Гипотония может привести к инсульту, остеохондроз – к гипертонии. Как нормализовать «странное» давление? — ThePharma.Media
Обычно считается, что здоровью угрожает высокое АД. И сомнений в этом не возникает. Вот только причинами такого состояния могут быть и стресс, и синдром позвоночной артерии, которые не подпадают под стандартное лечение. Однако не менее коварна гипотония, которая ухудшает качество жизни и может ей угрожать.
Поэтому нужно избегать крайностей и держать давление в норме. Как это сделать?
Объясняет Василий НЕТЯЖЕНКО, заведующий кафедрой пропедевтики внутренней медицины № 1 НМУ имени А.А.Богомольца, член-корреспондент НАМН Украины, доктор медицинских наук, профессор.
Фото: Василий НетяженкоПочему «падает» давление?
Нижний предел нормы АД — 100/60 мм. рт. ст. Дальнейшее снижение этих показателей приводит к тому, что в мозг плохо поступает кровь, он получает мало кислорода, вследствие чего может возникнуть ишемический инсульт. Для пожилых пациентов это особенно опасно.
Давление может снизиться из-за:
- резкого изменение положения тела, температуры окружающей среды, атмосферного давления;
- стрессовых ситуаций;
- приема антидепрессантов, лекарств от гипертонии, бета-блокаторов, диуретиков, а также седативных и обезболивающих средств.
Какие проявления гипотонии?
- слабость, сонливость;
- головокружение, потеря сознания;
- потливость;
- тошнота;
- ощущение холода;
- помутнение зрения, потемнение в глазах;
- головная боль;
- снижение концентрации и внимания.
Как вернуться в норму?
- Прежде всего, необходимо измерить артериальное давление для подтверждения гипотонии.
- Положить больного так, чтобы голова находилась ниже ног. Для этого можно использовать подручные средства: подушки, одеяла, свернутую одежду.
- Освободить шею и грудную клетку от одежды, распоясать пояс. Желательно обеспечить прилив свежего прохладного воздуха.
- Обязательно дать больному пить, лучше сладкий крепкий чай с медом (если у больного нет высокого уровня сахара в крови) или обычной воды. Это увеличит объем крови, циркулирующей в организме.
- Эффективен при низком давлении точечный массаж. Массировать нужно центральную часть затылка, верхний плечевой пояс и участок между лопатками. Движения должны быть энергичными, разминающими. Низкое давление может вызвать онемение нижних конечностей. Надежный способ справиться с проблемой – активное растирание ног.
Если больной и после этого не приходит в себя или его состояние остается тяжелым, необходимо вызвать скорую помощь!
Читайте также
Остеохондроз – провокатор повышенного давления
Под остеохондрозом подразумевают дегенеративные изменения позвоночника дистрофического типа. И они действительно могут провоцировать гипертонию. Причиной повышения давления становится сдавливание позвоночных артерий, что особенно часто случается при межпозвонковых грыжах или протрузиях.
Если у пациента с остеохондрозом периодически повышается давление, это еще не означает, что у него есть гипертоническая болезнь, но постоянное сжатие сосудов может к ней привести.
Локализация патологии в шее особенно провоцирует повышение АД и кислородное голодание мозга. Ведь при этом повышается тонус стенок сосудов, что сопровождается симптомами, схожими с гипертонической болезнью. Такая патология называется синдром позвоночной артерии. Она сопровождается шумом в ушах, головной болью, обмороком. Основной симптом – появление головокружения после того, как человек долго смотрел вверх, запрокинув голову назад.
Читайте также
Правила лечения синдрома позвоночной артерии
При незначительном повышении давления и начальной стадии остеохондроза шейного отдела позвоночника проводится амбулаторное лечение: давление снижают медикаментозно, симптомы остеохондроза устраняют с помощью физиотерапии, массажа, лечебной физкультуры. Но при этом должна быть четкая последовательность.
Сначала устраняют повышенное давление, затем лечат остеохондроз. То есть массаж или ЛФК во время гипертонического криза не проводится!
Комплексная терапия включает устранение нейромышечных симптомов, ангиодистонических синдромов сосудов, нормализацию вязкости крови, улучшение кровоснабжения мозга и вегетативной регуляции. Медикаментозную терапию подбирает врач.
Читайте также
Если причина гипертонии – «нервы», обойдитесь без снотворных
В настоящее время повышение давления в результате стресса — распространенное явление. Поэтому нужно влиять на основную причину. Для успокоения или уменьшения эмоционального напряжения лучше употреблять седативные препараты, т.е. не имеющие снотворного эффекта, одновременно облегчающие наступление природного сна и углубляющие его.
Хорошая переносимость, отсутствие серьезных побочных эффектов позволяет использовать их в повседневной амбулаторной практике.
Чаще всего в качестве седативных используют средства растительного происхождения:
- Препараты валерианы. Рекомендуемая доза для взрослых составляет 30-60 мг (1-2 таблетки) 3-4 раза в день.
- Препараты пустырника. Взрослым – по 1 таблетке/капсуле трижды в день. Курс – до одного месяца, в дальнейшем длительность курса и возможность его повторения следует согласовывать с врачом.
- Препараты мяты. Взрослым – по 10-15 капель настойки 3-4 раза в день. Продолжительность лечения зависит от заболевания и индивидуальной чувствительности к препарату.
- Экстракт пассифлоры. Улучшает настроение при депрессивных состояниях, уменьшает тревожность и психическое напряжение, обладает легким снотворным эффектом без симптома подавленности при пробуждении.
Для взрослых: для достижения седативного эффекта принимать по 1-2 таблетки 3 раза в день. При нарушениях сна – по 2-3 таблетки 1 раз за 1 час до сна. Продолжительность курса лечения определяет врач индивидуально в зависимости от показаний и клинической эффективности препарата.
Комбинированные седативные препараты
Валокордин, корвалол (содержащие этиловый эфир a-бромизовалериановой кислоты, натриевую соль фенобарбитала, мятное масло, этиловый спирт). Режим приема: принимать внутрь 2–3 раза в день по 15–30 капель с водой. Не рекомендуется длительное применение препарата из-за опасности развития медикаментозной зависимости, возможного накопления брома в организме и развития отравления бромом.
Валидол (раствор ментола в ментиловом эфире изовалериановой кислоты). Режим приема: разовая доза для взрослых составляет 1–2 таблетки; суточная доза – 2–4 таблетки. При необходимости суточную дозу можно увеличить. Максимальная суточная доза – 600 мг. Продолжительность лечения – до 7 дней.
Калмавис (L-триптофан, магния оксид (магний), экстракт корня валерианы, экстракт ромашки лекарственной, экстракт листьев мелиссы лекарственной, экстракт эшольции калифорнийской, экстракт цветка липы сердцелистной, экстракт цветков лаванды, экстракт.
Режим приема: взрослым по 1–3 таблетки в день, преимущественно во 2-й половине дня. Продолжительность применения не ограничена.
Ново-пассит (цветки бузины, листья и цветки боярышника, трава зверобоя, трава мелиссы, трава пассифлоры, хмеля, корень валерианы; гвайфенезин).
Режим приема: по 1 таблетке 3 раза в день. При необходимости суточную дозу можно увеличить до 2 таблеток 3 раза в сутки или уменьшить до 1/2 таблетки утром и днем плюс 1 таблетка вечером. Рекомендуемый курс лечения – 4-5 недель. При более продолжительном применении следует проконсультироваться с врачом.
Бромиды и «компания»
Кроме указанных можно рекомендовать некоторые другие препараты:
- Бромиды. Их применение очень распространено.
- Доксиламина сукцинат – блокатор Н1-гистаминовых рецепторов класса этаноламина, который имеет седативный и атропиноподобный эффекты, сокращает период засыпания, а также улучшает продолжительность и качество сна.
Режим приема: применять за 15–30 минут до сна. Рекомендуемая доза составляет 7,5–15 мг/сут (½–1 таблетка). При необходимости дозу можно увеличить до 30 мг/сут (2 таблетки). Продолжительность лечения не должна превышать 5 дней
- В качестве седативных средств используют барбитураты (снотворные средства) в небольших дозах.
Читайте также
«Ледяные» ноги: прихоть организма или серьезная патология?
Некоторые пациенты жалуются на то, что у них почти постоянно холодные руки и ноги, даже в теплое время года, не говоря уже о зиме. Этот симптом может быть присущ и тем, у кого понижено давление. Иногда такая реакция может быть ответом организма на хронический стресс или недосыпание. Вырабатываемый при стрессе адреналин дает команду сосудам сузиться, чтобы избежать возможной кровопотери. Этот механизм заложен природой для выживания, а в условиях современной жизни он действует так, что мы ощущаем ледяные ноги и руки.
Лекарство для «снежных королев» – массаж с корицей
Чтобы избавиться от неприятного симптома «замерзания» конечностей, нужно:
- выполнять несложный комплекс упражнений, способствующий нормализации кровообращения и повышению мышечного тонуса. Медленно поднимитесь на цыпочках, зафиксируйте это положение на несколько секунд, а затем так же медленно встаньте на пятки. Также можно просто «перекатывать» стопы с пятки на носки и обратно.
- интенсивно массировать ступни, используя кремы с добавками, стимулирующими крово- и лимфообращение, например, с эфирным маслом корицы. После этого надеть теплые носки.
- бросить курить, поскольку никотин очень сужает сосуды и часто становится причиной сильного спазма капилляров.
- правильно одеваться – носить в холодное время года не слишком тесную, но теплую и «дышащую» одежду, надевать на ноги шерстяные носки.
Когда теплые носки не помогут
К сожалению, существуют другие причины «ледяных» ног:
- сахарный диабет,
- нарушение кровообращения в ногах и стопах, например, окклюзионная болезнь периферических артерий или синдром Рейно,
- железодефицитная анемия,
- синдром фибромиалгии,
- нарушение функции коры надпочечников,
- сердечно-сосудистые заболевания,
- низкое артериальное давление,
- гипотиреоз.
Вывод следующий: если вы не находитесь в стрессе и достаточно спите, но руки и ноги постоянно мерзнут — это повод обратиться к врачу.
Читайте также
Артериальная гипертония у больных с сопутствующей патологией шейного отдела позвоночника (функциональная диагностика, особенности течения, пути коррекции)
1. Акимов Г.А., Ерохина Л.Г., Стыкай О.А. Неврология синкопальных состояний. // М.: Медицина, 1987.-207 с.
2. Алмазов В.А. Нейрогенные механизмы патогенеза гипертонической болезни // Артериальные гипертензии-Л-1988- с.45-54.
3. Антонов И.П. «Шейный остеохондроз (клиника, лечение, профилактика)». // Здравоохранение: Орган МЗ Респ. Беларусь 1996 №4 с.7-9.
4. Бабчиницер С. А. О нарушениях венозной интракраниальной гемодинамики при шейном остеохондрозе по данным РЭГ. // В кн.: Остеохондроз позвоночника. Новокузнецк, 1973,ч. п., 51-55.
5. Березина И.Н. Вестибулярные нарушения при поражениях шейного отдела спинного мозга и позвоночника. // Автореф. дисс. канд., Куйбышев, 1971.
6. Богданов Э.И., Попелянский А .Я. Некоторые гемо- и ликвородинамические сдвиги при раздражении и пережатии позвоночной артерии в эксперименте. // Журнал невропатол. и психиатр., 1980, 1,49-52.
7. Бокарева Г.С., Янцен Ю.И. К вопросу о рентгенодиагностики шейного и поясничного остеохондроза у молодых. // Четвертый Всероссийский съезд невропатологов и психиатров. Тезисы докладов. М., 1980, 480-481.
8. Болезни нервной системы. // Руководство для врачей. Т.1/ Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., Мельничук П.В. и др. Под ред. Яхно Н.Н.- М. Медицина 1995.
9. Варакин Ю.Я. «Артериальная гипертония и профилактика острых нарушений мозгового кровообращения». //Неврол. журнал 1999, №3, с. 11-15.
10. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика. // Под ред. A.M. Вейна. М.: Медицинское информационное агентство, 1998. — 752 с.
11. Вейн A.M., Окинин В.Ю., Хасенкова Н.Б., Федотова А.В. Состояние механизмов вегетативной регуляции при артериальной гипертензии //Журн. невролог, и психиатр.-1998.-№4.-С.20-24.
12. Великанов И.И. Мозг, сердце и атеросклероз. Причины, клиника, профилактика// Ставрополь, 1998 г., стр. 136-138.
13. Верещагин Н.В. Патология вертебро- базилярной системы и нарушение мозгового кровообращения. // М.: Медицина, 1980.-311 с.
14. Верещагин Н.В. Роль поражения экстракраниального отдела позвоночных артерий в нарушении мозгового кровообращения. // Журнал невропатол. и психиатр., 1962, II, 1654-1660.
15. Верещагин Н.В., Борисенко В.В., Власенко А.Г. Мозговое кровообращение: Современные методы исследования в клинической неврологии. // М., 1993. 208 с.
16. Верещагин Н.В., Левина Г.Я., Степанова В.Г. Роль перегибов внутренних сонных и позвоночных артерий в возникновении тромбоза мозговых сосудов. // Арх. Пат.- 1972.- № 6. С. 28-33.
17. Верещагин Н.В., Пирадов М.А. Инсульт: оценка проблемы // Невролог, журнал. 1999. — Т. 4, № 5. — С. 4-7.
18. Волков B.C., Мазур Е.С., Мазур В.В. О клиническом значении уменьшения ночного снижения артериального давления у больных гипертонической болезнью // Кардиология-2000-№3-с. 44-48.
19. Второй пересмотр рекомендаций ВНОК по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2004.-№3 .-С. 105-120.
20. Гайдар Б.В. Ишемия мозга как медицинская проблема. // Сосудистая патология нервной системы / Под ред. М.М. Одинака, А.Н. Кузнецова. -СПб.: ВМА, 1998. С. 46-49.
21. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. // М., 2001 .-С.43.
22. Гонгальский В.В., Цюрко Б.О. Гипоплазия позвоночных артерий в сочетании с остеохондрозом шейного отдела позвоночника: клиническая и допплерографическая значимость. // Вертеброневрология 2001., 8, №12., с. 41-44.
23. Горбатовская Н.С., Тузлуков А.П., Петренко И.Е. Значение шейного остеохондроза в клинике нейроциркуляторной дистонии у лиц молодого возраста. // Кардиология, 1983, 6, 119.
24. Горбатовский Я. А. Материалы к оценке значения синдрома позвоночной артерии в кардиологической клинике. // Автореф. канд. дисс., Челябинск, 1974.
25. Горбачева Ф.В., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга // Болезни нервной системы. Руководство для врачей/ Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, П. В. Мельничука. -М., 1995.- Т. 1.-С. 152-155.
26. Гордон И.Б. Боли в области сердца и их патогенез у больных шейным остеохондрозом. //Автореф. докт. дисс., Ленинград, 1966.
27. Гордон И.Б., Гордон А.И. О связи болевых синдромов и артериальной гипертензии с остеохондрозом позвоночника. // Клиническая медицина.-1986.- Т.62, №9.- С.60-63.
28. Гордон И.Б., Гордон А.И. Церебральные и периферические вегетативные расстройства в клинической кардиологии. // М., 1994. С.95.
29. Горлина А.Ю. Значение рентгеновского метода в диагностике шейного остеохондроза. //Сборник: Организационные, диагностические и лечебные проблемы неотложных состояний. М. 2000. Т. 2. С.412-415.
30. Григорьев Г.Н. Оториноларингоневрологические нарушения при шейном остеохондрозе.// Вестн. оториноларингологии, 1968,3, 113117.
31. Григорян З.Н., Туниян И.С. Клинико-экспертная классификация хронической недостаточности мозгового кровообращения. // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -1987.- Т.87, №8.- С. 1150-1156.
32. Гусев Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга // Вест. РАМН. -1993.-№7.-С. 34-39.
33. Демченко А.В. Ранние дегенеративно-дистрофические поражения позвоночника у детей и подростков. // Вертеброневрология проблемы, поиски, решения. Научная конференция. М., 1998, с.98-9.
34. Диккинсон С.Дж. Нейрогенная гипертензия. // Кардиология.-1994.-№4-С.135-141.
35. Дике М.Р., Худ Дж. Д. Головокружение/ Пер. с англ. М., 1989. — С. 191-195.
36. Динабург А.Д., Рубашева А.Е., Рабинович О.А., Гнатюк Е.П. Заболевания нервной системы при дегенеративных процессах позвоночника. // Киев, Здоровье, 1967.
37. Дифференциальная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей/ Под ред. Г.А. Акимова. // СПб., 1997. 608 с.
38. Дыбкалюк С.В., Дыбкалюк B.C. Комплексный метод лечения болевого синдрома при шейном остеохондрозе. //Сборник. Современные аспекты военной медицины. Киев. 1995. С.164-166.
39. Европейские рекомендации по диагностике и лечению АГ (2003г) и JNC-VII (2003г).
40. Егорова О.В. К клинике поражения позвоночного нерва. //Журнал невропат, и психиат. 1953, 4, 295-300.
41. Енькина Т.Н. Ультразвуковое дуплексное сканирование в диагностике заболеваний брахиоцефальных артерий (практический опыт) // Актуальные вопросы современной эхокардиографии». СПб., 1996. — С. 40-41.
42. Жарков П.Л., Федосеев В.М. Форма шейного отдела позвоночника в разные возрастные периоды // Арх. анат. 1989. — №5. — С. 35-37.
43. Жулев Н.М., Кандыба Д.В., Жулев С.Н. Синдром позвоночной артерии. // Руководство для врачей. СПб., Сударыня. 2001.
44. Жулев Н.М., Лобзин B.C., Бадзгарадзе Ю.Д. Мануальная и рефлекторная терапия в вертеброневрологии. // СПб., 1992. 589 с.
45. Жулев Н.М., Полякова Л.А., Трофимова Т.Н., Пачулия Э.Б. Диагностика краниовертебральных дисплазий. // СПб., 2001. 20 с.
46. Зайцева Р.Л. Морфологические предпосылки поражения позвоночной артерии и второго шейного нерва на уровне I-II шейных позвонков. // Канд.дисс., Новокузнецк, 1966.
47. Заммерград М.В. «Церебральная гемодинамика при артериальной гипертензии кризового и бескризового течения (ультразвуковое и сцинтиграфическое исследование).» // Автореф.дисс., М., 1999.
48. Заславский Е.С. Болевые мышечные синдромы в области плечевого пояса, руки, грудной клетки. // Новокузнецк, 1982. Методические рекомендации для врачей. Новокузнецк, 1982.
49. Звонарева Е.В. Гемодинамическая характеристика клинических проявлений раннего шейного остеохондроза у детей и подростков. // Тр. Астрах, гос.мед.акад. Астрахань. 1999. Т. 11. С. 165-170.
50. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней.//М., 1982.
51. Иваничев Г.А. Мануальная терапия. //Руководство. Атлас. Казань, 1997.
52. Иванова А.С., Печенкин В.А. «Комплексная терапия шейного остеохондроза позвоночника» // 1997. №3 с.37-39. Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физ. культуры.
53. Ивашкин В.Т., Кузнецов Е.Н. Драпкина О.М. Клиническое значение суточного мониторирования артериального давления. // Москва.-2001.-116 с.
54. Исмагилов М.Ф., Веселовский В.П., Богданов Э.И. Некоторые патогенетические механизмы спондилогенной сосудистой недостаточности в вертебро-базилярной системе // Неврол. вестник, 1996.-Вып. 1-2.-С. 26-31.
55. Камчатнов П.Р., Гордеева.Т.Н., Кабанов А.А. и др. Клинико-патогенетические особенности синдрома вертебрально-базилярной недостаточности. // Ж. Инсульт, 2001; 1; 55-57.
56. Карпов Ю.А. Лечение артериальной гипертонии: выбор первого препарата //РМЖ.-2001 .-№10.-С.396-400.
57. Кинзерский А.Ю., Медведев Д.В., Поляк Л.Н. Возможности ультразвукового исследования при шейном остеохондрозе. // Журнал визуализация в клинике, 1997. №10. С. 1-6.
58. Кистлер и др. Внутренние болезни. Руководство под редакцией Браунвальда. // М.1997 Т. 10. пер с англ.
59. Климовицкий В.Г., Бабоша В.А., Гончарова Л.Е., Кравцова Г.В., Астахова Е.И., Новичкова В.Г. Диагностика остеохондроза шейного отдела позвоночника в ранней стадии заболевания. // Сборник вертеброневрологии, М. 1998. С. 109-110.
60. Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы: Руководство для врачей / Под ред. А.Ю. Макарова. // СПб.: «Золотой век», 1998-602 с.
61. Кобалева Ж.Д, Моисеев B.C. Новое в последних международных рекомендациях по артериальной гипертонии // Клиническая фармакология и терапия.-2004.-№3.-С. 10-18.
62. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В. Мониторирование АД: методические аспекты и клиническое значение.-М.:Медицина.-1999.-234с.
63. Коган О.Г., Шмидт И.Р., Толстокорое Е.С. и др. Теоретические основы реабилитации при остеохондрозе позвоночника. // Новосибирск, 1983.214 с.
64. Козелкин А.А., Полковникова Н.И. Сердечно-болевой синдром у больных шейным и грудным остеохондрозом и его комплексное лечение с применением мануальной терапии. Сборник: Актуальные вопросы мануальной медицины и вертеброневрологии. //М. 1996. С. 105-107.
65. Колосова О.А., Вейн A.M. Головные боли // Consilium medicum.- 2000.Т. 2.-№12.-С. 499-501.
66. Колтовер А. Н., Моргунов В.А., Людковская И.Г. и др. Гипертоническая ангиопатия головного мозга // Арх. пат.- 1986- № 11. С. 34-39.
67. Красноярова Н.А. Значение функциональных биомеханических нарушений шейного отдела позвоночника в патогенезе дисциркуляторных энцефалопатий и их коррекция. // Автореф.дисс. на соиск.уч.ст. докт.мед.наук. Казань, 1997. С8-14.
68. Крестовников А.Н., Савич В.В. Влияние раздражения симпатического нерва на шее на вазомоторные центры. // Медико биолог, журнал, 1928, вып.1, 3-16.
69. Крищук А.А., Виничук С.М. Состояние мозгового кровообращения и тонуса сосудов при гипертонической болезни // Врач. Дело.-1979.-№8.-С. 38-41.
70. Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы: Руководство. // М.: Медицина, 1997. 352 с.
71. Кузнецов А.Н., Вознюк И.А. Справочник по церебральной допплерографии / Под ред. М.М. Одинака. // СПб., 1999. 70 с.
72. Куперберг Е.Б. Окклюзирующие поражения брахиоцефальных артерий (клиника, ультразвуковая допплерография, ангиография): Автореф. дис. канд. мед. наук. // М., 1981.- 26 с.
73. Кушнир Г.М. Клинические особенности церебральных синдромов шейного остеохондроза в детском возрасте. // Канд. дисс., Казань, 1980.
74. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. //Л., 1950.
75. Лукачер Г.Я. Неврологические проявления остеохондроза позвоночника. // М.: Медицина, 1985.- 240 с.
76. Луцик А.А. Компрессионные синдромы остеохондроза шейного отдела позвоночника.//Новосибирск. Издатель. 1997. С. 311 с.
77. Луцик А.А., Шмидт И.Р., Миллер Л.Г. Рефлекторный ангиоспастический синдром позвоночной артерии. // В кн.: Остеохондроз позвоночника. Новокузнецк, 1973, ч.1, 131-137.
78. Маколкин В.И., Подзолков В.И. Гипертоническая болезнь. // Москва.-2000.-96 с.
79. Мамонова Е.Ю. «Синдром позвоночной артерии у больных шейным остеохондрозом и немедикаментозная коррекция гемодинамических нарушений // Тюмен. гос. мед. акад. канд. дисс. Новосибирск. 2001. с.22.
80. Марголин А.Г. Гипоталамическая патология у больных шейным остеохондрозом. // В кн.: Патология и физиология гипоталамуса. М., 1965, 177.
81. Марголин А.Г. К симптоматологии шейных корешково вегетативных синдромов. // В кн.: Остеохондрозы позвоночника. Новокузнецк, 1962, 73-79.
82. Маркелов Г.И. Заболевания вегетативной нервной системы. // М., Л., 1939.
83. Мартынов Ю.С., Гирич Т.И., Кунцевич Г.И. и др. Диагностика, лечение и профилактика ранних стадий недостаточности мозгового кровообращения // Журнал неврол. и психиатр.- 1998.- Т. 98, №5- С. 5455.
84. Михеев В.В. Вертебрально базилярный сосудистый бассейн и шейный остеохондроз. // В кн.: Проблемы современной невропатологии. М., 1976, 195-200.
85. Мчедлишвили Г.И. Мозговое и системное кровообращение // Вестник АМН СССР- 1980.- №1. С. 20-24.
86. Мюллер Д. К вопросу о компенсаторной повышенной подвижности при анатомическом или функциональном блоке позвоночника. // Радиология, диагностика, 1960, 26 335-340.
87. Мясников A.JI. Гипертоническая болезнь // Медгиз Москва — 1954-с. 67-73.
88. Никитин Ю.М. Ультразвуковая диагностика. // М. 1998.
89. Нордемар Р. Боль в спине: Причины, лечение, предупреждение: пер. с шведского. 2-е изд., стереотипное. // М.: Медицина, 1991, 144 с.
90. Оганов Р.Г. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России и некоторые влияющие на нее факторы // Кардиология. 1994, №4, С. 8084.
91. Ольбинская Л.И., Хапаев Б.А. Нарушение сна у больных с артериальной гипертензией возможный фактор риска и предиктор сердечнососудистых и цереброваскулярных осложнений. // Кардиология- 1999-№6- с.27-30.
92. Отелин А.А. Иннервация скелета человека.// М., 1965.
93. Парфенов В.А., Горбачева Ф.Е. «Гемодинамика в сонных артериях в период повышения артериального давления». //Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова №1, 1992, с.24-27.
94. Петроченко Т.А. Состояние центральной и церебральной гемодинамики при различных вариантах течения гипертонической болезни. // Красноярск. 1999. С. 157. дис. канд. мед. наук.
95. Подрушняк Е.П., Янковская А.С., Сницарук Л.Н. и др. Некоторые особенности клинического течения шейного остеохондроза.// Врач, дело. 1983,3, 101-104.
96. Попелянский А.Я. Поуровневые особенности шейной вертеброгенной патологии нервной системы. //Дисс.канд., Казань, 1978.
97. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы: Руководство для врачей. // М.: Медицина, 1989. 464 с.
98. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы. Вертебральные и цервикомембральные синдромы шейного остеохондроза.//Казань, 1981.
99. Попелянский Я.Ю. Рецепторные зоны у больных с некорешковыми синдромами позвоночного остеохондроза. // В кн.: Патология позвоночника. Вильнюс, 1971, 121-125.
100. Попелянский Я.Ю. Шейный остеохондроз. // М., Медицина. 1966.
101. ЮЗ.Пысин В.Г., Терентьев М.Н. Недостаточность кровообращения в вертебробазилярной системе в сочетании с остеохондрозом шейного отдела позвоночника. // Журнал. Кремлевская медицина. 2001. № 2. С.76-77.
102. Ратнер А.Ю. Нарушения мозгового кровообращения у детей. // Казань, 1983.
103. Ратнер А.Ю. Шейная мигрень. // Казань, 1965.
104. Ратнер А.Ю. Шейный остеохондроз и церебральные нарушения. // Казань, 1970.
105. Ратнер А.Ю.Родовые поражения спинного мозга у детей. // Казань, 1978.-215 с.
106. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия.-Санкт-Петербург.-2001.-№7 (1), приложение.
107. Рыбин И.А. Мануальная терапия у больных с неврологическими проявлениями остеохондроза шейного отдела позвоночника: (терапевт, эффективность, клинико- рентгенол. сопоставления) //Автореферат канд.мед.наук. Минск. 2000. С 21.
108. Салазкина В.М., Брагина Л.К., Калиновская И.Я. Дисциркуляция в вертебробазилярной системе при патологии шейного отдела позвоночника. //М., 1977.- 152 с.
109. Селезнев А.Н. Болевой синдром компрессионно-рефлекторного генеза: механизмы развития и пути терапевтического воздействия. // Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова.- 1997.- Т. 97, №3- С. 26-31.
110. Семке Г.В. Нестабильная гипертония и шейный остеохондроз. // Советская медицина.- 1988.-№9.- С. 62-64.
111. Семке Г.В., Стуке И.И. Влияние вертебрального синдрома при шейном остеохондрозе на течение гипертонической болезни I-II стадии, биоэлектрической активности и гемодинамики мозга.// Клиническая медицина.-1989.-Т.67, №5.-С.60-63.
112. Сидоренко Г.И., Преображенский Д.В. Профилактика и лечение артериальной гипертензии // М- 2000.
113. Скоромец А.А., Скоромец Т.А. Пароксизмальные нарушения кровообращения в позвоночных артериях // Неврол. вестник, 1993,- Вып. 1-2.- С. 31-34.
114. Слободянская Л.Г. О некоторых особенностях остеохондроза позвоночника у лиц молодого возраста. // В кн.: Четвертый Всероссийский съезд невропатологов и психиатров (тезисы докладов). М., 1980, 527-530.
115. Смирнов В.А., Вашкевич В.И., Грачев С.В. О некоторых симптомах нарушения кровообращения в вертебро-базилярном бассейне при остеохондрозе шейного отдела позвоночника //Журн. Невропатол. и психиатр.-1991.-№3.- С. 44-48.
116. Сорокоумов В.А. Первичная и вторичная профилактика инсультов: Метод, рекомендации. // СПб., 2000.-32. с.
117. Сосудистые заболевания нервной системы / Под ред. Е.В. Шмидта. // М.: Медицина, 1975. -663 с.
118. Стрелкова Н.И., Саморуков А.Е., Будылин С.П., Стрельцова Е.Н. Вытяжение у больных с болевым синдромом при шейном остеохондрозе в амбулаторных условиях. // Журнал вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физ. культуры, 1999., №2, С.28-29.
119. Суворова Г.В. Клиническая и электорофизиологическая характеристика артериальных гипертоний, ассоциированных с шейным остеохондрозом. // В кн.: Третий Всероссийский съезд кардиологов. Свердловск, 1985, 141-143.
120. Табеева Д.М. Состояние мозгового кровообращения у больных с церебральными синдромами шейного остеохондроза (клинико-реоэнцефалографические исследования). // Автореф.дисс.канд., Казань, 1971.
121. Ткаченко Б.И. Основы физиологии человека. // С. П.: Междунар. Фонд истории науки.-1994.-567с.
122. Трошин В.Д. «Болезни нервной системы». // Центрполиграф., 2005 г. стр. 112-113.
123. Трошин В.Д. Сосудистые заболевания нервной системы: ранняя диагностика и профилактика. // Сосудистые заболевания нервной системы / Под ред. М.М. Одинака, А.Н. Кузнецова. СПб.: ВМА, 1998. — С.89-91.
124. Тузлуков А.П. Роль шейного остеохондроза в клинике гипертонической болезни и особенности лечения гипертонической болезни при ихсочетании. // Автореферат на соиск. уч. ст. канд. мед. наук. ВКНЦ.-М.-1986.
125. Тузлуков А.П., Горбатовская Н.С. Ранняя диагностика сердечнососудистых заболеваний. //Новосибирск.-1983.-С. 272-273.
126. Тузлуков А.П., Горбатовская Н.С. Фиксирующий воротник. //Ортопедия, травматология и протезирование, 1985,4, 59-60.
127. Федин А.И., Какорин С.В., Гайкин А.В., Чигарев А.В. Мануальная терапия и лечение больных с артериальной гипертензией, перенесших краниоцервикальную травму.// Кардиология.-1994. -№3.-С.30-32.
128. Хвисюк Н.И., Корж Н.А., Маковоз Е.М. Нестабильность позвоночника.// Ортопедия, травматология и протезирование. 1984, 3, 1-7.
129. Хечинашвили Т.Р. Стадии развития вертебро-базилярной сосудистой недостаточности при остеохондрозе шейного отдела позвоночника. // Журнал мед. Новости Грузии. 1999.№11. С. 55-57.
130. Цереброваскулярные болезни. Классификация для клинических и исследовательских целей. // Женева, ВОЗ 1981. — 74 с.
131. Чазова И.Е. Современные подходы к лечению артериальной гипертонии // Consilium Меёюит.-Экстра-выпуск.-2001.-С.7-10.
132. Чазова И.Е., Беленков Ю.Н. Первое российское национальное многоцентровое исследование РОСА (Российское исследование Оптимального Снижения Артериального давления) // Артериальная гипертензия.-2003.-Том 9.-№5.
133. Чазова И.Е., Мычка В.Б., Горностаев В.В., Двоскина И.М., Сергиенко В.Б. Церебральные осложнения у больных артериальной гипертензией: первичная и вторичная профилактика. // Consilium medicum , 2003. , том 5, №2.
134. Шальнова С.А. Проблемы лечения артериальной гипертонии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.-2003.-№3.-С. 17-21.
135. Шальнова С.А., Деев А.Д. Вихирева О.В. и др. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение.
136. Контроль. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. // 2001. 2:3-7.
137. Шмидт И.Р. Синдром позвоночной артерии, обусловленный шейным остеохондрозом. // Мануальная терапия. 2001. №2. С. 36-47.
138. Шмидт И.Р., Луцик А.А. Вертеброгенные заболевания нервной системы. // Новокузнецк, 1969. Болевые синдромы в неврологической практике / A.M. Вейн и др.-М., 1999.- 530 с.
139. Шмидт И.Р., Луцик А.А. Некоторые патогенетические механизмы поражения позвоночных артерий в связи с шейным остеохондрозом. // Вертеброгенные заболевания нервной системы. Новокузнецк, 1969.-С. 58-67.
140. Шток В.Н. Головная боль. // М.: Медицина, 1987.-304 с.
141. Эрина Е.В. Лечение гипертонической болезни. // М., 1973.
142. Юмашев Г.С., Фурман М.Е. Остеохондрозы позвоночника. // М., Медицина, 1984.
143. Юнонин И.Е., Хрусталев О.А., Курапин Е.В., Юнонина Л.В. Артериальная гипертония и шейный остеохондроз позвоночника: проблемы и решения. // Российский кардиологический журнал №4 (42) 2003.
144. Яковлев Н.А. Вертебрально-базилярная недостаточность (Синдром вертебробазилярной артериальной системы). // М., 2001.- 400 с.
145. Яковлев Н.А. Шейный остеохондроз (основные неврологические проявления). // М., 1997.-416 с.
146. Яруллин Х.Х Клиническая реоэнцефалография. // Л.: Медицина, 1967.276 с.
147. Akar Z., Kafadar A.M., Tanriover N. et al. Rotational compression of the vertebral artery at the point of dural penetration. Case report // J. Neurosurg. -2000; 93 (2 Suppl)A 300-303.
148. Albert h. Das Zervikalsyndrom.-Munch.med.Wschr
149. Alberts M.J., Berlets C.H. Dowson D. V. An analysis of time after stroke 11 JAMA, 1990. Vol. 263.- № 1.- 65 p.
150. Allemann-Y., Aeschbacher-B: Zwysslg-P: Ferrarl-P: Hopf-M: Shaw-Setner-HP: Weidmann-P. Left ventricutar structure and determinants in nornotensive offspring of essential hypertensive parents. //J-Hypertens., -1992- V. 10, № 10,-P. 1257-1264
151. Argentino C., Saccheti M. L., Toni D. et al. // Stroke. -1989.- Vol. 20.- № 9.-P. 1143-1149.
152. Aritia M., Minami E., Nakamura C., Ueno Y., Nishio I., Masuyama Y. Role of the sympathetic nervous system in the nocturnal fall in blood pressure.// Hypertens Res, 1996 Sep., Vol. 19 (3), pp. 195-200.
153. Asmar S., Scutery A. et al. Arterial distensibility and circadian blood pressure variability // Blood press.monit. -1996-V.1-N4- p. 333-338.
154. Ausman J. I. et al. Superficial temporal and occipital artery bypass pedicles to superior, anterior inferior, and posterior inferior cerebral arteries for vertebrobasilar insufficiency // J. Neurosurg.- 1990 Apr; 72(4): 554-558.
155. Bakaj G., Leslie E. Surgical treatment of vertebral artery insufficiency caused by cervical spondilosis. — J.Neurosurg., 1965, 23, 596-602.
156. Baloh R.W. Vertebrobasilar insufficiency and stroke // Otolaryngol. Head Neck Surg. -1995 Jan ; 112( 1): 114-117.
157. Baron J., von Kumer R., del Zoppo G. Treatment of acute ischaemic stroke: challenging the concept of a rigid and universal time window // Stroke. -1995. 12. -H.2219-2221.
158. Barona R. et al. Assessment of vertebrobasilar insufficiency using magnetic resonance angiography // Acta Otorrinolarigol ESP. -1994 Sep-Oct:45(5): 329-334.
159. Bartschi- Rochaix W. Migraine cervicale.- Bern, 1949.
160. Budway R.J. et al Cervical disc rupture causing vertebrobasilar insufficiency //Neurosurgery. 1993 Oct;33(4): 745-747.
161. Busse O. Akuttherapie des ischamischen Hurninfarkts // Zerebrovascul re Erkrankungen. Stuttgart: Gustav Ficher Verlag.-1992/-S. 399-414/
162. Caplan L.R. Vertebrobasilar occlussion disease: riviewof selected aspects.Cerebrovascular disease 1992. 2:320-6
163. Carey R.M., Dacey R. G., Jane J. A. et al. Production of sustained hypertension by lesions in the nucleus tractus solitarii of the American foxhound Hypertension. 1979., 1:246-254.
164. Casiaigiie P., Lhermiite F., Gauliei J. et al. Arterial occlusions in the vertebrobasilar sysnem, a study of a forty four patients with postmoitem dates //Brain, 1973. -V. 96. -P. 133-154.
165. Chalmers J., Zanchetti A. The 1996 report of World Health Organizationexpert committee on hypertension control. // Hypertens.-1996.-V.14.-P.929-933.
166. Chambers B.R., Noris J.W. Otcome in patients with symptomatic neck bruits //N. Engl. J. Med. 1986. -315: 860-865.
167. Dadsetan M.R. et al. Rotational vertebrobasilar insufficiency secondary to vertebral artery occlusion from fibrous band of the longus coli muscle //Neuroradiology. -1990;32(6): 514-515.
168. Dennis M.S., Bamford J.M., Sandercock P.G., Warlow C.P. A comparison of rick factors and prognosis for transient ischemic attacks and minor ischemic strokes. The Oxfordshire Communitity Stroke Project // Stroke. -1989.- V.20. № 9.- S. 1494.
169. Dickinson G. Neurogenic hypertension.- Blackwell, Oxford, 1965.
170. Diener H., Einhauptl K. Zerebraie Ischamie // Therapie und Verlauf neurolodischer Erkrankungen. T. Brandt a.o. (Hrsg) 1998. -S. 245-258.
171. Doba N., Reis D.J. Acute Fulminating Neurogenic Hypertension Produced by Brainstem Lesions in the Rat. Circular Res 1973., 32., 584-593.
172. Elliott H.L. 24 hour control of blood pressure. Science Press 1992.
173. Feinberg W., Albers G., Barnett H. et al. Guidelines for the Managament of Transient Ischemic Attacks // Stroke.- 1994. Vol. 25, №6. -P. 1320-1335.
174. Fouad P.M., Nemec C., Terez RC. et al. Home and office blood pressures. Clinical observations and hemodynamic mechanisms. // Ambulatory blood pressure monitoring (Ed. M. A. Weber, J. I. M. Drayer) Springer Verlag N.Y., -1984,-P. 83-88.
175. Garcia Alvarez F. et al. The effect of cervical arthrosis in the etiopathodenesis of vertebrobasilar insufficiency // Rev. Clin. Esp. 1990 Oct.; 187(6): 208-283.
176. Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension — European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertension.- 2003.-№ 21.-P. 1011-1053.
177. Gutzeit K. Wirbelsaule als Krankheitsfactor.- Dtsch.med.Wschr., 1951, 76, 1, 3-7, 2, 44-46.
178. Guyton A.C. Arterial pressure regulation // Hypertension mechanisms / Ed. J. Laragh N.Y. -1975- p. 1-24.
179. Hacke W. a.o. Cerebral Ischemia. Berlin: Springer Verlag, 1991.
180. Hallenberk J.M. Mechanisms of Secondary Brain Damage in Cerebral Ischemia and Trauma. // New York, 1996. P 27-31.
181. Heang CY, Yu YL,. Small cerebellar strokes may mimic labyrinthine lessions. J. Neurol. Neurosurgery and Psychiatry 1985. 50:720-6/
182. Heyck H. Der Kopfschmerz.- Stuttgart, 1959.
183. Hommel M. et all. Prospective study of lacunare infarction using magnetic resonance imaging. Stroke 1990. 21:546-54.
184. Hutchinson E. , Jates P. Cerebral ischaemia fhd extracerebral vascular disease.- Posgrad.med.J., 1960, 36, 14-22.
185. Jargiello T. et al. Power Doppler imaging in the evaluation of extracranial vertebral artery compression in patients with vertebrobasilar insufficiency // Eur. J. Ultrasound.- 1998 Dec; 8(3) : 149-156.
186. Jung A; Kehr P; Safaoui A. The traumatic cervical syndrome and the vertebral artery syndrome. // Rev Rhum Mai Osteoartic, 1968 Apr; Vol. 35 (4), pp. 165-72.
187. Kikuchi K., Kowada M., Kojima H. // Hypoplassia of the internal carotid artery associated with spasmodic toricollis the possible role of altered vertebrobasilarhaemodynamics. //Neuroradiology, 1995 Jul., Vol. 37 (5), pp. 362-4.
188. Kobrin I., Dunn F. G., Oigman W. et al. Essential hypertension in the eldery: circadian variations of the arterial pressure. // Ambulatory blood pressure monitoring (Ed. M. A. Weber, J. L. M. Drayer) Springer Verlag N. Y., -1984, -P. 181-186.
189. Koskas et al., Effects of spinal mecanics on the vertebral artery. In: Berguer R. Et all.Vertebrobasilar arterial Disease. St.Louise 1992. 15-28.
190. Kovacs A. {Cephalalgia e subluxation articulatio cervicalis.-Fortschr.Rongenstr., 1956, 85, 2, 142-153.
191. Kunert W. Arteria vertebralis und Halswirbersaule.- Stuttgart, 1961.
192. Kunert W. Pathologische Veranderungen an der Arteria vertebralis und ihre Bedeutung fur die cerebrale Durchblutung.- Dtsch.arch.Klin.Med., 1957, 204, 4, 375-392.
193. Laskiewicz A. Cervical spondilosis and the car.- Acta otolaringol., Stockholm, 1960, 5, 3-4, 411.
194. Lempert et al., Benign positional vertigo. Br. Med.J. 1995. 311:489-91.
195. Liard J., Tarazi R., Ferratio C., Manger W. Hemodynamic and humoral characteristics of hypertension induced by prolonged stellate ganglion stimulation in conscious dogs.- Circulat.Research. (USA), 1975, 36, 3, 455464.
196. Lindgren et al., Comparission of clinical and neuroradiological findings in fistiver stroke : a population-based study. Stroke 24 1994: 1801-4/
197. Loewy A.D., Spyer K.M. (Eds.). Central Regulation of Autonomic Function. New York. OUP, 1991.
198. Mancia G., Gamba P.L., Omioni S., et al. Ambulatory blood pres-sure monitoring. // J.Hypertens 1996 — v. 14 -p. S61-S 68.
199. Otto W. Degenerative Veranderungen der Halswirbelsaule und Blutdruckerhohung.- Leipzig, 1958.
200. Ricci et al.,SEVIPAC: a community-based study of stroke incidenct in Umbria. Italy. J. Neurol. Neurosurgery and Psychiatry. 1991. 54: 695-8
201. Saker J. Zur Genese der Halswirbelsaule syndrome und der Behandlung des vegetativen Anteils mit Hydergin.- Nervenarzt, 1952, 23. 9, 332-333.
202. Seven rport of the Joint National Commitee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure // Hypertension.- 2003, vol.42, p.1206-1052.
203. Stimpel M. Arterial Hypertension. Berlin, New York : De Gruyter 1996
204. Toole J.F., Tucker SH. 1960.Influence of head position upon cerebral circulation. Arch.Neurol. Sci . 3:410-3 2.
205. Travell J., Simons D. Myofascial pain and dysfunction: Trigger Point Manual.- Boltimore, London, Williams, 1983.
206. Wardlaw J.M. et all., The validity of a simple clinical classification of acute ischemic stroke. J. Neurol. 1996. 243;274-9/
207. Wildhagen P. Meniere syndrome bei Affectionen der oberen Halswirbelsaule.- Arch.fur Ohrennasen und Kehlkopfheilk, 1951, 159, 2-6, 242, 246.
208. Williams D., Wilson T. The diagnosis of the major and monor syndromes of basilar insufficience.- Brain, 1962, 85, 741-774.
Место препарата Нейровитан в терапии артериальной гипертензии в сочетании с остеохондрозом шейного отдела позвоночника
Артериальная гипертензия (АГ) является ведущим фактором риска сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Распространенность АГ в Украине составляет 24,3 % населения (24339,4 на 100 000 населения). Оптимизация лечения АГ идет по пути создания новых антигипертензивных препаратов, индивидуализации терапии в зависимости от патогенетической характеристики АГ, наличия осложнений и сопутствующей патологии [14].
Нейровитан содержит витамины группы В, которые в отличие от поливитаминных препаратов представлены в лечебных дозах: октотиамин (высокомолекулярный активированный витамин В1 длительного действия, содержащий тиамин и тиоктовую кислоту) — 25 мг, витамин В2 (рибофлавин) — 2,5 мг, витамин В6 (пиридоксин) — 40 мг, витамин В12 (цианокобаламин) — 250 мкг [3, 4, 16, 17].
Материалы и методы
Обследованы 45 больных гипертонической болезнью (ГБ) II степени в сочетании с остеохондрозом шейного отдела позвоночника: 27 женщин и 18 мужчин в возрасте 41–64 лет (52,3 ± 2,8 года). Критериями включения в исследование были: диагностическое подтверждение ГБ II степени (наличие гипертрофии миокарда левого желудочка по данным ЭхоКГ, ЭКГ и/или гипертензивная ангиопатия сосудов сетчатки), уровень систолического артериального давления (САД) — не более 180 мм рт.
Критериями исключения были: перенесенные острый инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового кровообращения, нарушения ритма и проводимости (фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия, AV-блокады высокой степени), ХСН III–IV ФК, резистентная артериальная гипертензия, вторичная артериальная гипертензия, хроническая почечная недостаточность, хронические обструктивные заболевания легких, наличие шейного болевого и корешкового синдромов. Всем участникам исследования проводилась стандартная гипотензивная терапия (эналаприл, индапен, метопролол или амлодипин) и терапия клинических проявлений остеохондроза шейного отдела позвоночника.
Больные основной группы дополнительно получали Нейровитан по 1 таблетке 3 раза в сутки. Обследование больных проводилось до начала терапии и через 4 недели после проведенного лечения. В динамике наблюдения оценивали жалобы, объективный статус, данные ЭКГ, ЭхоКГ, биохимические показатели (глюкоза крови, показатели функции печени, почек, мочевая кислота, липидный спектр (общий холестерин, триглицериды, холестерин липопротеидов высокой плотности)), показатели свободнорадикального окисления. Определение интенсивности свободнорадикального окисления (СРО) в сыворотке крови проводилось методом биохемилюминесценции, индуцированной раствором пероксида водорода, с определением следующих параметров: IРезультаты и их обсуждение
Анализ клинических случаев свидетельствует о прямой корреляции повышения уровня АД и клинических проявлений шейного остеохондроза. По данным литературы, при сочетании АГ и остеохондроза шейного отдела позвоночника наиболее частыми являются следующие синдромы:
— кохлеовестибулярный синдром, проявляющийся системным, несистемным, позиционным головокружением, состоянием неустойчивости, ощущением шума, звона в ушах;
— синдром нарушения венозного кровообращения в виде диффузной головной боли, иррадиирующей в ретроорбитальную область, и ощущения тяжести в голове в утренние часы, отечности век и пастозности лица по утрам;
— синдром недостаточности мозгового кровообращения в виде головной боли, головокружения, шума в голове, расстройства сна, быстрой утомляемости, снижения умственной работоспособности;
— кардиалгический синдром;
— метеочувствительность [11, 18, 19, 21, 23].
Выраженность клинических симптомов определяли по следующей шкале: 0 — отсутствие; 1 — незначительная; 2 — умеренная; 3 — значительная выраженность (табл. 1).
На фоне проведенной терапии наблюдалось достоверное уменьшение субъективных симптомов.
Динамика ЧСС в сравниваемых группах не различалась. Вместе с тем можно выделить некоторые различия изменений АД (табл. 2). В результате комбинированной терапии с включением Нейровитана целевые уровни артериального давления (САД — 140 мм рт.ст. и/или ДАД — 90 мм рт.ст.) были достигнуты у 69,4 % больных, в группе сравнения – у 59 % пациентов (р < 0,05). Стойкое снижение артериального давления у больных, получавших Нейровитан, наступило на 3–4 дня раньше, чем в группе сравнения.
Уровень САД в группе больных, принимавших Нейровитан, через 30 дней терапии оказался достоверно ниже, чем в группе сравнения (р < 0,05).Исходные показатели центральной гемодинамики в начале лечения были идентичными в обеих группах. Под влиянием терапии отмечалась достоверная тенденция к снижению показателей КДР и КСР, отражающая снижение пред- и постнагрузки на миокард. Более выраженные изменения размеров камеры левого желудочка, происходящие при включении в комплексную терапию Нейровитана, в определенной степени отражают кардио- и вазопротекторные свойства препарата и его способность потенцировать действие гемодинамических препаратов.
Результаты традиционных лабораторных исследований (табл. 3) свидетельствуют о том, что в первой и во второй группе существенных изменений уровней гемоглобина, лейкоцитов, СОЭ, глюкозы крови, мочевой кислоты, показателей функции печени, почек не произошло. Достоверного изменения липидного спектра не происходило, однако можно отметить тенденцию к снижению уровня общего холестерина у больных, принимавших Нейровитан.
Важная роль в патогенезе ГБ принадлежит оксидативному стрессу, то есть дисбалансу между интенсивностью образования свободных радикалов, не компенсированному адекватной антиоксидантной реакцией, с последующим повреждением реактивными формами кислорода клеточных структур. Чем тяжелее проявления АГ, тем быстрее наступает истощение антиоксидантной защиты. В первой группе больных, получавших Нейровитан, до лечения уровень Imax, отражающий интенсивность прооксидантных процессов, составил 2719 ± 130 имп/с (норма — 2200 ± 150 имп/с), уровень Iкон, показателя антиоксидантов, — 316 ± 48 имп/с (норма — 450 ± 150 имп/с) (р < 0,05 обоих показателей по сравнению с нормой). После лечения пациентов первой группы уровень Imax составил 2185 ± 85 имп/с, уровень Iкон увеличился до 472 ± 90 имп/с (р < 0,05; р < 0,05). Во второй группе соответствующие показатели до лечения составили: Imax — 2611 ± 110 имп/с, Iкон — 395 ± 105 имп/с (р < 0,05; р < 0,05 по сравнению с нормой), после лечения уровень Imax понизился до 2098 ± 140 имп/с, уровень I кон увеличился до 433 ± 120 имп/с (р > 0,05 по сравнению с уровнями до лечения). Результаты исследования свидетельствуют о значительном исходном увеличении прооксидантной интенсивности процессов и снижении уровня антиоксидантов при ГБ, позитивном влиянии комбинированной терапии, которая нейтрализует дисбаланс про- и антиоксидантов. Обращает на себя внимание то, что в группе комбинированной терапии с Нейровитаном наблюдалось более существенное увеличение уровня Iкон (антиоксидантов), что отражает антиоксидантные свойства препарата, способствующие снижению уровня оксидативного стресса и оптимизации метаболических процессов в органах-мишенях.
Обсуждение
Результаты нашего исследования свидетельствуют о позитивном влиянии включения Нейровитана в комплексную терапию сочетания ГБ и клинических проявлений остеохондроза шейного отдела позвоночника, что выражалось в динамике синдромной, гемодинамической, биохимической (липидный спектр, оксидативный стресс) характеристик результатов лечения.
В литературе отражена роль Нейровитана в кардиоцеребральной патологии [3, 4, 16, 17].
Тиамин (витамин В1) входит в состав кокарбоксилазы — кофактора пировиноградной и α-кетоглютаровой кислот, транскетолазы, в связи с чем витамин В1 принимает участие в регуляции углеводного, жирового, фосфорного обменов, показаны его кардио- и нейропротекторные свойства. Местом приложения действия витамина В1 в нервной системе является потенцирование действия ацетилхолина, нормализация активности γ-аминомасляной кислоты, ацетилхолина, серотонина [3, 17]. С дефицитом тиамина связаны нарушения вегетативной нервной системы и такие симптомы, как органическая неврастения — слабость, раздражительность, снижение памяти, бессонница, головные боли, периферические невриты, а также мышечная слабость, болезненность мышц, парестезии и гиперестезии, физическая и психическая утомляемость [4]. Все эти симптомы имеют место при шейном остеохондрозе, в частности синдроме позвоночной артерии, и ГБ. При кардиологической патологии показано воздействие витамина В1 на миокард, связанное с улучшением углеводного обмена и опосредованное нарушением распада пировиноградной кислоты. В связи с этим препараты витамина В1 показаны при лечении токсической кардиопатии, хронической ишемической болезни сердца, острого инфаркта миокарда. Не менее существенным является способность витамина В1 вызывать дилатацию сосудов и улучшение их трофики. Имеются сообщения о способности витамина В1 потенцировать действие антигипертензивных средств [3, 4, 17]. Немаловажное значение имеет способность витамина В1 повышать сопротивление стрессу (потребность в витамине В1 при стрессе увеличивается в 10 раз). В Нейровитане витамин В 1 представлен в виде октотиамина, то есть соединения с тиоктовой или α-липоевой кислотой. Октотиамин обладает пролонгированным действием, высокой аффинностью к клеткам нервной ткани, является жирорастворимой субстанцией, поэтому более эффективен по сравнению с водорастворимыми соединениями витамина В1. Не менее существенным преимуществом является наличие в октотиамине α-липоевой кислоты, которая имеет самостоятельное значение в коррекции метаболических нарушений. Основные биологические свойства α-липоевой кислоты — улучшение трансмембранного транспорта глюкозы с активацией процессов окисления глюкозы, снижение гиперинсулинемии, антиоксидантный эффект, снижение концентрации жирных кислот в плазме, стимуляция процессов окислительного фосфорилирования, снижение содержания общего холестерина и его эфиров в крови, повышение устойчивости клеток к гипоксии, предупреждение ингибирования NO, уменьшение поражений при демиелинизирующих заболеваниях нервной системы.
В связи с этими качествами показания для применения α-липоевой кислоты расширились, и кроме сахарного диабета с нейропатиями и гепатопротекции α-липоевая кислота нашла применение при гипертонической болезни, атеросклерозе, нейродегенеративных заболеваниях [13].
Рибофлавин (витамин В2) входит в состав двух ферментов — флавинмононуклеотида и флавинаденилдинуклеотида, которые участвуют в транспорте кислорода, синтезе белков, жиров, углеводов. Особое значение витамин В2 имеет для деятельности нервной системы как витамин, необходимый для активности МАО, разрушающий моноамины в центральной нервной системе и периферических отделах. Клинические признаки дефицита витамина В2 — ипохондрия, депрессия, истерия. Роль витамина В2 при сердечно-сосудистой патологии связана с влиянием флавинмононуклеотида и флавинаденилдинуклеотида на тканевое дыхание и на транспорт в системе цитохрома С [3, 17].
Пиридоксин (витамин В6), превращаясь в пиридоксальфосфат, в качестве кофактора ферментов принимает участие в обмене триптофана, метионина, цистеина, глутаминовой и других аминокислот, регуляции синтеза норадреналина, серотонина, гистамина, дофамина. Пиридоксин активирует преобразование глутаминовой кислоты в γ-аминомасляную (тормозящий фактор в центральной нервной системе), образование никотиновой кислоты и серотонина из триптофана (стимулирующий фактор в центральной нервной системе). Поэтому недостаток витамина В6 приводит к повышенной возбудимости, раздражительности, депрессиям, психотическим реакциям, нейромышечным дистрофиям, отслоению миелиновой оболочки периферического нерва и дегенерации аксона [3, 4, 16, 17]. Роль витамина В6 при сердечно-сосудистой патологии определяется участием не только в синтезе нейрогормонов, но и в расщеплении и эстерификации холестерина, поэтому недостаток его имеет проатерогенный эффект. Низкое содержание пиридоксаль-5-фосфата ассоциировалось с повышением числа сердечно-сосудистых заболеваний в 2–3 раза [3].
Витамин В12, превращаясь в организме в кобаламин, имеет важное значение в процессе кроветворения и регенерации тканей. Особо важной функцией кобаламина является преобразование метилмалоновой кислоты в янтарную, которая входит в состав миелина. Дефицит витамина В12 ведет к нарушению чувствительности полиневритического характера, слабости (фуникулярный миелоз) и анемии (В12-дефицитная мегалобластная). Биохимические обоснования роли витамина В12 в патогенезе сердечно-сосудистой патологии следующие: витамин В12 участвует в восстановлении фолиевой кислоты, связан с синтезом метионина, холина, адреналина, нуклеиновых кислот, поддерживает окислительно-восстановительный статус клетки, уменьшает уровень липидов клеток [3, 4, 16, 17].
Представленные данные свидетельствуют о высокой кардио- и нейротропности витаминов группы В, наличии общих метаболических механизмов, сопряженных в регуляции сердечно-сосудистой и неврологической патологии. Известно, что основным морфологическим проявлением поражения органов-мишеней при гипертонической болезни является сердечно-сосудистая гипертрофия, на фоне которой нарушается метаболизм в кардиомиоцитах, интерстициальной ткани миокарда, гладких мышцах сосудов, ухудшается использование кислорода, глюкозы, СЖК, снижается обеспечение энергией сократительной функции миокарда. Дополнительный вклад в процесс метаболических нарушений вносят характерный для гипертонической болезни оксидативный стресс и сопутствующий атеросклероз. Входящие в состав Нейровитана витамины группы В обладают антиоксидантными свойствами (октотиамин — за счет α-липоевой кислоты, витамины В6, В12), антисклеротическим эффектом (витамины В6, В12, тиоктовая или α-липоевая кислота), а также как кофакторы многих ферментов способны улучшать трофику кардиомиоцитов и сосудистой стенки [1, 3, 4, 16, 17]. В последние годы была выявлена роль гипергомоцистеинемии как независимого фактора сосудистого риска. Установлены гомоцистеинзависимая индукция образования свободных радикалов, снижение синтеза эндотелиального NO, что приводит к снижению вазодилатирующей способности сосудов, атеро- и тромбогенезу [5, 8, 15, 22, 24–26]. Показано, что комбинация витаминов В1, В6, В12 и фолиевой кислоты позволяет на 60–80 % снизить уровень гомоцистеина [12]. Можно полагать, что Нейровитан в определенной степени способствует улучшению эндотелиальной функции и нормализации оксидантно-антиоксидантного баланса при гипертонической болезни за счет снижения степени гипергомоцистеинемии.
При обсуждении АГ и кардиоцеребральной патологии основное внимание уделяется острым и хроническим сосудистым поражениям мозга, вместе с тем недостаточно изучена связь между артериальной гипертензией и вызванными остеохондрозом шейного отдела позвоночника поражениями центральной нервной системы. Связь ГБ и остеохондроза шейного отдела позвоночника, по опубликованным данным, имеет следующие инструментальные подтверждения. Наличие рентгенологических признаков остеохондроза шейного отдела позвоночника сопровождается снижением показателей скорости кровотока по общим сонным и позвоночным артериям, увеличением асимметрии кровотока по названным выше сосудам, нарушением венозного возврата крови. Наличие признаков шейного остеохондроза у больных АГ может рассматриваться как косвенный фактор, указывающий на высокую вероятность дисфункции церебральной гемодинамики. Возникает порочный круг: остеофиты шейных позвонков вызывают компрессию позвоночной артерии и ирритацию ее симпатического сплетения, в процесс вовлекаются ветви внутренней сонной артерии, ирритация усугубляет сосудистый спазм, возникают ишемия и неполноценное функционирование гипоталамической области [2, 6, 9, 11]. Выраженность рентгенологических проявлений дегенеративно-дистрофического процесса в шейном отделе позвоночника достоверно коррелировала с такими показателями суточного мониторирования АД, как средние значения САД и ДАД, показатели нагрузки давлением и вариабельность артериального давления; при этом СПА ассоциировался с повышенной вариабельностью АД, подвывих в шейном отделе позвоночника — с возрастанием величины утреннего повышения артериального давления [10]. Механическая компрессия и ирритация нервного сплетения позвоночной артерии может приводить к спазму сосудов как вертебробазилярного бассейна, так и каротидного, что создает условия для возникновения ишемии центров, регулирующих артериальное давление. С другой стороны, этот эффект может реализоваться посредством активации симпатической нервной системы, особенно принимая во внимание ее общеизвестную склонность к распространению возбуждения [11, 20, 21, 23].
Положительное влияние Нейровитана было показано при невритах, невралгиях, парестезиях, периферических параличах, вертеброгенных болевых синдромах, в том числе после операции на позвоночнике, при восстановлении функции периферических нервов после операции на них [3, 4, 17, 27]. Представленный диапазон позитивного действия Нейровитана при неврологической патологии можно объяснить различными механизмами влияния входящих в его состав витаминов В1, В2, В6, В12, обладающих взаимопотенцирующим аддитивным эффектом. Их сумма играет важную роль при воспалительных процессах в нейронах, при периневральных отеках, передаче импульсов по ослабленным аксонам, чрезмерно высокой возбудимости нейронов периферической и центральной нервной системы, синтезе ингибирующих и тормозящих нейромедиаторов.
Таким образом, включение Нейровитана в комплексную терапию ГБ и остеохондроза шейного отдела позвоночника сопровождается дополнительным мягким антигипертензивным эффектом, что можно связать с позитивным влиянием препарата на кардиальные и вертеброгенные составляющие регуляции АД. Оптимизация кардиального статуса связана с улучшением тканевого метаболизма в сердце и гладких мышцах сосудов, коррекцией оксидативного стресса, дисфункции эндотелия, липидного спектра и ассоциирована с позитивной динамикой вертеброгенных симптомов. Входящие в состав Нейровитана витамины группы В в лечебных дозах как активаторы энергетического метаболизма в центральной и периферической нервной системе способствуют снижению выраженности компрессионного сосудистого, рефлекторного нейроваскулярного и мышечно-тонического синдромов шейного остеохондроза, что способствует нормализации симпатической регуляции мозга, сердца и сосудов, устранению вегетативной дисфункции, психовегетативного синдрома, нейро- и кардиопротекции и в конечном итоге — оптимизации лечения АГ на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника.
Шейный спондилез и артериальная гипертензия: клиническое исследование 2 случаев
Отчеты о клинических случаях
. 2015 март;94(10):e618.
doi: 10.1097/MD.0000000000000618.
Баоган Пэн 1 , Xiaodong Pang, Duanming Li, Hong Yang
принадлежность
- 1 Отделение хирургии позвоночника Главного госпиталя вооруженных сил полиции, Пекин, Китай.
- PMID: 25761188
- PMCID: PMC4602471
- DOI: 10. 1097/MD.0000000000000618
Бесплатная статья ЧВК
Отчеты о случаях заболевания
Baogan Peng et al. Медицина (Балтимор). 2015 9 марта0003
Бесплатная статья ЧВК
. 2015 март;94(10):e618.
doi: 10.1097/MD.0000000000000618.
Авторы
Баоган Пэн 1 , Сяодун Пан, Дуаньмин Ли, Хун Ян
принадлежность
- 1 Отделение хирургии позвоночника Главного госпиталя вооруженных сил полиции, Пекин, Китай.
- PMID: 25761188
- PMCID: PMC4602471
- DOI: 10. 1097/MD.0000000000000618
Абстрактный
Шейный спондилез и гипертония — распространенные заболевания, но взаимосвязь между ними никогда не изучалась. Больные шейным спондилезом часто сопровождаются головокружением. Передняя шейная дискэктомия и спондилодез — эффективный метод лечения шейного спондилеза с шейным головокружением, не поддающимся консервативной терапии. Мы сообщаем о 2 пациентах с шейным спондилезом с сопутствующим шейным головокружением и артериальной гипертензией, которые успешно лечились с помощью передней шейной дискэктомии и спондилодеза. Стимуляция симпатических нервных волокон в патологически дегенеративном диске может вызвать симпатическое возбуждение и вызвать симпатический рефлекс, вызывающий цервикальное головокружение и гипертензию. Кроме того, хроническая боль в шее может способствовать развитию гипертонии из-за симпатического возбуждения и нарушения нормальных гомеостатических механизмов регуляции боли. Шейный спондилез может быть одной из причин вторичной гипертензии. Раннее лечение для разрешения симптомов шейного спондилеза может оказать благотворное влияние на риск сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с шейным спондилезом.
Заявление о конфликте интересов
Конфликт интересов или финансовая заинтересованность заявлены не были.
Цифры
РИСУНОК 1
Боковая рентгенограмма шейного отдела позвоночника…
РИСУНОК 1
Боковая рентгенограмма шейного отдела позвоночника до операции: незначительное сужение С5/6…
ФИГУРА 1Рентгенограмма шейного отдела позвоночника в боковой проекции до операции: незначительное сужение пространства диска С5/6.
РИСУНОК 2
Т2-взвешенная сагиттальная магнитно-резонансная томография…
РИСУНОК 2
Т2-взвешенная сагиттальная магнитно-резонансная томография (МРТ) выявила большую грыжу диска С5/6…
ФИГУРА 2Т2-взвешенная сагиттальная магнитно-резонансная томография (МРТ) выявила большую грыжу диска С5/6 до операции с выраженной компрессией шейного отдела спинного мозга, что привело к миеломаляции.
РИСУНОК 3
Боковая рентгенограмма шейного отдела позвоночника…
РИСУНОК 3
Боковая рентгенограмма шейного отдела позвоночника через 3 месяца после операции показала переднюю шейную пластину…
РИСУНОК 3Рентгенограмма шейного отдела позвоночника в боковой проекции через 3 месяца после операции: фиксация передней шейной пластиной с кейдж-фузионом на уровне диска С5/6.
РИСУНОК 4
Т2-взвешенная сагиттальная магнитно-резонансная томография…
РИСУНОК 4
Т2-взвешенная сагиттальная магнитно-резонансная томография (МРТ) через 7 дней после операции показала исчезновение…
РИСУНОК 4Т2-взвешенная сагиттальная магнитно-резонансная томография (МРТ) через 7 дней после операции показала исчезновение компрессии спинного мозга на уровне диска С5/6.
См. это изображение и информацию об авторских правах в PMC
Похожие статьи
Передняя шейная дискэктомия и спондилодез для лечения шейного спондилеза с симпатическими симптомами.
Хонг Л., Кавагути Ю. Хонг Л. и др. J Техника расстройств позвоночника. 2011 фев; 24 (1): 11-4. doi: 10.1097/BSD.0b013e3181dd80f5. J Техника расстройств позвоночника. 2011. PMID: 20625322
Проспективное, рандомизированное, контролируемое клиническое исследование, сравнивающее эндопротезирование шейного диска ПКМ с передней шейной дискэктомией и спондилодезом. 2-летние результаты клинических испытаний IDE, проведенных FDA США.
Phillips FM, Lee JY, Geisler FH, Cappuccino A, Chaput CD, DeVine JG, Reah C, Gilder KM, Howell KM, McAfee PC. Филипс FM и др. Позвоночник (Фила Па, 1976). 2013 1 июля; 38 (15): E907-18. doi: 10.1097/BRS.0b013e318296232f. Позвоночник (Фила Па, 1976). 2013. PMID: 23591659 Клиническое испытание.
[Передняя шейная дискэктомия и спондилодез для лечения шейного спондилеза с симпатическими симптомами].
Лю Х., Юэ Л., Чен С.Л., Ху Б., Ли К.Д., Йи XD, Ли Х., Лу Х.Л., Ван И., Ю З.Р., Сунь Х.Л., Ван С.Дж., Чжао И., Ци Л.Т., Ван Р. Лю Х и др. Пекин Да Сюэ Сюэ Бао И Сюэ Бан. 2018 18 апреля; 50 (2): 347-351. Пекин Да Сюэ Сюэ Бао И Сюэ Бан. 2018. PMID: 29643538 Китайский язык.
Многоуровневая передняя шейная дискэктомия и слияние с устройствами с нулевым профилем: анализ безопасности и осуществимости с акцентом на сагиттальное выравнивание и влияние на клинический результат: опыт одного учреждения и обзор литературы.
Альбанезе В., Черто Ф., Визокки М., Барбагалло GMV. Альбанезе В. и др. Мировой нейрохирург. 2017 Октябрь; 106: 724-735. doi: 10.1016/j.wneu.2017.06.051. Epub 2017 15 июня. Мировой нейрохирург. 2017. PMID: 28625909 Обзор.
Передняя шейная дискэктомия и спондилодез по сравнению с шейной артропластикой для лечения шейного спондилеза: метаанализ.
Ма З, Ма Х, Ян Х, Гуань Х, Ли Х. Ма З и др. Eur Spine J. 2017 Апр; 26 (4): 998-1008. doi: 10.1007/s00586-016-4779-7. Epub 2016 22 октября. Европейский позвоночник Дж. 2017. PMID: 27771787 Обзор.
Посмотреть все похожие статьи
Цитируется
Противовоспалительное действие капсулы Jingshu Keli и ее компонентов на клетки синовиоцитов MH7A человека.
Мэн С., Ченг В., Чжун С., Чжан П., Цинь Л., Ван С. Мэн X и др. Артропластика. 2020 9 марта;2(1):7. doi: 10.1186/s42836-020-00026-8. Артропластика. 2020. PMID: 35236422 Бесплатная статья ЧВК.
Влияние декомпрессивной хирургии шейки матки на артериальное давление у пациентов с шейным спондилезом и гипертонией: когортное исследование временных рядов.
Лю Х., Ван Х.Б., Юэ Л., Ма В.Г., Плумис А., Гао Л.Л., Ву Ю.Ф. Лю Х и др. Int J Spine Surg. 2021 авг; 15 (4): 683-691. дои: 10.14444/8090. Epub 2021 15 июля. Int J Spine Surg. 2021. PMID: 34266926 Бесплатная статья ЧВК.
Систематический обзор и метаанализ влияния спинальной мобилизации и манипуляций на сердечно-сосудистые реакции.
Гера С., Малик М., Каур Дж., Сайни М. Гера С и др. Hong Kong Physiother J. 2020 Dec;40(2):75-87. дои: 10.1142/S1013702520500122. Epub 2020 6 августа. Гонконг Physiother J. 2020. PMID: 33005072 Бесплатная статья ЧВК.
Немедикаментозная терапия пациентов с гипертонической болезнью, осложненной шейным спондилезом: систематический обзор и метаанализ.
Ван Х, Джу Дж, Сюй Х. Ван Х и др. Медицина (Балтимор). 2020 янв;99(5):e19006. doi: 10.1097/MD.0000000000019006. Медицина (Балтимор). 2020. PMID: 32000442 Бесплатная статья ЧВК.
Ассоциация аритмии у пациентов с шейным спондилезом: общенациональное популяционное когортное исследование.
Линь С.Ю., Сюй В.Х., Линь С.К., Линь С.Л., Цай С.Х., Линь С.Х., Чен Д.С., Лин Т.С., Хсу С.И., Као С.Х. Лин С.И. и др. Дж. Клин Мед. 2018 23 августа; 7 (9): 236. doi: 10.3390/jcm70
- .
Дж. Клин Мед. 2018.
PMID: 30142924
Бесплатная статья ЧВК.
Просмотреть все статьи «Цитируется по»
использованная литература
- Фаллах А., Акл Э.А., Эбрахим С. и др. Передняя шейная дискэктомия с артропластикой по сравнению с артродезом при одноуровневом шейном спондилезе: систематический обзор и метаанализ. ПЛОС Один 2012; 7:e43407. — ЧВК — пабмед
- Хонг Л., Кавагути Ю. Передняя шейная дискэктомия и слияние для лечения шейного спондилеза с симпатическими симптомами. J Spinal Disord Tech 2011; 24:11–14. — пабмед
- Li J, Jiang DJ, Wang XW и др. Среднесрочные результаты переднего шейного спондилодеза при шейном спондилезе с симпатическими симптомами. J Spinal Disord Tech 2013; [Epub перед печатью]. — пабмед
- Махали С.А., Сенна М.К., Садек АГ. Головокружение связано с выраженными дегенеративными изменениями у больных шейным спондилезом. Клин Ревматол 2011; 30:1527–1534. — пабмед
- Брандт Т., Балох Р.В. Окклюзия ротационной позвоночной артерии. Клиническая форма или различные синдромы? Неврология 2005; 65:1156–1157. — пабмед
Типы публикаций
термины MeSH
- 9
- Головокружение и головная боль;
- Онемение пальцев и плечевого пояса;
- Боль в шее.
- Нормированные нагрузки. Следите за тем, чтобы не перегружать организм.
- Здоровое и правильное питание, не приводящее к нарушению обмена веществ.
- Свежий воздух в помещении. Помещение следует часто проветривать, так как снижение содержания кислорода в крови может вызвать спазмы сосудов. Такое же влияние на негативное влияние оказывает и курение, поэтому отказ от курения является важным шагом на пути к излечению патологии шейного отдела позвоночника.
- Исходное положение стоя или сидя. На выдохе наклоните голову, максимально приблизив подбородок к груди. Затем медленно вдохните, поверните голову, как будто хотите увидеть свою спину. В крайнем положении задержитесь на пару секунд и с выдохом снова медленно наклоните голову к груди. Повторить упражнение – 10 раз. Исходя из самочувствия, можно сделать несколько подходов по 3-4 раза, с интервалом около пяти минут.
- Положите ладонь на лоб и надавите на нее в течение 15-20 секунд, не запрокидывая голову назад.
Знаете ли вы, что облегчение боли в шее может снизить кровяное давление? —
Высокое кровяное давление — очень распространенная проблема со здоровьем во всем мире, которая, к сожалению, может привести к смертельным последствиям. Один из самых незаметных методов, который может помочь снизить кровяное давление: облегчение боли в шее.
Верно. Если у вас есть боль в шее, которая не проходит, это может быть признаком высокого кровяного давления.
Что такое высокое кровяное давление и почему вы должны об этом беспокоиться?
Высокое кровяное давление, также известное как гипертония или HPB, возникает, когда кровь течет по вашим венам с силой, которая постоянно считается слишком высокой. Почти у половины всех американцев высокое кровяное давление, и оно часто не диагностируется, если люди не посещают регулярные осмотры у врача.
Если вы страдаете от высокого кровяного давления, вы можете подвергнуться риску некоторых очень страшных событий со здоровьем, таких как сердечные приступы, инсульты, заболевания почек и нарушение зрения. Посещение лицензированного мануального терапевта может не только облегчить боль, но и снизить кровяное давление, что может привести к более счастливой, здоровой и долгой жизни.
Как связаны эти две вещи?
Взаимосвязь между болью в шее и высоким кровяным давлением
Способность успешно управлять кровяным давлением очень важна и часто может быть залогом возможности вести здоровый образ жизни. Ученые из Университета Лидса обнаружили, что мышцы шеи играют огромную роль в функциях управления мозгом, когда нам не нужно активно думать, таких как кровяное давление и дыхание.
Как связаны шея и мозг?
Уже более 100 лет мы знаем место в мозгу, куда отправляются сигналы шеи. Однако не было ясно, как все это работает.
Сегодня исследователи считают, что нервные сигналы, исходящие от шеи, играют роль в том, как организм узнает, когда переливать кровь. Перенос крови часто происходит в течение дня, особенно при изменении позы.
Если болит шея, это может означать, что сигнальная система между мозгом и шеей не работает должным образом. Если сигнальная система в вашей шее не работает должным образом, это может быть одним из симптомов высокого кровяного давления.
Намного больше, чем просто боль в шее
Вы можете подумать, что боль в шее — это просто боль в шее, но иногда происходит нечто большее. Из-за этого важно серьезно относиться к боли в шее и лечить ее как можно скорее, иначе вы можете нанести ущерб своим жизненно важным органам.
Некоторые другие более серьезные проблемы, связанные с болью в шее, могут включать проблемы с равновесием, проблемы с памятью, эндокринные проблемы и парестезии.
Что же делать?
Посещение мануального терапевта — один из лучших способов избавиться от боли в шее самым безопасным способом. Они обучены справляться с проблемами опорно-двигательного аппарата, корректируя позвоночник и суставы с помощью резких движений и усилий.
Коррекция боли в шее (известная как шейная манипуляция) ослабляет суставы шейных позвонков в шее. Это может произойти по разным причинам, например, из-за мышечных спазмов и защемления нервов.
Что происходит после того, как вы избавитесь от боли в шее?
Если у вас болит шея и у вас высокое кровяное давление, облегчение боли в шее может помочь снизить ее до безболезненного уровня. Как только боль будет устранена с помощью процедур хиропрактики, ваше кровяное давление может снизиться естественным образом.
Это означает, что вам не нужно будет принимать какие-либо лекарства для снижения артериального давления, такие как диуретики, бета-блокаторы или ингибиторы АПФ. Многие люди предпочли бы не употреблять наркотики, если это возможно, отчасти из-за потенциальных побочных эффектов, которые они могут сопровождать.
Еще одним преимуществом посещения мануального терапевта при болях в шее является то, что нормальное кровяное давление приведет к повышению качества жизни. Вы не будете так сильно нагружать свои жизненно важные органы, как при высоком кровяном давлении, что, в свою очередь, позволит вам получить от жизни максимум удовольствия. Регулярные упражнения также должны стать легче, так как вы не будете чувствовать боль во время тренировки.
Страдаете ли вы от боли в шее и от высокого кровяного давления? Вам интересно узнать, связаны ли они? Посещение мануального терапевта — это фантастический способ получить столь необходимое облегчение боли в шее, а также потенциально снизить кровяное давление. Назначьте встречу сегодня!
Об авторе:
Доктор Сингер является практикующим хиропрактиком более 20 лет, а USA Health & Therapy существует с 2004 года. За свою карьеру Сингер помог десяткам тысяч людей со всеми видами проблем, используя широкий спектр стратегий лечения. Он обладает обширными знаниями о методах хиропрактики, включая Gonstead, Diversified, Thompson Drop Table и Activator, а в 1997 году он получил специальный дополнительный сертификат хиропрактики при травмах позвоночника (CCST), чтобы лучше оказывать помощь пострадавшим в автокатастрофе. Доктор Синжерис имеет лицензию на практику хиропрактики во Флориде и Нью-Йорке.
Шейный остеохондроз и артериальное давление. Может ли шейный остеохондроз повышать давление?
Около 70 процентов людей подвержены риску заболеть шейным остеохондрозом. Это заболевание встречается в любом возрасте, но чаще в 20-40 лет. Многие задаются вопросом, может ли шейный остеохондроз повышать артериальное давление. Да, помимо симптомов острой боли, нередко остеохондроз шеи является причиной повышения артериального давления.
Связь между заболеваниями
Как связаны остеохондроз и давление? Артериальная гипертензия – это повышение уровня давления, возникающее в большом диапазоне кровообращения. Чаще всего у тридцати процентов населения планеты этот недуг развивается в хронической форме. Если учесть это и то, что остеохондроз встречается примерно у семидесяти процентов людей, то становится понятно, что вероятность сочетания этих заболеваний достаточно высока. Так вот, эти недуги встречаются примерно у представителей одной возрастной группы, причем с увеличением возраста количество больных значительно увеличивается.
Шейный отдел тесно связан с сердечно-сосудистой системой человека. Таким образом, спинальный симпатический центр, отвечающий за иннервацию нервов, располагается в области от 8-го шейного позвонка до 6-го грудного позвонка.
Можно сказать, остеохондроз и давление связаны. Кроме того, в иннервации сердечной мышцы (снабжении тканей или органов нервами, дающими непрерывную связь с нервной центральной системой) участвуют нервы, располагающиеся в 6-м грудном и 3-м шейном позвонках. Поэтому любая патология, возникающая в 3-5 шейных позвонках, нарушает нормальное кровообращение между головным и спинным мозгом.
Сегодня врачи установили, что шейный остеохондроз и артериальное давление и нарушение сердечного ритма имеют тесную связь. Как правило, артериальная гипертензия обнаруживается у больных, имеющих протрузии и межпозвонковые грыжи шеи. Нередко в такой ситуации у больного отмечаются постоянные скачки давления в течение дня.
Причины появления перепадов давления при остеохондрозе
Причин гипертонии может быть несколько. Например, при стрессе его повышение является нормальной реакцией человеческого организма (обеспечивается выживание человеческого организма, кровь направляется к жизненно важным органам). Но на сегодняшний день жизнь современного человека настолько насыщена различными стрессами, что это часто приводит к сбою защитных механизмов. В результате имеем повышение уровня давления, даже при легком раздражении.
Итак, у человека, находящегося в стрессовом состоянии на эмоциональном уровне, в условиях гиподинамии поражается шейный отдел. Исходя из этого, перед медикаментозным лечением при шейном остеохондрозе и скачках артериального давления необходимо провести комплексное обследование для выявления достоверных причин.
Симптомы изменения давления при остеохондрозе
Гипертония очень часто усугубляется голоданием головного мозга, возникающим при заболевании шейного отдела. Этот недуг чаще возникает в стадии обострения остеохондроза шейного отдела, иначе говоря, при образовании протрузий или межпозвонковых грыж. Одними из основных симптомов в этом случае являются скачки или перепады давления, то есть шейный остеохондроз и артериальное давление также связаны с головокружением и головными болями.
Для выявления причастности к нестабильности давления необходимо проведение диагностических мероприятий. Но одним из самых эффективных методов является изучение симптомов в момент приступа. К ним относятся:
Кроме того, повышение давления при шейном остеохондрозе также сопровождается резкой пронизывающей болью и потемнением в глазах. Если боль не проходит при приеме лекарств, то можно с уверенностью сказать, что повышение давления появляется не из-за проблем с сердечно-сосудистой системой и не под воздействием внешних факторов, а именно из-за остеохондроза.
Если вы наблюдаете вышеперечисленные симптомы — не откладывайте визит к врачу. Лечение этих недугов поможет вам избавиться от дискомфорта и боли.
Шейный остеохондроз и артериальное давление: профилактика
Лучшее лечение любого заболевания – это, конечно же, профилактика. Если он уже есть, можно облегчить свое состояние, смягчив болезненные проявления.
Методы профилактики шейного остеохондроза
На что следует обратить внимание
Довольно часто метеозависимые люди связывают головную боль с повышенным артериальным давлением и принимают лекарства, снижающие его. Но повышение давления является скорее следствием, чем исходной причиной. Боль, вызванная остеохондрозом, приводит к тому, что у человека возникает чувство беспокойства из-за этого, что приводит к повышению артериального давления. Поэтому препараты, снижающие его, в данном случае не помогают, так как шейные артерии не устраняют дефицит кровотока.
Чтобы избежать подобных ситуаций, людям, страдающим головными болями, рекомендуется контролировать артериальное давление. Для этого измеряйте его в выходные при хорошем самочувствии – это будет считаться вашим нормальным артериальным давлением. Далее старайтесь измерять его ежедневно утром и вечером. Заметив прибавку, доведите ее до нормы приемлемым для вас методом. Если боль не проходит, то можно предположить, что причина в остеохондрозе.
Шейный остеохондроз и артериальное давление: лечение
При правильной диагностике рассматриваемых недугов пациента в первую очередь ожидает медикаментозное лечение, включающее не только препараты, контролирующие перепады давления, но и обладающие обезболивающим и противовоспалительным действием.
Достаточно часто больному с повышением давления при шейном остеохондрозе назначают массаж и лечебную гимнастику. В домашних условиях может быть достаточно каждые 2-3 часа выполнять профилактические движения, наклоны и самомассаж шеи. Этот простой метод уменьшит головную боль и в некоторой степени нормализует давление.
Но нужно помнить, что активная подвижность или массаж могут вызвать повышение артериального давления. Поэтому все упражнения и процедуры рекомендуется выполнять под наблюдением вертебролога или невролога, так как любое небольшое отклонение может привести к падению или наоборот повысить давление при остеохондрозе шейного отдела, тем самым ускорив восстановление и реабилитационный период.
Лечебная гимнастика
Шейный остеохондроз и артериальное давление – диагнозы, при которых используется гимнастика, но ее нужно делать систематически и регулярно, для достижения полного эффекта.