Нимесил при подагре: Опыт применения Нимесила в лечении подагрического артрита

Содержание

Опыт применения Нимесила в лечении подагрического артрита

Подагра – системное тофусное заболевание, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов моноурата натрия (МУН) и развивающимся в связи с этим воспалением у лиц с гиперурикемией, обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами [1].

Для ревматологов, врачей общей практики, а также врачей других специальностей, встречающих в своей работе пациентов с подагрой, первой задачей является купирование острой атаки артрита. Выбор препарата основывается на личной приверженности врача к определенной группе препаратов, его информированности об эффективности и безопасности данного лекарственного средства, а также на наличии сопутствующей патологии у конкретного больного. На современном этапе терапия нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) стоит на первом месте в лечении как острого приступа, так и хронического поражения суставов при подагре. Одним из перспективных направлений является применение селективных ингибиторов ЦОГ–2.

Поскольку в настоящее время достаточно данных, свидетельствующих о том, что основные терапевтические эффекты НПВП являются результатом ингибирования ЦОГ–2, а развитие побочных реакций связано с ингибированием ЦОГ–1, следовательно, использование «классических» НПВП ведет к подавлению обеих изоформ циклооксигеназы, что при достаточном противовоспалительном эффекте сопряжено с повышенным риском развития побочных реакций [2]. Наиболее частыми из них являются НПВП–гастропатия, поражения почек и печени, артериальная гипертензия, развитие периферических отеков. Опыт применения ингибиторов ЦОГ–2 в клинической практике свидетельствует, что основная задача, которая ставилась при разработке данного класса препаратов – снижение токсичности в отношении ЖКТ, решена весьма успешно путем выбора эффективной противоязвенной терапии [3]. Наряду с поражением ЖКТ все НПВП потенциально могут оказывать негативное влияние на функцию почек и систему кровообращения. Риск сердечно–сосудистых и почечных осложнений особенно высок у людей пожилого возраста, а также страдающих соответствующими сопутствующими заболеваниями, что в первую очередь актуально для больных подагрой.

Было опубликовано лишь одно исследование, в котором сравнивалась эффективность селективного ингибитора ЦОГ–2 эторикоксиба при подагрическом артрите и индометацина [3].
В ГУ Институте ревматологии было проведено открытое контролируемое исследование по эффективности нимесулида (Нимесил®, «Берлин–Хеми») при остром и хроническом подагрическом артрите. Первый этап нашего исследования, который был преимущественно направлен на изучение эффективности препарата, показал блестящий потенциал препарата в отношении подагрического воспаления [4].
Не менее важным вопросом является безопасность терапии, для чего необходимо учитывать особенности болезни в целом. Хорошо известно, что подагра сопровождается широким спектром метаболических нарушений, среди которых на первом месте находятся артериальная гипертензия, поражение печени и почек различного генеза, сахарный диабет 2 типа. Более того, большинство больных с подагрой – это люди средних и старших возрастных групп, в связи с чем необходимо учитывать возрастные изменения внутренних органов и полипрагмазию, приводящую к увеличению числа побочных реакций.

В настоящее время нами накоплен опыт лечения 52 больных, и в этой работе мы подключили некоторые специальные исследования для оценки безопасности применения Нимесила.
Материал и методы
В исследование вошло 52 больных мужчин подагрой, диагноз удовлетворял критериям Валласа [5]. Возраст больных составил 35–79 лет (в среднем – 52,4 года), средняя длительность болезни составила 6,7 лет, при этом у 13 больных – более 10 лет. У 38 больных отмечался острый артрит, у 30 из них частота атак в год составила от 1 до 4, а у 8 отмечалось непрерывно рецидивирующее течение артрита. У 14 больных отмечался хронический артрит. Поражение одного сустава (плюснефалангового 1 пальца) отмечалось у 21 больного, поражение 2–3 суставов – у 24 больных, тенденция к полиартикулярному течению (4–6 суставов) – у 7 больных. Длительность артрита до начала лечения была в среднем 26 дней (1–150 дней). В первые 10 дней артрита обратился 31 больной, в течение первого месяца – 7 больных, 14 больных обратилось позже (максимальный срок воспалительных явлений – 5 месяцев).

26 больных до назначения Нимесила принимали другие НПВП (диклофенак, индометацин), из них 14 больных с хроническим течением артрита. Замена одного препарата на другой происходила только в случае неэффективности используемого ранее препарата, которая расценивалась как отсутствие или недостаточный эффект на суставной синдром в течение не менее 7 дней непрерывного применения.
У 21 больного при включении в исследование обнаружено повышение АД > 140 и 90 мм рт.ст. Дозы гипотензивных препаратов оставались неизменными у тех больных, которые использовали данную терапию.
Нимесил назначался в стандартной дозе по 100 мг в сутки дважды в день, в течение 14 или 21 дня. Длительность курса лечения зависела от динамики клинических проявлений, определяемых больным и врачом, но обязательно до полного купирования артрита. 21 день терапии потребовался 14 больным с хроническим подагрическим артритом.
Клиническая оценка врачом осуществлялась в 1, 5, 14 дни и в случае 21–дневного курса – в последний день приема препарата.

На первом этапе оценивалась эффективность препарата по следующим показателям:
1. Индекс припухлости суставов в баллах (0 – нет припухлости, 1 – пальпируемая припухлость, 2 – видимая припухлость, 3 – выраженная припухлость).

2. Гиперемия кожных покровов над суставом в баллах (0 – нет, 1 – неяркая, слабая, 2 – средняя, умеренная, 3 – выраженная).
3. Суставной индекс в баллах (0 – нет боли, 1 – боль при пальпации, о которой больной говорит, 2 – боль при пальпации, заставляющая больного скорчить гримасу, 3 – боль при пальпации, заставляющая больного отдернуть пораженную конечность).
4. Боль в покое и при движении, оцененная по визуально–аналоговой шкале (ВАШ) в мм.
5. Характер боли и уровень функциональной активности (больные заполняли в каждый визит модифицированный вопросник Остверсти).
6. Уровень артериального давления (измерялось ручным методом).
7. Клинический и биохимический анализы крови (проводились в первый и последний визит).
На втором этапе исследования у 20 больных проведена оценка безопасности препарата, в связи с чем дополнительно исследовалась скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и проводилось двукратное суточное мониторирование АД (СМАД) – в первый и последний визиты.

Компьютерная обработка результатов осуществлялась при помощи пакета статистических программ Statistica, version 5.
Результаты и обсуждение
Основным проявлением подагры является артрит, один из самых болезненных среди всех заболеваний суставов. С целью эффективного и безопасного купирования поражения суставов используются различные группы препаратов, основными из которых являются НПВП. При этом важен не только выбор препарата, но и продолжительность терапии. Принимая во внимание общепринятое мнение экспертов, больным рекомендовался прием препарата до полной резолюции артрита и далее еще несколько дней – для профилактики быстро развивающегося последующего обострения. В нашем предыдущем открытом исследовании решение о сроках терапии принималось только на основании динамики клинических проявлений артрита, определяемых совместно больным и врачом, но обязательно до полного его купирования [4]. Интересно, что в цитируемом выше исследовании по эффективности эторикоксиба курс лечения острого артрита составил 14 дней, несмотря на выраженный эффект уже к 8 дню терапии [3].

Учитывая данный опыт, разделение больных по длительности терапии происходило в зависимости от клиники артрита, и 14–дневный курс оказался эффективным у 38 больных, а 14 больным потребовалось продление терапии еще на одну неделю (в связи с сохраняющимися воспалительными явлениями в суставах). После окончания исследования были выявлены те факторы, которые повлияли на длительность курса терапии. Следует остановиться на основных из них: это длительность текущего обострения, которая составила 52 дня в группе больных с 21–дневным курсом терапии и 10 дней – с 14–дневным курсом (p Как видно из таблицы 1, при первом осмотре у всех больных были практически максимально выражены признаки воспаления по всем показателям. Обращали на себя внимание выраженность гиперемии кожных покровов и припухлость пораженных суставов, также как и выраженность боли в покое и при движении. В результате проводимой терапии динамическое наблюдение показало быстрое наступление положительного эффекта: уже на 5–й день терапии отмечалось уменьшение воспалительных и болевых явлений в суставах в два раза.

У всех больных с острым артритом к 14 дню, но, что более важно, у всех больных с хроническим артритом к 21 дню было достигнуто полное купирование такового. Приведенные данные свидетельствуют о хорошей эффективности курсов Нимесила у больных с различной длительностью артрита, при условии полного купирования всех симптомов воспаления суставов.
Таблица 2 отражает динамику субъективной оценки больными интенсивности боли и пределы двигательной активности. Наибольший интерес вызывает не только выраженная интенсивность боли (что соответствует классическим проявлениям подагрического артрита, как одного из самых болезненных), но и наглядное свидетельство того, к каким последствиям в реальной жизни больного приводит артрит и насколько снижается при этом индекс трудоспособности. Так, значительно ограничивалась функция ходьбы: у большинства больных она составляла не более 200 метров. Показательным можно считать то, что снижение участия в общественной жизни оказалось для больных с подагрой наиболее значимым, так как именно по этому разделу опросника был набран самый высокий средний балл – 3,1, что характерно для больных с подагрой, поскольку большинство из них сохраняют активную жизненную позицию.

Отмечались изменения в длительности сна и т.д. Таким образом, суммарный балл по опроснику, отражающему субъективную оценку больным своего состояния, достигал только половины возможностей здорового человека и составил 49% трудоспособности. Тем не менее уже к 5 дню приема Нимесила отмечалась выраженная положительная динамика индекса нетрудоспособности Осверсти, который уменьшился в 2 раза, а в конце терапии, независимо от ее продолжительности, все участники исследования были готовы вернуться к своим повседневным обязанностям, без ограничения выполняемых ими работ.
Результаты исследований биохимического и клинического анализа крови приведены в таблице 3. Настоящее исследование представляет интерес в связи с оценкой состояния функции печени у больных, принимавших Нимесил в течение 2–3 недель. Данная когорта больных может рассматриваться как группа лиц с высоким риском развития гепатотоксических реакций, учитывая свойственные больным с подагрой пристрастия к алиментарным нарушениям, приему алкоголя, а также целому ряду метаболические расстройств, которые являются факторами, оказывающими негативное влияние на состояние печени.

Наличие исходного повреждения гепатоцитов подтверждалось повышением аминотрансфераз (АЛТ у 25%, АСТ у 15% больных), причем у некоторых больных уровень АЛТ был в 2–2,5 раза выше нормы. Повышение g – ГТ отмечалось у 50% больных. Использование Нимесила не привело к отрицательной динамике биохимических показателей, характеризующих состояние гепатоцитов, за исключением 1 больного, имевшего исходно повышенный уровень АЛТ. Напротив, у ряда больных отмечалось снижение уровня АЛТ, АСТ и g – ГТ, что, вероятно, явилось следствием разъяснительной беседы, проводимой врачами, и перехода на диетическое питание, отказа от приема алкоголя.
Оценка функции почек у больных подагрой при применении НПВП имеет большое значение по нескольким причинам. Во–первых, повреждение почек является частым признаком у больных подагрой. Генез поражения обусловлен рядом причин: собственно гиперурикемией и образованием тофусов, возрастом, сосудистыми факторами риска, в частности, гипертриглицеридемией и гипертензией [7,8].

Во–вторых, хорошо известно влияние «классических» НПВП, которые, поступая в организм, в наибольшей степени скапливаются в зоне воспаления, а также облигатно повреждают интерстиций почек, что ведет в дальнейшем к развитию ХПН и артериальной гипертензии, что особенно актуально для пожилых больных, составляющих основную когорту пациентов с подагрой. Динамический контроль уровня креатинина и мочевины в сыворотке, а также скорости клубочковой фильтрации (СКФ) не выявил значимых изменений данных показателей. Средние уровни СКФ до и после терапии составили 118,2±50,0 мл/мин и 141,8±98,0 мл/мин, соответственно. Хотя при сочетании подагры с диабетом 2 типа у 2 пожилых больных отмечалось клинически значимое, но обратимое в дальнейшем снижение СКФ.
При проведении оценки безопасности применения Нимесила у больных с подагрическим артритом одной из задач было оценить влияние на артериальное давление. При применении ручного метода измерения АД в каждый визит, мы не отметили какого–либо существенного движения в динамике АД.

Применение суточного мониторирования АД (СМАД) показало, что у больных без АГ, получающих Нимесил, изменение средних значений САД/ДАД были недостоверными и составили 2–5 мм рт.ст., незначительно менялись показатели вариабельности (ИВ), достоверно улучшался суточный профиль АД. У трети больных отмечалось повышенное АД, максимально до 200/130 мм рт.ст., все эти пациенты получали гипотензивную терапию (ингибиторы АПФ и b–блокаторы). При двухнедельном приеме препарата у таких больных показатели СМАД не изменились, а по некоторым значениям даже уменьшились. Достоверно снизилось САД (на 16 мм рт.ст.) и ДАД (на 8 мм рт.ст.), нормализовался суточный ритм (рис. 1). Возможно, что это частично связано со значительным уменьшением болевого синдрома.
Переносимость терапии Нимесилом в целом была хорошей. Нежелательные реакции, отмеченные на фоне терапии, потребовавшие отмены препарата, зарегистрированы у 5 больных (у 4 из них – при значительном положительном эффекте в отношении суставного синдрома).

У 2 больных отмечался подъем артериального давления. При этом один самостоятельно отменил получаемую ранее гипотензивную терапию. У одного больного развился отек лица и лодыжек, не сопровождающийся другими симптомами или изменением контролируемых нами показателей. Один больной выбыл из исследования в связи с развитием крапивницы на 5–й день приема препарата. Лишь у одного больного отмечалось обострение суставного синдрома: при тщательном расспросе выяснилось, что больной самостоятельно выполнил массаж стопы. Препарат был отменен в связи с негативным отношением больного. У одного пациента возникли боли в эпигастрии, которые отмечались ранее в более выраженной форме на прием любых НПВП, однако отменять препарат из–за выраженной эффективности больной отказался, боли были купированы приемом омепразола.
Заключение
Нимесил может считаться препаратом выбора, применяемым для купирования подагрического артрита, поскольку показан его тропизм к подавлению активности ЦОГ–2 на нейтрофилах и макрофагах, представляющих собой ведущие клеточные популяции при микрокристаллическом воспалении.

Нимесил оказывает также опосредованное влияние на активность фактора активации тромбоцитов, фактора некроза опухоли–a, ингибирование фосфодиэстеразы IV, металлопротеиназы, ферментов, играющих одну из главенствующих ролей в механизмах острого воспаления, связанных с активацией нейтрофилов и фагоцитов [3]. В связи с чем использование нимесулида при подагрическом артрите является патогенетически обоснованным.
Представляются особенно важными высокая эффективность и хорошая переносимость Нимесила при наличии сопутствующей патологии различных систем организма, поскольку сочетание подагры с поражением ЖКТ, печени, почек, артериальной гипертензии, СД 2 типа, можно считать облигатными. Такое сочетание существенно повышает степень риска у больных подагрой вследствие отрицательного влияния НПВП на состояние слизистой различных отделов ЖКТ, развитие серьезных гепатотоксических и нефротоксических реакций, а также поражение сердечно–сосудистой системы, что создает определенные трудности при подборе адекватной противовоспалительной терапии.

Кроме того, наше исследование показало высокую эффективность Нимесила для купирования острого и хронического подагрического воспаления, а также относительную безопасность применения двух– и трехнедельных курсов у больных подагрой.

Литература
1. Насонова В.А., Барскова В.Г. Ранние диагностика и лечение подагры – научно обоснованное требование улучшения трудового и жизненного прогноза больных. Научно–практическая ревматология 2004, 1, 5–7
2. Vane J.R., Booting R.M. Mechanism of action of anti–inflammatory drags. Scand. J. Rheumatol. 1996; 102: 9.
3. Насонов Е.Л. применение нестероидных противовоспалительных препаратов в медицине в начале 21 века. РМЖ 2003, том 11, №7 стр. 7–9.
4. Schumacher H.R., Boice J.A., Daikh D.I., et al. Randomised double blind trial of etoricoxib and indomethacin in treatment of acute gouty arthritis. BMJ 2002; J 22; 324 (7352): 1488–1492.
5. Барскова В.Г., Якунина И.А., Насонова В.А. Применение нимесила при подагрическом артрите. Тер архив 2003, 5 том 75 стр. 60–64
6. Wallace SL, Robinson H, Masi AT, et al: Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout. Arthritis Rheum 1977; 20: 895–900
7. Bennett WM, Debroe MA. Analgesic nephropathy – a preventable renal disease. N Engl J Med 1989; 320: 1269–1271
8. Ya T.F., Berger L. Impaired renal function in gout. Its association with hypertensive vascular disease and intrinsic renal disease. Am. J. med. 1982; 72: 95–100.
9. Nickeleit V., Mihatsch M. J. Uric acid nephropathy and end–stage renal disease: Review of non–disease. Nephrol. Dial. Transplant. 1997; 12: 1832–1838.

Как контролировать подагру uMEDp

ГлавнаяСтатьи Как контролировать подагру

Теория

«ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Ревматология. Травматология. Ортопедия» № 2 (32)

Аннотация
Статья
Ссылки
Английский вариант

На сегодняшний день подагра считается наиболее частой причиной развития артрита. Несмотря на большое количество международных и национальных рекомендаций по ее лечению, внедрение в практику новых противоподагрических препаратов, количество больных хронической тофусной подагрой не снижается. В статье рассмотрены немедикаментозные и медикаментозные методы терапии пациентов с подагрой.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: подагра, мочевая кислота, лечение, Нимесил

Таблица. Факторы, способствующие развитию подагры

На сегодняшний день из всех воспалительных заболеваний суставов подагра считается наиболее частой причиной артрита у мужчин и все более частой причиной артрита у женщин. Ее распространенность превышает распространенность ревматоидного артрита. Примерно у 0,9–2,5% взрослых европейцев, у одного из 16 взрослых тайцев и около 4% американцев диагностирована подагра. При этом в старших возрастных группах число больных существенно увеличивается. Так, в США подагрой страдают до 7% мужчин старше 65 лет и 3% женщин старше 85 лет [1–5].

В отличие от других хронических воспалительных заболеваний суставов факторы риска и патогенез подагры хорошо изучены.

Известно, что подагра – заболевание, которое обусловлено формированием кристаллов моноурата натрия и может развиться при сывороточном уровне мочевой кислоты (МК) выше точки насыщения (приблизительно 404 мкмоль/л) [6]. Риск развития подагры и у мужчин, и у женщин ассоциируется прежде всего с наследственными факторами, а также факторами внешней среды. К последним относятся особенности питания, злоупотребление алкоголем, прием некоторых лекарственных препаратов, наличие определенных заболеваний, обменных нарушений и состояний, в том числе метаболический синдром и его компоненты (ожирение, артериальная гипертензия, дислипидемия и гипергликемия), хроническая болезнь почек, ранняя менопауза и др. [7–9].

На начальной стадии заболевание протекает клинически интактно и сопряжено с бессимптомной гиперурикемией. В этот период происходит формирование кристаллов моноурата натрия внутри суставов и в периартикулярных тканях [10, 11]. Как правило, подагра дебютирует остро – в виде моно-, реже олигоартрита. Ее проявления быстро нарастают и в течение нескольких дней (чаще до двух недель) регрессируют до полного исчезновения. Однако индуцированное кристаллами хроническое субклиническое воспаление и механическое воздействие конгломератов кристаллов мочевой кислоты (тофусов) на суставной хрящ, кость, окружающие ткани могут привести к необратимому повреждению суставов, околосуставных структур, поражению различных органов (так называемой хронической тофусной подагре), что наблюдается при недостаточном контроле над заболеванием [12–14].

Диагноз «подагра» ставится либо при выявлении типичной клинической картины заболевания (в данном случае он может быть подтвержден результатами ультразвукового исследования суставов), либо при выявлении кристаллов моноурата натрия методом поляризационной микроскопии, признанного золотым стандартом диагностики [15, 16].

Казалось бы, лечение подагры, как и ее диагностика, особенно на ранней стадии, не должно представлять сложности и эффективная стратегия лечения, направленная на купирование артрита (в случае его развития) и снижение сывороточного уровня МК для предотвращения образования и рассасывания кристаллов моноурата, может быть освоена не только специалистом-ревматологом, но и врачом общей практики. Тем не менее лишь меньшая часть больных получает эффективную помощь. У большинства пациентов повторяются приступы артрита, формируются тофусы. Несмотря на большое количество международных и национальных рекомендаций по лечению подагры, внедрение в практику новых противоподагрических препаратов, количество больных хронической тофусной подагрой не снижается [5, 14, 17, 18]. Среди причин называют неоптимальную помощь пациенту. Как следствие, неблагоприятные исходы заболевания, предопределяющие негативное восприятие подагры как пациентами, так и их кураторами [19].

Приходится констатировать, что врачи часто сосредотачиваются на лечении острых приступов артрита. Они не рассматривают подагру как хроническое прогрессирующее заболевание, поэтому либо не назначают уратснижающие препараты, либо выписывают их в ненадлежащей дозе.

Преодолеть сложившуюся ситуацию и предотвратить развитие тяжелых форм заболевания возможно путем соответствующего обучения врачей и пациентов.

При назначении лечения следует обращать внимание на модифицируемые факторы риска гиперурикемии. Речь, в частности, идет об ожирении, повышенном артериальном давлении, потреблении алкоголя, некоторых продуктов питания. Вероятность развития подагры также повышают мочегонные препараты, салицилаты, никотиновая кислота, циклоспорин А и другие препараты. Поэтому их следует назначать только при наличии абсолютных показаний.

Независимо от стадии заболевания – от асимптоматической гиперурикемии до хронической тофусной подагры – всем пациентам должны быть даны рекомендации по соблюдению низкопуриновой диеты и образу жизни.

В отношении нефармакологических методов лечения и профилактики подагры Европейская антиревматическая лига (European League Against Rheumatism – EULAR) в 2006 г. рекомендовала предоставлять пациентам информацию относительно заболевания и его лечения, оценивать сопутствующие заболевания, снижать вес и потребление калорий, ограничить потребление алкоголя. Согласно внесенным в 2014 г. дополнениям не рекомендуются напитки с высоким содержанием фруктозы (например, кукурузный сироп), алкогольное и безалкогольное пиво (из-за высокой концентрации пуринов) и крепкие спиртные напитки, при этом одна-две порции сухого вина в этом отношении интактны [20, 21]. В отличие от мяса (особенно красного, диких животных и субпродуктов), морепродуктов (моллюски, рыба) риск подагры не увеличивают богатые пуринами бобовые, грибы, спаржа, овсяные хлопья [22]. Потребление кофе обратно коррелирует с сывороточным уровнем МК и обусловливает снижение риска развития подагры независимо от содержания в нем кофеина [23–25]. Данные об относительном риске влияния на развитие подагры различных факторов представлены в таблице [26, 27].

Установлено, что обезжиренное, в том числе сухое, молоко снижает частоту приступов артрита [28]. Недостоверное снижение сывороточного уровня МК отмечается при приеме двух доз экстракта зеленого чая [29].

Нередко пациенты с подагрой используют пищевые добавки и витаминные комплексы как с целью терапии артрита, так и для снижения уровня МК в сыворотке крови. В исследовании E. Chan и соавт. таких оказалось 66 (23,9%) из 276 [30]. Применение альтернативных и комплементарных методов в пять раз увеличивало стоимость лечения, однако через год наблюдения сравнение результатов в группах стандартной терапии и стандартной терапии в сочетании с альтернативной продемонстрировало отсутствие различий в показателях, отражающих качество жизни, частоте приступов артрита, уровне МК в сыворотке крови.

Однако только немедикаментозных методов терапии таким пациентам недостаточно. Так, обследование 160 мужчин с подагрой, проведенное в среднем через семь лет после первого обращения к врачу, показало, что ни один из 19 пациентов, не принимавших уратснижающие препараты, но соблюдавших рекомендации по модификации образа жизни и диету (низкое содержание пуринов), не достиг целевого уровня МК в крови [14].

Следует отметить, что данные об эффективности альтернативных методов лечения острых артритов при подагре, за исключением применения криотерапии (низкий уровень доказательности), отсутствуют [31].

Медикаментозное лечение направлено на решение трех основных задач: купирование приступа артрита, снижение сывороточного уровня МК до целевого и профилактика приступов артрита в первые месяцы приема уратснижающих препаратов.

Лечение острого приступа артрита при подагре желательно начинать в первые 24 часа, что позволяет быстро купировать симптомы [32]. Для этого используют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), колхицин, глюкокортикостероиды (ГКС) и ингибиторы интерлейкина 1 [31, 32].

НПВП считаются препаратами первой линии. Они должны применяться в максимальной суточной дозе и отменяются через один-два дня после уменьшения симптомов артрита. Желательно назначать препараты, обладающие доказанной эффективностью в отношении острой боли. По эффективности инъекционные формы не превосходят пероральные [31, 32].

Большинство сравнительных исследований показали сопоставимую эффективность ряда НПВП. В то же время результаты крупного рандомизированного исследования [33] продемонстрировали, что нимесулид в дозе 200 мг/сут в отличие от диклофенака натрия в дозе 150 мг/сут быстрее купирует симптомы артрита при подагре и может быть эффективен даже у пациентов с негативным опытом приема других НПВП, олиго- и полиартритом, длительностью артрита более трех месяцев [34].

Наиболее часто используют нимесулид и пациенты с подагрой, самостоятельно, без предписаний врача, применяющие НПВП для купирования приступов артрита [35].

По мнению экспертов, эффективность нимесулида при острой боли, когда воспаление является преобладающим компонентом, может быть объяснена быстрым началом анальгетического действия – через 15 минут после приема. Последнее обусловлено максимально быстрым высвобождением препарата благодаря гранулированной форме выпуска. Кроме того, нимесулид обладает хорошим профилем безопасности. Сказанное предполагает возможность широкого применения препарата для лечения острой боли [36].

Альтернативой НПВП может стать колхицин. В Европе (за исключением Франции) он уступает НПВП по частоте применения и популярности. Колхицин в первый день принимается в стартовой дозе 1 (1,2) мг, через час – еще 0,5 (0,6) мг, далее – 1 (1,2) мг в сутки в один или два приема [31, 32]. Лечение колхицином следует начинать как можно раньше, так как в отличие от НПВП он не обладает прямым анальгетическим действием и его эффекта через 72–96 часов после появления симптомов часто оказывается недостаточно. Кроме того, прием даже низких доз колхицина нередко сопровождается тошнотой, диареей, рвотой [31, 32]. Препарат не обладает гастротоксичностью, безопасен для пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Однако на фоне приема колхицина может развиться миопатия (чаще при использовании высоких доз, при совместном применении со статинами, фибратами, верапамилом, дилтиаземом, циклоспорином, макролидами и др. ). Среди тяжелых нежелательных эффектов терапии также указывают нейропатию, цитопению (тромбо-, лейко-, панцитопению, апластическую анемию) и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания [37–40].

У пожилых пациентов с патологией печени, почечной недостаточностью препарат должен применяться с осторожностью, а при снижении скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин его использование противопоказано [41].

Если НПВП и колхицин противопоказаны, используют ГКС [41]. При остром приступе артрита ГКС применяются в дозе 30–35 мг в течение трех – пяти дней, далее отменяются либо принимаются несколько дней (до 10–14 дней) в низкой дозе для уменьшения риска рецидива. Эффективность ГКС не выше эффективности НПВП, при этом частота побочных реакций сопоставима (35 мг/сут преднизолона против 1000 мг/сут напроксена) [42]. При моноартрите предпочтительнее внутрисуставные инъекции ГКС из-за более низкого профиля безопасности препаратов [31]. В то же время, по данным ряда исследований, риск развития нарушений углеводного обмена и сердечно-сосудистых заболеваний даже при коротком курсе ГКС или внутрисуставном введении недооценен [43, 44].

При невозможности применения ГКС целесообразно назначение ингибиторов интерлейкина 1-бета. В некоторых странах Европы, в том числе Российской Федерации, зарегистрирован препарат канакинумаб. Он показан пациентам с тяжелым хроническим подагрическим артритом, резистентным к другой противовоспалительной терапии, или с сопутствующими заболеваниями, лимитирующими прием НПВП, ГКС и колхицина, в отсутствие текущей инфекции [45, 46].

Эффект канакинумаба превышает таковой ГКС и колхицина, при этом сохраняется на протяжении двух-трех месяцев. Указанный период является оптимальным для назначения уратснижающих препаратов, так как каждый из них, независимо от механизма действия, в первые месяцы применения увеличивает риск новых приступов артрита [47].

Терапия уратснижающими препаратами необходима практически всем больным подагрой: при рецидивах артрита, наличии тофусов, уратной артропатии и/или камней в почках. Пациентам моложе 40 лет при очень высоком уровне МК в сыворотке крови (более 480 мкмоль/л) и/или с коморбидностью (почечной недостаточностью, артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца, сердечной недостаточностью) таковая должна назначаться сразу же после постановки диагноза.

Препарат первой линии – аллопуринол. Препарат применяют для лечения подагры уже 50 лет, поэтому он достаточно хорошо изучен. Терапия аллопуринолом начинается с дозы 50–100 мг/сут, каждые две – четыре недели доза повышается на 50–100 мг до достижения целевого уровня МК (

Эффект аллопуринола дозозависимый, поэтому низкие дозы (≤ 300 мг/сут) позволяют достичь целевого уровня МК только в трети – половине случаев. В большинстве случаев оправданно использование высоких доз (до 900 мг/сут), в том числе и экономически [14, 49], хотя такая терапия сопряжена с высоким риском развития нежелательных явлений, особенно тяжелых кожных реакций.

С осторожностью препарат следует применять при наличии хронической болезни почек. Необходимо отметить, что в нескольких исследованиях титрование дозы аллопуринола существенно выше рекомендованной исходя из снижения скорости клубочковой фильтрации позволяло, во-первых, достичь целевого уровня МК в крови, чего не наблюдалось при применении лимитированной дозы, а во-вторых, не приводило к увеличению частоты тяжелых побочных реакций [50, 51]. Эффективность аллопуринола в отношении замедления прогрессирования хронической болезни почек пока не доказана и представляется минимальной [51, 52]. Возможность применения высоких доз аллопуринола у таких пациентов в настоящее время широко обсуждается [53], и некоторые рекомендации по лечению подагры ее допускают [21].

Последние данные подтверждают, что длительный прием аллопуринола при подагре благоприятно влияет на отдаленный прогноз, вероятно за счет снижения сердечно-сосудистого риска: кумулятивная частота случаев смерти у пациентов, принимавших аллопуринол, оказалась меньше на 19% [54].

При хронической болезни почек следует отдать предпочтение другому ингибитору ксантиноксидазы – фебукcоcтату. Препарат используется в большинстве стран с 2009 г. Он более эффективен и безопасен при умеренном снижении скорости клубочковой фильтрации [55, 56]. Фебукcоcтат назначается в дозе от 40 до 120 мг/сут, медленное титрование дозы, как при назначении аллопуринола, не требуется. Это, с одной стороны, позволяет быстро достичь желаемого эффекта – снижения сывороточного уровня МК и растворения ее депозитов (тофусов), с другой – велика вероятность обострений артрита в первые месяцы терапии.

Стандартные дозы фебуксостата эффективнее аллопуринола в отношении снижения уровня урикемии (целевой уровень достигается чаще), в том числе у пациентов с хронической болезнью почек [55–57]. Профиль сердечно-сосудистой безопасности препарата пока не изучен.

Третья линия терапии – внутривенные инфузии пеглотиказы, препарата уриказы – фермента, метаболизирующего МК до безопасного аллантоина. Препарат, применяемый при резистентности к любым другим методам лечения, вводится каждые две недели. Стоимость одной инъекции превышает 5000 долларов США, что ограничивает возможность его широкого применения [58].

В случае недостаточной эффективности ингибиторов ксантиноксидазы возможно назначение урикозуриков (бензбромарона, пробенецида, лезинурада), в том числе в комбинации с ингибиторами ксантиноксидазы. При асимптоматической гиперурикемии назначение уратснижающих препаратов неоправданно. Следует ограничиться терапией, направленной на коррекцию факторов риска.

Так как в начале приема любых уратснижающих препаратов риск артрита увеличивается [59], в первые шесть месяцев лечения должна быть рассмотрена возможность назначения профилактической противовоспалительной терапии колхицином или НПВП, назначаемых в низких дозах с учетом рисков неблагоприятных событий [60].

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: подагра, мочевая кислота, лечение, Нимесил

Подпишитесь на нашу рассылку

Авиационная и космическая медицинаАкушерство и гинекологияАллергология и иммунологияАнестезиология-реаниматологияБактериологияВирусологияВодолазная медицинаГастроэнтерологияГематологияГенетикаГериатрияГигиена детей и подростковГигиена питанияГигиена трудаГигиеническое воспитаниеДезинфектологияДерматовенерологияДетская кардиологияДетская онкологияДетская онкология-гематология Детская урология-андрологияДетская хирургияДетская эндокринологияДиетологияИнфекционные болезниКардиологияКлиническая лабораторная диагностикаКлиническая фармакологияКолопроктологияКоммунальная гигиенаКосметологияЛабораторная генетикаЛечебная физкультура и спортивная медицинаЛечебное дело Мануальная терапияМедико-профилактическое делоМедико-социальная экспертизаМедицинская кибернетика Медицинская микробиология Медицинская биофизика Медицинская биохимияНеврологияНейрохирургияНеонатологияНефрологияОбщая врачебная практика (семейная медицина)Общая гигиенаОнкологияОрганизация здравоохранения и общественное здоровьеОртодонтияОстеопатияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПатологическая анатомияПедиатрияПластическая хирургияПрофпатологияПсихиатрияПсихиатрия-наркологияПсихотерапияПульмонологияРадиационная гигиенаРадиологияРадиотерапияРевматологияРентгенологияРентгенэндоваскулярные диагностика и лечениеРефлексотерапияСанитарно-гигиенические лабораторные исследованияСексологияСердечно-сосудистая хирургияСестринское дело Скорая медицинская помощьСоциальная гигиена и организация госсанэпидслужбыСтоматология детскаяСтоматология общей практикиСтоматология ортопедическаяСтоматология терапевтическаяСтоматология хирургическаяСудебно-медицинская экспертизаСудебно-психиатрическая экспертизаСурдология-оториноларингологияТерапияТоксикологияТоракальная хирургияТравматология и ортопедияТрансфузиологияУльтразвуковая диагностикаУправление и экономика фармацииУправление сестринской деятельностьюУрологияФармацевтическая технологияФармацевтическая химия и фармакогнозияФармацияФизиотерапияФизическая и реабилитационная медицинаФтизиатрияФункциональная диагностикаХирургияЧелюстно-лицевая хирургияЭндокринологияЭндоскопияЭпидемиология

Мы присылаем новости только по вашей специальности

1. Kuo C.F., Grainge M.J., Mallen C. et al. Rising burden of gout in the UK but continuing suboptimal management: a nationwide population study // Ann. Rheum. Dis. 2014. Vol. 74. № 4. P. 661–667.

2. Mikuls T.R., Saag K.G. New insights into gout epidemiology // Curr. Opin. Rheumatol. 2006. Vol. 18. № 2. P. 199–203.

3. Zhu Y., Pandya B.J., Choi H.K. Prevalence of gout and hyperuricemia in the US general population: the National Health and Nutrition Examination Survey 2007–2008 // Arthritis Rheum. 2011. Vol. 63. № 10. P. 3136–3141.

4. Kuo C.F., Grainge M.J., Zhang W., Doherty M. Global epidemiology of gout: prevalence, incidence and risk factors // Nat. Rev. Rheumatol. 2015. Vol. 11. № 11. P. 649–662.

5. Kuo C.F., Grainge M.J., See L.C. et al. Epidemiology and management of gout in Taiwan: a nationwide population study // Arthritis Res. Ther. 2015. Vol. 17. № 1. ID 13.

6. Hershfield M.S. Reassessing serum urate targets in the management of refractory gout: can you go too low? // Curr. Opin. Rheumatol. 2009. Vol. 21. № 2. P. 138–142.

7. Choi H.K., Ford E.S. Prevalence of the metabolic syndrome in individuals with hyperuricemia // Am. J. Med. 2007. Vol. 120. № 5. P. 442–447.

8. Roddy E., Zhang W., Doherty M. The changing epidemiology of gout // Nat. Clin. Pract. Rheumatol. 2007. Vol. 3. № 8. P. 443–449.

9. Елисеев М.С., Чикаленкова Н.А., Денисов И.С., Барско-ва В.Г. Факторы риска подагры: половые различия // Научно-практическая ревматология. 2011. № 6. С. 28–31.

10. Puig J.G., de Miguel E., Castillo M.C. et al. Asymptomatic hyperuricemia: impact of ultrasonography // Nucleosides Nucleotides Nucleic Acids. 2008. Vol. 27. № 6. P. 592–595.

11. Pineda C., Amezcua-Guerra L.M., Solano C. et al. Joint and tendon subclinical involvement suggestive of gouty arthritis in asymptomatic hyperuricemia: an ultrasound controlled study // Arthritis Res. Ther. 2011. Vol. 13. № 1. ID R4.

12. Terkeltaub R. Gout. Novel therapies for treatment of gout and hyperuricemia // Arthritis Res. Ther. 2009. Vol. 11. № 4. ID 236.

13. Richette P., Bardin T. Gout // Lancet. 2010. Vol. 375. № 9711. P. 318–328.

14. Елисеев М.С., Барскова В.Г., Денисов И.С. Динамика клинических проявлений подагры у мужчин (данные 7-летнего проспективного наблюдения) // Терапевтический архив. 2015. Т. 87. № 5. С. 10–15.

15. Neogi T., Jansen T., Dalbeth N. et al. 2015 Gout classification criteria: an American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism collaborative initiative // Ann. Rheum. Dis. 2015. Vol. 74. № 10. P. 1789–1798.

16. Елисеев М.С. Алгоритм диагностики и лечения подагры // Русский медицинский журнал. 2015. Т. 23. № 7. С. 410–414.

17. Juraschek S.P., Kovell L.C., Miller E.R., Gelber A.C. Gout, urate-lowering therapy, and uric acid levels among adults in the United States // Arthritis Care Res. (Hoboken). 2015. Vol. 67. № 4. P. 588–592.

18. Mikuls T.R., Farrar J.T., Bilker W.B. et al. Suboptimal physician adherence to quality indicators for the management of gout and asymptomatic hyperuricaemia: results from the UK General Practice Research Database (GPRD) // Rheumatology (Oxford). 2005. Vol. 44. № 8. P. 1038–1042.

19. Doherty M., Jansen T.L., Nuki G. et al. Gout: why is this curable disease so seldom cured? // Ann. Rheum. Dis. 2012. Vol. 71. № 11. P. 1765–1770.

20. Choi H.K., Atkinson K., Karlson E.W. et al. Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 350. № 11. P. 1093–1103.

21. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et al. 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 1: systematic nonpharmacologic and pharmacologic therapeutic approaches to hyperuricemia // Arthritis Care Res. (Hoboken). 2012. Vol. 64. № 10. P. 1431–1446.

22. Choi H.K. Diet, alcohol, and gout: how do we advise patients given recent developments? // Curr. Rheumatol. Rep. 2005. Vol. 7. № 3. P. 220–226.

23. Choi H.K., Willett W., Curhan G. Coffee consumption and risk of incident gout in men: a prospective study // Arthritis Rheum. 2007. Vol. 56. № 6. P. 2049–2055.

24. Choi H.K., Curhan G. Coffee consumption and risk of incident gout in women: the Nurses’ Health Study // Am. J. Clin. Nutr. 2010. Vol. 92. № 4. P. 922–927.

25. Choi H.K., Curhan G. Coffee, tea, and caffeine consumption and serum uric acid level: the third national health and nutrition examination survey // Arthritis Rheum. 2007. Vol. 57. № 5. P. 816–821.

26. Roddy E., Doherty M. Epidemiology of gout // Arthritis Res. Ther. 2010. Vol. 12. № 6. ID 223.

27. Елисеев М.С., Барскова В.Г. Диета при подагре // Доктор.Ру. 2011. № 1 (60). С. 55–58.

28. Dalbeth N., Ames R., Gamble G.D. et al. Effects of skim milk powder enriched with glycomacropeptide and G600 milk fat extract on frequency of gout flares: a proof-of-concept randomised controlled trial // Ann. Rheum. Dis. 2012. Vol. 71. № 6. P. 929–934.

29. Jatuworapruk K., Srichairatanakool S., Ounjaijean S. et al. Effects of green tea extract on serum uric acid and urate clearance in healthy individuals // J. Clin. Rheumatol. 2014. Vol. 20. № 6. P. 310–313.

30. Chan E., House M.E., Petrie K.J. et al. Complementary and alternative medicine use in patients with gout: a longitudinal observational study // J. Clin. Rheumatol. 2014. Vol. 20. № 1. P. 16–20.

31. Zhang W., Doherty M., Bardin T. et al. EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a Task Force of the EULAR Standing Committee for international clinical studies including therapeutics (ESCISIT) // Ann. Rheum. Dis. 2006. Vol. 65. № 10. P. 1312–1324.

32. Khanna D., Khanna P.P., Fitzgerald J.D. et al. 2012 American College of Rheumatology guidelines for management of gout. Part 2: therapy and antiinflammatory prophylaxis of acute gouty arthritis // Arthritis Care Res. (Hoboken). 2012. Vol. 64. № 10. P. 1447–1461.

33. Кудаева Ф.М., Елисеев М.С., Барскова В.Г., Насонова В.А. Сравнение скорости наступления анальгетического и противовоспалительного эффектов различных форм нимесулида и диклофенака натрия при подагрическом артрите // Терапевтический архив. 2007. Т. 79. № 5. С. 35–40.

34. Барскова В.Г., Якунина И.А. Противовоспалительная терапия острого и хронического подагрического артрита // Consilium Medicum. 2005. Т. 7. № 2. С. 103–106.

35. Барскова В.Г., Гильмутдинова Е.В. Применение нимесулида при подагрическом артрите: эффективность, безопасность и приверженность больных лечению // Справочник поликлинического врача. 2007. № 7. С. 40–45.

36. Kress H.G., Baltov A., Basiński A. et al. Acute pain: a multifaceted challenge – the role of nimesulide // Curr. Med. Res. Opin. 2016. Vol. 32. № 1. P. 23–36.

37. Kuritzky L., Panchal R. Gout: nonsteroidal anti-inflammatory drugs and colchicine to prevent painful flares during early urate-lowering therapy // J. Pain Palliat. Care Pharmacother. 2010. Vol. 24. № 4. P. 397–401.

38. Singh J., Yang S., Foster J. The risk of aplastic anemia and pancytopenia with colchicine: a retrospective study of integrated health system database // Arthritis Rheumatol. 2014. Vol. 66. № 11. Suppl. ID S20.

39. Stanley M.W., Taurog J.D., Snover D.C. Fatal colchicine toxicity: report of a case // Clin. Exp. Rheumatol. 1984. Vol. 2. № 2. P. 167–171.

40. Terkeltaub R.A., Furst D.E., Digiacinto J.L. et al. Novel evidence-based colchicine dose-reduction algorithm to predict and prevent colchicine toxicity in the presence of cytochrome P450 3A4/P-glycoprotein inhibitors // Arthritis Rheum. 2011. Vol. 63. № 8. P. 2226–2237.

41. Burns C.M., Wortmann R.L. Latest evidence on gout management: what the clinician needs to know // Ther. Adv. Chronic. Dis. 2012. Vol. 3. № 6. P. 271–286.

42. Janssens H.J., Janssen M., van de Lisdonk E.H. et al. Use of oral prednisolone or naproxen for the treatment of gout arthritis: a double-blind, randomized equivalence trial // Lancet. 2008. Vol. 371. № 9627. P. 1854–1860.

43. Федорова А.А., Барскова В.Г., Якунина И.А., Насонова В.А. Кратковременное применение глюкокортикоидов у больных затяжным и хроническим подагрическим артритом. Часть III – частота развития нежелательных реакций // Научно-практическая ревматология. 2009. № 2. С. 38–42.

44. Zhelyabina O.V., Vladimirov S.A., Eliseev M.S. Effects of IL-1b inhibitor (Canacinumab) versus Betamethazone on glucose metabolism in patients with gout (pilot study) // Int. J. Rheum. Dis. 2014. Vol. 17. Suppl. 2. ID 22.

45. Schlesinger N., Alten R.E., Bardin T. et al. Canakinumab for acute gouty arthritis in patients with limited treatment options: results from two randomised, multicentre, active-controlled, double-blind trials and their initial extensions // Ann. Rheum. Dis. 2012. Vol. 71. № 11. P. 1839–1848.

46. So A., De Meulemeester M., Pikhlak A. et al. Canakinumab for the treatment of acute flares in difficult-to-treat gouty arthritis: Results of a multicenter, phase II, dose-ranging study // Arthritis Rheum. 2010. Vol. 62. № 10. P. 3064–3076.

47. Елисеев М.С., Желябина О.В., Мукагова М.В., Насонов Е.Л. Клинический опыт применения блокатора интерлейкина-1β у больных хронической тофусной подагрой: купирование артрита и профилактика обострений при назначении аллопуринола // Современная ревматология. 2015. Т. 9. № 2. С. 16–22.

48. Stamp L.K., Taylor W.J., Jones P.B. et al. Starting dose is a risk factor for allopurinol hypersensitivity syndrome: a proposed safe starting dose of allopurinol // Arthritis Rheum. 2012. Vol. 64. № 8. P. 2529–2536.

49. Jutkowitz E., Choi H.K., Pizzi L.T., Kuntz K.M. Cost-effectiveness of allopurinol and febuxostat for the management of gout // Ann. Intern. Med. 2014. Vol. 161. № 9. P. 617–626.

50. Vazquez-Mellado J., Morales E.M., Pacheco-Tena C., Burgos-Vargas R. Relation between adverse events associated with allopurinol and renal function in patients with gout // Ann. Rheum. Dis. 2001. Vol. 60. № 10. P. 981–983.

51. Stamp L.K., O’Donnell J.L., Zhang M. et al. Using allopurinol above the dose based on creatinine clearance is effective and safe in patients with chronic gout, including those with renal impairment // Arthritis Rheum. 2011. Vol. 63. № 2. P. 412–421.

52. Bose B., Badve S., Hiremath S., Boudville N. Effects of uric acid-lowering therapy on renal outcomes: a systematic review and meta-analysis // Nephrol. Dial. Transplant. 2014. Vol. 29. № 2. P. 406–413.

53. Stamp L.K., Chapman P.T., Palmer S.C. Allopurinol and kidney function: An update // Joint Bone Spine. 2016. Vol. 83. № 1. P. 19–24.

54. Dubreuil M., Zhu Y., Zhang Y. et al. Allopurinol initiation and all-cause mortality in the general population // Ann. Rheum. Dis. 2015. Vol. 74. № 7. P. 1368–1372.

55. Schumacher H.R. Jr., Becker M.A., Wortmann R.L. et al. Effects of febuxostat versus allopurinol and placebo in reducing serum urate in subjects with hyperuricemia and gout: a 28-week, phase III, randomized, double-blind, parallel-group trial // Arthritis Rheum. 2008. Vol. 59. № 11. P. 1540–1548.

56. Becker M.A., Schumacher H.R., Espinoza L.R. et al. The urate-lowering efficacy and safety of febuxostat in the treatment of the hyperuricemia of gout: the CONFIRMS trial // Arthritis Res. Ther. 2010. Vol. 12. № 2. ID R63.

57. Becker M.A., Schumacher H.R. Jr., Wortmann R.L. et al. Febuxostat compared with allopurinol in patients with hyperuricemia and gout // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 353. № 23. P. 2450–2461.

58. Drugs for gout // Med. Lett. Drugs Ther. 2014. Vol. 56. № 1438. P. 22–24.

59. Sarawate C.A., Patel P.A., Schumacher H.R. et al. Serum urate levels and gout flares: Analysis from managed care data // J. Clin. Rheumatol. 2006. Vol. 12. № 2. P. 61–65.

60. Владимиров С.А., Елисеев М.С. Лечение хронической подагры: выбор противовоспалительной терапии // Практическая медицина. 2015. № 3-2 (88). С. 114–118.

How to Control Gout

M. S. Yeliseyev

Laboratory of Microcrystalline Arthritis of the Research Institute of Rheumatology named after V.A. Nasonova

Contact person: Maksim Sergeyevich Yeliseyev, [email protected]

At present, gout is considered as the most common cause of arthritis. Despite large amount of international and domestic therapeutic recommendations and novel anti-gout drugs being introduced into clinical practice it does not decrease number of patients with chronic tophaceous gout. Here, non-medicated and medicated therapeutic approaches for patients with gout are presented.

Новости на тему

Риск сердечно-сосудистых патологий увеличивается у пациентов с подагрой

18.07.2022

«Валента Фарм» зарегистрировала препарат для лечения и профилактики COVID-19

04.03.2022

Минздрав выпустил 13.1 версию временных методических рекомендаций по лечению COVID-19

19. 11.2021

ASCO и Cancer Care Ontario представили новые рекомендации по лечению РМЖ

19.11.2021

Новые подходы к лечению и реабилитации детей с аутизмом и ЗПРР

17.09.2021

Больше

Мероприятия по теме

10.10.2022-01.01.1970 | II Научно-практическая конференция «Достижения и перспективы развития гастроэнтерологии. Приближаем будущее»

18-19.10.2022 | Всероссийская конференция с международным участием «COVID19 – экспертный опыт работы в условиях пандемии. Все о диагностике, профилактике, лечении, реабилитации пациентов» (Осенняя сессия)

27.10.2022-01.01.1970 | Научно-практическая конференция «Нейрогериатрические чтения»

11-12. 11.2022 | Евразийский конгресс по пластической хирургии, эстетической медицине и косметологии

Больше

Нарушения пуринового обмена и подагрическая нефропатия

Понятие «уратная нефропатия» включает различные почечные нарушения, обусловленные нарушением пуринового обмена и специфическими для подагры метаболическими и сосудистыми изменениями. Подагрой болеют 1-2% населения, преимущественно мужчины [1].

Понятие «подагрическая нефропатия» включает различные формы поражения почек, вызванные нарушениями пуринового обмена и другими метаболическими и сосудистыми изменениями, свойственными подагре. Подагрой страдает 1–2% населения, преимущественно мужчины [1]. Если ранние бессимптомные нарушения пуринового обмена потенциально обратимы при условии своевременной диагностики и коррекции, то на стадии тофусной подагры с поражением сосудов и органов-мишеней (сердца, мозга, почек) прогноз заболевания неблагоприятен. Поражение почек развивается у 30–50% больных подагрой. При стойком повышении уровня мочевой кислоты крови > 8 мг/дл. После этого риск развития хронической почечной недостаточности (ХБП) возрастает в 3–10 раз. У каждого четвертого человека с подагрой развивается ХПН [2].

В развитии подагры участвуют как приобретенные, так и генетические факторы. Помимо недостаточного веса, особенно важную роль играет неправильное питание. За последние два десятилетия в западном мире наблюдается многократный рост заболеваемости подагрой, параллельно с эпидемией морбидного ожирения, нефролитиаза и инсулинозависимого сахарного диабета [1, 3]. В частности, подагра развивается в странах с высоким потреблением мясных продуктов на душу населения.

Повышенная метаболическая подагра с инсулинорезистентностью, а также гиперфосфатемия способствует формированию тяжелой почечной и ИБС с развитием ИБС, форсированной артериальной гипертензии, связанного уран-кальциевого нефролитиаза.

Основной патогенетический механизм уратной нефропатии связан с усилением синтеза мочевой кислоты в организме и развитием дисбаланса между секрецией уратных каналов и процессами реабсорбции. Гиперпродукция мочевой кислоты вызвана дефицитом гипоксантин-гуанафолибозилтрансферазы (GGFT). GGFT контролируется геном, расположенным на Х-хромосоме. Вот почему подагра поражает почти исключительно мужчин. Полный дефицит GGFT вызывает синдром Леша-Найхена, характеризующийся ранней и особенно тяжелой подагрой. Ювенильная наследственная подагра включает мутации в канальцевом белке Тамма-Хорсфалла и ядерном печеночном факторе-RCAD (киста почки и диабет)-синдром (сочетание подагры с кистозной дисплазией почек и инсулинозависимым сахарным диабетом). [4].Гиперурикемия также способствует внутриклеточному разрушению аденозинтрифосфата (АТФ). Характерны дефекты глюконеогенеза (I, III, V), врожденная непереносимость фруктозы, хронический алкоголизм [1]. В то же время у многих больных первичной подагрой отмечается нарушение функции канальцев в почках, что, как показано, снижает секрецию и ускоряет различные этапы реабсорбции. Именно кристаллизация UTET в дефектах мочевыводящих путей при формировании головки молотка играет важную роль в патогенезе [2]. Этот дефект проявляется образованием подагры со стойкой кислой реакцией (pH

При гиперурикемическом поражении почек возникают мочекаменная болезнь с вторичным пиелонефритом и хронический тубулонефрит вследствие поражения межпочечной ткани. Он также показан при вертикальной острой почечной недостаточности (ВПН) из-за обструкции просвета с эндопатическим развитием внутрипросветных кристаллов уратов (острая маточная нефропатия).

Гиперурикемия из-за активации почечной системы рениногенина и циклооксигеназы-2 увеличивает продукцию ренина, тромбоксана и фактора роста ангиомиоцитов, а также вызывает артериосклероз очень низкой плотности (LPON).

В результате почечная гипертензия с последующим гломерулосклерозом и концентрическим атеросклерозом с нефрогенезом [5].

Мочекислый нефролитиаз. Характеризуется, как правило, двусторонним поражением, частыми рецидивами камнеобразования, иногда капельным нефролитиазом. Камни из мочевой кислоты рентгенологически отрицательны и лучше видны на УЗИ. Изменения в анализе мочи могут отсутствовать, за исключением судорог. Почечная колика сопровождается гематурией, кристаллизацией мочи. При затянувшейся почечной колике почечнокаменная болезнь может осложниться вторичным пиелонефритом и постпочечной недостаточностью. При длительном течении вызывает почечный гидронефроз и пиелонефрит.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит. Стойкая дизурия, часто сопровождающаяся артериальной гипертензией. В то же время протеинурия, не превышающая 2 г/л, более чем у половины больных сопровождается микрогематурией. Камни обычно не обнаруживаются, но может наблюдаться острая гематурия с транзиторной олигурией и азотемией вследствие обезвоживания. Амилоидная миелома (0,5-3 см в диаметре) встречается у 1/3 больных. Типичные примеры включают раннюю гипоурикемию, никтурию и артериальную гипертензию, сопровождающуюся гломерулосклерозом. Артериальная гипертензия обычно контролируется. Развитие неконтролируемой артериальной гипертензии означает прогрессирование гломерулосклероза и почечного атеросклероза или формирование атеросклеротического стеноза почечных артерий.

Острая уратная нефропатия. Подагрические приступы, гипертонические кризы и приступы колики в почках обычны и появляются внезапно с олигурией, дизурией и тупыми болями в спине с массивной гематурией. Олигурия сопровождается выделением красновато-коричневой мочи (кристаллов урии). В то же время экскреция натрия с мочой не увеличивается за счет относительно сохранной концентрационной способности почек.

В дальнейшем олигурия быстро переходит в анурию. При образовании большого количества мочевых камней в мочевыводящих путях и мочевом пузыре и ухудшении внутриуретральной непроходимости особенно высокими темпами нарастает азоемия.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Клинически диагноз подагры наиболее вероятен при pазвитии острого артрита на фоне проявлений метаболического синдрома — алиментарного ожирения абдоминального типа в сочетании с объем-натрийзависимой гипертонией, гиперлипидемией, гиперинсулинемией, микроальбуминурией. Лабораторная диагностика подагры основывается на выявлении нарушений обмена мочевой кислоты: обнаружении гиперурикемии (> 7 мг/дл), гиперурикозурии (> 1100 мг/сут), стойко кислый рН мочи, протеинурия (микроальбуминурия), гематурия, кристаллурия. Инструментальная диагностика включает ультрасонографию (подтверждение отрицательной рентгенологической картины уролитов) и (при затруднениях) ирисочную биопсию пораженного сустава. В то же время целесообразно выявление внутриклеточных кристаллов уратов из синовиальной жидкости и содержимого миндалин (методом микроскопии в поляризованном свете). При неконтролируемой артериальной гипертензии у людей с подагрой проводится ультразвуковая допплерография, чтобы исключить атеросклеротический стеноз почечных артерий.

Второй этап диагноза — это различение подагры и вторичной гиперурной ацифики. Для заболеваний, которые часто сопровождаются метаболизмом тела пудинга, хроническим отравлением свинцом (широкосефлор), хроническим алкогольным отравлением, анальгетической нефропатией, широким псориазом, саркоидом, гипотиреозом, гипотиреозом, пролиферацией костного мозга, известными известными заболеваниями цистических и болезней цистины. Гиперурикемия при алкоголизме в принципе бессимптомно и чрезмерная зависимость. Беременность гиперурикемии при нефропатии беременности [7], иммуноглобулин А (IgA) нефропатия [8] и алкоголизм [6] следует подчеркнуть. Синдром коллапса опухоли: острая нефропатия с мочевой кислотой, которая объединяет химиотерапию при заболевании опухолей, является большим риском. Хронический интерстициальный нефрит в мочевой трубе характеризуется высоким кровяным давлением, ранней анемией и остеопорозом. Это часто попадает в хроническую почечную недостаточность. [9] Диагноз основан на композите (ЭДТ А-этилендиаминтетрассовая кислота на английском языке), на основе обнаружения крови и концентрации свинца в моче. Кроме того, вторичная гиперурикемия препарата должна отличаться от первичной подагры. Фармацевтические препараты, которые вызывают гиперурикемию, являются хиазированными, петлевые диуретики, салицилат, негероидальные ант и-инфляционные препараты, никотиновая кислота, этанаболин, циклоспорин, противоопухолевый сайт статический и антибиотики и риббирин. И так далее. Наиболее важным является диагноз CRF (моча «предварительная» заболевание мочи), где экскреция почек мочевой кислоты внезапно нарушается. [2]

О прогрессе и прогнозе уре м-нефропатии

Гермическая нефропатия обычно развивается в любой из долгосрочной подагры хронической «тофу» подагры с изъятиями подагры. В то же время, в случае 30-40%, нефропатия является первым симптомом подагры («маска» в почке) или синдрома сустава (большое поражение сустава, полиарит, боль в суставах). Это наступает.

О далеко зашедшей подагре с риском поражения органов-мишеней свидетельствуют гипертония с нарушением циркадного ритма, формирование метаболического синдрома, микроальбуминурия, значительное повышение липидов (холестерин липопротеинов низкой плотности > 130 мг %), C-реактивный белок. Первоначальные признаки нарушений органов-мишени подагли включают устойчивую протеинурию, снижение середины клубочковой фильтрации (до 60-80 мл/ минуты), гипертрофия левого желудочка и диабет. Нефропатия подагра характеризуется путем дайвинга или обработки рецидивов с рецидивом боли обновления (мочеиспускания neurnicia) и рецидива обращения острой дисфункции почек (острая нефропатия мочевой кислоты). Средний период от клинической разработки уремии нефропатии до начала CRF составляет 12 лет.

К факторам риска развития ХПН при подагре относятся — стойкая артериальная гипертония, протеинурия > 1 г/л, добавлен хронический пиелонефрит, диабет, пациенты с пожилой подагрой, молодая подагра и хроническое отравление алкоголем.

О лечении подагры глютиноза

Лечение острого слоистой нефропатии выполняется в соответствии с принципом лечения CP и з-за острой полости. Если нет никаких признаков обструкции мочевой трубки с обструкцией мочи или уретральной обструкции (легочной блокировки), и с обеих сторон не проводится артериоск о-стеноз артерий (ишемическая болезнь артерии), консервативное лечение не проводится. Выполните устойчивую интенсивную инъекционную терапию (400-600 мл/ч) с использованием раствора хлорида натрия, 4%раствора натрия натрия, 5%глюкозы и 10%раствора маннита (3-5 мл/кг/ч)., 5-2G/ день, количество в зависимости от количества). В то же время мочегонное средство сохраняется на уровне 100-200 мл/ч, а рН мочи составляет 6,5, так что выполнение растворения ORAT и экскреция мочевой кислоты выполняется. 8 мг/ кг/ день или шидаза уроки (0,2 мг/ кг/ день, внутривенное внутривенное внутривенное внутривенное порядок) назначается в виде аллопринола. Если это лечение не эффективно, оно будет перенесено в острый диализ в течение 60 часов. Вторичная гиперурикемия в случае острой динамопатии в качестве осложнения опухолевой химиотерапии (кровь диализа), связанного с синдромом коллапса опухоли, аварийным диализом (диализ крови (гемодиализ) вместе с галогенком во время сведения плохого поддержания.) В качестве адаптации. Анкет

Лечение нефропатии Гаут должно быть комплексным для решения следующих вопросов:

Коррекция метаболизма тела пудинга
Коррекция метаболического агидоза и рН мочи.
Размер артериального давления (артериальное давление) и нормализация дня (циркадный) ритм.
Улучшение гиперлипидемии и гиперлимптоикемии.
Лечение осложнений (в основном хронический пиелонефрит).

Диета с низким содержанием калорий и низкой соли, а также множество щелочных напитков (2-3 л/ день). Не превышайте 1 г/кг в день для белка и 1 г/кг для липидов. Если такая диета продолжается в течение долгого времени, концентрация мочевой кислоты в крови уменьшается на 10 % (уровень мочевой кислоты: 200-400 мг/ день), вес, липид и фосфорная кислота нормализуется, а метаболический ацидоз также уменьшается Анкет Мы рекомендуем взять лимочную кислоту калия, карбонат калия и рыбий жир. Сырье из жилищного масла из акпентентного кислоты из рыбьего жира-В нем содержится много дорогих ненасыщенных жирных кислот, оно имеет защиту почек и защиту от миокарда подагры. Длительное использование улучшает количество жировой ткани, протеинурии, резистентности к инсулину, дислипидемии и гипертонии. Для гимфиза низко белковой пищи (от 0,6 до 0,8 г/кг) используется в течение периода CPN.

Мы перечисляем лекарства, которые влияют на метаболизм тела пудинга.

Разрежьте артрит: Колчикин? Н е-Систски е-дикативные. Глюкокортикостероид
Ингибитор кизантин оксидазы: алопинол (Милт). Ураокишидаза (стрибурис).
Капли мочевой кислоты: бензобомалон, сульфиновый пиразон, провинция. Ангиотензин II (Aⅱ) ингибитор рецептора. На основе статинов препарат
Смесь лимонной кислоты: Уралит Маго Свет;

Следующие препараты, которые контролируют высокое кровяное давление с подачей, включают:

Фермент декомпозиции белка ангиотензина (APF) ;;
Ингибитор рецептора APF.
Антагонист кальция
Селективная бет а-блокировка лекарства
На основе статинов препарат
Фибрато
1100 мг/ день, профилактика и лечение острой анодной нефропатии при латинологической нефрит в мочевой трубе, нефропатии Таубе и больных раком.

Аллопуринол (милурит) cнижает продукцию и уровень мочевой кислоты крови, ингибируя фермент кcантиноксидазу. Способствует растворению уратов. Гипоурикемическое действие аллопуринола коррелирует с его нефропротективным эффектом, связанным со снижением протеинурии, продукции ренина, свободных радикалов, а также с замедлением гломерулосклероза и нефроангиосклероза. Показания к применению аллопуринола: бессимптомная гиперурикемия в сочетании с гиперурикозурией >500 мкмоль/л) противопоказано. Аллопуринол потенцирует действие непрямых антикоагулянтов и усугубляет токсическое действие азатиоприна на костный мозг. При выявлении гиперурикемии (подагры) у посттрансплантационного реципиента дозу циклоспорина и салуэкита следует уменьшить. Если нет результатов, замените азатиоприн на микофенолата мофетил, затем в первый раз добавьте аллопуринол [10].

Суточная доза аллопуринола (от 200 до 600 мг/сут) зависит от выраженности гиперурикемии. В виду возможности обострения подагрического артрита целесообразно начинать лечение аллопуринолом в стационаре и в течение 7–10 дней комбинировать препарат с нестероидными противовоспалительными препаратами или колхицином (1,5 мг/сут). В первые недели лечения уратного нефролитиаза аллопуринолом желательно cочетать его с препаратами, повышающими растворимость уратов в моче (магурлит, уралит, бикарбонат калия, диакарб). При хроническом тубуло-интерстициальном нефрите дозу аллопуринола уменьшают по мере снижения клубочковой фильтрации, а при выраженной ХПН (креатинин сыворотки >Препараты, снижающие уровень мочевой кислоты, — это препараты, уменьшающие гиперурикемию за счет увеличения количества мочевой кислоты, выделяемой с мочой. Применяют при бессимптомной гиперурикемии, подагре, хроническом тубулоинтерстициальном нефрите. Противопоказан при гиперурикемии, зобе, нефролитиазе, хронической почечной недостаточности. Наиболее часто используются пробенезид (0,5 г/сут, начальная доза), сульфинпиразон (0,1 г/сут) и бензобромурон (0,1 г/сут). Возможно одновременное применение аллопуринола с бензобромуроном или сульфинпиразоном. Лозартан и другие ингибиторы рецепторов II также обладают уремическим эффектом.

Цитратные смеси (уралит, муролит, бремален) уменьшают метаболический ацидоз, повышают рН мочи до 6,5-7 и растворяют мелкие уролиты. Показан при мочекислом нефролитиазе. Принимать по 6-10 г Уралита или Магалита 3-4 раза в день перед едой. Во время лечения следует постоянно контролировать рН мочи, так как фосфаты могут кристаллизоваться из-за резкого ощелачивания мочи. Цитратные смеси противопоказаны при хронической почечной недостаточности, активном пиелонефрите и с осторожностью должны применяться при артериальной гипертензии (содержит много натрия). Цитратные смеси не эффективны при крупных камнях, показанных для дистанционной литотрипсии или пиелотомии.

Задачей антигипертензивной терапии при подагрической нефропатии является обеспечение почечно-протекторного эффекта и кардиопротекторного эффекта. Не используйте препараты, задерживающие мочевую кислоту (тиазидные диуретики) (неселективные β-адреноблокаторы), которые усугубляют гиперлипидемию. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов A II, антагонисты кальция, селективные β-адреноблокаторы.

130мг%. Статины третьего поколения (аторвастатин) обладают самостоятельной гипоурикемией [11].

Статины (ловастатин, флувастатин, правастатин) применяются у больных подагрой с уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности >При подагрической нефропатии более эффективным оказалось комбинированное применение ингибиторов АПФ, антагонистов рецепторов AII, статинов и аллопуринола. Эта комбинация восстанавливает циркадный ритм АД и задерживает ремоделирование миокарда левого желудочка, что усиливает гипоурикемию, антипротеинурию, гиперлипидемию, снижает АД, повышает риск метаболического синдрома и диабета, снижает концентрацию СРБ в крови. В результате это может снизить риск острого инфаркта миокарда, острой церебральной перфузионной недостаточности и исходов ХПН.

Библиографическая информация

Бунчук Н. В. Подагра// Ревматическая болезнь/ Под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчук. М., 1997. Г.

Мухин Н. А., Балкаров И. М. Подагра почек// Нефрология/ под ред. И. Е. Тареевой. М., 2000. Г.
Stamatelu K. K., Francis M. E., Jones K. A. Временные тенденции распространенности камней в почках в США // Kidney Int., 2003; 63: 1817-1823.
Бингэм С., Эллард С. и др. Атипичная семейная ювенильная гиперурикемическая нефропатия, связанная с бета-мутацией гепатоцитарного ядерного фактора-1 // Kidney Int; 63: 1645-1651.
Канг Д. Х., Накагава Т. , Фэн Л. Роль мочевой кислоты в развитии почечной недостаточности // J. Amer. Soc. Nephrol., 2002; 13:2888-2897.
P. Уникальный. М., 1990. С. 95-9
Karumanchi S.A. 、 Мейнард С.Е. 2005; 67: 2101-2
大野細谷五味．．．尿酸．尿酸尿酸．尿酸尿酸尿酸尿酸尿酸尿酸尿酸尿酸尿酸尿酸尿酸尿酸尿酸尿酸尿酸．尿酸．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．．． 87: 333-3
Munter P., He J., Vupputuri S. CKD в общей популяции США: рассматривается Nhanes III. Почка イント 2003; 63: 1044-1050.
Перес-Руиз Ф., Гомес-Уллат П., Аменабабар Дж. Долгосрочная эффективность пациентов с трансплантацией пациентов // Нефрол. Набирать номер. Перевод. 2003; 18: 603-6
アチロス V G.G., Elisaf M., Papagegrigiou Aa Aaft of Statins Services Services Уровни мочевой кислоты SRUM у пациентов с анализом крупного атовититатина и коронарного (Grece) J .. 2004; 43: 589-5
а ю. P. milovanmi 、補生、准教授教授教授教授教授教授教授а М. Чехенова, Оокк.

痛風、体代謝障害にに伴う慢性筋骨格筋骨格筋骨格筋骨格系系であるであるであるであるであるであるであるであるであるであるであるでであるであるであるであるであるであるであるであるであるであるであるであるであるである

痛風、にに慢性進行進行ややややや内臓尿酸尿酸尿酸、、、、、、、痛風痛風痛風痛風痛風痛風痛風痛風痛風痛風痛風痛風痛風痛風痛風トフィ）痛風痛風痛風痛風痛風痛風結節））形成さます。。

«Коалиция лучшая из лучших.

Представители 歌ミナセキュリティーセキュリティー 9 ： 1) 。u U I N I N I N I N I N Z. Чемпионат мира по футболу FIFA 2017 — это факт бесплатной загрузки на чемпионате мира по футболу FIFA 2017 года.

Как известно, мочевая кислота является конечным продуктом распада пуринов и выделяется из организма через почки. Считается, что у здорового человека с мочой за 24 часа выделяется 400-600 мг мочевой кислоты. Чтобы понять патогенез подагры, необходимо рассмотреть клиренс мочевой кислоты. Он характеризует количество крови, которое может выделить мочевую кислоту из почек за одну минуту. В норме этот показатель составляет 9 мл/мин. Причинами образования мочевой кислоты в организме являются пуриновые соединения, сопровождающие пищу, и пуриновые соединения, образующиеся в организме при обмене нуклеотидов. В плазме мочевая кислота находится в форме свободного урата натрия. Верхняя граница этого показателя обычно составляет 0,42 ммоль/л (7 мг%) у мужчин и 0,36 ммоль/л (6 мг%) у женщин. Содержание мочевой кислоты выше этого значения считается гиперурикемией, и высок риск развития подагры. Так, по данным Флемингемского исследования, развитие подагрического артрита наблюдалось у 17% мужчин и женщин при уровне мочевой кислоты от 7,0 до 7,9 мг%, у 25% при 8-8,9 мг% и у 90% при 9,0 мг% и выше.

При устойчивом повышении мочевой кислоты мочевая кислота в сыворотке высока для данного уровня и начинает откладываться в тканях в виде урата натрия, передавая его мочевой кислоте в мочевыводящих путях.

Подагра клинически различает следующие варианты:

Бессимптомная гиперурикемия (гиперурикемия).

Интерстициальная подагра.
Острый подагрический артрит.
хроническая тофу подагра
Гиперурикемия не имеет субъективных или объективных симптомов и иногда случайно диагностируется только при медицинском осмотре. Однако она не так безобидна, как кажется на первый взгляд, и часто сопровождается нарушениями жирового и углеводного обмена и, что еще серьезнее, может привести к хвостовой нефропатии. Следует отметить сочетаемость определения «асимметричная подагра». В частности, молодым мужчинам, страдающим алкоголизмом, ожирением, атеросклерозом и т. д., следует пересмотреть уровень мочевой кислоты. В ряде случаев период бессимптомной (химической) гиперурикемии длится несколько лет, прежде чем впервые появятся клинические симптомы подагры. Следует иметь в виду, что гиперурикемии обычно предшествует гиперурикозурия. Поэтому у пациенток с дивертикулами матки необходимо контролировать уровень мочевой кислоты в моче, а также в крови для раннего выявления подагры.

Содержание мочевой кислоты в крови может повышаться под влиянием различных внутренних и внешних факторов. Эти факторы либо увеличивают выработку эндогенных пуринов, либо нарушают функцию почек. Гиперурикемия классифицируется на два типа, метаболическую и почечную, в соответствии с этими локализациями. Метаботропия характеризуется повышенным синтезом эндогенных пуринов при нормальном клиренсе мочевой кислоты, несмотря на повышенный уровень мочевой кислоты. С другой стороны, при почечном типе наблюдается ущемление мочевой кислоты почками из-за низкого клиренса мочевой кислоты. Тип гиперурикемии имеет первостепенное значение при выборе препаратов, модифицирующих заболевание, для лечения этого заболевания.

Причины повышенного биосинтеза пуринов

Снижение активности гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы.

Обладает высокой фосфорибозилтрансферазной активностью.
Дефицит глюкозо-6-фосфата.
Клинический тип и клиническая картина.

Метаболизм гипернуклеотидов (истинная и вторичная полицитемия, острый и хронический лейкоз, лимфома, гемолитическая анемия, гемоглобинопатия, обонятельная анемия и др.).

есть опухоли.
Псориаз и псориатический артрит.
системная красная волчанка, системная склеродермия
гиперпаратиреоз
Эосаркоз
болезнь Гоше
Инфекционный мононуклеоз.
Тканевая гипоксия.
Наркотики, диета, хроническая зависимость

этиловый спирт?

Блюда, богатые пудингом
Фруктоза, фруктоза, диета с высоким содержанием пуринов, фруктоза, диета с высоким содержанием пуринов
Тип никотиновой кислоты.
Цитотоксический препарат
Варфарин
Этиламин-1,3,4-тирозол.
Причины медленного выведения мочевой кислоты из почек

Виды и клинические проявления.

Заболевания почек с преобладанием и поражением каналов (поликистоз почек, анальгетическая нефропатия, гидронефроз).
свинцовая нефропатия
обезвоживание
диабетический кетоацидоз
Перепроизводство молочной кислоты.
Преэклампсия.
эосарсити
болезнь Гоше
Эосаркоз
саркоидоз
Хроническое отравление бериллием.
Наркотики и хроническая зависимость

Тиазидные диуретики Тиазидные диуретики.

диуретики трипсы диуретики трипсы циклоспорин
Низкая доза салицилатов
Противотуберкулезный препарат (пиразинамид) Противотуберкулезный препарат (пиразинамид).
Леводопа
Блюда, богатые пудингом
Большое значение в распознавании подагры, особенно в ее ранних стадиях, имеет клиническая картина острого подагрического артрита (артрита Угу). Однако, как известно, частота ошибочной диагностики в первый год от начала заболевания достигает 90%, и только половина из них ставится правильно через 5-7 лет. Запоздалая диагностика связана с недооценкой типичных ранних симптомов и вариабельностью начала и течения подагры. Диагноз его ставят на основании особенностей клинической картины заболевания, повышенного содержания мочевой кислоты в крови, обнаружения в тканях хвостовых кристаллов натрия. На практике широко используются следующие римские диагностические критерии:

Острые приступы артрита с поражением синовиальной оболочки большого пальца стопы.

Подагрические узелки (тоуфуши).

Гиперурикемия (уровень мочевой кислоты в крови выше нормы).
Обнаружение кристаллов уратов в синовиальной жидкости или ткани.
Диагноз подагры подтверждается при наличии любых двух из четырех критериев.
Диагностические критерии, предложенные Американским колледжем ревматологов (ASK) в 1977 г., носят менее общий характер, а скорее характеризуют острый воспалительный артрит и рецидивирующие приступы подагры в целом. По критериям для достоверного диагноза достаточно наличия 6 из 12 признаков.

Один или несколько приступов острого артрита.

Один или несколько приступов острого воспалительного процесса.

моноартрит.
Кожа над пораженным суставом краснеет.
Боль или припухлость в 1-м плюснефаланговом суставе.
Асимметричный сепсис первого плюснефалангового сустава.
Асимметричное повреждение суставов перед трансплантацией.
Должен быть смоделированный объект, такой как тофу.
Асимметричная припухлость в суставе (рентгенограмма).
Лицемерная киста без эрозии.
гиперурикемия
Дистальная синовиальная жидкость.
Подагра протекает в течение первых 3-4 лет по типу рецидивирующего островоспалительного моноартрита с полным регрессом и восстановлением функции сустава с интермиттирующими эпизодами продолжительностью от нескольких месяцев до 1-2 лет. В дальнейшем этот период укорачивается, вовлекается больше суставов, воспалительные явления распространяются не только на суставы ног, но и на суставы верхних конечностей, обычно совпадая с формированием гонореи. Аксиллит – отложение кристаллов мочевой кислоты. Он появляется в среднем через 6 лет после первого эпизода подагры, но может появиться и через 2-3 года. Тофу чаще всего откладывается на поверхности суставных хрящей, синовиальных оболочках, синовиальных пазухах, сухожилиях, подкритических участках плоских желез и т.п. Часто встречается на ушной раковине и задней поверхности локтевого сустава. Тофусы делятся на одинарные и множественные, а также классифицируются по размеру, при этом тофусы диаметром до 1 см варьируются от крупных, 1-2,5 см, до мелких, 2,5 см и более. Опорно-двигательный аппарат является основным звеном, формирующим хронический артрит хвоста. Тофу может присутствовать во внутренних органах, таких как почки.
Хронический прогресс подагры не ограничивается формированием совместных поражений и миндалин, но также внутренними органами. Гермическая нефропатия является наиболее важным симптомом подагры, наиболее распространенной причиной смерти при этом заболевании. Среди индивидуальных заболеваний нефропатии подагра, острой блокировки трубки мочи и з-за мочевой кислоты, нефропатии мочевой кислоты, нефропатии мочевой кислоты, которая откладывает мочевую кислоту на пятке и таз почек и яркая гломерулония. Острая обструкция мочевой кислоты происходит, когда опухоль рушится и з-за большого количества лекарственной терапии или лучевой терапии. Хроническая мочевая кислота повторнопенатизм связан с заболеванием иммунной системы человека с метаболизмом тела пудинга при метаболизме тела пудинга. Такая иммунная форма нефрита гломерулона часто является средостейкой и имеет отложение IgG и комплемента. Следует отметить, что подагра часто связана с состоянием артериосклероза, ожирения, гиперлипидемии, жирной печени, артериосклерозом, цереброваскулярным расстройством и алкоголизмом.

Процесс подагры характеризуется различным прогрессом заболевания. В редких случаях судороги могут вызвать относительно доброкачественную, такую как легкая гиперурикемия, мочеиспускания и мышечная дисфункция в течение длительного времени. И наоборот, с самого начала болезни острые приступы артрита с тяжелой болью и множественными артральными поражениями часто длится в течение нескольких недель до нескольких месяцев. Игра неохотно продолжит лечение, а суставы и дисфункция почек будут быстро прогрессировать.

Игра выбирается на основе количества судорог артрита, количества пораженных суставов, тяжести разрушения костого хряща, наличия или отсутствия тофуса, состояния почек и природы заболевания.

Варианты подагры артрита

Мягкая: атака совместного составляет 1-2 раза в год, два или меньше, нет почечного расстройства или разрушения сустава, простого или меньшего миндалина или менее 1 см в диаметре.

Умеренный: 3-5 раз в год, 2-4 суставы вторгаются, а умеренное разрушение костей, множественные бочки и нарушения почек ограничены заболеванием почечного камня.

Тяжелая: Частота судорог составляет 5 или более года, многократное расстройство сустава, множественные арки и тяжелые почечные расстройства.

Основная цель лечения подагры заключается в следующем.

Облегчение острых атак

Уменьшает концентрацию мочевой кислоты в организме.

Лечение хронического полиморфного артрита; лечение хронического полиморфного артрита.
Хронический прогресс подагры не ограничивается формированием совместных поражений и миндалин, а также внутренними органами. Гермическая нефропатия является наиболее важным симптомом подагры, наиболее распространенной причиной смерти при этом заболевании. Среди индивидуальных заболеваний нефропатии подагра, острой блокировки трубки мочи и з-за мочевой кислоты, нефропатии мочевой кислоты, нефропатии мочевой кислоты, которая откладывает мочевую кислоту на пятке и таз почек и яркая гломерулония. Острая обструкция мочевой кислоты происходит, когда опухоль рушится и з-за большого количества лекарственной терапии или лучевой терапии. Хроническая мочевая кислота повторнопенатизм связан с заболеванием иммунной системы человека с метаболизмом тела пудинга при метаболизме тела пудинга. Такая иммунная форма нефрита гломерулона часто является средостейкой и имеет отложение IgG и комплемента. Следует отметить, что подагра часто связана с состоянием артериосклероза, ожирения, гиперлипидемии, жирной печени, артериосклерозом, цереброваскулярным расстройством и алкоголизмом.
Процесс подагры характеризуется различным прогрессом заболевания. В редких случаях судороги могут вызвать относительно доброкачественную, такую как легкая гиперурикемия, мочеиспускания и мышечная дисфункция в течение длительного времени. И наоборот, с самого начала болезни острые приступы артрита с тяжелой болью и множественными артральными поражениями часто длится в течение нескольких недель до нескольких месяцев. Игра неохотно продолжит лечение, а суставы и дисфункция почек будут быстро прогрессировать.
Игра выбирается на основе количества судорог артрита, количества пораженных суставов, тяжести разрушения костого хряща, наличия или отсутствия тофуса, состояния почек и природы заболевания.

Варианты подагры артрита

Умеренный: 3-5 раз в год, 2-4 суставы вторгаются, а умеренное разрушение костей, множественные бочки и нарушения почек ограничены заболеванием почечного камня.

Основная цель лечения подагры заключается в следующем.

Облегчение острых атак

Уменьшает концентрацию мочевой кислоты в организме.

Лечение хронического полиморфного артрита; лечение хронического полиморфного артрита.

Хронический прогресс подагры не ограничивается формированием совместных поражений и миндалин, но также внутренними органами. Гермическая нефропатия является наиболее важным симптомом подагры, наиболее распространенной причиной смерти при этом заболевании. Среди индивидуальных заболеваний нефропатии подагра, острой блокировки трубки мочи и з-за мочевой кислоты, нефропатии мочевой кислоты, нефропатии мочевой кислоты, которая откладывает мочевую кислоту на пятке и таз почек и яркая гломерулония. Острая обструкция мочевой кислоты происходит, когда опухоль рушится и з-за большого количества лекарственной терапии или лучевой терапии. Хроническая мочевая кислота повторнопенатизм связан с заболеванием иммунной системы человека с метаболизмом тела пудинга при метаболизме тела пудинга. Такая иммунная форма нефрита гломерулона часто является средостейкой и имеет отложение IgG и комплемента. Следует отметить, что подагра часто связана с состоянием артериосклероза, ожирения, гиперлипидемии, жирной печени, артериосклерозом, цереброваскулярным расстройством и алкоголизмом.

Варианты подагры артрита

[Нимесил для лечения подагрического артрита]

Сохранить цитату в файл

Формат: Резюме (текст)PubMedPMIDAbstract (текст)CSV

Добавить в коллекции

Создать новую коллекцию
Добавить в существующую коллекцию

Назовите свою коллекцию:

Имя должно содержать менее 100 символов

Выберите коллекцию:

Не удалось загрузить вашу коллекцию из-за ошибки
Повторите попытку

Добавить в мою библиографию

Моя библиография

Не удалось загрузить делегатов из-за ошибки
Повторите попытку

Ваш сохраненный поиск

Название сохраненного поиска:

Условия поиска:

Тестовые условия поиска

Эл. адрес: (изменить)

Который день? Первое воскресеньеПервый понедельникПервый вторникПервая средаПервый четвергПервая пятницаПервая субботаПервый деньПервый рабочий день

Который день? ВоскресеньеПонедельникВторникСредаЧетвергПятницаСуббота

Формат отчета: SummarySummary (text)AbstractAbstract (text)PubMed

Отправить максимум: 1 шт. 5 шт. 10 шт. 20 шт. 50 шт. 100 шт. 200 шт.

Отправить, даже если нет новых результатов

Необязательный текст в электронном письме:

Создайте файл для внешнего программного обеспечения для управления цитированием

Сравнительное исследование

. 2003;75(5):60-4.

[Статья в Русский]

Барскова В.Г., Якунина И. А., Насонова В.А.

PMID: 12847901

Сравнительное исследование

[Статья в русский]

Барскова В.Г. и др. Тер Арх. 2003.

. 2003;75(5):60-4.

Авторы

Барскова В.Г., Якунина И.А., Насонова В.А.

PMID: 12847901

Абстрактный

Цель: Оценить эффективность и безопасность нимесила, селективного ингибитора циклооксигеназы-2, при подагрическом артрите (ГА).

Материал и методы: Нимесил был назначен 20 пациентам мужского пола с ГА (средний возраст 53,8 года, средняя длительность заболевания 8,1 года) в дозе 100 мг 2 раза в сутки в течение 14 или 21 дня в зависимости от положительной клинической динамики (13 и 6 пациентов соответственно). На 1-е, 5-е, 14-е и 21-е сутки лечения оценивали индекс припухлости суставов, надсуставную гиперемию кожи, суставной индекс, боль в покое и при движении. У всех больных контролировали артериальное давление. До и после лечения измеряли СОЭ, мочевую кислоту, серомукоид, АЛТ, АСТ, гамма-ГТФ, уровень глюкозы.

Полученные результаты: Нимесил купировал боль и воспаление (значительно снизилась СОЭ и уровень серомукоидов). Влияние на другие оценки не зарегистрировано. У одного больного на 5-й день лечения развилась генерализованная крапивница. Препарат ему отменили.

Вывод: Нимесил можно применять в качестве монотерапии острого приступа подагры. Нимесил в дозе 200 мг/сут обеспечивает эффективное и быстрое лечение подагры, хорошо переносится и безопасен.

Типы публикаций

термины MeSH

вещества

Процитируйте

Формат: ААД АПА МДА НЛМ

Отправить на