Разрушение суставов болезнь: симптомы, причины, диагностика и лечение

Содержание

Артроз

Артроз

Артроз является самым распространенным заболеванием суставов во всем мире. Он стоит на третьем месте после онкологии и сердечно-сосудистой патологии. Более 80% жителей всего мира в той или иной степени страдают от этого недуга. Артрозом одинаково страдают как мужчины, так и женщины. С возрастом вероятность развития заболевания возрастает.

Артроз — это заболевание, связанное с медленным разрушением хряща внутри сустава. В организме происходит нарушение обмена веществ, сустав хуже снабжается кровью, что приводит к потере эластичности хрящей.

На возникновение и развитие артроза могут повлиять следующие причины:

Перенесенные травмы.
Нарушения обмена веществ.
Избыточная масса тела.
Воспалительный процесс в суставах – артрит.

Пожилой возраст.
Низкое качество питания.
Переохлаждение.
Заболевания аутоиммунного характера – красная волчанка, ревматоидный артрит.
Общая интоксикация организма.
Частые простудные заболевания.
Специфические воспаления – сифилис, туберкулез, гонорея и др.
Сбои в работе щитовидной железы.
Нарушение свертываемости крови (гемофилия).

Симптомы артроза

Боль. Резкая боль, возникающая во время движения сустава. Как только движение прекращается, боль стихает. На этапе прогрессирования артроза, боль начинает проявлять себя интенсивней — может появиться во сне ближе к утру, человеку все больше приходится находиться в состоянии покоя, не тревожить больной сустав.
В дальнейшем, если болезнь запустить, боли будут мучить человека постоянно, превращая человека в инвалида.
Хруст. Хруст связан с тем, что кости в суставе, не защищенные хрящевой тканью, начинают тереться друг об друга, издавая характерный звук. Звук при этом «сухой», проявляется тем ярче, чем больше болезнь дает о себе знать. Хруст в данном случае всегда сочетается с болью.
Снижение подвижности в суставах. Симптом проявляется на поздних стадиях заболевания, т.к. прорастание костных новообразований приводит к спазмированию мышцы.
Деформация сустава. Симптом также характерен для поздней стадии. Деформация происходит из-за того, что на поверхности костей разрастаются остеофиты и прибывает синовиальная жидкость.

Степени развития артроза

Первая стадия артроза протекает почти бессимптомно. Иногда могут появляться незначительные боли при движении и нагрузке на сустав. В это время происходят патологические изменения в синовиальной оболочке и жидкости, состав которой меняется. Мышцы ослабляются, но не видоизменяются.

Вторая стадия артроза более ощутима, с точки зрения наличия симптомов. На этой стадии сустав начинает разрушаться, появляются первые остеофиты. Боль становится острее, сопровождается отчетливым хрустом в пораженных суставах. Происходит нарушение мышечных функций.

Третья стадия артроза — самая тяжелая, происходят значительное разрушение гиалинового хряща. Сустав становиться неподвижным. Боль и воспаления носят хронический характер. В конце третей стадии артроза происходит полное разрушение сустава. Если ситуация дошла до такой стадии, врачи ставят вопрос об эндопротезировании поврежденного сустава.

С целью диагностики изменений в суставах врач-специалист может назначить МРТ сустава, т. к. магнитно-резонасная томография является самым информативным методом исследования всех элементов и тканей суставных соединений. Уникальность процедуры заключается в получении детального изображения связок, сухожилий, хрящей, жировой ткани, костного мозга, сосудов и пр.

На МРТ можно посмотреть:

— плечевой сустав,

— тазобедренный сустав,
— коленный сустав,
— локтевой сустав,
— лучезапястный сустав,
— височнонижнечелюстной сустав,
— голеностопный сустав.
Методы и способы лечения артроза
Лечением артрозов занимаются врач-ревматолог, врач-травматолог-ортопед.
Как и любое заболевание, лечить артроз лучше на ранней стадии. Лечение направлено на устранение причин возникновения заболевания, снятие воспаления и восстановление утраченных функций.
Артроз лечат лекарственными средствами (нестероидные противовоспалительные средства, гормональные кортикостероиды, хондропротекторы, препараты гиалуроновой кислоты), физиопроцедурами, внутрисуставными инъекциями. Действенный результат дает санаторно-курортное лечение с применением грязей, минеральных ванн и др. Во время болезни суставам нужно дать отдых, избавить их от чрезмерной нагрузки. Вместо этого лучше заняться лечебной физкультурой. В комплексе стоит обратить внимание на правильное питание, особенно если имеется лишний вес, который дает дополнительную нагрузку на суставы. Рекомендуется употреблять в пищу холодец, хрящи — эта пища богата коллагеном — строительным материалом хрящевой ткани. Важно употребление витаминов группы В и С.

Лечение артроза должно носить комплексный характер. Не стоит бросать начатое лечение при появлении первых улучшений.

Возврат к списку
Симптомы артроза и профилактика лечения
Главная
/
Блог
/
Артроз: симтомы и профилактика
Причин возникновения боли в суставах множество.

Это могут быть и инфекционные болезни, и результат получения травм, и дегенеративные изменения. Боль в суставах может характеризоваться и появление таких болезней: артрит и артроз. В чем разница между этими двумя заболеваниями?
Для обычного человека нет разницы в названии болезни, у них есть просто боль, которая существенно ограничивает качество жизни.
Самое распространенное заболевание опорно-двигательного аппарата – артроз или остеоартроз, деформирующий артроз. Артроз – это заболевание суставов, при котором происходит разрушение хрящей (тканей вокруг суставов), а воспаление присоединяется позже. При артрозе происходит нарушение питания сустава.
Заболевание относится к хроническим, длительно текущим дегенеративно дистрофическим поражениям суставов. Проявляется он болью в суставах и ограничением движения в суставах, укорочением или нестабильностью конечности, мышечной атрофией, а также рядом других симптомов. Артрозы наблюдаются более чем у 80% населения в возрасте 55-64 лет, но может появиться и после 40 лет.

Виды заболевания
В зависимости от причины возникновения болезни, артрозы делятся на первичные и вторичные. Первичный артроз в основном проявляется после 40 лет при постоянной тяжелой физической работе. Обычно поражаются несколько суставов одновременно.
Вторичный артроз может развиться в любом возрасте в результате травмы, сосудистых нарушениях, врожденной дисплазии суставов, артрита и поражает один или два сустава.
Социальная значимость данного заболевания с каждым годом растет, болезнь поражает более молодых и трудоспособных людей. Около 80% больных имеют нарушение подвижности в пораженных суставах, что сказывается на качестве выполнения профессиональных навыков, снижении качества жизни и приводит к более раннему выходу на пенсию.
В настоящее время остеоартроз плохо поддается лечению. Связанно это как со слабым воздействием лекарственных средств на процессы, происходящие в суставном хряще, так и с мнением, что если нет боли – то лечить не нужно. Таким образом, лечение откладывается на длительный промежуток времени и на болезнь обращают внимание в той стадии, когда наступают весьма существенные и уже необратимые изменения в суставе. Такой подход приводит лишь к лечению интенсивности боли. Оценка функциональной активности сустава и качества жизни зачастую не дается. Больной попадает в такие рамки, что вынужден бороться с болью, а о том, как сгибается или не сгибается сустав, его на данный момент не интересует.
Профилактика заболевания
Вопрос профилактики заболевания практически не поднимается. Хотя уже доказано, что снижение массы тела, физические упражнения и здоровый образ жизни препятствует развитию артроза даже при рентгенологическом проявлении заболевания.
Почему же так происходит? Психология больного, пришедшего на прием к врачу, проста. «Доктор, дайте мне таблетку, которую я выпью и стану здоров», — так думает большинство людей. Минимум усилий – максимум результата, вот что мы хотим. Врач пытается объяснить больному, что лечение является длительным процессом и сразу ни одни таблетки не помогут, а если еще поднимет вопрос о лишнем весе, то больной уйдет от врача недовольным. И таких пациентов у врача очень много и поэтому объяснить это каждому очень тяжело. Восприятие человека таково, что если боль уменьшилась, то и болезнь прошла. Поэтому пациенты любят тех врачей, которые назначают побольше обезболивающих препаратов и сильно не затягивают лечение. На самом деле болезнь прогрессирует и ухудшает состояние сустава. Пациент опять недоволен результатом и начинает обращаться к народной медицине, таким образом, оправдывая свое бездействие, принимая различные БАДы и растирая сустав какой-нибудь настойкой трав.
Лечение артроза сводится к медикаментозной и физической терапии. При этом важны реабилитационные мероприятия – лечебная физкультура, физпроцедуры, массажи, рациональное построение двигательного режима.
Механизмы заболевания: молекулярные и клеточные основы поражения суставов при ревматоидном артрите
Обзор
. 2005 г., декабрь; 1 (2): 102–10.
doi: 10.1038/ncprheum0047.
Ульф Мюллер-Ладнер ¹ , Томас Пап, Рената Э. Гей, Мишель Нейдхарт, Штеффен Гей
принадлежность
¹ Кафедра внутренних болезней и ревматологии, Гиссенский университет им. Юстуса Либиха, клиника Керкхофф, Бад-Наухайм, Германия.
PMID: 16932639
DOI: 10.1038/ncprheum0047
Обзор
Ulf Müller-Ladner et al. Nat Clin Pract Rheumatol. 2005 9 декабря0003
. 2005 г., декабрь; 1 (2): 102–10.
doi: 10.1038/ncprheum0047.
Авторы
Ульф Мюллер-Ладнер ¹ , Томас Пап, Рената Э. Гей, Мишель Нейдхарт, Штеффен Гей
принадлежность
¹ Кафедра внутренних болезней и ревматологии, Гиссенский университет им. Юстуса Либиха, клиника Керкхофф, Бад-Наухайм, Германия.
PMID: 16932639
DOI: 10.1038/ncprheum0047
Абстрактный
Ревматоидный артрит — сложное системное заболевание, которое в конечном итоге приводит к прогрессирующей деструкции суставных и околосуставных структур. Новые данные показывают, что врожденная иммунная система (через активацию Toll-подобных рецепторов) участвует в патофизиологии суставов, включая рекрутирование воспалительных клеток, и что периартикулярные факторы, такие как адипоцитокины, способствуют сохранению воспаления суставов.
Вредный процесс разрушения суставов опосредован внутриклеточными сигнальными путями, включающими факторы транскрипции, такие как ядерный фактор kappaB, цитокины, хемокины, факторы роста, клеточные лиганды и молекулы адгезии. Достижения в методах молекулярной биологии выявили независимые от Т-клеток и независимые от В-клеток пути, которые действуют на разных стадиях заболевания. Цитокин-независимые пути, по-видимому, ответственны за поддержание основной активности заболевания, на которую не влияют доступные в настоящее время методы лечения. Используя эти знания в сочетании с подходами переноса генов и подавления генов, будут разработаны стратегии лечения от лаборатории к постели, что позволит создать новые методы лечения ревматоидного артрита.
Похожие статьи
Новые независимые от лимфоцитов механизмы инициации воспалительного артрита с помощью клеток костного мозга мышей с мутацией Ali18.
Абэ К., Векс С., Калайджиев С., Франц Т.Дж., Буш Д.Х., Фукс Х., Суварто Д., Берендт Х., Вагнер С., Якоб Т., Храбе де Ангелис М. Абэ К. и др. Ревматология (Оксфорд). 2008 март; 47 (3): 292-300. doi: 10.1093/ревматология/кем358. Ревматология (Оксфорд). 2008. PMID: 18276736
Модель воспалительного артрита на мышах KRN.
Кибурз Д., корр. М. Кибурз Д. и др. Иммунопатология Спрингера Семина. 2003 авг; 25 (1): 79-90. doi: 10.1007/s00281-003-0131-5. Иммунопатология Спрингера Семина. 2003. PMID: 123 Рассмотрение.
Животные модели артрита, вызванного системным изменением иммунной системы.
Сакагути С., Сакагути Н. Сакагути С. и др. Курр Опин Иммунол. 2005 Декабрь; 17 (6): 589-94. doi: 10.1016/j.coi.2005.09.017. Epub 2005 7 октября. Курр Опин Иммунол. 2005. PMID: 16214319 Рассмотрение.
Молекулярные аспекты ревматоидного артрита: роль факторов транскрипции.
Окамото Х., Куйец Т.П., Яманака Х., Каматани Н. Окамото Х. и др. FEBS J. 2008 Sep; 275 (18): 4463-70. doi: 10.1111/j.1742-4658.2008.06582.x. Epub 2008 24 июля. ФЕБС Дж. 2008. PMID: 18662303 Рассмотрение.
Эволюция концепции ревматоидного артрита.
Файрштейн Г.С. Файрштейн ГС. Природа. 2003 г., 15 мая; 423 (6937): 356–61. дои: 10.1038/nature01661. Природа. 2003. PMID: 12748655 Рассмотрение.
Посмотреть все похожие статьи
Цитируется
NIR-фотокаталитическая регуляция артритного синовиального микроокружения.
Чжао Б., Цзэн Л., Чен Д., Се С., Джин З., Ли Г., Тан В., Хэ Ц. Чжао Б. и др. Научная реклама 7 октября 2022 г.; 8 (40): eabq0959. doi: 10.1126/sciadv.abq0959. Epub 2022 5 октября. Научная реклама 2022. PMID: 36197972 Бесплатная статья ЧВК.
Лекарственные травяные средства коренных народов Нигерии: потенциальный источник терапевтических средств против ревматоидного артрита.
Arunsi UO, Chioma OE, Etusim PE, Owumi SE. Арунси У.О. и др. Exp Biol Med (Мейвуд). 2022 июль; 247 (13): 1148-1178. дои: 10.1177/15353702221102901. Epub 2022, 16 июня. Exp Biol Med (Мейвуд). 2022. PMID: 35708153 Бесплатная статья ЧВК. Рассмотрение.
Динамические синовиальные фибробласты модулируются NBCn1 как потенциальной мишенью при ревматоидном артрите.
Ji M, Ryu HJ, Baek HM, Shin DM, Hong JH. Джи М и др. Эксп Мол Мед. 2022 Апрель; 54 (4): 503-517. doi: 10.1038/s12276-022-00756-6. Epub 2022 12 апр. Эксп Мол Мед. 2022. PMID: 35414711 Бесплатная статья ЧВК.
Наногель билосом с модифицированной поверхностью, содержащий натуральный растительный алкалоид, для безопасного лечения воспаления при ревматоидном артрите.
Элкоми М.Х., Алрувайли Н.К., Эльмовафи М., Шалаби К., Зафар А., Ахмад Н., Альсалахат И., Гонейм М.М., Эйсса Э.М., Ид Х.М. Элкоми М.Х. и др. Фармацевтика. 2022 3 марта; 14 (3): 563. doi: 10.3390/фармацевтика14030563. Фармацевтика. 2022. PMID: 35335939 Бесплатная статья ЧВК.
Заглушение CoREST ингибирует жизнеспособность и миграцию фибробластоподобных синовиоцитов при ревматоидном артрите, индуцированном TNF-α.
Ю З., Чен Ф., Лю Х., Фан Дж., Дин Х., Чжу Х., Цуй С., Йи Х., Чжоу Х., Ху Ю., Лю В. Ю З и соавт. Эксперт Тер Мед. 2022 фев; 23 (2): 148. doi: 10.3892/etm.2021.11071. Epub 2021 15 декабря. Эксперт Тер Мед. 2022. PMID: 35069829 Бесплатная статья ЧВК.
Просмотреть все статьи «Цитируется по»
Типы публикаций
термины MeSH
вещества
Механизмы заболевания: молекулярные и клеточные основы разрушения суставов при ревматоидном артрите
Neumann E et al. (2002)Идентификация дифференциально экспрессируемых генов при ревматоидном артрите с помощью комбинации комплементарной ДНК-матрицы и РНК-полимеразной цепной реакции с произвольным праймированием. Ревматоидный артрит 46 : 52–63
Статья КАС Google Scholar
Faour WH et al. (2005)Фактор раннего ответа на рост-1 опосредует зависимое от простагландина E2 транскрипционное подавление цитокин-индуцированной экспрессии гена фактора некроза опухоли-α в макрофагах человека и пораженных ревматоидным артритом синовиальных фибробластах. J Biol Chem 280 : 9536–9546
Статья КАС Google Scholar
Garcia-Vicuna R et al. (2004) Хемокиновые рецепторы CC и CXC опосредуют миграцию, пролиферацию и выработку матриксной металлопротеиназы фибробластоподобными синовиоцитами у пациентов с ревматоидным артритом. Ревматический артрит 50 : 3866–3877
Артикул КАС Google Scholar
Касперковиц П.В. и др. (2005) Фибробластоподобные синовиоциты, полученные от пациентов с ревматоидным артритом, демонстрируют отпечаток гетерогенности синовиальной ткани: свидетельство связи между повышенным миофибробластоподобным фенотипом и синовитом с высокой степенью воспаления. Ревматоидный артрит 52 : 430–441
Статья Google Scholar
Firestein GS (2003) Развитие концепций ревматоидного артрита. Природа 423 : 356–361
Артикул КАС Google Scholar
Ferrari-Lacraz S и др. (2004) Нацеливание на клетки, несущие рецептор IL-15, с помощью антагонистического мутантного белка IL-15/Fc предотвращает развитие и прогрессирование заболевания при индуцированном коллагеном артрите у мышей. J Иммунол 173 : 5818–5826
Артикул КАС Google Scholar
Miranda-Carus ME et al. (2004) IL-15 и инициирование зависимого от клеточного контакта перекрестного взаимодействия синовиальных фибробластов и Т-лимфоцитов при ревматоидном артрите: эффект метотрексата. J Иммунол 173 : 1463–1476
Артикул КАС Google Scholar
Neumann E et al. (2005)Система RANK/RANKL/OPG при ревматоидном артрите: новое понимание моделей на животных. Ревматоидный артрит 52 : 2960–2967
Артикул КАС Google Scholar
Schmutz C et al. (2005)Хемокиновые рецепторы в ревматоидной синовиальной оболочке: активация CXCR5. Артрит Res Ther 7 : R217–R229
Артикул КАС Google Scholar
Такемура С. и др. (2001)Лимфоидный неогенез при ревматоидном синовите. Дж Иммунол 167 : 1072–1080
Артикул КАС Google Scholar
Чжэн Б. и др. (2005) Нейтрализация CXCL13 снижает тяжесть индуцированного коллагеном артрита. Ревматоидный артрит 52 : 620–626
Статья КАС Google Scholar
Van der Voort R et al. (2005) Повышенная экспрессия CXCL16 синовиальными макрофагами рекрутирует Т-клетки памяти в ревматоидные суставы. Ревматоидный артрит 52 : 1381–1391
Статья КАС Google Scholar
Franz JK et al. (1998) Интерлейкин-16, продуцируемый синовиальными фибробластами, опосредует хемоаттракцию к CD4 ⁺ Т-клеткам при ревматоидном артрите. Eur J Immunol 28 : 2661–2671
Артикул КАС Google Scholar
Sawai H et al. (2005)Костимуляция Т-клеток экспрессирующими фракталкин синовиоцитами при ревматоидном артрите. Ревматоидный артрит 52 : 1392–1401
Статья КАС Google Scholar
Охата Дж. и др. (2005)Фибробластоподобные синовиоциты мезенхимального происхождения экспрессируют функциональный активирующий В-клетки фактор семейства TNF в ответ на провоспалительные цитокины. J Иммунол 174 : 864–870
Артикул КАС Google Scholar
Tarner IH et al. (2005) Различные стадии синовита: острый и хронический, ранний и поздний, неэрозивный и эрозивный. Best Pract Res Clin Rheumatol 19 : 19–35
Статья Google Scholar
Bijlsma JW et al. (2005) Клинические аспекты иммунного нейроэндокринного механизма при ревматических заболеваниях. Rheum Dis Clin North Am 31 : xiii–xvi
Артикул Google Scholar
Zeisel MB et al. (2005) Экспрессия и высвобождение MMP-3 синовиоцитами, подобными фибробластам ревматоидного артрита, индуцированные бактериальным лигандом интегрина α5β1. Артрит Res Ther 7 : R118–R126
Артикул КАС Google Scholar
Seibl R et al. (2004)Экспрессия и регуляция Toll-подобного рецептора 2 в синовиальной оболочке ревматоидного артрита. Ам Дж. Патол 162 : 1221–1227
Артикул Google Scholar
Пирер М. и др. (2004)Секреция хемокинов синовиальными фибробластами ревматоидного артрита, стимулируемая лигандами Toll-подобного рецептора 2. J Иммунол 172 : 1256–1265
Артикул КАС Google Scholar
Рулофс М.Ф. и др. (2005) Экспрессия toll-подобных рецепторов 3 и 7 в синовиальной оболочке при ревматоидном артрите повышена, а костимуляция toll-подобных рецепторов 3, 4 и 7/8 приводит к синергической продукции цитокинов дендритными клетками. Ревматоидный артрит 52 : 2313–2322
Статья КАС Google Scholar
Neidhart M et al. (2000)Ретротранспонируемые элементы L1, экспрессируемые в синовиальной ткани при ревматоидном артрите: ассоциация с гипометилированием геномной ДНК и влияние на экспрессию генов. Ревматический артрит 43 : 2634–2447
Статья КАС Google Scholar
Ospelt C et al. (2004)Toll-подобные рецепторы при разрушении суставов при ревматоидном артрите, опосредованном двумя различными путями. Ann Rheum Dis 63 (Дополнение II): ii90–ii91
CAS пабмед ПабМед Центральный Google Scholar
Куровска М. и др. (2002) Фибробластоподобные синовиоциты пациентов с ревматоидным артритом экспрессируют функциональный рецепторный комплекс IL-15: эндогенный IL-15 аутокринным образом усиливает клеточную пролиферацию и экспрессию Bcl-x(L) и Bcl-2. J Иммунол 169 : 1760–1767
Артикул КАС Google Scholar
Schedel J et al. (2002)Экспрессия белка, ингибирующего FLICE, в синовиальных фибробластах и в местах эрозии хряща и кости при ревматоидном артрите. Ревматоидный артрит 46 : 1512–1518
Статья КАС Google Scholar
Амано Т и др. (2003) Synoviolin/Hrd1, убиквитинлигаза, как новый патогенный фактор артропатии. Genes Dev 17 : 2436–2449
Артикул КАС Google Scholar
Franz JK et al. (2000) Экспрессия сентрина, новой антиапоптотической молекулы, в местах синовиальной инвазии при ревматоидном артрите. Ревматоидный артрит 43 : 544–607
Статья Google Scholar
Мияшита Т и др. (2004)Остеопротегерин (OPG) действует как эндогенный рецептор-приманка в апоптозе, опосредованном лигандом, индуцирующим апоптоз, связанный с фактором некроза опухоли (TRAIL), фибробластоподобных синовиальных клеток. Clin Exp Immunol 137 : 430–436
Артикул КАС Google Scholar
Schedel J et al. (2004) Несоответствие между экспрессией мРНК и белка опухолевого супрессора маспина в синовиальной ткани может способствовать синовиальной гиперплазии при ревматоидном артрите. Энн Реум Дис 63 : 1205–1211
Артикул КАС Google Scholar
Пап Т и др. (2000)Активация синовиальных фибробластов при ревматоидном артрите: отсутствие экспрессии опухолевого супрессора PTEN в местах инвазивного роста и разрушения. Артрит Res 2 : 59–64
Артикул КАС Google Scholar
Distler JH et al. (2005)Индукция матриксной металлопротеиназы и экспрессии цитокинов в синовиальных фибробластах, стимулированных микрочастицами иммунных клеток. Proc Natl Acad Sci USA 102 : 2892–2897
Статья КАС Google Scholar
Смолен Ю.С. и др. (2003) Терапевтические стратегии при ревматоидном артрите. Nat Rev Drug Discov 2 : 473–488
Статья КАС Google Scholar
Müller-Ladner U et al. (1997)Экспрессия альтернативно сплайсированной изоформы фибронектина CS-1 и ее контррецептора VLA-4 в синовиальной оболочке при ревматоидном артрите. J Ревматол 24 : 1873–1880
PubMed Google Scholar
Johnston A et al. (2005) Противовоспалительное действие метотрексата опосредовано не апоптозом лимфоцитов, а подавлением активации и адгезии молекул. Клин Иммунол 114 : 154–163
Артикул КАС Google Scholar
Валенсия X и др. (2004) Кадгерин-11 обеспечивает специфическую клеточную адгезию между фибробластоподобными синовиоцитами. J Exp Med 200 : 1673–1679
Артикул КАС Google Scholar
Neidhart M et al. (1999)Синовиальная жидкость CD146 (MUC18) — маркер ангиогенеза синовиальной мембраны при ревматоидном артрите. Ревматоидный артрит 42 : 622–630
Статья КАС Google Scholar
Гиатроманолаки А. и др. (2001) Ангиогенный путь «фактор роста эндотелия сосудов/flk-1 (KDR)-рецептор» при ревматоидном артрите и остеоартрите. J Pathol 194 : 101–108
Артикул КАС Google Scholar
Афувапе АО и др. (2003) Аденовирусная доставка растворимого рецептора VEGF 1 (sFlt-1) устраняет активность заболевания при артрите, индуцированном коллагеном у мышей. Gene Ther 10 : 1950–1960
Артикул КАС Google Scholar
Накахара Х и др. (2003) Терапия антителами к рецептору интерлейкина-6 снижает выработку фактора роста эндотелия сосудов при ревматоидном артрите. Ревматоидный артрит 48 : 1521–1529
Статья КАС Google Scholar
Парк Ю.В. и др. (2004) Тромбоспондин 2 функционирует как эндогенный регулятор ангиогенеза и воспаления при ревматоидном артрите. Am J Pathol 165 : 2087–2098
Статья КАС Google Scholar
Такахара К. и др. (2004)Аутокринная/паракринная роль системы ангиопоэтин-1 и -2/Tie2 в пролиферации клеток и хемотаксисе культивируемых фибробластных синовиоцитов при ревматоидном артрите. Hum Pathol 35 : 150–158
Артикул КАС Google Scholar
Пап Т и др. (2000)Дифференциальная экспрессия матриксных металлопротеиназ мембранного типа при ревматоидном артрите. Ревматический артрит 43 : 1226–1232
Артикул КАС Google Scholar
Judex MO и Mueller BM (2005) Активация плазминогена/плазмин при ревматоидном артрите: деградация матрикса и многое другое. Am J Pathol 166 : 645–647
Статья Google Scholar
Yang YH et al. (2005)Уменьшение тяжести артрита у мышей с дефицитом рецепторов, активированных протеазой. Ревматический артрит 52 : 1325–1332
Артикул КАС Google Scholar
Schäffler A et al. (2003)Адипоцитокины в синовиальной жидкости. ЯМА 290 : 1709–1710
Артикул Google Scholar
Бокарева М. и др. (2005) Резистин, адипокин с сильными провоспалительными свойствами. J Иммунол 174 : 5789–5795
Артикул КАС Google Scholar
Van Lent P et al. (2005)Экспрессия нового ингибитора металлопротеиназы RECK (реверсия, индуцирующая богатый цистеином белок с мотивами Казала) в воспаленных оболочках пациентов с ревматоидным артритом. Ann Rheum Dis 64 : 368–374
Артикул КАС Google Scholar
Fassbender HG et al. (1980)Трансформация синовиальных клеток при ревматоидном артрите. Verh Dtsch Ges Pathol 64 : 193–212
CAS пабмед Google Scholar
Гей Сет и др.