Роль цинка в организме человека кратко: Управление Роспотребнадзора по Республике Марий Эл

Содержание

Цинк и его биологическая роль

Цинк и его биологическая роль | Дефицит цинка: последствия Обратно в Витамины и минералы

Обмен веществ

Здоровье половой системы

Антиоксидант

Эндокринная система

Красота и здоровье кожи

Рост и развитие

Иммунитет

Дневная норма потребления

Мужчины	12	мг
Мужчины старше 60 лет	12	мг
Женщины	12	мг
Женщины старше 60 лет	12	мг
Беременные (2-я половина)	15	мг
Кормящие (1-6 мес. )	15	мг
Кормящие (7-12 мес.)	15	мг
Младенцы (0-3 мес. )	3	мг
Младенцы (4-6 мес.)	3	мг
Младенцы (7-12 мес. )	4	мг
Дети (1-3 года)	5	мг
Дети (3-7 лет)	8	мг
Дети (7-11 лет)	10	мг
Мальчики (11-14 лет)	12	мг
Девочки (11-14 лет)	12	мг
Юноши (14-18 лет)	12	мг
Девушки (14-18 лет)	12	мг

Цинк относится к эссенциальным (жизненно необходимым) микроэлементам, его содержание в организме взрослого человека составляет 1,5-2 г.
Преимущественно цинк находится в скелетных мышцах (63% всего цинка).
Значительные концентрации цинка обнаружены в коже, волосах, костной ткани, печени, сетчатке глаза, предстательной железе.

Биологическая роль цинка

является компонентом многих ферментов в организме (известно более 300)
влияет на рост клеток, особенно во время их репродукции и дифференциации
участвует в обмене нуклеиновых кислот, транскрипции
участвует в обмене белков
участвует в обмене витамина А
поддерживает концентрацию витамина Е в крови, в т.ч. облегчая его всасывание

участвует в связывании некоторых гормонов с соответствующими рецепторами
поддерживает репродуктивную функцию
участвует в кроветворении
участвует в процессах регенерации кожи, секреции сальных желез
участвует в росте ногтей, волос
повышает иммунитет
снижает эффект токсических веществ
участвует в работе вкусовых и обонятельных рецепторов

Пищевые источники цинка

Наиболее богатыми источниками цинка являются устрицы, омары, мясо (особенно говядина), баранина, печень. Также важными источниками цинка являются рыба, молоко, пшеница (зародыши и отруби), кунжут, семена мака, сельдерей, горчица, бобы, орехи, миндаль, семена тыквы и подсолнечника, черная смородина, кукуруза, яблоки, груши, слива, вишня, картофель, капуста, свекла, морковь.

Дефицит цинка

Причины дефицита цинка

недостаточное поступление с пищевыми продуктами
нарушение всасывания (в т.ч. при вегетарианстве)
повышенная потребность во время беременности, грудного вскармливания и пр.
хронические заболевания печени, почек и желудочно-кишечного тракта
серповидно-клеточная анемия
сахарный диабет
злокачественные опухоли
послеоперационный период, ожоги
алкоголизм
прием лекарственных средств (эстрогенов, кортикостероидов, диуретиков и др.)
избыточное поступление меди, свинца, кадмия, ртути
глистные инвазии

Последствия дефицита цинка

повышенная утомляемость, раздражительность, нарушение памяти и сна, гиперактивность, депрессия
задержка роста
диспепсические нарушения (диарея), нарушение аппетита
импотенция и задержка полового созревания
замедление роста волос, перхоть, алопеция
поражения глаз (снижение остроты зрения) и кожи (высыпания)
снижение иммунитета
нарушение обмена углеводов
нарушение репродуктивных функций, тератогеннный эффект
анемия
потеря вкусовых ощущений, обоняния
снижение массы тела
медленное заживление ран
расслаивание ногтей, появление на них белых пятен
повышается риск развития сахарного диабета
аденома простаты
преждевременные роды, рождение ослабленных детей, стерильность у женщин
аллергические реакции
увеличение риска развития опухолевых заболеваний
раннее старение
накопление железа, меди, кадмия, свинца

Избыток цинка

Причины избытка цинка

избыточное поступление с пищевыми продуктами и водой
работа во вредных условиях труда (связанных с цинком) и проживание в экологически неблагополучном месте
использование лекарственных средств, содержащих цинк (в т. ч. цинковых мазей)
нарушение обмена

Последствия избытка цинка

снижение иммунитета, аутоиммунные реакции
поражения кожи, волос, ногтей
диспепсические нарушения, боли в желудке
снижение содержания в организме железа, меди
снижение функций предстательной и поджелудочной железы, функции печени

Суточная потребность в цинке: 12 мг

Обратно в Витамины и минералы

Цинк: чем полезен, в каких продуктах содержится? Отвечает диетолог

https://rsport.ria.ru/20210203/tsink-1595866437.html

Цинк: чем полезен, в каких продуктах содержится? Отвечает диетолог

Цинк: чем полезен, в каких продуктах содержится? Отвечает диетолог — РИА Новости Спорт, 19.03.2021

Цинк: чем полезен, в каких продуктах содержится? Отвечает диетолог

Цинк — один из важнейших для здоровья микроэлементов: он снабжает организм энергией, поддерживает иммунную систему, улучшает пищеварение и обмен веществ,. .. РИА Новости Спорт, 19.03.2021

2021-02-03T15:25

2021-03-19T20:42

зож

питание

здоровье

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdnn21.img.ria.ru/images/150680/11/1506801151_0:254:640:614_1920x0_80_0_0_1ce3155a85b5fd31e7ed65ace030e040.jpg

МОСКВА, 3 фев — РИА Новости. Цинк — один из важнейших для здоровья микроэлементов: он снабжает организм энергией, поддерживает иммунную систему, улучшает пищеварение и обмен веществ, рассказала диетолог и доктор медицинских наук Синтия Сасс. Оказывается, цинк положительно влияет и на состояние мозга. Согласно результатам исследования, опубликованным в 2017 году в Международном журнале молекулярных наук, изменение баланса цинка в мозге связано с болезнью Альцгеймера, снижением когнитивной функции и депрессией. Еще одна важная роль цинка — в восстановлении организма, а также поддержании здоровья кожи и слизистых оболочек, способствующих быстрому заживлению ран. Нехватка цинка влияет и на аппетит, утверждает эксперт. В каких продуктах содержится цинк Цинк легко найти как в продуктах животного, так и растительного происхождения. Основные источники животного происхождения: устрицы (чемпион по содержанию цинка), говядина, крабы, лобстеры, свинина и йогурт. К растительным источникам относятся: запеченные бобы, семена тыквы, семена кунжута, кешью, нут, чечевица, киноа, овсяные хлопья и злаки. Суточная потребность взрослого мужчины (от 19 лет) в цинке составляет 11 миллиграммов в день, у женщин — 8 миллиграммов. Для беременных и кормящих женщин доза должна быть увеличена на три-четыре миллиграмма. Например, в одной чашке запеченной фасоли содержит 5,8 миллиграмма цинка.

https://rsport.ria.ru/20210202/sukhofrukty-1595701511.html

https://rsport.ria.ru/20210202/vitaminy-1595583349.html

РИА Новости Спорт

4.7

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og. xn--p1ai/awards/

2021

РИА Новости Спорт

4.7

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://rsport.ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости Спорт

4.7

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

1920

1080

true

1920

1440

true

https://cdnn21.img.ria.ru/images/150680/11/1506801151_0:80:640:560_1920x0_80_0_0_4e3478d499ca1c8004bea83800e86dc5.jpg

1920

true

РИА Новости Спорт

4.7

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og. xn--p1ai/awards/

РИА Новости Спорт

4.7

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

питание, здоровье

ЗОЖ, Питание, Здоровье

МОСКВА, 3 фев — РИА Новости. Цинк — один из важнейших для здоровья микроэлементов: он снабжает организм энергией, поддерживает иммунную систему, улучшает пищеварение и обмен веществ, рассказала диетолог и доктор медицинских наук Синтия Сасс.

Оказывается, цинк положительно влияет и на состояние мозга. Согласно результатам исследования, опубликованным в 2017 году в Международном журнале молекулярных наук, изменение баланса цинка в мозге связано с болезнью Альцгеймера, снижением когнитивной функции и депрессией.

Еще одна важная роль цинка — в восстановлении организма, а также поддержании здоровья кожи и слизистых оболочек, способствующих быстрому заживлению ран. Нехватка цинка влияет и на аппетит, утверждает эксперт.

2 февраля 2021, 17:00ЗОЖ

Диетологи рассказали о вреде и пользе сухофруктов

В каких продуктах содержится цинк

Цинк легко найти как в продуктах животного, так и растительного происхождения. Основные источники животного происхождения: устрицы (чемпион по содержанию цинка), говядина, крабы, лобстеры, свинина и йогурт. К растительным источникам относятся: запеченные бобы, семена тыквы, семена кунжута, кешью, нут, чечевица, киноа, овсяные хлопья и злаки.

Суточная потребность взрослого мужчины (от 19 лет) в цинке составляет 11 миллиграммов в день, у женщин — 8 миллиграммов. Для беременных и кормящих женщин доза должна быть увеличена на три-четыре миллиграмма. Например, в одной чашке запеченной фасоли содержит 5,8 миллиграмма цинка.

«Получение цинка с пищей увеличивает общее потребление питательных веществ, поскольку продукты, содержащие цинк, содержат другие важные питательные вещества, в том числе белок, клетчатку, другие витамины и минералы, а также антиоксиданты, защищающие здоровье», — говорит Синтия Сасс.

2 февраля 2021, 09:00ЗОЖ

Двенадцать продуктов, в которых витамина C больше, чем в апельсинах

Роль Магния в организме человека.

Специализация

-Аллерголог-иммунологГастроэнтерологГинекологГомеопат-терапевтДерматовенеролог-косметологДерматовенерологияКардиологМануальный терапевтМассажистНеврологНефрологОнкологОнколог-маммологОториноларингол (ЛОР)ОфтальмологПедиатрПсихиатрПсихотерапевтПульмонологРевматологРентгенологРефлексотерапевтТерапевтТравматолог-ортопедУЗИ-специалистУрологФизиотерапевтХирургХирург-проктологЭндокринологЭндоскопист

Врач

-Алексеева Виктория ПавловнаАрабова Гульнара РашидовнаАртамонова Елена ВикторовнаАрхипцева Ольга ВладимировнаАтрошенко Ксения ВикторовнаБасенко Наталия ГурьевнаБатманова Любовь НиколаевнаБледнова Анна СергеевнаБыкова Наталья ВладимировнаВласов Алексей ПетровичВласова Инна МихайловнаВорошина Светлана ИвановнаГончаров Евгений Юрьевич Гордеева Людмила АлександровнаГоршкова Наталья Николаевна Григорьянц Сергей АлександровичГудзь Татьяна ИвановнаГурьев Федор ВладимировичДавыдова Надежда ПетровнаДевятаев Юрий ИвановичДементьева Елена АнатольевнаДемина Елена ДмитриевнаДианов Иван АлександровичЗиёева Зарина АслидиновнаИванов Сергей ИвановичКазакова Елена ВалерьевнаКапанадзе Амиран ГеоргиевичКаримова Нелля РустамовнаКвартальнова Ульяна НиколаевнаКоваленко Галина АлексеевнаКозловский Борис ВасильевичКречетова Зинаида АлександровнаКузнецова Наталья МихайловнаКузьмин Олег ВасильевичЛеонтьева Наталья ВладимировнаЛутина Елена ИгоревнаЛутина Людмила Петровна Макеев Павел СергеевичМаклыгина Ирина ЮрьевнаМедведева Татьяна НиколаевнаМитин Сергей АндреевичМихайлова Ольга ПетровнаМихальчук Марианна АлександровнаМор Максим ГенриховичМохов Андрей ВитальевичМохов Дмитрий Андреевич Мыслевцева Ольга НиколаевнаНечаев Денис ВасильевичНечаева Наталия ВладиславовнаОвсянникова Марина ВикторовнаОрехова Виолетта ПавловнаОрлов Дмитрий АлександровичОрлов Роман НиколаевичПапаскири Наталья НиколаевнаПатоцкая Светлана ГеннадиевнаПешкова Оксана ВладимировнаПлешкова Ирина ПавловнаПобирченко Игорь ВитальевичПолшков Денис АлександровичПоплавский Александр ВалерьевичПотемкин Сергей ВладимировичРихтер Нина КузьминичнаРукавицына Ирина ВикторовнаРябчикова Яна ВикторовнаРябых Виктория АнатольевнаСарычева Нонна ВладимировнаСвиридова Мария ВладимировнаСердюкова Ольга Анатольевна Сержантова Юлия АлександровнаСкрижалина Елена НиколаевнаСоколова Ангелина ВалерьевнаСоломахин Виталий ИвановичТарасова Людмила ВасильевнаТорчинский Игорь ВалерьевичУразбахтина Альбина СагитовнаУрбанович Наталья ВладимировнаФедотова Ольга МихайловнаФискович Алина НиколаевнаХитрый Игорь ВладимировичХохлов Дмитрий ВикторовичХрисанов Вячеслав ПетровичЧабанова Наталья БорисовнаЧеканова Екатерина ПетровнаШайхутдинова Эльмира МаратовнаШинтяпина Олеся ПавловнаШлёнчик Сергей ТарасовичЯсниковская Надежда Геральдовна

ФИО полностью *

Дата рождения *

Контактный e-mail

Телефон *

Ваше сообщение

Защита от автоматического заполнения

Нажимая на кнопку, я принимаю условия соглашения.

Специализация

Врач

ФИО полностью *

Дата рождения *

Дата сдачи анализов *

E-mail *

Комментарии

Защита от автоматического заполнения

Нажимая на кнопку, я принимаю условия соглашения.

Специализация

-Аллерголог-иммунологГастроэнтерологГинекологГомеопат-терапевтДерматовенеролог-косметологДерматовенерологияКардиологМануальный терапевтМассажистНеврологНевролог-остеопатНевролог-эпилептологНефрологОнкологОнколог-маммологОториноларингол (ЛОР)ОфтальмологПедиатрПсихиатрПсихотерапевтПульмонологРевматологРентгенологРефлексотерапевтТерапевтТравматолог-ортопедУЗИ-специалистУрологФизиотерапевтХирургХирург-проктологХирург-флебологЭндокринологЭндокринолог-диабетологЭндоскопист

Врач

ФИО полностью *

E-mail *

Вопрос *

Защита от автоматического заполнения

Нажимая на кнопку, я принимаю условия соглашения.

Вид диагностики -Биорезонансное тестирование (БРТ)КольпоскопияКомпьютерная спирометрия (ФВД)КТГНейросонографияУЗИФотоплетизмографияЭХО-КГЭКГЭНМГЭЭГ

ФИО *

Дата рождения *

Контактный e-mail

Телефон *

Ваше сообщение

Защита от автоматического заполнения

Нажимая на кнопку, я принимаю условия соглашения.

Минеральные вещества | Tervisliku toitumise informatsioon

В человеческом организме установлено наличие более 70 химических элементов. Достоверно установлена потребность в более чем 20 биоэлементах. Для обеспечения достаточного количества этих элементов крайне важно, чтобы питание было разнообразным.

Встречающиеся в организме минеральные вещества можно условно разделить на две группы:

Содержание макроэлементов в организме составляет более 0,01%. Ими являются фосфор (P), кальций (Ca), натрий (Na), калий (K), магний (Mg), сера (S), хлор (Cl) (см Таблица 1).
Содержание микроэлементов – менее 0,01%, у некоторых даже 0,00001.

Потребность в некоторых микроэлементах установлена, это железо (Fe), цинк (Zn), медь (Cu), йод (I), селен (Se) , марганец (Mn), молибден (Mo), фтор (F), хром (Cr), кобальт (Co), кремний (Si), ванадий (V), бор (B), никель (Ni), мышьяк (As) и олово (Sn).

Помимо них в организме обнаружен целый ряд элементов, функция которых пока не ясна, их появление в организме может быть обусловлено загрязнением окружающей среды и частым соприкосновением с ними. Например, люди, работающие в теплицах, постоянно контактируют с химическими веществами, различные элементы могут быть признаком разного рода заболеваний. В числе таких элементов алюминий (Al), стронций (Sr), барий (Ba), рубидий (Rb), палладий (Pd), бром (Br).

В организм могут попадать и тяжелые, т.е. ядовитые металлы, такие как кадмий (Cd), ртуть (Hg) или свинец (Pb).

Минеральные вещества в нашем организме являются важными компонентами скелета, биологических жидкостей и энзимов и способствуют передаче нервных импульсов.

Люди и животные получают различные биологические элементы из пищи, воды и окружающего воздуха, самостоятельно синтезировать минеральные вещества живые организмы не могут. В растениях минеральные вещества накапливаются из почвы, и их количество зависит от места произрастания и наличия удобрений. В питьевой воде также имеются минеральные вещества, и их содержание зависит от места, откуда получают воду.

Несмотря на то, что человек нуждается в небольших количествах минеральных веществ (макроэлементов в миллиграммах и граммах, микроэлементов – в милли- и микрограммах), в его организме, тем не менее, отсутствуют достаточные запасы минеральных веществ, чтобы нормально перенести их долговременный дефицит. Потребность в минеральных веществах зависит также от возраста, пола и прочих обстоятельств (см Таблица 2). Например, повышенная потребность в железе у женщин связана с менструациями и беременностью, а спортсменам требуется больше натрия, потому что он интенсивно выводится с потом.

Чрезмерные количества минеральных веществ могут привести к сбоям в работе организма, потому что, будучи компонентами биоактивных соединений, они оказывают влияние на регуляторные функции. Получать чрезмерные количества минеральных веществ (за исключением натрия) с пищей практически невозможно, однако это может произойти при чрезмерном употреблении биологически активных добавок и обогащенных минеральными веществами продуктов.

Усвоению минеральных веществ могут препятствовать:

злоупотребление кофе,
употребление алкоголя,
курение,
некоторые лекарства,
некоторые противозачаточные таблетки,
определенные вещества, встречающиеся в некоторых продуктах, например, в ревене и шпинате.

Потери минеральных веществ при тепловой обработке продуктов питания значительно меньше, чем потери витаминов. Однако при рафинировании или очистке часть минеральных веществ удаляется. Поэтому важно есть больше цельнозерновых и нерафинированных продуктов. Минеральные вещества могут образовывать соединения с другими веществами, содержащимися в продуктах питания (например, с оксалатами в ревене), в результате чего организм не может их усвоить.

Таблица 1

Названия и источники важнейших минеральных веществ

Обозначение	Название	Лучшие источники *
Макроэлементы
Na	натрий	поваренная соль (NaCl), готовая еда, сыр, ржаной хлеб, консервы, мясные продукты, оливки, картофельные чипсы
K	калий	растительные продукты: сушеные фрукты и ягоды, орехи, семена, топинамбур, картофель, редис, капуста, зеленые овощи, мука «Кама», свёкла, банан, ржаной хлеб, смородина, томаты
Ca	кальций	молоко и молочные продукты (особенно сыр), миндаль, орехи, семена, рыба (с костями), шпинат
Mg	магний	орехи, семена, мука «Кама», ржаной хлеб, шпинат, бобовые, греча, цельнозерновые продукты, свинина, говядина и курятина, банан, брокколи
P	фосфор	семена, орехи, молочные продукты (особенно сыр), печень, птица, говядина, ржаной хлеб, рыба, цельнозерновые продукты, бобовые
S	сера	продукты с белками, содержащими аминокислоты метионин (зерновые, орехи) и цистеин (мясо, рыба, соевые бобы, зерновые)
Cl	хлор	поваренная соль
Микроэлементы
Fe	железо	печень, кровяная колбаса, семечки, яйца, изюм, ржаной хлеб, нежирная говядина и свинина, цельнозерновые продукты, греча, клубника
Zn	цинк	печень, мясо, мука «Кама», семена, орехи, сыр, ржаной хлеб, бобовые, дары моря (крабы, салака), цельнозерновые продукты, яйца
Cu	медь	печень, какао-порошок, мясо, бобовые, цельнозерновые продукты, семена, орехи, греча, ржаной хлеб, лосось, авокадо, свёкла, дары моря
I	йод	йодированная соль, рыба и другие дары моря, сыр, яйца, некоторые виды ржаного хлеба и йогурта
Se	селен	арахис, печень, рыба и дары моря, семена подсолнечника, мясо

* Количество, содержащееся в 100 г продукта, покрывает не менее 10% суточной потребности взрослой женщины

Таблица 2

Возраст	Натрий, мг	Кальций, мг	Калий, г	Магний, мг	Железо, мг	Цинк, мг	Медь, мг	Йод, мкг	Селен, мкг
Дети
6–11 месяцев	до 650	550	1,1	80	8	5	0,3	60	15
12–23 месяца	до 830	600	1,4	85	8	6	0,3	90	25
2–5 лет	до 1580	600	1,8	120	8	6	0,4	90	30
6–9 лет	до 1580	700	2	200	9	7	0,5	120	30
Женщины
10–13 лет	до 2400	900	2,9	300	11	8	0,7	150	40
14–17 лет	до 2400	900	3,1	320	15	9	0,9	150	50
18–30 лет	до 2400	900	3,1	320	15	9	0,9	150	50
31–60 лет	до 2400	800	3,1	320	15	9	0,9	150	50
61–74 лет	до 2400	800	3,1	320	10	9	0,9	150	50
> 75 лет	до 2400	800	3,1	320	10	9	0,9	150	50
Беременные	до 2400	900	3,1	360	15	10	1	175	60
Кормящие матери	до 2400	900	3,1	360	15	11	1,3	200	60
Мужчины
10–13 лет	до 2400	900	3,3	300	11	11	0,7	150	40
14–17 лет	до 2400	900	3,5	380	11	12	0,9	150	60
18–30 лет	до 2400	900	3,5	380	10	9	0,9	150	60
31–60 лет	до 2400	800	3,5	380	10	9	0,9	150	60
61–74 лет	до 2400	800	3,5	380	10	10	0,9	150	60
> 75 лет	до 2400	800	3,5	380	10	10	0,9	150	60

Максимальные разовые безопасные дозы минеральных веществ и пищевых добавок:

Минеральное вещество	Доза
Кальций (мг)	2500
Фосфор (мг)	3000
Калий (мг)	3,7*
Железо (мг)	60
Цинк (мг)	25
Медь (мг)	5
Йод (мкг)	600
Селен (мкг)	300

* Только из биоактивных добавок или обогащенной пищи

симптомы, лечение и профилактика.

Польза цинка для организма человека

(5 оценок, среднее: 5,00 из 5)

Цинк необходим организму для поддержания жизнедеятельности. Все его клетки используют данный минерал в процессе роста. Также данный элемент необходим для усиления иммунной системы. Недостаток этого элемента приводит к серьезным заболеваниям, снижению активности и хронической усталости.

Для чего нужен организму цинк

У него много полезных свойств, поэтому сложно переоценить его роль для организма. Но избыток цинка также негативно влияет на процессы жизнедеятельности человека, как его недостаток. Необходимо соблюдать баланс.

Цинк необходим для человека, так как он:

улучшает зрение;
принимает участие в выработке половых гормонов;
препятствует нервным срывам;
участвует в соединении белков;
улучшает вкусовое восприятие;
влияет на настроение человека за счет выработки серотонина;

Данный элемент помогает бороться иммунной системе с вирусами и бактериями, усиливая иммунную систему. Польза и вред зависят от его количества этого элемента.

За что еще отвечает минерал

Цинк используется почти во всех системах организма, поэтому недооценить его важность сложно. При соблюдении баланса человеку не грозят многие заболевания.

Вот где еще используется данный минерал:

при создании нового кожного покрова, если человек получил травму или порез;
в строении нервной системы;
выработке витамина А и гормонов предстательной железы;
при развитии половых органов мужчин и женщин;
снижает воздействие аллергических реакций и воспалительных процессов;
участвует в формировании костей и зубов.

Отзывы врачей свидетельствуют о важности элемента в жизнедеятельности человека. Но не всегда большое его количество приносит пользу.

В чем заключается вред цинка

Дисбаланс питательных веществ и витаминов приводит к различным заболеваниям. Если кратко, то нужно соблюдать осторожность в следующих случаях:

сам элемент в виде металла полезен для здоровья, но различные его соединения опасны для здоровья. Одним из наиболее опасных считается фосфид, который применяется в производстве отравы для мышей и крыс.
Не стоит есть из оцинкованной посуды, так как возможно отравление.
Избыток препятствует нормальному усваиванию меди и железа. Из-за этого появляются тошнота, ухудшается работа печени и поджелудочной железы, снижается иммунитет.

Организм не берет из продуктов питания больше цинка, чем это необходимо. Излишки проходят через желудочно-кишечный тракт и выходят наружу. Его избыток наступает только в результате использования медицинских препаратов. Обогащенных этим элементом.

Чтобы избежать отравления, необходимо придерживаться суточной нормы, которая составляет 2-8 мг для детей до 13 лет, 9-11 мг для подростков, 15 мг взрослым и 19 мг беременным женщинам. Спортсмену требуется до 25 мг в день для увеличения мышечной массы.

Симптомы дефицита

У ребенка, мужчины и женщины дефицит проявляется по-разному, а именно:

У детей наблюдается замедление развития и позднее половое созревания.
У взрослых происходит снижение остроты зрения, появляется угревая сыпь, выпадают волосы, притупляется память, повышается холестерин в крови и многое другое.
У беременных женщин возможна угроза выкидыша.

Длительный дефицит этого минерала приводит к серьезным последствиям: атеросклерозу, эпилепсии, раку и циррозу печени. Нехватка цинка в организме женщины также влияет на ее репродуктивную функцию. Так как он участвует в , при его недостаточном количестве девушка не может забеременеть.

Пожилому человеку необходимо принимать медицинские препараты, содержащие этот минерал, так как с возрастом процесс усвоения происходит хуже.

Частое употребление спиртных напитков.
Кофе и чай.
Медицинские препараты, вымывающие его из организма.
Инфекционные заболевания.

Переизбыток и его последствия

Признаки недостатка довольно явные. Но с избытком не все так просто. Причиной большого количества цинка считаются головные боли, тошнота, появление проблем с пищеварением, выпадение волос, расслоение ногтей и ухудшение работы печени. Такие симптомы встречаются при многих болезнях. Поэтому необходимо сделать анализы, чтобы выявить причину этих проблем.

Минерал полезен для кожи лица и активно используется против прыщей. Если вы применяете препараты против них, то есть высокая вероятность его переизбытка. То же касается использования средств для питания волос и ногтей.

Выявить переизбыток сложно из-за достаточно общей симптоматики. Чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз потребуется сдать несколько анализов. На их основании врач сделает вывод о способах ускоренного вывода минерала.

Основные источники

Цинк для организма женщины необходим в его естественном виде. Не стоит использовать витамины без необходимости. Особенно, если вы еще не рожали. Тогда дисбаланса не возникнет.

Большое его количество содержится в:

устрицах и пшеничных отрубях;
зеленых овощах, грейпфрутах, яблоках и инжире;
мясе птицы и говядине;
томатах и картофеле;
бобовых культурах.

Женщинам при климаксе этого минерала нужно меньше, поэтому не нужно злоупотреблять витаминами. Зато беременные должны принимать витамины. Развитие плода резко снижает количество питательных веществ и витаминов в организме, поэтому рекомендуется принимать витаминный комплекс.

Выбирать его лучше не самостоятельно, а по рекомендации врача. Во время лактации тоже требуется много цинка, так как большая его часть уходить через молоко.

Спортивное питание

Многим спортсменам важно быстро нарастить мышечную массу, чтобы принимать участие в соревнованиях. Это возможно сделать благодаря специальным коктейлям и диете. Большое количество цинка, белка, углеводов и кальция усиливают иммунитет, увеличивают мышечную массу и делают кости более прочными.

В зависимости от многих факторов, подбирается индивидуальная диета. Врачи рекомендуют проконсультироваться с диетологами, чтобы подобрать ее с учетом потребностей спортсмена. Специалисты учитывают все плюсы и минусы влияния минерала на здоровье и результат в различных видах спорта, что позволяет в сжатые сроки добиться нужного результата.

Цинк — один из важнейших элементов для каждого человека. Он входит в состав сотни ферментов, белков, выполняющих защитные функции. Его содержание в организме невелико и варьируется в пределах от двух и до трех грамм. Больше всего этого вещества находится в нервной, мышечной, костной тканях, а также в почках, печени и железах.

Чтобы нарастить внушительную мышечную массу, бодибилдеру нередко прибегают к приему разнообразных пищевых добавок. Употребление цинка, моногидрата креатина, HMB и подобных веществ представляет собой важнейшее дополнение к рациону каждого всерьез занимающегося спортом человека.

Прием активных добавок не гарантирует полное восполнение требуемого количества веществ, витаминов, элементов. Это касается и цинка. Его дефицит испытывают многие, но особенно остро спортсмены. Большинство атлетов страдают от недостатка цинка, а без него невозможно добиться непрерывного и безопасного роста мускулатуры. Следовательно, каждому спортсмену необходимо четко контролировать достаточное поступление цинка в организм.

Элемент играет сразу несколько важных функций. Являясь компонентом ферментов, он влияет на обмен таких веществ, как жиры, углеводы, белки. Цинк содержится в ферменте карбоангидразы, который имеет не последнее значение в равновесии кислотно-щелочного баланса. Осуществление окислительно-восстановительных процессов невозможно без этого микроэлемента.

Цинк принимает участие в таком сложном процессе, как экспрессия генов. Он заключается в считывании закодированной в ДНК информации, последующей ее транскрипции в форме РНК и дальнейшего превращения в белок. Будучи неотъемлемой частью расшифровки информации из молекул ДНК, микроэлемент неразрывно связан как с внутриклеточным делением, так и с апоптозом — запрограммированной гибелью клеток.

Микроэлемент требуется для полноценного полового, интеллектуального, физического развития, поддержания общего тонуса и иммунной системы. Он воздействует на метаболизм ретинола — истинного витамина A и его производных, от которых зависит работа визуальных рецепторов. И если человек начинает плохо видеть в темноте, то это, прежде всего, может сигнализировать о недостатке цинка.

У цинка есть и еще одно важное свойство. От него зависит всасывание металлов, которые присутствуют в таких белках, как трансферрин и альбумин. Если регулярно употреблять не менее 50 миллиграмм данного микроэлемента, поглощение железа с медью будет подавлено и, наоборот, прием большего количества этих металлов снизит процесс абсорбции цинка.

Всем хочется чувствовать себя бодрым и здоровым и выглядеть отлично, но так выходит не всегда. Что нужно для поддержания сил и красоты нашему организму? Необходимо достаточное содержание нужных витамин и микроэлементов в достаточном количестве.

Сегодня речь пойдет об удивительном элементе — цинке. Ведь он относится к жизненно необходимым для нашего организма элементам, по праву считается минералом молодости, его целебные свойства применялись еще в Древнем Египте.

Для чего нужен цинк

У здорового человека в организме присутствует нормальное количество этого вещества, у мужской половины человечества больше, чем у женской. Более насыщенное количество располагается, в частности, в мышцах, печени и поджелудочной железе. Он очень важен в химических процессах организма. Нехватка цинка в организме симптомы и чем грозит? Цинк для чего нужен организму нашему?

Данное вещество очень нужно в обменных процессах.
Контролирует иммунную систему – помогает в борьбе с инфекциям и вирусами.
Помогает выработке инсулина и гормонов, которые вырабатываются эндокринной системой, яичники − у женщин и семенники − у мужчин. Крайне нужен цинк для хорошей работы предстательной железы, гормонов и семенной жидкости.
Помогает при переломах, полезен для костей, укрепляет зубы.
Нужен для усвоения витамина Е, укрепляет иммунитет.
Присутствуя в жировом обмене, помогает усвоению витамина А. Благодаря этому происходит скорое заживление ран, синяков и ушибов.
Оказывает положительное влияние на нервную систему, а также полезен глазам.
Беременной женщине очень важен цинк, он способствует правильному развитию ребенка. Нехватка данного вещества беременной женщине может грозить отклонениями в развитии ребенка, появляются угрозы выкидыша.
Цинк нужен для скорейшего заживления ран.

О цинке женщинам

Женщинам необходимо помнить, что употребление гормональных контрацептивов снижает содержание этого элемента, и требуется дополнительный источник поступления в организм цинка.

О цинке мужчинам

Незапущенное воспаление предстательной железы можно вылечить лишь диетой (витаминным комплексом) с большим содержанием цинка. Но не стоит забывать, что причины простатита могут быть разными, поэтому без консультации врача тут не обойтись.

Витаминно-минеральные комплексы Weider Zink

Причины возникновения дефицита

Почему в нашем организме возникает нехватка этого минерала? Прежде всего она может быть вызвана болезнью печени, воспалением предстательной железы, плохим усвоением этого элемента, недостатком содержания его в воде, нарушением работы щитовидной железы.

При некачественном, недостаточном питании количество цинка падает. Еще нехватка цинка бывает у людей, перенесших хирургическое вмешательство, ожоги, внутренние кровотечения, с пристрастием к алкоголю. Снижению количества данного соединения способствуют: беременность, кормление грудью, кишечные расстройства и кожные проблемы.

Суточная норма

Исследования содержания цинка в организме начались сравнительно недавно. В 1973 году ученые определили норму его потребления — от 10 до 20 мг в день, хотя некоторые врачи утверждают, что норма в три раза выше.

Передозировка цинка — очень маловероятное явление, так как этот элемент нетоксичен, не накапливается в организме и выводится.

Симптомы нехватки цинка

Падает иммунитет, появляются частые простуды и аллергии.
Возможно похудение из-за потери аппетита и поноса.
Хуже затягиваются раны, портятся , выпадают .
меняется на апатию и сонливость, теряются вкусовые ощущения.
Падает гемоглобин и повышается сахар в крови.
Расстройства желудочно-кишечной системы.
У мужчин появляется риск развития мужских заболеваний, импотенции, отсутствие полового влечения.
У женщин может появиться бесплодие, выкидыши и ранние роды, появление детей с отклонениями.
Появляется риск онкологических заболеваний, преждевременное старение.

Чем восполнить нехватку цинка

Чтобы не возникал дефицит этого полезного элемента, нужно правильно питаться. Получить достаточное для организма количество цинка трудно без определенной диеты. Кроме этого не лишним будет принимать поливитамины, ведь есть немало аптечных добавок, содержащих этот элемент. И конечно же, обращаться к специалисту, если появились признаки недостатка цинка.

Витаминно-минеральный комплекс Weider Zink

Продукты с большим содержанием цинка

Первое место по содержанию цинка по праву занимают устрицы. Содержание на 100 граммов продукта — 250 мг.

Второе место — телячья печень (содержит 12 мг/100 гр).

Третье место рейтинга занимают тыквенные семечки (содержат более 10 мг/100 гр).

Согласна, устрицы не являются самыми распространенными продуктами на наших столах, и дело тут не только в дороговизне. Но это не беда, зато можно без труда добавить в рацион семечки и печень. Всего лишь 125 граммов телячьей печени и 2/3 стакана семечек обеспечит организм суточную потребность в этом минерале.

Все без исключения микроэлементы обладают строго определённым действием. Цинк для организма важен не меньше, чем железо или йод. Дело в том, что цинк в организме человека играет роль дирижёра во многих процессах, в том числе и при формировании иммунитета. В статье подробно рассказано о том, для чего нужен цинк организму, и как правильно определить его дефицит без посещения лаборатории. Для этой цели можно использовать специальный тест. А зная о том, зачем организму цинк, каждый современный человек задумается о том, как правильно компенсировать недостаток этого микроэлемента. Тем более, что от этого зависит не только состояние иммунитета, но и функции репродуктивной системы человека.

Действие цинка на организм человека

Ответить однозначно на вопрос о том, для чего нужен цинк в организме человека невозможно, поскольку этот микроэлемент необходим для нормального функционирования всех клеток организма. Применяется для лечения многих заболеваний: , нарушений функции мозга и , увеличения простаты, катаракты, расстройств иммунитета, нарушений пищеварения, плохого заживления ран, заболеваний кожи, нарушений слуха и др.

Существует вкусовой тест на наличие цинка в организме. В аптеках продается жидкий препарат гептогидрат сульфата цинка. Если его подержать во рту, то ощущение горького вкуса говорит, что дефицита цинка нет, а если этот вкус появляется не сразу или вообще не появляется, то дефицит есть.

Цинк вместе с марганцем оказывают свое положительное действие при лечении психических расстройств, в том числе и шизофрении. С влиянием цинка связаны такие состояния, как , склероз, депрессия и др.

Цинк помогает остановить развитие респираторных вирусных заболеваний, если его, как и витамин С, начать принимать с появлением первых признаков простуды. Но лучше использовать не таблетки, а пастилки под язык. Цинк влияет на иммунитет, при недостаточном его поступлении создаются предпосылки для развития СПИДа, раковых опухолей. У людей с онкологическими заболеваниями резко увеличивается выведение цинка из организма. Если давать цинк, то стимулируется выработка лейкоцитов, а это уже противоопухолевая защита организма.

Цинк играет свою роль при диабете: он способствует выработке инсулина и нормализации уровня сахара в крови.

При употреблении цинка польза для организма проявляется во многих аспектах, например, уменьшаются проявления всех заболеваний кожи. Но эффект наступает не мгновенно. В заживлении ран цинк тоже необходим. Особенно важно это влияние цинка на организм при сильных ожогах и после хирургических операций. Каламиновый лосьон применяется для первой помощи при травмах и раздражении кожи, в нем содержится много цинка. Перед операцией и после нее рекомендовано принимать цинк для синтеза белков кожи. Местное применение пасты из оксида цинка улучшает заживление язв на ногах на 83 %.

Роль и влияние цинка на организм человека

Влияние цинка на организм человека проявляется в том, что микроэлемент поддерживает нормальное зрение и защищает ткани глаз от оксидантов. Но он действует не в одиночку, а в сочетании с другими веществами. Действие цинка на организм влияет на состояние сетчатки, он применяется для профилактики и лечения катаракты.

Содержание цинка в организме особенно велико в тканях глаз и сперме. Цинк необходим для нормальной репродуктивной функции как у мужчин, так и у женщин. У мужчин цинком лечится увеличение простаты. При этом уменьшаются такие симптомы, как учащенное мочеиспускание. Секреция тестостерона также зависит от наличия цинка. У женщин дефицит цинка приводит к осложнениям беременности. Цинк обеспечивает протекание месячных циклов без предменструального синдрома.

Сложно переоценить роль цинка в организме человека при анорексии и булимии — двух состояниях, при которых человек отказывается от приема пищи вплоть до голодной смерти или, наоборот, ест слишком много. Полоскание рта полезно при стоматите. Тем, кто принимает антигистаминные препараты для снижения кислотности желудочного сока и противовоспалительные препараты, цинк нужен для заживления язв, которые являются следствием приема медикаментов.

Примечание. Критерий потребности организма в цинке — вкусовая проба на цинк. Самый богатый источник цинка — морепродукты, особенно устрицы.

Из растительных продуктов цинк содержится в орехах, зеленых листовых овощах, если они росли на хорошей почве. При варке цинк переходит в отвар, его и нужно использовать.

Выводится из организма при употреблении алкоголя, большого количества жидкости и мочегонных средств.

Статья прочитана 2 308 раз(a).

В первую очередь рассмотрим, для чего нужен цинк организму человека . Наличие достаточного количества этого микроэлемента способствует правильному развитию костей и хрящевых тканей, стимулирует нормальный рост, а также деление клеток, улучшает регенеративные способности тканей и репродуктивную функцию, а также предопределяет развитие головного мозга. Цинк также входит в структуру ДНК человека, содержащейся в клетках, однако даже на этом функции не заканчиваются.

От содержания цинка и других витаминов в значительной степени зависит правильная работа защитных механизмов иммунной системы человека. Цинк необходим для производства гормона тимулина, который, в свою очередь, требуется для поддержания функционирования основных иммунных клеток — лейкоцитов. Снижение содержания цинка в организме человека приводит к сокращению запаса активных лейкоцитов из-за чего повышается риск развития различных заболеваний. Регенеративный эффект цинка используется уже множество столетий, ведь благодаря этому микроэлементу намного быстрее затягиваются раны и заживают другие повреждения.

Что происходит при нехватке цинка

Одним из первых и самых очевидных симптомов нехватки цинка в организме является замедление процесса роста, а при развитии серьёзного дефицита начинает проявляться сильное искажение работы вкусовых рецепторов. При продолжительном недостатке цинка начинает проявляться последовательное нарушение прохождения процессов обмена веществ, снижается эффективность иммунной защиты и, как следствие, повышает риск развития инфекционных заболеваний. Помимо снижения производства лейкоцитов, недостаток цинка снижает эффективность действия уже готовых иммунных клеток. Как видите, ответ на вопрос для чего нужен цинк в организме женщины или мужчины, не так прост.

Недостаток этого микроэлемента также вызывает и другие симптомы, среди которых можно отметить значительное ухудшение протекания цирроза печени, обострение атеросклероза и расстройств работы сердечно-сосудистой системы. Со временем дефицит цинка приводит к половой дисфункции. Взрослым это грозит даже бесплодием, в то время как у подростков наблюдается задержка в половом созревании. Идентифицировать нехватку цинка можно по очевидным внешним признакам, таким как: выпадение волос, значительное снижение аппетита, появление дерматитов, а также развитие куриной слепоты (нарушение зрения при слабом освещении)

Переизбыток цинка

Как известно, всего должно быть в меру, и цинк не является исключением из этого правила. Следует особенно обратить внимание на то, что хлорид и сульфат цинка. А также ещё некоторые его соединения, отличаются повышенным уровнем токсичности. Эти соединения синтезируются в том случае, если долго хранить продукты питания в оцинкованной посуде. При избытке цинка замедляется процесс роста костей, а также снижается качество их минерализации, что может привести к повышенному риску переломов. Кроме того, наблюдается общая слабость и притупление рефлексов.

Цинк в таблетках — для чего нужен организму

Купить таблетированный цинк в первую очередь следует тем, кто столкнулся с его хроническим недостатком, или требует дополнительного приёма микроэлемента в следствии высокого его расхода (особенно при силовых нагрузках). В интернет-магазине вы сможете приобрести массу средств, к примеру:

Биодоступный цинк по привлекательной цене.

Цинка глюконат с очищенном от посторонних примесей виде.

Видео: Значение цинка в питании

Лекция «Роли макро- и микроэлементов в поддержании здоровья у детей с РАС» / Календарь событий / Благотворительный фонд Обыкновенное чудо

Лекция «Роли макро- и микроэлементов в поддержании здоровья у детей с РАС» / Календарь событий / Благотворительный фонд Обыкновенное чудо

Календарь событий

10 февраля, 2018

10 февраля 2018 года состоится лекция доктора биологических наук, профессора НИИ Медицинской Генетики КУЧЕР ОКСАНЫ НИКОЛАЕВНЫ «Роли макро- и микроэлементов в поддержании здоровья у детей с РАС»

Лекция пройдет с 12-14 ч. в Центре Семейной Медицины по адресу: г.Томск, ул.Киевская,15, конференц-зал

Макроэлементы — химические элементы, содержание которых исчисляется в организме человека граммами. К макроэлементам относят кальций, фосфор, магний, калий, хлор, железо и др. Потребность организма в минералах-макроэлементах велика. Микроэлементы – это цинк, медь, йод, фтор и прочие. Их количество в организме измеряется в микрограммах. Макро- и микроэлементы обеспечивают нормальную работу ВСЕХ ГЛАВНЫХ систем организма: иммунной, нервной, эндокринной, пищеварительной, сердечно — сосудистой, мышечной (участвуют в процессе сокращения мышц). Их нехватка или полное отсутствие могут привести как к серьезным заболеваниям, так и к гибели организма.В жизни человека, кроме жиров, белков, углеводов и витаминов, огромную роль играют химические элементы. Мы все знаем таблицу Менделеева. Так вот, в настоящее время обнаружено уже 70 химических элементов из этой таблицы, которые содержатся в тканях организма человека в различных количествах (макро- и микроэлементы).

Простой пример: ЦИНК — участвует в жировом, белковом и витаминном обмене, в процессах кроветворения. С недостатком цинка не только появляются белые включения в ногтевой пластинке, но и наблюдается задержка роста, перевозбуждение нервной системы и быстрое утомление, нарушается ответ против грибов и вирусов, дети отстают в развитии. А при избытке ЦИНКА начинается задержка роста и нарушение минерализации костей. ХРОМ – регулирует углеводный обмен и энергетические процесс. Его дефицит сопровождает ожирением, развитием сахарного диабета. Недостаток МЕДИ ведет к потере пигмента волос (то есть появлению ранней седины), ведет к задержке роста, развитию анемии, дерматозов, частичному облысению.

Это уже вторая лекция в рамках сотрудничества АУРЫ с Центром семейной медицины г.Томска. Первая была проведена доктором медицинских наук, аллергологом-иммунологом Черевко Натальей Анатольевной (директор Центра семейной медицины, участник V Международной научно-практической конференции «Аутизм:вызовы и решения» в г. Москва) в декабре 2017 года на тему «Особенности реакций иммунной системы на пищевые продукты детей с РАС».

На лекции были рассмотрены иммунная система ребенка, микробиом человека как основа иммунитета человека, предполагаемые причины возникновения аутизма, современные проблемы нарушения адаптации к пищевым продуктам, проблемы оксидативного стресса. Было также отмечено, что пищевая толерантность может формироваться внутриутробно, поэтому исследования женщины перед беременностью должны включать в себя тесты, как минимум, на чувствительность к глиадину/глютену и лактазе. Истинная пищевая непереносимость более опасна, чем аллергия немедленного типа. Множество симптомов даже у обычных людей, такие как усталость, раздражительность, кожные проблемы, проблемы с весом, частые болезни, мышечные боли и мышечная слабость могут свидетельствовать о пищевой непереносимости.

У детей с РАС заболевания ЖКТ встречаются в 70% случаев, а также существуют доказательства нарушенной проницаемости кишечника в 43% случаев. При исследовании пищевых непереносимостей у детей с аутизмом на первое место часто выходит кандида, глютен, казеин, дрожжи. Согласно исследованиям 2017 года, кишечный дисбиоз напрямую связан с психиатрическими расстройствами. Агрессия, самоагрессия, странное поведение, самостимуляция могут являться сигналом к походу в первую очередь к гастроэнтерологу, а не к психиатру. Первым пунктом программы по коррекции аутизма всегда должны стоять исследования ЖКТ, а также, по-возможности, исследование пищевой непереносимости. В Томске это исследование для детей с аутизмом бесплатно проводит Центр семейной медицины.

На лекции была представлена книга Татьяны Осиповой и Марины Розенштейн «Искусство исключения или иммунная диета без паники!», в которой собраны множество рецептов для тех, кто ведет здоровый образ жизни, не употребляя глютена, молока, сахара, дрожжей.

Вот примерный список исследований, которые рекомендовано сделать ребенку с РАС с точки зрения аллерголога-иммунолога:

биохимия крови (билирубин, мочевина, мочевая кислота, лактат, пируват, АЛТ, АСТ, общий белок, щелочная фосфатаза)
гормоны (ТТГ, Т3, Т4)
инсулитн, гликированный гемоглобин, индекс инсулинорезистентности
витамин Д
ферритин, трансферритин
кал на дисбактериоз биохимический метод определения кислот
пищевая панель непереносимости/гиперчувствительности
аллергопанель педиатрическая
минералограмма волос
иммунный статус
генетический паспорт
тест АТЕС

Пожалуй, сейчас мы впервые ощущаем столь мощную поддержку томских медиков в применении биомедицинского подхода в коррекции РАС. Множество родителей АУРЫ ни раз сталкивалось с тем, что врачи не видят связи между состоянием головного мозга и состоянием ЖКТ. Часто приходится доказывать врачам, что, несмотря на то, что нет подтвержденных научных данных о применении биомедицинского подхода, он работает, улучшает поведение, повышает обучаемость, контактность. Благодаря же ЦСМ в Томске стало возможным более научно подойти к диете, что, возможно, выведет коррекцию РАС на новый уровень. Поэтому можно уже сейчас говорить, что наш город является одним из самых передовых за Уралом в вопросах применения современных научных исследований оздоровляющего питания.

Источник: Сайт Томской Региональной Общественной организации Ассоциация родителей детей с аутизмом «АУРА»

15 октября, 2022

26 сентября, 2022

24 сентября, 2022

22 сентября, 2022

Все новости

Стать волонтёром

SMS-пожертвование Кубы Банковский перевод

Все партнеры

Цинк и его значение для здоровья человека: комплексный обзор

1. King JC, Cousins RJ. Цинк. В: Шилс М.Е., Шике М., Росс А.С., Кабальеро Б., Казинс Р.Дж., редакторы. Современное питание в области здоровья и болезней. 10-е изд. Балтимор: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2006. С. 271–85. [Google Scholar]

2. Прасад А.С., Миале А., младший, Фарид З., Сандстед Х.Х., Шулерт А.Р. Обмен цинка у больных с синдромом железодефицитной анемии, гепатоспленомегалией, карликовостью и гипогнадизмом. J Lab Clin Med. 1963;61:537–549. [PubMed] [Google Scholar]

3. Sandstead HH, Prasad AS, Schulert AR, Farid Z, Miale A, Jr, Bassilly S, et al. Дефицит цинка у человека, эндокринные проявления и ответ на лечение. Am J Clin Nutr. 1967; 20: 422–42. [PubMed] [Google Scholar]

4. Кузены RJ. Цинк. В: Filer LJ, Ziegler EE, редакторы. Настоящие знания в области питания. 7-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Фонд питания Международного института наук о жизни; 1996. С. 293–306. [Google Scholar]

5. Кузены Р.Дж. Абсорбция, транспорт и метаболизм меди и цинка в печени: особое внимание уделяется металлотионеину и церулоплазмину. Физиол Ред. 1985;65:238–309. [PubMed] [Google Scholar]

6. 2-е изд. Бангкок, Таиланд: 2004 г. ФАО/ВОЗ. Консультация экспертов по потребностям человека в витаминах и минералах, Потребность в витаминах и минералах в питании человека: Совместный утешительный отчет экспертов ФАО/ВОЗ; п. 341. [Google Scholar]

7. Turnlund JR, King JC, Keyes WR, Gong B, Michel MC. Исследование стабильных изотопов абсорбции цинка у молодых мужчин: влияние фитата и альфа-целлюлозы. Am J Clin Nutr. 1984; 40:1071–7. [PubMed] [Академия Google]

8. Стил Л., Казинс Р.Дж. Кинетика всасывания цинка люминально и сосудисто перфузируемым кишечником крысы. Am J Physiol. 1985; 248:G46–53. [PubMed] [Google Scholar]

9. Кребс Н.Ф. Обзор абсорбции и экскреции цинка в желудочно-кишечном тракте человека. Дж Нутр. 2000; 130:1374С–7С. [PubMed] [Google Scholar]

10. Tubek S. Избранные параметры обмена цинка у женщин в пременопаузе и постменопаузе с первичной артериальной гипертензией средней и тяжелой степени. Биол Трейс Элем Рез. 2007;116:249–56. [PubMed] [Google Scholar]

11. Международная консультативная группа по цинковому питанию (IZiNCG) Brown KH, Rivera JA, Bhutta Z, Gibson RS, King JC, et al. Технический документ № 1 Международной консультативной группы по цинковому питанию (IZiNCG). Оценка риска дефицита цинка в популяциях и варианты борьбы с ним. Еда Нутр Бык. 2004; 25:S99–203. [PubMed] [Google Scholar]

12. Кузены Р.Дж., Лиуцци Дж.П., Лихтен Л.А. Транспорт цинка млекопитающими, торговля и сигналы. Дж. Биол. Хим. 2006; 281:24085–9. [PubMed] [Google Scholar]

13. Devergnas S, Chimienti F, Naud N, Pennequin A, Coquerel Y, Chantegrel J, et al. Дифференциальная регуляция экспрессии генов транспортеров оттока цинка ZnT-1, ZnT-5 и ZnT-7 в зависимости от уровня цинка: исследование RT-PCR в реальном времени. Биохим Фармакол. 2004; 68: 699–709. [PubMed] [Google Scholar]

14. Секлер И., Сенси С.Л., Хершфинкель М., Сильверман В.Ф. Механизм и регуляция клеточного транспорта цинка. Мол Мед. 2007; 13: 337–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

15. Лиуцци Дж. П., Казинс Р. Дж. Транспортеры цинка млекопитающих. Анну Рев Нутр. 2004; 24:151–72. [PubMed] [Google Scholar]

16. McMahon RJ, Cousins RJ. Транспортеры цинка млекопитающих. Дж Нутр. 1998; 128: 667–70. [PubMed] [Google Scholar]

17. McMahon RJ, Cousins RJ. Регуляция переносчика цинка ZnT-1 с помощью диетического цинка. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998; 95:4841–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

18. Davis SR, McMahon RJ, Cousins RJ. Мыши с нокаутом металлотионеина и трансгенные мыши демонстрируют измененный процессинг цинка в кишечнике с однородной экспрессией цинк-зависимого транспортера-1 цинка. Дж Нутр. 1998;128:825–31. [PubMed] [Google Scholar]

19. Banci L, Bertini I, Ciofi-Baffoni S, Finney LA, Outten CE, O’Halloran TV. Новый центр координации цинк-белок во внутриклеточном переносе металлов: структура раствора апо и Zn (II) форм ZntA (46-118) J Mol Biol. 2002; 323: 883–97. [PubMed] [Google Scholar]

20. Eren E, Kennedy DC, Maroney MJ, Argüello JM. На С-конце Zn2+-АТФазы HMA2 арабидопсиса находится новый регуляторный домен, связывающий металл. Дж. Биол. Хим. 2006; 281:33881–91. [PubMed] [Google Scholar]

21. Петрухин К., Луценко С., Чернов И., Росс Б.М., Каплан Дж.Х., Гиллиам Т.С. Характеристика гена болезни Вильсона, кодирующего АТФазу, транспортирующую медь P-типа: геномная организация, альтернативный сплайсинг и предсказания структуры/функции. Хум Мол Жене. 1994; 3:1647–56. [PubMed] [Google Scholar]

22. Sensi SL, Canzoniero LM, Yu SP, Ying HS, Koh JY, Kerchner GA, et al. Измерение внутриклеточного свободного цинка в живых корковых нейронах: пути проникновения. Дж. Нейроски. 1997;17:9554–64. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

23. Ohana E, Segal D, Palty R, Ton-That D, Moran A, Sensi SL, et al. Механизм обмена натрия и цинка обеспечивает экструзию цинка в клетках млекопитающих. Дж. Биол. Хим. 2004; 279:4278–84. [PubMed] [Google Scholar]

24. Хэмбидж М., Кребс Н.Ф. Взаимосвязь ключевых переменных гомеостаза цинка человека: отношение к диетическим потребностям в цинке. Анну Рев Нутр. 2001; 21: 429–52. [PubMed] [Google Scholar]

25. King JC, Shames DM, Woodhouse LR. Гомеостаз цинка у человека. Дж Нутр. 2000;130:1360С–6С. [PubMed] [Академия Google]

26. Кинг Дж.С. Детерминанты материнского статуса цинка во время беременности. Am J Clin Nutr. 2000;71:1334С–43С. [PubMed] [Google Scholar]

27. Johnson PE, Hunt CD, Milne DB, Mullen LK. Гомеостатический контроль метаболизма цинка у мужчин: экскреция и баланс цинка у мужчин, получающих диету с низким содержанием цинка. Am J Clin Nutr. 1993; 57: 557–65. [PubMed] [Google Scholar]

28. Fairweather-Tait S, Hurrell RF. Биодоступность минералов и микроэлементов. Nutr Res Rev. 1996; 9: 295–324. [PubMed] [Академия Google]

29. Lonnerdal B. Пищевые факторы, влияющие на усвоение цинка. Дж Нутр. 2000; 130:S1378–83. [PubMed] [Google Scholar]

30. Sandström B, Davidsson L, Eriksson R, Alpsten M. Влияние длительного приема микроэлементов на уровень микроэлементов в крови и абсорбцию (75Se), (54Mn) и (65Zn) J Trace Elem Electrolytes Health Dis. 1990; 4: 65–72. [PubMed] [Google Scholar]

31. Истфан Н.В., Джангхорбани М., Янг В.Р. Всасывание стабильного 70 Zn у здоровых молодых мужчин в зависимости от потребления цинка. Am J Clin Nutr. 1983;38:187–94. [PubMed] [Google Scholar]

32. Wada L, Turnlund JR, King JC. Утилизация цинка у молодых мужчин при адекватном и низком потреблении цинка. Дж Нутр. 1985; 115:1345–54. [PubMed] [Google Scholar]

33. Август Д., Джангхорбани М., Янг В.Р. Определение абсорбции цинка и меди при трех соотношениях Zn-Cu в рационе с использованием методов стабильных изотопов у молодых взрослых и пожилых людей. Am J Clin Nutr. 1989; 50: 1457–63. [PubMed] [Google Scholar]

34. Хэмбидж К.М., Миллер Л.В., Кребс Н.Ф. Физиологические потребности в цинке. Int J Vitam Nutr Res. 2011;81:72–78. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

35. Lopez HW, Leenhardt F, Coudray C, Remesy C. Взаимодействие минералов и фитиновой кислоты: действительно ли это проблема для питания человека? Int J Food Sci Tech. 2002; 37: 727–39. [Google Scholar]

36. Allen L, Benoist B, Dary O, Hurrell R. Руководство по обогащению пищевых продуктов микронутриентами. В: Аллен Л., де Бенуа Б., Дэри О., Харрелл Р., редакторы. Женева: ВОЗ и ФАО; 2006. с. 376. [Google Scholar]

37. Хант Дж. Р., Бейсейгель Дж. М. Диетический кальций не усугубляет фитатное ингибирование усвоения цинка женщинами из обычных диет. Am J Clin Nutr. 2009 г.;89:839–43. [PubMed] [Google Scholar]

38. Hurrell RF. Расщепление фитиновой кислоты как средство улучшения всасывания железа. Int J Vitam Nutr Res. 2004; 74: 445–52. [PubMed] [Google Scholar]

39. Schlemmer U, Frølich W, Prieto RM, Grases F. Фитаты в пищевых продуктах и значение для человека: источники пищи, потребление, переработка, биодоступность, защитная роль и анализ. Мол Нутр Фуд Рез. 2009;53:S330–75. [PubMed] [Google Scholar]

40. Соломоновы острова Н.В., Джейкоб Р.А. Исследования биодоступности цинка у людей: влияние гемового и негемового железа на усвоение цинка. Am J Clin Nutr. 1981;34:475–82. [PubMed] [Google Scholar]

41. Davidsson L, Almgren A, Sandström B, Hurrell RF. Поглощение цинка у взрослых людей: эффект обогащения железом. Бр Дж Нутр. 1995; 74: 417–25. [PubMed] [Google Scholar]

42. Fairweather-Tait SJ, Wharf SG, Fox TE. Всасывание цинка у детей грудного возраста, получавших пищу, обогащенную железом, при отлучении от груди. Am J Clin Nutr. 1995; 62: 785–9. [PubMed] [Google Scholar]

43. Sandström B, Almgren A, Kivistö B, Cederblad A. Влияние уровня белка и источника белка на усвоение цинка у людей. Дж Нутр. 1989;119:48–53. [PubMed] [Google Scholar]

44. McDowell LR. 2-е изд. Амстердам: Elsevier Science; 2003. Цинк. Минералы в питании животных и человека; п. 660. [Google Scholar]

45. Hambidge KM, Casey CE, Kreps NF. Цинк. В: Мез В., редактор. Микроэлементы в питании человека и животных. Орландо: Академическая пресса; 1986. С. 1–37. [Google Scholar]

46. Женева: ВОЗ; 2002. ВОЗ, ФАО, МАГАТЭ. Микроэлементы в здоровье и питании человека; стр. 230–45. [Google Scholar]

47. Совет по пищевым продуктам и питанию/Институт медицины. Вашингтон, округ Колумбия: Издательство Национальной академии; 2002. Справочное потребление витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния и цинка; п. ???. [PubMed] [Академия Google]

48. Müller O, Becher H, van Zweeden AB, Ye Y, Diallo DA, Konate AT, et al. Влияние добавок цинка на малярию и другие причины заболеваемости детей в Западной Африке: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. БМЖ. 2001; 322:1567. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

49. Maret W, Sandstead HH. Потребность в цинке, а также риски и преимущества добавок цинка. J Трейс Элем Мед Биол. 2006; 20:3–18. [PubMed] [Google Scholar]

50. О’Брайен К.О., Завалета Н., Колфилд Л.Е., Вен Дж., Абрамс С.А. Пренатальные добавки железа ухудшают усвоение цинка беременными перуанками. Дж Нутр. 2000;130:2251–5. [PubMed] [Академия Google]

51. Фанг Э.Б., Ричи Л.Д., Вудхаус Л.Р., Роэль Р., Кинг Дж.К. Всасывание цинка у женщин во время беременности и кормления грудью: продольное исследование. Am J Clin Nutr. 1997; 66: 80–8. [PubMed] [Google Scholar]

52. Уиттакер П. Взаимодействие железа и цинка у людей. Am J Clin Nutr. 1998;68:S442–6. [Google Scholar]

53. Andriollo-Sanchez M, Hininger-Favier I, Meunier N, Toti E, Zaccaria M, Brandolini-Bunlon M, et al. Потребление цинка и статус у европейцев среднего и старшего возраста: исследование ZENITH. Eur J Clin Nutr. 2005;59:S37–41. [PubMed] [Google Scholar]

54. Hambidge KM, Walravens PA. Нарушения минерального обмена. Клин Гастроэнтерол. 1982; 11: 87–117. [PubMed] [Google Scholar]

55. Van Wouwe JP. Клинико-лабораторная диагностика энтеропатического акродерматита. Eur J Педиатр. 1989; 149: 2–8. [PubMed] [Google Scholar]

56. Хэмбидж К.М. Дефицит цинка у человека. Дж Нутр. 2000; 130:S1344–9. [PubMed] [Google Scholar]

57. Браун К.Х., Пирсон Дж.М., Ривера Дж., Аллен Л.Х. Влияние дополнительного цинка на рост и концентрацию цинка в сыворотке детей препубертатного возраста: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Am J Clin Nutr. 2002; 75: 1062–71. [PubMed] [Академия Google]

58. Андерсон Дж.Дж. Минералы. В: Махан Л.К., Эскотт-Стамп С., редакторы. Краузе «Пища, питание и диетотерапия». США: WB Saunders Co.; 2004. стр. 120–63. [Google Scholar]

59. Хэмбидж К.М. Цинк и диарея. Приложение Acta Pediatr. 1992; 381:82–6. [PubMed] [Google Scholar]

60. Гишан Ф.К. Транспорт электролитов, воды и глюкозы при дефиците цинка. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1984; 3: 608–12. [PubMed] [Google Scholar]

61. Браун К.Х., Пирсон Дж.М., Аллен Л. Х. Влияние добавок цинка на рост детей: метаанализ интервенционных испытаний. В: Sandström B, Walter P, редакторы. Роль микроэлементов в укреплении здоровья и профилактике заболеваний. Калифорния: паб S Karger; 1998. стр. 76–83. [Google Scholar]

62. Бхутта З.А., Блэк Р.Э., Браун К.Х., Гарднер Дж.М., Гор С., Хидаят А. и др. Профилактика диареи и пневмонии с помощью добавок цинка у детей в развивающихся странах: объединенный анализ рандомизированных контролируемых исследований. Совместная группа исследователей цинка. J Педиатр. 1999; 135: 689–97. [PubMed] [Google Scholar]

63. Shankar AH, Genton B, Baisor M, Paino J, Tamja S, Adiguma T, et al. Влияние добавок цинка на заболеваемость Plasmodium falciparum: рандомизированное исследование детей дошкольного возраста в Папуа-Новой Гвинее. Am J Trop Med Hyg. 2000; 62: 663–9.. [PubMed] [Google Scholar]

64. Veenemans J, Milligan P, Prentice AM, Schouten LR, Inja N, van der Heijden AC, et al. Влияние добавок цинка и других питательных микроэлементов на малярию у танзанийских детей: рандомизированное исследование. ПЛОС Мед. 2011;8:e1001125. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

65. Kelishadi R, Hashemipour M, Adeli K, Tavakoli N, Movahedian-Attar A, Shapouri J, et al. Влияние добавок цинка на маркеры инсулинорезистентности, окислительного стресса и воспаления у детей препубертатного возраста с метаболическим синдромом. Метаб Синдром Relat Disord. 2010;8:505–10. [PubMed] [Академия Google]

66. Хашемипур М., Келишади Р., Шапури Дж., Саррафзадеган Н., Амини М., Таваколи Н. и соавт. Влияние добавок цинка на резистентность к инсулину и компоненты метаболического синдрома у детей с ожирением в препубертатном возрасте. Гормоны (Афины) 2009; 8: 279–85. [PubMed] [Google Scholar]

67. Келишади Р., Алихасси Х., Амири М. Статус цинка и меди у детей с высоким семейным риском преждевременных сердечно-сосудистых заболеваний. Энн Сауди Мед. 2002; 22: 291–4. [PubMed] [Google Scholar]

68. Марет В. Биохимия, физиология и гомеостаз цинка: последние данные и современные тенденции. Биометаллы. 2001; 14: 187–9.0. [Google Scholar]

69. Hotz C, Peerson JM, Brown KH. Предлагаемые более низкие пороговые значения концентрации цинка в сыворотке для оценки статуса цинка: повторный анализ данных второго Национального обследования состояния здоровья и питания (1976-1980 гг.) Am J Clin Nutr. 2003; 78: 756–64. [PubMed] [Google Scholar]

70. Hambidge KM, Goodall MJ, Stall C, Pritts J. Постпрандиальные и ежедневные изменения содержания цинка в плазме. J Trace Elem Electrolytes Health Dis. 1989; 3: 55–7. [PubMed] [Google Scholar]

71. Кутюрье Э., ван Ондерберген А., Боссон Д., Нив Дж. Циркадные колебания уровня цинка и кортизола в плазме у человека. J Trace Elem Electrolytes Health Dis. 1988;2:245–9. [PubMed] [Google Scholar]

72. Goode HF, Robertson DA, Kelleher J, Walker BE. Влияние голодания, самостоятельных и изокалорийных приемов пищи с глюкозой и жирами, а также внутривенного питания на концентрацию цинка в плазме. Энн Клин Биохим. 1991; 28: 442–5. [PubMed] [Google Scholar]

73. Guillard O, Piriou A, Gombert J, Reiss D. Суточные колебания цинка, меди и магния в сыворотке здоровых взрослых натощак. Биомедицина. 1979; 31: 193–194. [PubMed] [Google Scholar]

74. Сингх А., Смоак Б.Л., Паттерсон К.Ю., ЛеМей Л.Г., Вейлон С., Деустер П.А. Биохимические показатели отдельных микроэлементов у мужчин: влияние стресса. Am J Clin Nutr. 1991;53:126–31. [PubMed] [Google Scholar]

75. Schroeder JJ, Cousins RJ. Интерлейкин 6 регулирует экспрессию гена металлотионеина и метаболизм цинка в культурах монослоя гепатоцитов. Proc Natl Acad Sci U S A. 1990; 87:3137–41. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

76. Рофе А.М., Филкокс Дж.К., Койл П. Следы металлов, острая фаза и метаболический ответ на эндотоксин у мышей с отсутствием металлотионеина. Биохим Дж. 1996; 314:793–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

77. Прасад А.С. Лабораторная диагностика дефицита цинка. J Am Coll Nutr. 1985;4:591–598. [PubMed] [Google Scholar]

78. Соломоновы острова СЗ. Об оценке питания человека цинком и медью. Am J Clin Nutr. 1979; 32: 856–71. [PubMed] [Google Scholar]

79. Hobisch-Hagen P, Mörtl M, Schobersberger W. Нарушения гемостаза при беременности и в послеродовом периоде. Acta Anaesthesiol Scand Suppl. 1997; 111: 216–7. [PubMed] [Google Scholar]

80. Frongillo EA., Jr Symposium: Причины и этиология низкорослости. Введение. Дж Нутр. 1999;129:529С–30С. [PubMed] [Академия Google]

81. Росадо Х.Л. Раздельное и совместное влияние дефицита микронутриентов на линейный рост. Дж Нутр. 1999;129:531С–3С. [PubMed] [Google Scholar]

82. Лоу Н.М., Фекете К., Декси Т. Методы оценки статуса цинка у людей: систематический обзор. Am J Clin Nutr. 2009;89:2040С–51С. [PubMed] [Google Scholar]

83. Миллер Л.В., Хэмбидж К.М., Нааке В.Л., Хонг З., Уэсткотт Дж.Л., Феннесси П.В. Размер пулов цинка, которые быстро обмениваются с цинком плазмы у людей: альтернативные методы измерения и связи с потреблением цинка с пищей. Дж Нутр. 1994;124:268–76. [PubMed] [Google Scholar]

84. Golden MH. Диагностика дефицита цинка. В: Миллс С. Ф., редактор. Цинк в биологии человека. Лондон: Springer-Verlag; 1989. стр. 323–33. [Google Scholar]

85. King JC, Shames DM, Lowe NM, Woodhouse LR, Sutherland B, Abrams SA, et al. Влияние острого истощения цинка на гомеостаз цинка и кинетику цинка в плазме у мужчин. Am J Clin Nutr. 2001; 74: 116–24. [PubMed] [Google Scholar]

86. Pinna K, Woodhouse LR, Sutherland B, Shames DM, King JC. Массы обменного пула цинка и оборот поддерживаются у здоровых мужчин при низком потреблении цинка. Дж Нутр. 2001; 131: 2288–94. [PubMed] [Google Scholar]

87. Sian L, Mingyan X, Miller LV, Tong L, Krebs NF, Hambidge KM. Абсорбция цинка и кишечные потери эндогенного цинка у молодых китайских женщин с предельным потреблением цинка. Am J Clin Nutr. 1996; 63: 348–53. [PubMed] [Google Scholar]

88. Gibson RS, Anderson VP. Обзор вмешательств, основанных на стратегиях диверсификации или модификации рациона с потенциалом увеличения потребления общего и всасываемого цинка. Еда Нутр Бык. 2009;30:S108–43. [PubMed] [Академия Google]

89. Roohani N, Hurrell R, Wegmueller R, Schulin R. Цинк и фитиновая кислота в основных продуктах питания, потребляемых сельским и пригородным населением в центральном Иране. J Food Comp, анал. 2012; 28:8–15. [Google Scholar]

90. Фонтейн О. Влияние добавок цинка на клиническое течение острой диареи. J Health Popul Nutr. 2001; 19: 339–46. [PubMed] [Google Scholar]

91. Женева: Всемирная организация здравоохранения; 2009. [Последний доступ 11 октября 2012 г.]. ВОЗ. Рекомендации по обогащению пшеничной и кукурузной муки. Отчет о совещании: Промежуточное консенсусное заявление (ВОЗ, ФАО, ЮНИСЕФ, GAIN, MI, FFI) Доступно по адресу: http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/wheat_maize_fort.pdf. [Академия Google]

92. Вулф С.А., Гибсон Р.С., Гадовски С.Л., О’Коннор Д.Л. Цинковое состояние группы беременных подростков на 36 неделе беременности, проживающих в южной части Онтарио. J Am Coll Nutr. 1994; 13: 154–64. [PubMed] [Google Scholar]

93. Hotz C, DeHaene J, Woodhouse LR, Villalpando S, Rivera JA, King JC. Поглощение цинка из оксида цинка, сульфата цинка, оксида цинка + ЭДТА или натрий-цинк ЭДТА не отличается при добавлении в качестве фортификантов в кукурузные лепешки. Дж Нутр. 2005; 135:1102–5. [PubMed] [Академия Google]

94. Lönnerdal B. Генетически модифицированные растения для улучшения питания микроэлементами. Дж Нутр. 2003; 133:1490С–3С. [PubMed] [Google Scholar]

95. Banuelos G, Lin ZQ. Флорида: CRC Press, Бока-Ратон; 2009. Фиторемедиация почвы и воды, загрязненных селеном, дает биообогащенные продукты и новые сельскохозяйственные побочные продукты. Разработка и использование биообогащенных сельскохозяйственных продуктов; стр. 57–70. [Google Scholar]

96. Hotz C. Потенциал улучшения статуса цинка путем биообогащения цинком основных пищевых культур. Еда Нутр Бык. 2009 г.;30:S172–8. [PubMed] [Google Scholar]

97. White PJ, Broadley MR. Физиологические пределы биообогащения цинком пищевых культур. Фронт завод науч. 2011;2:80. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

98. Bouis HE. Обогащение растений микроэлементами посредством селекции растений: может ли это улучшить питание человека при низких затратах? Proc Nutr Soc. 2003; 62: 403–11. [PubMed] [Google Scholar]

99. Stein AJ. Глобальные последствия недостаточности минерального питания человека. Растительная почва. 2010; 335:133–54. [Академия Google]

100. Graham RD, Welch RM, Saunders DA, Ortiz-Monasterio I, Bouis HE, Bonierbale M, et al. Питательные натуральные продовольственные системы. Адвокат Агрон. 2007; 92:1–74. [Google Scholar]

101. Bouis HE, Welch RM. Биообогащение: устойчивая сельскохозяйственная стратегия для сокращения дефицита питательных микроэлементов на юге мира. Растениеводство. 2010;50:С20–32. [Google Scholar]

102. Чакмак И. Обогащение удобрений цинком: отличная инвестиция для человечества и растениеводства в Индии. J Трейс Элем Мед Биол. 2009 г.;23:281–9. [PubMed] [Google Scholar]

103. Graham R, Senadhira D, Beebe S, Iglesias C, Monasterio I. Селекция на плотность питательных микроэлементов в съедобных частях основных пищевых культур: традиционные подходы. Полевые культуры Res. 1999; 60: 57–80. [Google Scholar]

104. Чакмак И. Обогащение зерен злаков цинком: агрономическая или генетическая биофортификация? Растительная почва. 2008; 302:1–17. [Google Scholar]

105. Yilmaz A, Ekiz H, Torun B, Gultekin I, Karanlik S, Bagci SA, et al. Влияние различных методов внесения цинка на урожай зерна и концентрацию цинка в пшенице, выращенной на известковых почвах с дефицитом цинка в Центральной Анатолии. J Растительное питание. 1997;20:461–71. [Google Scholar]

106. Чакмак И., Йылмаз А., Экиз Х., Торун Б., Эреноглу Б., Браун Х.Дж. Дефицит цинка является серьезной проблемой питания при производстве пшеницы в центральной Анатолии. Растительная почва. 1996; 180:165–72. [Google Scholar]

107. Шивай Ю.С., Кумар Д., Прасад Р. Влияние мочевины, обогащенной цинком, на продуктивность, усвоение цинка и эффективность системы выращивания ароматных риса и пшеницы. Нутр Цикл Агроэкосистема. 2008; 81: 229–43. [Google Scholar]

108. Zuo Y, Zhang F. Стратегии биообогащения железом и цинком двудольных растений путем совмещения злаковых культур. Обзор. Агрон Суст Дев. 2009 г.;29:63–71. [Google Scholar]

Физиологические роли переносчиков цинка: молекулярное и генетическое значение в гомеостазе цинка | Журнал физиологических наук

Обзор
Опубликовано: 27 января 2017 г.

Такафуми Хара ¹ ,
Така-аки Такеда ² ,
Терухиса Такагиши ¹ ,
Фук 9 Казухиса Фук0230 2 ,
Тайхо Камбе ² и
…
Тосиюки Фукада ^1,3,4

Журнал физиологических наук том 67 , страницы 283–301 (2017)Процитировать эту статью

15 тыс. обращений
206 цитирований
8 Альтметрический
Сведения о показателях

Abstract

Цинк (Zn) является важным микроэлементом, который регулирует экспрессию и активацию биологических молекул, таких как факторы транскрипции, ферменты, адаптеры, каналы и факторы роста, а также их рецепторы. Дефицит Zn или избыточное поглощение Zn нарушает гомеостаз Zn и влияет на рост, морфогенез и иммунный ответ, а также на нейросенсорные и эндокринные функции. Уровни цинка должны быть отрегулированы должным образом, чтобы поддерживать клеточные процессы и биологические реакции, необходимые для жизни. Транспортеры Zn регулируют уровни Zn, контролируя приток и отток Zn между внеклеточными и внутриклеточными компартментами, тем самым модулируя концентрацию и распределение Zn. Хотя физиологические функции переносчиков цинка еще предстоит выяснить, появляется все больше свидетельств того, что переносчики цинка связаны с заболеваниями человека и что ион цинка, опосредованный переносчиками цинка, действует как сигнальный фактор, называемый «цинковым сигналом». Здесь мы описываем критическую роль переносчиков цинка в организме и их вклад на молекулярном, биохимическом и генетическом уровнях, а также рассматриваем недавно зарегистрированные мутации, связанные с заболеваниями, в генах переносчиков цинка.

Гомеостаз цинка необходим для жизни

Биоинформатический анализ генома человека показывает, что цинк (Zn) может связывать ~10% всех белков, обнаруженных в организме человека [1, 2]. Это замечательное открытие подчеркивает физиологическую важность Zn в молекулах, участвующих в клеточных процессах. Zn необходим для нормального функционирования многочисленных ферментов, транскрипционных факторов и других белков [3,4,5,6]. Эти белки потенциально могут взаимодействовать с Zn через определенные области, такие как домены Zn-пальцев, домены LIM и домены пальцев RING. Скелетные мышцы и кости служат основными тканевыми резервуарами Zn [7, 8] (рис. 1), но не могут хранить больше Zn, чем необходимо организму. Следовательно, мы должны ежедневно получать цинк из нашего рациона, чтобы поддерживать надлежащие клеточные процессы, связанные с цинком. В то время как токсичность Zn довольно низка, и он, как правило, безвреден, дефицит или избыток Zn может вызывать тяжелые симптомы [4]. Дефицит цинка вызывает поражение глаз и кожи, выпадение волос, иммунную дисфункцию, нарушения вкуса и задержку роста, а чрезмерно высокий уровень цинка проявляет свою токсичность в виде тошноты, рвоты, лихорадки и головных болей [9].]. Симптомы дефицита цинка улучшаются при добавлении цинка [4], подтверждая, что цинк является важным микроэлементом и что гомеостаз цинка является важным физиологическим процессом [10,11,12,13,14,15].

Рис. 1

Хранение и распределение Zn в организме. Цинк, поступающий с пищей, всасывается из тонкого кишечника и распределяется по органам. Кости и скелетные мышцы действуют как основные ткани-резервуары цинка

Изображение с полным размером

Цинк важен для развития, дифференцировки, иммунных реакций, неврологических функций и синтеза белка. Сообщается, что добавление Zn и комплекса Zn с некоторыми другими соединениями оказывает благотворное влияние на наше здоровье [16,17,18]. Недавние исследования свидетельствуют о растущем числе физиологических функций хелатируемого Zn в клеточных реакциях. Zn действует как нейромодулятор в синаптических передачах [19]., 20], а также в качестве внутриклеточного преобразователя сигнала во многих клеточных функциях, который регулируется переносчиками Zn [21,22,23]. Ряд переносчиков цинка регулируют гомеостаз цинка и имеют решающее значение для правильного функционирования клеток. Недавние исследования показывают, что нарушение функции переносчика Zn тесно связано с клиническими заболеваниями человека. Имеется ряд свидетельств о том, что мембранные транспортеры обладают большим потенциалом в качестве мишеней для лекарственных средств [24,25,26,27,28,29,30,31]. Следовательно, Zn и переносчики цинка следует рассматривать как новые терапевтические мишени.

Здесь мы описываем физиологические и молекулярные функции переносчиков цинка, которые регулируют гомеостаз цинка и участвуют в клеточной биологии, передаче сигналов, развитии и заболеваниях человека.

Системный гомеостаз Zn

Тело взрослого человека содержит ~2–3 г Zn. Скелетные мышцы, кости и печень/кожа хранят 60, 30 и 5% общего Zn соответственно, а ~2–3% депонируется в других тканях [7] (рис. 1). В сыворотке обнаруживается менее 1% общего Zn; 80% сывороточного Zn связано с сывороточным альбумином, а 20% прочно связано с α2-макроглобулином [32, 33]. Организм может приспособиться к десятикратному увеличению ежедневного потребления цинка и поддерживать гомеостаз [34]. Приблизительно 0,1% общего Zn поступает с суточным приемом пищи (или грудным молоком для детей грудного возраста). Zn из пищи всасывается в основном в тонком кишечнике, а способность организма усваивать Zn увеличивается до 90%, когда доступность Zn ограничена [35]. Когда поступает слишком много Zn, Zn секретируется из желудочно-кишечного тракта, а также удаляется через отторжение эпителиальных клеток слизистой оболочки [36, 37]. Поскольку Zn распределяется в организме, каждый переносчик Zn жестко регулирует уровни Zn в зависимости от ткани, типа клеток и уровня органелл. По распределению Zn в клеточных компартментах цитоплазма, ядро, плазматическая оболочка и мембраны органелл содержат соответственно 50, 30–40 и 10% от всего клеточного Zn [21, 38]. Хотя внутриклеточная концентрация Zn достигает 10–100 мкМ [39,40,41], фактическая концентрация Zn в цитозоле оценивается как довольно низкая, возможно, в диапазоне от пикомолярных до низких наномолярных, потому что Zn связывает ряд функциональных белков в цитозоле и органеллах, а также распределяется в везикулы в цитозоле [42,43,44,45]. Концентрации Zn были зарегистрированы для митохондрий (0,14 пМ) [46], митохондриального матрикса (0,2 пМ) [47], ЭР (0,9 пМ–5 нМ) и Гольджи (0,2 пМ) [48, 49] (рис. . 2, вверху). Однако в некоторых случаях существуют значительные различия в концентрациях, которые могут быть связаны с различиями в окружающей среде, такими как условия окисления, укладка белков, взаимодействие цинка с другими белками и методы измерения. Когда Zn действует как сигнальная молекула, как в Zn-искре или Zn-волне [50, 51], клеточная концентрация Zn колеблется в ответ на различные биологические стимулы. Дальнейшее развитие передовых методов мониторинга уровней Zn как in vitro, так и in vivo поможет выявить важность этих колебаний уровней Zn.

Рис. 2

Хранение и распределение цинка во внутриклеточных компартментах. На верхней диаграмме показаны концентрации Zn во внеклеточной области и клеточных компартментах (цитозоле, митохондриях, ЭР и аппарате Гольджи). Нижняя диаграмма показывает направление транспорта цинка ( черные стрелки ), индуцированного белками ZIP ( оранжевый ) и ZnT ( зеленый ), экспрессируемыми в этих клеточных компартментах

Полноразмерное изображение

Структура, функция и механизм переносчиков цинка

Ион Zn является стабильным двухвалентным катионом в живых организмах и поэтому не требует окислительно-восстановительной реакции для мембранного транспорта, в отличие от меди или железа [52, 53]. Таким образом, уровень экспрессии переносчиков Zn в тех местах, где они обычно функционируют, напрямую определяет чистый клеточный транспорт Zn. Появляется все больше доказательств того, что мембранные белки, участвующие в транспорте Zn, имеют решающее значение для множества биологических процессов. Хотя некоторые типы белков проницаемых каналов, в том числе кальциевые каналы, способствуют перемещению Zn через клеточные мембраны, семейство переносчиков Zn (ZnT)/SLC30A и семейство Zrt/Irt-подобных белков/переносчиков растворенных веществ 39(ZIP/SLC39A) являются первичными Zn-транспортными белками у Metazoa и, таким образом, тесно связаны с физиологией и патогенезом Zn [53, 54, 55, 56, 57]. Геном млекопитающих кодирует девять транспортеров ZnT и 14 транспортеров ZIP; более высокие и более низкие номера кодируются у других видов, таких как Caenorhabditis elegans , Drosophila melanogaster и Gallus gallus [53, 58]. В целом члены семейства ZnT, которые являются белками, способствующими диффузии катионов (CDF) млекопитающих, являются переносчиками оттока, которые снижают цитозольный уровень Zn путем транспорта Zn непосредственно из клетки или во внутриклеточные компартменты, в то время как белки семейства ZIP являются переносчиками притока, которые повышают цитозольные уровни Zn, втягивая Zn в цитозоль из внеклеточной жидкости или из внутриклеточных везикул (рис. 2, внизу).

Структурные и биохимические исследования показывают, что транспортеры ZnT и их гомологи действуют как антипортеры Zn ²⁺ /H ⁺ [59,60,61], что логично для транспортеров ZnT, особенно для ZnT2, ZnT3, ZnT4 и ZnT8, которые локализуются в кислых компартментах и в везикулах, таких как эндосомы/лизосомы, синаптические везикулы и гранулы инсулина. Однако до сих пор неясно, как члены ZIP-семейства транспортируют Zn. Исследования поглощения Zn предполагают тип симпорта Zn/бикарбонат [62,63,64], но это еще не подтверждено другими методами. Исследование in vitro с использованием реконструированных протеолипосом показало, что ZIP-белки транспортируют Zn по механизму селективного электродиффузионного канала [65].

Структурные свойства семейства ZnT

В целом транспортеры ZnT образуют гомодимеры для транспорта Zn через клеточные мембраны [66, 67]. Считается, что каждый протомер имеет топологию из шести трансмембранных доменов (TMD) с цитозольными амино- и карбоксильными концами, основываясь на графиках гидропатии и биохимических характеристиках [53, 54]. Каждый протомер имеет два остатка гистидина (His) и два остатка аспарагиновой кислоты (Asp) в TMD II и V (ядерный мотив HDHD) [68, 69, 70], которые, как полагают, образуют внутримембранный тетраэдрический Zn-связывающий сайт, поскольку они незаменим для Zn-транспортной активности (рис. 3) [68,69,70]. Эти структурные характеристики почти совпадают с характеристиками гомолога YiiP Escherichia coli , который является единственным белком ZnT-семейства, общая трехмерная структура которого подтверждена [71, 72]. Трехмерная структура YiiP показывает Y-образный гомодимер, в котором каждый протомер имеет 6 TMD [71,72,73,74]. Эти TMD сгруппированы в компактный пучок из четырех спиралей (TMD I, II, IV и V) и пару из двух спиралей (TMD III и VI). Компактный четырехспиральный пучок образует внутреннее ядро, которое создает канал, где внутримембранный тетраэдрический сайт связывания Zn (сайт A) образован четырьмя гидрофильными остатками (мотив ядра DDHD) в TMD II и V, в то время как двухспиральный Пара образует антипараллельную конфигурацию вне пучка. Цитозольный карбоксиконцевой домен каждого протомера, состоящий из двух α-спиралей и трех β-листов, имеет два сайта связывания Zn (сайт C) и принимает структуру металлошапероноподобной складки. Эта металлошапероноподобная структура высоко консервативна у других бактериальных гомологов ZnT, несмотря на высокую степень разнообразия последовательностей [75,76,77], и ожидается, что она будет консервативна у многоклеточных переносчиков ZnT. Хотя есть много доказательств, подтверждающих важность этой структуры, недавнее открытие белков CDF, лишенных этой области, ставит вопросы о ее точной роли [78]. Другой сайт связывания Zn расположен на границе между мембраной и цитоплазматическими доменами (сайт B) у YiiP, но этот сайт не является консервативным среди переносчиков ZnT.

Рис. 3

Предполагаемые структуры транспортеров ZnT и ZIP. Левая сторона : предполагаемая топология транспортеров ZnT. Транспортеры ZnT выводят Zn из цитозоля во внеклеточное пространство или в просвет внутриклеточных компартментов. Транспортеры ZnT, как полагают, имеют шесть TMD, состоящих из двух пучков компактной четырехспиральной (TMD I, II, IV и V) и двухспиральной пары (TMD III и VI). Считается, что они функционируют как Y-образные димеры для транспорта Zn, основываясь на структурной информации E. coli YiiP (показаны на вверху — слева на панели , PDB 3H90) [71,72,73,74]. Большинство переносчиков ZnT имеют незаменимый внутримембранный Zn-связывающий сайт ( сайт A , обозначенный пурпурным кругом ), состоящий из двух остатков His ( пурпурный ) и двух остатков Asp ( желтый ) (мотив ядра HDHD). Предполагается, что положение остатка His ( красный кружок ) регулирует специфичность металлического субстрата. Цитозольный карбоксиконцевой домен ( розовый квадрат ) содержит цитозольный Zn-связывающий сайт ( сайт C, обозначенный темно-зеленым кружком ) и, как полагают, состоит из двух α-спиралей и трех β-листов (αββαβ). Сайт связывания Zn, соответствующий сайту B в YiiP, опущен, поскольку этот сайт не является консервативным среди транспортеров ZnT. Цитозольная петля, богатая His, обозначена зеленым цветом . Мотив PP в люминальной петле ZnT5 и ZnT7, важный для активации TNAP [139], показан на красный . Предполагаемые белки-шапероны Zn в цитозоле могут переносить Zn к переносчикам ZnT (см. текст). Правая сторона : предполагаемая топология транспортеров ZIP. Эта диаграмма основана на информации, доступной для ZIP4, входящего в подсемейство LIV-1 [93, 95]. Транспортеры ZIP мобилизуют Zn в направлении, противоположном направлению транспортеров ZnT. Транспортеры ZIP, как полагают, имеют восемь TMD и функционируют как димеры (не показаны). Предполагается, что остаток His ( пурпурный ) в TMD V образует часть внутримембранного сайта связывания цинка, и это положение может быть связано с определением металла субстрата. Транспортеры ZIP подсемейства LIV-1 характеризуются длинной внеклеточной амино-концевой частью, содержащей домен, богатый спиралями ( HRD , оранжевый ) и домен, содержащий мотив PAL ( PCD , синий ). Потенциальный металлопротеазный мотив (HEXPHEXGD) встроен в спираль V TM ( бледно-зеленый ). Некоторые транспортеры ZIP имеют кластер His ( пурпурный ) в цитозольной петле между ВНЧС III и IV

Изображение полного размера

Для объяснения того, как YiiP транспортирует Zn, было предложено несколько механистических моделей. Модель ауторегуляции предполагает, что Zn-транспортная активность YiiP регулируется аллостерическим механизмом: цитозольный карбоксиконцевой домен, содержащий сайт C, воспринимает и связывает ион Zn, что вызывает движение гомодимеров, подобное ножницам, которое блокирует TMD в димере. интерфейса, тем самым модулируя координационную геометрию внутримембранного Zn (сайт A) для транспорта Zn [71, 72]. Другая модель предлагает механизм альтернативного доступа в Zn 9.0230 2+ /H ⁺ обмен, при котором TMD YiiP могут принимать конформации, обращенные к цитозолю и периплазме, обе из которых могут связывать ионы Zn (в сайте A) или протоны, а внеклеточный протон обеспечивает движущую силу для экспорта ионов Zn из цитозоля [73, 74]. В этом механизме связывание Zn с цитозольной карбоксиконцевой частью (сайт C) может индуцировать конформационные изменения в TMD для транспорта Zn в механизме альтернативного доступа [77] и важно для стабилизации гомодимеров [73, 74]. Большинство переносчиков ZnT и их гомологов имеют характерную цитозольную петлю между TMD IV и V, которая обогащена остатками His. Считается, что петля, богатая His, необходима для модулирования транспорта Zn и для специфичности металлического субстрата [59]., 79] и, таким образом, может доставлять Zn из цитозоля в Zn-связывающий сайт (сайт A) внутри TMDs в качестве ключевого Zn-связывающего мотива.

Хотя все транспортеры ZnT имеют внутримембранный тетраэдрический сайт связывания Zn (сайт A) в основном мотиве HDHD [68, 69, 70, 71], ZnT10 уникален тем, что имеет остаток Asn вместо остатка His в TMD II ( основной мотив NDHD в TMD), который позволяет ZnT10 транспортировать марганец (Mn) [80]. Гомолог S. pneumonia ZnT, Mn-специфический транспортер MntE, имеет остаток Asn в соответствующем положении в TMD II (коровый мотив NDDD), и этот остаток необходим для его способности транспортировать Mn [81]. Эти результаты предполагают, что это положение в TMD II имеет решающее значение для регуляции специфичности металлического субстрата. В соответствии с этой возможностью замена остатков His в TMD II остатками Asp (т. е. замена мотива HDHD на основной мотив DDHD) позволяет ZnT5 и ZnT8 транспортировать кадмий, а также Zn [68]. Основываясь на их филогенетических отношениях и специфичности металлического субстрата, транспортеры CDF классифицируются как транспортеры Zn-CDF, Zn/Fe-CDF или Mn-CDF. Все транспортеры ZnT принадлежат к группе Zn-CDF [69]., 82], и далее они подразделяются на четыре группы: (1) ZnT1 и ZnT10; (2) ZnT2, ZnT3, ZnT4 и ZnT8; (3) ZnT5 и ZnT7; 4) ZnT6 [58, 69, 83]. Эта система не помещает ZnT10 в семейство Mn-CDF, несмотря на его способность транспортировать Mn; поэтому его классификацию, возможно, придется пересмотреть.

В то время как большинство переносчиков ZnT образуют гомодимеры для транспорта Zn, ZnT5 и ZnT6 (и их ортологи) образуют гетеродимеры [66, 84,85,86]. В гетеродимере ZnT5-ZnT6 ZnT6 функционирует как вспомогательная субъединица, поскольку у него отсутствует Zn-транспортная активность; он может иметь модулирующую функцию для транспорта Zn [86]. В дополнение к ZnT5 и ZnT6 недавно было обнаружено, что другие переносчики ZnT образуют гетеродимеры [87, 88], которые могут регулировать гомеостаз Zn в физиологических и патологических условиях способами, отличными от их соответствующих гомодимеров [87]. Предполагается, что ковалентные дитирозиновые связи внутри цитозольного карбоксиконцевого домена регулируют гомо- и гетеродимеризацию транспортеров ZnT [88]; таким образом, выяснение молекулярного механизма, с помощью которого создаются эти ковалентные дитирозиновые связи, поможет нам понять, как образуются гетеродимеры.

ZIP-семейство структурных свойств

Хотя структура транспортеров ZIP-семейства оказалась неуловимой [89], недавние исследования добавили к нашему пониманию их структурных и механистических характеристик. Как и транспортеры ZnT, транспортеры ZIP образуют гомодимеры или гетеродимеры для транспорта Zn [65, 90, 91, 92]. Считается, что каждый протомер имеет восемь TMD и топологию мембраны, в которой амино- и карбоксильные концы оба расположены за пределами плазматической мембраны или в просвете субклеточного компартмента (рис. 3). Недавние компьютерные исследования представляют структурную модель ZIP4, которая предсказывает восемь TMD и структуру гомодимера [9].3]. На основании их филогенетических взаимоотношений транспортеры ZIP можно разделить на подсемейства (I, II, LIV-1 и gufA) [62, 94]. Большинство членов ZIP-семейства млекопитающих классифицируются в подсемейство LIV-1, которое характеризуется потенциальным металлопротеазным мотивом (HEXPHEXGD) в TMD V и мотивом CPALLY (PAL), непосредственно предшествующим первому TMD. Недавнее исследование кристаллической структуры длинной внеклеточной аминоконцевой части ZIP4 показало, что эта часть образует гомодимер, центрированный вокруг домена, содержащего мотив PAL (PCD) [9].5]. Каждый протомер (внеклеточная часть) состоит из двух структурно независимых субдоменов (PCD и домена, богатого спиралью: HRD), оба из которых играют ключевую, но различную роль в транспорте Zn, хотя не было выявлено, изменяется ли структура при связывании Zn. . Транспорт Zn с помощью ZIP4 через плазматическую мембрану требует наличия внеклеточных остатков His [96], что повышает интересную возможность того, что остатки His во внеклеточной части могут изменять конформацию гомодимера посредством связывания Zn. Мотив PAL обнаружен у большинства членов LIV-1, за исключением ZIP7 и ZIP13; таким образом, структура ZIP4 дает представление о структуре и функции внеклеточных частей других белков в подсемействе LIV-1. На основании сходства последовательностей внеклеточной части белки подсемейства LIV-1 делятся на четыре подгруппы: (I) ZIP4 и ZIP12; (II) ZIP8 и ZIP14; (III) ZIP5, ZIP6 и ZIP10; и (IV) ZIP7 и ZIP13. Белки подгруппы III имеют уникальный домен, называемый прионной складкой, во внеклеточной области проксимальнее мембраны, что указывает на эволюционную связь между этими ZIP-белками и семейством прионных белков [9].7]. Белки подгруппы IV имеют вырожденный мотив PAL. Считается, что внеклеточная часть подсемейства LIV-1 важна для образования димера, но может иметь разные свойства димеризации у разных членов подгруппы. В ZIP4 внеклеточная часть образует гомодимеры без межмолекулярной дисульфидной связи, в то время как предсказывается, что часть ZIP14 образует дисульфидную связь на границе димеризации [95]. Как и транспортеры ZnT, транспортеры ZIP могут действовать как гетеродимеры [92], в которых внеклеточная часть регулирует димеризацию. Транспортеры ZIP мобилизуют не только Zn, но также железо, Mn и кадмий через клеточные мембраны. Активность ZIP8 и ZIP14 в транспорте этих ионов хорошо изучена с помощью кинетической оценки in vitro [63, 64, 9].8] и исследованиями физиологии и патологии in vivo [99,100,101,102,103]. В ZIP8 и ZIP14 остаток Glu в TMD V, а не остаток His, может распознавать эти металлы. Однако молекулярный механизм этого узнавания еще не выяснен, и другие общие механизмы могут помочь регулировать специфичность переносчиков ZIP к металлам.

Механизмы экспрессии и модификации переносчиков цинка

Поскольку переносчики цинка играют физиологические роли в широком спектре клеточных процессов, увеличение или уменьшение экспрессии переносчиков цинка должно быть точно рассчитано по времени для надлежащего транспорта цинка. Экспрессия транспортеров ZnT и ZIP сложно координируется транскрипционными и посттранскрипционными регуляциями, включая активацию транскрипции, стабилизацию мРНК, модификации белков, транспортировку к органеллам-мишеням и деградацию, в ответ на различные стимулы, включая гормоны, цитокины, стресс ER, окислительный стресс. и гипоксии [104,105,106,107,108,109,110,111,112,113,114,115], все из которых проводятся клеточно- и тканеспецифическим или регулируемым дифференцировкой и развитием образом. Например, активация Zip 6 транскрипционным фактором STAT3 приводит к эпителиально-мезенхимальному переходу (EMT), который имеет решающее значение в развитии [116]. Недавние исследования показали, что микроРНК контролируют экспрессию транспортеров ZnT и ZIP [117, 118, 119]. Все эти регуляторы экспрессии способствуют клеточному гомеостазу цинка и, следовательно, нормальному физиологическому состоянию, а в некоторых случаях участвуют в патогенезе заболевания. Этот обзор посвящен только регуляции переносчиков Zn по статусу Zn; другие стимулы, влияющие на экспрессию транспортера Zn, рассмотрены в другом месте [52, 53, 54, 55, 57, 120, 121, 122, 123].

У позвоночных для быстрого Zn-чувствительного контроля транскрипции некоторых переносчиков ZnT требуется Zn-чувствительный фактор транскрипции MTF-1 (транскрипционный фактор-1, связывающий элемент реакции на металл). MTF-1 увеличивает транскрипцию ZnT1 , как и металлотионеин , путем связывания металлочувствительных элементов (MREs) в ответ на избыток Zn [15, 124]. Сходный механизм регуляции функционирует при Zn-зависимом увеличении транскрипции ZnT2 [104]. Однако Транскрипция ZIP10 репрессируется за счет связывания MTF-1 с MRE, посредством чего MTF-1 приостанавливает транскрипцию Pol II [12, 125]. Другой фактор транскрипции Zn-finger, ZNF658, также регулирует экспрессию Zn-чувствительного транспортера Zn [126]. Поскольку регуляция транскрипции с помощью ZNF658 полностью независима от MTF-1, ZNF658, вероятно, играет важную роль в гомеостазе Zn уникальным образом, хотя этот момент нуждается в уточнении.

Экспрессия транспортеров ZIP и ZnT регулируется посттрансляционно Zn-зависимым образом. Примером этого является экспрессия ZIP4, которая значительно увеличивается в ответ на дефицит Zn, вызывая накопление белка ZIP4 на апикальной поверхности эпителиальных клеток кишечника. Когда уровни Zn в цитозоле достаточно повышены, накопленный ZIP4 на плазматической мембране быстро подвергается эндоцитозу, а затем расщепляется [127,128,129].,130,131]. Подобный эндоцитоз в ответ на избыток Zn был обнаружен для нескольких транспортеров ZIP [132]. Эндоцитированный ZIP4 и другие транспортеры ZIP деградируют по пути убиквитин-протеасомной или лизосомной деградации, что позволяет предположить, что консервативный Zn-чувствительный механизм эндоцитоза может поддерживать гомеостаз Zn, контролируя экспрессию транспортеров ZIP. Серьезный дефицит Zn вызывает процессинг ZIP4, так что внеклеточная амино-концевая часть протеолитически расщепляется [129]., 133]. Сходный механизм протеолитического процессинга обнаружен в ZIP10 в ответ на дефицит Zn [134] и в ZIP6 для доставки его на плазматическую мембрану [134]. Поскольку расщепленные транспортеры ZIP (8 спиралей ТМ без амино-концевой части) все еще могут транспортировать Zn [95, 129], возможно, что внеклеточная часть этих белков ZIP модулирует Zn-транспортную активность, и что протеолитический процессинг аминоконцевая часть является важным механизмом регуляции поглощения Zn. Интересно, что этот процессинг также происходит в ZIP10 в мозге мышей, инфицированных прионами [134]. Посттрансляционная регуляция транспортеров ZnT в ответ на статус Zn плохо изучена. Однако интересно, что некоторые переносчики ZnT (ZnT4 и ZnT6) транспортируют Zn из внутриклеточных компартментов на периферию клетки при высоких уровнях Zn [135]. Регуляция Zn-индуцированных механизмов транслокации ZnT важна для правильного клеточного гомеостаза Zn, как и для меди, для которой транспортеры ATP7A и ATP7B являются важными регуляторами [136].

Переносчики цинка регулируют активацию и созревание ферментов цинка

Появляется все больше свидетельств того, что переносчики цинка способствуют различным физиологическим явлениям и патогенезу заболеваний путем мобилизации ионов цинка через биологические мембраны. Одной из важнейших функций переносчиков цинка является активация ферментов цинка, которая опосредована координацией цинка в активном центре фермента. В этом разделе мы кратко суммируем сложный молекулярный механизм, с помощью которого переносчики цинка активируют ферменты цинка, описывая процесс активации тканевой неспецифической щелочной фосфатазы (TNAP).

Многие переносчики ZnT проходят через ЭПР и аппарат Гольджи и, таким образом, могут переносить Zn из цитозоля в просвет. Однако люминальный Zn, мобилизуемый специфическим переносчиком ZnT, вероятно, ограничен очень специфической, критической ролью, если таковая имеется, в этих органеллах. Например, гетеродимеры ZnT5–ZnT6 и гомодимеры ZnT7 незаменимы для активации TNAP, Zn-требующего эктофермента, путем доставки Zn к белку apo -TNAP [137, 138]. Интересно, что оба комплекса (даже мутантные гетеродимеры ZnT5–ZnT6, не способные транспортировать Zn) стабилизируют белок TNAP, что указывает на то, что процессы стабилизации белка и металлирования могут быть разделены во взаимодействиях Zn–TNAP. Активность TNAP сильно снижена в клетках, лишенных как гетеродимеров ZnT5-ZnT6, так и гомодимеров ZnT7, и не восстанавливается при добавлении избытка Zn в культуральную среду [137]. Таким образом, гетеродимеры ZnT5–ZnT6 и гомодимеры ZnT7, вероятно, контролируют активацию TNAP посредством сложного двухэтапного механизма регуляции: белок TNAP ( apo -TNAP) сначала стабилизируется на раннем секреторном пути, после чего белок apo -TNAP превращается в holo -TNAP с помощью Zn, поставляемого гетеродимерами ZnT5–ZnT6 или гомодимерами ZnT7.

Предполагается, что в этом двухстадийном механизме важен мотив Pro-Pro (PP) в люминальной петле гетеродимеров ZnT5–ZnT6 и гомодимеров ZnT7 (рис. 3) [139]. Мотив PP высоко консервативен в ZnT5 и ZnT7 у многих видов, но не консервативен в других ZnT. Двойная замена Ala в мотиве PP ZnT5 серьезно ухудшает его способность активировать TNAP, но, по-видимому, существенно не ухудшает его способность транспортировать Zn. Мотив PP, как полагают, расположен чуть выше основного мотива HDHD в ZnT5 и ZnT7, указывая на то, что между этими двумя мотивами может действовать уникальный кооперативный механизм. Интересно, что ZnT5 с мутациями в аминокислотах корового мотива HDHD (например, h551D или D599E) не может активировать TNAP [139], хотя ни одна из мутаций не нарушает способность ZnT5 транспортировать Zn [68, 70], что позволяет предположить, что основной мотив HDHD важен для активации фермента в дополнение к определению металлоспецифичности [68, 80].

Многие Zn-требующие эктоферменты, вероятно, становятся функциональными, связывая Zn в секреторном пути, что позволяет предположить, что нарушение цитозольного метаболизма Zn может повлиять на их активацию. Эта идея основана на процессе активации требующих меди эктоферментов, в котором цитозольный медный шаперон Atox1 имеет решающее значение для переноса цитозольной меди на эктофермент для ее металлирования через транс — резидентные в сети Гольджи транспортирующие медь АТФазы P-типа (ATP7A и ATP7B). Таким образом, требующие меди эктоферменты не полностью активируются в клетках, лишенных Atox1 [140], даже несмотря на то, что уровни меди в цитозоле повышены [141]. Интересно, что нарушение цитозольного метаболизма Zn путем разрушения генов ZnT1 , ZnT4 и металлотионеина значительно нарушило активацию TNAP, несмотря на повышенный уровень цитозольного Zn [142]. Принимая во внимание сходные дефекты активации ферментов в клетках, лишенных Atox1, и в клетках, лишенных ZnT1, ZnT4 и металлотионеина, привлекательно предположить, что предполагаемые белки-шапероны Zn, контролируемые кооперативными функциями ZnT1, ZnT4 и металлотионеина, могут функционировать в переносе цитозольных переносчиков Zn в ZnT, таких как гетеродимеры ZnT5–ZnT6 или гомодимеры ZnT7 [142] (рис. 3).

Переносчики Zn опосредуют передачу сигналов Zn

Ряд клеточных белков взаимодействуют с Zn в определенном домене для реализации своих биологических функций. Исследования показали, что Zn действует не только как вспомогательная молекула для белков, но и как сигнальная молекула, очень похожая на цАМФ и кальций [22, 143], и, таким образом, регулирует различные сигнальные пути, такие как опосредованные факторами роста, гормонами, [144] , или Toll-подобные, или цитокиновые рецепторы [108, 112, 116, 145]. Рассмотрим следующие примеры:

ZIP6: транспорт Zn, регулируемый ZIP6, подавляет транскрипцию E-кадгерина через SNAIL, и это подавление важно в эмбриогенезе гаструлы рыбок данио [116, 146]. ZIP6 также регулирует иммунные ответы, опосредованные сигналом TLR [108].
ZIP8: ZIP8 Транскрипция контролируется NF-kB. Опосредованный ZIP8 транспорт цинка снижает провоспалительные реакции за счет подавления активности IκB [110].
ZIP10: ZIP10 ингибирует активность каспазы, что, в свою очередь, способствует выживанию клеток при развитии В-клеток [112]. ZIP10 также регулирует передачу сигналов В-клеточного антиген-рецептора (BCR), которая включает активность фосфатазы CD45 [147].
ZIP13: Zn-опосредованный транспорт Zn регулирует передачу сигналов BMP/TGF-β, контролируя ядерную транслокацию SMAD [148].
ZIP14: транспорт цинка, опосредованный ZIP14, негативно регулирует фосфодиэстеразу (ФДЭ), чтобы поддерживать уровни цАМФ в сигнальных путях GPCR [147, 148]. Кроме того, ZIP14 модулирует протеинтирозинфосфатазу 1b (PTP1B), способствуя фосфорилированию c-Met и способствуя регенерации печени [149].

Эти функции членов семейства ZIP указывают на их принципиальное отношение к системному росту и гомеостазу костей. Интересно, что сигналы Zn, опосредованные каждым переносчиком Zn, регулируют не только приток или отток ионов Zn, но и специфические клеточные события. Следовательно, более глубокое понимание биологических функций каждого транспортера Zn обеспечит дальнейшее понимание оси транспортер Zn-Zn как важной физиологической системы.

Физиология и патофизиология членов семейства ZnT и ZIP

Сообщалось о различных биологических функциях членов семейства ZnT и ZIP (рис. 4; таблицы 1, 2). Исследования нокаута (KO) на мышах и генетические исследования человека выявили уникальные физиопатологические роли каждого белка ZnT и ZIP, как показано ниже.

Рис. 4

Внутриклеточные локализации ZnT и ZIP. На схеме показана локализация белков ZnT ( зеленый ) и ZIP ( желтый ), а также направление транспорта Zn ( черные стрелки ) для каждой органеллы и плазматической мембраны. Что касается гомеостаза Zn, ZnT и ZIP поддерживают приток и отток ионов Zn между клеткой и внеклеточным пространством или между цитозолем и компартментами органелл, тем самым поддерживая соответствующие концентрации Zn в клетках

Полноразмерное изображение

Таблица 1 Генетические доказательства биологической значимости переносчиков ZnT

Полная таблица

ZnT: физиология и патофизиология

ZnT1: генетические мыши Znt1 -KO демонстрируют эмбриональную летальность [150].
ZnT2: генетическая потеря функции ZnT2 снижает уровень цинка в грудном молоке [151] и вызывает симптомы дефицита цинка у младенцев [152, 153, 154].
У мышей
ZnT3: Znt3 -KO наблюдается нарушение памяти, подобное болезни Альцгеймера, что указывает на то, что ZnT3 участвует в поддержании памяти [155, 156].
ZnT4: мыши с генетической потерей функции Znt4 (называемые мутантными мышами с летальным молоком) производят молоко с заметно низким содержанием Zn [157]. Функция ZnT4 в регулировании содержания Zn в грудном молоке у мышей аналогична функции ZnT2 у людей. Фенотип летального молока этих мышей ясно продемонстрировал, что достаточное количество Zn в рационе необходимо для развития и роста детенышей.
У мышей
ZnT5: Znt5 -KO наблюдается нарушение иммунного ответа, опосредованного тучными клетками [158], тяжелая остеопения и внезапная смерть самцов, вызванная брадиаритмией [159].
ZnT7: у мышей Znt7 -KO нарушены как рост, так и накопление жира в организме [160]. Кроме того, у самцов нокаутированных мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров, наблюдаются симптомы метаболических нарушений, такие как непереносимость инсулина и глюкозы и гипергликемия [161].
ZnT8: биоинформационный анализ показал, что ген ZnT8 тесно связан с диабетом I и II типа [162, 163]. ZnT8, экспрессируемый в β-клетках поджелудочной железы, участвует в секреции инсулина, формировании кристаллов [164, 165, 166] и элиминации инсулина печенью [167].
ZnT10: потеря функции ZnT10 приводит к паркинсонизму и симптомам, подобным дистонии, с гипермарганцевией, хронической дисфункцией печени и нарушениями кроветворения, такими как полицитемия [103, 168, 169]. ,170].

ZIP: физиология и патофизиология

Хотя биохимическая характеристика транспортеров ZIP менее полна, чем у транспортеров ZnT, их физиологическое значение очевидно (рис. 4). Нокаутные исследования генов семейства ZIP выявили множество уникальных фенотипов (таблица 2).

Таблица 2 Генетические доказательства биологической значимости транспортеров ZIP

Полноразмерная таблица

ZIP1, ZIP2 и ZIP3: исследования KO Zip1 , Zip2 и Zip3 на мышах не выявили каких-либо фенотипов; однако эмбриональное развитие было аномальным, если потребление цинка матерью было ограничено. Поэтому считается, что во время беременности отсутствие генов ZIP1 , ZIP2, и ZIP3 более восприимчиво к дефициту цинка [171, 172, 173, 174].
ZIP4: физиологические функции ZIP4 хорошо изучены как у мышей, так и у людей. Генетически мутировавший 9Аллель 0305 SLC39A4/ZIP4 , который теряет функцию ZIP4, приводит к редкому аутосомно-рецессивному заболеванию (энтеропатический акродерматит), характеризующемуся тяжелыми симптомами дефицита Zn, такими как периорифициальный и акральный дерматит, алопеция и диарея у младенцев [175,176,177]. Добавки цинка улучшают эти симптомы и позволяют пациенту выжить; без добавок пациенты умирают в течение двух лет [175]. ZIP4, экспрессируемый на апикальной мембране энтероцитов, регулирует абсорбцию Zn [127]. ZIP4 также поддерживает эмбриональное развитие путем включения Zn в эмбрион [178].
Мутации потери функции
ZIP5: ZIP5 связаны с аутосомно-доминантной несиндромальной миопией высокой степени [179].
ZIP7: генетическое нарушение Zip7 в кишечнике мыши усиливает передачу сигналов стресса ER, что связано с гибелью клеток, происходящей в кишечном эпителии из-за потери ZIP7 [180], что обсуждается в следующей части.
ZIP8: ZIP8 увеличивает экспрессию ферментов, разрушающих матрикс, контролируя приток Zn в хондроциты, вызывая остеоартрит у мышей и людей [107]. Мыши Z ip8 -KO эмбрионально летальны из-за аномального морфогенеза органов и гемопоэза [181]. Варианты ZIP8 влияют на функцию Mn-зависимых ферментов, что связано с гликозилированием [102]. Кроме того, ZIP8 имеет несинонимичный вариант, связанный с шизофренией [182]. Анализ однонуклеотидного полиморфизма у больных воспалительными заболеваниями кишечника показал, что 9Вариант 0305 ZIP8 связан с болезнью Крона и составом микробиома кишечника [183].
ZIP9: ZIP9 экспрессируется в клеточных линиях рака молочной железы и рака предстательной железы. Терапия тестостероном увеличивает внутриклеточную концентрацию Zn, тем самым активируя ген, связанный с апоптозом. Эти данные свидетельствуют о том, что ZIP9 важен для механизмов клеточных функций в раковых клетках [184].
ZIP10: Zip10 -KO В-клетки у мышей нарушены в развитии и функционально, что нарушает иммунный ответ [112, 147]. ZIP10, экспрессируемый в клетках рака молочной железы и почечной карциномы, влияет на прогрессирование рака [185, 186].
ZIP12: генетическое нарушение Zip12 ослабляет развитие легочной гипертензии в гипоксической атмосфере у крыс [114].
ZIP13: развитие и системный рост костей, зубов и соединительной ткани нарушены у мышей Zip13 -KO и у пациентов с утратой функций белков ZIP13 [148].
ZIP14: как и у мышей Zip13 -KO, у мышей Zip14 -KO дефекты развития костей и системного роста [187]. ZIP14 также связан с пролиферацией гепатоцитов, снижением сигналов инсулина и увеличением продукции лептина и других адипокинов [188]. Одно очень недавнее исследование показало, что генетическая потеря функции ZIP14 связана с паркинсонизмом-дистонией с нейродегенерацией и гипермарганцевией в детстве [103].

В семействе ZIP мы представляем самую последнюю информацию об избранных членах семейства ZIP следующим образом.

ZIP7: роль передачи сигналов Zn в самообновлении эпителиальных клеток кишечника

Ohashi et al. продемонстрировали, что ZIP7, который преимущественно локализуется на мембране ER, способствует быстрой пролиферации клеток в кишечных криптах, поддерживая функцию ER [180]. Непрерывное самообновление кишечного эпителия зависит от точно регулируемой активности стволовых клеток и активной пролиферации дочерних клеток-предшественников [189].]. Растущее количество данных указывает на то, что ответ развернутых белков (UPR) играет решающую роль в регуляции пролиферации кишечного эпителия, тогда как чрезмерный UPR вызывает стресс ER, приводящий к гибели клеток [190, 191, 192, 193]. Следовательно, баланс передачи сигналов UPR должен быть точно настроен для самообновления эпителиальных клеток кишечника. Однако основные механизмы остаются неясными.

Охаши и др. недавно обнаружили, что мыши со специфическими для кишечного эпителия 9Делеция 0305 Zip7 продемонстрировала обширный апоптоз в транзитно-амплифицирующих (TA) клетках, происходящих из стволовых клеток, из-за повышенного стресса ER. Эта аномалия вызывает потерю кишечных стволовых клеток и необратимо нарушает индукцию самообновления кишечного эпителия и, следовательно, приводит к летальному исходу в течение недели после делеции Zip7 . В совокупности ТА-клетки в нижней части кишечных крипт усиливают передачу сигналов UPR, поддерживая активную пролиферацию клеток. Затем передача сигналов UPR активирует ZIP7, который поддерживает гомеостаз Zn при стрессе ER и способствует эпителиальной пролиферации. Этот механизм важен для поддержания стволовости кишечника, потому что стволовые клетки очень восприимчивы к гибели соседних клеток, вызванной ER-стрессом. Следовательно, ZIP7 считается новым регулятором гомеостаза кишечного эпителия [180].

ZIP10: роль передачи сигналов Zn в функции В-клеток и эмбриональном развитии

ZIP10 экспрессируется в селезенке, тимусе и лимфатических узлах. Среди различных иммунных клеток ZIP10 высоко экспрессируется в В-клетках, особенно на ранних стадиях В-клеток [147]. Делеция гена Zip10 специфически в про-В-клетках снижает количество В-клеток и уровни Ig в плазме у мышей [112]. Специфичный для В-клеток дефицит Zip10 нарушает дифференцировку В-клеток и повышает активность некоторых типов каспаз, что приводит к апоптозу; тот же результат достигается при обработке клеток химическим хелатирующим соединением с ионами цинка. Уровни экспрессии других членов семейства ZIP не изменились в Zip10 -KO мышей, что указывает на то, что передача сигналов ZIP10 специфически регулирует активность каспаз, тем самым способствуя выживанию про-В-клеток. ZIP10 также необходим для функций зрелых В-клеток. А именно, BCR-индуцированная пролиферация B-клеток отменяется у мышей Zip10 -KO из-за того, что передача сигналов ZIP10-Zn регулирует активность CD45, протеинтирозинфосфатазы рецепторного типа (PTPase), которая необходима для передачи сигнала BCR, что способствует опосредованному антителами иммунному ответу. [147]. Следовательно, ZIP10 является ключевым игроком в тонкой настройке как ранних, так и поздних стадий В-клеток.

Тейлор и др. сообщили, что физиологическая функция ZIP10 также необходима для эмбрионального развития и миграции клеток у рыб. Zip10 Нокдаун вызывает деформацию головы, глаз, сердца и хвоста у рыбок данио. Они также продемонстрировали, что ZIP10 и ZIP6, ближайший молекулярный родственник ZIP10, образуют гетеромер, чтобы стать функциональным. Поскольку ZIP6 участвует в миграции клеток во время эмбриогенеза рыбок данио [116], ZIP6 и ZIP10 в некоторых случаях могут кооперировать свои функции [9].2].

ZIP13: роль передачи сигналов Zn в развитии твердых и соединительных тканей

ZIP13 образует гомодимер и локализуется в аппарате Гольджи. ZIP13 мобилизует Zn из аппарата Гольджи в цитозоль, способствуя гомеостазу Zn [90, 91, 148]. ZIP13 участвует в развитии твердых и соединительных тканей [148, 194, 195] следующим образом. (1) Костнообразование: мыши Zip13 -KO имеют нарушения роста, такие как остеопения и задержка роста. Некоторые процессы, необходимые для удлинения кости, такие как опосредованное остеобластами формирование кости и эндохондральная оссификация, также нарушаются [148]. (2) Морфология кожи: 9У мышей 0305 Zip13 -KO хрупкая кожа вызвана уменьшением слоя коллагена, ассоциированного с фибриллами [148, 194]. (3) Одонтологическая морфология: мыши Zip13 -KO имеют одонтологические дефекты, такие как неправильный прикус, деформация и поломка резцов [148, 194].

У мышей Zip13 -KO функциональные гены, связанные с клеточной адгезией и полярностью, снижены в первичных остеобластах и хондроцитах [148]. В клетках, приготовленных из0305 Zip13 -КО мышей. Напротив, мРНК транскрипционного фактора 2, родственного Runt ( Runx2 ), который влияет на созревание остеобластов, накапливается чрезмерно. BMP4 не индуцирует мРНК Msx2 в первичных остеобластах Zip13 -KO; однако он резко увеличивает экспрессию мРНК Runx2 . TGF-β индуцирует мРНК Smad7 и восстанавливает коллаген 1 типа (Col1a2) в первичных дермальных фибробластах Zip13 -KO. Эктопическая гиперэкспрессия ZIP13 у Первичные клетки Zip13 -KO восстанавливают нарушенную передачу сигналов BMP4/TGF-β. Интересно, что опосредованная TGF-β транслокация SMAD в ядро, но не его фосфорилирование, ингибируется в клетках Zip13 -KO, что сопровождается повышением и снижением уровней Zn в Golgi и ядре, соответственно. Кратковременный дефицит Zn у крыс увеличивает мРНК Zip13 ; однако BMP2 подавляется в костях, вызывая дефектное костеобразование. Таким образом, молекула ZIP13 играет важную роль в передаче сигналов BMP/TGF-β.

Аномальные фенотипы в кожных, скелетных, глазных и зубных тканях мышей Zip13 -KO клинически сходны с человеческим синдромом Элерса-Данлоса (EDS), генетическим заболеванием, вызывающим аномальное развитие соединительной ткани [196]. Примечательно, что мутации потери функции в гене ZIP13 были идентифицированы у пациентов со спондилохейродиспластической формой EDS (SCD-EDS), в частности мутация G64D в нуклеотиде c.221 и мутация сдвига рамки считывания с делецией между c.483–491 нуклеотидов [148, 196]. ZIP13-мутантные белки подвержены деградации с помощью валозин-содержащего белка (VCP), связанного с убиквитин (Ub)-протеасомным путем, и этот процесс деградации подавляется обработкой протеасомными ингибиторами [91]. Поскольку мутанты ZIP13 чувствительны к Ub-протеасомным путям, гомеостаз Zn через ZIP13 нарушается, что приводит к тяжелому патогенезу SCD-EDS [91, 197].

ZIP14: роль передачи сигналов Zn в системном росте

ZIP14, который кодируется гена SLC39A14 , экспрессируется в плазматической мембране [187, 198]. ZIP14 экспрессируется в хондроцитах и клетках гипофиза и имеет решающее значение для удлинения костей и выработки гормона роста [199, 200]. У мышей Zip14 -KO наблюдается карликовость, сколиоз, остеопения и укорочение длинных костей [187].

Хондроциты дифференцируются в прегипертрофические клетки, которые созревают в гипертрофические хондроциты [199]. Мыши с хондроцит-специфическим КО Zip14 морфологически аномальны, с чрезмерной гипертрофией в пролиферативной и гипертрофической зонах. Этот фенотип аналогичен фенотипу мышей со специфичной для хондроцитов делецией рецептора паратиреоидного гормона 1 (PTh2R) [201]. Передача сигналов PTh2R увеличивает уровни цАМФ, что способствует перемещению каталитической субъединицы альфа протеинкиназы А (PKA-Cα) в ядро. Транслокация PKA-Cα активирует транскрипцию c-fos [202]. В соответствии с этим открытием PKA-Cα-опосредованная транскрипция c-fos в передаче сигналов PTh2R снижена в Zip14 ген-дефицитные хондроциты с низким внутриклеточным уровнем Zn. В Zip14 -дефицитных клетках уровни цАМФ восстанавливаются за счет добавления Zn или эктопической экспрессии ZIP14. Следовательно, передача сигналов ZIP14 связана с передачей сигналов PTh2R и имеет аддитивный эффект [187].

Опосредованная ZIP14 передача сигналов Zn также регулирует соматический рост. Уровни Zn и цАМФ снижены в гипофизе мышей Zip14 -KO. Гормон роста, высвобождающий гормон роста (GHRH), который индуцирует высвобождение GH из гипофизарных соматотрофов, не увеличивает уровень GH в плазме крови в Zip14 -КО мышей. Инсулиноподобный фактор роста I (IGF-I) в плазме и транскрипция кодирующего его гена igf1, в гепатоцитах [203, 204] снижены у мышей Zip14 -KO, а экспрессия рецептора GH снижена. незначительно изменен гипофиз. Взятые вместе, ZIP14 способствует передаче сигналов GPCR, связанных с эндохондральной оссификацией и продукцией GH, и, таким образом, важен для регуляции системного роста у позвоночных.

9Нокауты 0305 Zip13 и Zip14 у мышей продемонстрировали, что эти переносчики Zn регулируют передачу сигналов Zn, которая связана со специфическими физиологическими функциями, и нарушение этих осей передачи Zn вызывает аномалии в системном росте и костном гомеостазе. Каждый из этих переносчиков цинка, вероятно, запускает сигнальные пути, которые регулируют определенные исходы, зависящие от цинка (рис. 5). ZIP14 также является важным переносчиком Mn. У рыбок данио мутация ZIP14 нарушает транспорт Mn и гомеостаз, что приводит к аномальной двигательной активности [103]. Интересно, что накопление марганца наблюдалось у пациентов с быстро прогрессирующим паркинсонизмом-дистонией в детском возрасте, а снижение уровня марганца в крови улучшало клинические симптомы. Кроме того, ZIP14 опосредует несвязанное с трансферрином железо в печень, что, возможно, связано с перегрузкой железом [100]. Таким образом, гомеостаз нескольких металлов, регулируемый ZIP14, также может быть важен при патологии заболевания.

Рис. 5

Краткий обзор переносчиков цинка в физиологии и патогенезе. Биологические входы, такие как окислительный стресс, стимуляция антигенами, старение, факторы роста и вирусная инфекция запускают различные внутриклеточные процессы ( синий квадрат на верхней стороне ). «Модуляция сигналов Zn» подразумевает, что ион Zn, который транспортируется через отдельные транспортеры Zn, модулирует различные внутриклеточные процессы с последующей регуляцией молекулярного статуса их молекул-мишеней (r ed область стрелки посередине ). Сигнал Zn влияет на многочисленные клеточные процессы, такие как миграция, дифференцировка, пролиферация и апоптоз и т. д. Эти клеточные процессы способствуют индукции определенных биологических результатов, таких как аллергия, развитие, иммунитет, нервная система и эндокринная система и т. д. ( темно-синяя область на нижней стороне ). Нарушение сигнала Zn, опосредованного транспортером Zn, вызывает прогрессирование и начало различных заболеваний. Пожалуйста, обратитесь к таблицам 1 и 2 для обзора индивидуальных биологических функций переносчиков цинка

Изображение в полный размер

Выводы и перспективы

Физиологические и генетические исследования на мышах и людях, проведенные за последние несколько десятилетий, продемонстрировали важность Zn и транспортеров Zn для здоровья и болезней. Хотя многое известно о роли переносчиков Zn, их точные физиологические функции не ясны. В частности, все еще остаются серьезные вопросы о семействах переносчиков Zn, которые еще предстоит решить. На эти вопросы можно ответить, проанализировав (1) профили экспрессии, механизмы транскрипции и механизмы активации членов семейства переносчиков Zn в различных тканях и органеллах; (2) структура каждого переносчика цинка и то, как эта структура связана с реальными механизмами притока/оттока цинка; и (3) механизм передачи сигнала каждого переносчика цинка, который отражает ион цинка как сигнальную молекулу. Эти анализы требуют разработки методов обнаружения Zn и переносчиков Zn с высоким разрешением как in vitro, так и in vivo. Также было бы полезно идентифицировать химические соединения, которые специфически модулируют функции переносчика Zn; кроме того, эти соединения могут быть кандидатами на лечение заболеваний, связанных с цинком.

В гомеостазе цинка, вероятно, участвуют молекулы, транспортирующие цинк, помимо семейств ZnT и ZIP, и их следует идентифицировать. Некоторые транспортеры Zn также мобилизуют другие следовые количества металлов, указывая на то, что два или более ионов металлов могут регулировать клеточные функции посредством идентичных мембранных переносчиков. Таким образом, мы должны сосредоточиться не только на цинке, но и на марганце, железе и других микроэлементах, а дальнейшие исследования переносчиков цинка дадут исчерпывающую картину системной металломики и их терапевтического потенциала. Недавние исследования выявили важную взаимосвязь между переносчиками цинка и заболеваниями человека, что указывает на потенциал переносчиков цинка в качестве терапевтических мишеней (рис. 5). Дальнейшее изучение функций переносчиков Zn даст новое представление об их роли в клеточных функциях, а также в здоровье и заболевании млекопитающих.

Ссылки

Андрейни С., Бертини И. (2012) Взгляд биоинформатики на ферменты цинка. J Inorg Biochem 111:150–156. doi: 10. 1016/j.jinorgbio.2011.11.020
КАС пабмед Статья Google ученый
Андрейни С., Бертини И., Розато А. (2009) Металлопротеомы: биоинформатический подход. Acc Chem Res 42: 1471–1479. дои: 10.1021/ar5x
КАС пабмед Статья Google ученый
Maret W, Li Y (2009) Координационная динамика цинка в белках. Chem Rev 109: 4682–4707. дои: 10.1021/cr800556u
КАС пабмед Статья Google ученый
Prasad AS (1995) Цинк: обзор. Нутр Бербанк Лос-Анджелес Сити Калифорния 11: 93–99
CAS Google ученый
Валле Б.Л., Олд Д.С. (1993) Сокаталитические мотивы цинка в ферментативном катализе. Proc Natl Acad Sci USA 90:2715–2718
CAS пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Валле Б.Л., Фальчук К.Х. (1993) Биохимические основы физиологии цинка. Physiol Rev 73:79–118
CAS пабмед Google ученый
Джексон ЭмДжей (1989) Физиология цинка: общие аспекты. В: Миллс С. Ф. (ред.) Цинк в биологии человека. Springer, Лондон, стр. 1–14
Вапнир Р.А. (1990) Белковое питание и усвоение минералов. CRC Press, Бока-Ратон. https://www.crcpress.com/Protein-Nutrition-and-Mineral-Absorb/Wapnir/p/book/9780849352270. По состоянию на 10 сентября 2016 г.
Broun ER, Greist A, Tricot G, Hoffman R (1990) Чрезмерное потребление цинка. Обратимая причина сидеробластной анемии и депрессии костного мозга. ДЖАМА 264:1441–1443
КАС пабмед Статья Google ученый
«>
Эндрюс Г.К. (2001) Сенсоры цинка в клетках: регуляция экспрессии генов MTF-1. Biometals Int J Role Met Ions Biol Biochem Med 14:223–237
CAS Статья Google ученый
Eide DJ (2004 г.) Семейство переносчиков ионов металлов SLC39. Pflügers Arch Eur J Physiol 447: 796–800. дои: 10.1007/s00424-003-1074-3
КАС Статья Google ученый
Lichtlen P, Schaffner W (2001) «Металлический транскрипционный фактор» MTF-1: биологические факты и медицинские последствия. Swiss Med Wkly 131: 647–652. doi:2001/45/smw-09672
Palmiter RD (2004) Защита от токсичности цинка с помощью металлотионеина и переносчика цинка 1. Proc Natl Acad Sci USA 101:4918–4923. doi:10.1073/pnas.0401022101
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
«>
Vallee BL (1995) Функция металлотионеина. Нейрохим Инт 27:23–33
CAS пабмед Статья Google ученый
Гефеллер Э.М., Бондзио А., Ашенбах Дж. Р. и др. (2015) Регуляция внутриклеточного гомеостаза цинка в двух моделях эпителиальных клеток кишечника в различные моменты времени созревания. J Physiol Sci 65: 317–328. дои: 10.1007/s12576-015-0369-4
КАС пабмед Статья Google ученый
Korkmaz-Icöz S, Atmanli A, Radovits T et al (2016) Введение цинкового комплекса ацетилсалициловой кислоты после начала повреждения миокарда защищает сердце за счет усиления антиоксидантных ферментов. J Physiol Sci 66: 113–125. дои: 10.1007/s12576-015-0403-6
ПабМед Статья КАС Google ученый
«>
Barnett JB, Dao MC, Hamer DH et al (2016) Влияние добавок цинка на концентрацию цинка в сыворотке и пролиферацию Т-клеток у пожилых людей в домах престарелых: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ам Джей Клин Нутр 103:942–951. doi:10.3945/ajcn.115.115188
КАС пабмед Статья Google ученый
Гольденберг Р.Л., Тамура Т., Неггерс И. и др. (1995) Влияние добавок цинка на исход беременности. JAMA 274:463–468
CAS пабмед Статья Google ученый
Frederickson CJ, Koh JY, Bush AI (2005) Нейробиология цинка в норме и болезни. Нат Рев Невроски 6: 449–462. дои: 10.1038/nrn1671
КАС пабмед Статья Google ученый
Сенси С.Л., Паолетти П. , Буш А.И., Секлер И. (2009)Цинк в физиологии и патологии ЦНС. Nat Rev Neurosci 10: 780–791. дои: 10.1038/nrn2734
КАС пабмед Статья Google ученый
Haase H, Ober-Blöbaum JL, Engelhardt G et al (2008) Сигналы цинка необходимы для липополисахарид-индуцированной передачи сигнала в моноцитах. Дж Иммунол 181:6491–6502
КАС пабмед Статья Google ученый
Хирано Т., Мураками М., Фукада Т. и др. (2008)Роль цинка и передачи сигналов цинка в иммунитете: цинк как внутриклеточная сигнальная молекула. Adv Immunol 97: 149–176. дои: 10.1016/S0065-2776(08)00003-5
КАС пабмед Статья Google ученый
Maret W (2006) Координационная среда цинка в белках в качестве окислительно-восстановительных датчиков и преобразователей сигналов. Антиоксидный окислительно-восстановительный сигнал 8: 1419–1441. doi: 10.1089/ars.2006.8.1419
КАС пабмед Статья Google ученый
Oda K, Umemura M, Nakakaji R et al (2016)Канал переходного рецепторного потенциала катиона 3 регулирует пролиферацию и миграцию меланомы. J Physiol Sci. doi: 10.1007/s12576-016-0480-1
ПабМед Google ученый
Takada T, Takata K, Ashihara E (2016) Ингибирование переносчика монокарбоксилата 1 подавляет пролиферацию стволовых клеток глиобластомы. J Physiol Sci 66: 387–396. doi: 10.1007/s12576-016-0435-6
КАС пабмед Статья Google ученый
Mizuno H, Suzuki Y, Watanabe M et al (2014) Потенциальная роль каналов временного рецепторного потенциала (TRP) в клетках рака мочевого пузыря. J Physiol Sci 64: 305–314. дои: 10.1007/s12576-014-0319-6
КАС пабмед Статья Google ученый
Шима Т., Джесмин С., Мацуи Т. и др. (2016) Дифференциальные эффекты диабета 2 типа на гликометаболизм головного мозга у крыс: акцент на переносчике гликогена и монокарбоксилата 2. J Physiol Sci. дои: 10.1007/s12576-016-0508-6
Google ученый
Takaishi M, Uchida K, Suzuki Y et al (2016) Взаимное влияние капсаицина и ментола на термочувствительность посредством регулируемой активности TRPV1 и TRPM8. J Physiol Sci 66: 143–155. doi: 10.1007/s12576-015-0427-y
КАС пабмед Статья Google ученый
Bu H, Yang C, Wang M et al (2015) Каналы K(ATP) и MPTP участвуют в кардиозащите, обеспечиваемой хронической прерывистой гипобарической гипоксией у развивающихся крыс. J Physiol Sci 65: 367–376. дои: 10.1007/s12576-015-0376-5
КАС пабмед Статья Google ученый
Suzuki Y, Watanabe M, Saito CT, Tominaga M (2017)Экспрессия TRPM6 в плацентарных трофобластах мыши; потенциальная роль в транспорте кальция от матери к плоду. J Physiol Sci 67: 151–162. дои: 10.1007/s12576-016-0449-0
КАС пабмед Статья Google ученый
Симидзу С., Акияма Т., Кавада Т. и др. (2016) Транспорт ионов натрия участвует в ненейронном высвобождении ацетилхолина в коре почек у кроликов под наркозом. J Physiol Sci. дои: 10.1007/s12576-016-0489-5
Google ученый
Barnett JP, Blindauer CA, Kassaar O et al (2013) Аллостерическая модуляция образования цинка жирными кислотами. Биохим Биофиз Акта 1830: 5456–5464. doi:10.1016/j.bbagen.2013.05.028
КАС пабмед Статья Google ученый
Reyes JG (1996) Транспорт цинка в клетках млекопитающих. Am J Physiol 270: C401–C410
КАС пабмед Google ученый
King JC, Shames DM, Woodhouse LR (2000) Гомеостаз цинка у людей. Дж Нутр 130:1360S–1366S
CAS пабмед Google ученый
Taylor CM, Bacon JR, Aggett PJ, Bremner I (1991) Гомеостатическая регуляция абсорбции цинка и эндогенных потерь у мужчин, лишенных цинка. Am J Clin Nutr 53: 755–763
CAS пабмед Google ученый
Hambidge M, Krebs NF (2001) Взаимосвязь ключевых переменных гомеостаза цинка у человека: соответствие потребностям в цинке с пищей. Анну Рев Нутр 21: 429–452. doi:10.1146/annurev.nutr.21.1.429
КАС пабмед Статья Google ученый
Krebs NF (2013) Последние данные о дефиците и избытке цинка в клинической педиатрической практике. Анн Нутр Метаб 62 (Приложение 1): 19–29. дои: 10.1159/000348261
КАС пабмед Статья Google ученый
Thiers RE, Vallee BL (1957)Распределение металлов в субклеточных фракциях печени крыс. J Biol Chem 226:911–920
CAS пабмед Google ученый
Колвин Р.А., Буш А.И., Волитакис И. и др. (2008) Изучение гомеостаза Zn ²⁺ в нейронах на основе экспериментальных и модельных исследований. Am J Physiol Cell Physiol 294: C726–C742. doi: 10.1152/ajpcell.00541.2007
КАС пабмед Статья Google ученый
«>
Крезель А., Марет В. (2006) Цинк-буферная способность эукариотической клетки при физиологическом pZn. J Biol Inorg Chem 11:1049–1062. дои: 10.1007/s00775-006-0150-5
КАС пабмед Статья Google ученый
Palmiter RD, Findley SD (1995) Клонирование и функциональная характеристика переносчика цинка млекопитающих, придающего устойчивость к цинку. EMBO J 14:639–649
CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый
Outten CE, O’Halloran TV (2001) Фемтомолярная чувствительность металлорегуляторных белков, контролирующих гомеостаз цинка. Наука 292: 2488–2492. дои: 10.1126/наука.1060331
КАС пабмед Статья Google ученый
Сенси С.Л., Канцоньеро Л.М., Ю С.П. и др. (1997) Измерение внутриклеточного свободного цинка в живых корковых нейронах: пути проникновения. J Neurosci Off J Soc Neurosci 17:9554–9564
CAS Google ученый
Vinkenborg JL, Nicolson TJ, Bellomo EA et al (2009)Генетически закодированные датчики FRET для мониторинга внутриклеточного гомеостаза Zn ²⁺. Нат-методы 6: 737–740. doi: 10.1038/nmeth.1368
КАС пабмед Статья Google ученый
Qin Y, Miranda JG, Stoddard CI et al (2013)Прямое сравнение генетически закодированного сенсора и низкомолекулярного индикатора: значение для количественного определения цитозольного Zn(2 ⁺). ACS Chem Biol 8: 2366–2371. дои: 10.1021/cb4003859
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Besnard P, Niot I, Poirier H et al (2002) Новое понимание семейства белков, связывающих жирные кислоты (FABP) в тонком кишечнике. Mol Cell Biochem 239:139–147
CAS пабмед Статья Google ученый
McCranor BJ, Bozym RA, Vitolo MI et al (2012) Количественная визуализация уровней свободного цинка в митохондриях и цитозоле в модели ишемии/реперфузии in vitro. J Bioenergy Biomembr 44: 253–263. дои: 10.1007/s10863-012-9427-2
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Qin Y, Dittmer PJ, Park JG et al (2011) Измерение стационарного и динамического эндоплазматического ретикулума и Golgi Zn ²⁺ с помощью генетически закодированных датчиков. Proc Natl Acad Sci USA 108:7351–7356. doi:10.1073/pnas.1015686108
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Chabosseau P, Tuncay E, Meur G et al (2014) Исследования eCALWY, нацеленные на митохондрии и ER, показывают высокие уровни свободного Zn ²⁺ . ACS Chem Biol 9: 2111–2120. дои: 10.1021/cb5004064
КАС пабмед Статья Google ученый
Ким А.М., Бернхардт М.Л., Конг Б.Я. и др. (2011) Цинковые искры запускаются при оплодотворении и способствуют возобновлению клеточного цикла в яйцеклетках млекопитающих. ACS Chem Biol 6: 716–723. дои: 10.1021/cb200084y
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Yamasaki S, Sakata-Sogawa K, Hasegawa A et al (2007) Цинк является новым внутриклеточным вторичным мессенджером. J Cell Biol 177: 637–645. дои: 10.1083/jcb.200702081
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Kambe T (2013) Регулирование перевозки цинка. Энцикл Inorg Bioinorg Chem 301–309
«>
Камбе Т., Цудзи Т., Хашимото А., Ицумура Н. (2015)Физиологическая, биохимическая и молекулярная роль переносчиков цинка в гомеостазе и метаболизме цинка. Physiol Rev 95: 749–784. doi:10.1152/physrev.00035.2014
КАС пабмед Статья Google ученый
Fukada T, Kambe T (2011)Молекулярные и генетические особенности переносчиков цинка в физиологии и патогенезе. Металломика 3: 662–674. Дои: 10.1039/c1mt00011j
КАС пабмед Статья Google ученый
Fukada T, Yamasaki S, Nishida K et al (2011) Гомеостаз цинка и передача сигналов в норме и при заболеваниях: передача сигналов цинка. J Biol Inorg Chem 16:1123–1134. дои: 10.1007/s00775-011-0797-4
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
«>
Kimura T, Kambe T (2016)Функции металлотионеина и переносчиков ZIP и ZnT: обзор и перспектива. Int J Mol Sci. дои: 10.3390/ijms17030336
Google ученый
Лихтен Л.А., Казинс Р.Дж. (2009)Переносчики цинка у млекопитающих: пищевая и физиологическая регуляция. Annu Rev Nutr 29: 153–176
PubMed Статья Google ученый
Kambe T, Suzuki T, Nagao M, Yamaguchi-Iwai Y (2006) Сходство последовательностей и функциональная взаимосвязь между эукариотическими транспортерами ZIP и CDF. Геном Протеом Биоинформ 4:1–9
CAS Статья Google ученый
Kawachi M, Kobae Y, Mimura T, Maeshima M (2008) Делеция богатой гистидином петли AtMTP1, вакуолярного Zn(2⁺)/H(⁺) антипортера Arabidopsis thaliana0258 , стимулирует транспортную деятельность. J Biol Chem 283:8374–8383
CAS пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Ohana E, Hoch E, Keasar C et al (2009) Идентификация сайта связывания Zn ²⁺ и режима работы переносчика Zn ²⁺ млекопитающих. J Biol Chem 284:17677–17686
CAS пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Shusterman E, Beharier O, Shiri L et al (2014) ZnT-1 выдавливает цинк из клеток млекопитающих, функционируя как обменник Zn(2 ⁺)/H(⁺). Металломика 6: 1656–1663. дои: 10.1039/c4mt00108g
КАС пабмед Статья Google ученый
Gaither LA, Eide DJ (2000) Функциональное выражение переносчика цинка hZIP2 человека. J Biol Chem 275:5560–5564
КАС пабмед Статья Google ученый
«>
Girijashanker K, He L, Soleimani M et al (2008) Ген Slc39a14 кодирует ZIP14, симпортер металла/бикарбоната: сходство с транспортером ZIP8. Мол Фармакол 73:1413–1423. doi:10.1124/моль.107.043588моль.107.043588
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
He L, Girijashanker K, Dalton TP et al (2006) ZIP8, член семейства переносчиков растворенных веществ-39 (SLC39): характеристика свойств переносчиков. Мол Фармакол 70:171–180
CAS пабмед Google ученый
Lin W, Chai J, Love J, Fu D (2010)Селективная электродиффузия ионов цинка в Zrt-, Irt-подобном белке, ZIPB. J Biol Chem 285:39013–39020. дои: 10.1074/jbc.M110.180620
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
«>
Lasry I, Golan Y, Berman B et al (2014) In situ димеризация множественных переносчиков цинка дикого типа и мутантных в живых клетках с использованием бимолекулярной флуоресцентной комплементации. J Biol Chem 289:7275–7292. дои: 10.1074/jbc.M113.533786M113.533786
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Salazar G, Falcon-Perez JM, Harrison R, Faundez V (2009) Олигомеризация SLC30A3 (ZnT3) дитирозиновыми связями регулирует его внутриклеточную локализацию и способность к переносу металлов. PLoS One 4:e5896. doi:10.1371/journal.pone.0005896
ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый
Hoch E, Lin W, Chai J et al (2012) Спаривание гистидина в месте транспорта металла переносчиков ZnT млекопитающих контролирует Zn ²⁺ по Cd2 ⁺ селективность. Proc Natl Acad Sci USA 109:7202–7207. doi:10.1073/pnas.1200362109
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Kambe T (2012)Молекулярная архитектура и функция транспортеров ZnT. Топ-член Curr 69: 199–220. doi: 10.1016/B978-0-12-394390-3.00008-2B978-0-12-394390-3.00008-2
КАС пабмед Статья Google ученый
Ohana E, Hoch E, Keasar C et al (2009) Идентификация сайта связывания Zn ²⁺ и режима работы переносчика Zn ²⁺ млекопитающих. J Biol Chem 284:17677–17686. дои: 10.1074/jbc.M109.007203
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Lu M, Fu D (2007) Структура переносчика цинка YiiP. Наука 317:1746–1748
КАС пабмед Статья Google ученый
«>
Lu M, Chai J, Fu D (2009) Структурная основа ауторегуляции переносчика цинка YiiP. Nat Struct Mol Biol 16:1063–1067
CAS пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Coudray N, Valvo S, Hu M et al (2013) Обращенная внутрь конформация переносчика цинка YiiP, обнаруженная с помощью криоэлектронной микроскопии. Proc Natl Acad Sci USA 110:2140–2145. doi:10.1073/pnas.12154551101215455110
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Гупта С., Чай Дж., Ченг Дж. и др. (2014) Визуализация кинетического силового удара, который управляет переносом цинка (II) с протонной связью. Природа 512: 101–104. дои: 10.1038 / природа13382
КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый
«>
Черезов В., Хофер Н., Себеньи Д.М. и др. (2008) Взгляд на механизм действия предполагаемого переносчика цинка CzrB в Thermus thermophilus . Структура 16:1378–1388
CAS пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Higuchi T, Hattori M, Tanaka Y et al (2009) Кристаллическая структура цитозольного домена белка семейства облегчителей диффузии катионов. Белки 76: 768–771. дои: 10.1002/прот.22444
КАС пабмед Статья Google ученый
Zeytuni N, Uebe R, Maes M et al (2014) Инициация и регуляция транспорта облегчающих диффузию катионов опосредованы индуцированными катионами конформационными изменениями цитоплазматического домена. PLoS One 9:e
. doi:10.1371/journal.pone.00
ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый
«>
Колай-Робин О., Рассел Д., Хейс К.А. и др. (2015) Семейство облегчающих диффузию катионов: структура и функция. FEBS Письмо 589: 1283–1295. doi:10.1016/j.febslet.2015.04.007
КАС пабмед Статья Google ученый
Blindauer CA, Schmid R (2010)Цитозольная обработка металлов в растениях: детерминанты специфичности цинка в переносчиках металлов и металлотионеинах. Металломика 2: 510–529. дои: 10.1039/c004880a
КАС пабмед Статья Google ученый
Nishito Y, Tsuji N, Fujishiro H et al (2016) Прямое сравнение белков детоксикации/оттока марганца и молекулярная характеристика ZnT10 как переносчика марганца. J Biol Chem 291:14773–14787. дои: 10.1074/jbc.M116.728014
КАС пабмед Статья Google ученый
«>
Martin JE, Giedroc DP (2016) Функциональные детерминанты транспорта ионов металлов и селективности в транспортерах, облегчающих диффузию паралогичных катионов, CzcD и MntE в Streptococcus pneumoniae . Дж. Бактериол 198:1066–1076. дои: 10.1128/JB.00975-15
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Montanini B, Blaudez D, Jeandroz S et al (2007) Филогенетический и функциональный анализ семейства облегчителей диффузии катионов (CDF): улучшенная характеристика и предсказание субстратной специфичности. BMC Genom 8:107
Статья КАС Google ученый
Гастин Дж.Л., Занис М.Дж., Солт Д.Е. (2011)Структура и эволюция семейства переносчиков ионов, способствующих диффузии катионов растений. БМС Эвол Биол 11:76. дои: 10.1186/1471-2148-11-76
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
«>
Ellis CD, Macdiarmid CW, Eide DJ (2005) Гетеромерные белковые комплексы опосредуют транспорт цинка в секреторный путь эукариотических клеток. J Biol Chem 280:28811–28818
КАС пабмед Статья Google ученый
Fujiwara T, Kawachi M, Sato Y et al (2015) Высокомолекулярный переносчик цинка MTP12 образует функциональный гетеромерный комплекс с MTP5 в Golgi в Arabidopsis thaliana . FEBS J 282: 1965–1979. дои: 10.1111/февраль 13252
КАС пабмед Статья Google ученый
Фукунака А., Сузуки Т., Курокава Ю. и др. (2009) Демонстрация и характеристика гетеродимеризации ZnT5 и ZnT6 на раннем секреторном пути. J Biol Chem 284:30798–30806
CAS пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
«>
Голан Ю., Берман Б., Ассараф Ю. Г. (2015)Гетеродимеризация, измененная субклеточная локализация и функция нескольких переносчиков цинка в жизнеспособных клетках с использованием бимолекулярной флуоресцентной комплементации. Дж Биол Хим 290:9050–9063. дои: 10.1074/jbc.M114.617332
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Zhao Y, Feresin RG, Falcon-Perez JM, Salazar G (2016)Дифференциальное нацеливание гетеродимеров SLC30A10/ZnT10 на эндолизосомальные компартменты модулирует EGF-индуцированную активность MEK/ERK1/2. Traffic Cph Den 17: 267–288. дои: 10.1111/tra.12371
КАС Статья Google ученый
Hojyo S, Fukada T (2016)Переносчики цинка и передача сигналов в физиологии и патогенезе. Арх Биохим Биофиз. doi:10.1016/j.abb.2016.06.020
ПабМед Google ученый
«>
Bin B-H, Fukada T, Hosaka T et al (2011)Биохимическая характеристика белка ZIP13 человека: гомодимеризованный переносчик цинка, участвующий в спондилохейро-диспластическом синдроме Элерса-Данлоса. J Biol Chem 286:40255–40265. дои: 10.1074/jbc.M111.256784
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Bin B-H, Hojyo S, Hosaka T et al (2014)Молекулярный патогенез спондилохейродиспластического синдрома Элерса-Данлоса, вызванного мутантными белками ZIP13. EMBO Mol Med 6: 1028–1042. дои: 10.15252/emmm.201303809
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Taylor KM, Muraina IA, Brethour D et al (2016) Транспортер цинка ZIP10 образует гетеромер с ZIP6, который регулирует эмбриональное развитие и миграцию клеток. Биохим J 473: 2531–2544. дои: 10.1042/BCJ20160388
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Антала С., Овчинников С., Камисетти Х. и др. (2015) Расчетные и функциональные исследования дают модель структуры переносчика цинка hZIP4. Дж Биол Хим 290:17796–17805. дои: 10.1074/jbc.M114.617613
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Taylor KM, Nicholson RI (2003) Белки LZT; подсемейство переносчиков цинка LIV-1. Biochim Biophys Acta 1611:16–30
CAS пабмед Статья Google ученый
Zhang T, Sui D, Hu J (2016) Структурное понимание внеклеточного домена ZIP4, имеющего решающее значение для оптимального транспорта цинка. Нат Коммуна 7:11979. Дои: 10.1038/ncomms11979
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
«>
Antala S, Dempski RE (2012) Человеческий транспортер ZIP4 имеет две различные аффинности связывания и опосредует транспорт нескольких переходных металлов. Биохимия (Москва) 51:963–973. дои: 10.1021/bi201553p
КАС Статья Google ученый
Эхсани С., Хуо Х., Салехзаде А. и др. (2011) Воссоединение семьи — семейство генов ZIP/прионов. Прог Нейробиол 93:405–420. doi:10.1016/j.pneurobio.2010.12.001
КАС пабмед Статья Google ученый
Nam H, Wang CY, Zhang L et al (2013) ZIP14 и DMT1 в печени, поджелудочной железе и сердце по-разному регулируются дефицитом и перегрузкой железа: последствия для поглощения железа тканями при нарушениях, связанных с железом. Гематология 98:1049–1057. doi:10.3324/гематол.2012.072314
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
«>
Бойкот К.М., Болье С.Л., Кернохан К.Д. и др. (2015)Аутосомно-рецессивная умственная отсталость с синдромом атрофии мозжечка, вызванная мутацией гена транспортера марганца и цинка SLC39A8. Am J Hum Genet 97: 886–893. doi: 10.1016 / j.ajhg.2015.11.002
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Jenkitkasemwong S, Wang CY, Coffey R et al (2015) SLC39A14 необходим для развития гепатоцеллюлярной перегрузки железом в мышиных моделях наследственного гемохроматоза. Cell Metab 22: 138–150. doi:10.1016/j.cmet.2015.05.002
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Хорхе-Неберт Л.Ф., Гальвес-Перальта М., Ландеро Фигероа Дж. и др. (2015) Сравнение экспрессии генов во время поглощения и распределения кадмия: необработанные и обработанные перорально Cd мыши дикого типа и мыши с нокаутом ZIP14. Toxicol Sci 143: 26–35. дои: 10.1093/toxsci/kfu204
КАС пабмед Статья Google ученый
Park JH, Hogrebe M, Gruneberg M et al (2015) Дефицит SLC39A8: нарушение транспорта и гликозилирования марганца. Am J Hum Генет 97:894–903. doi: 10.1016 / j.ajhg.2015.11.003
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Tuschl K, Meyer E, Valdivia LE et al (2016) Мутации в SLC39A14 нарушают гомеостаз марганца и вызывают детский паркинсонизм-дистонию. Нац. коммуна 7:11601. дои: 10.1038/ncomms11601
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Guo L, Lichten LA, Ryu M-S et al (2010) Взаимодействие STAT5 с глюкокортикоидным рецептором и MTF-1 регулируют экспрессию ZnT2 (Slc30a2) в ацинарных клетках поджелудочной железы. Proc Natl Acad Sci USA 107:2818–2823. doi:10.1073/pnas.0
1107
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Homma K, Fujisawa T, Tsuburaya N et al (2013) SOD1 как молекулярный переключатель для инициирования гомеостатической стрессовой реакции ER при дефиците цинка. Мол Ячейка 52: 75–86. doi:10.1016/j.molcel.2013.08.038S1097-2765(13)00638-2
КАС пабмед Статья Google ученый
Ishihara K, Yamazaki T, Ishida Y et al (2006) Транспортные комплексы цинка способствуют гомеостатическому поддержанию функции секреторного пути в клетках позвоночных. J Biol Chem 281:17743–17750
CAS пабмед Статья Google ученый
Kim J-H, Jeon J, Shin M et al (2014) Регуляция катаболического каскада при остеоартрите с помощью оси цинк-ZIP8-MTF1. Ячейка 156: 730–743. doi:10.1016/j.cell.2014.01.007
КАС пабмед Статья Google ученый
Kitamura H, Morikawa H, Kamon H et al (2006) Опосредованная Toll-подобными рецепторами регуляция гомеостаза цинка влияет на функцию дендритных клеток. Нат Иммунол 7: 971–977. дои: 10.1038/ni1373
КАС пабмед Статья Google ученый
Kong BY, Duncan FE, Que EL et al (2014) Материнские переносчики цинка ZIP6 и ZIP10 управляют переходом ооцитов в яйцеклетку млекопитающих. Мол Хум Репродукция 20: 1077–1089. doi: 10.1093/моль-час/gau066
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Liu M-J, Bao S, Gálvez-Peralta M et al (2013) ZIP8 регулирует защиту хозяина посредством опосредованного цинком ингибирования NF-κB. Сотовый представитель 3: 386–400. doi:10.1016/j.celrep.2013.01.009
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Liuzzi JP, Lichten LA, Rivera S et al (2005) Интерлейкин-6 регулирует переносчик цинка Zip14 в печени и способствует гипоцинкемии острофазового ответа. Proc Natl Acad Sci USA 102:6843–6848
CAS пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Miyai T, Hojyo S, Ikawa T et al (2014) Транспортер цинка SLC39A10/ZIP10 облегчает передачу антиапоптотических сигналов во время раннего развития B-клеток. Proc Natl Acad Sci USA 111:11780–11785. doi:10.1073/pnas.1323549111
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Ryu M-S, Lichten LA, Liuzzi JP, Cousins RJ (2008) Переносчики цинка ZnT1 (Slc30a1), Zip8 (Slc39a8) и Zip10 (Slc39a10) в эритроцитах мышей по-разному регулируются во время развития эритроидов и с помощью цинка, поступающего с пищей. дефицит. Дж Нутр 138: 2076–2083. дои: 10.3945/jn.108.093575
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Zhao L, Oliver E, Maratou K et al (2015) Транспортер цинка ZIP12 регулирует реакцию легочных сосудов на хроническую гипоксию. Природа 524: 356–360. дои: 10.1038 / природа14620
КАС пабмед Статья Google ученый
Киназаки А., Чен Х., Коидзуми К. и др. (2011) Предполагаемая роль внутриклеточного высвобождения Zn(2+) при окислительном стрессе: триггер для восстановления содержания тиолов в клетках, которое снижается при окислительном стрессе. J Physiol Sci 61: 403–409. дои: 10.1007/s12576-011-0160-0
КАС пабмед Статья Google ученый
«>
Yamashita S, Miyagi C, Fukada T et al (2004) Транспортер цинка LIVI контролирует эпителиально-мезенхимальный переход в организаторе гаструлы рыбок данио. Природа 429: 298–302. дои: 10.1038 / природа 02545
КАС пабмед Статья Google ученый
Song J, Kim D, Lee CH et al (2013) МикроРНК-488 регулирует переносчик цинка SLC39A8/ZIP8 во время патогенеза остеоартрита. J Biomed Sci 20:31. дои: 10.1186/1423-0127-20-311423-0127-20-31
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Weaver BP, Andrews GK (2012) Регуляция трансляции Slc39a5 (Zip5), чувствительной к цинку, опосредована консервативными элементами в 3′-нетранслируемой области. Биометаллы 25:319–335. doi: 10.1007/s10534-011-9508-4
КАС пабмед Статья Google ученый
«>
Zhang Y, Yang J, Cui X et al (2013) Новая эпигенетическая ось CREB-miR-373 опосредует ZIP4-индуцированный рост рака поджелудочной железы. EMBO Mol Med 5: 1322–1334. дои: 10.1002/эммм.201302507
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Кузены Р.Дж., Лиуцци Дж.П., Лихтен Л.А. (2006) Транспорт цинка млекопитающих, незаконный оборот и сигналы. J Biol Chem 281:24085–24089
CAS пабмед Статья Google ученый
Fukada T, Kambe T (2014)Сигналы цинка в клеточных функциях и нарушениях. Спрингер, Токио
Книга Google ученый
Kambe T, Hashimoto A, Fujimoto S (2014) Современное понимание переносчиков цинка ZIP и ZnT в отношении здоровья и болезней человека. Cell Mol Life Sci 71: 3281–3295. doi:10.1007/s00018-014-1617-0
КАС пабмед Статья Google ученый
Камбе Т., Уивер Б.П., Эндрюс Г.К. (2008) Генетика гомеостаза основных металлов в процессе развития. Бытие (Нью-Йорк: 2000) 46: 214–228. дои: 10.1002/dvg.20382
КАС Статья Google ученый
Langmade SJ, Ravindra R, Daniels PJ, Andrews GK (2000) Фактор транскрипции MTF-1 опосредует регуляцию металла мышиного гена ZnT1. J Biol Chem 275: 34803–34809. дои: 10.1074/jbc.M007339200
КАС пабмед Статья Google ученый
Wimmer U, Wang Y, Georgiev O, Schaffner W (2005) Две основные ветви защиты от кадмия у мышей: MTF-1/металлотионеины и глутатион. Рез. нуклеиновых кислот 33:5715–5727. дои: 10.1093/нар/gki881
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Ogo OA, Tyson J, Cockell SJ et al (2015) Белок цинковых пальцев ZNF658 регулирует транскрипцию генов, участвующих в гомеостазе цинка, и влияет на биогенез рибосом через регуляторный элемент транскрипции цинка. Мол Селл Биол 35:977-987. дои: 10.1128/MCB.01298-14
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Dufner-Beattie J, Wang F, Kuo YM et al (2003) Ген энтеропатического акродерматита ZIP4 кодирует тканеспецифический регулируемый цинком переносчик цинка у мышей. J Biol Chem 278:33474–33481
КАС пабмед Статья Google ученый
Hashimoto A, Ohkura K, Takahashi M et al (2015)Экстракты сои увеличивают количество ZIP4 на клеточной поверхности и уровень клеточного цинка: потенциальная новая стратегия для повышения абсорбции цинка путем нацеливания на ZIP4. Биохим J 472: 183–193. дои: 10.1042/BJ20150862
КАС пабмед Статья Google ученый
Kambe T, Andrews GK (2009) Новый протеолитический процессинг эктодомена переносчика цинка ZIP4 (SLC39A4) во время дефицита цинка ингибируется мутациями энтеропатического акродерматита. Mol Cell Biol 29:129–139
CAS пабмед Статья Google ученый
Kim BE, Wang F, Dufner-Beattie J et al (2004) Zn ²⁺ стимулирует эндоцитоз транспортера цинка mZIP4, регулируя его расположение на плазматической мембране. Дж Биол Хим 279:4523–4530
CAS пабмед Статья Google ученый
Weaver BP, Dufner-Beattie J, Kambe T, Andrews GK (2007) Новые посттранскрипционные механизмы, реагирующие на цинк, реципрокно регулируют экспрессию транспортеров цинка Slc39a4 и Slc39a5 мыши (Zip4 и Zip5). Biol Chem 388: 1301–1312. дои: 10.1515/BC.2007.149
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Wang F, Dufner-Beattie J, Kim B-E et al (2004) Стимулированный цинком эндоцитоз контролирует активность транспортеров поглощения цинка ZIP1 и ZIP3 у мышей. J Biol Chem 279:24631–24639. дои: 10.1074/jbc.M400680200
КАС пабмед Статья Google ученый
Hashimoto A, Nakagawa M, Tsujimura N et al (2016) Свойства накопления Zip4 при дефиците цинка и его полезность для оценки статуса цинка: исследование последствий дефицита цинка во время лактации. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 310:R459–R468. doi:10.1152/ajpregu.00439.2015
ПабМед Статья Google ученый
«>
Ehsani S, Salehzadeh A, Huo H et al (2012) Выделение эктодомена ZIP LIV-1 у мышей, инфицированных прионами, напоминает клеточный ответ на голодание с переходными металлами. Дж. Мол. Биол. 422: 556–574. doi: 10.1016/j.jmb.2012.06.003
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Huang L, Kirschke CP, Gitschier J (2002) Функциональная характеристика нового переносчика цинка у млекопитающих, ZnT6. J Biol Chem 277:26389–26395. дои: 10.1074/jbc.M200462200
КАС пабмед Статья Google ученый
Луценко С., Барнс Н.Л., Барти М.Ю., Дмитриев О.Ю. (2007) Функция и регуляция медьтранспортирующих АТФаз человека. Physiol Rev 87: 1011–1046. doi:10.1152/physrev.00004.2006
КАС пабмед Статья Google ученый
«>
Фукунака А., Курокава Ю., Тераниши Ф. и др. (2011) Тканевая неспецифическая щелочная фосфатаза активируется посредством двухступенчатого механизма транспортными комплексами цинка на раннем секреторном пути. J Biol Chem 286:16363–16373. дои: 10.1074/jbc.M111.227173
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Kambe T (2011) Обзор широкого спектра функций переносчиков цинка ZnT и Zip в секреторном пути. Biosci Biotechnol Biochem 75:1036–1043. дои: 10.1271/bbb.110056
КАС пабмед Статья Google ученый
Fujimoto S, Tsuji T, Fujiwara T et al (2016) PP-мотив в просветной петле 2 транспортеров ZnT играет ключевую роль в активации TNAP. Биохим J 473: 2611–2621. дои: 10.1042/BCJ20160324
КАС пабмед Статья Google ученый
«>
Jeney V, Itoh S, Wendt M et al (2005)Роль антиоксиданта-1 во внеклеточной функции и экспрессии супероксиддисмутазы. Циркуляр рез. 96: 723–729. doi: 10.1161/01.RES.0000162001.57896.66
КАС пабмед Статья Google ученый
Hamza I, Faisst A, Prohaska J et al (2001) Металлошаперон Atox1 играет критическую роль в перинатальном гомеостазе меди. Proc Natl Acad Sci USA 98:6848–6852. doi:10.1073/pnas.11105849898/12/6848
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Fujimoto S, Itsumura N, Tsuji T et al (2013) Совместные функции ZnT1, металлотионеина и ZnT4 в цитоплазме необходимы для полной активации TNAP в раннем секреторном пути. PLoS One 8:e77445. doi:10.1371/journal.pone.0077445PONE-D-13-32949
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
«>
Maret W (2011) Металлы в движении: ионы цинка в клеточной регуляции и в координационной динамике белков цинка. Biometals Int J Role Met Ions Biol Biochem Med 24:411–418. дои: 10.1007/s10534-010-9406-1
КАС Статья Google ученый
Haase H, Maret W (2003) Внутриклеточные колебания цинка модулируют активность протеинтирозинфосфатазы в передаче сигналов инсулина/инсулиноподобного фактора роста-1. Разрешение ячейки опыта 291:289–298
CAS пабмед Статья Google ученый
Kitabayashi C, Fukada T, Kanamoto M et al (2010) Цинк подавляет развитие Th27 посредством ингибирования активации STAT3. Int Immunol 22: 375–386. дои: 10.1093/интимм/dxq017
КАС пабмед Статья Google ученый
«>
Мэтьюз В.Р., Онг Д., Милутинович А.Б., Ван Дорен М. (2006) Транспортная активность цинка при страхе близости необходима для правильного морфогенеза гонад и экспрессии DE-кадгерина. Dev Camb Engl 133: 1143–1153. дои: 10.1242/dev.02256
КАС Google ученый
Hojyo S, Miyai T, Fujishiro H et al (2014) Транспортер цинка SLC39A10/ZIP10 контролирует гуморальный иммунитет, модулируя силу сигнала рецептора В-клеток. Proc Natl Acad Sci USA 111:11786–11791. doi:10.1073/pnas.1323557111
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Fukada T, Civic N, Furuichi T и др. (2008) Транспортер цинка SLC39A13/ZIP13 необходим для развития соединительной ткани; его участие в сигнальных путях BMP/TGF-бета. PLoS One 3:e3642. doi:10.1371/journal.pone.0003642
ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый
«>
Aydemir TB, Sitren HS, Cousins RJ (2012) Транспортер цинка Zip14 влияет на фосфорилирование c-Met и пролиферацию гепатоцитов во время регенерации печени у мышей. Гастроэнтерология 142 (1536–1546): e5. doi:10.1053/j.gastro.2012.02.046
Google ученый
Эндрюс Г.К., Ван Х., Дей С.К., Пальмитер Р.Д. (2004) Ген переносчика цинка 1 у мышей обеспечивает важную функцию во время раннего эмбрионального развития. Бытие (Нью-Йорк: 2000) 40:74–81. doi: 10.1002 / ген.20067
КАС Статья Google ученый
Chowanadisai W, Lönnerdal B, Kelleher SL (2006) Выявление мутации в SLC30A2 (ZnT-2) у женщин с низкой концентрацией цинка в молоке, которая приводит к временному неонатальному дефициту цинка. Дж Биол Хим 281:39699–39707. дои: 10.1074/jbc.M605821200
КАС пабмед Статья Google ученый
«>
Itsumura N, Inamo Y, Okazaki F et al (2013) Сложные гетерозиготные мутации в SLC30A2/ZnT2 приводят к низким концентрациям цинка в молоке: новый механизм дефицита цинка у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. PLoS One 8:e64045. doi:10.1371/journal.pone.0064045
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Lee S, Hennigar SR, Alam S et al (2015) Существенная роль опосредованного переносчиком цинка 2 (ZnT2) транспорта цинка в развитии и функционировании молочной железы во время лактации. J Biol Chem 290:13064–13078. дои: 10.1074/jbc.M115.637439
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Itsumura N, Kibihara Y, Fukue K et al (2016) Новые мутации в SLC30A2, участвующие в патогенезе транзиторного неонатального дефицита цинка. Педиатр Рез 80: 586–594. doi:10.1038/pr.2016.108
КАС пабмед Статья Google ученый
Адлард П.А., Парнкатт Дж.М., Финкельштейн Д.И., Буш А.И. (2010)Когнитивные потери у мышей с нокаутом транспортера цинка-3: фенокопия дефицита синапсов и памяти при болезни Альцгеймера? J Neurosci Off J Soc Neurosci 30: 1631–1636. doi:10.1523/JNEUROSCI.5255-09.2010
КАС Статья Google ученый
Hildebrand MS, Phillips AM, Mullen SA et al (2015) Потеря функции синаптического транспортера Zn ²⁺ увеличивает риск фебрильных судорог. Научный представитель doi: 10.1038 / srep17816
Google ученый
Huang L, Gitschier J (1997) Новый ген, участвующий в транспорте цинка, отсутствует у летальной молочной мыши. Нат Жене 17: 292–297. дои: 10.1038/ng1197-292
КАС пабмед Статья Google ученый
Nishida K, Hasegawa A, Nakae S et al (2009) Транспортер цинка Znt5/Slc30a5 необходим для опосредованной тучными клетками аллергической реакции замедленного типа, но не реакции немедленного типа. J Exp Med 206: 1351–1364. doi:10.1084/jem.20082533
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Inoue K, Matsuda K, Itoh M et al (2002)Остеопения и характерная для самцов внезапная сердечная смерть у мышей, у которых отсутствует ген переносчика цинка, Znt5. Hum Mol Genet 11:1775–1784
CAS пабмед Статья Google ученый
Huang L, Yu YY, Kirschke CP et al (2007) Znt7 (Slc30a7)-дефицитные мыши демонстрируют пониженный статус цинка в организме и накопление жира в организме. J Biol Chem 282:37053–37063. дои: 10.1074/jbc.M706631200
КАС пабмед Статья Google ученый
Huang L, Kirschke CP, Lay Y-AE et al (2012) Znt7-нулевые мыши более восприимчивы к индуцированной диетой непереносимости глюкозы и резистентности к инсулину. J Biol Chem 287:33883–33896. дои: 10.1074/jbc.M111.309666
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Sladek R, Rocheleau G, Rung J et al (2007) Полногеномное ассоциативное исследование выявляет новые локусы риска для диабета 2 типа. Природа 445: 881–885. дои: 10.1038/nature05616
КАС пабмед Статья Google ученый
Wenzlau JM, Juhl K, Yu L et al (2007) Переносчик оттока катионов ZnT8 (Slc30A8) является основным аутоантигеном при диабете 1 типа у человека. Proc Natl Acad Sci USA 104:17040–17045. doi:10.1073/pnas.0705894104
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Лемер К., Равье М.А., Шраенен А. и др. (2009 г.) Кристаллизация инсулина зависит от экспрессии переносчика цинка ZnT8, но не требуется для нормального гомеостаза глюкозы у мышей. Proc Natl Acad Sci USA 106:14872–14877. doi:10.1073/pnas.07106
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Nicolson TJ, Bellomo EA, Wijesekara N et al (2009) Хранение инсулина и гомеостаз глюкозы у мышей нулевой для гранулированного транспортера цинка ZnT8 и исследования вариантов, связанных с диабетом 2 типа. Диабет 58: 2070–2083. дои: 10.2337/db09-0551
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
«>
Wijesekara N, Dai FF, Hardy AB et al (2010) Специфическая для бета-клеток делеция Znt8 у мышей вызывает заметные дефекты процессинга, кристаллизации и секреции инсулина. Диабетология 53: 1656–1668. дои: 10.1007/s00125-010-1733-9
КАС пабмед Статья Google ученый
Tamaki M, Fujitani Y, Hara A et al (2013) Ген SLC30A8/ZnT8, предрасположенный к диабету, регулирует печеночный клиренс инсулина. J Clin Invest 123: 4513–4524. дои: 10.1172/JCI68807
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Bosomworth HJ, Thornton JK, Coneyworth LJ et al (2012)Функция оттока, тканеспецифическая экспрессия и внутриклеточный перенос переносчика цинка ZnT10 указывают на его роль в гомеостазе цинка у взрослых. Встретил Integr Biometal Sci 4: 771–779. дои: 10. 1039/c2mt20088k
КАС Статья Google ученый
Quadri M, Federico A, Zhao T et al (2012) Мутации в SLC30A10 вызывают паркинсонизм и дистонию с гипермарганцевостью, полицитемией и хроническим заболеванием печени. Am J Hum Genet 90: 467–477. doi: 10.1016 / j.ajhg.2012.01.017
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Stamelou M, Tuschl K, Chong WK et al (2012) Дистония с накоплением марганца в головном мозге в результате мутаций SLC30A10: новое поддающееся лечению расстройство. Mov Disord Off J Mov Disord Soc 27:1317–1322. дои: 10.1002/mds.25138
КАС Статья Google ученый
Dufner-Beattie J, Huang ZL, Geiser J et al (2005) Генерация и характеристика мышей, у которых отсутствует транспортер поглощения цинка ZIP3. Мол Селл Биол 25:5607-5615. doi: 10.1128/MCB.25.13.5607-5615.2005
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Dufner-Beattie J, Huang ZL, Geiser J et al (2006) Мышиные гены ZIP1 и ZIP3 вместе необходимы для адаптации к дефициту цинка в рационе во время беременности. Бытие (Нью-Йорк: 2000) 44:239–251. дои: 10.1002/dvg.20211
КАС Статья Google ученый
Peters JL, Dufner-Beattie J, Xu W et al (2007) Ориентация на мышь Slc39Ген a2 (Zip2) обнаруживает высоко специфичные для клеток паттерны экспрессии и уникальные функции в гомеостазе цинка, железа и кальция. Бытие (Нью-Йорк: 2000) 45:339–352. дои: 10.1002/dvg.20297
КАС Статья Google ученый
«>
Kambe T, Geiser J, Lahner B et al (2008) Slc39a1–3 (подсемейство II) Zip-гены у мышей обладают уникальными клеточно-специфичными функциями во время адаптации к дефициту цинка. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 294: Р1474–Р1481
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Эндрюс Г.К. (2008) Регуляция и функция Zip4, гена энтеропатического акродерматита. Biochem Soc Trans 36: 1242–1246. дои: 10.1042/BST0361242
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Кюри С., Дрено Б., Безье С. и др. (2002) Идентификация SLC39A4, ген, вовлеченный в энтеропатический акродерматит. Нат Жене 31: 239–240. дои: 10.1038/ng913
ПабМед Статья КАС Google ученый
«>
Wang K, Zhou B, Kuo Y-M et al (2002) Новый член семейства переносчиков цинка дефектен при энтеропатическом акродерматите. Am J Hum Genet 71: 66–73. дои: 10.1086/341125
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Dufner-Beattie J, Weaver BP, Geiser J et al (2007) Ген энтеропатического акродерматита мышей Slc39a4 (Zip4) необходим для раннего развития, а гетерозиготность вызывает гиперчувствительность к дефициту цинка. Хум Мол Генет 16: 1391–1399. дои: 10.1093/hmg/ddm088
КАС пабмед Статья Google ученый
Guo H, Jin X, Zhu T et al (2014) Мутации SLC39A5, препятствующие пути BMP/TGF-β при несиндромальной миопии высокой степени. J Med Genet 51: 518–525. doi: 10.1136 / jmedgenet-2014-102351
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
«>
Ohashi W, Kimura S, Iwanaga T et al (2016)Переносчик цинка SLC39A7/ZIP7 способствует самообновлению эпителия кишечника путем устранения стресса ER. PLoS Genet 12:e1006349. doi: 10.1371/journal.pgen.1006349
ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый
Gálvez-Peralta M, He L, Jorge-Nebert LF et al (2012) Транспортер цинка ZIP8: незаменимая роль как для полиорганного органогенеза, так и для гематопоэза внутриутробно. PLoS One 7:e36055. doi:10.1371/journal.pone.0036055
ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый
Пикрелл Дж. К., Бериса Т., Лю Дж. З. и др. (2016) Обнаружение и интерпретация общих генетических влияний на 42 черты человека. Нат Жене 48:709–717. дои: 10.1038 / ng.3570
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
«>
Li D, Achkar J-P, Haritunians T et al (2016) Плейотропный миссенс-вариант в SLC39A8 связан с болезнью Крона и составом микробиома кишечника человека. Гастроэнтерология 151: 724–732. doi:10.1053/j.gastro.2016.06.051
КАС пабмед Статья Google ученый
Thomas P, Pang Y, Dong J, Berg AH (2014)Идентификация и характеристика мембранных рецепторов андрогенов в подсемействе переносчиков цинка ZIP9: II. Роль человеческого ZIP9 в индуцированном тестостероном апоптозе клеток рака простаты и молочной железы. Эндокринология 155:4250–4265. doi:10.1210/en.2014-1201
ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый
Пал Д., Шарма У., Сингх С.К., Прасад Р. (2014) Связь между экспрессией гена ZIP10 и агрессивностью опухоли при почечно-клеточной карциноме. Бытие 552:195–198. doi:10.1016/j.gene.2014.09.010
КАС пабмед Статья Google ученый
Kagara N, Tanaka N, Noguchi S, Hirano T (2007) Цинк и его транспортер ZIP10 участвуют в инвазивном поведении клеток рака молочной железы. Раковые науки 98: 692–697. doi:10.1111/j.1349-7006.2007.00446.x
КАС пабмед Статья Google ученый
Hojyo S, Fukada T, Shimoda S et al (2011) Транспортер цинка SLC39A14/ZIP14 контролирует связанную с G-белком передачу сигналов, опосредованную рецептором, необходимую для системного роста. PLoS One 6:e18059. doi:10.1371/journal.pone.0018059
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Troche C, Aydemir TB, Cousins RJ (2016) Транспортер цинка Slc39a14 регулирует передачу сигналов воспаления, связанную с гипертрофическим ожирением. Am J Physiol Endocrinol Metab 310: E258–E268. doi: 10.1152/ajpendo.00421.2015
ПабМед Статья Google ученый
Van der Flier LG, Clevers H (2009)Стволовые клетки, самообновление и дифференцировка в кишечном эпителии. Annu Rev Physiol 71: 241–260. doi:10.1146/annurev.physiol.010908.163145
ПабМед Статья КАС Google ученый
Heazlewood CK, Cook MC, Eri R et al (2008) Аберрантная сборка муцина у мышей вызывает стресс эндоплазматического ретикулума и спонтанное воспаление, напоминающее язвенный колит. PLoS Мед 5:e54. doi:10.1371/journal.pmed.0050054
ПабМед ПабМед Центральный Статья КАС Google ученый
Heijmans J, van Lidth de Jeude JF, Koo B-K et al (2013)Стресс ER вызывает быструю потерю стволовости кишечного эпителия за счет активации ответа развернутого белка. Сотовый представитель 3: 1128–1139. doi:10.1016/j.celrep.2013.02.031
КАС пабмед Статья Google ученый
Kaser A, Lee A-H, Franke A et al (2008) XBP1 связывает стресс ER с воспалением кишечника и придает генетический риск воспалительного заболевания кишечника человека. Ячейка 134: 743–756. doi:10.1016/j.cell.2008.07.021
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Чжао Ф., Эдвардс Р., Дизон Д. и др. (2010) Нарушение гомеостаза Панета и бокаловидных клеток и усиление стресса эндоплазматического ретикулума в Agr2 ^–/– мышь. Дев Биол 338: 270–279. doi: 10.1016/j.ydbio.2009.12.008
КАС пабмед Статья Google ученый
Fukada T, Asada Y, Mishima K et al (2011) Slc39a13/Zip13: важнейший переносчик цинка, участвующий в развитии зубов и наследственных заболеваниях. J Oral Biosci 53: 1–12. doi:10.2330/joralbiosci.53.1
КАС Статья Google ученый
Фукада Т., Ходжё С., Фуруичи Т. (2013) Сигнал цинка: новый игрок в остеобиологии. J Bone Miner Metab 31: 129–135. дои: 10.1007/s00774-012-0409-6
КАС пабмед Статья Google ученый
Giunta C, Elçioglu NH, Albrecht B et al (2008) Спондилохейро диспластическая форма синдрома Элерса-Данлоса – аутосомно-рецессивное заболевание, вызванное мутациями в гене переносчика цинка SLC39А13. Am J Hum Genet 82: 1290–1305. doi: 10.1016 / j.ajhg.2008.05.001
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Bin BH, Hojyo S, Ryong Lee T, Fukada T (2014) Спондилохейродиспластический синдром Элерса-Данлоса (SCD-EDS) и мутантный переносчик цинка ZIP13. Редкий Dis Austin Tex 2: e974982. дои: 10.4161/21675511.2014.974982
Артикул Google ученый
Taylor KM, Morgan HE, Johnson A, Nicholson RI (2005) Структурно-функциональный анализ нового члена подсемейства переносчиков цинка LIV-1, ZIP14. Письмо ФЭБС 579: 427–432. doi:10.1016/j.febslet.2004.12.006
КАС пабмед Статья Google ученый
Karsenty G, Kronenberg HM, Settembre C (2009) Генетический контроль формирования кости. Annu Rev Cell Dev Biol 25: 629–648. doi:10.1146/annurev.cellbio.042308.113308
КАС пабмед Статья Google ученый
Mayo KE, Godfrey PA, Suhr ST и др. (1995) Гормон роста, высвобождающий гормон: синтез и передача сигналов. Recent Prog Horm Res 50:35–73
CAS пабмед Google ученый
«>
Kronenberg HM (2006) ПТГрП и развитие скелета. Ann NY Acad Sci 1068: 1–13. doi: 10.1196 / анналы.1346.002
КАС пабмед Статья Google ученый
Datta NS, Abou-Samra AB (2009) Передача сигналов PTH и PTHrP в остеобластах. Сотовый сигнал 21: 1245–1254. doi:10.1016/j.cellsig.2009.02.012
КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый
Нильссон О., Марино Р., Де Лука Ф. и др. (2005) Эндокринная регуляция зоны роста. Хорм Рез 64: 157–165. Дои: 10.1159/000088791
КАС пабмед Google ученый
Procter AM, Phillips JA, Cooper DN (1998) Молекулярная генетика дефицита гормона роста. Hum Genet 103: 255–272
CAS пабмед Статья Google ученый
«>
Stathakis DG, Burton DY, McIvor WE et al (1999) Белок катехоламинов (Catsup) Drosophila melanogaster действует как негативный регулятор активности тирозингидроксилазы. Генетика 153:361–382
CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый
Groth C, Sasamura T, Khanna MR et al (2013) Нарушения переноса белков в тканях Drosophila с нарушенной активностью переносчика цинка ZIP7 Catsup. Развитие 140(14):3018–3027
CAS пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

Скачать ссылки

Благодарности

Мы благодарим наших многочисленных коллег за их прекрасную работу.

Author information

Author notes

Authors and Affiliations

Faculty of Pharmaceutical Sciences, Tokushima Bunri University, Tokushima, Japan
Takafumi Hara, Teruhisa Takagishi & Toshiyuki Fukada
Division of Integrated Life Science, Высшая школа биологических исследований, Киотский университет, Киото, Япония
Така-аки Такэда, Казухиса Фукуэ и Тайхо Камбэ
Отделение патологии, отделение оральной диагностики, Школа стоматологии, Университет Сёва, Токио, Япония
Тосиюки Фукада
RIK EN 9000 , Yokohama, Kanagawa, Japan
Toshiyuki Fukada

Авторы

Takafumi Hara
Просмотр публикаций автора
Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Академия
Taka-aki Takeda
Посмотреть публикации автора
Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar
Teruhisa Takagishi
Просмотр публикаций автора
Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar
Kazuhisa Fukue
Просмотр публикаций автора
Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar
Taiho Kambe
Просмотр публикаций автора
Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar
Toshiyuki Fukada
Просмотр публикаций автора
Вы также можете искать этого автора в PubMed Google Scholar

Авторы, переписывающиеся

Переписка с Тайхо Камбэ или Тосиюки Фукада.

Декларации этики

Финансирование

Эта работа была поддержана грантами Министерства образования, культуры, спорта, науки и технологий Японии (№ 235

Конфликт интересов

Автор Такафуми Хара заявляет об отсутствии конфликта интересов. Автор Така-аки Такеда заявляет об отсутствии конфликта интересов. Автор Терухиса Такагиши заявляет об отсутствии конфликта интересов. Автор Казухиса Фукуэ заявляет об отсутствии конфликта интересов. Автор Тайхо Камбе заявляет об отсутствии конфликта интересов. Автор Тосиюки Фукада заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Этическое одобрение

Эта обзорная статья содержит данные наших исследований с участием людей, которые были одобрены Комитетом по этике Высшей школы и медицинского факультета Киотского университета (№ G352 и G573) с письменным информированным согласием, а также исследования с использованием мышей. уход в соответствии с рекомендациями, одобренными комитетом RIKEN Yokohama по уходу за животными и экспериментам (K24-007).

Дополнительная информация

Т. Хара и Т. Такеда внесли одинаковый вклад в эту работу.

Права и разрешения

Перепечатки и разрешения

Об этой статье

Цинк является металлом, необходимым для жизни

Все живые существа, включая людей, нуждаются в цинке в своем рационе. Получение слишком малого количества этого важного металла может ухудшить рост и вызвать иммунную дисфункцию, неврологические расстройства и рак. К сожалению, более 17% населения мира подвержены риску дефицита цинка. Всемирная организация здравоохранения считает такое недоедание, связанное с микронутриентами, ведущей причиной болезней и смерти.

После еды цинк поглощается клетками вашего тела. Внутри каждой клетки цинк связывается с белками, поддерживая их структуру и функции. По оценкам исследователей, до 10% всех белков нуждаются в цинке для правильного функционирования. В этом смысле цинковый протеин без цинка похож на автомобиль без двигателя или без винтов, скрепляющих его: он может либо не работать, либо полностью разбираться.

Несмотря на важность цинка для здоровья человека, некоторые аспекты того, как он поддерживает клеточные процессы, до конца не изучены, в том числе то, как он в первую очередь включается в белки, необходимые для функционирования клеток.

Как исследователи, изучающие работу металлов в биологических системах, таких как человеческий организм, мы хотели понять, как цинк распределяется внутри клетки. Какие белки в клетке первыми получают цинк, особенно если его не хватает? Как цинк попадает в эти важные белки?

Вместе с нашими коллегами из лаборатории Skaar в Медицинском центре Университета Вандербильта и лаборатории Giedroc в Университете Индианы мы недавно идентифицировали первую известную молекулу, которая доставляет цинк в важнейшие белки.

Гедрок и др. in Cell, doi.org/10.1016/j.cell.2022.04.011

Исследовательская группа опубликовала свои выводы в журнале Cell. Статья была озаглавлена «Zn-регулируемый активатор металлопротеина GTPase 1 модулирует гомеостаз цинка у позвоночных».

Доставка цинка туда, где он нужен

Мы начали с изучения молекул, которые производит клетка при низком уровне цинка. Одно семейство белков показалось особенно интересным, потому что оно могло быть потенциальным металлошапероном, белком, который избирательно вставляет металлы, такие как цинк и железо, в другие белки. Мы назвали это семейство белков ZNG1.

Как оказалось, все позвоночные имеют ген, который направляет клетки производить ZNG1. В то время как ZNG1 взаимодействует с несколькими белками, связывающими цинк, наше внимание привлек, в частности, один белок под названием METAP1. Известно, что METAP1 активирует многие другие важные белки внутри клетки. Клетки без функционирующих белков METAP не могут выжить.

Нас заинтриговал METAP1, потому что он взаимодействует с белками ZNG1 у разных видов, среди которых рыбки данио, мыши и люди. Это открытие предполагает, что связь между этими двумя белками сохранялась на протяжении более 400 миллионов лет эволюции, а это означает, что поддерживающая роль ZNG1 в функции METAP1 важна для всех организмов, которые производят эти белки.

Чтобы изучить роль ZNG1 в здоровье животных, мы мутировали ген, кодирующий ZNG1, у мышей и рыбок данио. Когда животных без ZNG1 лишали цинка, они либо не росли, либо демонстрировали дефекты развития. Хотя у животных все еще есть следовые количества цинка, они не могут правильно использовать цинк. Это подтвердило, что ZNG1 помогает METAP1 функционировать должным образом, вероятно, помогая ему связываться с цинком или использовать его.

Используя молекулярную визуализацию и другие методы, мы также наблюдали, что энергопродуцирующие митохондрии голодающих по цинку клеток мыши без работающих белков ZNG1 функционировали неправильно. Это подчеркивает важность ZNG1 в периоды дефицита цинка, помогая клетке распределять следовые количества этого важного металла в митохондриях и, в конечном итоге, поддерживать производство клеточной энергии.

Узнайте о ключевой роли цинка в поддержании здоровья человека с Джанет Кинг, в то время исполнительным директором Детского госпиталя Оклендского научно-исследовательского института.

ZNG1 может быть ключом к дефициту цинка

Мы считаем, что это исследование — лишь первый шаг к лучшему пониманию того, как металлошапероны цинка поддерживают здоровье и клеточную функцию при низком уровне цинка.

Мы предполагаем, что ZNG1 поддерживает функцию дополнительных цинк-зависимых белков в клетке. Таким образом, ZNG1 будет привратником, который распределяет цинк по сети основных белков, что в конечном итоге позволяет организму выживать, даже если диетический цинк ограничен.

Это исследование прокладывает путь к пониманию того, как клетки используют цинк в периоды недоедания или дефицита цинка. Дальнейшие исследования белков, которым ZNG1 предпочтительно дает цинк, когда его недостаточно, могут помочь определить, какие клеточные процессы наиболее важны для поддержания жизни, когда цинк ограничен. Это, в свою очередь, может помочь в борьбе с негативными последствиями дефицита цинка для здоровья.

Эта статья переиздана из The Conversation под лицензией Creative Commons. Прочитайте оригинальную статью.

3.4: Питательные вещества необходимы для функционирования органов

Последнее обновление
Сохранить как PDF

Идентификатор страницы
6570

Цели обучения

Обобщить, как организм распределяет питательные вещества по остальным частям тела.
Обобщите важность адекватного питания для других систем органов.

Когда пищеварительная система расщепляет пищу на питательные компоненты, они готовы к усвоению. Всасывание – это перемещение молекул питательных веществ из пищеварительного тракта в кровь или лимфу. Если поглощенное питательное вещество является водорастворимым, оно будет абсорбироваться в кровь, а если питательное вещество является жирорастворимым, оно будет упаковано в специальную транспортную упаковку, называемую хиломикроном, и абсорбировано в лимфу. Для водорастворимых питательных веществ первой остановкой является печень. Печень способна хранить некоторые питательные вещества, отправлять некоторые питательные вещества в другие части тела и/или превращать некоторые питательные вещества в другие молекулы, необходимые организму! Жирорастворимые питательные вещества, поскольку они всасываются в лимфу и только позже попадают в кровь, сначала попадают в сердце, но в конечном итоге они также попадают в печень.

Печень — единственный орган в организме человека, способный экспортировать питательные вещества для производства энергии в другие ткани. Поэтому, когда человек находится между приемами пищи (состояние голодания), печень экспортирует питательные вещества, а когда человек только что поел (состояние сытости), печень сохраняет питательные вещества внутри себя. Уровни питательных веществ и гормоны, которые реагируют на их уровни в крови, обеспечивают вход, чтобы печень могла различать состояния голодания и сытости и соответствующим образом распределять питательные вещества.

Все одиннадцать систем органов человеческого тела нуждаются в питательных веществах для выполнения своих специфических биологических функций. Отсутствие энергии означает отсутствие работы. Общее здоровье и способность выполнять все основные жизненные процессы подпитываются питательными веществами. Без них системы органов вышли бы из строя, люди не размножались бы, а раса исчезла бы. В этом разделе мы обсудим некоторые важные питательные вещества, которые поддерживают определенные функции системы органов.

Система кровообращения (сердечно-сосудистая система)

Система кровообращения, входящая в состав сердечно-сосудистой системы, является одной из одиннадцати систем органов человеческого тела. Его основная функция заключается в транспортировке питательных веществ к клеткам и выделений из клеток (рис. \(\PageIndex{1}\)). Эта система состоит из сердца, крови и кровеносных сосудов. Сердце перекачивает кровь, а кровь является транспортной жидкостью. Путь транспортировки ко всем тканям представляет собой очень сложную сеть кровеносных сосудов, состоящую из артерий, вен и капилляров. Питательные вещества, абсорбированные в тонком кишечнике, попадают в основном в печень через печеночную воротную вену. Из печени питательные вещества поднимаются вверх по кровеносному сосуду нижней полой вены к сердцу. Сердце с силой перекачивает богатую питательными веществами кровь сначала в легкие, чтобы получить немного кислорода, а затем во все остальные клетки тела. Артерии становятся все меньше и меньше по пути к клеткам, так что к тому времени, когда кровь достигает клетки, диаметр артерии чрезвычайно мал, и теперь сосуд называется капилляром. Уменьшенный диаметр кровеносного сосуда существенно замедляет скорость кровотока. Это резкое снижение кровотока дает клеткам время для сбора питательных веществ в крови и обмена метаболическими отходами.

Центральная нервная система

По оценкам, человеческий мозг (который весит всего около 3 фунтов или 1300 кг) содержит более ста миллиардов нейронов. Нейроны образуют ядро центральной нервной системы, которая состоит из головного, спинного мозга и других нервных пучков в организме. Основная функция центральной нервной системы — ощущать изменения во внешней среде и создавать на них реакцию. Например, если ваш палец соприкасается с шипом на розовом кусте, сенсорный нейрон передает сигнал от вашего пальца вверх по спинному мозгу в головной мозг. Другой нейрон в мозгу посылает сигнал, который возвращается к мышцам руки и стимулирует сокращение мышц, после чего вы отдергиваете палец. Все это происходит в течение десятых долей секунды. Все нервные импульсы распространяются за счет движения заряженных атомов натрия, калия, кальция и хлора. Это одни из важнейших минералов в нашем рационе, потому что они абсолютно необходимы для функционирования центральной нервной системы. Нервы общаются друг с другом с помощью химических веществ, построенных из аминокислот, называемых нейротрансмиттерами. Употребление достаточного количества белка из различных источников гарантирует, что организм получит все различные аминокислоты, которые так важны для функционирования центральной нервной системы.

Мозг сравнивают с центральным компьютером, который контролирует все функции организма. Он передает сообщения в различные части тела и обратно с молниеносной скоростью в рамках обширной коммуникационной сети клеток. © Shutterstock

Каждый день мозг использует более 20 процентов энергии, получаемой из питательных веществ. Его основным топливом является глюкоза, и только в условиях крайнего голодания он будет использовать что-либо еще. Для острой умственной активности и ясного мышления глюкоза должна систематически доставляться в ваш мозг. Это не означает, что выпивать банку сладкой газировки перед следующим экзаменом полезно. Так же, как избыток глюкозы вреден для других органов, таких как почки и поджелудочная железа, он также оказывает негативное влияние на мозг. Чрезмерный уровень глюкозы в крови может вызвать потерю когнитивной функции, а хронически высокий уровень глюкозы в крови может повредить клетки головного мозга. Когнитивные функции мозга включают обработку речи, обучение, восприятие и мышление. Недавние научные исследования показывают, что постоянно высокий уровень глюкозы в крови существенно повышает риск развития болезни Альцгеймера, которая является основной причиной возрастного снижения когнитивных функций.

Хорошей новостью является то, что многие исследования направлены на определение лучших диет и продуктов, которые замедляют ухудшение когнитивных функций и улучшают здоровье мозга. В исследовании, опубликованном в июньском номере журнала Archives of Neurology за 2010 год, сообщается, что люди старше шестидесяти пяти лет, которые придерживались диеты, состоящей из большего количества орехов, рыбы, птицы, помидоров, овощей семейства крестоцветных, фруктов, заправок для салатов и темных зеленые и листовые овощи, а также более низкое потребление молочных продуктов с высоким содержанием жира, красного мяса, субпродуктов и сливочного масла значительно снижали риск развития болезни Альцгеймера. Gu, Y., PhD et al. «Сочетание продуктов питания и риск болезни Альцгеймера: защитная диета». Arch Neurol 67, вып. 6 (2010): 699–706. doi: 10./1001/archneurol.2010.84. Другие научные исследования предоставляют подтверждающие доказательства того, что продукты, богатые омега-3 жирными кислотами и/или антиоксидантами, защищают мозг от болезни Альцгеймера. Одной из потенциальных «пищ для мозга» является черника. Защитное действие черники на мозг связано с высоким содержанием в ней антоцианов, которые являются мощными антиоксидантами и уменьшают воспаление. Небольшое исследование, опубликованное в апрельском номере журнала 9 за 2010 г.2190 Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии обнаружил, что пожилые люди, употреблявшие черничный сок каждый день в течение двенадцати недель, улучшили навыки обучения и запоминания по сравнению с другими субъектами, получавшими напиток-плацебо. Krikorian, R. et al. «Добавка черники улучшает память у пожилых людей». J Agric Food Chem 58, №. 7 (2010): 3996–4000. дои: 10.1021/jf

Мышечная система

Мышечная система позволяет телу двигаться произвольно, но она также контролирует непроизвольные движения других систем органов, таких как сердцебиение в системе кровообращения и перистальтические волны в пищеварительной системе. Он состоит из более чем шестисот скелетных мышц, а также сердечной мышцы, гладких мышц, окружающих весь пищеварительный тракт, и всех артериальных сосудов. Сокращение мышц зависит от доставки энергии к мышце. Каждое движение расходует клеточную энергию, и без адекватного снабжения энергией страдает мышечная функция. Мышцы, как и печень, могут запасать энергию из глюкозы в виде большой полимерной молекулы гликогена. Но, в отличие от печени, мышцы используют всю накопленную ими энергию и не экспортируют ее в другие органы тела. Когда запасы мышечной энергии уменьшаются, мышечное сокращение ослабевает. Однако мышцы не так восприимчивы к низким уровням глюкозы в крови, как мозг, потому что они легко используют альтернативные виды топлива, такие как жирные кислоты и белок, для производства клеточной энергии.

«Удар о стену» или «Бонкинг»

Если вы знакомы с видами спорта на выносливость, вы, возможно, слышали о «ударе о стену» или «бэнкинге». Эти разговорные термины относятся к крайней усталости, которая наступает примерно через 120 минут занятий видами спорта, требующими выносливости, такими как марафонский бег или езда на велосипеде на длинные дистанции. Физиология, лежащая в основе «удара о стену», означает, что мышцы израсходовали весь свой запас гликогена и поэтому зависят от других питательных веществ для удовлетворения своих энергетических потребностей. Жирные кислоты транспортируются из клеток, накапливающих жир, в мышцы, чтобы восполнить дефицит питательных веществ. Однако жирным кислотам требуется больше времени для преобразования в энергию, чем глюкозе, что снижает уровень производительности. Чтобы не «упасть в стену» или «потрахаться», спортсмены на выносливость загружаются углеводами за несколько дней до соревнования. Это максимизирует количество гликогена спортсмена, хранящегося в его печени и мышечных тканях. Важно не предполагать, что углеводная загрузка работает для всех. Без сопутствующей тренировки на выносливость вы не увеличите количество хранимой глюкозы. Если вы планируете пробежать 5 миль ради развлечения с другом и решите съесть большое количество углеводов в виде большого ужина из спагетти накануне вечером, лишние углеводы будут откладываться в виде жира. Еще один способ для спортсменов избежать «упора в стену» — употреблять напитки и продукты, содержащие углеводы, во время соревнований на выносливость. На самом деле, на протяжении всего Тур де Франс — 22-дневной гонки на 2400 миль — средний велосипедист потребляет более 60 граммов углеводов в час.

Чтобы не «упасть в стену», спортсмены потребляют большое количество углеводов до и во время соревнований, чтобы обеспечить достаточное количество глюкозы для оптимальной производительности, особенно во время упражнений на выносливость, таких как езда на велосипеде. (Общественное достояние; Взач).

Эндокринная система

Функции эндокринной системы неразрывно связаны с питанием организма. Эта система органов отвечает за регулирование аппетита, поглощение питательных веществ, хранение питательных веществ и использование питательных веществ в дополнение к другим функциям, таким как размножение. К железам эндокринной системы относятся гипофиз, щитовидная железа, паращитовидная железа, надпочечники, вилочковая железа, шишковидная железа, поджелудочная железа, яичники и яички. Железы секретируют гормоны, представляющие собой биологические молекулы, регулирующие клеточные процессы в других тканях-мишенях, поэтому они нуждаются в транспортировке кровеносной системой. Правильное питание имеет решающее значение для функционирования всех желез эндокринной системы. Дефицит белка ухудшает высвобождение гонадных гормонов, препятствуя репродукции. Спортивные девочки-подростки с очень небольшим количеством жира в организме часто не имеют менструаций. Дети, которые недоедают, обычно не производят достаточного количества гормона роста и не достигают нормального роста для своей возрастной группы. Вероятно, наиболее популярной связью между питанием и функциями эндокринной системы является то, что нездоровое питание связано с ожирением и развитием диабета 2 типа. По оценкам Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), по состоянию на 2011 год двадцать шесть миллионов американцев страдают диабетом 2 типа. Это 8,3 процента населения США. Карты в примечании 3.35 показывают процент взрослых, страдающих ожирением, и лиц с диагностированным диабетом 2 типа во всех американских округах. Вы можете видеть, что в округах с самым высоким уровнем ожирения также наблюдается самый высокий уровень заболеваемости диабетом 2 типа.

Видео \(\PageIndex{1}\): Ожирение и диабет 2 типа

Посмотрите видео National Health, чтобы увидеть взаимосвязь между ростом ожирения и ростом диабета 2 типа.

Какова причинно-следственная связь между перееданием и диабетом 2 типа? Преобладающая теория заключается в том, что чрезмерное потребление продуктов с высоким содержанием жиров и сахара вызывает изменения в мышцах, жировых клетках и клетках печени, что приводит к уменьшению реакции гормона поджелудочной железы инсулина. Эти клетки называются «инсулинорезистентными». Инсулин высвобождается после еды и дает указание печени и другим тканям поглощать глюкозу и жирные кислоты, циркулирующие в крови. Когда клетки устойчивы к инсулину, они не поглощают достаточное количество глюкозы и жирных кислот, поэтому глюкоза и жирные кислоты остаются в высокой концентрации в крови. Постоянно высокое количество глюкозы и жирных кислот в крови ухудшает выделение инсулина из поджелудочной железы, что еще больше усугубляет ситуацию. Хроническое повышение уровня глюкозы и жирных кислот в крови также со временем вызывает повреждение других тканей, поэтому люди с диабетом 2 типа подвергаются повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваний почек, повреждения нервов и глаз.

Инструменты для перемен

Внесите свой вклад в замедление роста ожирения и диабета 2 типа в этой стране. На индивидуальном уровне улучшите рацион своей семьи; на уровне местного сообщества поддерживать разработку более питательных программ школьных обедов; и на национальном уровне поддержите цели своей страны в области питания. Посетите веб-сайт CDC Diabetes Public Health Resource Resource по адресу http://www.cdc.gov/diabetes/. Он предоставляет информацию об образовательных ресурсах, проектах и программах, а также освещает новости о диабете и ожирении. У CDC также есть новая программа на рабочем месте под названием LEAN 9 CDC. 2190 Работает! (LEAN: привлечение сотрудников к активности и правильному питанию). Программа предоставляет бесплатные веб-ресурсы с миссией проектирования рабочих мест, которые предотвращают ожирение. См. http://www.cdc.gov/leanworks/ для более подробной информации.

Иммунная система

Иммунная система состоит из нескольких типов лейкоцитов, циркулирующих в крови и лимфе. Их работа заключается в поиске, вербовке, атаке и уничтожении чужеродных захватчиков, таких как бактерии и вирусы. Другими менее известными компонентами иммунной системы являются кожа (которая действует как баррикада), слизь (которая улавливает и запутывает микроорганизмы) и даже бактерии в толстой кишке (которые предотвращают колонизацию плохих бактерий в кишечнике). Функции иммунной системы полностью зависят от питательных веществ, поступающих с пищей. Фактически, недоедание является основной причиной дефицита иммунной системы во всем мире. Когда функции иммунной системы неадекватны, существует заметное увеличение вероятности заражения. Дети во многих бедных развивающихся странах питаются с дефицитом белка и/или энергии, что является причиной двух различных синдромов: квашиокора и маразма. Эти дети часто умирают от инфекций, с которыми их организм в нормальных условиях мог бы бороться, но из-за того, что их потребление белка и/или энергии настолько низкое, иммунная система не может выполнять свои функции.

Другие питательные вещества, такие как цинк, селен, медь, фолиевая кислота и витамины A, B ₆ , C, D и E, улучшают работу иммунной системы. Дефицит этих питательных веществ может вызвать повышенный риск заражения и смерти. Дефицит цинка приводит к подавлению барьерных функций иммунной системы, повреждая клетки кожи; это также связано с уменьшением количества циркулирующих лейкоцитов. Обзор нескольких исследований в журнале Pediatrics пришел к выводу, что добавки цинка, вводимые детям в возрасте до пяти лет в течение более трех месяцев, значительно снижают частоту и тяжесть диареи и респираторных заболеваний. Aggarwal R., MD, DM, J. Sentz, MPH и M. A. Miller, MD. «Роль приема цинка в профилактике детской диареи и респираторных заболеваний: метаанализ». Педиатрия 119, вып. 6 (2007): 1120–30. doi: 10.1542/пед.2006–3481. Также было обнаружено, что добавки цинка терапевтически полезны для лечения проказы, туберкулеза, пневмонии и простуды. Не менее важно помнить, что многочисленные исследования показывают, что лучше всего получать минералы и витамины из разнообразной здоровой пищи.

Инструменты для перемен

Чтобы убедиться, что в вашем рационе есть продукты, не содержащие цинка, попробуйте эти продукты с высоким содержанием цинка и других полезных для иммунной системы питательных веществ: устрицы, птица, печеные бобы, нут, кешью, семена кунжута, арахис, цельные злаки и злаки, обогащенные цинком.

Это лишь некоторые из продуктов с высоким содержанием цинка.

Точно так же, как недостаточное питание подрывает здоровье иммунной системы, переедание тоже. Люди, страдающие ожирением, подвержены повышенному риску развития нарушений иммунной системы, таких как астма, ревматоидный артрит и некоторые виды рака. Как качество, так и количество жира влияют на функцию иммунной системы. Высокое потребление насыщенных и трансжиров негативно влияет на иммунную систему, тогда как увеличение потребления омега-3 жирных кислот, содержащихся в лососе и другой жирной рыбе, снижает воспалительные реакции. Высокое потребление омега-3 жирных кислот связано со снижением риска развития определенных аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, и используется как часть комплексного лечения ревматоидного артрита.

Ключевые выводы

Метаболический гомеостаз возникает, когда количество потребляемых питательных веществ соответствует количеству энергии, необходимой для осуществления жизненных биологических процессов.
Кровеносная система транспортирует питательные вещества к клеткам и выводит из них отходы.
Основные минералы натрий, калий, кальций и хлорид, а также макроэлементы белок и углеводы необходимы для функционирования центральной нервной системы. Жир также имеет решающее значение для функции центральной нервной системы (см. Начало обсуждения ниже).
Без энергии из питательных веществ мышцы не могут сокращаться.
Недоедание и переедание нарушают функции эндокринной и иммунной систем. Диабет 2 типа, повышенный уровень инфекций и воспалительные заболевания являются симптомами дисбаланса в питании.

Interactive 3.1

Взгляните на презентацию в PowerPoint, подготовленную Центром по контролю и профилактике заболеваний, в которой отражен одновременный рост ожирения и диабета 2 типа в этой стране. Нажмите «Карты тенденций диабета и ожирения». www.cdc.gov/diabetes/statisti…tes_slides.htm

Узнайте, как жир поддерживает работу мозга и защищает нервы, посетив веб-сайт ресурсов Института Франклина для изучения естественных наук.
www.fi.edu/learn/brain/fats.html
Теперь посмотрите на приведенные ниже веб-сайты, чтобы увидеть, как слишком много неправильных жиров может быть вредно для мозга, в то время как другие типы жиров полезны для мозга.
archneur.ama-assn.org/cgi/content/full/60/2/194
http://www.sciencedaily.com/releases/2007/12/071210163251.htm
http://www.webmd.com/alzheimers/news/20070418/omega-3-fatty-acid-slows-alzheimers
После просмотра всех видеороликов обсудите важность «хороших жиров» в рационе для оптимизации работы мозга и предотвращения таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера.

Наверх

Была ли эта статья полезной?

Тип изделия
Раздел или страница
Лицензия
CC BY-NC-SA
Показать оглавление
нет
Теги

Цинк — информация об элементе, свойства и применение

Перейти к основному содержанию

У вас не включен JavaScript. Пожалуйста, включите JavaScript, чтобы получить доступ ко всем функциям сайта.

Перейти к Галлию >

Группа	12	Температура плавления	419,527 ° С, 787,149 ° F, 692,677 К
Период	4	Температура кипения	907°С, 1665°F, 1180 К
Блок	г	Плотность (г см ⁻³ )	7. 134
Атомный номер	30	Относительная атомная масса	65,38
Состояние при 20°С	Твердый	Ключевые изотопы	⁶⁴ цинк
Электронная конфигурация	[Ar] 3d ¹ ⁰ 4s ²	Номер КАС	7440-66-6
ChemSpider ID	22430	ChemSpider — бесплатная база данных химической структуры.

Алхимический символ цинка расположен на абстрактном фоне, вдохновленном цинковыми кровельными материалами.

Серебристо-белый металл с голубым оттенком. Он тускнеет на воздухе.

Большая часть цинка используется для гальванизации других металлов, таких как железо, для предотвращения ржавчины. Оцинкованная сталь используется для кузовов автомобилей, уличных фонарных столбов, барьеров безопасности и подвесных мостов.

Большое количество цинка используется для производства литья под давлением, которое играет важную роль в автомобильной, электротехнической и скобяной промышленности. Цинк также используется в таких сплавах, как латунь, нейзильбер и алюминиевый припой.

Оксид цинка широко используется в производстве очень многих продуктов, таких как краски, резина, косметика, фармацевтические препараты, пластмассы, чернила, мыло, батареи, текстиль и электрооборудование. Сульфид цинка используется в производстве люминесцентных красок, флуоресцентных ламп и рентгеновских экранов.

Цинк необходим для всех живых существ, образуя активный центр в более чем 20 металлоферментах. В среднем человеческое тело содержит около 2,5 граммов и принимает около 15 миллиграммов в день. Некоторые продукты имеют уровень цинка выше среднего, включая сельдь, говядину, баранину, семена подсолнечника и сыр.

Цинк может быть канцерогенным в избытке. При вдыхании свежеобразованного оксида цинка (II) может возникнуть расстройство, называемое «окисью дрожи» или «цинковым ознобом».

Цинк содержится в нескольких рудах, главными из которых являются цинковая обманка (сульфид цинка) и каламин (силикат цинка). Основные районы добычи находятся в Китае, Австралии и Перу. В коммерческих целях цинк получают из руды путем концентрирования и обжига руды, а затем восстановления ее до цинка путем нагревания с углеродом или электролизом. Мировое производство составляет более 11 миллионов тонн в год.

Элементы и история периодической таблицы

Цинк был известен римлянам, но редко использовался. Впервые он был признан самостоятельным металлом в Индии, и отходы цинкового завода в Заваре, штат Раджастхан, свидетельствуют о больших масштабах его переработки в период с 1100 по 1500 годы.

Очистка цинка в Китае был осуществлен в больших масштабах к 1500-м годам. Корабль Ост-Индской компании, затонувший у берегов Швеции в 1745 году, перевозил груз китайского цинка, и анализ восстановленных слитков показал, что это почти чистый металл.

В 1668 г. фламандский металлург П. Морас де Респур сообщил об извлечении металлического цинка из оксида цинка, но что касается Европы, то цинк был открыт немецким химиком Андреасом Маргграфом в 1746 г., и действительно, он был первым признать его новым металлом.

Атомный радиус, несвязанный (Å)

Ковалентный радиус (Å)

1,20

Сродство к электрону (кДж моль ^-1 )

Нестабильный

Электроотрицательность
(шкала Полинга)

1,65

Энергии ионизации
(кДж моль ^-1 )

1 ^ст

906. 402

2 ^и

1733,3

3 ^рд

3832.687

4 ^-й

5731.2

5 ^-й

7969,7

6 ^-й

10420

7 ^-й

12929

8 ^-й

16788

Общие степени окисления	2
Изотопы	Изотоп	Атомная масса	Естественное изобилие (%)	Период полураспада	Режим распада
	⁶⁴ Цинк	63,929	49. 17	> 7 х 10 ²⁰ г	ЕС-β+
	⁶⁶ Цинк	65,926	27,73	—	—
	⁶⁷ цинк	66,927	4. 04	—	—
	⁶⁸ цинк	67,925	18.45	—	—
	⁷⁰ Цинк	69,925	0,61	> 2,3 х 10 ¹⁶ г	β-β-

Относительный риск предложения	4,8
Содержание земной коры (ppm)	72
Скорость переработки (%)	>30
Взаимозаменяемость	Низкий
Концентрация продукции (%)	30
Распределение резерва (%)	22

Топ-3 производителя	1) Китай 2) Австралия 3) Перу
Топ 3 резервных держателя	1) Австралия 2) Китай 3) Перу
Политическая стабильность крупнейшего производителя	24. 1
Политическая стабильность главного держателя резерва	74,5

Удельная теплоемкость
(Дж кг ^-1 К ^-1 )

388

Модуль Юнга (ГПа)

108,4

Модуль сдвига (ГПа)

43,4

Объемный модуль (ГПа)

72,0

Давление пара

Температура (К)

400

600

800

1000

1200

1400

1600

1800

2000 г.

2200

2400

Давление (Па)

1,47
x 10 ^-6

0,653

—

Слушайте подкаст о цинке

Стенограмма:

(Промо)

Вы слушаете Химию в ее стихии, представленную вам Chemistry World , журналом Королевского химического общества.

(Конец промо)

Крис Смит

На этой неделе химическое вещество для лосьона с каламином для зудящей кожи, шампуня против перхоти для шелушащейся кожи головы и дезодоранта для подмышек — ну, я думаю, что мы, наверное, все стоял рядом с кем-то, кто, как нам хотелось бы, знал немного больше о химии цинка. Вот Брайан Клегг.

Брайан Клегг

Не так много элементов с именами, которые являются звукоподражательными. Скажите «кислород» или «йод», и в звучании слова не будет ключа к природе элемента. Но цинк отличается. Цинк — цинк — цинк — почти слышно, как набор монет падает в старомодную ванну. Просто это должен быть твердый металл.

При использовании Цинк часто скрыт, почти скрыт. Он останавливает ржавчину железа, успокаивает солнечные ожоги, защищает от перхоти, соединяется с медью, образуя очень знакомый сплав золотого цвета, и поддерживает в нас жизнь, но мы почти не замечаем этого. Этот сине-серый металл, коммерчески известный как спелтер, совсем не кричащий и не привлекающий внимания. Даже происхождение этого вызывающего воспоминания имени неизвестно.

В словаре сказано, что слово «цинк» происходит от немецкого (с буквой «К» на конце вместо «С»), но как появилось это название, неизвестно. Самое раннее упоминание о цинке относится к 1651 году. Это вещество было известно и раньше — предметы с цинком в них датируются более чем 2500 годами, а римляне использовали этот сплав золотого цвета — но цинк не был идентифицирован как отдельный материал на западе до тех пор, пока семнадцатый век.

Цинк, представленный в периодической таблице как Zn, является переходным металлом, сгруппированным с кадмием и ртутью. Со средним атомным номером 30 он имеет пять стабильных изотопов с атомным весом от доминирующего цинка 64 до цинка 70, а также 25 дополнительных радиоизотопов.

Из-за туманного происхождения этого элемента трудно назвать одного человека первооткрывателем этого элемента. Хотя он, по-видимому, был очищен в Индии еще в двенадцатом веке, самое раннее конкретное заявление о производстве этого металла было сделано еще в 1668 году, а процесс извлечения цинка из его оксида был запатентован в Великобритании в 1738 году торговцем металлом Уильямом. Чемпион. Но обычно немецкий химик Андреас Маргграф получает лавры как «первооткрыватель» за свой эксперимент 1746 года по выделению цинка.

Хотя история цинка более чем туманна, его полезность не вызывает сомнений. Достаточно взглянуть на оцинкованную металлическую крышу или ковш, чтобы увидеть, как цинк работает. Гальванизация названа в честь Луиджи Гальвани, человека, который заставил лягушачьи лапки дергаться с помощью электрического тока, но гальванизация не имеет ничего общего с электрическим зрелищем. На самом деле роль электричества на удивление тонкая.

Наиболее распространенной формой цинкования является горячее цинкование погружением, при котором железо или сталь скользят в ванне с жидким цинком при температуре около 460 градусов Цельсия, что на сорок градусов выше его температуры плавления. Покрытие предотвращает ржавление обрабатываемого предмета. Первоначально цинк просто останавливает доступ воздуха к железу, но позже цинк подвергается коррозии вместо железа в электрохимическом процессе, действуя как так называемый расходуемый анод. Вот тут-то и появляется «гальваническая» часть названия. Некоторая гальванизация более буквально электрическая — кузова автомобилей, например, гальванически покрываются цинком, чтобы нанести тонкий ровный слой.

Электрические свойства цинка также распространяются на самые популярные батареи. Традиционный сухой элемент имеет внешний цинковый корпус, действующий как анод (как ни странно, анод, обычно считающийся положительным, является отрицательным концом батареи), в то время как углеродный стержень обеспечивает катод, положительный электрод. В более долговечных щелочных батареях анод состоит из порошкообразного цинка (что дает большую площадь поверхности для реакции), а катод состоит из соединения диоксида марганца.

Но самый видимый образец цинка в действии не дает никаких указаний на этот сероватый металл — вместо этого он находится в сплаве, который смешивает блеск золота с обычным оттенком. Когда расплавленный цинк и медь смешиваются вместе, результат становится жирным, как латунь. На самом деле это латунь. Из этого гибкого сплава изготовлено все, от дверных креплений до декоративных пластин для хомутов. Любой оркестр был бы намного беднее без духовых инструментов. Скорее всего, он даже окажется в молнии на вашей одежде.

Хорошо отполированная латунь имеет приятное свечение, но самый тесный контакт с цинком, а точнее с оксидом цинка, часто происходит, когда мы имеем дело с нежелательным свечением солнечных ожогов. Когда я был молод, и было мало солнцезащитных средств, обожженную солнцем кожу щедро покрывали успокаивающим розовым лосьоном с каламином. Основным ингредиентом этого средства является оксид цинка, который имеет белый цвет, а небольшое количество оксида железа придает ему такой цвет. Однако даже сейчас, когда мы можем избежать необходимости в каламине, оксид цинка играет свою роль. Называемый китайским белым, когда он используется в красках, оксид цинка является хорошим поглотителем ультрафиолетового света, поэтому солнцезащитный крем часто содержит взвесь крошечных частиц оксида цинка, как и большинство косметики на минеральной основе.

И это только начало для этого универсального оксида. Вы обнаружите, что он используется в антипиренах и пищевых продуктах, где он обогащает хлопья для завтрака, в стекле и керамике, в клеях и резине. Это неожиданное появление на столе для завтрака отражает еще одну важную сторону цинка. Нам это нужно, чтобы оставаться здоровыми. Это один из микроэлементов, питательных веществ, которые необходимы нашему организму в небольших количествах для поддержания функционирования. Он часто присутствует в витаминных добавках, хотя большинство из нас получают его в большом количестве из мяса и яиц. Цинк попадает в различные белки, особенно в ферменты, участвующие в развитии организма, пищеварении и фертильности. Недостаток цинка в рационе может привести к задержке заживления, раздражению кожи и потере вкусовых ощущений, а также способствует возникновению многих хронических заболеваний.

Цинк также присутствует в шампунях против перхоти в форме пиритиона цинка и в дезодорантах для подмышек в форме хлорида цинка, что делает нас даже более привлекательными для противоположного пола. Цинк — скрытая звезда. Мы редко осознаем это, в отличие от его более ярких соседей по периодической таблице, но цинк — это элемент рабочей лошадки, который помогает всем нам.

Крис Смит

Научный писатель из Бристоля Брайан Клегг со звукоподражательным элементом цинком. На следующей неделе, что скрывается в твоем подвале.

Кэтрин Холт

Первые сообщения о проблемах, связанных с газом радоном в жилых домах, поступили из США в 1984 году, когда сотрудник атомной электростанции начал срабатывать датчики радиации по дороге на работу . . В конечном итоге проблема была обнаружена в его доме, где уровень радона в подвале оказался аномально высоким.

Крис Смит

Но откуда это взялось и какой риск для его здоровья. Кэтрин Холт будет здесь со всеми ответами и оставшейся частью истории Радона в выпуске «Химия в ее элементах» на следующей неделе. Я надеюсь, что вы сможете к нам присоединиться. Я Крис Смит, спасибо, что выслушали, и до свидания.

(Промо)

Химия в ее стихии представлена вам Королевским химическим обществом и произведена thenakedscientists.com. Дополнительную информацию и другие эпизоды химии в ее стихии можно найти на нашем веб-сайте chemistryworld.org/elements.

(конец акции)

Нажмите здесь, чтобы посмотреть видео о цинке

Learn Chemistry: ваш единственный путь к сотням бесплатных учебных ресурсов по химии.

Data

CRC Handbook of Chemistry and Physics

Таблицы физических и химических констант,

Атомные веса и изотопные композиции (версия 4.1)

Прочность химических связей

Использование и свойства

Nature’s Building Blocks: An AZ Guide to the Elements

Данные о рисках поставок

ИСТОРИЯ ТЕКСТ

Попроизвеления

Периодическая таблица видео

Загрузите наше бесплатное приложение Периодической таблицы для мобильных телефонов и планшетов.

Исследуйте все элементы

Сульфат цинка Общий информационный бюллетень

Что такое сульфат цинка?
Какие продукты содержат сульфат цинка?
Как действует сульфат цинка?
Как я могу подвергнуться воздействию сульфата цинка?
Каковы некоторые признаки и симптомы кратковременного воздействия сульфата цинка?
Что происходит с сульфатом цинка, когда он попадает в организм?
Может ли сульфат цинка способствовать развитию рака?
Кто-нибудь изучал неканцерогенные эффекты длительного воздействия сульфата цинка?
Являются ли дети более чувствительными к сульфату цинка, чем взрослые?
Что происходит с сульфатом цинка в окружающей среде?
Может ли сульфат цинка воздействовать на птиц, рыб и других диких животных?

Что такое сульфат цинка?

Сульфат цинка представляет собой комбинацию серы и цинка. Обычно это гербицид. используется для борьбы с мхами. Токсичность сульфата цинка зависит от количества цинка в продукте. Цинк является важным минералом для человека, животных и питание растений. Цинк можно найти естественным образом в окружающей среде, продуктах питания, и вода.

Продукты, содержащие цинк, зарегистрированы для использования в пестицидах продукты в Соединенных Штатах с 1973.

Какие продукты содержат сульфат цинка?

Продукты, содержащие сульфат цинка, могут быть гранулированными, пеллетированными, таблетированными, смачивающимися порошками или дустами. В настоящее время есть девять продуктов, содержащих сульфат цинка, зарегистрированы для использования в США.

Всегда следуйте инструкциям на этикетке и принимайте меры, чтобы избежать воздействия. Если происходит какое-либо воздействие, обязательно следуйте Первому Внимательно следите за инструкциями на этикетке продукта. За дополнительными рекомендациями по лечению обращайтесь в токсикологический центр по адресу 1-800-222-1222. Если вы хотите обсудить проблему с пестицидами, позвоните по телефону 1-800-858-7378.

Как действует сульфат цинка?

Цинк связывается с белками или органическими кислотами в растениях. В высоких концентрациях влияет на рост мха и других растений и повреждает клетки, вызывая их пожелтение.

Как я могу подвергнуться воздействию сульфата цинка?

Вы можете заразиться, если применяете сульфат цинка и получаете его на кожу, вдохнуть или случайно съесть продукт. Это также может произойдет, если вы получите немного на руки и едите или курите без сначала помойте руки. Вы можете ограничить воздействие сульфата цинка, внимательно следуя всем инструкциям на этикетке.

Каковы некоторые признаки и симптомы кратковременного воздействия сульфата цинка?

Наше тело нуждается в цинке для нормального функционирования, но употребление слишком большого количества сульфата цинка может привести к тошноте, металлическому привкусу, боли в животе, рвоте и кровавому поносу. Дыхание в сульфате цинка может раздражать дыхательные пути, вызывать тошноту, рвоту, желудок боль, головокружение, депрессия, металлический привкус во рту и смерть. Воздействие на кожу контакт может повредить кожу, что приведет к язвам, волдырям и рубцам. Сульфат цинка может вызывают сильное раздражение глаз, что приводит к покраснению и боли.

Цинк также является важным питательным веществом для животных. Впрочем, как и люди, слишком цинк может вызвать рвоту, диарею, отсутствие аппетита, депрессию, желтую окраску кожа, учащенное сердцебиение, кровавая моча и изменения биохимического состава крови. Видеть информационный бюллетень о домашних животных и использовании пестицидов для получения дополнительной информации.

Что происходит с сульфатом цинка, когда он попадает в организм?

Цинк является важным элементом и необходим для поддержания нормальной функции человеческого организма. Наше тело подстраивается внутренняя среда для поддержания стабильного уровня цинка. Цинк в сульфате цинка попадает в организм при проглатывании, вдыхании или воздушно-капельным путем. контакт с кожей и попадание в кровь. Попав внутрь, цинк перемещается по всему организму, связывается с белками и проникает в организм. разные органы.

Цинк содержится в костях, мозге, сердце, кишечнике, печени, почках, легких, мышцах, поджелудочной железе, предстательной железе, коже и желудке. Избыток цинка в основном выводится с калом; он может выделяться с мочой, потом и кожей.

Может ли сульфат цинка способствовать развитию рака?

Исследования рака у животных, подвергшихся воздействию сульфата цинка, привели к другим результатам. Одно исследование на крысах привело к рака, в отличие от исследования на мышах без признаков рака. Агентство по охране окружающей среды США пришло к выводу что недостаточно информации, чтобы определить, может ли сульфат цинка вызывать рак у людей.

Кто-нибудь изучал неканцерогенные эффекты длительного воздействия сульфата цинка?

Ученые изучали длительное воздействие сульфата цинка на крыс и не обнаружили неблагоприятных последствий для здоровья. Исследование на собаках, которых кормили сульфат цинка приводил к изменениям биохимического состава крови. В одном исследовании были обнаружены выкидыши, когда беременные крысы кормили сульфатом цинка на протяжении всей беременности. В других исследованиях мышам, крысам и хомякам давали сульфат цинка. во время беременности и никаких эффектов не было обнаружено.

Когда люди потребляют слишком много цинка в течение длительного периода времени, это может повлиять на желудок и кишечник, дыхательные пути системы и поджелудочной железы. Он также может мешать правильному балансу других важных минералов, таких как медь, железо. и магний. Это может вызвать дефицит питательных веществ и нарушить химический баланс между полезными и вредными веществами. холестерин.

Являются ли дети более чувствительными к сульфату цинка, чем взрослые?

Хотя дети могут быть особенно чувствительны к пестицидам по сравнению со взрослыми, в настоящее время нет исследований, показывающих что дети имеют повышенную чувствительность именно к сульфату цинка.

Что происходит с сульфатом цинка в окружающей среде?

Цинк естественным образом встречается в окружающей среде. Встречается у животных, растений, и почва. Цинк может поступать из природных источников, пестицидов или деятельности человека. таких как сельское хозяйство и производство аккумуляторов, кормов для животных и металлов. Цинк также используется в качестве пищевой добавки.

Сульфат цинка представляет собой неорганическую соль, которая растворяется в воде с образованием ионов цинка. образование ионов цинка зависит от pH воды и присутствия агентов которые могут связывать и захватывать цинк. Растворимость делает цинк доступным для растений и другие организмы в почве; эта доступность зависит от рН почвы. Цинк в среда считается неподвижной, поскольку в ней связываются различные вещества.

Может ли сульфат цинка воздействовать на птиц, рыб или других диких животных?

Соли цинка слаботоксичны или практически нетоксичны для птиц и высокотоксичны для пресноводных рыб и беспозвоночные.

Роль цинка в организме человека кратко: Управление Роспотребнадзора по Республике Марий Эл

Цинк и его биологическая роль

Биологическая роль цинка

Пищевые источники цинка

Дефицит цинка

Причины дефицита цинка

Последствия дефицита цинка

Избыток цинка

Причины избытка цинка

Последствия избытка цинка

Суточная потребность в цинке: 12 мг

Цинк: чем полезен, в каких продуктах содержится? Отвечает диетолог

Роль Магния в организме человека.

Минеральные вещества | Tervisliku toitumise informatsioon

Встречающиеся в организме минеральные вещества можно условно разделить на две группы:

Минеральные вещества в нашем организме являются важными компонентами скелета, биологических жидкостей и энзимов и способствуют передаче нервных импульсов.

Усвоению минеральных веществ могут препятствовать:

Таблица 1

Названия и источники важнейших минеральных веществ

Таблица 2

Рекомендуемые в зависимости от возраста суточные нормы потребления важнейших минеральных веществ

Максимальные разовые безопасные дозы минеральных веществ и пищевых добавок:

симптомы, лечение и профилактика.

Для чего нужен организму цинк

За что еще отвечает минерал

В чем заключается вред цинка

Симптомы дефицита

Переизбыток и его последствия

Основные источники

Спортивное питание

Действие цинка на организм человека

Роль и влияние цинка на организм человека

Что происходит при нехватке цинка

Переизбыток цинка

Цинк в таблетках — для чего нужен организму

Видео: Значение цинка в питании

Лекция «Роли макро- и микроэлементов в поддержании здоровья у детей с РАС» / Календарь событий / Благотворительный фонд Обыкновенное чудо

Цинк и его значение для здоровья человека: комплексный обзор

Физиологические роли переносчиков цинка: молекулярное и генетическое значение в гомеостазе цинка | Журнал физиологических наук

Abstract

Гомеостаз цинка необходим для жизни

Системный гомеостаз Zn

Структура, функция и механизм переносчиков цинка

Структурные свойства семейства ZnT

ZIP-семейство структурных свойств

Механизмы экспрессии и модификации переносчиков цинка

Переносчики цинка регулируют активацию и созревание ферментов цинка

Переносчики Zn опосредуют передачу сигналов Zn

Физиология и патофизиология членов семейства ZnT и ZIP

ZnT: физиология и патофизиология

ZIP: физиология и патофизиология

ZIP7: роль передачи сигналов Zn в самообновлении эпителиальных клеток кишечника

ZIP10: роль передачи сигналов Zn в функции В-клеток и эмбриональном развитии

ZIP13: роль передачи сигналов Zn в развитии твердых и соединительных тканей

ZIP14: роль передачи сигналов Zn в системном росте

Выводы и перспективы

Ссылки

Благодарности

Author information

Authors and Affiliations

Авторы, переписывающиеся

Декларации этики

Финансирование

Конфликт интересов

Этическое одобрение

Дополнительная информация

Права и разрешения

Об этой статье

Цинк является металлом, необходимым для жизни

3.4: Питательные вещества необходимы для функционирования органов

Система кровообращения (сердечно-сосудистая система)

Центральная нервная система

Мышечная система

Эндокринная система

Иммунная система

Ключевые выводы

Interactive 3.1

Цинк — информация об элементе, свойства и применение

Сульфат цинка Общий информационный бюллетень

Что такое сульфат цинка?