Таблетки для сращивания костей: Кальций при переломах костей: перечень препаратов

Posted on by admin

Препарати для зрощування кісток — купити препарати для зміцнення кісток та суглобів в аптеці Доброго Дня

Покупцям

Покупцям

Кошик

close

Позиції 1-60 з 72

Завантажити ще

Сторінка

  • Назад
  • Ви зараз на сторінці 1
  • Сторінка 2
  • 2
  • Наступний

Сортувати заЦіна за зростаннямЦіна за спаданнямЗа відгукамиРейтингЗа популярністюАкційні

Ціна за зростанням

Ціна за спаданням

За відгуками

Рейтинг

За популярністю

Акційні

За популярністю

Фільтр

Показати

12 24 30 60

на сторінці

Позиції 1-60 з 72

Завантажити ще

Сторінка

  • Назад
  • Ви зараз на сторінці 1
  • Сторінка 2
  • 2
  • Наступний

Сортувати заЦіна за зростаннямЦіна за спаданнямЗа відгукамиРейтингЗа популярністюАкційні

Ціна за зростанням

Ціна за спаданням

За відгуками

Рейтинг

За популярністю

Акційні

За популярністю

Фільтр

Показати

12 24 30 60

на сторінці

Оновлено: 23. 09.2022

Провірено

При яких станах призначають препарати для кісток?

         Опорно-рухова система є міцним каркасом для нашого організму. Її міцність залежить, перш за все, від здоров’я кісток. Незважаючи на гадану стабільність, в кістковій тканині постійно протікають процеси синтезу і руйнування. Їх стабільність підтримується безліччю біологічно активних речовин. Будь-який збій в роботі цього регулюючого апарату може проявитися патологічними змінами кісткової тканини, які вимагають призначення препаратів для лікування кісток. Найбільш поширеною патологією є зменшення кількості солей,що додають кісткам твердість. Найбільше значення в цьому відіграють неорганічні солі кальцію. Цей патологічний процес називається остеопорозом. Чинників для його виникнення досить багато, що пояснює різноманіття тактик лікування. Ще одним свідченням для призначення ліків для кісток є важкі переломи. Їх використовують з метою прискорення процесу зрощення кісткових уламків. Окремо також хочеться відзначити можливість профілактичного призначення препаратів для кісток в дитячому віці.

Чи можна самостійно приймати таблетки для кісток?

         Таблетки, що містять солі кальцію або вітамін D є досить безпечними, за умови дотримання рекомендованих в інструкції доз. Однак їх ефективність безпосередньо залежить від чинників,що викликають патологічні зміни кісток. Обгрунтованим є їх призначення при дефіциті,що надходить з їжею кальцію, особливо в літньому віці. Також такі препарати призначають дітям з ризиком розвитку рахіту. Решта ж засоби для лікування кісток вимагають ретельного обстеження та відповідної лікарської консультації. Це пов’язано з ризиком розвитку важких ускладнень в разі їх неправильного призначення.

Зверніть увагу

Сайт add.ua не несе відповідальності за можливі негативні наслідки, що виникають в результаті використання користувачами інформації, розміщеної на сайті.

Фільтр

Фільтр

Виробник

  1. Actavis (Італія)

  2. Alpex Pharma (Швейцарія)

  3. Alphacaps (Німеччина)

  4. Altana Pharma (Німеччина)

  5. Balkanpharma-Troyan (Болгарія)

  6. Contract Pharmacal Corporation (США)

  7. Delta Medical Promotions (Швейцарія)

  8. Eagle Nutritionals, Inc. (США)

  9. Eurolife Healthcare (Індія)

  10. Euromedex (Франція)

  11. Evertogen Life Sciences (Індія)

  12. GlaxoSmithKline Consumer Healthcare (Великобританія)

  13. Guna (Італія)

  14. Heel (Німеччина)

  15. Hoffman La Roche

  16. Instituto de Angeli (Італія)

  17. Laboratoires Expanscience, Франція

  18. Meditop Pharmaceutical (Угорщина)

  19. Menarini-Von Heyden (Німеччина)

  20. Nycomed (Австрія)

  21. Pharma Wernigerode (Німеччина)

  22. PharmIdea (Латвія)

  23. Saneca Pharmaceuticals (Словацька Республіка)

  24. Sensilab Polska (Польща)

  25. Synmedic (Індія)

  26. Synthon Hispania (Іспанія)

  27. Unique (Індія)

  28. Альянс ЧП ПТФ,Харків

  29. Біолік (Україна, Ладижин)

  30. Біофарма ЗАТ (Україна, Київ)

  31. Борщагівський ХФЗ ЗАТ НВЦ (Україна, Київ)

  32. Ботаніка, Україна

  33. Будьте здорові ЧП (Україна,Одеса)

  34. Гледфарм

  35. Еліт-фарм (Україна, Днiпро)

  36. Житомирська ФФ ТОВ (Україна, Житомир)

  37. Здоров’я ТОВ (Україна, Харків)

  38. Ілан Фарм (Україна)

  39. НГС ЗАТ (Україна, Київ)

  40. Новофарм-Біосинтез ТОВ (Україна, Новоград-Волинський)

  41. Тернофарм ТОВ (Україна, Тернопіль)

  42. Фармаком ВТФ ТОВ (Україна, Харків)

  43. Фармак ВАТ (Україна, Київ)

  44. Фарматен (Греція)

  45. Фармекс Груп ТОВ (Україна,Бориспіль)

    46. Не знайдено

Форма товару

  1. Ампули

  2. Бальзам

  3. Гель

  4. Гранули

  5. Капсули

  6. Концентрат

  7. Краплі

  8. Крем

  9. Мазь

  10. Настоянка

  11. Розчин

  12. Таблетки

    13. Не знайдено

Відпуск по рецепту

Бренд

  1. Артифлекс

  2. Артрон

  3. Артросила

  4. Артро-гран

  5. Гематоген

  6. Живокост

  7. Золедронова кислота

  8. Індовазин

  9. Індовенол

  10. Кальцій-Д3 Нікомед

  11. Мовекс

  12. Остеогенон

  13. Пиаскледин

  14. Протекон

  15. ПроФлекс

  16. Сустамар

  17. Терафлекс

  18. Хондроітин

  19. Хондрофлес

  20. Цель Т

    21. Не знайдено

Призначення

  1. Для суглобів

  2. Для суглобів, кісток та м’язів

  3. Протизапальні засоби для кісток, м’язів, суглобів

Кількість в упаковці

  1. 1

  2. 4

  3. 5

  4. 10

  5. 15

  6. 20

  7. 28

  8. 30

  9. 40

  10. 50

  11. 60

  12. 80

  13. 120

    14. Не знайдено

Головний медикамент

  1. Аденурік

  2. Алендра

  3. Артіфлекс

  4. Артрон

  5. Бондронат

  6. Віпратокс

  7. Дискус

  8. Діамакс

  9. Єврофаст

  10. Золедронова кислота

  11. Кальцій-Д3

  12. Метакос

  13. Мовекс

  14. Мовіназа

  15. Піаскледин

  16. Проліа

  17. Протекон

  18. Синметон

  19. Сустамар

  20. Терафлекс

  21. Хондра-Сила

  22. Хондроітин

  23. Хондроїтинова

  24. Хондрофлекс

  25. Цель Т

    26. Не знайдено

Об’єм

  1. 1 мл

  2. 2 мл

  3. 2,2 мл

  4. 3 мл

  5. 5 мл

  6. 25 мл

  7. 30 мл

  8. 50 мл

  9. 70 мл

  10. 100 мл

    11. Не знайдено

Поширені запитання

Які бренди товарів Захворювання кісток найпопулярніші?

Які найдешевші товари категорії Захворювання кісток?

Найпопулярніші товари категорії Захворювання кісток? 

Яка ціна на Захворювання кісток?

 Вартість всіх товарів категорії Захворювання кісток варіюється від 30,00 ₴ до 8 192,00 ₴.

Повідомлення

Facebook messenger Telegram

Зворотний дзвінок

Онлайн чат

Як вам зручніше з нами звʹязатися?

Скасувати

Кнопка зв’язку

Препараты при переломах для быстрого срастания костей. Витамины при переломе костей в АртЛайф

Сравнение товаров0

Сортировка: По умолчаниюНазвание (А — Я)Название (Я — А)Цена (низкая > высокая)Цена (высокая > низкая)Рейтинг (начиная с высокого)Рейтинг (начиная с низкого)Модель (А — Я)Модель (Я — А)

Показать: 16255075100

Ввиду человеческой неосторожности и хрупкости нашего тела руки и ноги часто оказываются поломанными в самых неожиданных местах и под диковинными углами. Застраховать себя на 100 % от таких случаев просто невозможно, жизнь полна непредсказуемых обстоятельств, зато есть вероятность значительно ускорить процессы заживления, используя специальные препараты при переломах, для быстрого срастания костей

Иметь представление и знать о препаратах для сращивания костей — полезно для всех и каждого. Рассмотрим их фармацевтическое воздействие поподробнее. 

Медицинские мишени

Назначение каждого препарата должно строго регламентироваться показаниями к его использованию, рациональности применения в каждом конкретном случае, минимизации побочных эффектов от различных фармацевтических сочетаний и так далее.

Поэтому, перед тем как рассматривать витамины и препараты для сращивания костей при переломах, определимся, зачем их назначают:

  • Обезболивание – важный психический аспект, облегчающий повседневные манипуляции и, как ни странно, делающий лечение более эффективным;
  • Коррекция обмена кальция – недостаточное количество, как и избыток, полезных микроэлементов неблагоприятным образом сказывается на терапевтическом процессе, поэтому употребление специальных кальцийсодержащих препаратов и приведение всех показателей в физиологическое состояние показано с медицинской точки зрения;
  • Стимуляция регенерации костной и хрящевой ткани – ключевой момент в травматологии переломов, мобилизующий собственные защитные механизмы и эндогенные ресурсы на починку организма, именно благодаря ему руки и ноги обретают целостность гораздо быстрее;
  • Регуляция минерального состава костей – завершающий этап, когда новые, недавно сращенные элементы насыщаются структурными компонентами, то есть проводится активная профилактика будущих травматологических повреждений.

Единогласная панацея?

Добиться быстрого срастания костей без применения витаминов и препаратов с кальцием совершенно невозможно, но в этом вопросе нельзя хвататься за первую попавшуюся позицию на аптечной полке. Даже не обращая внимания на цену, есть некоторые параметры, например, биологическая доступность, регулирующие эффективность их применения.

Сегодня активно рекомендуется использовать таблетки Кальцимакс, если необходимо восполнить потери основных химических элементов костей – кальция, в первую очередь, магния и витамина Д. Такое сочетание действующих веществ позволяет добиться нормализации показателей кальция внутри костей и в других физиологических средах организма за короткий промежуток времени после перелома.

Фармакокинетика кооперации микроэлементов и витаминов в препарате позволяет регистрировать начальные рентгенологические признаки сращивания всего через неделю после применения первой таблетки.

Помощь природы

Не менее важным элементом терапии переломов костей являются фармацевтические препараты растительного происхождения так называемые биологически активные добавки или просто БАД. К тому же они обладают некоторыми преимуществами по сравнению с привычными лекарствами из аптек. Самым значимым, пожалуй, является частота и выраженность побочных эффектов – БАД куда легче переносится организмом, а конечные результаты лечения тем не менее остаются на достаточном уровне. 

Конечно, не все растительные лекарственные препараты будут одинаково эффективны после перелома. так как сам характер травмы может быть различен. Среди наиболее эффективных средств:

  • БАД с содержанием малины и ивы – препарат первой линии помощи, так как назначается в первые дни лечения в целях ликвидации воспалительных явлений, которые неблагоприятным образом сказываются на срастании костей, замедляя этот процесс;
  • Масло австралийского чайного дерева при условии инфицированности перелома или кожных повреждений – сильные антисептические свойства широкого спектра действия позволяют эффективно очистить рану от вредоносных агентов, а также должным образом скорректировать метаболическое состояние в патологическом очаге;
  • Взвар Кошачий коготок – за счет высвобождения биологических веществ, БАД улучшает микроциркуляторные возможности в области перелома, стимулирует выработку защитных и регенераторных комплексов.

Подводя итог, следует отметить, что для быстрого сращивания костей после переломов необходимо прибегнуть к комплексной фармацевтической терапии, совмещающий лекарственные и витаминные препараты различных групп. В схему обязательно должны быть включены кальций, поставляющий структурные «кирпичики» и растительный БАД, корректирующий метаболические отклонения и стимулирующие регенераторные возможности организма. Таким образом, терапевтические цели будут максимально выполняться, а желанный конечный результат не заставит себя долго ждать.

Препараты для быстрого срастания костей при переломах

Содержание

  • Виды
  • Мумие
  • Кальций
  • Витамины
  • Мази
  • Другое
  • Эффективность
  • Применение
  • Чем заменить
  • Видео

Перелом — это очень серьезная патология, которая приносит много боли и выбивает человека из ритма на несколько недель или даже месяцев. Кости являются важной опорой организму, восстанавливать их нужно правильно и комплексно, чтобы не допустить разрушения и повторных переломов.

В период лечения врачи вправляют кость, возвращая ее и обломки на место при помощи консервативных и хирургических методов, затем накладывают гипс, это позволяет костям срастаться в правильном положении. Чтобы ускорить сращение, врачи назначают препараты, которые способны воздействовать на проблему изнутри и избавить человека от симптомов болезни.

Виды

Существует несколько видов лекарств, которые используют при восстановлении пациента после переломов, все они оказывают различное воздействие на организм. Важно понимать, что медикаментозное лечение не может помочь пациенту, если кость не зафиксировали в правильном положении, поэтому заниматься самолечением переломов нельзя, это очень опасно.

Применяют следующие типы лекарств:

  • Обезболивающие препараты и нестероидные противовоспалительные средства. Такие лекарства снимают боль, помогают уменьшить воспалительный процесс в тканях, облегчая таким образом состояние пострадавшего;
  • Витамины и БАДы помогают восполнить недостаток веществ в организме и быстрее восстановить кости;
  • Препараты кальция являются важным составляющим терапии, ведь кальций является основой костной ткани, именно он делает кости такими крепкими;
  • Иммуномодулирующие средства помогают укрепить иммунитет, особенно при тяжелых или многочисленных переломах и травмах.
  • Местные препараты назначают обычно после снятия гипса, чтобы уменьшить боль и воспаление, а также улучшить кровообращение и избавить пораженную область от застойных процессов.
  • Хондропротекторы назначают при внутрисуставных травмах, чтобы восстановить хрящевую ткань.

Все препараты должен подбирать и назначать врач, даже витамины. Так как при различных травмах требуются различные дозировки средств, чтобы добиться хорошего и стойкого эффекта, а неоправданное превышение дозировки может привести к осложнениям.

Мумие

Очень эффективным средством при переломе является мумие, в нем содержится огромное количество полезных микроэлементов. Кроме того, мумие  не только насыщает организм полезными веществами, но и нормализует их уровень в крови, что положительно сказывает на регенерации костной ткани.

При исследованиях было отмечено, что применение мумие при переломах положительно влияет на организм, состояние пациента быстро улучшается, температура тела нормализуется, пропадает бессонница, уменьшается отек, и пациент быстрее выздоравливает. Принимают мумие при переломах внутрь в виде таблеток по 50 мг в сутки до тех пор, пока кости не срастутся.

После снятия гипса очень эффективен массаж с мумие, который позволяет быстро укрепить ткани и избавить от болей. Для массажа нужно смешивать небольшое количество средство с медом и аккуратными движениями, не сильно надавливая, втирать полученную мазь в больное место 10-15 минут. Можно средство сразу не смывать, а накрыть пленкой и оставить еще пару часов, так больше активных веществ впитается и эффект будет лучше.

Кальций

Препараты при переломе для быстрого срастания костей с кальцием назначают всегда, так как он просто необходим для восстановления костной ткани. Очень важно правильно выбирать и принимать препараты, чтобы добиться желаемого эффекта, ведь некачественное средство будет напрасной тратой денег и пользы здоровью не принесет.

Дозировку препарата обычно рассчитывает специалист, в зависимости от состояния пациента. Чаще всего назначают по 2-3 таблетки в сутки. Принимать кальций нужно во время еды, так он лучше усвоится, а запивать его необходимо чистой водой, стоит помнить, что с кофеином кальция всасывается хуже, поэтому запивать его чаем и кофе не рекомендуется.

Если пациент потребляет достаточное количество продуктов, содержащих кальций, например, каждый день ест сыр, пьет молоко, потребляет достаточное количество овощей и фруктов, то дозировку препарата уменьшают. Важно отметить, что применение препаратов кальция без надобности может привести к серьезному заболеванию — гиперкальциемии.

К таким препаратам относят кальций Д3 никомед, кальцемин, витрум, остеомаг и др.

Витамины

Часто при лечении переломов и других заболеваний врачи назначают витаминные комплексы. Стоит отметить, что витамины в таблетках достаточно плохо усваиваются и их имеет смысл применять только при острой необходимости и при отсутствии нормального питания пациента.

Если человек питается правильно и разнообразно, то прием поливитаминов ему может не потребовать совсем. Но в период лечения перелома все же желательно пропить курс таких добавок, если порекомендовал врач, это поможет быстрее вылечиться. Стоит отметить, что при приеме поливитаминов все равно нужно пить кальций отдельно, так как в комплексе его содержится недостаточное количество и он плохо усваивается.

К таким средствам относят витамины компливит, алфавит, витрум, мультитабс и др.

Мази

Местные препараты очень эффективны в период реабилитации после снятия гипсовой повязки, они быстро избавят от гематом, застойных процессов в тканях и сосудах и боли.
Обычно назначают следующие препараты:

  • Траумель С. Это прекрасное гомеопатическое средство, которое быстро избавляет от  гематом, улучшает кровообращение и снимает воспаление. Такая мазь эффективна не только при ушибах и переломах, но и при мышечных болях, также избавит от отеков и боли в ногах, от фурункулов и прыщей на коже и других проблем. Такое средство всегда пригодится даже после срастания перелома.
  • Троксевазин.
    Такой  гель неоднократно зарекомендовал себя при проблемах с венами. Он позволяет быстро избавить от синяков и разогнать кровь в области, где был наложен гипс. Важно понимать, что длительное обездвиживание может привести даже к возникновению тромбов, а троксевазин сможет предупредить такую серьезную патологию.
  • Гепариновая мазь. Это средство известное и не дорогое, но при этом достаточно эффективное. Как и вышеперечисленные мази, гепариновая прекрасно удаляет гематомы, предупреждает возникновение застойных процессов и избавляет от воспаления и боли в тканях.

Важно отметить, что любые мази разрешается применять только на здоровую кожу, то есть при наличии аллергических реакций, ран, мази наносить не разрешается, это может привести к серьезным осложнениям и сильным аллергических реакциям. По той же причине пациентам аллергикам нужно внимательно изучить состав на наличие запрещенных для них веществ, особенно это относится к гомеопатическим средствам.

Другое

При лечении суставных переломов часто назначают хондропротекторы — это биологически активные добавки к пище, которые содержат в составе вещества, являющиеся частью хрящевой ткани. Хондропротекторы помогают улучшить регенерацию хрящевой ткани и обеспечить в будущем нормальную двигательную активность.

Минусом таких средств является то, что их надо принимать длительно, несколько месяцев, так как они имеют накопительный эффект, к тому же он виден не сразу. Но, если специалист порекомендовал такие препараты, отказывать от них не стоит, так как это последний шанс восстановить суставы без операции.

После лечения переломов хирургическими методами  обычно назначают антибактериальные препараты, они помогают избежать возникновения инфекции после вмешательства. Принимают их только по назначению врача, бесконтрольный прием антибиотиков опасен для организма.

Женщинам во время климакса обычно назначают гормональную терапию, так как в этот период в женском организме снижается количество гормонов, которые в некоторой степени влияют на крепость костей. А при недостатке гормонов кости становятся более хрупкими и их питание ухудшается.

Эффективность

Многие пациентов интересует, насколько эффективны препараты для сращивания костей при переломах, и стоит ли тратить свои деньги, если переломы и так срастаются под гипсом. У молодых людей действительно переломы прекрасно срастаются и даже без приема лекарств, если пациент хорошо питается, ведь обменные процессы у него в  норме.

Но с возрастом обмен веществ в организме замедляется, поэтом у зрелых и пожилых людей лечение без приема лекарств может затянуться, даже при хорошем питании. В период терапии пациент мало двигается, кровь застаивается и ткани лишаются питания, хотя при переломе хорошее питание им просто необходимо.

Чтобы выбрать хорошее и эффективное средство, лучше отдавать предпочтение препаратам, которые находят на фармацевтическом рынке длительное время. Чаще всего сделать выбор помогают знакомые, врачи и обычные люди в интернете, которые уже лечили подобный недуг, поэтому первым делом стоит почитать отзывы о средстве.

Также стоит обратить внимание на состав препарата, побочные действия и фирму производителя. Покупать средства нужно только в специализированных магазинах, но ни в коем случае не с рук, чтобы избежать употребления подделки. Такие препараты в лучшем случае окажутся пустышкой, а в худшем могут вызвать серьезное отравление. Лучше всего, если все лечение будет подбирать лечащий врач индивидуально, он сможет подобрать хорошие препараты в нужных дозировках.

Применение

Перед приемом любого средства нужно обаятельно ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться с врачом, так как в некоторых случаях необходима корректировка дозы, чтобы добиться желаемого эффекта. Витамины и препараты кальция лучше всего пить во время еды, так они лучше усваиваются.

Мумие необходимо пить натощак, а местные средства лучше наносить после подготовительных процедур для кожи. Они заключаются в теплых ваннах, несильном массаже, это поможет разогреть ткани и разогнать кровь, так действующие вещества будут быстрее всасываться и лучше подействуют.

Чем заменить

Многих пациентов интересует, возможно ли заменить при переломах препараты на народные средства. Этот вопрос действительно актуален, так как постоянное использование медикаментов не идет на пользу организму.

На самом деле необходимость приема лекарств зависит от состояния пациента, его возраста и наличия других заболеваний. Так, молодой и здоровый человек сможет восстановиться быстро и без приема таблеток, но в пожилом возрасте без качественной медикаментозной терапии зачастую не обойтись.

В первую очередь хочется отметить, что синтетические витамины и препараты кальция можно заменить или хотя бы уменьшить их дозировки, если хорошо и правильно питаться. При этом не только во время лечения, а всю оставшуюся жизнь. Особенно полезно есть следующие продукты, чтобы кости быстрее срастались:

  • Молоко, сыр, творог и другие кисломолочные продукты;
  • Овощи и фрукты, лучше в свежем виде;
  • Белкое продукты, с небольшим количеством жира, например яичный белок, куриная грудка, постная говядина, обезжиренный творог и др.

Что нельзя заменить точно, так это антибиотики после операции. Они в таком случае  необходимы, иначе в области раны может развиться инфекция и некроз тканей. В таком случае побочные эффекты антибиотики наносят в разы меньше вреда, чем инфекция, которая разовьется при отказе от таких средств.

Врачи не рекомендуют отказываться и от приема хондропротекторов, главное подобрать хорошее средство, которое зарекомендовало себя. Дело в том, что хрящевая ткань очень плохо восстанавливается, при ее повреждении сустав со временем теряет свою подвижность. Лекарства, восстанавливающие хрящевую ткань после перелома, могут спасти пациента от инвалидности.

Видео

Таблетка для укрепления мышц и костей｜Токийский медицинский и стоматологический университет, Национальная университетская корпорация

  • Журнальная статья
  • Соответствие

4 августа 2022 г.

Исследователи под руководством Токийского медицинского и стоматологического университета (TMDU) определили лекарство, которое имитирует воздействие физических упражнений на мышцы и кости у мышей  

Токио, Япония. Регулярные тренировки помогут вам выглядеть и чувствовать себя прекрасно, но знаете ли вы, что упражнения также помогают сохранить ваши мышцы и кости? Люди, которые не могут заниматься физической активностью, испытывают ослабление мышц и костей, состояние, известное как двигательная слабость. Недавно исследователи в Японии определили новый препарат, который может помочь в лечении двигательной слабости, вызывая такие же эффекты, как физические упражнения.

Отсутствие физической активности может привести к ослаблению мышц (известное как саркопения) и костей (известное как остеопороз). Упражнения устраняют эту слабость, увеличивая мышечную силу и способствуя формированию костей, подавляя при этом резорбцию костей. Однако ЛФК применима не во всех клинических случаях. Медикаментозная терапия может быть полезна при лечении саркопении и остеопороза, особенно когда у пациентов есть цереброваскулярные заболевания, деменция или когда они уже прикованы к постели. Однако не существует единого препарата, воздействующего на обе ткани одновременно.

В новом исследовании, опубликованном в журнале Bone Research, исследователи из Токийского медицинского и стоматологического университета (TMDU) разработали новую систему скрининга наркотиков для выявления соединения, которое имитирует изменения в мышцах и костях, происходящие в результате физических упражнений. Используя систему скрининга, исследователи идентифицировали локамидазол, производное аминоиндазола (LAMZ). ЛАМЗ был способен стимулировать рост мышечных клеток и костеобразующих клеток, остеобластов, подавляя при этом рост костно-резорбирующих клеток, остеокластов.

Когда LAMZ вводили мышам перорально, он успешно передавался в кровь без каких-либо явных побочных эффектов. «Мы были рады обнаружить, что мыши, получавшие LAMZ, демонстрировали большую ширину мышечных волокон, большую максимальную мышечную силу, более высокую скорость формирования кости и более низкую активность резорбции кости», — говорит ведущий автор исследования Такехито Оно.

Исследовательская группа дополнительно рассмотрела механизм функционирования LAMZ и обнаружила, что LAMZ имитирует сигнальные пути кальция и PGC-1α. Эти пути активируются во время упражнений и стимулируют экспрессию нижестоящих молекул, которые участвуют в поддержании мышц и костей.

Команда под руководством TMDU спросила, может ли LAMZ лечить двигательную слабость. LAMZ вводили животной модели с саркопенией и остеопорозом. «Как пероральное, так и подкожное введение препарата улучшило состояние мышц и костей мышей с двигательной слабостью», — говорит старший автор Томоки Накашима.

В совокупности выводы исследовательской группы показывают, что LAMZ представляет собой потенциальный терапевтический метод лечения двигательной слабости путем имитации физических упражнений.

LAMZ увеличивает мышцы и кости, имитируя передачу сигналов кальция для индукции PGC-1α
Упражнения индуцируют передачу сигналов кальция в мышцах и костях. При этом сигнале активируется PGC-1α, что приводит к увеличению этих тканей. Было обнаружено, что LAMZ, недавно идентифицированный локомиметический препарат, облегчает сигнальный путь кальция и восстанавливает двигательную активность.

###

Статья «Одновременное увеличение мышц и костей путем локомиметизма через
передача сигналов кальций-PGC-1α», была опубликована в Bone Research в DOI: 10.1038/s41413-022-00225-w.

Резюме

Исследователи из Токийского медицинского и стоматологического университета (TMDU) разработали новый метод скрининга для выявления препарата, который имитирует воздействие физических упражнений на мышцы и кости. Локамидазол (LAMZ) улучшал ширину и функцию мышц и способствовал формированию кости, уменьшая при этом резорбцию кости. LAMZ служит потенциальной терапией для лечения заболеваний опорно-двигательного аппарата, таких как саркопения и остеопороз.

Журнальная статья

ЖУРНАЛ ： Bone Research

НАЗВАНИЕ ：Одновременное увеличение мышц и костей путем локомиметизма посредством передачи сигналов кальция-PGC-1α

DOI : https://doi.org/10.1038/s41413-022-00225-w

Соответствие

Томоки НАКАШИМА , профессор

Кафедра сотовой сигнализации,
Высшая школа медицинских и стоматологических наук,
Токийский медицинский и стоматологический университет (TMDU)
Электронная почта: naka. csi(at)tmd.ac.jp

*Пожалуйста, измените (at) в адресах электронной почты на @ при отправке корреспонденции.

антисмысловых олигонуклеотидов, генная терапия, модификаторы сплайсинга SMN

  1. Aiona MD, Sarwark JF, Sussman MD. Нервно-мышечные расстройства у детей. Обновление ортопедических знаний . Роузмонт, Иллинойс: Американская академия хирургов-ортопедов; 1999. 240-241.

  2. Bowen JR, Forlin E. Спинальная мышечная атрофия. Вайнштейн С.Л., изд. Детский позвоночник: принципы и практика . Нью-Йорк: Рейвен Пресс; 1994. 1025-42.

  3. Cifuentes-Diaz C, Frugier T, Melki J. Спинальная мышечная атрофия. Семин Педиатр Нейрол . 2002 9 июня (2): 145-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  4. Заболевания спинного мозга. Сельдь JA, изд. Детская ортопедия Тачджяна: Детская больница шотландского обряда в Техасе . 6-е изд. Филадельфия: Эльзевир; 2022. Том 2: 1568-81.

  5. Werdnig G. Ueber einem Fall von Dystrophiae musculorum mit Positivenen Ruckenmakefunde. Wien Med Wochenschr . 1890. 40:1798.

  6. Кугельберг Э., Веландер Л. Генедо-семейная ювенильная мышечная атрофия, симулирующая мышечную дистрофию. AMA Arch Neurol Psychiatry . 1956. 75:500.

  7. Hoffman J. Ueber chronische spinale Muskelatophie im Kindersalter. Deutsch Ztschv f Nerrenh . 1891. 1:95.

  8. Солер-Ботия К., Феррер И., Гич И., Байгет М., Тиццано Э.Ф. Гибель нейронов усиливается и начинается во время внутриутробного развития при спинальной мышечной атрофии I типа спинного мозга. Мозг . 2002 г., июль 125 (часть 7): 1624–34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  9. Brzustowicz LM, Lehner T, Castilla LH, Penchaszadeh GK, Wilhelmsen KC, Daniels R, et al. Генетическое картирование хронической детской спинальной мышечной атрофии на хромосому 5q11.2-13.3. Природа . 1990, 5 апреля. 344 (6266): 540-1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  10. Пирн Дж. Генетические исследования острой детской спинальной мышечной атрофии (СМА I типа). Анализ соотношения полов, коэффициентов сегрегации и влияния пола. J Med Genet . 1978 г., 15 декабря (6): 414-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  11. Нараянан У., Оспина Дж. К., Фрей М. Р., Хеберт М. Д., Матера А. Г. SMN, белок спинальной мышечной атрофии, образует пре-импортный комплекс snRNP со снурпортином-1 и импортином-бета. Хум Мол Жене . 2002 15 июля. 11 (15): 1785-95. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  12. Венер К.А., Аяла Л., Ким И., Янг П.Дж., Хослер Б.А., Лорсон К.Л. и др. Белок выживания двигательных нейронов в ядрышках нейронов млекопитающих. Мозг Res . 2002 авг. 2. 945 (2): 160-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  13. Nguyen thi Man, Humphrey E, Lam LT, Fuller HR, Lynch TA, Sewry CA, et al. Двухсайтовый ИФА может количественно определить активацию белка SMN препаратами для лечения спинальной мышечной атрофии. Неврология . 2008 25 ноября. 71 (22): 1757-63. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  14. Pellizzoni L, Charroux B, Dreyfuss G. Мутанты SMN пациентов со спинальной мышечной атрофией дефектны в связывании с белками snRNP. Proc Natl Acad Sci U S A . 1999, 28 сентября. 96 (20): 11167-72. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  15. Свобода К. Дж., Прайор Т.В., Скотт С.Б., Макнот Т.П., Райд М.С., Рейна С.П. и др. Естественная история денервации при СМА: связь с возрастом, числом копий SMN2 и функцией. Энн Нейрол . 2005 май. 57 (5): 704-12. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  16. Бутчбах, штат Мэн. Вариации количества копий в генах выживающих мотонейронов: значение для спинальной мышечной атрофии и других нейродегенеративных заболеваний. Фронт Мол Биоски . 2016. 3:7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  17. Паниграхи И., Кесари А., Фадке С.Р., Миттал Б. Клиническая и молекулярная диагностика спинальной мышечной атрофии. Нейрол Индия . 2002 июнь 50 (2): 117-22. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  18. Бурд Л., Шорт С.К., Мартсолф Дж.Т., Нельсон Р.А. Распространенность спинальной мышечной атрофии I типа в Северной Дакоте. Am J Med Genet . 1991 1 ноября. 41 (2): 212-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  19. Симич Г. Патогенез проксимальной аутосомно-рецессивной спинальной мышечной атрофии. Акта Нейропатол . 2008 сен. 116 (3): 223-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  20. Тиме А., Митулла Б., Шульце Ф., Шпиглер А.В. Эпидемиологические данные о болезни Верднига-Гоффмана в Германии (Западная Тюрингия). Гум Жене . 1993 апрель 91 (3): 295-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  21. Хаусманова-Петрусевич И., Заремба Дж., Борковска Дж., Ширковец В. Хроническая проксимальная спинальная мышечная атрофия у детей и подростков: влияние пола. J Med Genet . 1984 21 декабря (6): 447-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  22. Бернс Дж.К., Котари Р., Паркс Р.Дж. Открытие окна: случай носительства и перинатального скрининга спинальной мышечной атрофии. Нервно-мышечное расстройство . 2016 Сентябрь 26 (9): 551-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  23. Zeesman S, Whelan DT, Carson N, McGowan-Jordan J, Stockley TL, Ray PN, et al. Родители детей со спинальной мышечной атрофией не являются облигатными носителями: тестирование на носительство важно для принятия репродуктивных решений. Am J Med Genet . 2002 22 января. 107 (3): 247-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  24. Пиперс С., ван ден Берг Л.Х., Бругман Ф., Шеффер Х., Руитеркамп-Верстег М., ван Энгелен Б.Г. и другие. Исследование естественного течения поздней спинальной мышечной атрофии типов 3b и 4. J Neurol . 2008 сен. 255 (9): 1400-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  25. [Руководство] Mercuri E, Finkel RS, Muntoni F, Wirth B, Montes J, Main M, et al. Диагностика и лечение спинальной мышечной атрофии: Часть 1: Рекомендации по диагностике, реабилитации, ортопедической и диетологической помощи. Нервно-мышечное расстройство . 2018 28 февраля (2): 103-115. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  26. Баусма Г., Ван Вейнгаарден Г.К. Спинальная мышечная атрофия и гипертрофия икр. J Neurol Sci . 1980 янв. 44 (2-3): 275-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  27. Рудник-Шёнеборн С., Хеллер Р., Берг С., Бетцлер С., Гримм Т., Эггерманн Т. и др. Врожденный порок сердца является признаком тяжелой детской спинальной мышечной атрофии. Дж Мед Жене . 2008 45 октября (10): 635-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  28. Лин К.В., Калб С.Дж., Йе В.С. Задержка в диагностике спинальной мышечной атрофии: систематический обзор литературы. Педиатр Нейрол . 2015 Октябрь 53 (4): 293-300. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  29. Литтл С.Э., Джанакираман В., Каймал А., Муски Т., Экер Дж. , Коги А.Б. Экономическая эффективность пренатального скрининга спинальной мышечной атрофии. Am J Obstet Gynecol . 2010 март 202 (3): 253.e1-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  30. Pandey R, Chandratre S, Roberts A, Dwyer JS, Sewry C, Quinlivan R. Миопатия центрального ядра с мутацией RYR1 маскирует спинальную мышечную атрофию 5q. Eur J Paediatr Neurol . 2011 15 января (1): 70-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  31. Weaver MS, Hanna R, Hetzel S, Patterson K, Yuroff A, Sund S, et al. Проспективное перекрестное исследование качества жизни, о котором сообщают дети и прокси, в зависимости от типа спинальной мышечной атрофии и медицинских вмешательств. J Детский нейрол . 2020 35 апреля (5): 322-330. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  32. Landfeldt E, Edström J, Sejersen T, Tulinius M, Lochmüller H, Kirschner J. Качество жизни пациентов со спинальной мышечной атрофией: систематический обзор. Eur J Paediatr Neurol . 2019 май. 23 (3): 347-356. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  33. Салазар Р., Монтес Дж., Данауэй Янг С. и др. Количественная оценка контрактур суставов нижних конечностей при спинальной мышечной атрофии: последствия для двигательной функции. Pediatr Phys Ther . 2018 30 июля (3): 209-215. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  34. Риго Ф., Хуа И., Крайнер А.Р., Беннетт С.Ф. Антисмысловая терапия для лечения спинальной мышечной атрофии. J Cell Biol . 2012 1 окт. 199 (1): 21-5. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  35. Хаше М., Свобода К.Дж., Сетна Н., Фэрроу-Гиллеспи А., Ханджи А., Ся С. и др. Интратекальные инъекции у детей со спинальной мышечной атрофией: опыт клинических испытаний Nusinersen. J Детский нейрол . 2016 31 июня (7): 899-906. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  36. webmd.com»> Штраус К.А., Карсон В.Дж., Бригатти К.В., Янг М., Робинсон Д.Л., Хендриксон С. и другие. Предварительная безопасность и переносимость новой подкожной интратекальной катетерной системы для повторного амбулаторного введения нусинерсена детям и взрослым со спинальной мышечной атрофией. J Педиатр Ортоп . 2018 нояб./дек. 38 (10): е610-е617. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  37. Вирапандиян А., Пал Р., Д’Амброзио С., Янг И., Эйхингер К., Коллинз Э. и др. Цервикальная пункция для введения нусинерсена у больных со спинальной мышечной атрофией. Неврология . 2018 14 августа. 91 (7): e620-e624. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  38. Mousa MA, Aria DJ, Schaefer CM, Kaye RD, Abruzzo TA, Bernes SM, et al. Комплексный институциональный обзор интратекальных инъекций нусинерсена при спинальной мышечной атрофии. Педиатр Радиол . 2018 Ноябрь 48 (12): 1797-1805. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  39. Zanetta C, Riboldi G, Nizzardo M, Simone C, Faravelli I, Bresolin N, et al. Молекулярные, генетические и опосредованные стволовыми клетками терапевтические стратегии при спинальной мышечной атрофии (СМА). J Cell Mol Med . 2014 18 февраля (2): 187-96. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  40. Castro D, Iannaccone ST. Спинальная мышечная атрофия: терапевтические стратегии. Curr Treat Options Neurol . 2014 16 ноября (11): 316. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  41. Van Alstyne M, Pellizzoni L. Успехи в моделировании и лечении спинальной мышечной атрофии. Карр Опин Нейрол . 2016 29 октября (5): 549-56. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  42. Терапевтические подходы. Вылечить СМА. Доступно по адресу https://www.curesma.org/терапевтические подходы/. 2019; Доступ: 4 мая 2020 г.

  43. Спинраза (нусинерсен) [вкладыш]. Кембридж, Массачусетс: Biogen Inc., декабрь 2016 г. Доступно на [Полный текст].

  44. Фаза 3, рандомизированное, двойное слепое, ложное контролируемое исследование для оценки клинической эффективности и безопасности ISIS 396443, вводимого интратекально у пациентов со спинальной мышечной атрофией с инфантильным началом — исследование ENDEAR. Представлено на ежегодной конференции Британской ассоциации детской неврологии (BPNA) в январе 2017 г. Идентификатор Clinical Trials.gov: NCT02193074.

  45. Фаза 3, рандомизированное, двойное слепое, ложное контролируемое исследование для оценки клинической эффективности и безопасности ISIS 396443, интратекально вводимого пациентам с поздней спинальной мышечной атрофией – исследование CHERISH. Идентификатор Clinical Trials.gov: NCT02292537.

  46. webmd.com»> Вадман Р.И., ван дер Пол В.Л., Босбум В.М., Ассельман Ф.Л., ван ден Берг Л.Х., Яннакконе С.Т. и др. Медикаментозное лечение спинальной мышечной атрофии II и III типов. Кокрановская система базы данных, версия . 2020 6 января. 1:CD006282. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  47. Вадман Р.И., ван дер Пол В.Л., Босбум В.М., Ассельман Ф.Л., ван ден Берг Л.Х., Яннакконе С.Т. и др. Медикаментозное лечение спинальной мышечной атрофии I типа. Cochrane Database Syst Rev . 2019 11 декабря. 12:CD006281. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  48. Hagenacker T, Wurster CD, Günther R, et al. Nusinersen у взрослых со спинальной мышечной атрофией 5q: неинтервенционное многоцентровое обсервационное когортное исследование. Ланцет Нейрол . 2020 19 апреля (4): 317-325. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  49. [Руководство] Майкельсон Д. , Чафалони Э., Ашвал С., Льюис Э., Нараянасвами П., Оскуи М. и др. Доказательства в центре внимания: использование Nusinersen при спинальной мышечной атрофии: отчет Подкомитета по разработке, распространению и внедрению рекомендаций Американской академии неврологии. Неврология . 2018 13 ноября. 91 (20): 923-933. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  50. Аль-Зайди С., Пикард А.С., Кота К., Альфано Л.Н., Лоус Л., Пол Г. и др. Последствия для здоровья при спинальной мышечной атрофии 1 типа после заместительной терапии геном AVXS-101. Детский пульмонол . 2019 54 февраля (2): 179-185. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  51. Менделл Дж. Р., Аль-Зайди С., Шелл Р., Арнольд В. Д., Родино-Клапак Л. Р., Прайор Т. В. и др. Однодозовая генно-заместительная терапия спинальной мышечной атрофии. N Английский J Med . 2017 2 ноября. 377 (18): 1713-1722. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  52. Серве Л., Баранелло Г., Массон Р. и др. FIREFISH, часть 2: эффективность и безопасность рисдиплама (RG7916) у детей раннего возраста со спинальной мышечной атрофией (СМА) (1302). Неврология. 14 апреля 2020 г .;94 (15 доп.). Представлено на 72-м ежегодном собрании Американской академии неврологии, 25 апреля — 1 мая 2020 г. [Полный текст].

  53. Evrysdi (рисдиплам) [вкладыш]. Южный Сан-Франциско, Калифорния: Genentech. Май 2022 г. Доступно на [Полный текст].

  54. Ставарачи М., Апостол П., Тома М., Чимпонериу Д., Гаврила Л. Спинальная мышечная атрофия: обзор литературы по терапевтическим стратегиям. Дж Мед Лайф . 2010 январь-март. 3 (1):3-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  55. Лорсон С.Л., Риндт Х., Шабаби М. Спинальная мышечная атрофия: механизмы и терапевтические стратегии. Хум Мол Жене . 2010 15 апр. 19:R111-8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  56. Хан Дж. Дж., Макдональд СМ. Диагностика и клиническое лечение спинальной мышечной атрофии. Phys Med Rehabil Clin N Am . 2008 Aug. 19 (3): 661-80, xii. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  57. Sauvagnac-Quera R, Vabre C, Azzi V, Tirolien S, Leiba N, Poisson F, et al. Профилактика и лечение сколиоза с помощью Garches Brace у детей со СМА Ib типа. Ann Phys Rehabil Med . 2016 Сентябрь 59S:e92. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  58. Fujak A, Raab W, Schuh A, Kreß A, Forst R, Forst J. Оперативное лечение сколиоза при проксимальной спинальной мышечной атрофии: результаты 41 пациента. Arch Orthop Trauma Surg . 2012 Декабрь 132 (12): 1697-706. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  59. com»> Wijngaarde CA, Brink RC, de Kort FAS, Stam M, Otto LAM, Asselman FL, et al. Естественное течение сколиоза и пожизненный риск операции по поводу сколиоза при спинальной мышечной атрофии. Неврология . 2019 9 июля. 93 (2): e149-e158. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  60. McElroy MJ, Shaner AC, Crawford TO, Thompson GH, Kadakia RV, Akbarnia BA, et al. Выращивание стержней при сколиозе при спинальной мышечной атрофии: структурные эффекты, осложнения и госпитализация. Позвоночник (Фила Па, 1976) . 2011 15 июля. 36 (16): 1305-11. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  61. Chandran S, McCarthy J, Noonan K, Mann D, Nemeth B, Guiliani T. Раннее лечение сколиоза растущими стержнями у детей с тяжелой спинальной мышечной атрофией: предварительный отчет. J Pediatr Orthop . 2011 31 июня (4): 450-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  62. com»> Кэмпбелл Р. М. мл. VEPTR: прошлый опыт и будущее принципов VEPTR. Евро позвоночник J . 22 марта 2013 г. Приложение 2: S106-17. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  63. Chua K, Tan CY, Chen Z, Wong HK, Lee EH, Tay SK, et al. Долгосрочное наблюдение за функцией легких и сколиозом у пациентов с мышечной дистрофией Дюшенна и спинальной мышечной атрофией. J Pediatr Orthop . 2016 36 января (1): 63-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  64. Холт Дж. Б., Долан Л. А., Вайнштейн С. Л. Исходы первичного заднего спондилодеза при сколиозе при спинальной мышечной атрофии: клинические, рентгенологические и легочные исходы и осложнения. J Педиатр Ортоп . 37 декабря 2017 г. (8): e505-e511. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  65. Ленхарт Р.Л., Юло С., Шрот М.К., Нунан К.Дж., Маккарти Дж., Манн Д. и др. Рентгенологические и респираторные эффекты растущих стержней у детей со спинальной мышечной атрофией. J Pediatr Orthop . 37 декабря 2017 г. (8): e500-e504. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  66. Хелл А.К., Брауншвейг Л., Цакнакис К., фон Даймлинг Ю., Людерс К.А., Хекер М. и др. Дети со спинальной мышечной атрофией с предшествующими благоприятными для роста спинными имплантатами имеют лучшие результаты после окончательного спондилодеза по сравнению с пациентами, не получавшими лечения. Нейрохирургия . 2020 15 окт. 87 (5): 910-917. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  67. Ханна Р., Шарафински М., Паттерсон К., Нунан К.Дж., Сунд С., Шульц М. и др. Необходим ли профилактический формальный спондилодез с ревизией имплантата у неходячих детей со спинальной мышечной атрофией и растущими стержнями, которые больше не удлиняются? Деформация позвоночника . 2020 8 июня (3): 547-552. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  68. com»> Фуджак А., Копщина С., Грас Ф., Форст Р., Форст Дж. Контрактуры нижних конечностей при спинальной мышечной атрофии II типа. Описательное клиническое исследование с ретроспективным сбором данных. Ortop Traumatol Rehabil . 2011 янв.-февр. 13 (1):27-36. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  69. Ван ХИ, Ю Ю Х, Чен С. М., Ло С. К., Чон Ю.Дж. Суставные ограничения объема движений у детей и молодых людей со спинальной мышечной атрофией. Arch Phys Med Rehabil . 2004 Октябрь 85 (10): 1689-93. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  70. Шанмугараджан С., Свобода К.Дж., Яннакконе С.Т., Рис В.Л., Мария Б.Л., Редди С.В. Врожденные переломы костей при спинальной мышечной атрофии: функциональная роль белка SMN в ремоделировании кости. J Детский нейрол . 2007 авг. 22 (8): 967-73. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  71. Фуджак А. , Копщина С., Форст Р., Грас Ф., Мюллер Л.А., Форст Дж. Переломы при проксимальной спинальной мышечной атрофии. Arch Orthop Trauma Surg . 2010 июнь 130 (6): 775-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  72. Нарвер Х.Л., Конг Л., Бернетт Б.Г., Чоу Д.В., Бош-Марсе М., Тайе А.А. и др. Устойчивое улучшение состояния мышей со спинальной мышечной атрофией, получавших трихостатин А плюс питание. Энн Нейрол . 2008 Октябрь 64 (4): 465-70. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  73. Мехта Н.М., Ньюман Х., Таррант С., Грэм Р.Дж. Пищевой статус и проблемы с потреблением питательных веществ у детей со спинальной мышечной атрофией. Педиатр Нейрол . 2016 апр. 57:80-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  74. Такеучи Ю., Катсуно М., Банно Х., Судзуки К., Кавасима М., Ацута Н. и др. Способность к ходьбе оценивали с помощью теста 6-минутной ходьбы при спинальной и бульбарной мышечной атрофии. Мышечный нерв . 2008 авг. 38 (2): 964-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  75. Aagaard P, Suetta C, Caserotti P, Magnusson SP, Kjaer M. Роль нервной системы в саркопении и мышечной атрофии при старении: силовые тренировки как контрмера. Scand J Med Sci Sports . 2010 20 февраля (1): 49-64. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  76. [Рекомендации] Finkel RS, Mercuri E, Meyer OH, Simonds AK, et al. Диагностика и лечение спинальной мышечной атрофии: Часть 2: Легочная и неотложная помощь; лекарства, добавки и прививки; другие системы органов; и этика. Нервно-мышечное расстройство . 2018 28 марта (3): 197-207. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  77. Швенткер Е.П., Гибсон Д.А. Ортопедические аспекты спинальной мышечной атрофии. J Bone Joint Surg Am . 1976 янв. 58 (1):32-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  78. webmd.com»> Шапиро Ф., Шпехт Л. Диагностика и ортопедическое лечение детской спинальной мышечной атрофии, периферической невропатии, атаксии Фридрейха и артрогрипоза. J Bone Joint Surg Am . 1993 ноябрь 75 (11):1699-714. [Ссылка QxMD MEDLINE].

Новые терапевтические возможности восстановления скелета

1. Becker DJ, Kilgore ML, Morrisey MA. Социальное бремя остеопороза. Curr Rehumatol Rep. 2010; 12: 186–19.1. [PubMed] [Google Scholar]

2. Harralson RH, Zuckerman JD. Распространенность, расходы на здравоохранение и кадры ортопедической хирургии при заболеваниях опорно-двигательного аппарата. ДЖАМА. 2009;302(14):1586–1587. [PubMed] [Google Scholar]

3. Rosen CJ. Ремоделирование костей, энергетический обмен и молекулярные часы. Клеточный метаб. 2008; 7:7–10. [PubMed] [Google Scholar]

4. Rosen CJ, Bouxsein ML. Механизм заболевания: является ли остеопороз ожирением костей? Nat Clin Pract Rheumaol. 2006; 2:35–43. [PubMed] [Академия Google]

5. Манолагас СК. Рождение и смерть костных клеток: основные регуляторные механизмы и значение для патогенеза и лечения остеопороза. Endocr Rev. 2000; 21:115–37. [PubMed] [Google Scholar]

5a. Tang Y, Wu X, Lei W, Pang L, Wan C, Shi Z, Zhao L, Nagy TR, Peng X, Hu J, Feng X, Van Hul W, Wan M, Cao X. Индуцированная TGF-бета1 миграция костные мезенхимальные стволовые клетки сочетают резорбцию кости с формированием. Нат Мед. 2009 г., июль; 15 (7): 757–65. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

6. Янсен Дж.П., Бергман Г.Дж., Хьюэлс Дж., Олсон М. Эффективность бисфосфонатов в профилактике позвоночных, тазобедренных и непозвоночно-небедренных переломов при остеопорозе: сетевой метаанализ. Семин Артрит Реум. 2010 сен [PubMed] [Google Scholar]

7. Rossouw JE, et al. Риски и преимущества комбинации эстрогена и прогестина у здоровых женщин в постменопаузе: основные результаты рандомизированного контролируемого исследования Инициативы по охране здоровья женщин. Джама. 2002; 288:321–33. [PubMed] [Академия Google]

8. Cauley JA, et al. Влияние эстрогена в сочетании с прогестином на риск переломов и минеральную плотность костей: рандомизированное исследование Инициативы по охране здоровья женщин. Джама. 2003; 290:1729–38. [PubMed] [Google Scholar]

9. Prestwood KM, Kenny AM, Kleppinger A, Kulldorff M. Сверхнизкие дозы микронизированного 17бета-эстрадиола и плотность костей и метаболизм костей у пожилых женщин: рандомизированное контролируемое исследование. Джама. 2003; 290:1042–8. [PubMed] [Google Scholar]

10. Ettinger B, et al. Влияние сверхнизких доз трансдермального эстрадиола на минеральную плотность костей: рандомизированное клиническое исследование. Акушерство Гинекол. 2004; 104:443–51. [PubMed] [Академия Google]

11. Макдоннелл Д.П. Изучение сложностей сигнальных путей эстрогена для новых терапевтических средств. Эндокринология. 2003; 144:4237–40. [PubMed] [Google Scholar]

12. Seeman E, Crans GG, Diez-Perez A, Pinette KV, Delmas PD. Эффективность ралоксифена при переломах позвоночника: метаанализ. Остеопорос Инт. 2006; 17: 313–6. [PubMed] [Google Scholar]

13. Vogel VG, et al. Влияние тамоксифена по сравнению с ралоксифеном на риск развития инвазивного рака молочной железы и другие исходы заболевания: исследование тамоксифена и ралоксифена NSABP (STAR) P-2. Джама. 2006;295: 2727–41. [PubMed] [Google Scholar]

14. Barrett-Connor E, et al. Влияние ралоксифена на сердечно-сосудистые события и рак молочной железы у женщин в постменопаузе. N Engl J Med. 2006; 355:125–37. [PubMed] [Google Scholar]

15. Cummings SR, et al. Лазофоксифен у женщин в постменопаузе с остеопорозом. N Engl J Med. 362: 686–96. [PubMed] [Google Scholar]

16. Линдсей Р., Галлахер Дж. К., Каган Р., Пикар Дж. Х., Константин Г. Эффективность тканеселективного эстрогенного комплекса базедоксифен / конъюгированные эстрогены для профилактики остеопороза у женщин в постменопаузе из группы риска. Фертил Стерил. 2009 г.;92:1045–52. [PubMed] [Google Scholar]

17. Lobo RA, et al. Оценка применения базедоксифена/конъюгированных эстрогенов для лечения симптомов менопаузы и влияния на метаболические параметры и общий профиль безопасности. Фертил Стерил. 2009;92:1025–38. [PubMed] [Google Scholar]

17a. Сильверман С.Л., Кристиансен С., Генант Х.К., Вукичевич С., Занкетта Дж.Р., де Вильерс Т.Дж., Константин Г.Д., Чинес А.А. Эффективность базедоксифена в снижении риска новых переломов позвонков у женщин в постменопаузе с остеопорозом: результаты 3-летнего рандомизированного плацебо и активного контролируемого исследования. Джей Боун Шахтер Рез. 2008 дек;23(12):1923–34. [PubMed] [Google Scholar]

18. Дрейк М.Т., Кларк Б.Л., Хосла С. Бисфосфонаты: механизм действия и роль в клинической практике. Мэйо Клин Proc. 2008; 83: 1032–45. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

19. Kavanagh KL, et al. Молекулярный механизм действия азотсодержащих бисфосфонатов как средств против остеопороза. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006;103:7829–34. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. Luckman SP, et al. Азотсодержащие бисфосфонаты ингибируют мевалонатный путь и предотвращают посттрансляционное пренилирование ГТФ-связывающих белков, включая Ras. Джей Боун Шахтер Рез. 1998;13:581–589. [PubMed] [Google Scholar]

21. Khosla S, et al. Бисфосфонат-ассоциированный остеонекроз челюсти: отчет целевой группы Американского общества исследований костей и минералов. Джей Боун Шахтер Рез. 2007; 22:1479–91. [PubMed] [Google Scholar]

22. Lenart BA, et al. Связь низкоэнергетических переломов бедренной кости с длительным применением бисфосфонатов: исследование случай-контроль. Остеопорос Инт. 2009;20:1353–62. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

23. Абрахамсен Б., Эйкен П., Истелл Р. Подвертельные и диафизарные переломы бедренной кости у пациентов, получавших алендронат: национальное когортное исследование на основе регистров. Джей Боун Шахтер Рез. 2009 г.;24:1095–102. [PubMed] [Google Scholar]

24. Lacey DL, et al. Лиганд остеопротегерин представляет собой цитокин, который регулирует дифференцировку и активацию остеокластов. Клетка. 1998; 93: 165–76. [PubMed] [Google Scholar]

25. Риггс Б.Л. Механизмы эстрогеновой регуляции костной резорбции. Джей Клин Инвест. 2000; 106:1203–4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

26. Eghbali-Fatourechi G, et al. Роль лиганда RANK в опосредовании повышенной резорбции костей у женщин в ранней постменопаузе. Джей Клин Инвест. 2003; 111:1221–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

27. Hsu H, et al. Член семейства рецепторов фактора некроза опухоли RANK опосредует дифференцировку и активацию остеокластов, индуцированную лигандом остеопротегерина. Proc Natl Acad Sci U S A. 1999;96:3540–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

28. Simonet WS, et al. Остеопротегерин: новый секретируемый белок, участвующий в регуляции плотности костей. Клетка. 1997; 89: 309–19. [PubMed] [Google Scholar]

29. Cummings SR, et al. Деносумаб для профилактики переломов у женщин в постменопаузе с остеопорозом. N Engl J Med. 2009 г.;361:756–65. [PubMed] [Google Scholar]

30. Brown JP, et al. Сравнение влияния деносумаба и алендроната на МПК и биохимические маркеры метаболизма костной ткани у женщин в постменопаузе с низкой костной массой: рандомизированное слепое исследование фазы 3. Джей Боун Шахтер Рез. 2009; 24:153–61. [PubMed] [Google Scholar]

31. Seeman E, et al. Ухудшение микроархитектуры кортикальной и трабекулярной кости: различные эффекты деносумаба и алендроната. J Bone Miner Res [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

32. Kendler DL, et al. Влияние деносумаба на минеральную плотность кости и обмен костной ткани у женщин в постменопаузе, переходящих с терапии алендронатом. Джей Боун Шахтер Рез. 25:72–81. [PubMed] [Google Scholar]

33. Neville-Webbe HL, Coleman RE. Бисфосфонаты и ингибиторы лиганда RANK для лечения и профилактики метастатического поражения костей. Евр Джей Рак. 46:1211–22. [PubMed] [Google Scholar]

34. Thomas D, et al. Деносумаб у пациентов с гигантоклеточной опухолью кости: открытое исследование фазы 2. Ланцет Онкол. 11: 275–80. [PubMed] [Академия Google]

35. Aghaloo TL, Felsenfeld AL, Tetradis S. Остеонекроз челюсти у пациента, принимающего деносумаб. J Oral Maxillofac Surg. 68:959–63. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

36. McClung MR, et al. Деносумаб у женщин в постменопаузе с низкой минеральной плотностью костей. N Engl J Med. 2006; 354: 821–31. [PubMed] [Google Scholar]

37. Kendler DL, et al. Предпочтение и удовлетворенность 6-месячной подкожной инъекцией по сравнению с еженедельной таблеткой для лечения низкой костной массы. Остеопорос Инт. 21:837–46. [PubMed] [Академия Google]

37а. Marie PJ, Ammann P, Boivin G, Rey C. Механизмы действия и терапевтический потенциал стронция в костях. Кальциф ткани Int. 2001; 69: 121–129. [PubMed] [Google Scholar]

37b. Meunier PJ, Boux C, Seeman E, et al. Влияние ранелата стронция на риск переломов позвонков у женщин с постменопаузальным остеопорозом. N ENgl J Med. 2004; 350:459–468. [PubMed] [Google Scholar]

38. Rosen CJ. Роль паратгормона в лечении остеопороза. Горм Рез. 2005; 64 (Приложение 2): 81–5. [PubMed] [Академия Google]

39. Пасти С., Тернер С.Х., Робинсон М.К. Склеростин: драгоценный камень из генома приводит к антителам, строящим кости. Джей Боун Шахтер Рез. 2010; 25:1897–1904. [PubMed] [Google Scholar]

40. Neer RM, et al. Влияние паратиреоидного гормона (1–34) на переломы и минеральную плотность костей у женщин в постменопаузе с остеопорозом. N Engl J Med. 2001; 344:1434–41. [PubMed] [Google Scholar]

40a. Суббиа В., Мэдсен В.С., Рэймонд А.К., Бенджамин Р.С., Людвиг Дж.А. Мышей и мужчин: разные риски остеосаркомы, вызванной терипаратидом. Остеопорос Инт. 2010 июнь; 21 (6): 1041–5. Электронная книга 2009 г.14 июля. [PubMed] [Google Scholar]

41. Black DM, et al. Эффекты паратгормона и алендроната по отдельности или в комбинации при постменопаузальном остеопорозе. N Engl J Med. 2003; 349: 1207–15. [PubMed] [Google Scholar]

42. Black DM, et al. Один год алендроната после одного года приема паратиреоидного гормона (1–84) при остеопорозе. N Engl J Med. 2005; 353: 555–65. [PubMed] [Google Scholar]

43. Boyden LM, Mao J, Belsky J, Mitzner L, Farhi A, Mitnick MA, Wu D, Insogna K, Lifton RP. Высокая плотность костной ткани из-за мутации в белке, связанном с рецептором ЛПНП 5. N Engl J Med. 2002; 346:1513–1521. [PubMed] [Академия Google]

44. Хосла С., Вестендорф Дж. Дж., Оурслер М. Дж. Наращивание костей для устранения остеопороза и восстановления переломов. Джей Клин Инвест. 2008; 118: 421–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

45. Westendorf JJ, Kahler RA, Schroeder TM. Передача сигналов Wnt в остеобластах и ​​заболеваниях костей. Ген. 2004; 341:19–39. [PubMed] [Google Scholar]

46. Hens JR, et al. Мыши TOPGAL показывают, что канонический путь передачи сигналов Wnt активен во время развития и роста костей и активируется механической нагрузкой in vitro. Джей Боун Шахтер Рез. 2005; 20:1103–13. [PubMed] [Академия Google]

47. Robinson JA, et al. Передача сигналов Wnt/beta-catenin является нормальной физиологической реакцией на механическую нагрузку на кость. Дж. Биол. Хим. 2006; 281:31720–8. [PubMed] [Google Scholar]

48. Chen Y, et al. Передача сигналов бета-катенина играет несоизмеримую роль на разных этапах восстановления переломов: последствия для терапии для улучшения заживления костей. ПЛОС Мед. 2007;4:e249. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

49. Spencer GJ, Utting JC, Etheridge SL, Arnett TR, Genever PG. Передача сигналов Wnt в остеобластах регулирует экспрессию рецепторного активатора лиганда NFkappaB и ингибирует остеокластогенез in vitro. Дж. Клеточные науки. 2006;119: 1283–96. [PubMed] [Google Scholar]

50. Барон Р., Равади Г. Ориентация на путь Wnt/бета-катенин для регуляции формирования костей во взрослом скелете. Эндокринология. 2007; 148: 2635–43. [PubMed] [Google Scholar]

51. van Bezooijen RL, et al. Склеростин является экспрессируемым остеоцитами негативным регулятором остеогенеза, но не классическим антагонистом BMP. J Эксперт Мед. 2004; 199:805–14. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

52. Semenov M, Tamai K, He X. SOST является лигандом для LRP5/LRP6 и ингибитором передачи сигналов Wnt. Дж. Биол. Хим. 2005; 280:26770–5. [PubMed] [Академия Google]

53. Пул К.Е. и соавт. Склеростин представляет собой отсроченный секретируемый продукт остеоцитов, подавляющий формирование кости. Фасеб Дж. 2005; 19:1842–4. [PubMed] [Google Scholar]

54. van Bezooijen RL, ten Dijke P, Papapoulos SE, Lowik CW. SOST/склеростин, негативный регулятор костеобразования, полученный из остеоцитов. Цитокиновый фактор роста, ред. 2005; 16:319–27. [PubMed] [Google Scholar]

55. Brunkow ME, et al. Склеростеоз костной дисплазии возникает в результате потери продукта гена SOST, нового белка, содержащего цистиновые узлы. Am J Hum Genet. 2001; 68: 577–89. . [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

56. Balemans W, et al. Выявление делеции 52 т.п.н. ниже гена SOST у пациентов с болезнью Ван Бухема. J Med Genet. 2002; 39: 91–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

57. Balemans W, et al. Увеличение плотности костной ткани при склеростеозе связано с дефицитом нового секретируемого белка (SOST) Hum Mol Genet. 2001; 10: 537–43. [PubMed] [Google Scholar]

58. Staehling-Hampton K, et al. Делеция размером 52 т.п.н. в межгенной области SOST-MEOX1 на 17q12-q21 связана с болезнью ван Бухема у населения Нидерландов. Am J Med Genet. 2002; 110:144–52. [PubMed] [Академия Google]

59. Ellies DL, et al. Лиганд плотности кости, склеростин, напрямую взаимодействует с LRP5, но не с LRP5G171V, модулируя активность Wnt. Джей Боун Шахтер Рез. 2006; 21: 1738–49. [PubMed] [Google Scholar]

60. Li X, et al. Лечение антителами к склеростину увеличивает костеобразование, костную массу и прочность костей в крысиной модели постменопаузального остеопороза. Джей Боун Шахтер Рез. 2009; 24: 578–88. [PubMed] [Google Scholar]

61. Оминский М.С., и соавт. Две дозы антитела к склеростину у яванских макаков увеличивают костеобразование, минеральную плотность костей и прочность костей. Джей Боун Шахтер Рез. 25:948–59. [PubMed] [Google Scholar]

62. Padhi D, Jang G, Stouch B, Fang L, Posvar E. Однократное плацебо-контролируемое рандомизированное исследование AMG 785, моноклонального антитела к склеростину. J Bone Miner Res [PubMed] [Google Scholar]

63. Cho SW, et al. Ингибирующий фактор Wnt (WIF)-1 ингибирует дифференцировку остеобластов в эмбриональных мезенхимальных клетках мыши. Кость. 2009; 44:1069–77. [PubMed] [Google Scholar]

64. Kansara M, et al. Ингибирующий фактор 1 Wnt эпигенетически замалчивается при остеосаркоме человека, а направленное разрушение ускоряет остеосаркомагенез у мышей. Джей Клин Инвест. 2009 г.;119:837–51. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

65. Rubin EM, et al. Ингибирующий фактор 1 Wnt снижает онкогенез и метастазирование при остеосаркоме. Мол Рак Тер. 9: 731–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

66. Адамска М., Макдональд Б.Т., Сармаст З.Х., Оливер Э.Р., Мейслер М.Х. En1 и Wnt7a взаимодействуют с Dkk1 во время развития конечностей у мышей. Дев биол. 2004; 272:134–44. [PubMed] [Google Scholar]

67. Morvan F, et al. Делеция одного аллеля гена Dkk1 приводит к увеличению костеобразования и костной массы. Джей Боун Шахтер Рез. 2006;21:934–45. [PubMed] [Google Scholar]

68. Li J, et al. Опосредованное Dkk1 ингибирование передачи сигналов Wnt в костях приводит к остеопении. Кость. 2006; 39: 754–66. [PubMed] [Google Scholar]

69. Bu G, et al. Dickkopf1, полученный из рака молочной железы, ингибирует дифференцировку остеобластов и экспрессию остеопротегерина: значение для остеолитических метастазов в костях рака молочной железы. Инт Джей Рак. 2008; 123:1034–42. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

70. Yaccoby S, et al. Ингибирование DKK1 на основе антител подавляет индуцированную опухолью резорбцию костей и рост множественной миеломы in vivo. Кровь. 2007;109: 2106–11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

71. Heath DJ, et al. Ингибирование Dickkopf-1 (Dkk1) устраняет подавление образования кости и предотвращает развитие остеолитического заболевания костей при множественной миеломе. Джей Боун Шахтер Рез. 2009; 24: 425–36. [PubMed] [Google Scholar]

72. Wang FS, et al. Сбивание dickkopf-1 уменьшает индукцию дефицита эстрогена потери костной массы. Гистоморфологическое исследование крыс с удаленными яичниками. Кость. 2007;40:485–92. [PubMed] [Академия Google]

73. Qian J, et al. Dickkopf-1 (DKK1) представляет собой широко экспрессируемый и мощный опухолеассоциированный антиген при множественной миеломе. Кровь. 2007; 110:1587–94. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

74. Gregory CA, et al. Синтетические пептиды, полученные из Dkk-1, и хлорид лития для контроля и восстановления взрослых стволовых клеток из костного мозга. Дж. Биол. Хим. 2005; 280:2309–23. [PubMed] [Google Scholar]

75. Glinka A, et al. Dickkopf-1 является членом нового семейства секретируемых белков и участвует в индукции головы. Природа. 1998;391:357–62. [PubMed] [Google Scholar]

76. Gonzalez-Sancho JM, et al. Ген антагониста Wnt DICKKOPF-1 является нижележащей мишенью бета-катенина/TCF и подавляется при раке толстой кишки человека. Онкоген. 2005; 24:1098–103. [PubMed] [Google Scholar]

77. Aguilera O, et al. Ген антагониста Wnt DICKKOPF-1 индуцируется 1альфа,25-дигидроксивитамином D3, связанным с дифференцировкой клеток рака толстой кишки человека. Канцерогенез. 2007; 28:1877–84. [PubMed] [Академия Google]

78. Aguilera O, et al. Эпигенетическая инактивация гена антагониста Wnt DICKKOPF-1 (DKK-1) при колоректальном раке человека. Онкоген. 2006; 25:4116–21. [PubMed] [Google Scholar]

79. Sato H, et al. Частая эпигенетическая инактивация генов семейства DICKKOPF в опухолях желудочно-кишечного тракта человека. Канцерогенез. 2007; 28: 2459–66. [PubMed] [Google Scholar]

80. Christiansen C, Baastrup PC, Transbol I. Развитие «первичного» гиперпаратиреоза во время терапии литием: продольное исследование. Нейропсихобиология. 1980;6:280–3. [PubMed] [Google Scholar]

81. Christiansen C, Baastrup PC, Lindgreen P, Transbol I. Эндокринные эффекты лития: II. «Первичный» гиперпаратиреоз. Acta Endocrinol (Копенг) 1978; 88: 528–34. [PubMed] [Google Scholar]

82. Мак Т.В., Шек К.С., Чоу К.С., Винг Ю.К., Ли С. Влияние терапии литием на минеральный метаболизм костей: двухлетнее проспективное продольное исследование. J Clin Endocrinol Metab. 1998; 83: 3857–9. [PubMed] [Google Scholar]

83. Маллетт Л.Э., Эйххорн Э. Влияние карбоната лития на метаболизм кальция у человека. Arch Intern Med. 1986;146:770–6. [PubMed] [Google Scholar]

84. Маллетт Л.Э., Хури К., Зенготита Х., Холлис Б.В., Малини С. Лечение литием увеличивает интактный и средний паратиреоидный гормон и объем паращитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab. 1989; 68: 654–60. [PubMed] [Google Scholar]

85. Nordenstrom J, Elvius M, Bagedahl-Strindlund M, Zhao B, Torring O. Биохимический гиперпаратиреоз и минеральный статус костей у пациентов, длительно получавших литий. Метаболизм. 1994; 43:1563–7. [PubMed] [Академия Google]

86. Clement-Lacroix P, et al. Независимая от Lrp5 активация передачи сигналов Wnt хлоридом лития увеличивает образование костей и костную массу у мышей. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005; 102:17406–11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

87. Lewicki M, Paez H, Mandalunis PM. Влияние карбоната лития на субхондральную кость половозрелых крыс Wistar. Опыт Токсикол Патол. 2006; 58: 197–201. [PubMed] [Google Scholar]

88. Zamani A, Omrani GR, Nasab MM. Влияние лития на минеральную плотность костей. Кость. 2009 г.;44:331–4. [PubMed] [Google Scholar]

89. Vestergaard P, Rejnmark L, Mosekilde L. Снижение относительного риска переломов среди пользователей лития. Кальциф ткани Int. 2005; 77: 1–8. [PubMed] [Google Scholar]

90. Bolton JM, et al. Риск перелома от психотропных препаратов: популяционный анализ. J Clin Psychopharmacol. 2008; 28: 384–91. [PubMed] [Google Scholar]

91. Wilting I, et al. Использование лития и риск переломов. Кость. 2007;40:1252–8. [PubMed] [Академия Google]

92. Каваи М., Розен С.Дж. Регуляторная система IGF-I и ее влияние на скелетный и энергетический гомеостаз. J Cell Biochem [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

93. Kawai M, Rosen CJ. Инсулиноподобный фактор роста-I и кости: опыт мышей и мужчин. Педиатр Нефрол. 2009; 24:1277–85. [PubMed] [Google Scholar]

94. Niu T, Rosen CJ. Ген инсулиноподобного фактора роста-I и остеопороз: критическая оценка. Ген. 2005; 361:38–56. [PubMed] [Академия Google]

95. Bikle D, et al. Структура скелета мышей с дефицитом инсулиноподобного фактора роста I. Джей Боун Шахтер Рез. 2001;16:2320–9. [PubMed] [Google Scholar]

96. Liu JP, Baker J, Perkins AS, Robertson EJ, Efstratiadis A. Мыши с нулевыми мутациями генов, кодирующих инсулиноподобный фактор роста I (Igf-1) и рецептор IGF типа 1. (Igf1r) Клетка. 1993; 75: 59–72. [PubMed] [Google Scholar]

97. Yakar S, et al. Нормальный рост и развитие в отсутствие печеночного инсулиноподобного фактора роста I. Proc Natl Acad Sci U S A. 1999;96:7324–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

98. Yakar S, et al. Циркулирующие уровни IGF-1 напрямую регулируют рост и плотность костей. Джей Клин Инвест. 2002; 110: 771–81. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

99. Zhang M, et al. Специфический для остеобластов нокаут гена рецептора инсулиноподобного фактора роста (IGF) выявляет существенную роль передачи сигналов IGF в минерализации костного матрикса. Дж. Биол. Хим. 2002; 277:44005–12. [PubMed] [Google Scholar]

100. Zhao G, et al. Целенаправленная гиперэкспрессия инсулиноподобного фактора роста I в остеобластах трансгенных мышей: увеличение объема трабекулярной кости без увеличения пролиферации остеобластов. Эндокринология. 2000; 141:2674–82. [PubMed] [Академия Google]

101. Wang Y, et al. Роль передачи сигналов IGF-I в регуляции остеокластогенеза. Джей Боун Шахтер Рез. 2006; 21:1350–8. [PubMed] [Google Scholar]

102. Mathews LS, et al. Усиление роста трансгенных мышей, экспрессирующих человеческий инсулиноподобный фактор роста I. Эндокринология. 1988; 123: 2827–33. [PubMed] [Google Scholar]

103. He J, Rosen CJ, Adams DJ, Kream BE. Постнатальный рост и костная масса у мышей с гаплонедостаточностью IGF-I. Кость. 2006; 38: 826–35. [PubMed] [Академия Google]

104. Хва В., О. Ю., Розенфельд Р. Г. Белки, связывающие инсулиноподобный фактор роста: предлагаемое суперсемейство. Приложение Acta Pediatr. 1999; 88: 37–45. [PubMed] [Google Scholar]

105. Jones JI, Clemmons DR. Инсулиноподобные факторы роста и их связывающие белки: биологическое действие. Endocr Rev. 1995; 16:3–34. [PubMed] [Google Scholar]

106. Firth SM, Baxter RC. Клеточные действия белков, связывающих инсулиноподобный фактор роста. Endocr Rev. 2002; 23:824–54. [PubMed] [Академия Google]

107. Khosla S, et al. Нарушения системы инсулиноподобного фактора роста при остеосклерозе, ассоциированном с гепатитом С. Возможное понимание увеличения костной массы у взрослых. Джей Клин Инвест. 1998; 101:2165–73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

108. Conover CA, et al. Подкожное введение инсулиноподобного фактора роста (IGF)-II/комплекса IGF-связывающего белка-2 стимулирует образование костей и предотвращает потерю минеральной плотности костей в крысиной модели остеопороза без использования. Гормон роста IGF Res. 2002; 12:178–83. [PubMed] [Академия Google]

109. Гринспун С., Томас Л., Миллер К., Герцог Д., Клибански А. Влияние рекомбинантного человеческого IGF-I и пероральных контрацептивов на плотность костей при нервной анорексии. J Clin Endocrinol Metab. 2002; 87: 2883–91. [PubMed] [Google Scholar]

110. Ghiron LJ, et al. Влияние рекомбинантного инсулиноподобного фактора роста-I и гормона роста на метаболизм костной ткани у пожилых женщин. Джей Боун Шахтер Рез. 1995; 10:1844–52. [PubMed] [Google Scholar]

111. Boonen S, et al. Скелетно-мышечные эффекты рекомбинантного человеческого комплекса IGF-I/IGF, связывающего белок-3, у пациентов с остеопорозом и переломом проксимального отдела бедренной кости: двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное исследование. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87:1593–9. [PubMed] [Google Scholar]

112. Fulzele K, et al. Передача сигналов инсулинового рецептора в остеобластах регулирует постнатальное приобретение кости и состав тела. Клетка. 142: 309–319. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

113. Ferron M, et al. Передача сигналов инсулина в остеобластах объединяет ремоделирование кости и энергетический метаболизм. Клетка. 142: 296–308. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

114. Tang Y, et al. Индуцированная TGF-бета1 миграция костных мезенхимальных стволовых клеток связывает резорбцию кости с формированием. Нат Мед. 2009 г.;15:757–65. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

115. Педерсон Л., Руан М., Вестендорф Дж. Дж., Хосла С., Оурслер М. Дж. Регуляция костеобразования остеокластами включает передачу сигналов Wnt/BMP и хемокин сфингозин-1-фосфат. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008;105:20764–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

116. Kawai M, Devlin MJ, Rosen CJ. Жировые мишени для здоровья скелета. Нат Рев Ревматол. 2009; 5: 365–72. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

117. Hauschka PV, Lian JB, Cole DE, Gundberg CM. Остеокальцин и белок матрикса Gla: витамин К-зависимые белки в костях. Physiol Rev. 1989; 69: 990–1047. [PubMed] [Google Scholar]

118. Murshed M, Schinke T, McKee MD, Karsenty G. Минерализация внеклеточного матрикса регулируется локально; разные роли двух gla-содержащих белков. Джей Селл Биол. 2004; 165: 625–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

119. Delmas PD. Биохимические маркеры костного метаболизма. Джей Боун Шахтер Рез. 1993;8 (Приложение 2):S549–55. [PubMed] [Google Scholar]

120. Boskey AL, et al. Инфракрасный микроспектроскопический анализ с преобразованием Фурье костей мышей с дефицитом остеокальцина дает представление о функции остеокальцина. Кость. 1998; 23:187–96. [PubMed] [Google Scholar]

121. Lee NK, et al. Эндокринная регуляция энергетического обмена скелетом. Клетка. 2007; 130:456–69. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

122. Феррон М., Хиной Э., Карсенти Г., Дьюси П. Остеокальцин дифференциально регулирует экспрессию генов бета-клеток и адипоцитов и влияет на развитие метаболических заболеваний у мышей дикого типа. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008;105:5266–70. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

123. Hinoi E, et al. Симпатический тонус опосредует ингибирование секреции инсулина лептином путем модулирования биоактивности остеокальцина. Джей Селл Биол. 2008; 183:1235–42. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

124. Strapazzon G, De Toni L, Foresta C. Недостаточное карбоксилирование остеокальцина в сыворотке было обратно связано с уровнем глюкозы в плазме и жировой массой при сахарном диабете 2 типа. Osteoporos Int [PubMed] [Google Scholar]

125. Yeap B, et al. Снижение общего остеокальцина в сыворотке связано с метаболическим синдромом у пожилых мужчин через окружность талии, гипергликемию и уровни триглицеридов. Eur J Endocrinol [PubMed] [Google Scholar]

126. Салим У., Мосли Т.Х., младший, Кулло И.Дж. Сывороточный остеокальцин связан с показателями резистентности к инсулину, уровнями адипокинов и наличием метаболического синдрома. Артериосклеры Тромб Васк Биол. 30:1474–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

127. Shea MK, et al. Гамма-карбоксилирование остеокальцина и резистентность к инсулину у пожилых мужчин и женщин. Am J Clin Nutr. 2009;90:1230–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

128. Питтас А.Г., Харрис С.С., Элиадес М., Старк П., Доусон-Хьюз Б. Связь между сывороточным остеокальцином и маркерами метаболического фенотипа. J Clin Endocrinol Metab. 2009 г.;94:827–32. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

129. Kindblom JM, et al. Остеокальцин плазмы находится в обратной зависимости от массы жира и уровня глюкозы в плазме у пожилых шведских мужчин. Джей Боун Шахтер Рез. 2009; 24:785–91. [PubMed] [Google Scholar]

130. Тонтоноз П., Шпигельман Б.М. Жир и не только: разнообразная биология PPARgamma. Анну Рев Биохим. 2008; 77: 289–312. [PubMed] [Google Scholar]

131. Розен Э.Д., Макдугалд О.А. Дифференцировка адипоцитов изнутри наружу. Nat Rev Mol Cell Biol. 2006; 7: 885–9.6. [PubMed] [Google Scholar]

132. Kawai M, Sousa KM, MacDougald OA, Rosen CJ. Многогранность PPARgamma: новые идеи для скелета. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2010;299:E3–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

133. Iwamoto Y, et al. Влияние нового перорального противодиабетического средства CS-045 на толерантность к глюкозе и секрецию инсулина у пациентов с NIDDM. Уход за диабетом. 1991; 14:1083–1086. [PubMed] [Google Scholar]

134. Fujiwara T, Yoshioka S, Yoshioka T, Ushiyama I, Horikoshi H. Характеристика нового перорального противодиабетического средства CS-045. Исследования на мышах KK и ob/ob и жирных крысах Zucker. Диабет. 1988;37:1549–58. [PubMed] [Google Scholar]

135. Ciaraldi TP, Gilmore A, Olefsky JM, Goldberg M, Heidenreich KA. Исследования in vitro действия нового противодиабетического средства CS-045. Метаболизм. 1990; 39: 1056–62. [PubMed] [Google Scholar]

136. Suter SL, Nolan JJ, Wallace P, Gumbiner B, Olefsky JM. Метаболические эффекты нового перорального гипогликемического средства CS-045 у пациентов с NIDDM. Уход за диабетом. 1992; 15: 193–203. [PubMed] [Google Scholar]

137. Нолан Дж. Дж., Людвик Б., Бердсен П., Джойс М., Олефски Дж. Улучшение толерантности к глюкозе и резистентности к инсулину у пациентов с ожирением, получавших троглитазон. N Engl J Med. 1994;331:1188–93. [PubMed] [Google Scholar]

138. Schwartz AV, et al. Использование тиазолидиндиона и потеря костной массы у пожилых людей с диабетом. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91:3349–54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

139. Gray A, et al. Агонист гамма-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом, розиглитазон снижает костеобразование и минеральную плотность костей у здоровых женщин в постменопаузе: рандомизированное контролируемое исследование. J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92:1305–10. [PubMed] [Академия Google]

140. Ятуру С., Брайант Б., Джейн С.К. Лечение тиазолидиндионом снижает минеральную плотность костей у мужчин с диабетом 2 типа. Уход за диабетом. 2007; 30:1574–1576. [PubMed] [Google Scholar]

141. Akune T, et al. Недостаточность PPARgamma усиливает остеогенез за счет образования остеобластов из предшественников костного мозга. Джей Клин Инвест. 2004; 113:846–55. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

142. Kawai M, et al. Циркадно регулируемый ген, Nocturnin, способствует адипогенезу, стимулируя ядерную транслокацию PPAR-gamma. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010;107:10508–13. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

143. Krause U, et al. Фармацевтическая модуляция канонической передачи сигналов Wnt в мультипотентных стромальных клетках для улучшения остеоиндуктивной терапии. Proc Natl Acad Sci U S A. 107:4147–52. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

144. Botolin S, McCabe LR. Ингибирование PPARgamma предотвращает ожирение костного мозга при диабете I типа, но не потерю костной массы. J Cell Physiol. 2006; 209: 967–76. [PubMed] [Google Scholar]

145. Ван И, Чонг Л.В., Эванс Р.М. PPAR-гамма регулирует остеокластогенез у мышей. Нат Мед. 2007;13:1496–503. [PubMed] [Google Scholar]

146. Wei W et al. PGC1бета опосредует активацию PPARgamma остеокластогенеза и индуцированную росиглитазоном потерю костной массы. Клеточный метаб. 11: 503–16. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

147. Kawai M, Rosen CJ. Миниобзор: Скелет в серотониновом шкафу? Эндокринология. 2010; 151:4103–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

148. Гарфилд А.С., Хейслер Л.К. Фармакологическое воздействие на серотонинергическую систему для лечения ожирения. Дж. Физиол. 2009 г.;587:49–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

149. Berger M, Gray JA, Roth BL. Расширенная биология серотонина. Анну Рев Мед. 2009; 60: 355–66. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

150. Gaspar P, Cases O, Maroteaux L. Роль серотонина в развитии: новости молекулярной генетики мышей. Нат Рев Нейроски. 2003; 4: 1002–12. [PubMed] [Google Scholar]

151. Jonnakuty C, Gragnoli C. Что мы знаем о серотонине? J Cell Physiol. 2008; 217:301–6. [PubMed] [Академия Google]

152. Фернесс Дж. Б., Коста М. Нейроны с 5-гидрокситриптаминоподобной иммунореактивностью в энтеральной нервной системе: их проекции в тонком кишечнике морской свинки. Неврология. 1982; 7: 341–9. [PubMed] [Google Scholar]

153. Walther DJ, et al. Синтез серотонина второй изоформой триптофангидроксилазы. Наука. 2003; 299:76. [PubMed] [Google Scholar]

154. Yadav VK, et al. Lrp5 контролирует образование костей, ингибируя синтез серотонина в двенадцатиперстной кишке. Клетка. 2008; 135:825–37. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

155. Ядав В.К., Карсенти Г. Лептин-зависимая ко-регуляция костного и энергетического обмена. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк) 2009; 1: 954–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

156. Howard L, Kirkwood G, Leese M. Риск перелома бедра у пациентов с шизофренией в анамнезе. Бр Дж. Психиатрия. 2007; 190:129–34. [PubMed] [Google Scholar]

157. Halbreich U, Palter S. Ускоренный остеопороз у психически больных: возможные патофизиологические процессы. Шизофр Булл. 1996;22:447–54. [PubMed] [Google Scholar]

158. Vestergaard P, Rejnmark L, Mosekilde L. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и другие антидепрессанты и риск переломов. Кальциф ткани Int. 2008; 82: 92–101. [PubMed] [Google Scholar]

159. Diem SJ, et al. Использование антидепрессантов и темпы потери тазобедренной кости у пожилых женщин: исследование остеопоротических переломов. Arch Intern Med. 2007; 167:1240–5. [PubMed] [Google Scholar]

160. Liu B, et al. Использование селективных ингибиторов обратного захвата серотонина или трициклических антидепрессантов и риск переломов бедра у пожилых людей. Ланцет. 1998;351:1303–7. [PubMed] [Google Scholar]

161. Richards JB, et al. Влияние селективных ингибиторов обратного захвата серотонина на риск переломов. Arch Intern Med. 2007; 167:188–94. [PubMed] [Google Scholar]

162. Ziere G, et al. Селективные антидепрессанты, ингибирующие обратный захват серотонина, связаны с повышенным риском внепозвоночных переломов. J Clin Psychopharmacol. 2008; 28: 411–7. [PubMed] [Google Scholar]

163. Каларж К.А., Циммерман Б., Се Д., Куперман С., Шлехте Дж.А. Поперечная оценка влияния рисперидона и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина на минеральную плотность костной ткани у мальчиков. Дж. Клин Психиатрия. 71:338–47. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

164. Мельцер Х.И., Мацубара С., Ли Дж.К. Классификация типичных и атипичных антипсихотических препаратов на основе значений pKi допамина D-1, D-2 и серотонина2. J Pharmacol Exp Ther. 1989; 251: 238–46. [PubMed] [Google Scholar]

165. Bostwick JR, Guthrie SK, Ellingrod VL. Антипсихотическая гиперпролактинемия. Фармакотерапия. 2009; 29: 64–73. [PubMed] [Google Scholar]

166. Yadav VK, et al. Фармакологическое ингибирование синтеза серотонина в кишечнике является потенциальным анаболическим средством для лечения остеопороза. Нат Мед. 16: 308–12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

167. Rosen CJ, Khosla S. Плацебо-контролируемые исследования остеопороза – с осторожностью. N Engl J Med. 363: 1365–7. обсуждение е22. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

168. Strewler GJ. Физиология белка, связанного с паратиреоидным гормоном. N Engl J Med. 2000; 342: 177–85.

Leave a Reply

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

You may use these HTML tags and attributes:

<a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>