Патогенез ревматизм: Страница не существует

Содержание

3. Ревматизм. Этиология, патогенез, классификация, клиника, течение, методы профилактики.

Ревматизм (ревматическая лихорадка) это системное, воспалительное заболевание, с аутоиммунным механизмом возникновения, имеющее хроническое течение, в основном поражает оболочки сердца и суставы, и встречается, главным образом, у детей, подростков от 7 до 15 лет, и у предрасположенных к нему людей.

Этиология бета-гемолитический стрептококк группы А, в 90% случаев возникновению ревматизма предшествует заболевание ангиной, скарлатиной

Патогенез.Она заключается в том, что у некоторых людей есть наследственная предрасположенность, это и объясняет, что есть так называемые, «ревматические семьи», в которых заболеваемость выше в 2-3 раза, по-видимому, у таких людей есть с генетические изменения в иммунной системе. В таком случае, организм не может дать правильного иммунного ответа на инфекцию, далее включаются аутоиммунные и аллергические механизмы. Организм, как бы воюет сам с собой, антитела начинают вести борьбу с соединительной тканью, на которой оседают иммунные комплексы, и она повреждается: суставы, сердце, почки и др.

, Все дело в том, что иммунная система воспринимает собственную ткань, как антиген (чужеродный белок), который надо уничтожить вместе со стрептококком. Эта ситуация, является прямым следствием поломки в работе иммунитета.

Клиника

При первой атаке-повреждение суставов при послед-порожение сердца одышка,боли в сердце,головокружение,отеки

Осмотр:Кольцевая эритема,ревматич.узелки Пальпация увелич ЧСС –голос дрожание Перкуссия: смещение левой границы сердца,тупой перкуторный звук Аускультация:Ритм Галопа,систолич шум, шум трения плевры, шум трения перикарда,ослабл. 1тонаДиагностика: Лейкоцитоз,увел СОЭ С-реакт.белок

Экг-Экстрасистолия,АВблокада Iст Рентген,Эхо.ФКг

Течение:1ст-малая выр клин признаков и слабоположит острофазные показатели

2ст-умеренно выраженные клинические симптомы и острофазовые показатели СОЭ =40

3ст-яркие проявления болезни,С-рективный белок

Диагностические критерии КИСЕЛЯ_ДЖОНСА_НЕСТЕРОВА

Основные:кардит,полиартрит,хорея,ревмат. узелки,кольц.эритема.

Дополнительные:арталгия,лихорадка,ревматич анамнез

2осн+2доп =ревматизм 1осн+2доп=ревматизм

Билет15

Жесткое дыхание-характ грубым жестким вдохом и удлиненным выдохом жесткого хар-ра

Мех-мы образования:

1.Рассматривается как видоизмененное бронхиальное дыхание.В случаях бронхита и при очаговых пневмониях,когда поражаются ацинусы,создаются условия для проведения бронх дыхания,но лег ткань видоизменяет его и возникает жесткое дыхание=проводное

2.При сужении мелких бронхов(бронхиолит)в результате набухания слизистой бронха суживается его просвет,И на вдохе происходит трение воздуха о шероховатые поверхности бронха,возникает звук присоедин к везикулярному дыханию=местное жесткое дыхание

.2. Рентгенологические, радиоизотопные и ультразвуковые методы исследования почек

Для исследования мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, мочеточников и почечных лоханок прибегают к инструментальным методам. Мочеиспускательный канал исследуют бужами разного калибра При помощи цистоскопа’ осматривают слизистую оболочку мочевого пузыря, выходные отверстия (устья) мочеточников, наблюдают, как выделяется моча из каждого мочеточника. Рентгеновские снимки почек (без введения контрастного вещества) дают лишь общее представление о положении, размерах почек, о наличии камней, опухоли.

Производя рентгенографию почек с введением специальных средств, вводимых в кровь, получают снимки, на которых можно увидеть очертания контуров почек, увеличение органа (например, гидронефроз, опухоль почки), а также камни в почках, мочеточниках и мочевом пузыре.

Большое значение имеет пиелография, т. е. рентгеновские снимки почечных лоханок. Для этого при помощи цистоскопа через мочеточниковые катетеры в почечные лоханки вводят какое-либо контрастное вещество, которое задерживает рентге-новые лучи (ретроградная пиелография). В настоящее время проводят пиелографию при помощи контрастных веществ (сер-гозин и др.), которые вливают в вену (внутривенная пиелография). В норме через 15—20 минут это вещество выводится почками и на рентгенограмме видны очертания почек, почечных лоханок, мочеточников и мочевого пузыря.

Ревматизм, описание заболевания на портале Medihost.

Ревматизм – системное заболевание, характеризующееся воспалением соединительной ткани. Преимущественная локализация: сердечнососудистая система, опорно-двигательный аппарат – суставы. Чаще всего болеют дети и подростки до 15 лет.

Причины и патогенез

Основная причина ревматизма – поражение гемолитическим стрептококком группы А. Стрептококк поражает верхние дыхательные пути. Сам ревматизм развивается в результате неэффективного лечения респираторных патологий. Изначально бетагемолитический стрептококк вызывает следующие заболевания: тонзиллит (ангина), лимфаденит, фарингит и другие.

В группу риска по ревматизму входят женщины, дети до 15 лет, лица, у которых в семейном анамнезе регистрировались случаи ревматизма

При попадании в организм стрептококка иммунная система начинает вырабатывать специфические антитела для борьбы с инфекцией. Ввиду физиологического строения, молекулы на поверхности стрептококка одинаковые с некоторыми молекулами на поверхности клеток человеческого организма. Поэтому организм не в силах распознать свои и чужеродные клетки, а антитела уничтожают и те, и другие. Подобные молекулы у человека есть в сердечной мышце и соединительных тканях. В результате иммунной атаки развивается воспаление в органах-мишенях, а в последствии разрушение соединительной ткани, деформация и искривление суставов, развитие пороков сердца.

Симптомы ревматизма

Как правило, первые симптомы ревматизма проявляются через 2 недели после ангины, фарингита или других респираторных заболеваний. Пациент жалуется на общую слабость, недомогание, тяжесть в теле, а также на боли в суставах. У многих пациентов наблюдается субфебрильная температура, в тяжелых случаях ревматизма температура может подниматься до 28-39 градусов. При ревматизме поражаются крупные и средние суставы – коленные, локтевые. Также болят суставы запястья. Характер боли специфический – боли резко наступают и резко прекращаются.

Со стороны сердечно-сосудистой системы пациент жалуется на сердцебиение, частота сердечных сокращений может как ускоряться, так и замедляться. Пациента беспокоят боли в сердце, перебои в ритме сокращений, иногда возникает тревожное чувство. Далее у больного появляется одышка, повышенная потливость – все признаки ревмокардита. Если на этой стадии не купировать воспалительный процесс, велика вероятность развития пороков сердца, которые будут требовать уже хирургического вмешательства.

В редких случаях при ревматизме поражается периферическая нервная система. Тогда симптомы такого ревматизма будут заключаться в: непроизвольных сокращениях мышц конечностей, мимической мускулатуры. Движения пациента становятся размашистыми, вычурными, в запущенной стадии пациент не способен контролировать свое тело. Такой синдром называется «пляска святого Вита», однако более разумно использовать другой термин – «малая хорея». Малая хорея чаще всего развивается у детей 6-9 лет. Пациенты становятся плаксивыми, капризными и непослушными, но не по собственному желанию и в связи с нарушениями функций нервной системы.

Диагностика

Клинический анализ крови – определение признаков воспаления
Биохимический анализ крови – определение антител к бета гемолитическому стрептококку
Электрокардиография
Эхография
Рентгенография
Биопсия суставов
Диагностическая пункция сустава для исследования суставной жидкости

Лечение

Чем раньше поставлен диагноз, и начато лечение, тем более благоприятный исход ревматизма. Пациенту с ревматизмом назначается строгий постельный режим на период не менее трех недель. Назначается диетотерапия – витаминизированная пища, со средним содержанием углеводов, пища, богатая клетчаткой, богатая кальцием и калием, что благотворно влияет на сердечную мышцу. Медикаментозная терапия включает назначение противовоспалительных препаратов, хондропротекторы, кардиопротекторы, препараты калия и магния. Также назначается преднизолон, ацетилсалициловая кислота (аспирин).

По дате

По оценке

[Патогенез ревматоидного артрита] — PubMed

Обзор

. 2014;61(2):19-23.

[Статья в Хорватский]

Бранимир Анич, Мирослав Майер

PMID: 25427390

Обзор

[Статья в Хорватский]

Branimir Anić et al. Реуматизам. 2014.

. 2014;61(2):19-23.

Авторы

Бранимир Анич, Мирослав Майер

PMID: 25427390

Абстрактный

Ревматоидный артрит (РА) — аутоиммунное системное заболевание, поражающее преимущественно суставы. Этиология и патогенез ревматоидного артрита сложны и включают многие типы клеток, в том числе макрофаги, Т- и В-клетки, фибробласты, хондроциты и дендритные клетки. Несмотря на хорошо задокументированную роль многих генов и эпигенетических модификаций в развитии и эволюции заболевания, у большинства пациентов с РА нет явного предрасполагающего фактора. Факторами окружающей среды, участвующими в патогенезе РА, являются сигаретный дым, промышленные загрязнители, такие как кристаллы кремнезема, нарушения кишечной, легочной и ротовой микробиоты, а также некоторые специфические бактериальные и вирусные инфекционные агенты и их компоненты.

В начальной стадии заболевания наблюдаются качественные и количественные нарушения цитрулинирования пептидов, а также других белковых модификаций с последующей активацией антигенпрезентирующих клеток (АПК) (макрофагов и дендритных клеток) и фибробластоподобных синовиоцитов (ФЛС). Некоторые микробы способствуют этому процессу путем прямой и косвенной активации APC и FLS. На второй стадии АПК вызывают специфический гуморальный ответ В-клеток, приводящий к продукции специфических антител и аутореактивности Т-клеток. Наследственные и приобретенные дефекты Т- и В-клеточного ответа, вызванные повторной активацией врожденного иммунитета, а также потерей толерантности, вызывают хроническое аутоиммунное воспаление, прежде всего синовиальных оболочек, и развитие клеточного пануса. Патологическая активация остеокластов и высвобождение эффекторных молекул иммунной системы и протеолитических ферментов повреждают состав и структуру хрящей, костей и сухожилий. Стойкое воспаление в силу своих сложных механизмов приводит к множеству системных и внесуставных проявлений РА практически во всех системах органов, приводя к тяжелым осложнениям и сопутствующим заболеваниям, таким как ревматоидный артрит, кардит, васкулит, кахексия, анемия, ускоренный атеросклероз, поражение миокарда и сосудов головного мозга, лимфома, остеопороз, депрессия и т.

д. Накопившиеся осложнения и сопутствующие заболевания в конечном итоге приводят к инвалидности, социальной дисфункции и преждевременной смерти.

Цитируется

Связь между ревматоидным артритом и уровнем витамина D в сыворотке.
Сухарани Н., Дев К., Рахул Ф., Бай П., Али А., Авинаш Ф., Каммавал Ю., Кумар Н., Ризван А. Сухарани Н. и др. Куреус. 2021, 24 сентября; 13(9):e18255. doi: 10.7759/cureus.18255. электронная коллекция 2021 сент. Куреус. 2021. PMID: 34712532 Бесплатная статья ЧВК.
Sigesbeckia orientalis L. Экстракт облегчает артрит, индуцированный коллагеном типа II, посредством ингибирования многоцелевой опосредованной синовиальной гиперплазии и воспаления.
Linghu KG, Xiong SH, Zhao GD, Zhang T, Xiong W, Zhao M, Shen XC, Xu W, Bian Z, Wang Y, Yu H. Линху К.Г. и др. Фронт Фармакол. 2020 авг 28;11:547913. doi: 10.3389/fphar.2020.547913. Электронная коллекция 2020. Фронт Фармакол. 2020. PMID: 32982752 Бесплатная статья ЧВК.
Байкалин облегчает вызванный коллагеном артрит и подавляет передачу сигналов TLR2/MYD88/NF-κB p65 у крыс и HFLS-RA.
Бай Л., Бай И., Ян И., Чжан В., Хуан Л., Ма Р., Ван Л., Дуань Х., Ван Ц. Бай Л. и др. Mol Med Rep. 22 октября 2020 г. (4): 2833-2841. doi: 10.3892/mmr.2020.11369. Epub 2020 28 июля. Мол Мед Респ. 2020. PMID: 32945496 Бесплатная статья ЧВК.
Sigesbeckia glabrescens Экстракт макино ослабляет вызванный коллагеном артрит за счет ингибирования синовиальной гиперплазии и воспаления.
Ма К.С., Линху К.Г., Чжан Т., Чжао Г.Д., Сюн В., Сюн С.Х., Чжао М., Сюй В., Ю Дж., Ю. Х. Ма QS и др. Чин Мед. 2020 27 авг; 15:91. doi: 10.1186/s13020-020-00372-4. Электронная коллекция 2020. Чин Мед. 2020. PMID: 32874196 Бесплатная статья ЧВК.
IL-38 сдерживает воспалительную реакцию индуцированного коллагеном артрита у крыс посредством сигнального пути SIRT1/HIF-1α.
Пей Б., Чен К., Чжоу С., Минь Д., Сяо В. Пей Б. и др. Представитель Biosci, 29 мая 2020 г .; 40 (5): BSR20182431. DOI: 10.1042/BSR20182431. Представитель Biosci 2020. PMID: 32347300 Бесплатная статья ЧВК.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

Типы публикаций

термины MeSH

Патогенез ревматоидного артрита | Thermo Fisher Scientific

Патология ревматоидного артрита характеризуется инфильтрацией нескольких воспалительных клеток как в паннус, так и в суставную жидкость и последующей деструкцией тканей. Хемокины, как и другие медиаторы воспаления, играют ключевую роль в патогенезе РА, а скоординированная продукция хемокинов и провоспалительных цитокинов важна для оркестровки воспалительных реакций, наблюдаемых у пациентов с РА. Дисбаланс между про- и противовоспалительной активностью цитокинов способствует индукции аутоиммунитета, хроническому воспалению и, таким образом, повреждению суставов. Моноциты, привлеченные к суставу RA, дифференцируются в макрофаги и активируются. Эти макрофаги играют ключевую роль при ревматоидном артрите, поскольку их много в воспаленной синовиальной оболочке и в месте соединения хрящ-паннус. Они активируют молекулы MHC класса II (главный комплекс гистосовместимости класса II) и секретируют провоспалительные или регуляторные цитокины и факторы роста, такие как IL-1, IL-2, IL-6, IL-10, IL-13, IL-15, IL. -17, IL-18, TNF-альфа (фактор некроза опухоли), GM-CSF (гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор), хемокины и хемоаттрактанты (например, IL-8, MIP1 [макрофагальный воспалительный белок-1] и MCP1 [моноцитарный хемоаттрактантный белок]), металлопротеиназы и неоптерин [4]. TNF регулирует экспрессию IL-1Beta, что важно для индукции продукции простаноидов и MMP (матриксных металлопротеиназ) синовиальными фибробластами и хондроцитами. Клеточные взаимодействия, опосредованные TNF и IL-1, цитокинами, которые в основном продуцируются активированными макрофагами, являются важными факторами, ведущими к повреждению хряща при РА [5]. TNF увеличивает экспрессию молекул адгезии на эндотелиальных клетках, которые привлекают больше клеток к суставу. MCP1 и IL-8 также секретируются макрофагами и привлекают больше клеток в сустав. IL-1 и TNF побуждают синовиальные фибробласты экспрессировать IL-6, хемокины (IL-8), GM-CSF и MMP, которые способствуют разрушению хрящей и костей. TNF способствует активации и дифференцировке остеокластов. Кроме того, IL-1 непосредственно опосредует деградацию хряща, индуцируя экспрессию ММП хондроцитами. Однако эти клетки врожденной иммунной системы обладают широкими провоспалительными, деструктивными и ремоделирующими способностями и вносят значительный вклад в воспаление и деструкцию суставов как в острой, так и в хронической фазах РА. Кроме того, эти хемокины, продуцируемые синовиальными стромальными клетками РА, также стимулируют миграцию моноцитов. Другие цитокины, такие как индуцируемые IFN-гамма (интерферон-гамма) хемокины, также вносят свой вклад в документально подтвержденные морфологические и клинические признаки РА [5]. Аутореактивные В-клетки могут стимулироваться Т-клетками для производства аутоантител IgG, которые могут быть непосредственно вовлечены в повреждение суставов, и известно, что В-клетки играют решающую роль в активации CD4+ Т-клеток. Поскольку В-клетки, по-видимому, играют важную роль в процессе РА, целесообразно рассмотреть вопрос о том, как можно уменьшить или предотвратить эффекты, опосредованные В-клетками, у пациентов с этим заболеванием. Их присутствие и постоянство предполагает, что клоны аутореактивных В-клеток выживают и пролиферируют у пациентов с РА при постоянной стимуляции. Являясь гораздо большим, чем просто продуценты аутоантител, В-клетки способны секретировать многие важные цитокины и эффективно представлять антигены Т-лимфоцитам в синовиальной среде [6].

Этиология РА также включает аномальную презентацию собственного антигена(ов) АПК (антигенпрезентирующими клетками) и активацию аутореактивных Т-клеток. Т-лимфоциты играют центральную роль в патологическом процессе. Ревматоидная синовиальная оболочка богата МНС класса II, АПК и CD4+ Т-клетками. Однако неясно, происходит ли активация Т-клеток перед проникновением в ткань, во время трансэндотелиальной миграции или в синовиальной оболочке. АПК требуют сигналов от активированных Т-клеток для их дифференцировки и созревания; впоследствии это позволяет APC активировать вновь прибывшие Т-клетки специфическим или неспецифическим образом при локальном воспалении. Активированные Т-клетки способствуют прогрессированию заболевания, индуцируя секрецию провоспалительных цитокинов (в частности, ФНО-альфа) из макрофагов и синовиальных клеток контактно-зависимым образом. Несколько костимулирующих молекул участвуют во взаимодействиях APC-T-клеток, включая CD28/CD80-86 и CD40-CD40L. Некоторые из этих молекул имеют решающее значение для инициации иммунного ответа (CD28/CD80/86), в то время как CD40-CD40L необходимы для усиления воспалительного ответа. Ранними признаками РА являются припухлость и боль в проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых суставах. Позже поражаются более крупные суставы, особенно коленные, локтевые и голеностопные. Большое количество активированных лейкоцитов проникает в синовиальную оболочку, вызывая гиперплазию и воспаление, которые в большинстве случаев приводят к прогрессирующему разрушению хряща и кости. Поскольку РА является системным аутоиммунным заболеванием, другие части/органы могут поражаться на более поздних стадиях. Примером этого является образование ревматоидных узелков. Пиковое начало обычно приходится на четвертое и пятое десятилетия жизни [7]. Как и многие аутоиммунные заболевания, РА чаще встречается у женщин, чем у мужчин (соотношение 3:1), что указывает на роль половых гормонов. Гормоны щитовидной железы или другие нейроэндокринные гормоны также могут влиять на РА, по крайней мере, частично через воздействие на макрофаги. Имеются также данные о том, что факторы окружающей среды, такие как инфекционные агенты, оральные контрацептивы и курение, могут играть роль [8].