Метаболические расстройства и артериальная гипертензия в период беременности: ближайшие и отдаленные последствия для матери и плода | Ткачева
1. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром. Москва «Медиа Медика» 2004; 168 с.
2. Despres J.P., Lamarche В., Mauriege Р., et al. Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic lieart disease. N Engl J Med 1996; 334(15): 952-7.
3. Richard P.D., Trevor J.O. Hyperinsulinemia and resistance: associations with cardiovasculars and disease. Cardiovasc rise factors 1993; 1: 12-8.
4. Lembo G., Rendina V. Acute noradrenergic activation induces insulin resistence in human skeletal muscle. Am J Physiol 1994; 266: E242-7.
5. Hone J., Accili D., Al-Gazali L.I., et al. Homozygosity for a new mutation (ILe -Met) in the insulin receptor gene in five sibs with familial insulin resistance. J Med Genet 1994; 31: 715-6.
6. Haffner S.M., Stern M.P., Hazuda H.P., et al. Increased insulin concentration in nondiabetic offspring of diabetic parents.
N Engl J Med 1988; 319: 1297-301.
7. Gluckman P.D., Hanson M.A. The developmental origins of the metabolic syndrome. Trends Endocrinol Metab 2004; 15(4): 183-7.
8. Williams D. Pregnancy: a stress test for life. Curr Opin Obstet Gynecol 2003; 15(6): 465-71.
9. Coustan D.R. Gestational diabetes. In: Diabetes in America (Harris M. I., Cowie C.C., Stern M.P., Boyko E.J., Reiber G., Bennett PH., eds.). 2nd Edition Publication 1995; 703-17.
10. Betscher N.A., Wein P., Sheedy M.T., Steffer B. Identification and treatment of women with hyperglycemia diagnosed during pregnancy can significantly reduce perinatal mortality rates. N Z J Obstet Gynecol 1996; 36: 239-47.
11. Silverman B.L., Rizzo Т.А., Cho N.H., Metzger B.E. Long-term effects of the intrauterine environment. Diabetes 1998; 21(Suppl. 2): 142-9.
12. Pettitt D.J., Nelson R.G., Saad M.F., et al. Diabetes and obesity in the offspring of Pima Indian women with diabetes during pregnancy. Diabetes Care 1993; 16: 310-4.
13. Metzger B.E., Coustan D.R. Summary and recommendations of the Fourth International Workshop Conference on Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care 1998; 21(Suppl. 2): B161-7.
14. Catalano P.M., Kirwan J.P., Mouzon S.H., King J. Gestational Diabetes and Insulin Resistance: Role in Short-and Long-Term Implications for Mother and Fetus. J Nutr 2003; 133: 1674S-83.
15. Xiang A.H., Peters R.H., Trigo E., et al. Multiple metabolic defects during late pregnancy in women at high risk for type 2 Diabetes. Diabetes 1999; 48: 848-54.
16. Catalano P.M., Huston L., Amini S.B., Kalhan S.C. Longitudinal changes in glucose metabolism during pregnancy in obese women with normal glucose tolerance and gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol 1999; 180: 903-16.
17. Catalano P.M., Tyzbir E.D., Wolfe R.R., et al. Carbohydrate metabolism during pregnancy in control subjects and women with gestational diabetes. Am J Physiol 1993; 264: E60-70.
18. Catalano P.M., Bernstein I.
M., Wolfe R.R, et al. Subclinical abnormalities of glucose metabolism in subjects with previous gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol 1986; 155: 1255-63.
19. Duggleby S.L., Jackson A.A. Protein, amino acid and nitrogen metabolism during pregnancy: How might the mother meet the needs of her fetus? Curr Opin Clin Nutr Metab 2002; 5(5): 503-9.
20. Kalhan S.C., Rossi K.Q., Gruca L.L., et al. Relation between transamination of branched-chair amino acids and urea synthesis: Evidence from human pregnancy. Am J Physiol 1998; 275: E423-31.
21. Duggleby S.C., Jackson A.A. Relationship of maternal protein turnover and lean body mass during pregnancy and birth weight. Clin Sci 2001; 101:65-72.
22. Darmady J.M., Postle A.D. Lipid metabolism in Pregnancy. BJOG 1982;89:211-5.
23. Knopp R.H., Bergelin R.O., Wahl P.W., Walden C.E. Relationships of infant birth size to maternal lipoproteins, apoproteins, fuels, hormones, clinical chemistries, and body weight at 36 weeks gestation.
Diabetes 1985; 34(Suppl. 2): 71-7.
24. Ogburn P.L., Goldstein M., Walker J., Stonestreet B.S. Prolonged hyperinsulinemia reduces plasma fatty acid levels in the major lipid groups in fetal sheep. Am J Obstet Gynecol 1989; 161: 728-32.
25. Kliegman R., Gross T., Morton S., Dunnington R. Intrauterine growth and postnatal fasting metabolism in infants of obese mothers. J Pediatr 1984; 104: 601-7.
26. Knopp R.H., Chapman M., Bergelin R.O., et al. Relationship of lipoprotein lipids to mild fasting hyperglycemia and diabetes in pregnancy. Diabetes Care 1980; 3: 416-20.
27. Catalano P.M., Nizielski S.E., Shao J., et al. Down regulation of IRS-1 and PPARgamma in obese women with gestational diabetes: Relationship to free fatty acids during pregnancy. Am J Perinatal 2002; 282: E522-33.
28. Eastman N.J., Jackson E. Weight relationships in pregnancy. Obstet Gynecol Surv 1968; 23: 1003-25.
29. Humphreys R.C. An analysis of the maternal and fetal weight factors in normal pregnancy.
J Obstet Gynaecol Br Emp 1954; 61: 764-71.
30. Abrams B.F., Laros R.K. Prepregnancy weight, weight gain, and birth weight. Am J Obstet Gynecol 1986; 154: 503-9.
31. Kliegman R., Gross T., Morton S., Dunnington R. Intrauterine growth and postnatal fasting metabolism in infants of obese mothers. J Pediatr 1984; 104: 601-7.
32. Bo S., Menato G., Gallo M.L., et al. Mild gestational hyperglycemia, the metabolic syndrome and adverse neonatal outcomes. Acta Obstet Gynecol Scand 2004; 83(4): 335-40.
33. Catalano P.M., Thomas A., Drago N.M., Amini S.B. Body composition and fat distribution in infants of women with normal and abnormal glucose tolerance. Am J Obstet Gynecol 1994; 170: 302.
34. Mokdad A.H., Ford E.S., Bowman B.A., et al. Diabetes trends in the U.S. 1990-1998. Diabetes Care 2000; 23: 1278-83.
35. American Diabetes Association. Consensus statement: type 2 diabetes in children and adolescents. Diabetes Care 2000; 23: 381-99.
36. Sinha R., Fisch G.
, Teague B., et al. Prevalence of impaired glucose tolerance among children and adolescents with morbid obesity. N Engl J Med 2002; 346: 802-10.
37. Silverman B.L., Rizzo Т.А., Cho N.H., Metzger B.E. Long-term effects of the intrauterine environment. Diabetes 1998; 21(Suppl. 2): 142-9.
38. Pettitt D.J., Nelson R.G., Saad M.F., et al. Diabetes and obesity in the offspring of Pima Indian women with diabetes during pregnancy. Diabetes Care 1993; 16: 310-14.
39. Bjornholt J.V., Erikssen G., Liestol K., et al. Type 2 diabetes and maternal family history. Diabetes Care 2000; 23: 1255-9.
40. Caruso A., Paradisi G., Ferrazzani S., et al. Effect of maternal carbohydrate metabolism in fetal growth. Obstet Gynecol 1998; 92: 8-12.
41. Ozanne S.E., Hales C.N. Early programming of glucose-insulin metabolism. Trends Endocrinol Metab 2002; 13(9): 368-73.
42. Hales C.N., Ozanne S.E. For debate: Fetal and early postnatal growth restriction lead to diabetes, the metabolic syndrome and renal failure.
Diabetologia 2003; 46(7): 1013-9.
43. Bertram C.E., Hanson M.A. Prenatal programming of postnatal endocrine responses by glucocorticoids. Reproduction 2002; 124(4): 459-67.
44. Hales C.N., Barker D.J., Clark P.M., et al. Fetal and infant growth and impaired glucose tolerance at age 64. BMJ 1991; 303: 1019-22.
45. Ong K.K., Dunger D.B. Birth weight, infant growth and insulin resistance. Eur J Endocrinol 2004; 151(Suppl 3): U131-9.
46. O’Sullivan J.B. Body weight and subsequent diabetes mellitus. JAMA 1982; 248: 949-52.
47. Verma A., Boney C.M., Tucker R., Vohr B.R. Insulin resistance syndrome in women with prior history of gestational diabetes
48. Bo S., Monge L., Macchetta C., et al. Prior gestational hyperglycemia: a long-term predictor of the metabolic syndrome. J Endocrinol Invest 2004; 27(7): 629-35.
49. Stein Z., Susser M. The Dutch famine, 1944-45, and the reproductive process. I. Effects on six indices at birth. Pediatr Res 1975; 9: 70-6.
50. Ravelli A.C.J., van der Meulen J.H.P., Bleker O.P., et al. Body size of newborn babies after prenatal exposure to the Dutch famine of 1944-45. In: Prenatal exposure to the Dutch famine and glucose
51. Ravelli A.C.J., van der Meulen J.H.P., Osmond C., et al. Obesity after prenatal exposure to famine in men and women at the age of 50. In: Prenatal exposure to the Dutch Famine and glucose tolerance and obesity at age 50. University of Amsterdam 1999; 5: 75-87.
52. Kjos S.L., Buchanan Т.А., Greenspoon J.S., et al. Gestational diabetes mellitus: The prevalence of glucose intolerance and diabetes mellitus in the first tow months post partum. Am J Obstet Gynecol 1990; 163: 93-8.
53. Metzger B.E., Cho N.H., Roston S.M., Radvany R. Prepregnancy weight and insulin secretion predict glucose tolerance five years after gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 1993; 16: 1598-1605.
54. Tenhola S., Rahiala E., Martikainen A., et al. Blood pressure, serum lipids, fasting insulin, and adrenal hormones in 12-year-old children born with maternal preeclampsia.
J Clin Endocrinol Metab 2003; 88(3): 1217-22.
55. Pouta A., Hartikainen A.L., Sovio U., et al. Manifestations of metabolic syndrome after hypertensive pregnancy. Hypertension 2004; 43(4): 825-31.
56. Rodie V.A., Freeman D.J., Sattar N., Greer L.A. Preeclampsia and cardiovascular disease: metabolic syndrome of pregnancy? Atherosclerosis 2004; 175(2): 189-202.
57. Havivi E., On H.B., Reshef A., et al. Vitamins and trace metals status in non insulin dependent diabetes mellitus. Int J Vitam Nutr Res 1991; 61: 328-33.
58. Tang X., Shay N.F. Zinc has an insulin-like effect on glucose transport mediated by phosphoinositol-3-kinase and Akt in 3T3-L1 fibroblasts and adipocytes. J Nutr 2001; 131: 1414-20.
59. Canfield W.K., Hambidge K.M., Johnson L.K. Zinc nutriture in type I diabetes mellitus: relationship to growth measures and metabolic control. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1984; 3: 577-84.
60. Heise C.C., King J.C., Costa F.M., Kitzmiller J.L. Hyperzincuria in IDDM women.
Relationship to measures of glycemic control, renal function, and tissue catabolism. Diabetes Care 1988; 11:780-6.
61. McNair P., Kiilerich S., Christiansen C., et al. Hyperzincuria in insulin treated diabetes mellitus-its relation to glucose homeostasis and insulin administration. Clin Chim Acta 1981; 112: 343-8.
62. Wibell L., Gebre-Medhin M., Lindmark G. Magnesium and zinc in diabetic pregnancy. Acta Paediatr Scand 1985; 320: 100-6.
63. Smith R.G., Heise C.C., King J.C., et al. Serum and urinary magnesium, calcium and copper levels in insulin-dependent diabetic women. J Trace Elem Electrolytes Health Dis 1988; 2: 239-43.
64. Sjogren A., Floren C-H., Nillsson A. Magnesium deficiency in IDDM related to level of glycosylated hemoglobin. Diabetes 1986;35:459-63.
65. Jovanovic-Peterson L., Peterson C.M. Vitamin and mineral deficiencies which may predispose to glucose intolerance of pregnancy. J Am Coll Nutr 1996; 15: 14-20.
66. Aharoni A., Tesler B., Paltieli Y.
, et al. Hair chromium content of women with gestational diabetes compared with nondiabetic pregnant women. Am J Clin Nutr 1992; 55: 104-7.
67. Mahalko J.R., Bennion M. The effect of parity and time between pregnancies on maternal hair chromium concentrations. Am J Clin Nutr 1976; 55: 104-7.
Нарушения метаболизма при сосудистых заболеваниях головного мозга
27.03.2015
Сосудистые заболевания головного мозга – одна из ведущих причин смертности и инвалидизации населения всего мира. Окклюзия сосудов, питающих головной мозг, является начальным звеном в цепочке неблагоприятных изменений, которые приводят к грубым нарушениям метаболизма нейронов, структурно-функциональным изменениям, нередко заканчивающимся гибелью нервных клеток. Острая или хроническая ишемия мозговой ткани обусловливает целый каскад патологических реакций, которые в конечном итоге приводят к развитию очагового неврологического дефицита, дисциркуляторной энцефалопатии или к гибели больного.
Тесная взаимосвязь нарушений энергетического и пластического обмена, их влияние на течение и прогноз заболевания нередко не учитываются при разработке схем лечения, а основой патогенетической терапии считается восстановление гемодинамики.
О возрастных гемодинамических и метаболических особенностях у больных ишемическим инсультом в реабилитационном периоде и способах их коррекции рассказала
директор Украинского реабилитационного центра Института геронтологии АМН Украины, доктор медицинских наук, профессор Светлана Михайловна Кузнецова.
– Неврологи очень много внимания уделяют лечению острого периода инсульта, а также профилактике цереброваскулярных нарушений. Не менее важной остается проблема реабилитации больных, перенесших инсульт. Мозговой инсульт представляет собой высокоинвалидизирующее заболевание: только 15-20% больных после инсульта возвращаются к прежней социальной и трудовой активности, поэтому актуальность вопросов реабилитации пациентов после сосудистых катастроф несомненна.
Стратегия реабилитации пациентов, перенесших инсульт, предусматривает не только ликвидацию или уменьшение устойчивых патологических состояний, но и активацию компенсаторных механизмов в системе церебральной гемодинамики и метаболизма. Чтобы эта стратегия успешно реализовывалась, необходимы фундаментальные знания о состоянии мозга и мозгового кровообращения после инсульта. Изучение метаболических изменений при цереброваскулярных нарушениях позволило разработать патогенетическую терапию острого инсульта, которая в настоящее время с успехом применяется у пациентов, значительно уменьшая летальность и инвалидизацию больных.
При этом очень важно учитывать возрастные особенности метаболизма и гемодинамики. Мы наблюдали пациентов среднего и пожилого возраста в период от 1 месяца до 1 года после острого инсульта. Пациенты от 40 до 59 лет вошли в группу среднего возраста, от 60 до 74 лет – в группу пожилых больных. Нами было выявлено, что течение как острого периода инсульта, так и периода реабилитации в этих двух группах имеет свои особенности. При изучении церебральной гемодинамики было обнаружено, что у больных среднего возраста изменения мозгового кровообращения более выражены по сравнению с контрольной группой такого же возраста и пожилыми людьми. Так, снижение объемной скорости кровотока в пораженных сосудах в средней возрастной группе с перенесенным инсультом составляло 55% по сравнению с той же возрастной группой без инсультов, в то время как в группе пожилых людей с инсультами этот показатель в сравнении с группой без инсультов оказался всего 19%.
О церебральной гемодинамике можно также судить и по структуре атеросклеротических бляшек: гипоэхогенные бляшки – самые агрессивные, наиболее часто приводящие к тромбозам, тромбоэмболиям, сосудистым катастрофам. В нашем исследовании показано, что у людей среднего возраста с инсультами такие бляшки встречаются намного чаще, чем у больных старшей возрастной группы, также перенесших инсульт.
Таким образом, можно утверждать, что у больных, перенесших инсульт в среднем возрасте, атеросклероз имеет более агрессивное и быстропрогрессирующее течение. Еще в 70-е годы в Институте геронтологии (совместно с харьковским Институтом неврологии, психиатрии и наркологии) профессор Никита Борисович Маньковский исследовал проблему раннего церебрального атеросклероза; при этом было выявлено, что у людей 40-50 лет к инсультам и инфарктам приводит высокоагрессивное течение атеросклероза. В настоящее время эта теория продолжает находить свое подтверждение и учитывается при решении вопросов лечения и профилактики мозговых инсультов.
Сегодня мы имеем возможность не только определять степень нарушения мозгового кровообращения, но и оценить состояние метаболических процессов мозга с помощью магнитно-резонансной спектроскопии. Мы определяли у наших больных содержание метаболитов (N-ацетилацетата, холина, лактата и креатинина) в лобной и затылочной долях, а также в очаге инсульта. N-ацетилацетат является маркером здоровых нейронов; его определение используется не только для научных целей, но и в практической медицине во многих зарубежных странах для оценки течения и прогноза в острый период инсульта. Содержание этого метаболита в очаге на уровне 0,7 ммоль или ниже говорит о крайне неблагоприятном течении инсульта и глубокой инвалидизации. Холин входит в состав клеточных мембран и является показателем позднего глиоза, который у многих больных в период реабилитации проявляется так называемыми глиозными образованиями. Холин в некоторой степени свидетельствует о функциональной активности холинергической системы.
Креатинин – буфер для энергетического обмена, источник АТФ и АМФ, поэтому он характеризует энергетический обмен в нейронах, при старении его содержание снижается. Лактат, как известно, представляет собой маркер ишемии, в здоровом мозге лактата не должно быть. Ранее считалось, что лактат можно выявить только в остром периоде инсульта, а к концу первого месяца после сосудистой катастрофы он практически полностью исчезает. Но наши данные показывают, что лактат нередко остается и в более поздние сроки, причем не только в зоне ишемии, но и в других зонах. Таким образом, вышеперечисленные метаболиты можно использовать для оценки степени ишемического поражения мозга. При корреляционном анализе содержания метаболитов и объемной скорости кровотока в различных сосудах каротидного и вертебробазилярного бассейнов нами было обнаружено, что у людей среднего возраста метаболизм зависит от объемной скорости кровотока непораженных сосудов, кровоснабжающих полушарие, противоположное очагу инсульта, а у пожилых людей средняя мозговая артерия, которая является чаще всего источником ишемии и сосудистой катастрофы, влияет на метаболизм как здорового полушария, так и пораженного. Таким образом, у пациентов разного возраста совершенно по-разному осуществляются взаимоотношения между гемодинамикой и метаболизмом мозга.
В патогенезе ишемического инсульта большое значение имеет и кардиальная патология. Не менее четверти случаев инсульта возникают на фоне заболеваний сердца. Назначая терапию при инсульте, следует помнить не только о возрастных особенностях церебральной гемодинамики и метаболизма, но и о воздействии тех или иных препаратов на центральную гемодинамику.
Для людей среднего возраста обнаруживаются жесткие корреляционные связи между системной и церебральной гемодинамикой в области пораженных сосудов, у пожилых людей такие корреляции прослеживаются и по отношению к мозговым сосудам интактного полушария. Это говорит о том, что у пожилых пациентов более выражены нарушения авторегуляции мозгового кровообращения, что обусловливает необходимость более осторожно подходить к разработке стратегии лечения таких больных. Небольшое повышение или снижение систолического или диастолического системного артериального давления у таких пациентов значительно изменяет церебральную гемодинамику, в том числе и в регионах кровоснабжения интактных сосудов. Это предполагает ответственное отношение к проведению гипотензивной терапии у пациентов пожилого возраста: артериальное давление у них следует снижать очень осторожно, чтобы не вызвать резких изменений объемной скорости кровотока в мозговых сосудах. Основными методами воздействия на патогенез заболевания можно считать препараты вазоактивного и ноотропного действия, они улучшают гемодинамику и метаболизм мозга. Одним из наиболее перспективных нейропротекторных препаратов на сегодняшний день является препарат комплексного действия Инстенон. Он состоит из нескольких компонентов, которые имеют свою направленность действия: этамиван активно влияет на лимбико-ретикулярный комплекс, гексобендин обладает мощным метаболическим эффектом на нейроны головного мозга, этофиллин активирует метаболизм миокарда, тем самым оказывая положительное влияние на гемодинамику. Мы использовали этот препарат сначала внутримышечно в течение 10 дней, затем применяли 20 дней в таблетированной форме. Инстенон выраженно улучшает гемодинамику в интракраниальных сосудах – средней мозговой артерии и сосудах вертебробазилярного бассейна. Нами отмечен интересный эффект препарата: после применения Инстенона устраняется патологическое влияние гемодинамики в пораженных сосудах на электрогенез мозга.После перенесенного инсульта у многих больных через год, а иногда и раньше, появляется экстрапирамидная недостаточность, которая усугубляет неврологические нарушения и социальную дезадаптацию человека.
Еще одним достаточно частым поздним последствием инсульта является депрессия. В связи с этими данными нами проведены длительные наблюдения за больными с целью изучения изменений метаболизма мозга в разные периоды времени после инсульта. Мы обнаружили, что в первое полугодие после перенесенного инсульта у больных наблюдается низкое содержание N-ацетилацетата, что свидетельствует о сниженной функциональной активности нейронов. К 12 месяцам содержание этого метаболита в сером веществе увеличивается, а на второй год после инсульта – резко снижается. Именно это и является основой формирования постинсультных дополнительных синдромов, а также предпосылкой для повторных нарушений мозгового кровообращения. Эти данные свидетельствуют о том, что больным после инсульта даже в отдаленные сроки необходима активная метаболическая и вазоактивная коррекция. Мы рекомендуем добавлять к терапии ингибиторы МАО, которые не только эффективно предупреждают развитие экстрапирамидных нарушений, но и улучшают когнитивные процессы, обладают антидепрессивным эффектом. У больных, которым 2-3 раза в год назначают курс лечения ингибиторами МАО, реже развивается экстрапирамидная недостаточность, двигательные нарушения не прогрессируют, а чаще регрессируют. В эксперименте при применении ингибиторов МАО улучшаются не только качество жизни пациентов, но и ее продолжительность.Говоря об антитромбоцитарной терапии как о важнейшей составляющей профилактики повторных инсультов, следует отметить, что в фармакодинамике аспирина важен не только антиагрегантный, но и противовоспалительный эффект препарата. Именно это действие аспирина – основа профилактики развития кист после инсультов.
Подводя итог нашему анализу возрастных гемодинамических и метаболических особенностей при острых инсультах, можно сделать следующие выводы:
– у людей среднего возраста, перенесших инсульт, атеросклеротический процесс идет более агрессивно, в связи с чем ведущим направлением лечения и реабилитации пациентов должна стать противосклеротическая терапия;
– у людей пожилого возраста при инсульте выражены не только нарушения гемодинамики, и особенно метаболизма мозга, но и отмечается жесткая взаимосвязь между центральным и церебральным кровотоком, поэтому наиболее актуальны в лечении препараты вазоактивного и нейропротекторного действия;
– лечение и реабилитация пациентов после инсульта должны быть комплексными, необходимо учитывать особенности гемодинамики и метаболизма мозга.
Результаты сравнительного анализа изменений метаболизма у лиц, перенесших ишемический инсульт однократно и повторно, а также у пациентов, страдающих транзиторными ишемическими атаками, привела в своем докладе заведующая кафедрой нервных болезней Харьковского государственного медицинского университета им. В.Н. Каразина, доктор медицинских наук, профессор Ирина Анатольевна Григорова.
– Одним из наиболее важных принципов реабилитации пациентов после инсульта является оценка тяжести не только неврологического дефицита, но и структурно-функциональных изменений мозга, установленных с помощью КТ, УЗИ, электрофизиологических параметров (ЭЭГ), шкал изменений движения и чувствительности. Нами были дополнительно разработаны шкалы метаболических изменений. Собрав воедино критерии тяжести, полученные с помощью инструментальных методов исследования, мы создали шкалу оценки тяжести больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, в которой от качественного представления перешли к количественному, когда измененному параметру присваивается соответствующий балл. Таким образом, все показатели оценивали в баллах, их количество свидетельствовало о тяжести повреждения головного мозга. Это имеет не только научное значение, но и важное практическое применение – медицинское, социальное, экспертное (например, для определения ориентировочных сроков пребывания больного в стационаре, тактики лечения, реабилитационных мероприятий).
Особенностью разработанной шкалы стало то, что оценка степени тяжести состояния больных зависела не столько от клинических проявлений, сколько от глубины метаболических изменений. Мы разделили всех пациентов с высоким риском развития инсульта на три группы: к первой группе пациентов отнесли лиц, которые перенесли один ишемический инсульт; ко второй – перенесших несколько инсультов; к третьей – лиц без инсульта, но страдавших от повторных ТИА. Оказалось, что в третьей группе пациентов, которая клинически была отнесена к сравнительно легкой, развивались грубейшие нарушения метаболического характера, причем степень этих изменений обычно опережала таковую у пациентов первой группы (с одним инсультом в анамнезе). Лица, которые перенесли один инсульт, оказались наиболее подвержены терапии, у них были наилучшие результаты лечения. У лиц, перенесших более одного инсульта, после курса терапии также отмечались регресс симптоматики и улучшение общего состояния. В то же время пациенты, которые не имели ни одного инсульта, но подвергались ТИА, не всегда поддавались лечению; причиной тому было выраженное атеросклеротическое повреждение экстракраниальных сосудов.
Состояние пациентов мы оценивали до курса лечения и после него. В схеме лечения применяли вазоактивные препараты, ноотропы и статины. Пациентов с выраженным стенозом общей сонной артерии направляли на консультацию к сосудистому хирургу.
Препарат Инстенон в клинической практике мы применяли внутримышечно по 2 мл 1 раз в сутки на протяжении 10 дней, затем перорально по 1-2 таблетки 3 раза в сутки в течение 35-40 дней. Уникальность действия Инстенона привлекает внимание специалистов давно: три составляющие препарата оказывают комплексное действие на головной мозг. Гексабендин за счет ноотропного эффекта способствует редукции кислородного голодания. Этамиван оказывает великолепное интегративное действие и восстанавливает функцию сознания. Этофиллин известен и кардиологам, и неврологам, так как оптимизирует работу миокарда, увеличивает сердечный выброс и таким образом улучшает центральную и периферическую гемодинамику. Эти эффекты очень важны, так как большинство больных с инсультами имеют кардиальную патологию, которая ухудшает течение заболевания. Инстенон позволяет комплексно воздействовать на всю сердечно-сосудистую систему.
В обязательный курс лечения больных после перенесенного инсульта в период реабилитации входил Актовегин. При комбинировании Актовегина и Инстенона при глубоких метаболических нарушениях (инсультах) метаболическое действие этих препаратов направлено главным образом на функции митохондрий, позволяя осуществлять спасительное в условиях ишемии анаэробное окисление глюкозы, способствуя восстановлению аэробного окисления в нейронах.
В комплексном лечении очень важно применение статинов. В настоящее время статины широко внедряются в неврологию благодаря уникальности своего действия: они обладают не только липидокорригирующим действием, но и положительным влиянием на эндотелиальную дисфункцию. Статины нормализуют липидный спектр крови, создают условия для адекватной агрегации, оптимальной гемодинамики.
При оценке нарушений липидного обмена нами использованы как плазменные, так и клеточные показатели. Липидно-плазменный обмен был нарушен у групп больных с одним инсультом, несколькими инсультами и с перенесенными ТИА приблизительно в одинаковой мере. Это говорит о высочайшем риске развития инсульта и системного атеросклероза у лиц, которые не перенесли инсульт, но имеют множественные ТИА. Кроме изучения плазменных показателей, которые давно используются в медицинской практике, мы впервые предложили метод гистохимического исследования липидосодержащих лейкоцитов крови, который применяли не только для оценки тяжести состояния лиц, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, но и с целью качественно-количественного определения липидного обмена. Внутриклеточные липиды в нейтрофилах являются важным фактором, регулирующим соотношение специфических и неспецифических иммунных сил организма. При гистохимическом исследовании липидосодержащих лейкоцитов мы обнаружили, что до лечения церебральной ишемии способность нейтрофилов к фагоцитозу была значительно ниже. Относительно неплохой компенсаторный коэффициент при гистохимическом исследовании липидосодержащих лейкоцитов определяли у пациентов, перенесших один инсульт (большинство больных активно лечились не только в остром периоде инсульта, но и после выписки из стационара). Наиболее низким коэффициент был у лиц, перенесших повторный инсульт. Больные с повторными ТИА, которые обычно не являются объектами длительного лечения, зачастую поздно обращаются к врачам, имели наиболее неблагоприятные изменения коэффициента фагоцитоза.
После проведенного курса полифакторного лечения Актовегином, Инстеноном и статинами в высоких дозах отмечали снижение атерогенности крови и повышение способности клеток к фагоцитозу.
Помимо этих показателей, мы изучали состояние оксидантно-антиоксидантной системы, поскольку в настоящее время существуют неоспоримые доказательства, что одним из основных повреждающих факторов при ишемии является оксидантный стресс, который запускает серию патологических процессов с вовлечением всех видов обмена веществ – белкового, липидного и углеводного. В настоящее время принято считать, что самые агрессивные воздействия в структурно-молекулярной биологии оказывают свободные радикалы, атакующие клеточные мембраны. Мы использовали интегративный метод биохемолюминесценции, который дает возможность выявлять наиболее агрессивные перекиси и свободные радикалы. У всех больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга преобладали агрессивные факторы над антиоксидантными. До лечения наибольшее содержание свободных радикалов определялось в группе больных, перенесших повторные инсульты. После лечения у больных наблюдалось относительное улучшение данных показателей, хотя далеко не полноценное. Это еще раз доказывает, что лица, перенесшие инсульт, требуют тщательного наблюдения и адекватного беспрерывного лечения даже в отдаленные сроки.
В качестве метода определения состояния физического здоровья и основы для рекомендаций по целесообразности того или иного комплекса терапевтических воздействий мы внедрили так называемый биофизический метод, с помощью которого определяли степень подвижности нативных клеток буккального эпителия при электрофорезе. С помощью этого метода можно судить об эффективности проведенного лечения, о степени тяжести больного в данный момент и необходимости включения в схему лечения тех или иных препаратов. Абсолютно у всех пациентов электроотрицательность клеток была ниже нормы. После лечения Актовегином, Инстеноном и статинами она повышалась, что сопровождалось улучшением состояния физического здоровья.
Таким образом, у больных, которые перенесли ТИА, выявлены более глубокие клинико-биохимические и энергетические нарушения, чем у лиц, перенесших один ишемический инсульт. Это связано со многими причинами: прежде всего, играет роль чрезмерное экстракраниальное сужение сосудов, питающих головной мозг; кроме того, у пациентов с неоднократными ТИА развивается дисциркуляторная энцефалопатия II и III стадии с микроструктурными нарушениями, которые приводят к выраженным метаболическим изменениям. Пациентов с ТИА необходимо выявлять скрининговыми методами исследования, включать в группу диспансерного наблюдения, они подлежат активному лечению. Однако в настоящее время такие пациенты зачастую попадают к врачу лишь после второй или третьей ишемической атаки, а порой и вообще не обращаются за медицинской помощью. Да и неврологи часто считают, что ТИА – намного менее значимая патология, чем инсульты, поэтому уделяют ее лечению и профилактике гораздо меньше внимания.
Реабилитацию цереброваскулярных больных и подбор медикаментозных препаратов должны осуществлять только специалисты, в том числе кардиологи. Полученные нами данные позволяют патогенетически обосновать значение вазоактивного и ноотропного лечения в сочетании с гиполипидемической терапией. Для коррекции нарушений метаболического гомеостаза мы рекомендуем схему, включающую Актовегин, Инстенон и препарат из группы статинов. Многим пациентам также показана экстракраниальная эндартерэктомия, которая позволяет предотвратить грубые метаболические изменения головного мозга.
- Номер:
- № 120 июнь — Общетерапевтический номер
15.12.2022 ПсихіатріяВідновлення рівня ГАМК як перспективна терапія посттравматичного стресового розладу
Посттравматичний стресовий розлад (ПТСР) – це психіатричний синдром, який розвивається після жахливих і небезпечних для життя подій, у т. ч. військові дії, дорожньо-транспортні аварії, нещасні випадки, фізичне та сексуальне насильство. Синдром характеризується повторним переживанням травматичної події, нав’язливими спогадами та нічними жахами, униканням нагадувань про пережите, а також підвищеною пильністю травмованої особи щодо потенційних загроз в оточенні [1]….
14.12.2022 Хірургія, ортопедія та анестезіологіяЛікування хронічного болю з урахуванням побічних ефектів нестероїдних протизапальних засобів
Доступ до управління болем є фундаментальним правом людини. Згідно з Монреальською декларацією (2010), кожен пацієнт має право на лікування болю без дискримінації. За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я за 2001 рік, 40% звернень планового порядку та близько 50% звернень при невідкладних станах пов’язані з тими
чи іншими больовими синдромами. Тому питання лікування болю є повсякчас актуальним, оскільки біль чинить понаднормовий негативний вплив на якість життя людини.
…
14.12.2022 Хірургія, ортопедія та анестезіологіяКлінічний випадок використання рубця після операції на серці для аугментаційної мамопластики
У статті описано клінічний випадок використання двох різних доступів при аугментаційній мамопластиці.
Перший доступ здійснювався через існуючий рубець на латеральній поверхні лівої молочної залози, що сформувався після операції на серці в дитячому віці пацієнтки, із використанням методу формування кишені dual plane доступом з 1-го сегмента молочної залози. Другий доступ – шляхом ендопротезування правої молочної залози ендоскопічним методом з аксилярної ділянки з метою маскування нових видимих шрамів. …
14.12.2022 Хірургія, ортопедія та анестезіологіяСтратегії запобігання інфекціям кровотоку, асоційованим із центральним катетером, у лікарнях невідкладної допомоги: оновлення 2022 року
Метою цього документа є наведення стислих практичних рекомендацій, розроблених для сприяння лікарням невідкладної допомоги у впровадженні та пріоритезації заходів запобігання інфекціям кровотоку, асоційованим із центральним катетером (ІКАЦК). У цьому документі оновлено Стратегії запобігання ІКАЦК у лікарнях невідкладної допомоги, опубліковані у 2014 р. [1]. Цей документ (експертна рекомендація) виданий за спонсорування Американського товариства з епідеміології захворювань, асоційованих із наданням медичної допомоги (SHEA). Це результат спільних зусиль, створений під керівництвом SHEA, Американського товариства фахівців з інфекційних захворювань (IDSA), Асоціації фахівців з інфекційного контролю та епідеміології (APIC), Американської асоціації лікарень (AHA) та Об’єднаної комісії, за значної участі представників низки організацій і товариств, екпертів у цій темі. …
Распространенные метаболические заболевания | Национальные институты здоровья (NIH)
На этой странице
- Общие метаболические заболевания
- Потребность в новых методах лечения
- Подход AMP
- Портал знаний CMD
- Управление
- Бюджет
Обзор
Программа Accelerating Medicines Partnership® (AMP®) представляет собой государственно-частное партнерство между Национальными институтами здравоохранения (NIH), Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) и несколькими государственными и частными организациями. AMP, управляемый Фондом NIH (FNIH), направлен на выявление и проверку наиболее перспективных биологических мишеней для терапии. Проект AMP Common Metabolic Diseases (AMP CMD) направлен на выявление новых многообещающих целей для шести распространенных метаболических заболеваний: заболеваний печени, таких как неалкогольный стеатогепатит, заболеваний почек, ожирения, сердечно-сосудистых заболеваний, диабета 2 типа/преддиабета и диабета 1 типа.
Данные, сгенерированные в AMP, будут считаться предконкурсными и станут общедоступными для широкого биомедицинского сообщества для дальнейших исследований. В этом обзоре рассматривается план исследования CMD.
О распространенных метаболических заболеваниях
Общие метаболические заболевания (CMD) охватывают множество родственных заболеваний, связанных с нарушением регуляции обмена веществ в различных тканях. Их растущая распространенность представляет собой серьезное бремя для общественного здравоохранения. Растущее количество данных свидетельствует о том, что эти заболевания могут быть вызваны общими лежащими в основе патологиями, включая генетические факторы и перекрывающиеся молекулярные пути. Доказательства согласуются с данными, предполагающими, что наличие одного или нескольких из этих заболеваний увеличивает вероятность развития дополнительных метаболических заболеваний.
Необходимость новых методов лечения
Традиционно распространенные метаболические заболевания рассматривались и лечились как отдельные состояния. Однако их потенциальная общая молекулярная основа представляет собой возможность одновременного лечения нескольких заболеваний и обеспечения более эффективных результатов лечения. Более того, современные методы лечения многих отдельных заболеваний, хотя и эффективны, не способны обратить вспять прогрессирование заболевания или предотвратить осложнения. Лучшее понимание биологии этих заболеваний создаст новые мишени для улучшенной терапии и потенциально определит общие мишени для эффективного лечения заболеваний во всем общем метаболическом спектре.
AMP Approach
Опираясь на обширные генетические данные, собранные исследовательским сообществом, теперь существует возможность углубить понимание молекулярных основ отдельных метаболических заболеваний и прояснить общие молекулярные пути развития заболеваний. Для достижения этой цели AMP CMD объединяет четыре биофармацевтические компании с четырьмя командами исследователей в учреждениях, финансируемых Национальным институтом диабета, болезней органов пищеварения и почек (NIDDK), включая команду портала знаний. Консорциум будет использовать существующие геномные данные, в том числе из программы AMP диабета 2 типа (AMP T2D), и будет генерировать новые крупномасштабные молекулярные данные для достижения глубокого понимания генов и путей, лежащих в основе распространенных метаболических заболеваний. Используя эту информацию, консорциум определит и интегрирует наборы данных для выявления потенциальных биомишеней и новых терапевтических целей.
Портал знаний CMD
Программа AMP CMD основана на научных достижениях и аналитических инструментах, разработанных в рамках более ранней программы AMP T2D, которая включала разработку портала знаний AMP T2D, большой базы данных генетической информации от более чем 1,5 миллиона человек с диабет и связанные с ним состояния во всем мире. С тех пор структура и инструменты портала знаний AMP T2D были широко расширены для сбора генетических данных по целому ряду других признаков. Эта адаптивность является одной из особенностей, которая дала настоящую возможность определить основные факторы более широкого спектра распространенных метаболических заболеваний.
Новая программа AMP CMD приведет к значительному объему новой информации, добавленной в базу данных, а также к разработке новых инструментов для анализа связей между этими шестью заболеваниями, включенных в портал знаний AMP CMD. Как и в случае с другими программами AMP, данные будут доступны научно-исследовательскому сообществу с обеспечением безопасности и этической защиты данных участников.
Управление
Руководящий комитет (SC) CMD состоит из представителей NIH, FNIH и участвующих компаний. Координационный комитет собирается на регулярной основе и отвечает за мониторинг текущего прогресса в достижении контрольных точек. Координационный комитет работает под руководством общего исполнительного комитета AMP, в который входят представители NIH, FNIH и участвующих компаний
Бюджет: 5 лет (общий объем финансирования проекта 57 миллионов долларов США)
Общий объем финансирования проекта (млн долларов США)
| Зона заболевания | Общее финансирование NIH (млн долл. США) | Общее финансирование отрасли (млн долл. США) | Общее некоммерческое финансирование (млн долл. США) | Общее финансирование проекта (млн долл. США) |
|---|---|---|---|---|
| Общие болезни обмена веществ | 40 | 17 | 0 | 57 |
ACCELERATING MEDCINES PARTNERSHIP и AMP являются зарегистрированными знаками обслуживания Министерства здравоохранения и социальных служб США.
Заболевания и нарушения обмена веществ – лечение нарушений обмена веществ
Метаболические расстройства возникают, когда биохимические пути вашего тела нарушаются. Наши высококвалифицированные эндокринологи в Houston Methodist могут помочь вам выявить и лечить различные состояния, возникающие из-за проблем с обменом веществ.
Типы и причины нарушений обмена веществ
Некоторые нарушения обмена веществ являются генетическими, и в этом случае их часто называют врожденными нарушениями обмена веществ. Воздействие факторов окружающей среды может вызвать приобретенные нарушения обмена веществ. Печеночная или дыхательная недостаточность и рак также могут вызывать проблемы с обменом веществ.
Генетические нарушения обмена веществ или врожденные нарушения метаболизма по-разному влияют на организм.
- Болезнь Тея-Сакса поражает нервные клетки головного и спинного мозга и может привести к судорогам, потере слуха и зрения, потере двигательных навыков и даже параличу.
- Болезнь Гоше поражает жиры (также называемые липидами), что приводит к увеличению печени и селезенки, анемии и кровоподтекам; в тяжелых случаях могут возникнуть заболевания легких и аномалии костей, такие как боль, переломы и артрит.
Приобретенные нарушения обмена веществ имеют множество причин:
- Злоупотребление алкоголем или другими наркотиками, включая слабительные или мочегонные
- Яды, такие как этиленгликоль или метанол
- Злоупотребление лекарствами, такими как аспирин или ацетаминофен
- Проблемы с почками (почечные)
- Дыхательная недостаточность вследствие инфекции или травмы
- Заражение крови (сепсис)
Симптомы нарушений обмена веществ
Нарушения химических путей в организме приводят к различным признакам и симптомам, которые могут различаться по интенсивности у разных людей и могут возникать в разное время.
Любое из следующих угрожающих жизни состояний, каждое из которых может быть связано с метаболическим заболеванием, требует неотложной помощи (звоните 911):
- Посинение кожи или губ
- Потеря сознания или обморок
- Измененное психическое состояние от спутанности сознания и дезориентации до галлюцинаций и бреда
- Проблемы с дыханием
- Конфискация
Опасные для жизни симптомы, такие как проблемы с дыханием, судороги и недостаточность органов, могут возникать при остром нарушении обмена веществ, например, при чрезмерном употреблении алкоголя.
Лечение нарушений обмена веществ
В Houston Methodist после того, как будет диагностировано конкретное нарушение обмена веществ, наши опытные эндокринологи разработают индивидуальный план лечения этого состояния.
- Врожденные нарушения метаболизма часто можно контролировать или устранить с помощью изменения питания или специальной диеты.
