Роль углеводов в жизни клетки: Роль углеводов в организме — Школа пациента Нутриэн

Презентация по теме «Углеводы и их роль в жизнедеятельности клетки»

Углеводы и их роль в жизнедеятельности клетки

Углеводами называют обширный класс природных органических соединений.

В животных клетках содержится небольшое количество углеводов, а в растительных – почти до 90% от общего количества органических веществ.

2. КЛАССИФИКАЦИЯ УГЛЕВОДОВ

Олигосахариды

Моносахариды

Это бесцветные вещества, легко растворимые в воде и имеющие сладкий вкус.

К ним относятся:

Тетрозы ( элитроза , треоза)

Пентозы (арабиноза, ксилоза, рибоза)

Гексозы (глюкоза, манноза, галактоза) фруктоза)

Моносахариды

  • Рибозаэто простой сахар, натуральное вещество, синтезируемое в организме. Рибоза является компонентом нуклеиновых кислот, содержащих генетическую информацию, регулирующих рост, развитие, деление и правильное функционирование клеток.
  • Дезоксирибоза входит в состав ДНК.
  • Галактоза входит в состав некоторых олигосахаридов.

Глюкоза

Глюкозу называют также виноградным сахаром, так как она содержится в большом количестве в виноградном соке. Кроме винограда глюкоза находится и в других сладких плодах и даже в разных частях растений.

Распространена глюкоза и в животном мире: 0,1% ее находится в крови. Глюкоза разносится по всему телу и служит источником энергии для организма. Она также входит в состав сахарозы, лактозы, целлюлозы, крахмала.

Фруктоза

В растительном мире широко распространена фруктоза. Фруктоза содержится в меде. Извлекая из цветов сладких плодов соки, пчелы приготавливают мед, который по химическому составу представляет собой в основном смесь глюкозы и фруктозы.

Фруктоза

Фруктоза содержится в сладких плодах. Также фруктоза входит в состав сложных сахаров, например тростникового и свекловичного.

Д И С А Х А Р И Д Ы —

это сложные сахара, каждая молекула которых при гидролизе распадается на 2 молекулы моносахаридов.

Дисахариды имеют формулу С 12 Н 22 О 11

К дисахаридам относятся:

с ахароза

лактоза

мальтоза

Сахароза

Важнейший из дисахаридов — сахароза — очень распространен в природе. Это химическое название обычного сахара, называемого тростниковым или свекловичным.

Лактоза – молочный сахар

Из молока получают молочный сахар — лактозу. В молоке лактоза содержится в довольно значительном количестве.

В молоке млекопитающих лактоза от 4 до 6%.

Лактоза отличается от других сахаров отсутствием гигроскопичности — она не отсыревает.

П О Л И С А Х А Р И Д Ы —

это такие углеводы, которые способны гидролизоваться с образованием множества молекул моносахаридов.

К полисахаридам относятся:

  • ( С 6 Н 10 О 5 ) n — целлюлоза (клетчатка),
  • 6 Н 10 О 5 ) n — крахмал,

— гликоген (животный крахмал),

— хитин.

Полисахариды

  • Гликоген содержится во всех животных тканях. Особенно много его в печени (до 20%) и в мышцах (4%).
  • Хитин :

* Выполняет защитную и опорную функции, обеспечивая жёсткость клеток — содержится в клеточных стенках грибов.

* Главный компонент экзоскелета членистоногих.

* Также хитин образуется в организмах многих других животных – разнообразных червей, кишечнополостных и т. д.

Крахмал (C 6 Н 10

О 5 ) n — это биополимер, состоящий из остатков глюкозы — первый видимый продукт фотосинтеза. При фотосинтезе крахмал образуется в растениях и откладывается в корнях, клубнях, семенах.

Целлюлоза является полимером глюкозы.

В ней заключено около 50 % углерода, содержащегося в растениях. По общей массе на Земле целлюлоза занимает первое место среди органических соединений.

  • Функции углеводов:
  • Углеводы выполняют структурную функцию, то есть участвуют в построении различных клеточных структур (например, клеточных стенок растений) .
  • Углеводы выполняют защитную роль у растений (клеточные стенки, состоящие из клеточных стенок мертвых клеток защитные образования — шипы, колючки и др.) .
  • Углеводы являются основным энергетическим материалом. При окислении 1 грамма углеводов выделяются 4,1 ккал энергии и 0,4 г воды.
  • Запасающая функция заключается в том, что полисахариды являются запасными питательными веществами всех организмов, играя роль важнейших поставщиков энергии.

Спасибо за внимание!

Углеводы – органические вещества клетки. Биологическая роль углеводов.

Углево́ды (сахариды) — общее название обширного класса природных органических соединений. Название происходит от слов «уголь» и «вода». Причиной этого является то, что первые из известных науке углеводов описывались брутто-формулой Cx(H2O)y, формально являясь соединениями

углерода и воды.

С точки зрения химии углеводы являются органическими веществами, содержащими неразветвленную цепь из нескольких атомов углерода,карбонильную группу, а также несколько гидроксильных групп.

Биологическое значение углеводов:

  1. Углеводы выполняют структурную функцию, то есть участвуют в построении различных клеточных структур (например, клеточных стенок растений).

  2. Углеводы выполняют защитную роль у растений (клеточные стенки, состоящие из клеточных стенок мертвых клеток защитные образования — шипы, колючки и др. ).

  3. Углеводы выполняют

     пластическую функцию — хранятся в виде запаса питательных веществ, а также входят в состав сложных молекул (например, пентозы (рибоза и дезоксирибоза) участвуют в построении АТФ, ДНК и РНК.

  4. Углеводы являются основным энергетическим материалом. При окислении 1 грамма углеводов выделяются 4,1 ккал энергии и 0,4 гводы.

  5. Углеводы участвуют в обеспечении осмотического давления и осморегуляции. Так, в крови содержится 100—110 мг/% глюкозы. От концентрации глюкозы зависит осмотическое давление крови.

  6. Углеводы выполняют рецепторную функцию — многие олигосахариды входят в состав воспринимающей части

     клеточных рецепторов или молекул-лигандов.

В суточном рационе человека и животных преобладают углеводы. Травоядные получают крахмал, клетчатку, сахарозу. Хищники получаютгликоген с мясом.

Уровни организации живой материи — иерархически соподчиненные уровни организации биосистем, отражающие уровни их усложнения. Чаще всего выделяют шесть основных структурных уровней жизни: молекулярный, клеточный, организменный,популяционновидовой,

 биогеоценотический и биосферный. В типичном случае каждый из этих уровней является системой из подсистем нижележащего уровня и подсистемой системы более высокого уровня.

Методы изучения биологии. Для изучения живой природы биологи применяют различные методы. Наблюдение позволяет выявить объекты и явления.Сравнение дает возможность уста­новить закономерности, общие для разных явлений в живой при­роде. 8 эксперименте или в опыте создается ситуация, помогаю­щая выявить те или иные свойства биологических объектов. Ис­торический метод позволяет на основе данных о современном органическом мире и его прошлом познавать процессы развития живой природы. Кроме этих основных методов применяется мно­

го других.

При изучении биологических объектов используется самая различная техника: микроскопы, ультрацентрифуги, разнообраз­ные химические анализаторы, компьютеры и множество других приборов, позволяющих раскрыть тайны живой материи. Свой вклад в изучение биологии вносят специалисты, казалось бы, да­лекие от биологии: химики, физики, математики, инженеры и многие другие.

Различные биологические функции углеводных цепей, полученные из мыши с дефицитом гликозилтрансферазы

1. Allen A.C., Bailey E.M., Barratt J., Buck K.S., Feehally J.1999. Анализ О-гликанов IgA1 в IgA нефропатии с помощью электрофореза углеводов с использованием флуорофора. Дж. Ам. соц. Нефрол. 10: 1763–1771 гг. [PubMed] [Google Scholar]

2. Араи А., Танака К., Икеучи Т., Игараси С., Кобаяши Х., Асака Т., Датэ Х., Сайто М., Танака Х., Кавасаки С. , Уяма Э., Мидзусава Х., Фукухара Н., Цудзи С.2002. Новая мутация в гене GNE и неравновесие по сцеплению в японских родословных. Энн. Нейрол. 52: 516–519. doi: 10.1002/ana.10341 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Асано М., Фурукава К., Кидо М., Мацумото С., Умесаки Ю., Кочибе Н., Ивакура Ю. 1997. Задержка роста и ранняя гибель Мыши с нокаутом бета-1,4-галактозилтрансферазы с усиленной пролиферацией и аномальными дифференцировка эпителиальных клеток. ЕМБО Дж. 16: 1850–1857. doi: 10.1093/emboj/16.8.1850 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Asano M., Gruss P.1992. Pax-5 выражен в граница между средним и задним мозгом во время развития мыши. Мех. Дев. 39: 29–39. дои: 10.1016/0925-4773(92)-D [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Асано М., Хаяши М., Йошида Э., Каваде Ю., Ивакура Ю. 1990. Индукция интерферона-альфа интерферона-бета, но не интерферона-бета интерфероном-альфа, в мышь. Вирусология 176: 30–38. дои: 10.1016/0042-6822(90)

-I [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Асано М., Нагата С.1992. Связывание конститутивных и индуцибельных факторов к регуляторному элементу 3 в промоторе гена, кодирующего мышиный гранулоцит колониестимулирующий фактор. Гена 121: 371–375. дои: 10.1016/0378-1119(92)

-G [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Асано М., Нисидзава М., Нагата С., 1991. Три отдельных регулирующих элемента промотор положительно активирует транскрипцию мышиного гена, кодирующего гранулоцитарный колониестимулирующий фактор. Гена 107: 241–246. дои: 10.1016/0378-1119(91)

-5 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Чуй Д., О-Эда М., Ляо Ю.Ф., Паннеерсельвам К., Лал А., Марек К.В., Фриз Х.Х., Моремен К.В., Фукуда М.Н., Март Дж.Д., 1997. Результаты дефицита альфа-маннозидазы-II в дизэритропоэзе и раскрывает альтернативный путь образования олигосахаридов биосинтез. Сотовый 90: 157–167. дои: 10.1016/S0092-8674(00)80322-0 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Айзенберг И., Авидан Н., Потиха Т., Хохнер Х., Чен М., Олендер Т., Бараш М., Шемеш М., Саде М., Грабов-Нардини Г., Шмилевич И., Фридманн А., Карпати Г., Брэдли В.Г., Баумбах Л., Ланцет Д., Ашер Э.Б., Бекманн Дж.С., Аргов З., Митрани-Розенбаум С.2001. UDP-N-ацетилглюкозамин Ген 2-эпимеразы/N-ацетилманнозаминкиназы мутирован при рецессивном наследственном включении миопатия тела. Нац. Жене. 29: 83–87. doi: 10.1038/ng718 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Френетт П.С., Суббарао С., Мазо И.Б. , фон Андриан У.Х., Вагнер Д.Д., 1998. Эндотелиальные селектины и сосудистая клетка молекула адгезии-1 способствует возвращению гемопоэтических предшественников к кости костный мозг. Проц. Натл. акад. науч. США 95: 14423–14428. doi: 10.1073/pnas.95.24.14423 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Granovsky M., Fata J., Pawling J., Muller W.J., Khokha R., Dennis J.W.2000 . Подавление роста опухоли и метастазы у мышей с дефицитом Mgat5. Нац. Мед. 6: 306–312. doi: 10.1038/73163 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Hennet T.2002. галактозилтрансфераза семья. Сотовый. Мол. Жизнь науч. 59: 1081–1095. doi: 10.1007/s00018-002-8489-4 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Хораи Р., Асано М., Судо К., Канука Х., Судзуки М., Нишихара М., Такахаши М., Ивакура Ю.1998. Получение мышей с дефицитом генов для интерлейкин (IL)-1альфа, IL-1бета, IL-1альфа/бета и антагонист рецептора IL-1 показывает что IL-1бета играет решающую роль в развитии скипидарной лихорадки и глюкокортикоидов секреция. Дж. Эксп. Мед. 187: 1463–1475. doi: 10.1084/jem.187.9.1463 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Horai R., Saijo S., Tanioka H., Nakae S., Sudo K., Okahara A. ., Икусэ Т., Асано М., Ивакура Ю.2000. Развитие хронического воспалительного артропатия, напоминающая ревматоидный артрит в рецепторе интерлейкина 1 мышей с дефицитом антагонистов. Дж. Экспл. Мед. 191: 313–320. doi: 10.1084/jem.191.2.313 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Иоффе Э., Стэнли П.1994. Мышей не хватает Активность N-ацетилглюкозаминилтрансферазы I снижается в середине беременности, что свидетельствует о существенном роль сложных или гибридных N-связанных углеводов. Проц. Натл. акад. науч. США 91: 728–732. дои: 10.1073/pnas.91.2.728 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Ито М., Сугихара К., Асака Т., Тояма Т., Йошихара Т., Фуруичи К., Вада Т., Асано М.2012. Гипосиалирование гликопротеинов приводит к к нефротоподобному синдрому, который предотвращается введением сиаловой кислоты при ГНЭ Мыши с точечной мутацией V572L. ПЛОС Один 7: e29873. doi: 10.1371/journal.pone.0029873 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Iwakura Y., Asano M., Nishimune Y., Kawade Y.1988. Мужское бесплодие трансгенных мышей несущий экзогенный мышиный ген интерферона-бета под контролем металлотионеина энхансер-промотор. ЕМБО Дж. 7: 3757–3762. doi: 10.1002/j.1460-2075.1988.tb03259.x [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Kannagi R.2002. Регуляторная роль углеводных лигандов для селектинов в хоуминге лимфоцитов. Курс. мнение Структура биол. 12: 599–608. дои: 10.1016/S0959-440X(02)00365-2 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Кумагаи Т., Танака М., Йокояма М., Сато Т., Синкай Т., Фурукава К.2009. Ранняя летальность бета-1,4-галактозилтрансфераза V-мутантных мышей по задержке роста. Биохим. Биофиз. Рез. коммун. 379: 456–459. дои: 10.1016/j.bbrc.2008.12.078 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Lowe J. B.2003. Гликанзависимая адгезия лейкоцитов и рекрутирование при воспалении. Курс. мнение Клетка биол. 15: 531–538. doi: 10.1016/j.ceb.2003.08.002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Lu Q., Hasty P., Shur B.D.1997. Целевая мутация в бета1,4-галактозилтрансфераза приводит к гипофизарной недостаточности и неонатальной летальность. Дев. биол. 181: 257–267. doi: 10.1006/dbio.1996.8444 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Marquardt T., Denecke J.2003. Врожденные нарушения гликозилирования: обзор их молекулярных основ, клинических проявлений и конкретных терапии. Евро. Дж. Педиатр. 162: 359–379. doi: 10.1007/s00431-002-1136-0 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Мецлер М., Герц А., Саркар М., Шахтер Х., Шредер Дж. В., Март Дж. Д., 1994. Комплекс, связанный с аспарагином олигосахариды необходимы для морфогенеза во время постимплантационного периода. разработка. ЕМБО Дж. 13: 2056–2065. doi: 10.1002/j.1460-2075.1994. tb06480.x [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. Mori R., Kondo T., Nishie T., Ohshima T., Asano M. .2004. Нарушение заживления кожных ран в Мыши с дефицитом бета-1,4-галактозилтрансферазы и сниженным уровнем лейкоцитов набор персонала. утра. Дж. Патол. 164: 1303–1314. doi: 10.1016/S0002-9440(10)63217-8 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Nishie T., Hikimochi Y., Zama K., Fukusumi Y., Ito M ., Йокояма Х., Нарусэ К., Ито М., Асано М.2010. Бета4-галактозилтрансфераза-5 представляет собой лактозилцерамидсинтаза, необходимая для экстраэмбрионального развития мышей разработка. Гликобиология 20: 1311–1322 гг. doi: 10.1093/glycob/cwq098 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Ниши Т., Мияиси О., Адзума Х., Камеяма А., Нарусэ С., Хасимото Н., Ёкояма Х., Наримацу Х., Вада Т., Асано М.2007. Выработка иммуноглобулина А нефропатоподобное заболевание при дефиците бета-1,4-галактозилтрансферазы-I мышей. утра. Дж. Патол. 170: 447–456. doi: 10.2353/ajpath.2007.060559 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

27. Nomura T., Takizawa M., Aoki J., Arai H., Inoue K., Wakisaka E., Йошизука Н., Имокава Г., Домаэ Н., Такио К., Хаттори М., Мацуо Н.1998. Очистка, клонирование кДНК и экспрессия UDP-Gal: глюкозилцерамид бета-1,4-галактозилтрансфераза крысы мозг. Дж. Биол. хим. 273: 13570–13577. doi: 10.1074/jbc.273.22.13570 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Пальмитер Р.Д., Бринстер Р.Л., Хаммер Р.Е., Трумбауэр М.Е., Розенфельд М.Г., Бирнберг Н.К., Эванс Р.М.1982. Драматический рост мышей, которые развиваются из яйца, микроинъецированные генами слияния металлотионеина и гормона роста. Природа 300: 611–615. дои: 10.1038/300611a0 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

29. Takagaki S., Yamashita R., Hashimoto N., Sugihara K., Kanari K., Tabata K., Nishie T., Ока С., Мияниши М., Нарусэ К., Асано М. 2019. Галактозильные углеводные остатки на гемопоэтические стволовые клетки/клетки-предшественники необходимы для самонаведения и приживления к кости костный мозг. Науч. Респ. 9: 7133. doi: 10.1038/s41598-019-43551-6 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Токуда Н., Нумата С., Ли С., Номура Т., Такидзава М. ., Кондо Ю., Ямасита Ю., Хасимото Н., Киёно Т., Урано Т., Фурукава К., Фурукава К.2013. β4GalT6 участвует в синтезе лактозилцерамид с меньшей интенсивностью, чем β4GalT5. Гликобиология 23: 1175–1183 гг. doi: 10.1093/glycob/cwt054 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

31. Ямамото С., Ока С., Иноуэ М., Симута М., Манабэ Т., Такахаши Х., Миямото М., Асано М., Сакагами Дж., Судо К., Ивакура Ю., Оно К., Кавасаки Т.2002. Мыши с дефицитом специфических для нервной системы углеводный эпитоп HNK-1 проявляет нарушение синаптической пластичности и пространственной обучение. J. Biol. хим. 277: 27227–27231. doi: 10.1074/jbc. C200296200 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Ёсида А., Кобаяси К., Маня Х., Танигучи К., Кано Х., Мизуно М., Иназу Т., Мицухаши Х., Такахаши С., Такеучи М., Херрманн Р., Штрауб В., Талим Б., Войт Т., Топалоглу Х., Тода Т., Эндо Т.2001. Мышечная дистрофия и миграция нейронов расстройство, вызванное мутациями в гликозилтрансферазе POMGnT1. Дев. Сотовый 1: 717–724. дои: 10.1016/S1534-5807(01)00070-3 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

33. Йошихара Т., Сатакэ Х., Нисиэ Т., Окино Н., Хатта Т., Отани Х., Нарусэ С., Судзуки Х., Сугихара К., Камимура Э., Токуда Н., Фурукава К. ., Фуруркава К., Ито М., Асано М.2018. Лактозилцерамидсинтазы, кодируемые Гены B4galt5 и 6 играют ключевую роль в генерации нейронов и образовании миелина у мышей. Генетика PLoS. 14: е1007545. doi: 10.1371/journal.pgen.1007545 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Yoshihara T., Sugihara K., Kizuka Y., Oka S., Asano M.2009. Нарушение обучаемости/памяти и снижение экспрессия углевода HNK-1 в организме с дефицитом бета4-галактозилтрансферазы-II мышей. Дж. Биол. хим. 284: 12550–12561. doi: 10.1074/jbc.M809188200 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Роль пищевых углеводов в старении организма

  1. Dickinson DJ, Goldstein B (2016) Методы на основе CRISPR для Геномная инженерия Caenorhabditis elegans . Генетика 202 (3): 885–901. doi:10.1534/генетика.115.182162

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  2. Корси А.К., Вайтман Б., Чалфи М. (2015) Прозрачное окно в биологию: учебник по Caenorhabditis elegans . Генетика 200 (2): 387–407. doi:10.1534/genetics.115.176099

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  3. Kenyon CJ (2010) Генетика старения. Природа 464 (7288): 504–512. дои: 10.1038 / природа08980

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  4. Lee Y, An SWA, Artan M, Seo M, Hwang AB, Jeong D-E, Son HG, Hwang W, Lee D, Seo K, Altintas O, Park S, Lee S-JV (2015) Гены и пути которые влияют на продолжительность жизни Caenorhabditis elegans . В: Мори Н., Мук-Юнг И. (ред.) Механизмы старения: продолжительность жизни, метаболизм и старение мозга. Спрингер, Токио, стр. 123–169. дои: 10.1007/978-4-431-55763-0_8

  5. Stiernagle T (2006) Обслуживание C. elegans . Червяк. doi: 10.1895 / wormbook.1.101.1

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  6. Saltiel AR, Kahn CR (2001)Передача сигналов инсулина и регуляция метаболизма глюкозы и липидов. Природа 414 (6865): 799–806. дои: 10.1038/414799a

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  7. Altintas O, Park S, Lee SJ (2016)Роль передачи сигналов инсулина/IGF-1 в продолжительности жизни модельных беспозвоночных, C. elegans и D. melanogaster . BMB Rep 49(2):81–92

    Статья КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  8. Риддл Д.Л., Суонсон М.М., Альберт П.С. (1981) Взаимодействующие гены в формировании личинок нематод дауэра. Природа 290(5808):668–671

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  9. Morley JF, Morimoto RI (2004) Регуляция продолжительности жизни у Caenorhabditis elegans с помощью фактора теплового шока и молекулярных шаперонов. Mol Biol Cell 15(2):657–664. doi: 10.1091/mbc.E03-07-0532

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  10. «>

    Hsu AL, Murphy CT, Kenyon C (2003) Регуляция старения и возрастных заболеваний с помощью DAF-16 и фактора теплового шока. Наука 300 (5622): 1142–1145. дои: 10.1126/наука.1083701

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  11. Lee SS, Kennedy S, Tolonen AC, Ruvkun G (2003) Гены-мишени DAF-16, которые контролируют продолжительность жизни и метаболизм C. elegans . Наука 300 (5619): 644–647. дои: 10.1126/наука.1083614

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  12. Murphy CT, McCarroll SA, Bargmann CI, Fraser A, Kamath RS, Ahringer J, Li H, Kenyon C (2003) Гены, которые действуют после DAF-16, влияя на продолжительность жизни Caenorhabditis elegans . Природа 424 (6946): 277–283. дои: 10.1038 / природа01789

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  13. «>

    Tullet JM, Hertweck M, An JH, Baker J, Hwang JY, Liu S, Oliveira RP, Baumeister R, Blackwell TK (2008) Прямое ингибирование фактора долголетия SKN-1 посредством инсулиноподобной передачи сигналов в С. Элеганс . Ячейка 132 (6): 1025–1038. doi:10.1016/j.cell.2008.01.030

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  14. Lee SJ, Murphy CT, Kenyon C (2009) Глюкоза сокращает продолжительность жизни C. elegans за счет подавления активности DAF-16/FOXO и экспрессии гена аквапорина. Cell Metab 10 (5): 379–391. doi:10.1016/j.cmet.2009.10.003

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  15. Ху П.Дж. (2007) Дауэр. Червяк. дои: 10.1895/червьбук.1.144.1

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  16. «>

    Murphy CT, Lee SJ, Kenyon C (2007) Увлечение тканей путем обратной регуляции экспрессии гена инсулина в энтодерме Caenorhabditis elegans . Proc Natl Acad Sci USA 104 (48): 19046–19050. doi:10.1073/pnas.0709613104

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  17. Hibuse T, Maeda N, Funahashi T, Yamamoto K, Nagasawa A, Mizunoya W, Kishida K, Inoue K, Kuriyama H, Nakamura T, Fushiki T, Kihara S, Shimomura I (2005) Дефицит аквапорина 7 связан с развитием ожирения за счет активации жировой глицеролкиназы. Proc Natl Acad Sci USA 102(31):10993–10998. doi:10.1073/pnas.0503291102

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  18. Роек А.М., Сковронски М.Т., Фухтбауэр Э.М., Фухтбауэр А.С., Фентон Р.А., Агре П., Фрокиар Дж., Нильсен С. (2007) Дефектный метаболизм глицерина у мышей с нокаутом по аквапорину 9 (AQP9). Proc Natl Acad Sci USA 104(9):3609–3614. doi:10.1073/pnas.0610894104

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  19. Pang S, Lynn DA, Lo JY, Paek J, Curran SP (2014) SKN-1 и Nrf2 связывают катаболизм пролина с метаболизмом липидов при недостатке питательных веществ. Община нац. 5:5048. дои: 10.1038/ncomms6048

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  20. Bishop NA, Guarente L (2007) Два нейрона опосредуют продолжительность жизни, вызванную ограничением диеты, у C. elegans . Природа 447 (7144): 545–549. дои: 10.1038 / природа 05904

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  21. «>

    Фонтана Л., Партридж Л. (2015) Укрепление здоровья и долголетия с помощью диеты: от модельных организмов до человека. Ячейка 161 (1): 106–118. doi:10.1016/j.cell.2015.02.020

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  22. Walker AK, Näär AM (2012) SREBP: регуляторы холестерина/липидов как терапевтические мишени при нарушениях обмена веществ, раке и вирусных заболеваниях. Clin Lipidol 7(1):27–36

    Статья КАС Google ученый

  23. Horton JD, Shimomura I, Brown MS, Hammer RE, Goldstein JL, Shimano H (1998) Активация синтеза холестерина вместо синтеза жирных кислот в печени и жировой ткани трансгенных мышей, гиперпродуцирующих белок, связывающий регуляторный элемент стерола. 2. Дж. Клин Инвест 101 (11): 2331–2339. дои: 10.1172/JCI2961

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  24. «>

    McKay RM, McKay JP, Avery L, Graff JM (2003) C elegans : модель для изучения генетики накопления жира. Dev Cell 4(1):131–142

    Статья КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  25. Уокер А.К., Джейкобс Р.Л., Уоттс Дж.Л., Ротьерс В., Цзян К., Финнеган Д.М., Шиода Т., Хансен М., Ян Ф., Нибергалл Л.Дж., Вэнс Д.Е., Цонева М., Харт А.С., Наар А.М. (2011) A законсервировано Цепь обратной связи SREBP-1/фосфатидилхолин регулирует липогенез у многоклеточных животных. Ячейка 147 (4): 840–852. doi:10.1016/j.cell.2011.090,045

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  26. Уокер А.К., Ян Ф., Цзян К., Джи Дж.И., Уоттс Дж.Л., Пурушотам А., Босс О, Хирш М.Л., Рибич С., Смит Дж.Дж., Исраэлян К., Вестфал К., Роджерс Дж.Т., Шиода Т., Элсон С.Л., Маллиган P, Najafi-Shoushtari H, Black JC, Thakur JK, Kadyk LC, Whetstine JR, Mostoslavsky R, Puigserver P, Li X, Dyson NJ, Hart AC, Naar AM (2010) Сохраняющаяся роль ортологов SIRT1 в зависимом от голодания ингибировании регулятор липидов/холестерина SREBP. Гены Дев 24 (13): 1403–1417. дои: 10.1101/gad.1

    0

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  27. Lee D, Jeong DE, Son HG, Yamaoka Y, Kim H, Seo K, Khan AA, Roh TY, Moon DW, Lee Y, Lee SJ (2015) SREBP и MDT-15 защищают C. elegans от ускоренного старения, вызванного глюкозой, путем предотвращения накопления насыщенных жиров. Гены Дев 29 (23): 2490–2503. дои: 10.1101 / прибл. 266304.115

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  28. Nomura T, Horikawa M, Shimamura S, Hashimoto T, Sakamoto K (2010) Накопление жира у Caenorhabditis elegans опосредовано гомологом SREBP SBP-1. Гены Нутр 5 (1): 17–27. doi: 10.1007/s12263-009-0157-y

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  29. «>

    Ян Ф., Воут Б.В., Саттерли Дж.С., Уокер А.К., Джим Сун З.И., Уоттс Дж.Л., ДеБомон Р., Сайто Р.М., Хайбертс С.Г., Ян С., Макол С., Айер Л., Тиан Р., ван ден Хьювел С., Харт AC, Wagner G, Naar AM (2006)Субъединица ARC / медиатора, необходимая для SREBP-контроля холестерина и гомеостаза липидов. Природа 442 (7103): 700–704. дои: 10.1038 / природа04942

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  30. Allen BL, Taatjes DJ (2015)Медиаторный комплекс: центральный интегратор транскрипции. Nat Rev Mol Cell Biol 16(3):155–166. дои: 10.1038/nrm3951

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  31. Taubert S, Van Gilst MR, Hansen M, Yamamoto KR (2006) Медиаторная субъединица, MDT-15, объединяет регуляцию метаболизма жирных кислот с помощью NHR-49.-зависимые и -независимые пути у C. elegans . Гены Дев 20 (9): 1137–1149. дои: 10.1101/gad.1395406

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  32. Goh GY, Martelli KL, Parhar KS, Kwong AW, Wong MA, Mah A, Hou NS, Taubert S (2014)Консервированная субъединица медиатора MDT-15 необходима для реакции на окислительный стресс у Caenorhabditis elegans . Ячейка старения 13 (1): 70–79. дои: 10.1111/ускорение 12154

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  33. McGhee JD (2007) Кишечник C. elegans . Червяк. doi: 10.1895 / wormbook.1.133.1

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  34. Becard D, Hainault I, Azzout-Marniche D, Bertry-Coussot L, Ferre P, Foufelle F (2001) Опосредованная аденовирусом сверхэкспрессия белка-1c, связывающего регуляторный элемент стерола, имитирует действие инсулина на экспрессию генов в печени и гомеостаз глюкозы у мышей с диабетом. Диабет 50(11):2425–2430

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  35. Takahashi A, Shimano H, Nakagawa Y, Yamamoto T, Motomura K, Matsuzaka T, Sone H, Suzuki H, Toyoshima H, Yamada N (2005) Трансгенные мыши со сверхэкспрессией SREBP-1a под контролем промотора PEPCK проявляют резистентность к инсулину, но не диабет. Биохим Биофиз Акта 1740 (3): 427–433. doi:10.1016/j.bbadis.2004.11.006

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  36. Poitout V, Robertson RP (2008) Глюколипотоксичность: избыток топлива и дисфункция бета-клеток. Endocr Rev 29 (3): 351–366. дои: 10.1210/er.2007-0023

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  37. Goodridge AG (1972) Регуляция активности ацетилкоэнзима А-карбоксилазы пальмитоилкоэнзимом А и цитратом. J Biol Chem 247(21):6946–6952

    CAS пабмед Google ученый

  38. Ogiwara H, Tanabe T, Nikawa J, Numa S (1978) Ингибирование ацетил-коэнзим-A-карбоксилазы печени крыс пальмитоил-коэнзимом A. Образование эквимолярного комплекса фермент-ингибитор. Eur J Biochem 89(1):33–41

    Статья КАС пабмед Google ученый

  39. Раббани Н., Торналли П.Дж. (2015)Дикарбониловый стресс при дисфункции клеток и тканей, способствующий старению и болезням. Biochem Biophys Res Commun 458 (2): 221–226. doi: 10.1016/j.bbrc.2015.01.140

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  40. Шлоттерер А., Кукудов Г., Бозоргмер Ф., Хаттер Х., Дю Х., Ойконому Д., Ибрагим Ю., Пфистерер Ф., Раббани Н., Торналли П., Сайед А., Флеминг Т., Хамперт П., Швенгер В. , Зейер М., Хаманн A, Stern D, Brownlee M, Bierhaus A, Nawroth P, Morcos M (2009) C. elegans в качестве модели для изучения сокращения продолжительности жизни, опосредованного высоким уровнем глюкозы. Диабет 58 (11): 2450–2456. дои: 10.2337/db09-0567

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  41. Hardie DG, Ross FA, Hawley SA (2012) AMPK: датчик питательных веществ и энергии, который поддерживает энергетический гомеостаз. Nat Rev Mol Cell Biol 13(4):251–262. дои: 10.1038/nrm3311

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  42. Mair W, Morantte I, Rodrigues AP, Manning G, Montminy M, Shaw RJ, Dillin A (2011)Увеличение продолжительности жизни, вызванное AMPK и кальциневрином, опосредовано CRTC-1 и CREB. Природа 470 (7334): 404–408. дои: 10.1038 / природа 09706

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  43. «>

    Саги Д., Ким С.К. (2012) Инженерный подход к увеличению срока службы C. elegans . Генетика PLoS 8(6):e1002780. doi:10.1371/journal.pgen.1002780

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  44. Hwang AB, Ryu EA, Artan M, Chang HW, Kabir MH, Nam HJ, Lee D, Yang JS, Kim S, Mair WB, Lee C, Lee SS, Lee SJ (2014) Регулирование обратной связи через AMPK и HIF-1 опосредует зависимое от АФК долголетие у Caenorhabditis elegans . Proc Natl Acad Sci USA 111(42):E4458–E4467. doi:10.1073/pnas.1411199111

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  45. Apfeld J, O’Connor G, McDonagh T, DiStefano PS, Curtis R (2004) AMP-активируемая протеинкиназа AAK-2 связывает уровни энергии и инсулиноподобные сигналы с продолжительностью жизни в С. элегантный . Гены Дев 18 (24): 3004–3009. дои: 10.1101/gad.1255404

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  46. Greer EL, Dowlatshahi D, Banko MR, Villen J, Hoang K, Blanchard D, Gygi SP, Brunet A (2007) Путь AMPK-FOXO опосредует долголетие, индуцированное новым методом диетического ограничения у C. elegans . Curr Biol 17 (19): 1646–1656. doi: 10.1016 / j.cub.2007.08.047

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  47. Schulz TJ, Zarse K, Voigt A, Urban N, Birringer M, Ristow M (2007) Ограничение потребления глюкозы продлевает Caenorhabditis elegans продолжительность жизни за счет индукции митохондриального дыхания и усиления окислительного стресса. Cell Metab 6 (4): 280–293. doi:10.1016/j.cmet.2007.08.011

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  48. «>

    Юн Дж., Финкель Т. (2014) Митогормезис. Cell Metab 19 (5): 757–766. doi:10.1016/j.cmet.2014.01.011

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  49. Choi SS (2011) Диеты с высоким содержанием глюкозы сокращают продолжительность жизни Caenorhabditis elegans за счет индукции эктопического апоптоза. Nutr Res Pract 5 (3): 214–218. doi: 10.4162/nrp.2011.5.3.214

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  50. Kitaoka S, Morielli AD, Zhao FQ (2013) FGT-1 представляет собой GLUT2-подобный облегчающий переносчик глюкозы у млекопитающих в Caenorhabditis elegans , нарушение работы которого вызывает накопление жира в клетках кишечника. PLoS One 8(6):e68475. doi:10.1371/journal.pone.0068475

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  51. «>

    Feng Y, Williams BG, Koumanov F, Wolstenholme AJ, Holman GD (2013) FGT-1 является основным переносчиком глюкозы у C. elegans и занимает центральное место в путях старения. Биохим J 456 (2): 219–229. дои: 10.1042/BJ20131101

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  52. Свенск Э., Девкота Р., Сталман М., Ранджи П., Раутан М., Магнуссон Ф., Хаммарстен С., Йоханссон М., Борен Дж., Пилон М. (2016) Caenorhabditis elegans PAQR-2 и IGLR-2 защищают от токсичности глюкозы, модулируя липидный состав мембраны. PLoS Genet 12(4):e1005982. doi: 10.1371/journal.pgen.1005982

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  53. Tauffenberger A, Vaccaro A, Parker JA (2016)Хрупкое увеличение продолжительности жизни за счет диетического митогормезиса у C. elegans . Старение (Олбани, Нью-Йорк) 8 (1): 50–61. дои: 10.18632/старение.100863

    Артикул Google ученый

  54. Svensk E, Stahlman M, Andersson CH, Johansson M, Boren J, Pilon M (2013) PAQR-2 регулирует десатурацию жирных кислот во время адаптации к холоду у C. elegans . PLoS Genet 9(9):e1003801. doi:10.1371/journal.pgen.1003801

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  55. Ивабу М., Окада-Ивабу М., Ямаути Т., Кадоваки Т. (2015) Рецептор адипонектина/адипонектина при заболеваниях и старении. NPJ Aging Mech Dis 1: 15013. doi: 10.1038/npjamd.2015.13

    Артикул Google ученый

  56. Дженсен МБ, Джаспер Х (2014)Митохондриальный протеостаз в контроле старения и долголетия. Cell Metab 20 (2): 214–225. doi:10.1016/j.cmet.2014.05.006

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  57. Tauffenberger A, Vaccaro A, Aulas A, Vande Velde C, Parker JA (2012) Глюкоза задерживает возрастную протеотоксичность. Ячейка старения 11 (5): 856–866. дои: 10.1111/j.1474-9726.2012.00855.х

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  58. De Virgilio C, Hottiger T, Dominguez J, Boller T, Wiemken A (1994) Роль синтеза трегалозы в приобретении термотолерантности у дрожжей. I. Генетические доказательства того, что трегалоза является термопротектором. Eur J Biochem 219(1–2):179–186

    Статья пабмед Google ученый

  59. Ватанабе М., Кикавада Т., Минагава Н. , Юкухиро Ф., Окуда Т. (2002) Механизм, позволяющий насекомому выживать при полном обезвоживании и экстремальных температурах. J Exp Biol 205 (Pt 18): 2799–2802

    CAS пабмед Google ученый

  60. Sakurai M, Furuki T, Akao K, Tanaka D, Nakahara Y, Kikawada T, Watanabe M, Okuda T (2008) Витрификация необходима для ангидробиоза у африканского хирономида, Polypedilum vanderplanki . Proc Natl Acad Sci USA 105(13):5093–5098. doi:10.1073/pnas.0706197105

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  61. Эльбейн А.Д., Пан Ю.Т., Пастушак И., Кэрролл Д. (2003) Новое понимание трегалозы: многофункциональная молекула. Гликобиология 13(4):17R–27R. doi: 10.1093/гликоб/cwg047

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  62. «>

    Honda Y, Tanaka M, Honda S (2010) Трегалоза продлевает жизнь нематоде Caenorhabditis elegans . Ячейка старения 9 (4): 558–569. doi:10.1111/j.1474-9726.2010.00582.x

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  63. Mouchiroud L, Molin L, Kasturi P, Triba MN, Dumas ME, Wilson MC, Halestrap AP, Roussel D, Masse I, Dalliere N, Segalat L, Billaud M, Solari F (2011) Дисбаланс пирувата опосредует метаболическое перепрограммирование и имитирует увеличение продолжительности жизни за счет диетического ограничения в Caenorhabditis elegans . Ячейка старения 10 (1): 39–54. doi:10.1111/j.1474-9726.2010.00640.x

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  64. Cho SC, Park MC, Keam B, Choi JM, Cho Y, Hyun S, Park SC, Lee J (2010) DDS, 4,4′-диаминодифенилсульфон, увеличивает продолжительность жизни организма. Proc Natl Acad Sci USA 107(45):19326–19331. doi: 10.1073/pnas.1005078107

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  65. Edwards CB, Copes N, Brito AG, Canfield J, Bradshaw PC (2013) Малат и фумарат продлевают жизнь Caenorhabditis elegans . PLoS One 8(3):e58345. doi:10.1371/journal.pone.0058345

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  66. Чин Р.М., Фу С., Пай М.И., Вернь Л., Хван Х., Дэн Г., Дьеп С., Ломеник Б., Мели В.С., Монсальве Г.К., Ху Э., Уилан С.А., Ван Д.С., Юнг Г., Солис Г.М., Фазлоллахи F, Kaweeteerawat C, Quach A, Nili M, Krall AS, Godwin HA, Chang HR, Faull KF, Guo F, Jiang M, Trauger SA, Saghatelian A, Braas D, Christofk HR, Clarke CF, Teitell MA, Petrascheck M, Reue K, Jung ME, Frand AR, Huang J (2014)Метаболит альфа-кетоглутарат продлевает продолжительность жизни за счет ингибирования АТФ-синтазы и TOR. Природа 510(7505):397–401. дои: 10.1038 / природа13264

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  67. Denzel MS, Storm NJ, Gutschmidt A, Baddi R, Hinze Y, Jarosch E, Sommer T, Hoppe T, Antebi A (2014) Метаболиты гексозаминового пути улучшают контроль качества белка и продлевают жизнь. Ячейка 156 (6): 1167–1178. doi:10.1016/j.cell.2014.01.061

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  68. Roux AE, Leroux A, Alaamery MA, Hoffman CS, Chartrand P, Ferbeyre G, Rokeach LA (2009)Прогрессирующие эффекты передачи сигналов глюкозы через G-белок, связанный с глюкозным рецептором у делящихся дрожжей. Генетика PLoS 5(3):e1000408. doi:10.1371/journal.pgen.1000408

    Артикул пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  69. «>

    Вайнбергер М., Мескита А., Кэролл Т., Маркс Л., Ян Х., Чжан З., Людовико П., Бурханс В.К. (2010) Передача сигналов роста способствует хронологическому старению у почкующихся дрожжей за счет индукции анионов супероксида, которые ингибируют покой. Старение (Олбани, Нью-Йорк) 2 (10): 709–726. дои: 10.18632/старение.100215

    Артикул КАС Google ученый

  70. Семчишин Х.М., Лозинская Л.М., Медзобродский Ю., Лущак В.И. (2011) Фруктоза и глюкоза по-разному влияют на параметры старения и карбонильного/окислительного стресса в клетках Saccharomyces cerevisiae . Carbohydr Res 346 (7): 933–938. doi:10.1016/j.carres.2011.03.005

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  71. Suarez G, Rajaram R, Oronsky AL, Gawinowicz MA (1989) Неферментативное гликирование бычьего сывороточного альбумина фруктозой (фруктация). Сравнение с реакцией Майяра, инициируемой глюкозой. J Biol Chem 264(7):3674–3679

    CAS пабмед Google ученый

  72. Mortuza R, Chen S, Feng B, Sen S, Chakrabarti S (2013)Вызванное высоким уровнем глюкозы изменение SIRT в эндотелиальных клетках вызывает быстрое старение в регулируемом пути p300 и FOXO. PLoS One 8(1):e54514. doi:10.1371/journal.pone.0054514

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  73. Zhang B, Cui S, Bai X, Zhuo L, Sun X, Hong Q, Fu B, Wang J, Chen X, Cai G (2013) Сверхэкспрессия SIRT3 противодействует ускоренному высоким содержанием глюкозы клеточному старению в диплоидных фибробластах человека через Сигнальный путь SIRT3-FOXO1. Эпоха (Дордр) 35(6):2237–2253. doi: 10.1007/s11357-013-9520-4

    Артикул КАС Google ученый

  74. «>

    Imai S, Guarente L (2014) NAD+ и сиртуины при старении и болезнях. Тенденции Cell Biol 24 (8): 464–471. doi: 10.1016/j.tcb.2014.04.002

    Артикул КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  75. Kuki S, Imanishi T, Kobayashi K, Matsuo Y, Obana M, Akasaka T (2006)Гипергликемия ускорила старение эндотелиальных клеток-предшественников за счет активации митоген-активируемой протеинкиназы p38. Циркуляр J 70 (8): 1076–1081

    Артикул КАС пабмед Google ученый

  76. Samaha FF, Iqbal N, Seshadri P, Chicano KL, Daily DA, McGrory J, Williams T, Williams M, Gracely EJ, Stern L (2003) Низкоуглеводная диета по сравнению с диетой с низким содержанием жиров при тяжелой ожирение. N Engl J Med 348 (21): 2074–2081. дои: 10.1056/NEJMoa022637

    Артикул КАС пабмед Google ученый

Leave a Reply

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

You may use these HTML tags and attributes:

<a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>