Функции углеводов | Химическая энциклопедия
В живых организмах углеводы выполняют различные функции, но основными являются энергетическая и строительная.
Энергетическая функция состоит в том, что углеводы под влиянием ферментов легко расщепляются и окисляются с выделением энергии. При полном окислении 1 г углеводов высвобождается 17,6 кДж энергии. Конечные продукты окисления углеводов – углекислый газ и вода.
Значительная роль углеводов в энергетическом балансе живых организмов связана с их способностью расщепляться как при наличии кислорода, так и без него. Это имеет важнейшее значение для живых организмов, живущих в условиях дефицита кислорода. Резервом глюкозы являются полисахариды (крахмал и гликоген).
Структурная (строительная) функция углеводов заключается в том, что они используются в качестве строительного материала. Оболочки клеток растений в среднем на 20-40 % состоят из целлюлозы, которая обладает высокой прочностью. Поэтому оболочки растительных клеток надежно защищают внутриклеточное содержимое и поддерживают форму клеток. Хитин является компонентом внешнего скелета членистоногих и клеточных оболочек некоторых грибов и протистов.
Некоторые олигосахариды входят в состав цитоплазматической мембраны клеток животных и образуют надмембранный комплекс – гликокаликс. Углеводные компоненты цитоплазматической мембраны выполняют рецепторную функцию: они воспринимают сигналы из окружающей среды и передают их в клетку.
Метаболическая функция состоит в том, что моносахариды являются основой для синтеза многих органических веществ в клетках организмов – полисахаридов, нуклеотидов, спиртов, аминокислот и др.
Запасающая функция заключается в том, что полисахариды являются запасными питательными веществами всех организмов, играя роль важнейших поставщиков энергии. Запасным питательным веществом у растений является крахмал, у животных и грибов – гликоген. В корнях и клубнях некоторых растений, например, георгинов, запасается инулин (полимер фруктозы).
Углеводы выполняют и защитную функцию. Так, камеди (смолы, выделяющиеся при повреждении деревьев, например, вишен, слив) являются производными моносахаридов. Они препятствуют проникновению в раны болезнетворных микроорганизмов. Твердые клеточные оболочки протистов, грибов и покровы членистоногих, в состав которых входит хитин, тоже выполняют защитную функцию. Вам необходимо включить JavaScript, чтобы проголосовать
Функция | Уровень организации | Примеры |
Энергетическая | Клеточный | Глюкоза является одним из наиболее распространенных дыхательных субстратов, т. е. источников получения энергии. (Олиго- и полисахариды, перед тем как использоваться на энергетические нужды, гидролизуются до моносахаридов.) |
Резервная | Организменный | 1. Крахмал является наиболее распространенным запасным веществом у растений. 2. Водорастворимые углеводы (сахароза, фруктоза, глюкоза) запасаются в клеточном соке растений. 3. У животных, грибов и многих прокариот резервным полисахаридом является гликоген. 4. Редуценты и симбиотическая микрофлора кишечника используют целлюлозу, так как они имеют специфические ферменты, гидролизующие ее до глюкозы |
Структурная | Молекулярный | 1. Входят в состав носителей генетической информации — нуклеиновых кислот: рибоза — в состав РНК, дезоксирибоза — в состав ДНК. 2. Рибоза входит в состав основного носителя энергии клетки — АТФ и акцепторов водорода — ФАД, НАД и НАДФ |
Клеточный | 1. Целлюлоза составляет основу клеточных стенок растительных клеток. 2. Хитин образует клеточные стенки грибов | |
Тканевый | 1. Углеводные компоненты придают специфичность групповым веществам крови (т.е. являются антигенами, по которым определяется группа крови человека в системе АВО) 3. Гликокаликс микроворсинок кишечного эпителия является носителем ферментов пристеночного пищеварения. 4. Гепарин (производное полисахаридов) препятствует свертыванию крови. 5. Полисахариды, образующие вязкие растворы, входят в состав синовиальной жидкости и лимфы. 6. Гликопротеины, молекулы которых способны образовывать сетчатые структуры, составляют межклеточное вещество соединительной ткани, хряща и костей позвоночных. 7. Пектины в виде солей — пектатов входят в состав межклеточного вещества растений и придают ему прочность. 8. Полисахариды гемицеллюлозы склеивают растительные волокна | |
Организменный | 1. Хитин образует покровы тела (наружный скелет) членистоногих. 2. Муреин — производное полисахаридов — образует муреиновый мешок — опору клеточной стенки бактерий. 3. Тейхоевые кислоты — производные полисахаридов — в значительных количествах входят в состав клеточной стенки грамположительных бактерий. | |
Защитная | Тканевый | 1. Углеводные компоненты иммуноглобулинов запускают всю цепь иммунных реакций. 2. Вязкие растворы полисахаридов выстилают полости дыхательного и пищеварительного трактов и защищают от механических повреждений ткани и органы |
Организменный | 1. Камеди (производные моносахаридов), выделяющиеся в местах повреждения стволов и ветвей, защищают деревья и кустарники от проникновения инфекции через раны. 2. Слизи (полисахариды) разбухают во влажной среде, чем защищают от пересыхания зародыши прорастающих семян. 3. Гликозиды (производные моносахаридов) защищают растения от поедания животными, так как имеют горький вкус или резкий запах. 4. Твердые клеточные стенки одноклеточных организмов или хитиновые покровы тела членистоногих защищают от неблагоприятных воздействий внешней среды | |
Рецепторная | Тканевый | 1. Углеводные компоненты гликокаликса являются рецепторами тканевой совместимости, а также выполняют рецепторную функцию при фагоцитозе. Они обеспечивают «узнавание» клетками друг друга, благодаря чему происходит ряд процессов: сперматозоиды опознают яйцеклетку своего биологического вида; клетки одного типа удерживаются вместе, образуя ткани; отторгаются несовместимые органы при трансплантации. |
Участие в фотосинтезе | Клеточный | Пентоза рибулозодифосфат является непосредственным акцептором углекислого газа в темновой фазе фотосинтеза |
Строение и функции углеводов
☰
Углеводы, наряду с белками, жирами и нуклеиновыми кислотами, являются основными органическими веществами, составляющими живые организмы. Название углеводов происходит от углерода (C) и воды (H2O), так как их формулу можно записать как Cn(H2O)m. Структурная же формула содержит карбонильную группу (-C=O) и несколько гидроксильных групп (-OH).
Поставщиком углеводов для всех живых организмов является процесс фотосинтеза. Поскольку его осуществляют растения, то далее по пищевым цепям углеводы переходят животным организмам и усваиваются ими. Углеводов больше всего по массе по сравнению с другими органическими веществами. В клетках животных углеводов не так много (менее 5%), а вот в клетках растений больше (иногда до 90% в запасающей ткани).
Углеводы делят на моносахариды, олигосахариды и полисахариды. Среди олигосахаридов наибольшее значение имеют дисахариды, поэтому часто углеводы классифицируют так: моносахариды, дисахариды, полисахариды.
Моносахариды состоят из одной мономерной единицы и не гидролизуются с образованием более простых углеводов. Мономеры углеводов весьма разнообразны (из-за немного отличающегося строения). Обычно моносахариды живых организмов — это кольцевые углеродные цепи, состоящие из пяти (пентозы) или шести (гексозы) атомов углерода (из них один атом C не входит в кольцо, а входит в карбоксильную группу).
Наиболее важными моносахаридами являются рибоза и дезоксирибоза (входят в состав нуклеиновых кислот), глюкоза (источник энергии), фруктоза.
Дисахариды состоят из двух мономерных единиц, можно сказать, из двух моносахаридов. Объединение происходит через гидроксильные группы с отщеплением воды. Наиболее известный дисахарид — это сахароза (сахар). Ее молекула состоит из остатков глюкозы и фруктозы. А из двух остатков глюкозы состоит мальтоза.
Простые углеводы выполняют в основном пластическую (входят в состав АТФ, ДНК, РНК) и энергетические функции. Также регулируют осмотическое давление в организме, выполняют рецепторную функцию (входят в состав клеточных рецепторов).
Полисахариды состоят из более чем десятка мономерных единиц. К ним относятся крахмал, гликоген, целлюлоза, хитин и другие.
Крахмал (в растениях) и гликоген (в животных и грибах) накапливаются в организмах в качестве запасного питательного вещества. Крахмал отличается от гликогена менее ветвистой структурой.
Целлюлоза (также называемая клетчаткой) образует стенки растительных клеток. Таким образом она выполняет структурную и защитную функции. Такую же функцию выполняет хитин у животных и грибов. Однако у животных он образует не клеточные стенки, а наружный скелет. У грибов же хитин входит в состав клеточных стенок.
основные функции в клетке простых и сложных: в чем заключается строительная, защитная и энергетическая роль
Для поддержания нормальной жизнедеятельности человеку необходимо употреблять белки, жиры и углеводы. И ни один элемент нельзя взять и перестать принимать. Недостаток каждого из них может привести к тяжелым последствиям или даже к смерти.
Что такое углеводы
Углеводы
Так называют органические вещества, состоящие из молекул сахара. Эти соединения получили свое название из-за своего состава – углерод и вода, которые соединяются между собой. По-другому их называют сахаридами. В зависимости от количества молекул сахара их делят на моносахариды, дисахариды, олигосахариды и полисахариды.
Клетки какого организма наиболее богаты ими? Наиболее богаты углеводами растения: содержание сахаров – до 80%, а у животных их не более 3%.
Сахариды играют важную роль. Главными их предназначениями являются:
- энергетическая;
- строительная;
- рецепторная;
- защитная;
- запасающая;
- регуляторная;
- метаболическая.
Следовательно, видна их важность в целом, без них невозможно представить существование животных и растений. А какова роль углеводов в клетке? В чем заключаются их главные миссии – строительная и энергетическая? Рассмотрим подробнее.
Это интересно! Что такое пластический и энергетический обмен
Строительная
Строительная, или структурная, – это основная функция углеводов, которая заключается в том, что это строительный материал для клеток. Какие углеводы выполняют в клетке строительную миссию? В ней участвуют целлюлоза, хитин, рибоза и дезоксирибоза.
Так, например, у грибов и членистоногих строительную функцию выполняет хитин, а целлюлоза (полисахарид) – у растений. Таким образом придается прочность клетке. У растительной содержание целлюлозы достигает 40%, поэтому они хорошо держат форму. Структурная функция мальтозы – обеспечение образования новых клеток прорастающих семян.
Углеводы, роль в клетке
Рибоза и дезоксирибоза участвуют в построении таких молекул, как РНК, ДНК, АТФ и другие. Образование новых молекул происходит постоянно, а с разрушением старых освобождается свободная энергия. При построении мембраны цитоплазмы также проявляется рецепторная функция углеводов, а именно передаются сигналы из внешнего мира.
Таким образом, строительная функция углеводов имеет большое значение для всех процессов, как и энергетическая.
Энергетическая функция
Это основная роль таких органических соединений, и только они дают больше всего энергии. Так, при распаде 1 грамма освобождается 4,1 ккал (38,9 кДж) и 0,4 грамма воды. Такой энергии не может дать ни один другой элемент клетки, поэтому они обеспечивают весь организм нужным ее количеством. Именно они поддерживают тонус, придают жизненные силы и энергию, а главное – позволяют организмам существовать.
Энергетическую миссию выполняют мальтоза, сахароза, фруктоза и глюкоза. Они служат источниками клеточного дыхания, энергией для прорастания семян, фотосинтеза и других важных биологических процессов.
[stop]Важно! Шоколадки, конфеты и другие сладости, помимо выделения гормона радости, также содержат огромное количество сахаридов, поэтому и являются отличным источником энергии и заряда бодрости. Это и есть главная функция простых углеводов в клетке.[/stop]
Такая энергия позволяет человеку активно заниматься спортом, умственной деятельностью, а также участвуют во многих жизненно важных системах:
- газообменная;
- выделительная;
- кровеносная;
- строительная и другие.
Поэтому без энергетической подпитки человек не сможет нормально существовать.
Защитная
Защитная функция очень важна. Практически в каждом органе существуют железы, которые выделяют некий секрет. А он, в свою очередь, большей частью состоит из сахаров. Этот секрет защищает внутренние органы, например выделительные или органы ЖКТ, от внешних факторов – микробов, химических или механических.
Углеводы
Защиту обеспечивают, по большей части, моносахариды – гепарин, хитин, камедь и слизь. А значит, это главная роль моносахаридов. Так, например, простой моносахарид хитин – оболочка панциря членистоногих и грибов. А гепарин выполняет миссию антикоагулянта. Также у растений существуют свои защитные механизмы – шипы и колючки, которые состоят из целлюлозы. Камедь и слизь возникает при травмах оболочки растений, для образования защитного слоя в местах травм.
Запасающая
Запасающая роль напрямую связана с энергетической ролью сахаров. Ведь энергия, которая поступает в организм, тратится не полностью, часть ее откладывается. Во время «аварийных ситуаций» она освобождается, например, во время голода или заболевания, для борьбы с вирусом.
Для этого предназначены следующие соединения:
- крахмал (инулин) – содержится в растениях;
- целлюлоза – также в растительных организмах;
- лактоза – в молоке млекопитающих животных;
- гликоген (животный жир) – в организме животных и людей.
Верблюжий жир служит не только запасом нужной энергии, но и может расщепляться в воду.
Таким образом, полисахариды помогают поддерживать нормальную жизнедеятельность.
Регуляторная
Под ней подразумевают способность сахаридов регулировать количество некоторых веществ в организме. Так, например, глюкоза, которая содержится в крови, регулирует гомеостаз и осмотическое давление. А клетчатка, которая плохо усваивается человеческим организмом, имеет грубую структуру, благодаря чему раздражает рецепторы желудка и быстрее продвигается в нем.
Метаболическая
Проявляется в способности моносахаридов синтезироваться в важные элементы для поддержания жизнедеятельности – полисахариды, нуклеотиды, аминокислоты и другие. Все это жизненно важно, поэтому углеводосодержащие продукты должны быть в рационе всегда.
Продукты с большим количеством сахаридов
Стоит помнить, что у растений сахариды синтезируются при фотосинтезе, но у животных они никак не появляются сами по себе. Получить нужную их дозу можно только с помощью еды.
Углеводы
Самое большое количество сахаридов содержится в рафинаде и меде. Сахар и рафинад целиком углеводны, а мед содержит глюкозу и фруктозу – до 80% от общей массы.
Большое содержание их в продуктах растений. Наибольшее количество во фруктах, ягодах, овощах, корнеплодах. Большой процент содержания в макаронах, сладостях, в мучных изделиях и продуктах брожения (пиве).
[stop]Важно! В продуктах животного происхождения углеводов очень мало. Например, лактоза – молочный сахар, содержится в молоке млекопитающих животных.[/stop]
Важно помнить, что сахариды, особенно быстрые, являются источниками ожирения человеческого организма. Поэтому употреблять их нужно в очень ограниченном количестве, так, например, сладкое и хлебобулочные изделия, лучше убрать из рациона или свести к минимуму.
Роль углеводов в жизни клетки
Углеводы — их функции, значение, где содержатся
Выводы
Углеводные соединения играют важную роль, без них живое просто перестанет существовать. Растения синтезируют их при фотосинтезе, с помощью хлорофиллов. А вот человек и животные их не синтезируют, именно поэтому нужно потреблять суточную норму из пищи. Наибольшее их количество содержится во фруктах, ягодах, хлебе, сладостях. А чистым сахаридом является сахар.
Углеводы | Параграф 1.2
«Введение в общую биологию и экологию. 9 класс». А.А. Каменский (гдз)
Вопрос 1. Какой состав и строение имеют молекулы углеводов?
Сахара (углеводы) являются одной из наиболее важных и распространённых групп природных органических соединений. Они составляют до 80% массы сухого вещества растений и около 2% сухого вещества животных организмов. Молекулы углеводов состоят из атомов углерода, водорода и кислорода, причем соотношение водорода и кислорода в них 2:1, как в молекуле воды. Именно по этой причине эти вещества получили свое название «углеводы».
Вопрос 2. Какие углеводы называются моно-, ди- и полисахаридами
Моносахариды — это углеводы, в состав которых входит от трех до шести атомов углерода. Из шестиуглеродных сахаров известны глюкоза, фруктоза, галактоза, из пятиуглеродных сахаров — рибоза и дезоксирибоза. Последние входят в состав нуклеиновых кислот.
Дисахариды состоят из двух молекул моносахаридов. Например, сахароза (тростниковый сахар) состоит из молекул глюкозы и фруктозы. Из дисахаридов известны также мальтоза (солодовый сахар) и лактоза (молочный сахар). И моно — и дисахариды растворимы в воде и сладки на вкус.
Полисахариды — сложные сахара, состоящие из множества мономеров, которыми являются моносахариды. К полисахаридам относятся крахмал, гликоген, целлюлоза, хитин. Целлюлоза — линейный полимер, состоящий из множества молекул глюкозы. Крахмал и гликоген также состоят из глюкозы, только имеют разветвленную структуру.
Вопрос 3. Какие функции выполняют углеводы в живых организмах?
1. Энергетическая функция. Углеводы — основные источники энергии в клетке. При полном расщеплении 1 г глюкозы высвобождается 17,6 кДж энергии.
2. Запасающая функция. Крахмал и гликоген используются клетками растений и животных для запасания энергии.
3. Структурная функция. Целлюлоза и хитин обеспечивают прочность клеточных стенок растений и грибов. Некоторые сложные полисахариды, состоящие из двух типов простых сахаров, входят в состав сухожилий, хрящей, вещества кожи, придавая этим тканям прочность и эластичность, входят в состав ДНК, РНК и АТФ в виде дезоксирибозы и рибозы.
4. Защитная функция. Хитин является защитным компонентом тканей животных.
5. Рецепторная функция. Некоторые углеводы служат рецепторами в составе клеточных мембран и обеспечивают узнавание клетками друг друга при взаимодействии.
Углеводы 🐲 СПАДИЛО.РУ
Углеводы – органические вещества клетки, иначе называемые «сахаридами». В животных клетках содержание сахаридов может быть от 1% до 5%, а в некоторых растительных клетка даже достигает 90%.
Классификация углеводов
Моносахариды
Название «моносахариды» происходит от др.-греч. μόνος ‘единственный’, лат. saccharum ‘сахар’. Именно из моносахаридов составляются более сложные соединения углеводов. Моносахариды имеют следующие физические свойства: бесцветные кристаллы, легко растворимы в воде, имеют сладковатый вкус.
К моносахаридам относятся жизненно важные для всех живых организмов соединения: рибоза, дезоксирибоза, галактоза, глюкоза и фруктоза.
Рибоза входит в состав рибонуклеиновой кислоты и АТФ.
Дезоксирибоза входит в состав дезоксирибонуклеиновой кислоты.
Глюкоза является основой для таких полисахаридов как крахмал, гликоген и целлюлоза.
Галактоза – мономер лактозы, он же молочный сахар.
Фруктоза встречается даже в свободном виде в растениях, конечно же, не только в фруктах, как можно подумать из их названия. Фруктоза входит в состав сахарозы.
Олигосахариды и дисахариды
Олигосахариды – углеводы, которые содержат от 2 до 10 моносахаридных остатков, связанных между собой ковалентно гликозидной связью. Название группы происходит от греч. ὀλίγος — немногий. Дисахариды входят в группу олигосахаридов.
Физические свойства: большинство имеют сладковатый вкус и хорошо растворяются в воде.
Наиболее известными и распространенными из олигосахаридов являются гетеросахариды лактоза и сахароза – тростниковый сахар, а солодовый сахар – мальтоза относится к подгруппе дисахаридов.
Полисахариды
Полисахариды – высокомолекулярные полимеры, содержащие от нескольких сотен до нескольких тысяч моносахаридных остатков, также соединенных ковалентными гликозидными связями. Название происходит от греч. pὀλγ – много. Чем больше в полисахариде мономеров – тем менее он сладкий на вкус и менее растворим в воде.
К полисахаридам относятся следующие распространенные соединения: крахмал, гликоген, целлюлоза, хитин. Эти полисахариды очень важны для организмов. В виде крахмальных зерен углеводы запасаются в растительных клетках. Целлюлоза составляет клеточную стенку клеток растений, а хитин входит в состав покрова насекомых, ракообразных и паукообразных. Также хитин составляет клеточную стенку грибов. Гликоген служит для запасания углеводов в животных организмах. Интересен тот факт, что крахмал, гликоген и целлюлоза состоят из одинаковых моносахаридов, разница лишь в том, что они по-разному соединены. И это важно знать к экзамену, но есть хитрость, с помощью которой можно это запомнить. Соединения имеют разную степень разветвленности. Целлюлоза используется в бумажной промышленности. Представим себе просто лист бумаги, обычный прямоугольник. Структура целлюлозы не имеет никаких разветвлений. Здесь важно положить старт по разветвленности. Нулевая она как раз-таки у целлюлозы. Далее идет крахмал, о котором мы вспоминаем, так как целлюлоза и крахмал имеют отношение к растениям. И замыкает цепь наиболее разветвленный из самых известных полимеров гликоген.
Схема строения углеводов
Функции углеводов
- Энергетическая и запасающая функции
Как уже было сказано выше, в крахмальных зернах запасается энергия в растительных клетках, а в виде гликогена – в животных организмах. Кроме того, самый главный источник энергии – АТФ включает в себя моносахарид рибозу. Организм живет в первую очередь за счет потребления углеводов. При расщеплении 1 г углеводов организм получает 17,6 кДж энергии. Наибольшее количество углеводов расходуется при активном росте (относится и к растениям, и к животным), тяжелым физической, умственной и эмоциональной нагрузке.
2. Строительная функция
Хитин и целлюлоза – наиболее наглядные представители углеводов, выполняющих строительную функцию. Целлюлоза является основой для клеточной стенки растений, а хитин – для покрова членистоногих. Данные углеводы не растворяются в воде, что подтверждает правило, которое гласит: чем длиннее цепь мономеров – тем менее растворяемое в воде соединение.
3. Защитная функция
Жесткие хитиновые покровы и оболочку из целлюлозы можно считать защитными механизмами организмов. Кроме того, некоторые растения выделяют при повреждении ствола смолы, которые препятствуют попаданию болезнетворных микроорганизмов в рану, предотвращая тем самым заражения. Такие смолы называются «камедь».
Задание EB10501 Установите соответствие между особенностями молекул углеводов и их видами:ОСОБЕННОСТИ | ВИДЫ |
А) мономер Б) полимер В) растворимы в воде Г) не растворимы в воде Д) входят в состав клеточных стенок растений Е) входят в состав клеточного сока растений | 1) целлюлоза 2) глюкоза |
Целлюлоза и глюкоза относятся к углеводам. При слове глюкоза вспоминается сладкое, а целлюлоза — бумага. Глюкоза — простой углевод, из нее строятся более сложные, например, крахмал и так же целлюлоза.
Пройдемся по ответам:
Глюкоза — мономер, а целлюлоза — полимер. Это нужно учить.
Растворимость в воде. Сахар прекрасно растворяется в воде. Глюкоза растворима.
Растворима ли целлюлоза? Если бы это было так, до деревья и другие растения буквально бы таяли от дождя. Целлюлоза не растворяется в воде.
Целлюлоза входит в состав клеточных стенок растений, а глюкоза- клеточного сока. Если подумать о деревьях, то те, кто пили березовый сок непосредственно от березы должны узнать: это из-за глюкозы он такой сладенький.
Ответ: 212121pазбирался: Ксения Алексеевна | обсудить разбор | оценить
Задание EB11693 Установите соответствие между классами органических веществ и выполняемыми ими функциями в клетке.ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ И СВОЙСТВ ВЕЩЕСТВА | ВЕЩЕСТВА |
A) запасание энергии Б) сигнальная B) хранение генетической информации Г) перенос энергии Д) входит в состав клеточных стенок и мембран Е) реализация генетической информации (синтез белка) | 1) углеводы 2) нуклеиновые кислоты (ДНК, РНК) |
Для начала вспомним какие вообще есть классы органических веществ в клетке.
Это белки, жиры, углеводы и нуклеиновые кислоты. Белки, жиры и углеводы являются источниками энергии, но у них есть и более локальные функции:
Белки | Жиры | Углеводы | Нуклеиновые кислоты | |
Структурная | + | + | ||
Энергетическая | + | + | + | |
Защитная | + | + | ||
Ферментативная | + | |||
Двигательная | + | |||
Транспортная | + | |||
Регуляторная | + | |||
Рецепторная | + | |||
Хранение и передача ген.информации | + | |||
Биосинтез белка | + |
Выберем вначале то,что относится к нуклеиновым кислотам: биосинтез белка и хранение генетической информации.
Остальное — углеводы.
PS: сигнальная и рецепторная функция — одно и то же.
Ответ: 112112pазбирался: Ксения Алексеевна | обсудить разбор | оценить
Задание EB20163 Какие функции выполняют в клетке молекулы углеводов и липидов?- информационную
- каталитическую
- строительную
- энергетическую
- запасающую
- двигательную
Пройдемся по всем функциям. Информационная — ДНК и РНК. Есть даже информационная РНК.
Каталитическая функция присуща белкам. Все ферменты — белки, но не все белки- ферменты.
Строительная- соответствует углеводам и липидам. Вспомните про билепидный слой мембраны.
Энергетическая — однозначно да. Углеводы и липиды — источник энергии.
Запасающая — близко к энергетической, снова да.
Двигательная — функция белков.
Ответ: 345pазбирался: Ксения Алексеевна | обсудить разбор | оценить
Зачем мне есть углеводы, я и так толстая?!
Именно так прозвучал вопрос от моей ученицы Ирины. Краткого объяснения оказалось мало, более того, эта тема покажется интересной и другим худеющим. В связи с этим написана эта статья.
Углеводы представляют собой весьма большой класс органических соединений, с весьма разнообразными свойствами. Традиционно их делят на простые и сложные. Однако биохимия предполагает деление углеводов на моносахариды, олигосахариды и полисахариды. Это деление возникло, исходя из их способности гидролиза на мономеры (в данном случае сахариды) или, выражаясь более простым языком, их усвоения. Так моносахариды содержат 1 атом, олигосахариды 2-10 атомов, полисахариды более 10 атомов.
Итак, моносахариды – простейшие углеводы, бесцветные органические соединения, самая простая форма сахара.
Олигосахариды – углеводы, молекулы которых состоят из 2-10 полисахаридов. Условно так же относят к простым углеводам. Самые известные представители класса – сахароза и лактоза.
Именно любовь к дисахаридам в различных кондитерских изделиях заставляет толстушек демонизировать углеводы в целом.
И третий класс – полисахариды – класс сложных углеводов, состоящих из десятков и сотен молекул моносахаридов. Самые известные из них – крахмал, гликоген, клетчатка. Они являются главными источниками энергии для человека.
Общеизвестна энергетическая функция – при окислении 1 грамма углеводов выделяется 4,1 ккал. И мало кто знает, что глюкоза – основной поставщик энергии для коркового вещества почек и нервов.
И очень редко можно услышать другие функции углеводов. Рассмотрим их.
Кроме энергетической функции, нельзя не отметить резервную функцию – гликоген является отличным энергетическим резервом в печени и скелетной мускулатуре человека.
Анаболическая функция – метаболиты углеводов служат синтезу жирных кислот, а альфа-кетокислота (результат распада глюкозы) является основой для создания организмом гликогенных аминокислот.
Рецепторная функция – углеводы являются структурным компонентом рецепторов гормонов, антител, нейронов – нервных клеток. В зависимости от количества глюкозы будет меняться и осмотическое давление крови.
Пластическая функция – углеводы входят и в межклеточное вещество соединительной ткани, а рибоза и дезоксирибоза участвуют в построении ДНК и РНК.
Суточный рацион животных и человека по большей части состоит из углеводов. Так травоядные животные, поедая растительную пищу, получают сахарозу, клетчатку, крахмал. Хищники, питаясь мясом, получают содержащийся в нём гликоген. При этом человеку нужно помнить, что его организм способен синтезировать глюкозу из органических соединений в весьма небольшом количестве. Поэтому отказываться от углеводов в пользу белковой пищи может быть опасно для вашего здоровья! Рациональное питание предполагает уменьшение процента простых углеводов, или полный отказ от них. Однако, про отмену сложных углеводов речи не шло. Многие культуристы на сушке полностью не отказываются от углеводов, сокращая их количество на пару месяцев до 50-100 граммов в сутки. Желаю всем рационального пищевого поведения без вредоносных перекосов на основе модных диет.
Фото: pixabay
B7. Роль углеводов на клеточной поверхности
Углеводы на клеточной поверхности представляют собой богатые информацией участки связывания для других молекул и действуют как «рецепторы» для таких разнообразных биологических агентов, как вирусы, бактерии, токсины и другие клетки. Это хорошо иллюстрируется изучением свойств циркулирующих иммунных клеток. Клетки должны часто проходить через стенки капилляров, поскольку они оттачивают место инфекции. (Раковые клетки делают это так же хорошо, как они покидают границы органа, в котором они развивались, и проходят через кровеносные сосуды в новые ткани в процессе образования метастазов.) Иммунные клетки должны сначала связываться с эндотелиальными клетками (монослоем клеток, выстилающих просвет кровеносных сосудов), прежде чем они смогут пройти через стенки сосудов. Белки, называемые селектинами, мы обнаруживаем на клетках, которые могут проходить через сосуды, и на эндотелиальных клетках. Всего 3 типа:
- L-селектины: обнаружены в лейкоцитах («белых» кровяных тельцах, которые циркулируют в иммунных клетках)
- P-селектинов: обнаруживается на активированных тромбоцитах (которые могут агрегироваться с образованием сгустка крови) и активированных эндотелиальных клетках.Активация происходит во время воспалительной реакции, которая может привести к быстрому перемещению предварительно сформированных селектинов, хранящихся в цитоплазме, к мембране. Кроме того, их экспрессия может быть индуцирована.
- Е-селектинов: обнаруживается на активированных эндотелиальных клетках только после того, как клетки были побуждены к их образованию определенными иммунными гормонами, называемыми цитокинами, высвобождаемыми иммунными клетками во время воспалительной реакции.
Эти селектины представляют собой трансмембранные белки с внеклеточным СНО-связывающим доменом, EGF-подобным (подобным эпидермальному фактору роста) доменом, различным количеством С (регуляторных доменов комплемента) и трансмембранным доменом.Внеклеточный связывающий домен СНО обнаружен в белках всех организмов. Белки, связывающие углеводные мотивы, называются лектинами.
Семейство лектинов / Лектин | Аббревиатура | Лиганд (ы) |
---|---|---|
Растения | ||
Конканавилин А | ConA | Мана1-ОЧ4 |
Лектин Griffonia simplicifolia 4 | GS4 | Тетрасахарид Льюиса b (Leb) |
Агглютинин зародышей пшеницы | WGA | Ner5Ac (a2-> 3) Gal (b1-> 4) GlcGlcNAc (b1-> 4) GlcNAc |
рицин | галлонов (b1-> 4) Glc | |
Животные | ||
Галектин-1 | галлонов (b1-> 4) Glc | |
Маннозосвязывающий белок | МБП-А | Октасахарид с высоким содержанием маннозы |
Вирусный | ||
Гемагглютинин вируса гриппа | HA | Neu5Ac (a2-> 6) Gal (b1-> 4) Glc |
Белок вируса полиомы 1 | VP1 | Neu5Ac (a2-> 3) Gal (b1-> 4) Glc |
Бактериальный | ||
Энтеротоксин | LT | галлон |
Токсин холеры | CT | Пентасахарид GM1 |
У животных лектины облегчают межклеточные взаимодействия, образуя множественные, но слабые взаимодействия между белком и многими сахарами лиганда, с которым он связывается.
Селектины также являются частью класса молекул, называемых молекулами адгезии. Как уже упоминалось для селектинов, молекулы адгезии содержат
- внеклеточный связывающий домен СНО (лектиновый домен), который опосредует связывание с соседними клетками или с внеклеточным матриксом; Селектины P, L и E могут связывать тетрасахарид, содержащий Sia-Gal-GalNAc-Fuc (называемый сиалил-Lewisx), на белках лиганда селектина и гликолипидах.
- трансмембранный домен;
- и цитоплазматический домен, который часто взаимодействует с цитоскелетом внутри клетки.
Селектины распознают Ser-связанные остатки СНО (тетрасахарид, содержащий сиаловую кислоту, галактозу, GalNAc и фукозу), отображаемые на трансмембранных гликопротеинах, называемых лигандами селектина. L-селектины связываются с лигандами эндотелиальных клеток, в то время как P- и E-селектины связываются с лигандами на лейкоцитах. Эти взаимодействия замедляют движение лейкоцитов по поверхности эндотелиальных клеток. Эти взаимодействия включают связывание белок-СНО.
Это начальное связывание, опосредованное взаимодействиями селектин-СНО, активирует экспрессию другой молекулы адгезии на лейкоците, интегрина, гетеродимера с цепью a и b.Они вызывают сильные взаимодействия лейкоцитов и эндотелиальных клеток, что приводит к окончательному перемещению лейкоцитов через стенку сосуда. Другими классами молекул адгезии (помимо селектинов и интегринов) являются кадгерины (кальций-зависимые молекулы адгезии) и суперсемейство иммуноглобулинов (ICAM1, ICAM2, VCAM). VCAM (молекула сосудистой адгезии) связывает интегрин, экспрессируемый на активированных лимфоцитах, что приводит к прохождению лимфоцитов из просвета сосуда в ткани. Интегрины, по-видимому, связывают белки внеклеточного матрикса через RGD (Arg-Gly-Asp), а также через мотивы LDV (Leu-Asp-Val) на белках, включая фибронектин (RGD), тромбоспондин (RGD и LDV), фибриноген (RGD). & LDV), фактор Ван Виллебранда (RGD), витронектин (RGD).Они также связывают другие матричные белки с «альфа-доменом», включая коллаген и ламинин. Взаимодействия молекулы интегрина / адгезии включают взаимодействия белок / белок.
Генбацев и др. недавно показали, что оплодотворенная яйцеклетка (на стадии бластоцисты, которая готова к имплантации в клеточную стенку матки) экспрессирует L-селектин, который обеспечивает низкое сродство (роликовое) взаимодействие оплодотворенной яйцеклетки с эпителиальными клетками матки. Эти клетки экспрессировали лиганды СНО на своей поверхности, которые связываются с L-селектином на бластоцисте.Лиганды СНО только временно экспрессируются на поверхности эпителиальных клеток матки, предположительно только тогда, когда матка подготовлена к имплантации. После первоначального взаимодействия бластоцисты и эпителиальных клеток может произойти дальнейшая экспрессия интегринов на поверхности бластоцисты. Проблемы на любом из этих молекулярных этапов могут привести к бесплодию.
Рисунок: Взаимодействие эндотелиальных клеток / лейкоцитов: селектины, интегрины и ICAM
Интересный эксперимент был недавно проведен Davis et al.это показало важность модификации белка (например, гликозилирования) для связывания и биологической функции. Посттрансляционные модификации представляют собой один из естественных способов изменения функции белка. Исследователи смогли химически изменить поверхностные характеристики белка, чтобы получить новые функции. Они сделали это, используя мутагенез для изменения поверхностных аминокислот на Cys или заменяя Mets на аналоги неприродных аминокислот, которые содержат азидные или алкиновые группы. Эти модифицированные группы затем могут определять местоположение химических модифицирующих реагентов (таких как сахара) на этих участках.Исследователи изучили пару белков, участвующих в воспалении, P-селектин, который связывает трансмембранный белок P-селектин-гликопротеин-лиганд-1, которому требуется два посттрансляционных изменения для связывания с P-селектином. Они выбрали белок, совершенно не связанный с PSGL-1, и выборочно модифицировали его, используя этот подход, чтобы он содержал гликозилированные и сульфатированные боковые цепи. Несвязанный белок связывается с Р-селектином.
Селекты: L-селектин | Р-селектин | E-selectin | Селектиновые лиганды
Краткий обзор интегринов
Inner Life of Cell: из Гарварда (подождите немного, чтобы загрузить) с повествованием
Integrins: отличный источник информации!
Jmol: обновленные домены P-Selectin Lectin / EGF (IG1Q) Jmol14 (Java) | JSMol (HTML5)
Рецептор сиаловой кислоты
Лектины, распознающие сиаловые кислоты, особенно члены семейства Siglec (лектины суперсемейства Ig, распознающие сиаловую кислоту), оказываются важными игроками в нашей предрасположенности к болезням.Как мы ранее обсуждали, у людей отсутствует ген гидрокслазы, необходимый для гидроксилирования Neu5Ac в Neur5Gc, который обнаруживается у шимпанзе, обладающих этим ферментом. Иммунная система шимпанзе, кажется, обеспечивает защиту от заражения обезьяньей версией СПИДа, цирроза и других болезней, которые люди приобретают, когда они инфицированы человеческими версиями вируса ВИЧ, гепатита B или C или других вирусов. Эти и другие заболевания, связанные с гиперактивными Т-лимфоцитами (ревматоидный артрит, астма, диабет I типа), не характерны для шимпанзе.Оказывается, существует связь между типом сиаловой кислоты и экспрессией сиглик, которая влияет на нашу предрасположенность к болезням. Варки и др. Показали, что шимпанзе и гориллы демонстрируют гораздо более высокие уровни экспрессии сиглеков на Т-клетках, которые являются критически важными регуляторными и эффекторными клетками в иммунной системе. Когда сиглек на Т-клетках активируется, Т-клеточные ответы подавляются. Хотя вирус ВИЧ в конечном итоге убивает Т-хелперные клетки, вирус сначала активирует их при инфицировании, что приводит к их пролиферации и производству большего количества клеток для заражения вирусом.
Вирус гриппа, вызвавший одни из величайших пандемий в мировой истории, также связывается с сиаловой кислотой на клетках-хозяевах через вирусный связывающий белок, называемый гемагглютинином. При связывании конформационные изменения активируют нейраминидазную активность другого вирусного белка, делая возможным расщепление гликозидной связи сиаловой кислоты и последующее проникновение вируса в клетку.
Авторы и авторство
Тонкая настройка клеточных сигналов путем гликозилирования | Журнал биохимии
Абстрактные
Углеводы на гликопротеинах и гликосфинголипидах, экспрессируемые на мембране клеточной поверхности, играют решающую роль в определении судьбы клеток, участвуя в тонкой настройке клеточной передачи сигналов в качестве реакционных молекул на передней линии на различные внешние стимуляторы.В гликопротеинах модификация белков осуществляется путем замены сахарных цепей на один или несколько участков отдельных белков, что приводит к количественным и качественным изменениям функций рецепторов в клеточной мембране. Что касается гликосфинголипидов, большинство из них состоит из двух частей, то есть углеводов и церамидов, и локализованы в микродоменах, таких как липидные рафты или микродомены, устойчивые к детергентам. Они генерируют и / или модулируют клеточные сигналы для определения судьбы клеток, взаимодействуя с различными распознающими углеводы белками.Способы гликозилирования и механизмы, с помощью которых гликозилирование участвует в регуляции клеточных сигналов, в настоящее время являются горячими темами в гликобиологии.
Прошло много времени с тех пор, как были продемонстрированы факты, что основные факторы, участвующие в развитии рака, состоят из генной мутации на хромосоме, делеции гена или амплификации гена. В частности, теория «многоступенчатого онкогенеза», например Накопленные изменения нескольких генов в клетках, приводящие к развитию рака, получили широкое признание (1) с раком толстой кишки в качестве репрезентативных примеров.В ходе этих исследований было продемонстрировано участие многих онкогенов и генов-супрессоров. В то же время влияние генетического фона и внешних факторов, таких как мутагенные химические вещества, ультрафиолетовое излучение и облучение, а также инфекционных сред, таких как вирусы, и биологических факторов, таких как хромосомная транслокация, в эволюции рака, было хорошо изучено (2). Кроме того, помимо изменений в экспрессии и функции гена, основанных на измененных последовательностях оснований, было продемонстрировано, что химическая модификация ДНК, такая как метилирование ДНК, и гистоновых белков, такие как метилирование, ацетилирование и фосфорилирование, участвует в регуляции гена. экспрессия, и эта химическая модификация из-за внешних факторов, как сообщается, передается дочерним клеткам (3).
Эти факты указывают на то, что ДНК и ее регуляторные факторы в ядрах играют решающую роль в выражении клеточных функций не только при раке, но и во многих других клетках в качестве «плеймейкера».
Тем не менее, взаимодействия, происходящие на периферических участках и на поверхности клетки с внешними факторами, являются прямыми и решающими событиями в определении клеточных ответов и судьбы. Результат происходящих здесь различных явлений передается ядрам в виде сигналов и сильно влияет на содержание и особенности генетической информации в ядрах.В частности, углеводы в сложных углеводах, таких как гликопротеины и гликолипиды на клеточной мембране, должны функционировать как эффекторные молекулы и / или части эффекторных молекул в ответах на изменения окружающей среды и внешние стимуляторы для тонкой настройки передачи сигналов (4). Недавно было сообщено о ряде таких примеров, и механизмы этих регуляций с гликозилированием весьма разнообразны.
В этом обзоре мы попытаемся представить недавние заметные отчеты в этой области и вывести общие научные принципы, разделяемые независимыми исследованиями, с акцентом на регуляцию клеточной передачи сигналов и ее влияние на отдельные функции клеток.
Типы гликозилирования и их значение
Среди сложных углеводов есть гликопротеины и некоторые протеогликаны, которые проникают через двухслойную липидную мембрану, а также гликосфинголипиды и гликозилфосфоинозитидные (GPI) белки, которые закреплены во внешнем слое мембраны. Почти во всех случаях углеводы прикрепляются к внешней части мембранных молекул. Когда N -гликаны не могут быть присоединены к мембранным белкам по некоторым причинам, эти белки часто не могут экспрессироваться на поверхности клетки.
Вообще говоря, роль углеводов в функциях гликопротеинов относительно низка в N -гликанах, поскольку функции белков-носителей являются преобладающими, а гликозилирование часто играет роль модулятора функций белка. В случае O -гликанов роль углеводов обычно является доминирующей. Что касается протеогликанов, химическая структура, длина сахарных цепей и характер сульфатирования углеводов более важны для их биологических функций, чем ядерные пептиды.Более того, нередко коровые белки не связаны с гликозаминогликанами.
Углеводы-опосредованная передача сигналов через внешние и внутренние факторы
Когда некоторые сложные углеводы выполняют функции, это становится возможным только благодаря присутствию молекул лиганда, которые распознают определенные структуры углеводов и связываются с ними. На сегодняшний день идентифицирован ряд семейств эндогенных лектинов (5), таких как селектины, галектины, сиглекы и лектины С-типа, и их функции исследуются.Однако для большинства из них, за исключением некоторых лектинов, таких как селектины, неясно их специфичность связывания. В свою очередь, мы должны сказать, что не было определенных белков эндогенных лигандов, которые специфически распознают отдельные углеводные структуры. С другой стороны, хорошо известно, что некоторые токсины, полученные из бактерий, распознают определенные сахарные цепи, особенно цепи гликолипидов, и используют их в качестве своих рецепторов. Высокая специфичность взаимодействия между токсинами и гликолипидами хорошо известна, а функциональные процессы токсического воздействия через эти рецепторы хорошо изучены (6).Например, GM1 для холерного токсина, ганглиозиды серии b для столбнячного токсина, Gb3 / CD77 для шига-подобного токсина (веротоксина) хорошо известны, и некоторые из них используются в экспериментальной и клинической областях (7 , 8). Хотя неясно, почему специфичность связывания углеводных структур с внутренними лигандами не определена по сравнению со специфичностью связывания с внешними факторами, слабое связывание между углеводами и молекулами эндогенного лиганда с постепенной интенсивностью может иметь выгодные аспекты для нашего организма.Также кажется правдой, что до сих пор мы не обязательно предпринимали систематические усилия по поиску молекул лигандов для индивидуальных структур углеводов. Следовательно, вполне вероятно, что в будущем будут найдены внутренние молекулы, распознающие углеводы.
Регулирование функций белков присоединенными углеводами
Был проведен ряд исследований роли углеводов в мембранных гликопротеинах как механизмов регуляции функций белков.Здесь мы представим известные исследования, выполненные в последнее время. Ohtsubo et al. продемонстрировал, что модификация N -гликанов на Glut-2, который является важным эффектором инсулина, с помощью GnT-IVa регулирует локализацию и функцию молекулы (9). Что касается механизмов, они показали, что факторы транскрипции, такие как Foxa3 и Hnf1a, регулируют уровни экспрессии GnT-IVa, определяя уровни сахара в крови и жирных кислот. С другой стороны, группа Танигучи продемонстрировала, что две основные модификации N -гликанов, т.е.е. биссектрисы с GnT-III и тетра-антенарные структуры с GnT-V играют роль переключателя для определения злокачественности раковых клеток (10). Кроме того, они обнаружили, что присутствие или отсутствие коровой фукозы в начальном сайте N -гликанов регулирует функцию рецепторов TGFβ, а дефект фукозилирования вызывает эмфизему (11). Gu et al. сообщил, что N -гликановые структуры на интегринах играют роль в регуляции количества и качества сигналов адгезии (12).
Регуляция передачи клеточных сигналов гликосфинголипидами
Известно, что GM1 усиливает сигналы дифференцировки, опосредованные NGF / TrkA в нейрональных клетках, и защищает сигналы апоптоза, индуцированные сывороточной депривацией (13). Эти результаты были получены в экспериментах, в которых экзогенный GM1 добавляли к культивируемой линии клеток феохромоцитомы крысы, PC12 (13). С другой стороны, клеточные линии PC12, трансфицированные кДНК GM1 / GD1b / GA1synthase, показали, что GM1 скорее подавляет сигналы дифференцировки с помощью NGF (14).В этом случае фосфорилирование и димеризация TrkA после стимуляции NGF были сильно подавлены, и реакция фосфорилирования Erk1 / 2 также была заметно подавлена. Более интересно, что сверхэкспрессия GM1 приводит к сдвигу TrkA с липидных рафтов на нелипидные рафты, подтверждая, что эти изменения во внутриклеточной локализации TrkA могут быть основной причиной пониженной передачи сигналов NGF.
Что касается сигналов роста, экспрессия GM1 привела к подавлению роста клеток и сигналов роста, вызванных экзогенной стимуляцией в Swiss 3T3 (15), раке легких Льюиса (LLC) (16) и SK-MEL-37 (17).В LLC GM1 также подавлял метастатический потенциал (16), что указывает на то, что GM1 и GM1-синтаза обычно подавляет злокачественные свойства раковых клеток. Кроме того, подавление генов GM1-синтазы в родительской клетке LLC привело к усилению клеточного роста, инвазии и метастатического потенциала (16), что свидетельствует о подавляющей функции GM1 в отношении злокачественных свойств. Вместе с эффектами GM1 в клетках PC12 был сделан вывод, что экспрессия GM1-синтазы нарушает сборку сигнальных молекул в липидных рафтах и подавляет сигналы роста / дифференцировки.Кроме того, не только GM1, но и GM2 также подавляли метастатический потенциал LLC за счет снижения уровней фосфорилирования FAK (18). Этот результат подтвердил, что моносиалильные ганглиозиды обычно подавляют фенотипы рака, как показано на рис. 1.
Рис. 1
Противоположные эффекты экспрессии гликосфинголипидов на фенотипы клеток были обнаружены между моносиалильными и тандемными дисиалильными соединениями. Mouse Swiss 3T3, рак легких Льюиса и меланома человека SK-MEL-37 показали подавленные фенотипы при введении кДНК GM1-синтазы.Метастатический потенциал также подавлялся при раке легких Льюиса, что позволяет предположить, что экспрессия GM1-синтазы приводит раковые клетки к довольно подавленным злокачественным свойствам. С другой стороны, дисиалильные соединения обычно усиливают рост и инвазию клеток и активируют родственные сигнальные молекулы. Этот рисунок был воспроизведен с модификацией рисунка 1 в Experimental Medicine (Extra Issue), Vol. 30, No. 5, pp113, 2012 с разрешения Yodosha Co., Ltd, Токио, Япония.
Рис. 1
Противоположные эффекты экспрессии гликосфинголипидов на фенотипы клеток были обнаружены между моносиалильными и тандемными дисиалильными соединениями. Mouse Swiss 3T3, рак легких Льюиса и меланома человека SK-MEL-37 показали подавленные фенотипы при введении кДНК GM1-синтазы. Метастатический потенциал также подавлялся при раке легких Льюиса, что позволяет предположить, что экспрессия GM1-синтазы приводит раковые клетки к довольно подавленным злокачественным свойствам. С другой стороны, дисиалильные соединения обычно усиливают рост и инвазию клеток и активируют родственные сигнальные молекулы. Этот рисунок был воспроизведен с модификацией рисунка 1 в Experimental Medicine (Extra Issue), Vol.30, No. 5, pp113, 2012 с разрешения Yodosha Co., Ltd, Токио, Япония.
Hakomori et al. сообщил, что ганглиозид GM3 подавляет функции рецептора EGF и его сигналы фосфорилирования при стимуляции EGF (19). Аналогичным образом Inokuchi et al. сообщил, что экспрессия GM3 в жировых тканях подавляет функции рецепторов инсулина (20). Взяв все эти данные вместе, предполагается, что моносиалильные соединения обычно подавляют клеточные сигналы с небольшими различиями в их механизмах.
Все эти результаты хорошо контрастируют с функциями дисиалилгликолипидов, которые будут описаны ниже (рис. 1).
Усиление сигналов роста и сигналов адгезии дисиалил ганглиозидов
Наша группа изучала функции дисиалилгликолипидов тандемного типа в основном при злокачественных меланомах. Прежде всего, ганглиозиды GD3, GD2 и GM2 считались связанными с раком углеводными антигенами и ожидались в качестве молекул-мишеней терапевтических средств против рака.Мы проанализировали влияние GD3 на меланомы человека, установив трансфектантные клетки кДНК GD3-синтазы в GD3-отрицательный мутант SK-MEL-28 (N1). Были изучены результирующие изменения злокачественных свойств и передачи клеточных сигналов, вызванные неоэкспрессией GD3. Следовательно, было продемонстрировано, что уровни фосфорилирования адапторных молекул, p130Cas, паксиллина или FAK (киназа фокальной адгезии) были сильно увеличены в клетках GD3 + (21). Кроме того, киназа семейства Src, да, конститутивно активирована и прочно связана с p130Cas и FAK в клетках GD3 + (22).Более высокое количество Yes было обнаружено в липидных рафтах в клетках GD3 +, чем в клетках GD3-, даже до какой-либо стимуляции. Что касается сигналов адгезии, было продемонстрировано, что сигналы адгезии через интегрины были сильно усилены на основании сдвигов интегринов в липидные рафты и на кластерное образование интегринов в липидных рафтах при экспрессии GD3 (23). Интересно, что было показано, что сосуществование сигналов стимуляции роста и адгезии важно для фосфорилирования тирозина p130Cas и паксиллина. Эти результаты предполагают, что сигналы от рецепторов фактора роста и от рецепторов адгезии сливаются и сходятся при экспрессии GD3, что приводит к генерации гораздо более сильных сигналов, чем сигналы, полученные от любого из сигнальных путей (рис.2).
Рис. 2
Два основных сигнальных пути сливаются и сходятся при экспрессии GD3 в клетках меланомы. GD3 локализован в липидных рафтах, играя роль в конвергенции сигналов роста и сигналов адгезии, чтобы генерировать значительную величину злокачественных сигналов в меланомах. Этот рисунок был воспроизведен с модификацией рисунка 2 в Experimental Medicine (Extra Issue), Vol. 30, No. 5, pp114, 2012 с разрешения Yodosha Co., Ltd, Токио, Япония.
Рис. 2
Два основных сигнальных пути сливаются и сходятся при экспрессии GD3 в клетках меланомы. GD3 локализован в липидных рафтах, играя роль в конвергенции сигналов роста и сигналов адгезии, чтобы генерировать значительную величину злокачественных сигналов в меланомах. Этот рисунок был воспроизведен с модификацией рисунка 2 в Experimental Medicine (Extra Issue), Vol. 30, No. 5, pp114, 2012 с разрешения Yodosha Co., Ltd, Токио, Япония.
С другой стороны, наша группа продемонстрировала, что уникальный ганглиозид GD2 экспрессируется при мелкоклеточном раке легких (SCLC) (24).С другой стороны, немелкоклеточный рак легкого (NCLC) экспрессировал GM2. Существенным различием между SCLC и NSCLC с точки зрения основного гликозилирования была специфическая экспрессия GD3-синтазы в SCLC. Как показано в исследовании меланомы, экспрессия GD2 в SCLC приводит к усилению роста клеток и активности инвазии. Поразительное различие между меланомами и SCLC заключалось в том, что антитела против GD2 вызывали апоптоз в клетках SCLC (25). Связывание моноклональных антител против GD2 запускало дефосфорилирование FAK, что приводило к активации p38 и, наконец, к индукции аноикиса.Delannoy et al. также исследовал влияние экспрессии GD2 в клетках рака груди человека на их раковые фенотипы (26). Они показали, что экспрессия GD2 индуцирует фосфорилирование c-Met независимо от HGF, и это уникальная функция GD2, а не GD3.
Регуляторные механизмы передачи клеточных сигналов на липидных рафтах
Все эти результаты, описанные выше, трудно понять без рассмотрения липидных рафтов на клеточной мембране. В частности, гликосфинголипиды являются одним из основных резидентных компонентов липидных рафтов, и тот факт, что изменения углеводной части гликолипидов решающим образом влияют на архитектуру и функции липидных рафтов, были продемонстрированы в ряде исследований (27).Первоначально предполагалось, что основными функциями липидных рафтов являются участки мембранного транспорта, метаболизма холестерина, эндоцитоза и т. Д. (28). В последнее время заметно накопилось множество сообщений о его роли в регуляции передачи сигналов и в разгадывании различных инфекций (29). Хотя были аргументы в пользу неоднозначности концепции о липидных рафтах, особенно о дефектах визуализации молекулярных комплексов на поверхности живых клеток (30), анализы на основе липидных рафтов получили огромное развитие благодаря прогрессу химического анализа липидов структур и в визуализации мембранных молекул с помощью визуализации одной молекулы (31).Следовательно, понимание полиморфной природы липидных рафтов и их иерархической архитектуры значительно продвинулось. Simons et al. классифицировал процессы образования липидных рафтов на три фазы (32), а именно: Фаза 1: сборка в наномасштабе, состояние покоя; Фаза 2: платформа для плотов, активированные, плотные группы; Фаза 3, фаза рафта, большое скопление плотов (рис. 3). В этой фазе 2 происходит сдвиг белков в липидные рафты и их взаимодействия с липидами, олигомеризация и активация, и эти взаимодействия между углеводами на гликолипидах и их белками-лигандами генерируют важные сигналы.Более того, липидные рафты в раковых клетках, по-видимому, уже находятся в этой фазе 2. Как описано выше, клетки меланомы, экспрессирующие GD3, считаются именно в этой ситуации.
Рис. 3
Три фазы образования липидных рафтов. Процессы образования липидных рафтов подразделяются на три фазы в зависимости от сборки белковых молекул и размеров микродоменов (31). Фаза 1: сборка в наномасштабе, состояние покоя; Фаза 2: платформа для плотов, активированные, плотные группы; Фаза 3: фаза плота, большая группа плотов.Изменено из Ref. (31). Этот рисунок был воспроизведен с модификацией рисунка 3 в Experimental Medicine (Extra Issue), Vol. 30, No. 5, pp115, 2012 с разрешения Yodosha Co., Ltd, Токио, Япония.
Рис. 3
Три фазы образования липидных рафтов. Процессы образования липидных рафтов подразделяются на три фазы в зависимости от сборки белковых молекул и размеров микродоменов (31). Фаза 1: сборка в наномасштабе, состояние покоя; Фаза 2: платформа для плотов, активированные, плотные группы; Фаза 3: фаза плота, большая группа плотов.Изменено из Ref. (31). Этот рисунок был воспроизведен с модификацией рисунка 3 в Experimental Medicine (Extra Issue), Vol. 30, No. 5, pp115, 2012 с разрешения Yodosha Co., Ltd, Токио, Япония.
Регуляция сигналов дифференцировки и роста протеогликановыми гликозаминогликанами
Давно известно, что протеогликаны регулируют сигналы дифференцировки и роста клеток, образуя молекулярные комплексы с факторами роста и их рецепторами на мембране клеточной поверхности (33).Однако в настоящий момент не обязательно ясно, являются ли эти молекулярные комплексы механизмом, способствующим связыванию различных факторов роста с их рецепторами или облегчающим доступ факторов к рецепторам и их сборку. Они могут быть своего рода устройством для хранения факторов. Вероятно, все эти объяснения могут выражать истинные аспекты фактов, но неизвестные факторы и неизвестные механизмы должны существовать и регулировать разумное комплексообразование и его деградацию.В частности, очень ожидается выяснение систем физиологической деградации гликозаминогликанов.
Заключение
Все результаты, описанные выше, предполагают, что «гликозилирование» играет роль тонкого регулятора клеточной передачи сигналов. Однако «точный» не обязательно означает, что диапазон настройки минимален. Мы думаем, что «мелкие» изменения химической структуры углеводов часто могут приводить к драматическим изменениям. Недавно Contreras et al. сообщил, что заякоренные в мембране белки содержат общий мотив связывания с определенными формами шинголипидов в трансменбранных доменах (34).Эти результаты убедительно подтверждают наши выводы о том, что мембранные белки накапливаются в липидных рафтах и эффективно трансдуцируют клеточные сигналы во время введения сигнала, а гликосфинголипиды модулируют эти процессы, как описано выше. Их результаты конкретно предполагают механизмы регуляции сигналов с помощью гликосфинголипидов. На сегодняшний день существенная основа концепции липидных рафтов остается слабой. Но кажется, что это становится все более реалистичным с очевидными экспериментальными доказательствами. В этих процессах в настоящее время все больше признается важность гетерогенных липидных структур в церамидных частях, а также углеводной части.Таким образом, теперь выясняется значение целых структур отдельных гликолипидов в их уникальных функциях.
Конфликт интересов
Не объявлено.
Список литературы
1,.Генетические изменения в последовательности аденома – карцинома
,Рак
,1992
, vol.70
(стр.1727
—1731
) 2,.Ультрафиолетовое излучение и меланома: систематический обзор и анализ представленных вариантов последовательности
,Hum.Мутат.
,2007
, т.28
(стр.578
—588
) 3,.Эпигенетические механизмы и рак: интерфейс между окружающей средой и геномом
,Эпигенетика
,2011
, т.6
(стр.804
—819
) 4,.Сфинголипиды как модуляторы рецепторов. Обзор
,Ann. NY Acad. Sci.
,1998
, т.845
(стр.57
—71
) 5,.Эндогенные лиганды лектиновых рецепторов С-типа: истинные регуляторы иммунного гомеостаза
,Иммунол. Ред.
,2009
, т.230
(стр.22
—37
) 6.Роль мембранных ганглиозидов в связывании и действии бактериальных токсинов
,J. Membr. Биол.
,1982
, т.69
(стр.85
—97
) 7,.Ботулинический токсин: механизмы действия
,Eur. Neurol.
,2005
, т.53
(стр.3
—9
) 8,,,,,,,,,,.Направленное нарушение гена синтазы Gb3 / CD77 привело к полной делеции гликосфинголипидов серии глобо и потере чувствительности к веротоксинам
,J. Biol. Chem.
,2006
, т.281
(стр.10230
—10235
) 9,,,.Путь к диабету через ослабление гликозилирования бета-клеток поджелудочной железы и транспорта глюкозы
,Nat.Med.
,2011
, т.17
(стр.1067
—1075
) 10,,,,,,.Функциональная роль N -гликанов в передаче сигналов и клеточной адгезии при раке
,Cancer Sci.
,2008
, т.99
(стр.1304
—1310
) 11,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,.Нарушение регуляции активации рецептора TGF-бета1 приводит к аномальному развитию легких и эмфиземоподобному фенотипу у мышей с недостаточностью фукозы в ядре
,Proc.Natl Acad. Sci. США
,2005
, т.102
(стр.15791
—15796
) 12,.Потенциал N -гликана в клеточной адгезии и миграции в качестве положительного или отрицательного регулятора
,Cell Adh Migr.
,2008
, т.2
(стр.243
—245
) 13,,,,.Ганглиозид GM1 связывается с белком Trk и регулирует функцию рецептора
,Proc. Natl Acad. Sci. США
,1995
, т.92
(стр.5087
—5091
) 14,,,,,,,.Сверхэкспрессия GM1 подавляет сигналы фактора роста нервов (NGF), модулируя внутриклеточную локализацию рецепторов NGF и текучесть мембран в клетках PC12
,J. Biol. Chem.
,2004
, т.279
(стр.33368
—33378
) 15,,,,,.Сверхэкспрессия ганглиозида GM1 приводит к диспергированию рецептора тромбоцитарного фактора роста из микродоменов, обогащенных гликолипидом, и к подавлению сигналов клеточного роста
,J.Биол. Chem.
,2002
, т.277
(стр.11239
—11246
) 16,,,,,.Метастатический потенциал клеток рака легких Льюиса мышей регулируется ганглиозидом GM1 путем модуляции локализации матриксной металлопротеазы-9 в липидных рафтах
,J. Biol. Chem.
,2006
, т.281
(стр.18145
—18155
) 17,,,,,,,,,,.Экспрессия синтазы GM1 / GD1b / GA1 приводит к уменьшению фенотипов рака с модуляцией состава и рафт-локализации ганглиозидов в клеточной линии меланомы
,Cancer Sci.
,2010
, т.101
(стр.2039
—2047
) 18,,,,,,.Подавление метастазов в легких рака легких Р29 мыши Льюис трансфекцией гена ганглиозид GM2 / GD2-синтазы
,Int. J. Cancer
,2003
, т.103
(стр.169
—176
) 19,,.Влияние липидных миметиков GM3 и димера лизо-GM3 на тирозинкиназу рецептора EGF и передачу сигнала, индуцированную EGF
,Biochim.Биофиз. Acta.
,2008
, т.1780
(стр.393
—404
) 20.Инсулинорезистентность как нарушение микродоменных мембран
,Якугаку Засши
,2007
, т.127
(стр.579
—586
) 21,,,,,,,,,,,.Ганглиозид GD3 способствует росту и инвазии клеток через p130Cas и паксиллин в клетки злокачественной меланомы
,Proc. Natl Acad. Sci. США
,2005
, т.102
(стр.11041
—11046
) 22,,,,,,,,,,,.Функциональная активация киназы семейства Src белка yes является важным для усиления злокачественных свойств клеток меланомы человека, экспрессирующих ганглиозид GD3
,J. Biol. Chem.
,2011
, т.286
(стр.18526
—18537
) 23,,,,,,,,.Ганглиозид GD3 усиливает сигналы адгезии и усиливает злокачественные свойства клеток меланомы, рекрутируя интегрины в обогащенные гликолипидом микродомены
,J.Биол. Chem.
,2010
, т.285
(стр.27213
—27223
) 24,,,,,.Ганглиозид G (D2) в клеточных линиях мелкоклеточного рака легкого: усиление клеточной ролиферации и опосредование апоптоза
,Cancer Res.
,2001
, т.61
(стр.4244
—4252
) 25,,,,,,,.Механизмы апоптоза клеток мелкоклеточного рака легкого, индуцированного моноклональными антителами против GD2: роль аноикиса
,J.Биол. Chem.
,2005
, т.280
(стр.29828
—29836
) 26,,,,,,,,,.Экспрессия GD3-синтазы усиливает пролиферацию и рост опухоли клеток рака молочной железы MDA-MB-231 за счет активации c-Met
,Мол. Cancer Res.
,2010
, т.8
(стр.1526
—1535
) 27,,,,,,.Ганглиозиды играют ключевую роль в регуляции систем комплемента и в поддержании целостности нервных тканей
,Proc.Natl Acad. Sci. США
,2009
, т.106
(стр.22405
—22410
) 28,.Функциональные рафты в клеточных мембранах
,Nature
,1997
, т.387
(стр.569
—572
) 29,.Использование нанокластеров плазматической мембраны для построения улучшенных сигнальных цепей
,Trends Cell Biol.
,2008
, т.18
(стр.364
—371
) 30.Липидные рафты: неуловимые или иллюзорные?
,Ячейка
,2003
, т.115
(стр.377
—388
) 31,,,,,.GPI-заякоренные рецепторные кластеры временно привлекают Lyn и Galpha для временной иммобилизации кластера и активации Lyn: исследование отслеживания одиночных молекул 1
,J. Cell Biol.
,2007
, т.177
(стр.717
—730
) 32,.Восстанавливающие мембранные рафты: новые инструменты и идеи
,Nat. Rev. Mol. Cell Biol.
,2010
, т.11
(стр.688
—699
) 33,,,,,.Ферментативное ремоделирование протеогликанов гепарансульфата в микросреде опухоли: регуляция роста и перспективы новых методов лечения рака
,J. Cell Biochem.
,2005
, т.96
(стр.897
—905
) 34,,,,,,,,,,,.Молекулярное распознавание одного вида сфинголипидов трансмембранным доменом белка
,Nature
,2012
, vol.481
(стр.525
—529
)© Авторы 2012. Опубликовано Oxford University Press от имени Японского биохимического общества. Все права защищены
Взаимодействие углеводов и белков — обзор
3 Синтез и применение поливалентных гликоконъюгатов
Как упоминалось ранее, поливалентные углеводно-белковые взаимодействия опосредуют многие важные физиологические и патофизиологические процессы.Однако их полное понимание страдает от естественной сложности углеводов, возникающей в результате неполного биосинтеза или тонкого присоединения других функциональных групп в определенных положениях вдоль олигосахаридных последовательностей. Многочисленные ключевые функции углеводов зависят от наблюдаемой микрогетерогенности, добавленной к четко определенной кластерной организации. Чтобы изучить, охарактеризовать, понять и управлять этими критическими взаимодействиями, были достигнуты поразительные успехи в области изоляции, очистки, структурного анализа и процессов частичного или избирательного разложения.В качестве альтернативы химический или химиоферментный синтез поливалентных углеводных лигандов, однако, вероятно, останется методом выбора, позволяющим получить индивидуализированные поливалентные архитектуры, разработанные в качестве эффекторов или ингибиторов биологических механизмов. Соответственно, весьма желательно решать присущую им проблему высокой специфичности и повышенной аффинности путем одновременной оптимизации факторов, участвующих как в поливалентности, так и во внутренней тонкой настройке лиганда в отношении индивидуально нацеленных взаимодействий с углеводсвязывающим белком.
Для достижения этих целей гликохимики активно применяют подход, который можно кратко изложить на рис. 1. Шаги, которые необходимо предпринять, можно выразить следующим образом. После оценки бактериальных / вирусных геномов, протеомного анализа и поиска гомологии углеводсвязывающего белка с помощью биоинформатики подтверждается присутствие углеводсвязывающего белка. Для бактериальных или вирусных лектинов изолированные белки могут быть помечены флуорогенными зондами. Затем определяют лиганд-связывающую специфичность флуоресцентных лектинов с помощью гликановых микрочипов, таких как тот, который свободно доступен от Консорциума по функциональным гликомиксам (или тому подобное), для определения наилучшего олигосахаридного «свинца».” 17 Самые последние микроматрицы обычно состоят из примерно 400 природных и синтетических гликанов (версия 3.10). 18–22 После идентификации основных углеводных остатков (эпитопов), ответственных за интересующую биологическую активность, основные кандидаты затем проверяются с использованием ряда анализов связывания, таких как ELISA (иммуноферментный анализ), ELLA (ферментный связанный лектиновый анализ), ITC (калориметрия изотермического титрования), SPR (поверхностный плазмонный резонанс), FRET (флуоресцентный резонансный перенос энергии), рентгеновская кристаллография и аналогичные методы.Относительное сродство связывания подтвержденных олигосахаридных лигандов затем оценивается с помощью панели более простых олигосахаридов, в идеале с моносахаридом в качестве простейшей мишени для облегчения потенциальных производственных целей и оптимизации, которая может быть получена с помощью классического QSAR (количественное соотношение структура-активность).
Рис. 1. Этапы открытия оптимизированных поливалентных гликодендримеров.
Полученные «гликомиметики» далее трансформируются в поливалентные архитектуры, такие как гликодендримеры, которые также должны подвергаться итеративной оптимизации каркаса.В этом контексте «искусственные гликоформы» сыграли решающую роль в нашем понимании поливалентных взаимодействий, которые включают хелатирование, кластеризацию рецепторов 23 и стерическую стабилизацию, 24 субсайтовое связывание, 25 и феномен статистического повторного связывания. 26 Таким образом, исследования синтетических поливалентных макромолекул активизировались, что привело к появлению множества исходных структур гликоконъюгатов, которые представляют собой поливалентные лиганды с высоким сродством, нацеленные на поверхностные рецепторы (а именно ферменты, лектины, токсины и такие патогены, как вирусы или бактерии).Эти новые структуры нанометрового размера в этой связи показали большой потенциал в качестве мощных эффекторов или ингибиторов взаимодействий поверхность-поверхность, включая взаимодействия клетка-клетка и клетка-патоген, которые происходят в биологических системах. 27
Следующие разделы иллюстрируют синтетическое творчество, недавно посвященное созданию множества поливалентных структур, используемых в биомедицинской области и, в частности, с терапевтическими целями. Синтетические неогликоконъюгаты, в которых углеводные остатки присоединены к носителям, таким образом, обладают многочисленными преимуществами с точки зрения характеристик, структурной однородности и доступности.Следовательно, представление сахарных эпитопов в виде множественных копий на соответствующем каркасе (молекулярном, дендритном, полимерном) создает поливалентный дисплей, который может эффективно имитировать естественный способ повышения аффинности, возникающий в результате множественных взаимодействий между связывающими белками и углеводными лигандами. Обычно углеводные лиганды обычно находятся на периферии этих макромолекул. Для полного замещения требуются эффективные реакции конъюгации, и структурная целостность поливалентных гликоконъюгатов оценивается такими общепринятыми методами, как ЯМР-спектроскопия и масс-спектрометрия.Прогресс, достигнутый с точки зрения их синтетической доступности и эффективности, позволил оптимизировать их модуляцию и активность. Эти факторы остаются необходимыми для исследования того, как эти поливалентные структуры могут наилучшим образом влиять на целевую связывающую активность. Эти исследования имеют решающее значение для выявления потенциала поливалентных ингибиторов углеводов в качестве лигандов с высоким сродством или эффекторов, способных образовывать кластеры рецепторов на поверхности клетки, и могут позволить создание структур, обладающих заданной биологической активностью.
В дополнение к полезным, но полидисперсным поливалентным гликомиметикам важных компонентов на поверхности клеток млекопитающих [таких как неогликопротеины, 28,29 неогликопептидов, 30–32 неогликолипидов (или гликолипосом), 33,34 гликолипидов, 33,34 гликопротеинов 35–38 или гликоночастицы, 39–49 Недавно появились новые синтетические семейства четко определенных и монодисперсных гликозилированных макромолекул, включая гликокластеры, такие гликозилированные наноматериалы, как гликофуллерены и гликонанотрубки, наконец, гликозилированные архитектуры и процессы сборки гликозилированных молекул.Однородность этих поливалентных неогликоконъюгатов обеспечивается контролируемым расположением структурных строительных блоков. С этой целью был использован большой набор функций связывания, но наиболее часто используемыми являются амиды, тиомочевины и недавно 1,2,3-триазолы, полученные путем диполярного циклоприсоединения предшественников алкинов и азидов посредством процесса, который теперь называется «щелчком». химия.» 50–53 Требуемые функции одинаково успешно устанавливаются как на сахарах, так и на каркасах.Это конкретное применение стало широко использоваться, поскольку прикрепление сахара может осуществляться как с защищенными, так и с свободными сахарами. Защитными группами, наиболее часто используемыми на сахарах, являются сложные эфиры, поскольку обычно труднее удалить большое количество сахаров, защищенных эфиром или ацеталем (например, бензиловых эфиров). Более того, было обнаружено, что эффективность связывания лектина и специфичность поливалентных гликоконъюгатов зависят не только от плотности эпитопа, но также от природы ядра и геометрических характеристик поливалентной сборки.
Основная цель этой главы состоит в описании самых недавно созданных поливалентных неогликоконъюгатов с акцентом на синтетическую стратегию, необходимую для получения четко определенных гликокластеров, гликофуллеренов, гликонанотрубок, гликозилированных самоорганизующихся систем и гликодендримеров, а также обсуждение их соответствующие области применения и перспективы в биомедицинских приложениях.
Молекулярная и структурная роль углеводов и гликопротеинов в инвазии патогенов и врожденном иммунитете хозяина
Углеводы и гликопротеины играют центральную роль в клеточной инвазии или инфицировании патогенами и врожденным звеном иммунной системы хозяина.Например, патогены могут адаптировать или имитировать углеводные структуры (эпитопы или детерминанты) хозяина, чтобы связываться с ключевыми углеводными рецепторами, чтобы избежать обнаружения или …
Углеводы и гликопротеины играют центральную роль в клеточной инвазии или инфицировании патогенами и врожденным звеном иммунной системы хозяина. Например, патогены могут принимать или имитировать углеводные структуры (эпитопы или детерминанты) хозяина, чтобы связываться с ключевыми углеводными рецепторами, чтобы избежать обнаружения или проникнуть в клетки-хозяева, что может включать взаимодействия с врожденными эффекторными клетками.Альтернативно, углеводсвязывающие белки патогена могут нацеливаться на углеводные детерминанты хозяина, либо проникать в клетки, либо ингибировать ключевые пути врожденной иммунной системы хозяина. Точно так же у хозяина есть множество углеводов, гликопротеинов, а также белков клеточной поверхности и секретируемых углеводов, связывающих белки, которые участвуют в сложных процессах и путях врожденной иммунной системы. Однако только в последние годы экспериментальные подходы начали догонять сложность углеводно-белковых взаимодействий, которые участвуют в инвазии патогенов и врожденном иммунитете хозяина.В этой теме исследования мы сосредоточимся на последних достижениях и открытиях в области гликобиологии врожденного иммунитета и взаимодействий патоген-хозяин. Представленные материалы должны соответствовать объему молекулярных и структурных аспектов данной Темы исследования и могут включать исследования взаимодействия / распознавания углеводов, структурных характеристик (ЯМР и кристаллография), вычислительной биологии, гликомики (масс-спектрометрия и массивы гликанов / лектинов) и углеводов. -опосредованные сигнальные пути.
Важное примечание : Все материалы по данной теме исследования должны находиться в рамках того раздела и журнала, в который они были отправлены, как определено в их заявлениях о миссии. Frontiers оставляет за собой право направить рукопись за пределами области охвата в более подходящий раздел или журнал на любом этапе рецензирования.
Клеточная мембрана | Биология I
ЦЕЛИ ОБУЧЕНИЯ
К концу этого раздела вы сможете:
- Понять жидкую мозаичную модель мембран
- Описать функции фосфолипидов, белков и углеводов в мембранах
- Жидкая мозаика Модель
Плазматическая мембрана клетки определяет границу клетки и определяет характер ее контакта с окружающей средой.Клетки исключают одни вещества, поглощают другие и выделяют третьи в контролируемых количествах. Плазматические мембраны ограничивают границы клеток, но они не являются статическим мешком, а динамичны и постоянно находятся в движении. Плазматическая мембрана должна быть достаточно гибкой, чтобы определенные клетки, такие как эритроциты и лейкоциты, могли изменять форму при прохождении через узкие капилляры. Это наиболее очевидные функции плазматической мембраны. Кроме того, поверхность плазматической мембраны несет маркеры, которые позволяют клеткам узнавать друг друга, что жизненно важно, поскольку ткани и органы формируются на раннем этапе развития, и которые позже играют роль в различении «я» и «не-я». иммунный ответ.
Плазматическая мембрана также несет рецепторы, которые являются местами прикрепления определенных веществ, взаимодействующих с клеткой. Каждый рецептор устроен так, чтобы связываться с определенным веществом. Например, поверхностные рецепторы мембраны создают изменения внутри, такие как изменения ферментов метаболических путей. Эти метаболические пути могут иметь жизненно важное значение для обеспечения клетки энергией, выработки определенных веществ для клетки или расщепления клеточных отходов или токсинов для утилизации.Рецепторы на внешней поверхности плазматической мембраны взаимодействуют с гормонами или нейротрансмиттерами и позволяют передавать свои сообщения в клетку. Некоторые сайты распознавания используются вирусами как точки прикрепления. Хотя они очень специфичны, патогены, такие как вирусы, могут развиваться, чтобы использовать рецепторы, чтобы проникнуть в клетку, имитируя конкретное вещество, которое рецептор должен связывать. Эта специфичность помогает объяснить, почему вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) или любой из пяти типов вирусов гепатита проникает только в определенные клетки.
В 1972 году С. Дж. Сингер и Гарт Л. Николсон предложили новую модель плазматической мембраны, которая, по сравнению с более ранним пониманием, лучше объясняла как микроскопические наблюдения, так и функцию плазматической мембраны. Это было названо жидкой мозаикой , моделью . Модель со временем несколько эволюционировала, но по-прежнему лучше всего объясняет структуру и функции плазматической мембраны в том виде, в котором мы их теперь понимаем. Модель жидкой мозаики описывает структуру плазматической мембраны как мозаику компонентов, включая фосфолипиды, холестерин, белки и углеводы, в которых компоненты могут течь и менять положение, сохраняя при этом базовую целостность мембраны.Как молекулы фосфолипидов, так и встроенные белки способны быстро и латерально диффундировать в мембране. Текучесть плазматической мембраны необходима для активности определенных ферментов и транспортных молекул внутри мембраны. Плазменные мембраны имеют толщину от 5 до 10 нм. Для сравнения, красные кровяные тельца человека, видимые с помощью световой микроскопии, имеют толщину примерно 8 мкм, или примерно в 1000 раз толще плазматической мембраны. (Рисунок 1)
Рис. 1. Жидкая мозаичная модель структуры плазматической мембраны описывает плазматическую мембрану как жидкую комбинацию фосфолипидов, холестерина, белков и углеводов.
Плазматическая мембрана состоит в основном из бислоя фосфолипидов со встроенными белками, углеводами, гликолипидами и гликопротеинами, а в клетках животных — холестерином. Количество холестерина в плазматических мембранах животных регулирует текучесть мембраны и изменяется в зависимости от температуры окружающей среды клетки. Другими словами, холестерин действует как антифриз в клеточной мембране, и его больше у животных, живущих в холодном климате.
Основная ткань мембраны состоит из двух слоев молекул фосфолипидов, и полярные концы этих молекул (которые выглядят как набор шариков в изображении модели художником) (рис. 1) находятся в контакте с водной жидкостью. внутри и снаружи клетки.Таким образом, обе поверхности плазматической мембраны гидрофильны. Напротив, внутренняя часть мембраны между двумя ее поверхностями представляет собой гидрофобную или неполярную область из-за хвостов жирных кислот. В этой области нет притяжения для воды или других полярных молекул.
Белки составляют второй по величине химический компонент плазматических мембран. Интегральные белки встроены в плазматическую мембрану и могут охватывать всю мембрану или ее часть. Интегральные белки могут служить каналами или насосами для перемещения материалов в клетку или из клетки.Периферические белки находятся на внешней или внутренней поверхности мембран, прикреплены либо к интегральным белкам, либо к молекулам фосфолипидов. Как интегральные, так и периферические белки могут служить ферментами, структурными соединениями волокон цитоскелета или частью сайтов узнавания клетки.
Углеводы — третий важный компонент плазматических мембран. Они всегда находятся на внешней поверхности клеток и связаны либо с белками (образуя гликопротеины), либо с липидами (образуя гликолипиды).Эти углеводные цепи могут состоять из 2-60 моносахаридных звеньев и могут быть прямыми или разветвленными. Наряду с периферическими белками углеводы образуют на поверхности клетки специализированные участки, которые позволяют клеткам узнавать друг друга.
ЭВОЛЮЦИЯ В ДЕЙСТВИИ
Как вирусы заражают определенные органы
Специфические молекулы гликопротеинов, экспонированные на поверхности клеточных мембран клеток-хозяев, используются многими вирусами для заражения определенных органов. Например, ВИЧ способен проникать через плазматические мембраны определенных видов белых кровяных телец, называемых Т-хелперами и моноцитами, а также некоторых клеток центральной нервной системы.Вирус гепатита поражает только клетки печени.
Эти вирусы способны проникать в эти клетки, потому что клетки имеют на своей поверхности участки связывания, которые вирусы использовали с одинаково специфичными гликопротеинами в своей оболочке. (Фигура 2). Клетка обманывается имитацией молекул вирусной оболочки, и вирус может проникать в клетку. Другие сайты узнавания на поверхности вируса взаимодействуют с иммунной системой человека, побуждая организм вырабатывать антитела. Антитела вырабатываются в ответ на антигены (или белки, связанные с инвазивными патогенами).Эти же сайты служат местами для прикрепления антител и либо уничтожают, либо подавляют активность вируса. К сожалению, эти сайты на ВИЧ кодируются генами, которые быстро меняются, что очень затрудняет производство эффективной вакцины против вируса. Популяция вируса внутри инфицированного человека быстро эволюционирует путем мутации в разные популяции или варианты, различающиеся различиями в этих сайтах распознавания. Такое быстрое изменение вирусных поверхностных маркеров снижает эффективность иммунной системы человека при атаке вируса, поскольку антитела не распознают новые вариации поверхностных структур.
Рис. 2. ВИЧ присоединяется к рецептору CD4, гликопротеину на поверхности Т-клеток, и связывается с ним, прежде чем проникнуть в клетку или инфицировать ее. (кредит: модификация работы Национальных институтов здравоохранения США / Национального института аллергии и инфекционных заболеваний)
Исследователи открывают новый и уникальный класс углеводных рецепторов
Определение кристаллической структуры экзополисахаридного рецептора дает представление о том, как растения и микробы общаются, и мы надеемся, что эти знания могут быть использованы для более устойчивого сельского хозяйства, где микробы играют важную роль.Предоставлено: Каспер Ройкьер Андерсен.Международная группа исследователей под руководством Орхусского университета первой определила кристаллическую структуру экзополисахаридного рецептора. Результаты дают представление о том, как общаются растения и микробы, и мы надеемся, что эти знания могут быть использованы для более устойчивого сельского хозяйства, где микробы играют важную роль.
Экзополисахариды (EPS) представляют собой открытые на поверхности углеводы, которые окружают и защищают бактерии и участвуют в образовании биопленок, межклеточных взаимодействиях, уклонении от иммунитета и патогенезе.Структуры и состав EPS, синтезируемого различными бактериями, очень разнообразны и, следовательно, представляют собой молекулярные отпечатки пальцев.
EPS также играет важную роль в колонизации бактерий и симбиозе с растениями. Азотфиксирующие почвенные бактерии (ризобии) распознаются на основе их EPS при колонизации корней растений, считаются совместимыми или несовместимыми их бобовыми хозяевами и соответственно разрешают или запрещают доступ. Однопроходный трансмембранный экзополисахаридный рецептор 3 (EPR3) отвечает за мониторинг EPS.
«Чтобы глубже понять функцию этого рецептора, нам нужно было знать, как он выглядит», — говорит Джаслин Вонг, проводившая это исследование в Орхусском университете. К сожалению, попытки определить структуру лиганд-связывающей части EPR3 в течение многих лет оставались безуспешными, но в конечном итоге прорыв был достигнут благодаря использованию полученных из ламы нанотел для получения кристалла рецептора.
Структура показала, что EPR3 отличается от других членов так называемых LysM рецепторных киназ.EPR3 отличается по своему лиганд-связывающему домену от канонических членов этого семейства рецепторов и имеет складку, уникальную и новую для углеводсвязывающих белков.
«Это хороший пример того, как структура меняет наш взгляд на биологию», — говорит Каспер Ройкьер Андерсен. «Теперь мы можем продемонстрировать существование совершенно нового и структурно уникального класса углеводных рецепторов и обнаружить, что этот класс сохраняется во всем царстве растений. Мы не знали этого, пока не получили структуру, и это открывает множество увлекательная биология, чтобы понять роль рецептора.«
Джаслин Вонг добавляет: «Исследования рецепторов EPS все еще находятся в зачаточном состоянии, и я взволнован тем, как можно использовать эти знания и их потенциальные последствия для формирования микробиоты для более устойчивого сельского хозяйства».
Исследователи выяснили, как бактерии проникают в растения.
Дополнительная информация: Жаслин Э.М. М. Вонг и др., Структурные сигнатуры в EPR3 определяют уникальный класс углеводных рецепторов растений, Nature Communications (2020). DOI: 10.1038 / s41467-020-17568-9 Предоставлено Орхусский университет
Ссылка : Исследователи открывают новый и уникальный класс углеводных рецепторов (30 июля 2020 г.) получено 9 мая 2021 г. с https: // физ.org / news / 2020-07-unique-class-углевод-рецепторы.html
Этот документ защищен авторским правом. За исключением честных сделок с целью частного изучения или исследования, никакие часть может быть воспроизведена без письменного разрешения. Контент предоставляется только в информационных целях.
Важность углеводов в клеточной мембране — класс биологии [видео 2021]
Что такое углеводы?
Углеводы состоят из молекул сахара.Простые углеводы включают глюкозу и фруктозу, которые являются моносахаридами (одна молекула сахара). Они могут объединяться в сахарозу, дисахарид (два сахарных кольца).
Сложные углеводы — это крахмалы, содержащиеся в таких продуктах, как пшеница, картофель и бобы, и часто они состоят из большого количества связанных вместе молекул сахара (полисахаридов).
Защита клетки
Давайте подробнее рассмотрим роль углеводов. Одна из наиболее важных функций углеводов — формирование структуры, называемой гликокаликсом .Это плащ вокруг камеры. Если клеточная мембрана похожа на городскую стену, то гликокаликс — это еще одна внешняя стена, которая используется в качестве первого слоя защиты.
Известно, что у бактерий гликокаликс особенно силен. Это позволяет бактериям слипаться, создавая биопленку. Одна только бактерия со своим гликокаликсом устойчива. Но если бактерии объединяются и образуют единую прочную оболочку из гликокаликса (биопленку), они становятся сильнее.
Биопленки устойчивы к вредным факторам, что мешает нам, людям, бороться с бактериальными инфекциями и зубным налетом, поскольку они содержат биопленки.Люди бросают чистящие средства, такие как отбеливатель, на биопленки в ванне, но при этом у них все еще возникают проблемы с удалением бактерий из нежелательных участков.
Гликокаликс также выполняет важные функции у людей. Он позволяет клеткам внутри кровеносных сосудов противостоять сильному потоку жидкости по их поверхностям. Он защищает микроворсинки в кишечнике, которые поглощают питательные вещества, а гликокаликс даже помогает в расщеплении пищи для этого поглощения, удерживая пищеварительные ферменты в своей оболочке.
Распознавание клеток
Углеводы в мембране также играют роль в распознавании клеток.Углеводные цепи несут сигнатуру, как флаг, которая говорит, к какому организму принадлежит клетка (хозяину или нарушителю).
Вернемся к аналогии с нашим городом. Если рыцарь посещает город, у него будет герб на щите или доспехах. Если этот герб совпадает с гербом города, его впустят. Если нет, на него могут напасть. То же самое и с клетками. Клетки-нарушители, у которых нет такого же гребня, как у клетки-хозяина, могут вызвать иммунный ответ и подвергнуться атаке. В случае клетки гребень состоит (частично) из углевода.
Различные углеводы в мембране
Подобно мифическому зверю «химера», который может быть наполовину львом или наполовину змеей, типы молекул иногда смешиваются. Итак, мы можем добавить несколько новых типов молекул к нашей картине клеточной мембраны.
Гликолипиды, гликопротеины и протеогликаны являются компонентами клеточной мембраны.
- Гликолипиды — это углевод плюс липид. («Глико» означает «сахар» и относится к углеводу, потому что углевод состоит из одного или нескольких сахарных колец).Гликолипиды помогают поддерживать стабильность клеточной мембраны и облегчают межклеточные взаимодействия.
- Гликопротеин — это смесь углеводов и белков, но в основном это белок. Гликопротеины являются компонентом некоторых антигенов, например сигнала (рыцарский герб), который маркирует другую клетку как чужеродную или знакомую. Это очень важно для иммунной системы, чтобы реагировать на захватчиков.
- Протеогликан представляет собой смесь углеводов и белков, но в основном это углеводы.Гликопротеины и протеогликаны образуют гликокаликс, ту прочную «клеточную оболочку», о которой мы говорили.
Резюме урока
Клеточная мембрана заполнена белками, липидами и углеводами. Углеводы состоят из молекул сахара и могут быть соединены с белками ( гликопротеинов и протеогликанов ) или липидами ( гликолипидов ). Углеводы защищают клетку, образуя гликокаликс , который особенно силен у бактерий и позволяет формировать биопленки.Гликокаликс также важен для человека; он защищает клетки в артериях и венах от силы кровотока, защищает микроворсинки в кишечнике от суровых, кислых условий и способствует процессу пищеварения. Углеводы играют важную роль в качестве антигенов, позволяя клетке дифференцировать другие клетки как хозяина или как нарушителя.