По мкб 10 гигрома: Ошибка 404. Файл не найден

Содержание

Гигрома — код по МКБ 10

Нагрузка на костно-суставную систему человека является колоссальной на протяжении всей жизни и очень часто приводит к возникновению различных патологий суставов, что подробно отражено в документе международной классификации болезней 10 пересмотра. Одной из самых распространенных проблем такого план, специалисты-травматологи считают бурсопатии разной этиологии, например, код гигромы по МКБ 10 несет информацию о частом ее развитии среди всех возрастных групп.

Данная патология образуется по причине долгой нагрузки на определенный сустав. Вследствие чего на его поверхности образуется полость в виде выпуклости на коже, заполненная жидкостью.

Ее называют доброкачественным новообразованием мягких тканей, то есть кистой синовиальной сумки. Образовавшаяся из-за любого воспалительного процесса в суставе полость, обычно заполнена серозной жидкостью с примесью слизи и фибрина.

В рубрике М71 собрана вся информация о патологических процессах слизистой синовиальной сумки суставов (бурсопатии).

Исключением считается бурсит большого пальца стопы (М20.1) и идентичные патологии, связанные с воздействием большого давления на сустав (М70).  Гигрома определяется кодом М71.3, что характеризует причины, патогенез, клинические проявления, методы лечения и прогнозы.

Причины

Причин для возникновения деструктивного процесса в суставе достаточно много. Например, гигрома кисти в международной классификации болезней считается самой частой патологией, возникшей по следующим причинам:

  • длительная физическая нагрузка, которая прослеживается у спортсменов, людей, связанных с профессией швеи, маляра, штукатура, то есть преобладание вращательных движений кисти;
  • повреждение вследствие травмы;
  • образованию суставной грыжи может предшествовать какое-нибудь хроническое заболевание в виде воспалительных процессов связочного аппарата, артритов, артрозов, бурситов инфекционного происхождения;
  • наследственная предрасположенность тоже присутствует;
  • дегенеративно-деструктивные изменения в суставе, обусловленные физиологическим старением организма.

В большинстве случаев гигрома не является самостоятельным заболеванием.

Практически всегда есть первопричина, а киста формируется как следствие патологического процесса.

Локализация гигром

В МКБ 10 гигрома имеет код М71.3, что характеризует следующие места локализации:

  • лучезапястная суставная поверхность;
  • коленный сустав;
  • голеностопное месторасположение кисты;
  • новообразование в области над локтевым сгибом;
  • образование может находиться на фаланговой поверхности пальцев рук, обычно прослеживается у лиц, которые занимаются щепетильной работой.

Гигрома может находиться на поверхности спины в области межпозвоночных дисков, но такая локализация относится к другой рубрике патологических процессов опорно-двигательного аппарата по международной классификации болезней 10 пересмотра. Обычно шишечка над позвоночником возникает вследствие прогрессирования остеохондроза, артроза или протрузии дисков в грудном или шейном отделах.

Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях

Оцените статью

Загрузка…

ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ (M70-M79) «МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ (МКБ-10)» (утв. Приказом Минздрава РФ от 27.05.97 N 170) (Часть I)

M70 Болезни мягких тканей, связанные с нагрузкой, перегрузкой и давлением
Включено:
профессиональные болезни мягких тканей
Исключено:
бурсит:
— БДУ (M71. 9)
— плеча (M75.5)
энтезопатии (M76-M77)
M70.0 Хронический крепитирующий синовит кисти и запястья
M70.1 Бурсит кисти
M70.2 Бурсит локтевого отростка
M70.3 Другие бурситы локтевого сустава
M70.4 Препателлярный бурсит
M70.5 Другие бурситы коленного сустава
M70.6 Бурсит большого вертела (бедренной кости)
M70.7 Другие бурситы бедра
M70.8 Другие болезни мягких тканей, связанные с нагрузкой, перегрузкой и давлением
M70.9 Болезни мягких тканей, связанные с нагрузкой, перегрузкой и давлением неуточненные
M71 Другие бурсопатии
Исключено:
бурсит большого пальца стопы (M20.1)
бурситы, связанные с нагрузкой, перегрузкой и давлением (M70.-)
энтезопатии (M76-M77)
M71.0 Абсцесс синовиальной сумки
M71.1 Другие инфекционные бурситы
M71.2 Синовиальная киста подколенной области [Бейкера]
Исключено: с разрывом (M66.0)
M71.3 Другая киста синовиальной сумки
Исключено: синовиальная киста с разрывом (M66.1)
M71.4 Отложения кальция в синовиальной сумке
Исключено: в плече (M75. 3)
M71.5 Другие бурситы, не классифицированные в других рубриках
Исключено: бурсит:
— БДУ (M71.9)
— коллатеральный большеберцовый Пеллегрини-Штиды (M76.4)
— плеча (M75.5)
M71.8 Другие уточненные бурсопатии
M71.9 Бурсопатия неуточненная
M72 Фибробластические нарушения
Исключено: ретроперитонеальный фиброматоз (D48.3)
M72.0 Ладонный фасциальный фиброматоз [Дюпюитрена]
M72.1 Соединительнотканные узелки на тыльной поверхности пальцев
M72.2 Подошвенный фасциальный фиброматоз
M72.3 Узелковый фасциит
M72.4 Псевдосаркоматозный фиброматоз
M72.5 Фасциит, не классифицированный в других рубриках
Исключено: фасциит:
— диффузный (эозинофильный) (M35.4)
— подошвенный (M72.2)
— узелковый (M72.3)
M72.8 Другие фибробластические нарушения
M72.9 Фибробластические нарушения неуточненные
M73* Поражения мягких тканей при болезнях, классифицированных в других рубриках
M73.0* Гонококковый бурсит (A54.4+)
M73.1* Сифилитический бурсит (A52.7+)
M73. 8* Другие поражения мягких тканей при болезнях, классифицированных в других рубриках
M75 Поражения плеча
Исключено: синдром плечо-кисть (M89.0)
M75.0 Адгезивный капсулит плеча
M75.1 Синдром сдавления ротатора плеча
M75.2 Тендинит двуглавой мышцы
M75.3 Кальцифицирующий тендинит плеча
M75.4 Синдром удара плеча
M75.5 Бурсит плеча
M75.8 Другие поражения плеча
M75.9 Поражение плеча неуточненное
M76 Энтезопатии нижней конечности, исключая стопу
Исключено: бурсит вследствие нагрузки, перегрузки и давления (M70.-)
M76.0 Тендинит ягодичных мышц
M76.1 Тендинит поясничных мышц
M76.2 Шпора подвздошного гребешка
M76.3 Подвздошный большеберцовый связочный синдром
M76.4 Большеберцовый коллатеральный бурсит [Пеллегрини-Штиды]
M76.5 Тендинит области надколенника
M76.6 Тендинит пяточного [ахиллова] сухожилия
M76.7 Тендинит малоберцовой кости
M76.8 Другие энтезопатии нижней конечности, исключая стопу
M76.9 Энтезопатия нижней конечности неуточненная
M77 Другие энтезопатии
Исключено:
бурсит:
— БДУ (M71. 9)
— вследствие нагрузки, перегрузки и давления (M70.-)
остеофит (M25.7)
энтезопатия позвоночника (M46.0)
M77.0 Медиальный эпикондилит
M77.1 Латеральный эпикондилит
M77.2 Периартериит запястья
M77.3 Пяточная шпора
M77.4 Метатарзалгия
Исключено: метатарзалгия Мортона (G57.6)
M77.5 Другие энтезопатии стопы
M77.8 Другие энтезопатии, не классифицированные в других рубриках
M77.9 Энтезопатия неуточненная
M79 Другие болезни мягких тканей, не классифицированные в других рубриках
Исключено: боль в мягких тканях, психогенная (F45.4)
M79.0 Ревматизм неуточненный
Исключено: палиндромный ревматизм (M12.3)
M79.1 Миалгия
Исключено: миозит (M60.-)
M79.2 Невралгия и неврит неуточненные
Исключено:
ишиас (M54.3-M54.4)
мононевропатии (G56-G58)
радикулит:
— БДУ }
— плечевой } (M54.1)
— пояснично-крестцовый }
M79.3 Панникулит неуточненный
Исключено: панникулит:
— волчаночный (L93. 2)
— рецидивирующий [Вебера-Крисчена] (M35.6)
— шеи и позвоночника (M54.0)
M79.4 Гипертрофия (подколенной) жировой подушечки
M79.5 Остаточное инородное тело в мягких тканях
Исключено:
гранулема (вызванная попаданием инородного тела в):
— кожу и подкожную ткань (L92.3)
— мягких тканей (M60.2)
M79.6 Боль в конечности
M79.8 Другие уточненные поражения мягких тканей
M79.9 Болезнь мягких тканей неуточненная

Болезнь гигрома — международная классификация код по МКБ 10

Время на чтение: 4 минуты

АА

14154

Отправим материал вам на:

Гигрома (латынь: hygroma, или «шишка») – небольшая опухоль, заполненная синовиальной жидкостью, которая выступает над кожной поверхностью. Она часто возникает без видимых причин. Это новообразование легко лечится, если Вы своевременно обратились к врачу.

Международная Классификация Болезней определяет гигрому как «другая киста синовиальной сумки». Код по МКБ10 – М 71.3.

Причины появления гигромы

Среди основных причин выделяют: травму сустава, чрезмерные нагрузки на сустав, осложнения после операций на суставе. Поврежденная ткань является слабым местом сумки сустава. Если ограничить нагрузку на больной сустав, то рост гигромы может прекратиться.

Симптомы гигромы МКБ 10

Обычно это новообразование на ранних стадиях протекает бессимптомно. С развитием заболевания могут появиться болевые ощущения при физических нагрузках. Этот вид образования по сути – грыжевой мешок. На ранних стадиях болезни набухает кожа. С развитием новообразования гигрома становится видна.

Это образование имеет доброкачественную природу и не переходит в злокачественную форму. Однако оно растет и может сдавливать близлежащие сосуды и нервы, что вызывает ноющие болевые ощущения.

Места локализации заболевания

Рука

Это место локализации характерно для машинисток, программистов и швей, а также для людей, постоянно работающих с пневмоинструментами. Их работа связана с однообразными движениями мелкой моторики, отчего суставы рук долгое время испытывают повышенную нагрузку. В качестве лечения применяют электрофорез и лечение теплом.

В запущенных случаях необходимо хирургическое вмешательство. Обычно гигрома формируется в виде уплотнения на тыльной стороне кисти. Также одним из провоцирующих факторов может стать травма или занятия микротравматическими видами спорта (теннис, бадминтон). Нередко диагностируется у профессиональных музыкантов.

Запястье

Чаще всего встречается у швей и вышивальщиц. На ранней стадии гигрома этой локализации незаметна и не сопровождается болевыми ощущениями. Может вырастать в пределах 3-6 сантиметров. Основные причины ее появления – длительная физическая нагрузка, однообразная работа, связанная с мелкой моторикой, или не до конца залеченная травма.

Лучезапястный сустав

В жидкости новообразования присутствуют нити фибрина. Проявляется как подкожное новообразование круглой формы до 6 сантиметров в диаметре. На первой стадии заболевания нет никаких болевых ощущений, но в процессе роста начинается компрессия сосудов и нервов, что приводит к ограниченности функций руки.

Если болевые ощущения становятся заметными и интенсивными, назначается хирургическое удаление. Так же операцию проводят по показаниям косметического характера.

Локтевой сустав

В большинстве случаев причиной появления гигромы данной локализации является механическое повреждение. Это новообразование лечится как физиотерапевтическими методами, так и с помощью хирургического вмешательства.

Помогают также методы народной медицины (например, компрессы). Согревающие компрессы на основе листьев фикуса, меда, алоэ, капустных листьев и горькой полыни помогают лечению этого образования (вплоть до полного рассасывания).

Нижние конечности

В большинстве случаев встречается в области голеностопа. Сосуды и нервы при таком местоположении «шишки» постоянно сдавливаются обувью. Лечение может быть как консервативным (крайне болезненное раздавливание с помощью физической силы с возможными серьезными осложнениями, или народные методы лечения), так и хирургическим (обычное или лазерное удаление). Возможно применение метода пункции.

Стопа

Возникает как вследствие тяжелых нагрузок. Лечение как консервативное (физиотерапия, пункция, народное лечение), так и радикальное – удаление хирургическим путем. Радикальное лечение назначают в случаях быстрых темпов роста гигромы, наличия гнойного воспалительного процесса, отеков, интенсивных болевых ощущений.

Коленный сустав

Образуется у пациентов как детского, так и взрослого возраста. Обычно провоцируется постоянным напряжением, которое вызвано либо серьезными занятиями спортом, либо травмой. Также встречается у пациентов, которые большую часть времени проводят на ногах. Не исключена связь с суставным воспалительным процессом.

Может быть единичной и множественной. В первом случае может быть вылечена с помощью курса массажа или физиотерапевтических процедур (грязи, прогревание). Вторую чаще всего можно только хирургически удалить.

Для лечения гигромы коленного сустава народная медицина советует траву полыни (компресс на ночь на больное место).

Голень

Твердое на ощупь новообразование, в большинстве случаев формирующееся у молодых пациентов. Возникает тогда, когда сустав постоянно подвергается однообразной физической нагрузке, вследствие чего часть сумки сустава отделяется от него (выбухает).

Выглядит гигрома голени как капсула с серозной жидкостью, обладающая малой подвижностью.

Рекомендуемое консервативное лечение: электрофорез, грязи, пункция. Если возникает необходимость в оперативном вмешательстве, то грыжу удаляют вместе с оболочкой и содержимым. Реабилитационный период достаточно короток.

Шея

Обычно это – врожденная аномалия лимфатической системы. Нередко сопровождается врожденными сердечными патологиями (пороками). Может сформироваться сразу после рождения ребенка. Если это произошло – сразу делают операцию по удалению, тем более, если размеры новообразования угрожают жизни новорожденного.

Сухожилия

Появление новообразования провоцируется в основномо разного рода травмами, постоянными однотипными нагрузками или воспалительными процессами в суставах. Оно не озлокачествляется, но рост его способен привести к компрессии нервов и сосудов и вызвать онемение. При пальпации определяется как шаро- или яйцевидное уплотнение. Имеет четкие границы.

Опухоль малого размера можно вылечить физиотерапевтическими методами или массажем. В случаях, когда эти методы не помогают, назначается хирургическая операция (бурсэктомия). После оперативного вмешательства для ограничения нагрузки на сустав накладывают гипсовую лонгету.

Голова

Гигрома обычно формируется как результат черепно-мозговой травмы. Представляет собой скопление цереброспинальной жидкости, провоцирующее компрессию головного мозга.

Для постановки этого диагноза применяют магнито-резонансную и компьютерную томографии.

Метод лечения – хирургическое вмешательство.

Мозг

Гигрома характеризуется как образование, вызванное скоплением жидкости спинного мозга в височной и теменной области мозга. У пациентов взрослого возраста чаще всего формируется как следствие черепно-мозговой травмы, а у пациентов детского возраста является осложнением менингита. В качетве методов лечения применяется пункция или хирургическое вмешательство.

Симптомами такой гигромы являются головные боли. головокружения, глазные патологии («взгляд в сторону»). Возможна быстро проходящая потеря сознания, после которой больной испытывает эйфорию и у него обостряется сосательный рефлекс. Также возможно возбуждение психомоторного характера.

Профилактика заболевания

Профилактические меры по предотвращению гигромы с кодом по МКБ 10 заключаются в:

  1. Своевременном и полном лечении всех полученных травм.
  2. Своевременном и полном лечении артрита.
  3. Ограничении однотипной нагрузки на сустав.

 

Прогноз гигромы

Если диагноз поставлен своевременно и сразу начато квалифицированное лечение – прогноз благоприятен. Вылеченная конечность в большинстве случаев на сто процентов восстанавливает свои функции.

Так как гигрома имеет доброкачественную природу, перехода ее в раковую форму можно не опасаться.

Однако, если эту болезнь не лечить, она способна в запущенных случаях вызвать у пациента серьезный дискомфорт и сильно ограничить его трудоспособность.

Кроме того, гигрома часто доставляет массу проблем косметического характера.

YouTube responded with an error: API key not valid. Please pass a valid API key.

Рейтинг автора

Написано статей

МКБ-10 у детей в ортопедии и травмотологии

«Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем» (сокращенно МКБ — Международная классификация болезней) представляет собой базисный нормативный документ, который используется медиками во всем мире. Пересматривается этот документ раз в 10 лет. Издание состоит из трех томов, которые включают инструкцию, саму классификацию и алфавитный указатель.
Целью МКБ-10 является создание оптимальных условий для обработки и анализа статистических данных о заболеваемости, полученных из разных регионов и стран. Кроме того, Международная классификация болезней обеспечивает общность методических подходов и международную сопоставимость информационных данных.

Врожденные деформации бедра Q65
Врожденный вывих бедра односторонний Q65.0
Врожденный вывих бедра двусторонний Q65.1
Врожденный вывих бедра неуточненный Q65.2
Врожденный подвывих бедра односторонний Q65.3
Врожденный подвывих бедра двусторонний Q65.4
Врожденный подвывих бедра неуточненный Q65.5
Неустойчивое бедро, предрасположенность к вывиху бедра, предрасположенность к подвывиху бедра Q65.6
Другие врожденные деформации бедра, врожденная дисплазия вертлужной впадины, смещение шейки бедра кпереди, врожденное: вальгусное положение, варусное положение Q65.8
Врожденная деформация бедра неуточненная Q65.9
Врожденные деформации стопы Q66
Вальгусные деформации (приобретенные) M21.0
Варусные деформации (приобретенные) M21.1
Конско-варусная косолапость Q66.0
Пяточно-варусная косолапость Q66.1
Варусная стопа Q66.2
Другие врожденные варусные деформации стопы (варусная деформация большого пальца стопы врожденная) Q66.3
Пяточно-вальгусная косолапость Q66.4
Врожденная плоская стопа Q66.5
Плоская стопа (приобретенная) М21.4
Другие врожденные вальгусные деформации стопы Q66.6
Полая стопа Q66.7
Другие врожденные деформации стопы (косолапость) Q66.8
Врожденная деформация стопы неуточненная Q66.9
Сколиоз M41
Спинальная нестабильность М53. 2
Синовиальная киста подколенной области Беккера M71.2

Ав блокада формулировка диагноза | Здоровье и здоровый образ жизни

Примеры формулировки диагноза

Основное заболевание: Стенокардия напряжения, ФК III. Ате­росклероз аорты, коронарных артерий. Постинфарктный кардио­склероз (март 2001 г.). Осложнения: ХСН ПА стадии (ФК III). Сопутствующие заболевания: Дислипидемия Пб типа. Ожире­ние 2-й степени, абдоминальный тип. 86

Формулировка диагнозов при отдельных заболеваниях сердечно-сосудистой системы. 2.14. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

Код по МКБ: 144-149.

144 Предсердно-желудочковая (атриовентрикулярная) блока­
да и блокада левой ножки пучка (Гиса)

144.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени

144.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени

144.2 Предсердно-желудочковая блокада полная

144.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада

144.4 Блокада передней ветви левой ножки пучка

144.5 Блокада задней ветви левой ножки пучка

144.6 Другие инеуточненные блокады пучка

144.7 Блокада левой ножки пучка неуточненная

145 Другие нарушения проводимости

145.0 Блокада правой ножки пучка

145.1 Другая и неуточненная блокада правой ножки пучка

145.2 Двухпучковая блокада

145.3 Трехпучковая блокада

145.4 Неспецифическая внутрижелудочковая блокада

145.5 Другая уточненная блокада сердца

145.6 Синдром преждевременного возбуждения

145.8 Другие уточненные нарушения проводимости

145.9 Нарушение проводимости неуточненное

146 Остановка сердца

146.0 Остановка сердца с успешным восстановлением
сердечной деятельности

146.1 Внезапная сердечная смерть, так описанная
146.9 Остановка сердца неуточненная

147 Пароксизмальная тахикардия

147.0 Возвратная желудочковая аритмия

147. 1 Наджелудочковая тахикардия

147.2 Желудочковая тахикардия

147.9 Пароксизмальная тахикардия неуточненная 149 Фибрилляция и трепетание предсердий

149.0 Фибрилляция и трепетание желудочков

149.1 Преждевременная деполяризация предсердий

149.2 Преждевременная деполяризация, исходящая из соединения

149.3 Преждевременная деполяризация желудочков

Формулировка диагнозов при отдельных заболеваниях сердечно-сосудистой системы

149.4 Другая и неуточненная преждевременная деполя­ризация

149.5 Синдром слабости синусового узла

149.8 Другие уточненные нарушения сердечного ритма

149.9 Нарушение сердечного ритма неуточненное.

Термин «нарушения ритма сердца» является групповым и объ­единяет собственно нарушения ритма (аритмии) и блокады сердца.

В настоящее время существует большое число классификаций нарушений ритма сердца. Некоторые из них приведены ниже (табл. 38-39).

Классификация нарушений ритма

(по Кушаковскому М.С., Журавлевой Н.Б. в редакции Стру-тынского А.В. )

/. Нарушение образования импульса

A. Нарушение автоматизма синоатриального узла (номо-
топные аритмии):

• синдром слабости синусового узла.

Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

1. Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы:

• из атриовентрикулярного соединения

2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмаль-
ные тахикардии):

• из атриовентрикулярного соединения

3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма

B. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно
обусловленные механизмом повторного входа волны воз­
буждения:

Формулировка диагнозов при отдельных заболеваниях сердечно-сосудистой системы

2. Пароксизмальная тахикардия

3. Трепетание предсердий

4. Мерцание (фибрилляция) предсердий

5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков Л. Нарушения проводимости

1. Синоатриальная блокада

2. Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада

3. Атриовентрикулярная блокада

• III степени (полная блокада)

4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка
Гиса):

5. Асистолия желудочков

6. Синдром преждевременного возбуждения желудочков:

• синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

• синдром укороченного интервала P-Q (R) (CLC) III. Комбинированные нарушения ритма

2. Эктопические ритмы с блокадой выхода

3. Атриовентрикулярные диссоциации.

В зависимости от механизма выделяют следующие виды на­рушений ритма:

1. Нарушения образования импульса:

• нарушения автоматизма синусового узла (ускоренный желудочковый ритм после инфаркта миокарда)

• аномальный автоматизм и триггерная активность (синд­ром удлиненного QT и ассоциированные желудочковые аритмии, гликозидная интоксикация)

2. Нарушения проведения импульса

• блокада без циркуляции волны возбуждения (не re­
entry) (синоатриальная, атриовентрикулярная, блокада
ножек и др.)

Формулировка диагнозов при отдельных заболеваниях сердечно-сосудистой системы

• циркуляция волны возбуждения (re-entry) (реципрокная тахикардия при синдроме WPW, узловая атриовентри-кулярная, желудочковая тахикардия при блокаде но­жек пучка Гиса, синдром Бругада и др.)

3. Комбинация этих изменений.

Таблица 38. Этиологическая классификация нарушений ритма сердца

Нарушения ритма при органических заболеваниях сердца и других состояниях, сопровождающихся поражением миокарда Врожденные поражения синусового узла и проводящей системы сердца Дегенеративные изменения сердца при физиологическом старении Электролитные нарушения Механические причины Функциональные Коронарная ишемия Миокардиты Дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатии Пороки сердца Сахарный диабет, заболевания щитовидной железы Амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз Гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии и хроническом легочном сердце Интоксикации (алкогольная, ртутью, мышьяком, ко­бальтом, хлор- и фосфорорганическими соединениями, лекарственными препаратами) Перикардиты, плевроперикардиальные спайки, мета­стазы в перикард и др. Опухоли сердца Закрытые травмы сердца Синдром слабости синусового узла, дополнительные проводящие пути (например, синдро­мы WPW, CLC) Синдром удлиненного QT Синдром Бругада Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия и др. Дегенеративное поражение проводящей системы сердца с развитием атриовентрикулярной и желудочковой блокад Склероз и кальциноз клапанного кольца (митрального, аортального) Нарушения баланса калия, кальция, натрия, магния Операции на сердце, травмы сердца, катетеризация сердца, коронароангиография Психогенные Рефлекторные при глотании, натуживании, перемене положения тела и т.д.
Идиопатические

Атриовентрикулярные блокады по степени блокирования проведения делятся:

• II степень с периодами Венкебаха-Самойлова (Мёбиц I) 90

Формулировка диагнозов при отдельных заболеваниях сердечно-сосудистой системы

• II степень (Мёбиц II)

• III степень или полная атриовентрикулярная блокада.

Классификация пароксизмальных наджелудочковых тахи­кардии

1.Синусовая реципрокная.

• Реципрокные или очаговые с атриовентрикулярной бло­кадой 2-й степени

— при синдроме WPW — ортодромные

— при синдроме WPW — антидромные

— при скрытых атриовентрикулярных соединениях

— с участием волокон Махейма

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 5335 | Нарушение авторских прав

АВ блокада III степени

При АВ блокаде III степени импульс от предсердий не проводится через АВ узел вообще. Работа желудочков, в таком случае, обеспечивается нижележащими, резервными водителями ритма, чаще всего системой ножек пучка Гиса, реже, самим АВ узлом.

Получается, что при АВ блокаде III степени предсердия работают в своем ритме, а желудочки — в своем, что называется диссоциацией. На ЭКГ при этом присутствуют зубцы Р, следующие в своем, постоянном, ритме и отдельно желудочковые комлексы (деформированные с частотой 40-30 в мин) абсолютно не связанные с зубцами Р. Иногда Р наслаиваются на QRS или зубцы Т.

Обратите внимание, что частота желудочковых сокращений редко превышает 40-45 в минуту, так как нижележащие резервные водители ритма не способны генерировать импульсы большей частоты. Кроме того, желудочковый комплекс практически всегда деформируется, как при идиовентрикулярном ритме (мы рассматривали его ранее). Редкие исключения составляют случаи, когда АВ блокада возникла на уровне АВ узла способного генерировать несколько большую частоту. В таких случаях а комплексы QRS имеют обычную форму, так как ход деполяризации не изменяется (идет сверху-вниз), но это большая редкость.

Итак, основные признаки АВ блокады III степени.

Наличие на ЭКГ зубцов Р следующих в своей частоте не имеющих постоянной связи с желудочковыми комплексами, ввиду чего интервалы PQ(R) все время меняются, а волны Р периодически наслаиваются на комплекс QRS или зубец Т. Частота желудочков (интервал RR) постоянный

Давайте просмотрим как это выглядит.

ЭКГ №1

Ход расшифровки и мыслей приблизительно таков: первым делом мы пытаемся определить ритм, для этого ищем зубцы Р, они здесь есть. Однако, комплексы QRS возникают не после каждого Р, кроме того интервал PQ(R) широко варьирует, становится ясным, что ритм не синусовый. Также мы видим зубцы Р, после которых вообще нет желудочковых комплексов, это наталкивает на мысль о блокаде.

Посреди записи мы видим два зубца Р интервал между которыми 0,84 с., на глаз или с помощью линейки мы можем предположить где находятся предыдущий и последующий зубец Р, таким образом мы замечаем, что предыдущий зубец Р накладывается на комплекс QRS (он несколько отличается по форме от второго QRS в своей конечной части). Аналогичную картину мы видим уже во втором комплексе QRS, где имеется деформация зубца Т (наслоение Р на Т), сравните Т в первом и втором комлексах QRS. Картину дополняет деформация комплексов QRS и низкий желудочковый ритм, около 30 в мин.

Полная АВ блокада

Конечно на такой короткой записи сложно увидеть всю периодику, поэтому ниже приведена запись того же пациент только с более медленной скоростью записи 25 мм/с. Тут уже, зная что искать, гораздо точнее видна вся периодика блокады.

ЭКГ №1 скорость 25 мм/сек!

В заключение хотелось бы упомянуть, что существует ещё такое понятие, как АВ блокада II высокой степени, по сути дела она выглядит как блокада III степени, но периодически зубец P все же оказывается связан с комлексом QRS, например каждый 3 (3:1) или каждый 4 (4:1), тогда после такого Р следует нормальный по морфологии комлекс QRS. К сожаления такой записью в полном варианте, в настоящее время я не располагаю, поэтому придется для понимания продемонстрировать запись только одного канала (отведения).

ЭКГ №3

Как видите картинка очень похожа с предыдущими записями, только за четвертым Р (заметьте, что второй Р слился с QRS) следует нормальный, не уширенный желудочковый комплекс, что позволяет утверждать о наличии блокады не III, а II степени с проводимостью 4:1. Чаще видим блокаду II степени я проводимостью 2:1, тогда проводится только каждый второй Р.

Ну что же, теперь вы готовы попробовать выполнить задание, надеюсь вы еще не забыли предыдущий материал. Есть еще одно новшество. Появятся «розовые ЭКГ». До этого я старался использовать «чистые» ЭКГ высокого качества из базы данных амбулаторной клиники. Но блокады — это удел скорой помощи у меня попросту нет такого количества материала. Кроме того вы уже кое-что усвоили и пора приучать глаз к разным ЭКГ.

Так что вперед, прорывать блокаду — ЗАДАНИЕ ПО БЛОКАДАМ

Если вы нашли какую-либо ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите «Ctrl+Enter»

Ав блокада формулировка диагноза

Третьим, качественно отличным от замедления и неполной блокады видом нарушения А -V проводимости является полная А — V блокада. Она отличается прежде всего наличием полной атриовентрикулярной диссоциации вследствие полного прекращения проведения импульсов из предсердий в желудочки. Предсердия возбуждаются импульсами из синусового узла или эктопических центров, расположенных выше места блокады, желудочки — импульсами из автоматических клеток, лежащих ниже локализации блокады (из AV соединения или системы Гиса — Пуркинье). Мы не согласны с обозначением этой блокады как А — V блокады III или IV степени. Она не нуждается в указании степени.

На ЭКГ при полной А — V блокаде наблюдаются независимые друг от друга предсердные зубцы и желудочковые комплексы. При этом обычно как интервалы Р — Р, так и особенно интервалы R — R равны. Зубцы Р возникают, как правило, в более быстром ритме, чем комплексы QRST, поэтому в каждом интервале R — R часто регистрируется несколько зубцов Р. При этом зубцы Р располагаются все время на разном расстоянии от комплекса QRS (интервалы Р — Q разные), иногда совпадают с ним. Обычно интервал Р — Р, включающий в себя желудочковый комплекс, немного короче других интервалов Р — Р. Иногда наряду с желудочковой брадикардией может иметь место предсердная брадикардия.

При полной А — V блокаде может наблюдаться и выраженная аритмия предсердных или желудочковых сокращений, возникающая вследствие смены водителя предсердного, атриовентрикулярного или желудочкового ритма. Однако эти нарушения ритма предсердий и желудочков не обусловлены друг другом, возникают обычно независимо. При такой смене водителя ритма на ЭКГ, кроме изменения продолжительности соответствующих интервалов, меняется форма зубца Р или комплекса QRST. Нередко ритм нарушается экстрасистолами. Ритм предсердных сокращений и ритм исходящий из AV соединения может нарушаться при ряде экстракардиальных воздействий (синусовая аритмия и др.).

Для клинического течения полной А — V блокады и прогноза заболевания (в несколько меньшей степени неполной А — V блокады) существенное значение имеет локализация нарушения проводимости. Это объясняется тем, что водитель ритма желудочков всегда расположен ниже места блокады. А — V блокада обычно развивается либо на уровне средней или нижней части А — V узла (проксимальная локализация А — V блокады), либо на уровне ветвей пучка Гиса (дистальная локализация А — V блокады — трехпучковая блокада в системе Гиса). При проксимальной локализации (проксимальном уровне) А — V блокады водитель ритма сокращения желудочков чаще всего располагается в верхней (неветвящейся) части ствола пучка Гиса.

Его ритм, как правило, достаточно частый и стойкий. Первое позволяет сердцу обеспечивать нормальный минутный объем кровообращения, а второе обусловливает отсутствие или редкость приступов Морганьи —Адамса-Стокса. При дистальной локализации (дистальном уровне) А — V блокады возможен только идиовентрикулярный ритм сокращений желудочков (водитель ритма в клетках системы Гиса — Пуркинье, расположенных ниже уровня блокады). Для идиовентрикулярного ритма в этих случаях характерна малая частота импульсации и нестойкость. Первая виновна в малом минутном объеме кровообращения, а следовательно, в развитии ишемии мозга и других органов. Смена водителя ритма в этих условиях может вызвать длительную асистолию, тяжелый приступ Морганьи—Адамса — Стокса и другие экстремальные, в том числе и летальные осложнения.

При определении локализации полной А — V блокады прежде всего следует основываться на анализе формы комплекса QRS. Если последний не уширен и имеет суправентрикулярную форму, то это значит, что водитель ритма расположен выше места ветвления пучка Гиса на его основные ветви и соответственно блокада локализуется в А — V узле (проксимальный уровень). Если комплекс QRS уширен (0,12 сек. и более) и деформирован по типу двухпучковой блокады в системе Гиса, то больше оснований предполагать, что имеет место дистальный уровень (локализация) А — V блокады. Однако это не дает права на окончательное заключение, так как в редких случаях проксимальная А — V блокада может сочетаться с блокадой двух ветвей пучка Гиса.

Для проксимальной локализации А — V блокады характерен более частый ритм сокращений желудочков, чем для дистальной, но может быть и иначе. Уровень А — V блокады выявляется при изменении локализации водителя ритма. При дистальном уровне меняются как форма и ширина комплекса QRS, так и частота ритма. При этом комплекс QRS остается широким и деформированным по типу двухпучковой блокады, но в другом сочетании (по типу блокады других 2-х ветвей). При проксимальном уровне А — V блокады изменение формы комплекса QRS, связанное с появлением или исчезновением блокады какой-либо ветви пучка Гиса, никогда не ведет к изменению частоты сокращений. Уширение и деформация QRS, обусловленные любой однопучковой блокадой (в том числе QRS > 0,12 с при изолированной блокаде правой ветви), наблюдаются при проксимальном уровне А — V блокады.

В других случаях проксимальной А — V блокады изменение частоты ритма не сопровождается изменением формы комплекса QRS.

Hygroma — обзор | Темы ScienceDirect

Синдром посткардиальной травмы (PCIS)

Синдром посткардиальной травмы — это общий термин, обозначающий возникновение лихорадки и плеврокардиальной болезни через несколько дней или месяцев после кардиохирургии. Синдром более конкретно обозначается синдромом пост-инфаркта миокарда , когда он возникает после инфаркта миокарда и посткардиотомия или постперикардиотомический синдром после кардиохирургической операции или травмы.PCIS также является редким осложнением тромбоэмболии легочной артерии, травматического гемоперикарда и имплантации кардиостимуляторов.

Пациенты с PCIS обычно обращаются через 1 или более недель после повреждения миокарда. В редких случаях это происходит менее чем через 1 неделю после инфаркта миокарда. Он характеризуется болью в груди и шумом трения перикарда, лихорадкой, лейкоцитозом, повышенной скоростью оседания и различными сочетаниями легочных инфильтратов и плевральных выпотов. Боль в груди может имитировать ишемию миокарда или иметь плевритный характер.

Несколько наблюдений предполагают, что PCIS может быть следствием иммунологического ответа на поврежденную сердечную ткань. Об этом свидетельствует отличный ответ на стероидную терапию, случайные рецидивы, сообщаемые после отмены стероидов, 116 и длительный латентный период от сердечного повреждения до клинического начала PCIS. Предлагаемая патогенетическая последовательность начинается с повреждения миокарда, которое высвобождает сердечные антигены и стимулирует образование антител. Затем иммунные комплексы вызывают воспалительную реакцию.

Диагноз PCIS основан на клиническом распознавании типичных признаков и симптомов перикардита и плеврита в позднем послеоперационном периоде после кардиохирургических операций. Эхокардиографические данные о перикардиальной жидкости подтверждают диагноз, но не подтверждают его. Результаты торакоцентеза экссудативного плеврального выпота с нормальным pH должны исключить сердечную недостаточность и осложненный парапневмонический выпот, вызванный бактериальной пневмонией.

Большинство пациентов с PCIS хорошо реагируют на назначение противовоспалительных средств.Аспирин (650 мг каждые 6 часов) предпочтительнее, когда PCIS возникает после инфаркта миокарда из-за его комбинированных противовоспалительных и антиагрегантных свойств. Ибупрофен (400–600 мг каждые 6 часов) или напроксен (375–500 мг каждые 12 часов) обычно используются в тех случаях, когда пациенты не могут принимать аспирин. Стероиды быстро улучшают клинические проявления этого синдрома. Однако их использование было связано в некоторых исследованиях с более высокой частотой образования аневризмы желудочков. Следовательно, они используются при PCIS после перенесенного ИМ только у тех, кто не реагирует на нестероидные препараты или не может принимать их.

Тампонада сердца у пациентов с PCIS может возникать редко, независимо от того, получает ли пациент антикоагулянтную терапию. Большинство экспертов согласны с продолжением антикоагуляции перед лицом PCIS, если за пациентом можно внимательно наблюдать на предмет признаков тампонады, особенно если у пациента есть серьезные показания для приема антикоагуляции (из-за протезного клапана, большого инфаркта миокарда или фибрилляции предсердий).

Эрозия катетера

Эрозия катетера через венозную структуру следует учитывать при накоплении плевральной жидкости в сочетании с расширением средостения (гигромой средостения) у пациентов с центральной линией. Диагноз можно подтвердить, продемонстрировав экстравазацию контраста, введенного через катетер.

Хилоторакс

Хилоторакс встречается менее чем у 1% пациентов, перенесших операцию на сердце, и возникает в результате хирургического разрушения грудного протока или его внутригрудных лимфатических притоков. Обычно они возникают после хирургической коррекции врожденных пороков сердца, затрагивающих области аорты или легочных артерий вблизи грудного протока. Они редко возникают после АКШ.

Другие причины

Застойная сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии, гемоторакс и пневмония могут вызывать послеоперационный плевральный выпот. Эти диагнозы обычно могут быть поставлены на основании клинических, рентгенологических и эхокардиографических данных в сочетании с анализом плевральной жидкости.

Доксициклиновая склеротерапия кистозной гигромы шейки матки: опыт Карибского учреждения

Кистозные лимфангиомы шейки матки — редкие доброкачественные опухоли, которые представляют серьезную проблему для хирургов, столкнувшихся с лечением этого необычного образования.Из-за близости этих кистозных поражений к критическим структурам шейки матки, у значительного числа пациентов, подвергающихся хирургическому вмешательству, часто возникают рецидивы и заболеваемость. В результате склеротерапия доксициклином стала привлекательной, безопасной и эффективной альтернативой в качестве основного метода лечения для избранной группы педиатрических пациентов. В этом клиническом случае представлен 18-месячный пациент с большой кистозной гигромой шейки матки, который эффективно лечился с помощью эксклюзивной склеротерапии доксициклином.

1. Введение

Кистозная гигрома, кистозный подтип лимфангиомы, представляет собой врожденный доброкачественный лимфатический порок. Это считается относительно редким поражением, встречаемость которого составляет 1 случай на 2000–4000 живорождений [1]. Хотя до конца не изучено, считается, что кистозные лимфангиомы возникают из-за ошибок передачи сигналов во время эмбриогенеза лимфатической системы, что приводит к аномальным лимфатическим каналам и кистозным пространствам различных размеров [2]. Кистозные лимфангиомы могут проявляться в любом возрасте: 50% случаев присутствуют при рождении и 90% к концу младенчества [3].Примерно 80% кистозных гигром возникают в шейно-лицевой области, хотя они могут проявляться по всему телу [4].

Было предложено несколько систем классификации для помощи в диагностике и лечении кистозных гигром. Смит и его коллеги описали кистозные лимфангиомы как макрокистозные, микрокистозные или смешанные, в зависимости от результатов рентгенологического исследования. Макрокисты определялись как поражения с кистозным содержимым не менее 2 см 3 в объеме, тогда как микрокисты содержали поражения менее 2 см 3 .Кроме того, эта классификация также позволяет прогнозировать ответ на склеротерапию [5]. de Serres et al. также предложила систему классификации, основанную на анатомическом расположении лимфатической мальформации по отношению к подъязычной кости. Это позволило прогнозировать и оценивать частоту хирургических осложнений [6].

Исторически хирургия была краеугольным камнем лечения, но полное удаление лимфангиомы может привести к серьезным осложнениям, таким как нервно-сосудистое повреждение и косметическая деформация.Недавние данные показали, что макроцитарные лимфангиомы, леченные хирургическим удалением, также очень хорошо поддаются чрескожной склеротерапии с меньшей хирургической болезненностью [7, 8]. В отчете о клиническом случае в этой статье представлен 18-месячный мужчина с большой кистозной гигромой шейки матки, который успешно прошел лечение доксициклиновой склеротерапией в отделении отоларингологии Медицинского научного комплекса Эрика Вильямса (EWMSC), Тринидад и Тобаго. Это первый отчет о доксициклиновой склеротерапии кистозной гигромы из англоязычных стран Карибского бассейна.

2. История болезни

Педиатр направил 18-месячного мужчины в отделение отоларингологии по поводу бессимптомной, эстетически непривлекательной опухоли. Мать пациента предоставила дородовой анамнез, в котором он родился доношенным путем кесарева сечения, и впоследствии заметила небольшое, но видимое образование на шее слева. Ей посоветовали продолжить наблюдение в поликлинике ЛОР, но она отказалась от дальнейшего лечения. Был предоставлен анамнез инфекции верхних дыхательных путей и прогрессирующего отека шеи слева, который начался за месяц до этого.

При клиническом обследовании у младенца отсутствовал респираторный дистресс. Было очевидно безболезненное образование шейки матки размером 9 × 9 см с вовлечением как переднего, так и заднего треугольников слева (Рисунки 1 (a) и 1 (b)). Масса шеи была гладкой, слегка сжимаемой и не прикреплялась к коже. Ни пальпируемых лимфатических узлов на шее, ни каких-либо других опухолей в другом месте не было. Внутриротовое обследование и гибкая назоларингоскопия без особенностей.

Ультразвуковое исследование шеи выявило два различных сложных кистозных бессосудистых образования с множественными разделениями и внутренними эхосигналами.Одно образование было расположено кпереди от наружного слухового прохода размером 3,8 × 3,4 × 3,5 см, а другое образование было расположено в левой боковой шейной области размером 7,7 × 3,4 × 7,7 см. На основании этих размеров новообразования был поставлен диагноз кистозной гигромы шейки матки и проведена компьютерная томография (КТ) для получения более точных рентгенологических деталей новообразования. Результаты КТ показали наличие большого размера 9 × 5 × 9 см с четко выраженным левосторонним образованием на шее, простирающимся от подкожных тканей глубоко в левое парафарингеальное пространство.Поражение окружало левую грудинно-ключично-сосцевидную мышцу и содержало тонкие внутренние перегородки с множеством ячеек. Медиальный край левого поражения упирался в левую сонную оболочку с легким смещением и компрессией левой внутренней яремной вены. На уровне голосовой щели имелась оболочка каротидного влагалища с небольшим расширением в область левого надгортанника, простирающимся выше левой ротоглоточной области. Вверху поражение распространилось на левую околоушную железу и подкожную клетчатку кзади от наружного уха (рис. 2 и 3).Согласно системе стадирования, предложенной де Серре, поражение считалось макроцитарным поражением стадии 3. После обстоятельного обсуждения с родителями пациента было принято решение выполнить склероз кистозной гигромы.


Операция проводилась в операционной под общим наркозом. Пациента вымыли и накрыли драпировкой. Перед процедурой были назначены профилактические антибиотики, которые продолжались примерно одну неделю. Под ультразвуковым контролем макрокисты канюлировали с помощью катетерной иглы 5 French Yueh Centesis (рис. 4).Содержимое жидкости было аспирировано как можно тщательнее, и образец был отправлен как на микробиологический, так и на цитологический анализ, подтверждающий стерильную кистозную гигрому (рис. 5).


Сто миллилитров раствора доксициклина 10 мг / мл восстановили в стерильной воде с использованием капсул доксициклина 100 мг. Для рентгеноскопии кисты вводили пять миллилитров Ultravist TM 300. Затем в очаг поражения вводили раствор доксициклина. Пациента оставили интубированным и перевели в отделение детской интенсивной терапии, где его держали под седативным действием.Доксициклин оставался в очаге поражения в течение шести часов, а затем активно дренировался. На следующий день повторили инстилляцию и дренирование раствора доксициклина, а катетеры удалили. Впоследствии пациент был экстубирован и отправлен в палату на 24 часа для наблюдения и купирования боли. Вся процедура повторялась дважды с интервалом в 3 месяца (Рисунки 6–9). Полное исчезновение кистозной гигромы наблюдалось через год после первоначальной процедуры (рис. 10). При осмотре в поликлинике через 18 месяцев рецидивов и осложнений не выявлено.





3. Обсуждение

Кистозные лимфангиомы головы и шеи у детей часто тесно связаны с тканевыми плоскостями, а именно с критическими аэродигестивными и нервно-сосудистыми структурами. Хотя было предложено несколько алгоритмов лечения кистозных гигром, идеальная модель лечения еще не найдена. Варианты лечения включают настороженное ожидание, склеротерапию или хирургическую резекцию. Клиническая картина кистозных лимфангиом определяется их анатомическим расположением, размером и физиологическими нарушениями, которые они вызывают.Внезапное расширение может быть результатом инфекций или спонтанного кровоизлияния в очаг поражения. Поражения шейно-лицевой области могут не только вызывать нарушение дыхательных путей, дисфагию, красноречие и уродство лица, но также быть источником существенной социальной и психологической озабоченности как для пациента, так и для родителей [1, 7, 9].

Несмотря на множество неотъемлемых опасностей, связанных с хирургическим удалением, оно остается самым популярным методом лечения во многих развивающихся странах [1, 3]. Операции могут быть многочисленными, сложными и, возможно, должны выполняться поэтапно, прежде чем будет выполнено полное удаление.Из-за инфильтративного характера кистозных лимфангиом полное хирургическое удаление в некоторых случаях не только сложно, но и маловероятно [1]. Неполное удаление и, как следствие, персистирование болезни часто могут привести к рецидиву кистозной лимфангиомы. В литературе указывается, что частота рецидивов в таких случаях достигает 12–53% [7, 10]. Возможные осложнения хирургического удаления кистозной гигромы многочисленны. Интраоперационно может произойти повреждение лицевого, подъязычного и спинномозгового добавочных нервов, сонных и внутренних яремных сосудов, плевры, а также грудного протока.В послеоперационном периоде могут быть признаки раневых инфекций, кровотечения, серомы и лимфатической утечки из раны и гипертрофических рубцов [4, 9, 11].

За последние 30 лет склеротерапия стала благоприятной альтернативой лечению кистозных лимфангиом у детей, чтобы избежать опасных хирургических осложнений [3, 12]. Обычно используемые агенты включают блеомицин, этанол, доксициклин и OK432 [11, 13]. Склеротерапия имеет множество преимуществ перед хирургическим удалением.Склеротерапия не требует разрезов и манипуляций с вышележащей кожей и мягкими тканями, поэтому косметическая деформация встречается реже; кроме того, низкая вероятность повреждения нервов и инфекций. С другой стороны, отсроченный эффект склеротерапии и необходимость многократных процедур можно считать недостатками этого метода лечения. Более того, пациентам с исключительно микрокистозными лимфангиомами склеротерапия может не принести пользу [14]. Хотя каждый склерозант имеет свои индивидуальные положительные и отрицательные стороны, выбор доксициклина для индексного случая был основан на его доступности и профиле безопасности.

Доксициклин — довольно экономичный и легкодоступный тетрациклиновый антибиотик с установленным профилем безопасности. Исторически использовавшийся для плевродеза злокачественных выпотов, его эффективность в качестве склерозирующего средства при кистозных лимфангиомах впервые была описана Molitch et al. [15, 16]. С тех пор несколько тематических исследований продемонстрировали его успех. Берроуз и др. пролечил 41 пациента с кистозными лимфангиомами с помощью доксициклиновой склеротерапии и добился ответа примерно 83% [14].Точный механизм действия доксициклина неясен; однако считается, что доксициклин вызывает воспалительную реакцию в тонкостенной кистозной лимфангиоме, и в результате возникает инволюция кисты за счет отложения коллагена и фибрина. Кроме того, доксициклин подавляет ангиогенез и лимфангиогенез, вызванные фактором роста эндотелия сосудов, а также ингибирует матриксные металлопротеиназы, ключевой компонент пролиферации клеток [3, 16].

Не существует стандартной методики доксициклиновой склеротерапии, и в результате процедура индексного склероза в целом была заимствована у Molitch et al.[15]. Их метод включает в себя 3 дня последовательной склеротерапии с интервалом 24 часа, пока пассивный дренаж из лимфатической мальформации не станет минимальным. Время от времени их техника увеличивалась до более чем недели. В педиатрическом отделении интенсивной терапии (PICU) Медицинского научного комплекса Эрика Уильямса имеется не более 5 коек, так как это пространство имеет решающее значение. Основываясь на концепции действия доксициклина, двух инъекций доксициклина с интервалом в 24 часа оказалось достаточно, чтобы вызвать воспалительную реакцию на эндотелиальной поверхности кистозной гигромы, эффективно используя ресурсы и пространство в учреждении.

Известно, что доксициклин вызывает серьезный дискомфорт во время инъекции и после процедуры в течение примерно 3 часов, поскольку в первом случае лечение проводилось под общей анестезией. Ребенка держали интубированным и под воздействием седативных препаратов в ОИТ, чтобы беспрепятственно повторить процесс на следующий день, избежать смещения чрескожных катетеров, обеспечить адекватные анальгетики и внимательно следить за нашими новыми терапевтическими усилиями. Относительно большие объемы доксициклина можно безопасно использовать при склерозе без токсичности, поскольку его можно использовать для лечения кистозных лимфангиом больших размеров [14].Как показано в этом случае, мы безопасно использовали 1000 мг доксициклина для лечения начального склероза. Хотя обычно избегают использования тетрациклинов у детей из-за его связывающего кальций эффекта и потенциального окрашивания зубов, эти эффекты незначительны при применении доксициклина [8, 14, 16].

4. Заключение

Наши предварительные результаты применения доксициклиновой склеротерапии в качестве альтернативного метода лечения кистозных гигром шейки матки обнадеживают. В этом клиническом случае подчеркивается возможность безопасного достижения благоприятных результатов при склеротерапии доксициклином в развивающейся стране.Адекватное диагностическое обследование, классификация и стадирование кистозных лимфангиом имеют первостепенное значение для правильного индивидуального выбора лечения. Традиционный абсолютный хирургический вариант, используемый в развивающихся странах, необходимо пересмотреть, поскольку у некоторых пациентов можно избежать поразительной частоты рецидивов и потенциальной хирургической заболеваемости.

Доступность данных

Никакие данные не использовались для поддержки этого исследования.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Кистозная гигрома: причины, изображения и лечение

Кистозная гигрома — это заполненные жидкостью мешочки, которые чаще всего возникают на голове или шее ребенка. Они являются результатом блокировки лимфатической системы.

Иногда во время беременности врачи могут обнаружить кистозные гигромы с помощью ультразвука. Они также могут диагностировать их после рождения ребенка. Некоторые кистозные гигромы могут не появиться, пока ребенок не подрастет.

Из этой статьи вы узнаете больше о причинах и симптомах кистозной гигромы, а также о вариантах лечения.

Поделиться на Pinterest Кистозные гигромы обычно не опасны.
Изображение предоставлено: GreenMeansGo, 2016

По данным Фонда медицины плода, кистозные гигромы поражают 1 из 800 беременностей и 1 из 8000 живорождений.

В 80% случаев кистозные гигромы появляются на лице, включая голову, шею, рот, щеку или язык.

Новообразования также могут возникать на других участках тела, включая подмышки, грудь, ноги, ягодицы и пах. Может быть один больше, чем один рост, который также может расти со временем.

Кистозные гигромы, которые присутствуют при рождении или развиваются после рождения, обычно являются доброкачественными, то есть не опасными. Однако они могут уродовать, вырастать до очень больших размеров и влиять на дыхание ребенка и его способность глотать.

Иногда кистозные гигромы, обнаруженные на ранних сроках беременности, проходят еще до родов. Кистозная гигрома плода может быть фактором риска выкидыша.

Кистозные гигромы обычно поражают детей, но в редких случаях они появляются во взрослом возрасте.

В исследовании 2016 года сообщалось о 32-летнем мужчине с кистозной гигромой на шее. Гигрома появилась за 8 месяцев до постановки диагноза.

Мужчина испытывал боль и опухоль в правой нижней части лица, доходившую до шеи. Врачи взяли биопсию и смогли подтвердить, что это кистозная гигрома у взрослых.

Как экологические, так и генетические факторы могут способствовать образованию кистозных гигром. Причины могут включать:

  • вирусные инфекции, переданные плоду во время беременности
  • употребление наркотиков или алкоголя во время беременности

Чаще кистозные гигромы возникают из-за генетических заболеваний.Фактически, хромосомные аномалии составляют 50 процентов случаев.

Генетические состояния, вызывающие кистозные гигромы, включают:

  • Синдром Тернера : Синдром Тернера — это состояние, при котором у женщины полностью или частично отсутствует Х-хромосома. Это может вызвать изменения внешнего вида, проблемы с сердцем и фертильностью.
  • Синдром Нунан : Люди с синдромом Нунан могут иметь необычные черты лица, низкий рост, проблемы с сердцем, проблемы с кровотечением, аномалии скелета и многие другие симптомы.
  • Трисомия 13, 18 или 21 : Эти состояния приводят к развитию у плода дополнительного набора хромосом, которые вызывают различные врожденные аномалии, включая умственную отсталость.

Кистозные гигромы также могут возникать без известной причины.

Симптомы кистозной гигромы различаются в зависимости от расположения кист. Некоторые дети могут не испытывать никаких других симптомов, кроме роста.

Если у ребенка есть симптомы, они могут включать:

  • заполненные жидкостью мешочки на языке
  • большие кисты, которые выглядят синими
  • обструктивное апноэ во сне, нарушение сна, при котором дыхание останавливается и начинается
  • дыхание и кормление трудности
  • нарушение нормального развития
  • аномалии костей и зубов

В редких случаях гигромы могут кровоточить или инфицироваться.

Поделиться на Pinterest Ультразвуковая визуализация — самый распространенный способ диагностики кистозных гигром.

Врачи обычно диагностируют кистозные гигромы, когда плод еще находится в утробе матери, часто во время обычного УЗИ брюшной полости.

Врачи также могут обнаружить его во время анализа крови, проводимого в возрасте 15–20 недель. Если анализ крови показывает высокий уровень альфа-фетопротеинов, это может указывать на возможную кистозную гигрому.

Ультразвуковые изображения могут указать возможное расположение и размер кистозной гигромы, но врачам потребуется дополнительная информация.Они захотят узнать глубину и серьезность роста и есть ли какие-либо препятствия, в том числе те, которые могут указывать на проблемы с дыханием.

Врачи могут проводить дополнительные тесты, в том числе:

  • Трансвагинальное УЗИ : Трансвагинальное УЗИ позволяет получить более качественные изображения кистозной гигромы, не мешая другим органам.
  • Магнитно-резонансная томография с быстрым вращением (МРТ) : МРТ с быстрым вращением может обеспечить четкое изображение и более подробную информацию о кистозной гигроме.К сожалению, это дорогостоящий тест.
  • Амниоцентез : Во время амниоцентеза врач собирает околоплодные воды через специальную иглу, а затем проверяет их на хромосомные аномалии.

Врач будет использовать компьютерную томографию (КТ), рентген и ультразвук, чтобы поставить диагноз, если после рождения ребенка он обнаружит кистозную гигрому.

Кистозная гигрома может не нуждаться в лечении, если она не вызывает никаких проблем.

Один из вариантов лечения — склеротерапия.Во время склеротерапии специалист вводит в нарост химиотерапевтическое средство под названием блеомицин.

Блеомицин уменьшает рост, хотя для этого может потребоваться несколько сеансов терапии. Кистозная гигрома также может отрастать.

Врач может рассмотреть возможность операции по удалению кистозной гигромы, но часто будет ждать, пока ребенок подрастет. Операция может вызвать значительные рубцы.

Возможные осложнения хирургического удаления включают повреждение нервов, артерий, кровеносных сосудов и структур вблизи кистозной гигромы.

Как склеротерапия, так и хирургическое вмешательство проводятся под общим наркозом, что означает, что человек будет спать и не сможет чувствовать боль во время процедуры.

В некоторых случаях младенцу или ребенку могут потребоваться оба лечения для полного удаления или уменьшения кистозной гигромы.

Долгосрочная перспектива кистозной гигромы зависит от размера и локализации образования.

Некоторые случаи кистозных гигром связаны с другими генетическими заболеваниями, которые могут повлиять на развитие ребенка.

Кистозные гигромы могут возвращаться даже после лечения или нескольких процедур, особенно если врачи не могут удалить всю ткань.

Рассмотрение подходов, медицинское обслуживание, хирургическое лечение

Автор

Виджай А. Патель, доктор медицины Клинический инструктор, научный сотрудник по ринологии и хирургии основания черепа, отделение отоларингологии, Центры хирургии основания черепа, синоназальных заболеваний и аллергии UPMC, Медицинская школа Университета Питтсбурга

Виджай А. Пател, доктор медицинских наук член следующих медицинских обществ: Американская академия отоларингологии — хирургия головы и шеи, Американский колледж хирургов, Американское ринологическое общество, Американское общество лазерной медицины и хирургии, Североамериканское общество основания черепа, Пенсильванская академия отоларингологии — хирургия головы и шеи, Медицинское общество Пенсильвании, Триологическое общество

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Соавтор (ы)

Челси Кливленд Кандидат медицинских наук, Школа медицины и биомедицинских наук Джейкобса, Университет Буффало

Челси Кливленд является членом следующих медицинских обществ: Альфа Омега Альфа, Американская ассоциация студентов-медиков / Фонд, Ассоциация женщин-хирургов, Врачи Права человека

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Мишель Карр, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук Профессор, кафедра отоларингологии, хирургия головы и шеи, Школа медицины и биомедицинских наук Джейкобса, Университет в Буффало

Мишель Карр, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, член следующих медицинских обществ: Американская академия отоларингологии — хирургия головы и шеи

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Специальная редакционная коллегия

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Джон Э. Макклей, доктор медицины Доцент кафедры отоларингологии — хирургия головы и шеи, Детская больница Далласа, Юго-Западный медицинский центр Техасского университета

Джон Э. Макклей, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия отоларингической аллергии, Американская академия отоларингологии — хирургия головы и шеи, Американский колледж хирургов, Американская медицинская ассоциация

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Главный редактор

Равиндра Дж. Эллуру, доктор медицины, доктор философии Профессор, Государственный университет Райта, Медицинская школа Буншофт; Детский отоларинголог, отделение отоларингологии, Медицинский центр детской больницы Дейтона

Равиндра Дж. Эллуру, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия отоларингологии — хирургия головы и шеи, Американская академия педиатрии, Американская бронхоэзофагологическая ассоциация, Американская Колледж хирургов, Американская медицинская ассоциация, Ассоциация исследований в области отоларингологии, Общество по развитию ушей, носа и горла у детей, Триологическое общество, Американское общество клеточной биологии

Раскрытие: нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Рахул К Шах, доктор медицины, FACS, FAAP Адъюнкт-профессор отоларингологии и педиатрии, младший главный хирург, медицинский директор периоперационной службы Детского национального медицинского центра, Школа медицины и медицинских наук Университета Джорджа Вашингтона; Лечащий врач отделения отоларингологии Детского национального медицинского центра

Рахул К Шах, доктор медицины, FACS, FAAP является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия отоларингологии — хирургия головы и шеи, Американская академия педиатрии, Американский колледж качества медицины, Американская ассоциация врачей-лидеров, Американский колледж хирургов, Триологическое общество, Массачусетское медицинское общество, Phi Beta Kappa

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Холли Л. Невилл, доктор медицины Адъюнкт-профессор клинической хирургии, отделение детской хирургии, Университет Майами, Медицинская школа Леонарда М. Миллера

Холли Л. Невилл, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американский колледж хирургов, Американская педиатрическая хирургическая ассоциация, Ассоциация женщин-хирургов

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Джейсон Л. Асеведо, доктор медицины Отолоаринголог-хирург головы и шеи

Джейсон Л. Асеведо, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия отоларингологии-хирургия головы и шеи

Раскрытие информации: раскрытие информации.

Кристофер Дж. Гейтс, BS Медицинский факультет Университета Западной Вирджинии

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Благодарности

Орвал Браун, доктор медицины Директор клиники отоларингологии, профессор отделения отоларингологии — хирургии головы и шеи Юго-западного медицинского центра Техасского университета в Далласе

Орвал Браун, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия отоларингологии — хирургия головы и шеи, Американская академия педиатрии, Американская бронхоэзофагологическая ассоциация, Американский колледж хирургов, Американская медицинская ассоциация, Американское общество детской отоларингологии, Общество Улучшения ушей, носа и горла у детей и общество университетских отоларингологов-хирургов головы и шеи

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Уильям К. Чианг, доктор медицины Доцент кафедры неотложной медицины Медицинской школы Нью-Йоркского университета; Начальник службы, отделение неотложной медицины, больничный центр Bellevue

Уильям К. Чианг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии клинической токсикологии, Американского колледжа медицинской токсикологии и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Майкл Д. Пул, доктор медицины, доктор философии Консультант, Институт ушей Джорджии

Майкл Д Пул, доктор медицины, доктор философии, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии отоларингологии — хирургии головы и шеи, Американского колледжа хирургов и Американского общества микробиологов

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Лимфатическая мальформация (кистозная гигрома): предпосылки, патофизиология, этиология

Автор

Виджай А. Патель, доктор медицины Клинический инструктор, научный сотрудник по ринологии и хирургии основания черепа, отделение отоларингологии, Центры хирургии основания черепа, синоназальных заболеваний и аллергии UPMC, Медицинская школа Университета Питтсбурга

Виджай А. Пател, доктор медицинских наук член следующих медицинских обществ: Американская академия отоларингологии — хирургия головы и шеи, Американский колледж хирургов, Американское ринологическое общество, Американское общество лазерной медицины и хирургии, Североамериканское общество основания черепа, Пенсильванская академия отоларингологии — хирургия головы и шеи, Медицинское общество Пенсильвании, Триологическое общество

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Соавтор (ы)

Челси Кливленд Кандидат медицинских наук, Школа медицины и биомедицинских наук Джейкобса, Университет Буффало

Челси Кливленд является членом следующих медицинских обществ: Альфа Омега Альфа, Американская ассоциация студентов-медиков / Фонд, Ассоциация женщин-хирургов, Врачи Права человека

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Мишель Карр, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук Профессор, кафедра отоларингологии, хирургия головы и шеи, Школа медицины и биомедицинских наук Джейкобса, Университет в Буффало

Мишель Карр, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, доктор медицинских наук, член следующих медицинских обществ: Американская академия отоларингологии — хирургия головы и шеи

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Специальная редакционная коллегия

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Джон Э. Макклей, доктор медицины Доцент кафедры отоларингологии — хирургия головы и шеи, Детская больница Далласа, Юго-Западный медицинский центр Техасского университета

Джон Э. Макклей, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия отоларингической аллергии, Американская академия отоларингологии — хирургия головы и шеи, Американский колледж хирургов, Американская медицинская ассоциация

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Главный редактор

Равиндра Дж. Эллуру, доктор медицины, доктор философии Профессор, Государственный университет Райта, Медицинская школа Буншофт; Детский отоларинголог, отделение отоларингологии, Медицинский центр детской больницы Дейтона

Равиндра Дж. Эллуру, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия отоларингологии — хирургия головы и шеи, Американская академия педиатрии, Американская бронхоэзофагологическая ассоциация, Американская Колледж хирургов, Американская медицинская ассоциация, Ассоциация исследований в области отоларингологии, Общество по развитию ушей, носа и горла у детей, Триологическое общество, Американское общество клеточной биологии

Раскрытие: нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Рахул К Шах, доктор медицины, FACS, FAAP Адъюнкт-профессор отоларингологии и педиатрии, младший главный хирург, медицинский директор периоперационной службы Детского национального медицинского центра, Школа медицины и медицинских наук Университета Джорджа Вашингтона; Лечащий врач отделения отоларингологии Детского национального медицинского центра

Рахул К Шах, доктор медицины, FACS, FAAP является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия отоларингологии — хирургия головы и шеи, Американская академия педиатрии, Американский колледж качества медицины, Американская ассоциация врачей-лидеров, Американский колледж хирургов, Триологическое общество, Массачусетское медицинское общество, Phi Beta Kappa

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Холли Л. Невилл, доктор медицины Адъюнкт-профессор клинической хирургии, отделение детской хирургии, Университет Майами, Медицинская школа Леонарда М. Миллера

Холли Л. Невилл, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американский колледж хирургов, Американская педиатрическая хирургическая ассоциация, Ассоциация женщин-хирургов

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Джейсон Л. Асеведо, доктор медицины Отолоаринголог-хирург головы и шеи

Джейсон Л. Асеведо, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия отоларингологии-хирургия головы и шеи

Раскрытие информации: раскрытие информации.

Кристофер Дж. Гейтс, BS Медицинский факультет Университета Западной Вирджинии

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Благодарности

Орвал Браун, доктор медицины Директор клиники отоларингологии, профессор отделения отоларингологии — хирургии головы и шеи Юго-западного медицинского центра Техасского университета в Далласе

Орвал Браун, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия отоларингологии — хирургия головы и шеи, Американская академия педиатрии, Американская бронхоэзофагологическая ассоциация, Американский колледж хирургов, Американская медицинская ассоциация, Американское общество детской отоларингологии, Общество Улучшения ушей, носа и горла у детей и общество университетских отоларингологов-хирургов головы и шеи

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Уильям К. Чианг, доктор медицины Доцент кафедры неотложной медицины Медицинской школы Нью-Йоркского университета; Начальник службы, отделение неотложной медицины, больничный центр Bellevue

Уильям К. Чианг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии клинической токсикологии, Американского колледжа медицинской токсикологии и Общества академической неотложной медицины

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Майкл Д. Пул, доктор медицины, доктор философии Консультант, Институт ушей Джорджии

Майкл Д Пул, доктор медицины, доктор философии, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии отоларингологии — хирургии головы и шеи, Американского колледжа хирургов и Американского общества микробиологов

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Субдуральные гигромы при оскорбительной травме головы: патогенез, диагностика и судебно-медицинские последствия

Жестокое обращение с детьми представляет собой очень разнородную, к сожалению, все еще существующую и, следовательно, прочно обоснованную область исследований в судебной медицине. 1⇓⇓⇓⇓ – 6 По данным Комитета по жестокому обращению с детьми и пренебрежению ими Американской академии педиатрии, жестокая травма головы (АГТ), также называемая неслучайной травмой головы, по-прежнему является основной причиной смертельных случаев в результате жестокого обращения с детьми. 7⇓ – 9 Заболеваемость АГТ у детей в возрасте до 1 года колеблется от 14 до 28 на 100 000 живорождений в западных странах. 10⇓⇓⇓⇓ – 15 Прямое тупое воздействие на голову и так называемый синдром Shaken Baby в настоящее время считаются основными этиологическими факторами АГТ. 9,16⇓ – 18 Полная клиническая картина синдрома Shaken Baby характеризуется триадой субдуральных гематом (SDH), кровоизлияний в сетчатку и энцефалопатии. В некоторых случаях могут встречаться метафизарные переломы, переломы ребер или небольшие гематомы на руках или грудной клетке. 18⇓⇓⇓ – 22 Объяснение травм, предоставленное опекуном, часто бывает неадекватным или непоследовательным. 9,18

Диагностика и датирование АГТ у живых младенцев в основном основывается на нейровизуализации с помощью КТ и / или МРТ. 23⇓⇓⇓⇓⇓⇓ – 30 Важным индикатором АГТ является наличие SDH, связанных с дефектами мостиковых вен (BV). Более того, в некоторых случаях с подозрением на АГТ рентгенологи сталкиваются с почти однородными скоплениями жидкости в субдуральном пространстве, которые кажутся изоденсными / изоинтенсивными или почти изоденсными / изоинтенсивными по отношению к спинномозговой жидкости.Эти совокупности затем взаимозаменяемо называют субдуральными гигромами (SDHys), хроническими субдуральными гематомами (cSDH) или терминологической смесью обоих: хронические гигромы. Этот радиологический диагноз часто приводил к трудностям в отношении судебно-медицинской оценки таких случаев, потому что точный патогенез, диагноз и значение SDHys все еще остаются предметом споров и неопределенностей, особенно у младенцев. 31,32 Однако эти вопросы могут иметь решающее значение в суде, например, когда SDHys рассматриваются в качестве доказательства возраста травмы.

Что такое субдуральные гигромы?

Патология всегда основана на анатомии. В физиологических условиях субдурального пространства у человека не существует. Она не открывается до тех пор, пока твердо-паутинная оболочка не будет механически отделена, например, из-за сжатия мозга, травмы или нейрохирургического вмешательства. 33⇓ – 35 Это отверстие фактически рассматривается как расслоение так называемого слоя пограничных клеток твердой мозговой оболочки — самой внутренней зоны твердой мозговой оболочки — и поэтому также называется интрадуральным поражением. 33,36 Тем не менее, в этой статье традиционный термин субдуральный используется для описания соответствующих патологий в этом пространстве, таких как SDHy.

SDHys можно рассматривать и исследовать с двух разных точек зрения: во-первых, с традиционной точки зрения невропатолога, судебного патологоанатома или нейрохирурга, которые непосредственно исследуют или лечат красочные трехмерные патологии в голове человека; и, во-вторых, точка зрения нейрорадиолога, который косвенно оценивает и интерпретирует двумерные черно-белые изображения поперечного сечения, полученные с помощью КТ, МРТ или сонографии.

Что касается традиционной макроскопической перспективы, термин Hygroma durae matris (hygrós [гр.] = Влажный, влажный) был впервые введен Рудольфом Вирховом в 1856 году. 37 Многие другие термины, такие как субдуральная гидрома, Менингит serosa traumatica , травматический субдуральный выпот или просто скопление субдуральной жидкости. 33,38⇓⇓⇓ – 42 SDHys классически описываются как богатые белком, прозрачные, с розовым оттенком или ксантохромные скопления жидкости в субдуральном пространстве. 22,37,42⇓⇓⇓⇓ – 47 Аналогичным образом, если основной компонент субдуральной коллекции кажется CSF-подобным, используется термин SDHy. 44,48⇓ – 50 Смесь крови и спинномозговой жидкости называется гематогигромой. 51⇓⇓ – 54

Неоднородный внешний вид SDHys побудил Unterharnscheidt 37 различать 2 основных морфологических типа:

  1. Кистозные и часто многокамерные образования, инкапсулированные мембраной.

  2. «Бесплатных» сборников жидкости без капсул.

В радиологии определение SDHy сложнее, а терминология очень неоднородна. В то время как острый SDH, представляющий один из ведущих индикаторов синдрома Shaken Baby, можно надежно диагностировать с помощью компьютерной томографии и МРТ, другие патологические скопления жидкости часто называют взаимозаменяемыми как SDHys, cSDH, субдуральные выпоты, хронические гигромы или просто субдуральные скопления. .

Термин «субдуральный сбор» используется как неспецифический обобщающий термин для патологически сформированной субдуральной жидкости, тогда как термин «хронические гигромы» следует в основном избегать, поскольку это очень неточное и патогенетически недостаточное описание.Если в субдуральном пространстве имеется масса белковой жидкости, которая, по-видимому, связана с бактериальным менингитом, это обычно называют субдуральным выпотом. 54⇓ – 56

А как насчет SDHy по сравнению с cSDH? Текущий учебник по нейрорадиологии Osborn 55 определяет SDHys как «гиподенсные, CSF-подобные, серповидные экстрааксиальные скопления, которые состоят исключительно из CSF, не содержат продуктов крови, не содержат инкапсулирующих мембран и не показывают улучшения после введения контраста» (рис. 1).Это описание поразительно похоже на второй морфологический тип SDHy, предложенный выше Unterharnscheidt. 37 Однако этот подобный CSF внешний вид также является причиной того, что SDHys могут быть ошибочно приняты за cSDH. 57 Согласно Осборну, 55 cSDH можно определить как «инкапсулированные скопления кровянистой или серозно-кровянистой жидкости, заключенные в субдуральном пространстве». Это описание, с другой стороны, очень похоже на первый из морфологических типов SDHy Унтерхарншайдта 37 , предполагая, что cSDH, диагностированные радиологами, также могут быть названы SDHys.Фактически, термины cSDH (в значении старого SDH) и SDHy часто используются как синонимы в радиологических отчетах, а также в недавней научной литературе. 34 Таким образом, подразумевается, что SDHys указывают исключительно на остатки SDH.

Рис. 1.

Двухмесячный мальчик с огромными гиподенсными, подобными спинномозговой жидкости субдуральными скоплениями без инкапсулирующих мембран ( A , КТ черепа). МРТ подтвердила диагноз лобно-теменного SDHys с обеих сторон ( B , аксиальное T2-взвешенное изображение; C , коронарное T2-взвешенное изображение).

Но верно ли это упрощение? Это может стать важным вопросом для судебного эксперта. После того, как будет сделан радиологический диагноз SDHy, судебно-медицинский эксперт, вероятно, столкнется с двумя вопросами: представляет ли SDHy результат АГТ? И если да, указывает ли это на недавнюю травму, старую травму или, в сочетании с другими типами субдуральных скоплений, наличие множественных травм, которые произошли в разное время? Поэтому важно понимать, как SDHys развиваются или из чего они происходят.

Патогенез субдуральных гигром: продолжающаяся одиссея

Среди нейротравматологов широко известно, что SDHys обычно возникают в результате травм головы и представляют собой редкие посттравматические осложнения, которые могут сосуществовать с эпидуральными или субдуральными гематомами. 33,42,43,57⇓⇓ – 60 К сожалению, причины SDHys не всегда можно определить непосредственно из изображений КТ или МРТ. В последние десятилетия к решению этой проблемы стремились многочисленные ученые из разных дисциплин.В частности, у младенцев SDHys недостаточно хорошо описаны и мало изучены. Дети даже были исключены из недавнего радиологического исследования SDHy, потому что их патогенетические аспекты априори считались отличными от взрослых. 61

Далее представлены 2 текущие основные концепции образования SDHy с их различными судебно-медицинскими последствиями, а также важные альтернативные объяснения.

Концепция 1: отложенное образование субдуральных гигром

Похоже, широко распространено предположение, что SDHys представляют собой сжиженные и / или отложенные остатки предыдущего острого SDH 52,62⇓⇓ – 65,82 , предполагая, что в случае подозрения на жестокое обращение с ребенком ребенок мог подвергаться жестокому обращению в течение нескольких недель. тому назад.В 1857 году Рудольф Вирхов считал SDHys «заключительной стадией субдуральных кровоизлияний». 37 Но действительно ли SDHys являются прямыми остатками острых SDH?

Разработан продвинутый подход с учетом дополнительных аспектов формирования SDHy. Предлагаемый процесс описывает преобразование острой SDH в cSDH через SDHy как промежуточную стадию (синий путь на рис. 2). 47,66 Поскольку большинство острых СДГ быстро разрешаются, отражая высокие уровни тканевого тромбопластина в ткани мозга и спинномозговой жидкости, 67 этот подход был усовершенствован другими авторами.Предполагается, что во время растворения острой СДГ, особенно если присутствует пониженное внутричерепное давление, разрыв твердой мозговой оболочки и паутинной оболочки остается постоянным посттравматическим пространством. Жидкие остатки острой SDH или CSF могут затем перейти в это открытое пространство за счет излияния из окружающих сосудов или даже из субарахноидального пространства, образуя SDHy. 50,52 Следует отметить, что в этом подходе SDHy рассматривается как следствие SDH, а не как непосредственно преобразованный его остаток.

Рис 2.

Упрощенное схематическое изображение патогенетических путей происхождения и судьбы SDHys. ВЧД указывает на внутричерепное давление.

В качестве альтернативы, Mack et al. 36 предположили, что спинномозговая жидкость может физиологически перемещаться из субарахноидального пространства в интерстициальные пространства твердой мозговой оболочки, а затем через дуральное венозное сплетение в дуральные синусы. Следовательно, CSF может всегда присутствовать в твердой мозговой оболочке в небольших количествах. В любых случаях изменения этого пути абсорбции спинномозговой жидкости — например, из-за кровотечения в дуральные слои — нарушение транспортного механизма может привести к замедленному накоплению спинномозговой жидкости в субдуральном пространстве, что дает результаты визуализации SDHy.Примерно 30 лет назад была выдвинута гипотеза, что сопутствующие травматические субарахноидальные кровоизлияния, которые часто обнаруживаются вместе с SDHy, могут вторично предрасполагать к нарушенной резорбции спинномозговой жидкости, что также приводит к увеличению субдуральных скоплений спинномозговой жидкости. 43,68,69 В конце концов, SDHys представляют собой последующий результат острых SDH.

Следуя концепции отсроченного образования SDHy, присутствие SDHy может быть интерпретировано с юридической точки зрения как более позднее следствие АГТ, которое произошло за несколько дней или за несколько недель до этого.

Концепция 2: быстрое образование субдуральных гигром

Эта теория предполагает, что причиной SDHy является разрыв паутинной оболочки. 33,37⇓ – 39,49⇓ – 51,53,70⇓ – 72 Следовательно, SDHy может возникать в результате травмы и черепных операций, при которых открывается паутинная оболочка, что приводит к передаче спинномозговой жидкости в субдуральное пространство. 33 Для этого был предложен термин «острый SDHy». 52 Предполагается, что шаровой клапан паутинной оболочки предотвращает обратный ток спинномозговой жидкости в субарахноидальное пространство. 33,72

Что касается 74-летней женщины с острым SDHy и субарахноидальным кровоизлиянием после случайной травмы головы, Kamezaki et al. 73 обсуждали разрыв паутинной оболочки как возможную причину SDHy. Радиоактивные индикаторы и цистернографические исследования, проведенные у младенцев с SDHy, показали, что радиоизотопы (например, индий-111), введенные в субарахноидальное пространство, перемещаются в субдуральный отсек. 44,53 Кроме того, в CSF-специфическом β-следовом белке и других белках было обнаружено до 100% SDHys, 74,75 , что указывает на то, что в субдуральном пространстве действительно есть CSF.

Zouros et al. 53 сообщили о 5 младенцах с подозрением на АГТ с острой гемогигромой. Инкапсулирующие неомембраны, возможно, указывающие на присутствие cSDH (см. Ниже: «Дифференциальный диагноз субдуральных гигром»), не были обнаружены ни на МРТ, ни во время операции. Кроме того, во всех случаях с помощью инъекции радиоактивных индикаторов была доказана свободная связь спинномозговой жидкости между субарахноидальным и субдуральным пространством. Авторы предложили механизм, согласно которому SDHy напрямую возникает из-за встряхивания ребенка: во время ускорения и замедления мозга острые сдвиговые деформации между паутинной оболочкой и твердой мозговой оболочкой могут нарушить как BV, так и слабые паутинные прикрепления к парасагиттальной твердой мозговой оболочке (грануляции Pacchioni).Таким образом, смесь спинномозговой жидкости и продуктов крови может поступать в травматически открытое субдуральное пространство, что приводит к острой субдуральной гематогигроме. 53

Это не только правдоподобное объяснение известного появления субдуральных скоплений со смешанной плотностью, часто наблюдаемых в случаях АГТ. Поврежденные арахноидальные грануляции также объясняют часто описываемое возникновение увеличенных субарахноидальных пространств из-за субоптимального поглощения спинномозговой жидкости.

Следуя этой концепции быстрого формирования, SDHys не следует автоматически рассматривать как прямые остатки или отсроченное следствие острых SDH, но SDHy и острые SDH могут развиваться одновременно, как показано на рисунке 3.Таким образом, медицинские эксперты должны учитывать возможность быстрого образования SDHy как дополнительного симптома, указывающего на АГТ.

Рис. 3. МРТ

5-месячного младенца женского пола, у которого было обнаружено внезапное увеличение окружности головы (с 50-го до 97-го перцентиля в течение 1 месяца). Лобно-теменная SDHys (максимальная ширина 11 мм), а также увеличенные субарахноидальные пространства (максимальная ширина 4 мм) были обнаружены с обеих сторон ( A , сагиттальное Т1-взвешенное изображение; B , аксиальное Т2-взвешенное изображение; тонкое стрелки указывают положение субарахноидальной оболочки).Кроме того, небольшая подострая СДГ была диагностирована в левой задней черепной ямке под тенториумом мозжечка ( A , маленькие толстые стрелки указывают на субдуральную кровь). В предыдущие месяцы периодическое ультразвуковое сканирование головы никогда не показывало никаких отклонений в отношении субдурального или субарахноидального пространства. При офтальмологическом обследовании выявлены суб- и эпиретинальные кровоизлияния, распределенные по всей площади глазного дна обоих глаз. Эти кровоизлияния в сетчатку еще не были обнаружены при контрольном осмотре через 1 месяц после рождения.Поскольку дальнейшая клиническая диагностика исключила коагулопатии, неопластические заболевания и метаболические нарушения, наличие SDH и кровоизлияния в сетчатку свидетельствует о значительной (под) острой травме головы и, следовательно, настоятельно предполагает жестокое обращение с детьми (AHT). Увеличенные субарахноидальные пространства, обнаруженные после диагноза травмы, скорее следует рассматривать как следствие, а не как источник (см. Раздел «BESS»). Следовательно, SDHy в этом хорошо документированном случае можно рассматривать как результат острой травмы.

Альтернативные объяснения

Помимо двух основных теорий, представленных выше, обсуждаются дополнительные теории, касающиеся образования SDHys.Что касается криминалистических проблем, следует особо отметить 2:

  1. Глутаровая ацидурия I типа: это наследственное заболевание вызвано дефицитом фермента глутарил-КоА-дегидрогеназы и приводит к повышенной экскреции с мочой глутаровой и 3-гидроксиглутаровой кислоты. 76 Клинически описаны макроцефалия и экстрапирамидные двигательные расстройства. В нейрорадиологии диагностируют лобно-височную атрофию, а также SDHys и / или SDH. 77,78 Глутаровая ацидурия типа I должна быть поэтому диагностически исключена у младенцев с SDHy, поскольку в исключительных случаях может возникнуть ошибочный диагноз АГТ. 79,80

  2. Разрыв ранее существовавшей арахноидальной кисты: арахноидальные кисты — это врожденные или приобретенные интраарахноидальные скопления спинномозговой жидкости, возникающие нечасто. Они могут разорваться из-за незначительной, но идентифицируемой травмы головы или внезапного временного повышения внутричерепного давления. 48,81 Разрывы приводят к SDHys, а не к SDH. 48 Однако это явление еще не описано у младенцев. Обзор литературы, проведенный Gelabert-González et al. 81 , показал, что возраст возникновения колеблется от 5 до 25 лет.Кажется возможным, что арахноидальные кисты также разрываются у младенцев, но пока не признаны таковыми. Однако до тех пор, пока научные данные не подтверждают эту возможность, это остается лишь предположением.

Дифференциальная диагностика субдуральных гигром

Хроническая субдуральная гематома.

Хирурги и патологоанатомы знают cSDH как субдуральную жидкость с темно-коричневым «маслом картера». 47 Многие cSDH также содержат смесь спинномозговой жидкости и крови, например продукты распада гемоглобина или других белков. 55,82 Кроме того, предполагается, что часто встречаются множественные кровоизлияния разного возраста (так называемая SDH смешанного возраста). 55 Иногда это также может приводить к ослаблению, приближающемуся к CSF.

Патогенез cSDH еще не ясен. Было замечено, что cSDH развиваются непосредственно из острых SDH только в очень немногих случаях (обзор в 52 ). Более того, экспериментальные исследования не смогли воспроизвести cSDH из острой субдуральной крови. 83,84 Также сообщалось, что на основании гистопатологии 85 и CT, 66 хронический и острый СДГ фактически следует рассматривать как разные сущности.Следовательно, cSDH не может быть (по крайней мере, не напрямую) последней стадией старого острого SDH.

Следовательно, прямое преобразование остатков острой SDH в cSDH возможно не во всех случаях. Вместо этого следует предположить более сложный патомеханизм. Как упоминалось выше (рис. 2), cSDH обычно показывают, по крайней мере, в случаях травм у взрослых (в основном, дорожно-транспортных происшествиях), как производные от SDHys с частотой от 8% до 58%. 33,47,58,59 Таким образом, судьба SDHy — либо разрешение, либо образование cSDH. 33,59,75 При нормальном давлении SDHy разрешается. Если снижение внутричерепного давления, которое привело к образованию SDHy, продолжается, SDHy может расшириться. 50,52 Это может увеличить интрадуральное расщепление (= субдуральное пространство, заполненное SDHy) до противоположной стороны мозга, открывая субдуральное пространство даже над Falx cerebri. Соответственно, часто наблюдалось, что SDHys не ограничивается мозговой стороной «исходной патологии» (например, острой SDH). 45

SDHy может затем развить неомембраны из пролиферирующих пограничных клеток твердой мозговой оболочки, которые в принципе способны пролиферировать при любом патологическом процессе с расщеплением тканей пограничной зоны твердой мозговой оболочки. 50 Образование неомембран сопровождается неоваскуляризацией. Затем могут возникнуть спонтанные микрокровоизлияния из этих хрупких новых сосудов, которые могут привести к смешению спинномозговой жидкости и крови. 86,87 Таким образом, было высказано предположение, что повторяющиеся микрокровоизлияния могут преобразовывать SDHy в расширяющуюся cSDH. 33,50,52,57,66

Эти патогенетические соображения показывают, почему для судебно-медицинского эксперта важно различать cSDH и SDHy. В то время как cSDH кажутся очень редкими и отсроченными последствиями субдуральных коллекций, SDHys, по-видимому, могут развиваться замедленно или быстро.Тем не менее, дифференциация может быть невозможна для рентгенолога в случаях, когда cSDH выглядит как CSF на КТ или МРТ. Эти cSDH особенно уязвимы, если их случайно называют SDHys. Следовательно, на практике термины cSDH и SDHy часто используются как синонимы.

Некоторые авторы описывают различия между cSDH и SDHy следующим образом: считается, что SDHys имеют возраст менее 3 недель, статичны или уменьшаются и не вызывают или редко вызывают массовый эффект, тогда как cSDH считаются старше 3 недель, увеличиваясь. , и может вызвать массовый эффект. 50,51,88 Однако со всеми этими критериями плавной дифференциации следует обращаться осторожно. «Три недели» не могут быть строгой границей, и большинство вышеупомянутых патофизиологических данных относительно cSDH основаны на исследованиях на взрослых. Таким образом, остается по крайней мере сомнительным, могут ли эти результаты вообще применяться к младенцам.

Поскольку SDHys в основном лишены неомембран, этот аспект может быть другим морфологическим критерием дифференциации. Неомембраны обычно присутствуют в cSDH и инкапсулируют субдуральный сбор в результате тканевого ответа и могут даже подразделять его на разные камеры. 34,50,55 Хотя описывается, что неомембраны становятся видимыми невооруженным глазом примерно через 10 дней 34 и помогают датировать повреждения, 89 диагностика таких мембран при КТ или МРТ может быть очень сложной задачей.

Доброкачественное увеличение субарахноидального пространства.

Доброкачественное увеличение субарахноидального пространства (BESS) представляет собой важный дифференциальный диагноз как для SDHy, так и для cSDH (рис. 4). 48,51,52,90 Эти субарахноидальные скопления жидкости часто наблюдаются и часто ошибочно называют «доброкачественными гигромами младенчества».«BESS, вероятно, является результатом незрелости паутинных ворсинок, что приводит к временной форме коммуникативной или внешней гидроцефалии. 52 Младенцы обычно неврологически здоровы без доказательств предшествующей травмы головного мозга. 91 В настоящее время BESS можно четко отличить от SDHy (рис. 5), в частности, благодаря усовершенствованию технологии МРТ. При наличии BESS сосуды, проходящие через субарахноидальное пространство, локализуются вдали от головного мозга.С другой стороны, при наличии скопления субдуральной жидкости сосуды могут быть обнаружены у поверхности мозга.

Рис 4.

Доброкачественное увеличение субарахноидального пространства. В то время как при КТ ( A ) BESS можно было ошибочно принять за SDHy, МРТ ( B , T1-взвешенное изображение; C , T2-взвешенное изображение) четко демонстрирует наличие BESS. Обратите внимание на сосуды ( тонких стрелок ), проходящие через субарахноидальное пространство. Маленькие черные стрелки в B указывают на субарахноидальную мембрану.

Рис. 5.

Схематический рисунок правой теменной области, как видно на корональной проекции изображения. Обратите внимание на положение субарахноидальной мембраны и субарахноидальных сосудов (оба желтого цвета). Твердая мозговая оболочка выделена зеленым цветом. A , нормальная ситуация; B , увеличенные субарахноидальные пространства и C , субдуральная гигрома.

С криминалистической точки зрения важно знать, что длительные наблюдения за младенцами с BESS, а также исследование методом конечных элементов не показали повышенного риска развития SDH. 92⇓⇓ – 95 Гипотеза заключалась в том, что растяжение BV из-за увеличения субарахноидального пространства может привести к предрасположенности к развитию SDH. Соответственно, сообщалось, что SDH могут возникать либо спонтанно, либо в результате незначительной травмы у младенцев с BESS. 96 Напротив, часто обсуждалось, что увеличение окружности головы из-за наружной гидроцефалии скорее является следствием, а не причиной кровотечения, например, из-за нарушения всасывания спинномозговой жидкости, вызванного субарахноидальным гноем, клетками или кровоизлиянием, или через SDH. 51,54,95

Помимо BESS, важно знать, что в целом субарахноидальные пространства в первые 2 года жизни относительно больше, чем у детей старшего возраста или взрослых. 52,82,87 По данным Libicher and Tröger, 97 сонография головы 89 здоровых американских младенцев показала, что расстояния между внутренним сводом свода черепа и корой головного мозга составляют от 0,3 до 6,3 мм (верхний предел предложен на основе 95-й шкалы). перцентиль: 4 мм). Окружность головы младенцев в этом исследовании оказалась между 3-м и 97-м процентилем.Кроме того, церебральная атрофия, например, в результате АГТ, также может приводить к впечатлению увеличенных субарахноидальных пространств. 52,82

Выводы

SDHy и cSDH часто трудно отличить друг от друга, и они часто используются как синонимы в повседневной работе. В то время как cSDH у младенцев встречаются редко и скорее связаны с отсроченным и неострым процессом, SDHys может развиваться быстро или задерживаться. Соответственно, ранняя гипоплотность при инфантильной СДГ наблюдалась и другими исследователями 51,98⇓ – 100 , которые возражали против поспешной диагностики хронического процесса, но предполагали значительную роль спинномозговой жидкости.

С одной стороны, SDHys классически рассматриваются как остатки предыдущего SDH, прямо или косвенно, что убедительно свидетельствует о травме кортикальных BV и отсроченном образовании SDHys (см. Раздел Концепции 1). С другой стороны, острый патогенез SDHys подтвержден травматическими разрывами паутинной оболочки (см. Раздел Концепции 2). По всей вероятности, несколько механизмов существуют и сосуществуют. Соответственно, при одновременном присутствии SDH и SDHy неадекватно указывать разный возраст травм.

Обе представленные концепции имеют одну общую черту: если другие нечастые причины и дифференциальные диагнозы были исключены, наличие SDHy убедительно свидетельствует о травме, или, точнее, о посттравматическом состоянии. Таким образом, наличие SDHy у младенцев представляет собой вескую причину для поиска других признаков АГТ, таких как кровоизлияния в сетчатку, переломы, синяки или неадекватные объяснения травм.

Использование SDHy для оценки возраста травмы головы затруднено и не должно рассматриваться как наиболее важный фактор при определении времени травмы. 53 Следовательно, как уже было предложено Везиной, 51 в первоначальных КТ-исследованиях, лучше всего описывать субдуральные коллекции только с точки зрения плотности (гипо-, гипер-, изоденсные или смешанные) и категорически избегать таких ярлыков, как « острый »или« хронический ».

Если существуют дополнительные дооперационные МРТ-изображения головы, возможно дальнейшее обследование. МРТ явно более чувствительна к наличию SDH, BESS, неомембран и повреждений головного мозга, ствола головного мозга или верхнего шейного отдела спинного мозга.Более того, временное развитие внутричерепных кровоизлияний с помощью МРТ хорошо изучено. 51,52

В заключение, оценка случаев SDHy в идеале должна проводиться в тесном сотрудничестве между нейрорадиологами, педиатрами и судебной медициной. Первоначальное нейрорадиологическое обследование имеет особое значение и необходимо для правильных судебно-медицинских заключений.

Терапия ран отрицательным давлением при осложненной гигроме локтя

Хирургическая коррекция предназначена для сложных гигром локтевого сустава и может включать:

  • Пассивное или активное дренирование полостных образований с внешней коаптацией 6
  • Расслабление разрезов или закрытие с помощью снятия напряжения 2,3,11
  • Остэктомия локтевого отростка для уменьшения давления на вышележащую кожу 3
  • Реконструкция после иссечения гигромы с использованием лоскутов для продвижения одной ножки, прямых лоскутов на одной ножке и лоскутов с осевым расположением (например, поверхностная плечевая артерия, торакодорсальная артерия или лоскуты свободной прямой мышцы живота)
  • Техника свободного микроваскулярного переноса мышц 7
  • Хирургический ремонт с использованием имеющейся в продаже изоляции труб из пеноматериала для защиты отводов 13
  • Хирургическая обработка раны и закрытие с помощью вакуума с применением терапии ран отрицательным давлением (NPWT) 14

Послеоперационная внешняя коаптация с мягкой перевязкой или шинированием обычно используется для иммобилизации локтевого сустава независимо от хирургической техники.

Leave a Reply

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

You may use these HTML tags and attributes:

<a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>