврологического дефицита. ¹¹ Застой болюса в любой части пищеварительного тракта увеличивает риск термического повреждения. Пациенты с дисфагией и другие пациенты из группы риска, члены семьи и лица, осуществляющие уход, должны быть осведомлены о рисках термического повреждения в результате экстремальных значений температуры болюса. Они должны принимать меры предосторожности, чтобы избежать чрезмерного нагревания продуктов в микроволновых печах, и всегда следить за тем, чтобы пища надлежащим образом охлаждалась, чтобы предотвратить термические повреждения.

Что касается вмешательства и вопроса о том, следует ли направлять пациентов для дальнейшего обследования после термической травмы, то, по мнению авторов, любой человек с изменением голоса или затрудненным дыханием после термической травмы должен немедленно обратиться за медицинской помощью ближайшем отделении неотложной помощи, так как эти ⁵ являются признаками отека дыхательных путей и возможной надвигающейся экстренной ситуации с дыхательными путями. Людям, которые испытывают боль и затруднения при глотании в течение более 48 часов после термической травмы, следует обратиться к своему основному медицинскому работнику, который может выбрать медикаментозное лечение или обратиться к специалисту для дальнейшего обследования и лечения.

В заключение авторы предлагают, чтобы лица, осуществляющие уход, и лица, помогающие ухаживать за лицами с риском дисфагии и ожогов гортани, получали надлежащее образование и меры предосторожности, чтобы избежать потенциального термического повреждения полости рта и других структур желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. Должны быть созданы дополнительные учебные материалы для поставщиков медицинских услуг, лиц, осуществляющих уход, и пациентов, чтобы помочь в образовательном процессе выявления лиц из группы риска и помочь предотвратить термические повреждения от экстремальных температур пищевого комка. ⁵

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Финансирование

Авторы сообщают об отсутствии внешнего источника финансирования данного исследования.

Отправлено : 15 октября 2019 г. по восточному поясному времени

Принято : 15 декабря 2019 г. по восточному поясному времени

1.

Голдберг Р.М., Ли С., Лайн WSJr. Ожоги гортани, вторичные по отношению к приему пищи, нагретой в микроволновой печи. Журнал экстренной медицины . 1990;8(3):281-283. doi:10.1016/0736-4679(90)

-h

Google Scholar

2.

Ияма К., Уэки Т., Ямано С. и др. Взрослый случай ожога гортани при питье горячей воды. Неотложная медицинская хирургия . 2016;4(2):198-201. doi:10.1002/ams2.237

Google Scholar

PubMed Central

PubMed

3.

Ву Ч. , Баир М.Дж., Лин И.Т., Ли Ю.К., Чен Х.Л. Раннее эндоскопическое обнаружение термического повреждения пищевода после употребления острого горячего горшка. Достижения в области пищеварительной медицины . 2015;2(3):111-113. doi:10.1016/j.aidm.2014.06.005

Академия Google

4.

Либерман Д.А. Ожог пищевода и микроволновая печь. Энн Интерн Мед . 1982; 97(1):137. doi:10.7326/0003-4819-97-1-137

Академия Google

5.

Ван С.М., Цай Т.Т., Ван С.Х., Ву Ю.Р. Коррелирует ли шкала дисфагии доктора медицины Андерсона с пределом дисфагии и унифицированной шкалой оценки болезни Паркинсона на ранней стадии болезни Паркинсона? J Formos Med Assoc . 2019; 24 мая.

Google Scholar

6.

https://teachmeanatomy.info/neck/viscera/larynx/

7.

Hyo Y, Fukutsuji K, Fukushima H, Harada T. Два случая термических ожогов гортани у пожилых мужчин.