Идиопатическая периферическая вегетативная невропатия: запись к врачу — ДокДок СПб

Содержание

Что скрывает так называемый диагноз «вегетативная дистония»?

15 ноября 2018

Поделиться материалом Распечатать Добавить в избранное

Екушева Е.В. 1, 2
Войтенков В.Б. 3, 4

Академия постдипломного образования ФГБУ ФНКЦ ФМБА России, Москва, Россия

ФГАОУ ВО «Белгородский государственный национальный исследовательский университет», Белгород, Россия

ФГБУ ДНКЦИБ ФМБА России, Санкт-Петербург, Россия

ФГБУ ФНКЦ ФМБА России, Москва, Россия

Как известно, вегетативная нервная система имеет огромное значение для функционирования всего организма и регуляции его отдельных физиологических процессов. В подавляющем большинстве случаев вегетативные нарушения являются вторичными и наблюдаются при многих неврологических, психических, соматических заболеваниях и психогенных расстройствах. В отечественной клинической практике специалистов разного профиля у детей и взрослых часто и широко применяются диагнозы «вегетативно-сосудистая дистония» или «вегетативная дистония» (ВД), представляющие в большинстве случаев психогенно обусловленные полисистемные нарушения. Эмоционально-аффективные нарушения разной степени выраженности практически облигатно сопровождают вегетативную дисфункцию, лидирующими из них являются тревожные расстройства разной степени выраженности: от достаточно легких форм у пациентов с ВД до крайне тяжелых инвалидизирующих состояний, способных привести к летальному исходу. Лечение пациентов с ВД заключается в комплексном фармакологическом и немедикаментозном подходах. Препаратом, обладающим сочетанным анксиолитическим, стресспротекторным, антиастеническим и другими свойствами, рекомендуемым для лечения невротических и неврозоподобных состояний, стрессорных расстройств с повышенной нервной напряженностью, раздражительностью, тревогой и вегетативными реакциями и используемым в комплексной терапии аффективных нарушений разной степени выраженности, является Тенотен, содержащий аффинно очищенные антитела в релиз-активной форме к мозгоспецифическому белку S-100.

Ключевые слова: вегетативная дистония, психогенные расстройства, тревожные расстройства, Тенотен.

E.V. Ekusheva¹, V.B. Voitenkov^1,2

¹ Institution of Advanced Training of Federal Medical and Biological Agency, Moscow
² Research and Clinical Center of Infectious Diseases for Children of Federal Medical and Biological Agency, Saint Petersburg

It is known that the autonomic nervous system (ANS) is of great importance for the functioning of the whole organism and the regulation of its individual physiological processes. In the overwhelming majority of cases, autonomic disorders are secondary and occur in many neurological, mental, somatic diseases and psychogenic disorders. In local clinical practice, specialists of different profiles often and widely set diagnoses «angioneurosis» (D) or «autonomic dysfunction», representing in most cases psychogenically caused polysystemic disorders.

Emotional-affective disorders of varying severity almost obligately accompany autonomic dysfunction, the leading ones are anxiety disorders of varying severity: from fairly mild forms in patients with AD to extremely severe disabling conditions that can be fatal. Treatment of patients with AD consists of complex pharmacological and non-drug approaches. One of the new generation drugs with combined anxiolytic, nootropic, antiasthenic and other effects recommended for the treatment of mild anxiety disorders or used in the complex therapy of affective disorders of varying severity is Tenoten, containing ultra-low doses of affinity purified antibodies to the brain-specific protein S-100.

Key words: dysautonomia, psychogenic disorders, anxiety disorders, Tenoten.
For citation: Ekusheva E.V., Voitenkov V.B. What hides the so-called diagnosis of «dysautonomia»? // RMJ. Medical Review. 2018. № 9. P.46 –50.

Ключевые слова:

Для цитирования: Екушева Е. В., Войтенков В.Б. Что скрывает так называемый диагноз «вегетативная дистония»? РМЖ. Медицинское обозрение. 2018;2(9):46-50.

В статье рассмотрена проблема вегетативного расстройства и сопровождающих его эмоционально-аффективных нарушений.

Вегетативная нервная система (ВНС) регулирует деятельность внутренних органов и систем: эндо- и экзокринных желез, кровеносных и лимфатических сосудов, гладкой и частично поперечно-полосатой мускулатуры, органов чувств и трофику тканей. Она обеспечивает гомеостаз на тканевом, органном и системном уровнях, отвечает за устойчивость основных физиологических функций организма (кровообращение, дыхание, пищеварение, терморегуляцию, обмен веществ, выделение, размножение и др.) и выполняет адаптационно-трофическую роль [1]. Таким образом, ВНС имеет огромное значение для функционирования всего организма и регуляции его отдельных физиологических процессов. Неудивительно, что вегетативные расстройства характеризуются столь широким диапазоном полисистемных реакций, полиморфизмом клинических проявлений и значительной распространенностью в популяции, в т.

ч. у детей. В частности, суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия в детском и подростковом возрасте в 50% случаев обусловлена вегетативной дисфункцией на фоне психоэмоциональных нарушений [2].

Вегетативные расстройства отмечаются при значительном количестве различных заболеваний на протяжении всей жизни человека, являясь существенным фактором патогенеза, либо возникая в ответ на повреждение любых систем и тканей организма [3]. В подавляющем большинстве случаев вегетативные нарушения являются вторичными и наблюдаются при многих неврологических, психических, соматических заболеваниях и психогенных расстройствах (психофизиологических, психосоматических и тревожных нарушениях), лечением которых занимаются врачи разных специальностей: терапевты, кардиологи, гастроэнтерологи, неврологи, психиатры, психотерапевты и другие клиницисты, в качестве самостоятельных заболеваний вегетативные нарушения выступают достаточно редко [3]. Среди нозологических форм выделяются идиопатическая периферическая вегетативная невропатия (G90.

0), семейная дизавтономия (синдром Райли — Дея (G90.1)), синдром Горнера (G90.2) и другие расстройства ВНС, редко встречающиеся в практике врача.
В отечественной клинической практике специалистов разного профиля у детей и взрослых часто и широко применяются диагнозы «вегетативно-сосудистая дистония» или «вегетативная дистония» (ВД), представляющие в большинстве случаев психогенно обусловленные полисистемные нарушения [4]. В мировой научной литературе, включая Международную классификацию болезней 10-го пересмотра, термина «вегетососудистая дистония» или «вегетативная дистония» нет; и в современной англоязычной литературе эти понятия употребляются только отечественными исследователями в дословном переводе, таким образом, пополняя ряды так называемых «российских диагнозов». Эти термины нельзя использовать в качестве нозологической категории в связи с отсутствием четко обозначенных и общепринятых диагностических критериев; их применение допустимо при формулировке синдромального диагноза и дальнейшем уточнении основного заболевания.

Большинство пациентов с вегетативными нарушениями предъявляют исключительно соматические жалобы, разнообразные по происхождению и динамичные по проявлениям, связанные с разными системами организма и сочетающиеся с широким спектром коморбидных состояний и заболеваний. Это различной локализации и характера головные боли, головокружение, боли в области сердца, живота и многие другие. Пациент с ВД может неоднократно обращать внимание врача на наиболее значимые для него симптомы, возникающие в кардиоваскулярной (сильное сердцебиение, «чувство сердца»), респираторной (ощущение нехватки воздуха, «ком в горле», затруднение дыхания), гастроинтестинальной (тошнота, отрыжка, абдоминальный дискомфорт) или других системах, и игнорировать проявления неблагополучия в других областях организма. Безусловно, под маской расстройства ВНС может скрываться более серьезная соматическая патология, которую необходимо исключить при первичном обращении пациента, например, приступ стенокардии или аритмии.

Именно поэтому практическому врачу важно обладать клиническим мышлением и широким кругозором в смежных специальностях, правильно анализировать психовегетативный фон, имеющееся синдромальное окружение и не переоценить значение случайных диагностических находок для определения дальнейшей тактики ведения больного.

У пациента с диагнозом ВД часто возникают разнообразные болевые синдромы, ведущими из которых являются боли в голове, шее и поясничной области [5–7]. Как правило, они сопровождаются периодически возникающими дискомфортом и болью в области сердца и внутренних органов, ощущением головокружения, неустойчивости или предобморочными состояниями и другими неспецифическими симптомами, и именно эти проявления являются наиболее значимыми для пациентов, акцентирующих внимание врача на соматических жалобах со стороны кардиоваскулярной, респираторной и гастроинтестинальной или других систем [8, 9].
Головные боли нередко трактуются клиницистами как проявление ВД.

Результаты анкетного опроса врачей в различных регионах России продемонстрировали тот факт, что при консультации пациентов с хронической головной болью по-прежнему активно используются диагнозы, не относящиеся к нозологическим категориям, в частности «вегетососудистая дистония» [10]. Эти данные согласуются с полученными в другом отечественном клинико-эпидемиологическом исследовании [11], обнаружившем, что 70% врачей рассматривают органическую патологию головного мозга как причину для возникновения хронической головной боли, диагностируют у пациентов дисциркуляторную энцефалопатию, остеохондроз шейного отдела позвоночника, вегетососудистую дистонию и т. д. Вместе с тем в 86% случаев у исследуемых больных имеют место первичные формы головной боли, представленные хронической мигренью (51%) и хронической головной болью напряжения (22%) [12].
Известно, что хронические болевые синдромы часто ассоциированы с высоким уровнем тревоги и депрессивными нарушениями [13, 14], при наличии которых до 92% пациентов предъявляют жалобы на длительно существующие боли различной локализации [15–17].

Тесная взаимосвязь тревоги и хронической боли несомненна. В частности, переживание болевых ощущений вызывает тревогу, при наличии которой еще больше повышается чувствительность к ноцицептивным стимулам, и, как результат, формируется устойчивый болевой синдром с тревожным расстройством и рядом ассоциированных симптомов ВД [18]. У этой категории пациентов отмечаются субъективно худшая переносимость ощущения боли, катастрофизация и выраженное эмоциональное восприятие любых болевых ощущений, они используют дезадаптивные стратегии преодоления боли, что в конечном итоге приводит к обострению имеющихся тревожных нарушений и формированию или усугублению дальнейших патологических реакций [15, 19]. Показано, что наличие различных алгических проявлений в детстве достоверно коррелирует с развитием генерализованного тревожного расстройства в возрасте 19–26 лет [20, 21]. Обсуждаются общие патогенетические механизмы возникновения аффективных нарушений и болевого синдрома, в основе которых — вовлечение одних и тех же структур центральной нервной системы, в частности миндалевидного тела и гипоталамуса [22, 23].

Нередко психопатологические нарушения уходят на второй план, скрываясь за полиморфными алгическими проявлениями, и не попадают в поле зрения клинициста [24, 25], чему также способствует отсутствие активных жалоб со стороны пациентов любого возраста на симптомы психического неблагополучия.
Эмоционально-аффективные нарушения разной степени выраженности практически облигатно сопровождают вегетативную дисфункцию, лидирующими из них являются тревожные расстройства разной степени выраженности: от достаточно легких форм у пациентов с ВД до крайне тяжелых инвалидизирующих состояний, способных привести к летальному исходу. Они широко распространены в популяции, являясь одной из актуальных медико-социальных проблем, однако не всегда активно предъявляются больными с ВД. В этом случае на первый план выходят иные, не аффективные проявления. При оценке различных возрастных групп с точки зрения их склонности к развитию тревожных реакций необходимо учитывать, что в гериатрической популяции распространенность данных нарушений достигает 52% [26, 27], при этом у пожилых пациентов частота выявления субпороговых форм существенно ниже, чем у лиц других возрастных групп [28].

В педиатрической популяции тревожные расстройства возникают у 10% детей [29], приводя в дальнейшем к развитию различных психопатологических расстройств, в частности депрессии [30, 31].
Качество жизни у пациентов с субпороговыми тревожными нарушениями сопоставимо с таковым у лиц с развернутым тревожным расстройством и достоверно ниже, чем у здоровых людей [32, 33]. То же самое относится и к лицам с редкими паническими атаками и полностью сформировавшимся паническим расстройством. Таким образом, субпороговые тревожные нарушения существенно снижают качество жизни и дезадаптируют пациентов, а также приводят к социально-экономическим потерям, сравнимым с таковыми при развернутых формах данной патологии [34]. Кроме того, у пациентов с выраженными тревожными расстройствами в 18–32% случаев могут возникать суицидальные мысли [35, 36].
Более половины пациентов с вегетативной дисфункцией и тревожными нарушениями не получают какого-либо лечения, а адекватная терапия рекомендуется лишь трети больных [37].

Это приводит к прогрессированию аффективных нарушений, развитию депрессивных расстройств и более тяжелому течению ВД. Сформировавшийся у такого пациента тяжелый симптомокомплекс зачастую неправильно оценивается врачами (терапевтами, психиатрами, неврологами, врачами общей практики), рекомендующими малоинформативные в данном случае обследования и малоэффективные и/или ненужные лекарственные средства. Проведение многочисленных исследований, нередко выявляющих незначимые отклонения, трактуется больными как свидетельство серьезных нарушений в организме, а неоднократное безуспешное обращение за медицинской помощью укрепляет их катастрофические представления о серьезности и/или неизлечимости своего заболевания.

Лечение пациентов с вегетативной дисфункцией

Лечение пациентов с ВД заключается в комплексном фармакологическом и немедикаментозном подходах. Перечень препаратов, обладающих противотревожным или анксиолитическим действием, чрезвычайно обширен, как и механизмы их действия, реализуемые через различные нейротрансмиттерные системы, поскольку в основе формирования тревожных расстройств лежит нарушение нейромедиаторного баланса в нервной системе, в частности серотонина, норадреналина и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).

Это лекарственные средства из группы бензодиазепиновых и небензодиазепиновых транквилизаторов, β-блокаторов, антиконвульсантов, малых или атипичных нейролептиков и антидепрессантов, а также антигистаминные средства, седативные растительные сборы и препараты, обладающие сочетанным ноотропным и анксиолитическим действием. Следует отметить, что у пациентов с ВД необходимо крайне осторожно применять бензодиазепиновые анксиолитики, как правило, не только купирующие проявление тревоги, но и подавляющее большинство соматических симптомов, поскольку данные средства быстро формируют у этих больных как психическую, так и физическую зависимость, негативные эффекты которой хорошо известны. Препараты данной группы используются только при необходимости для кратковременной терапии не более 1 мес.
В терапии вегетативной дисфункции, сопровождающейся выраженными тревожными нарушениями, широко используются комбинации лекарственных средств, например, препаратов из группы антидепрессантов и малых нейролептиков.

При назначении терапии важно выбрать средство, помогающее купировать и наиболее значимые для пациента симптомы, например, β-блокаторы купируют тахикардию и другие кардиоваскулярные вегетативные расстройства, малые нейролептики достаточно быстро оказывают положительное влияние на бóльшую часть симптомов желудочно-кишечного дискомфорта, антихолинергические средства уменьшают избыточную потливость [4].
При субпороговых тревожных расстройствах или ситуационно возникающих кратковременных аффективных нарушениях не рекомендована длительная терапия средствами из группы антидепрессантов, нейролептиков и другими препаратами данного фармакологического направления, применяемыми у пациентов с более выраженными тревожными нарушениями. У этой категории больных целесообразно использование растительных седативных сборов или препаратов на их основе, антигистаминных средств (гидроксизина) [4]
и/или других средств, имеющих существенно меньше нежелательных или побочных эффектов, что позволяет рассматривать их в качестве средств альтернативной и безопасной терапии при субпороговых, мягких и/или ситуационно обусловленных тревожных расстройствах.

Важно заметить, что своевременная и правильная коррекция даже не столь выраженных эмоциональных нарушений позволит не только улучшить качество жизни пациента, но и предотвратить в дальнейшем развитие более серьезных аффективных расстройств, оказывающих негативное влияние на течение любого имеющегося заболевания.
Препаратом, обладающим сочетанным анксиолитическим, стресспротекторным, антиастеническим и другими свойствами, применяемым для лечения невротических и неврозоподобных состояний, стрессорных расстройств с повышенной нервной напряженностью, раздражительностью, тревогой и вегетативными реакциями и используемым в комплексной терапии аффективных нарушений разной степени выраженности, является Тенотен [38], содержащий аффинно очищенные антитела в релиз-активной форме к мозгоспецифическому белку S-100 (Р-А АТ S-100). Белок S-100 играет важную роль в сопряжении синаптических (информационных) и метаболических процессов, регулировании функциональной активности нейрональных систем головного мозга [37], пролиферации и дифференцировки нейронов и глии, что оказывает положительное влияние на нейрогенез и межнейрональное сообщение [39, 40].

Анксиолитическое действие белка S-100 обусловлено его модулирующим влиянием на стрессреализующие системы, нейромедиаторный дисбаланс которых является биологической основой для формирования тревожных расстройств [41, 42].
Р-А АТ S-100 в препарате Тенотен модифицируют функциональную активность белка S-100, повышают активность стресс-лимитирующих систем, способствуют восстановлению процессов нейрональной пластич-ности [38]. Важно, что Тенотен не вызывает седативного, миорелаксирующего влияний, заторможенности и дневной сонливости, психической и физической зависимости и отличается высокой устойчивостью достигнутого терапевтического эффекта [37]. Спектр побочных эффектов Тенотена ограничивается лишь реакцией повышенной индивидуальной чувствительности к компонентам препарата, при этом до настоящего времени не выявлено случаев несовместимости с другими лекарственными средствами [38]. Все это позволяет применять Тенотен как отдельно, так и в комплексной терапии у взрослых при широком спектре различных патологических состояний, сопровождающихся эмоционально-аффективными нарушениями [43–45].

Показано, что противотревожное действие Тенотена сопоставимо с таковым у феназепама, при этом превосходит его по переносимости, отсутствию побочных эффектов и синдрома отмены после прекращения приема препарата. Использование Тенотена в комплексной терапии генерализованного тревожного расстройства на протяжении 1 мес. продемонстрировало аналогичное по эффективности с тофизопамом действие [46]. С учетом анксиолитического влияния Тенотена его применение при ВД оправданно и клинически обоснованно. В ряде исследований [45–48] продемонстрированы положительные эффекты применения Тенотена у взрослых в виде уменьшения выраженности разнообразных клинических проявлений ВД и сопутствующих тревожных нарушений, а применение данного препарата в комплексной терапии рассматриваемой патологии увеличивает эффективность терапии эмоционально-аффективных нарушений. Таким образом, Тенотен является препаратом выбора для коррекции полиморфных проявлений у больных с ВД, сопровождающихся тревожными нарушениями, во взрослой практике.

В большинстве случаев пациентам с длительно существующей вегетативной дисфункцией, тревожными расстройствами и полиморфными соматическими проявлениями наряду с использованием современных препаратов с доказанными клиническими эффектами и приемлемым профилем безопасности необходимо применение нефармакологических методов лечения, например, биологической обратной связи, когнитивно-поведенческой терапии (КПТ) и других методов психотерапии [49, 50]. Одним из широко используемых методов этого направления при эмоционально-аффективных расстройствах является КПТ [51], эффективность применения которой составляет около 50% [52, 53]. У этой категории больных обоснованно применение «эмоционально-фокусированных» психотерапевтических методик [49]. Вместе с тем использование только психотерапевтического направления в лечении вегетативной дисфункции нечасто приводит к устойчивой ремиссии имеющихся тревожных нарушений [54], что предполагает обязательное применение комплексного психофармакологического воздействия
у этих пациентов.

Поделиться материалом Распечатать Добавить в избранное

1. Скоромец А.А., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: руководство для врачей. 10-е изд., перераб. и доп. СПб.: Политехника, 2017. 663 с. [Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A.Topicheskaya diagnostika zabolevaniy nervnoy sistemy: rukovodstvo dlya vrachey. Saint-Petersburg. Politechnika. 2017. 663 p. (in Russian)].
2. Захарова И.Н., Творогова Т.М., Степурина Л.Л. Вегетативная дистония в практике педиатра // Медицинский совет. 2015. № 14. С. 94–104 [Zaharova I.N., Tvorogova T.M., Stepurina L.L. Vegetativnaya distoniya v praktikepediatra // Medicinskiysovet. 2015. №14. P. 94–104. (in Russian)].
3. Вейн А.М. (ред.). Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика. М.: Медицинское информационное агентство, 2000. 752 с. [Vein A.M. Vegetativniye rasstroistva: klinika, lecheniye, diagnostika. Moscow: Medicinskoye informacionnoe agentstvo. 2000. 752 p. (in Russian)].
4. Воробьева О.В. Вегетативная дисфункция, ассоциированная с тревожными расстройствами // Эффективная фармакотерапия. 2011. Т. 17. С. 46–50 [Vorobieva O.V. Vegetativnayadisfunkciya, associirovannaya s trevozhnimi rasstroistvami // Effektivnaya farmakoterapiya. 2011. Vol. 17. P. 46–50. (in Russian)].
5. Gilkey D.P., Keefe T.J., Peel J.L., Kassab O.M. Risk factors associated with back pain: cross-sectional study of 963 college students // J Manipulative Physiol Ther. 2010. Vol. 33. P. 88–95.
6. Janwantanakul P., Sitthipornvorakul E., Paksaichol A. Risk factors for the onset of nonspecific low back pain in office workers: a systematic review of prospective cohort studies // J Manipulative Physiol Ther. 2012. Vol. 35. P. 568–577.
7. Kindler L.L., Jones K.D., Perrin N., Bennett R.M. Risk factors predicting the development of widespread pain from chronic back or neck pain // Journal of Pain. 2010. Vol. 11. P. 1320–1328.
8. Wessely S., Nimnuan C., Sharpe M. Functional somatic syndromes: one or many? // Lancet. 1999. Vol. 354. P. 936–939.
9. Fink P., Toft T., Hansen M.S., Ornbol E. Symptoms and syndromes of bodily distress: an exploratory study of 978 internal medical, neurological, and primary care patients // Psychosomatic Medicine. 2007. Vol. 69. P. 30–39.
10. Азимова Ю.Э., Сергеев А.В., Осипова В.В., Табеева Г.Р. Диагностика и лечение головных болей в России: результаты анкетного опроса врачей // Российский журнал боли. 2011. № 3-4. С. 12–17 [Azimova Yu.E., Sergeev A.V., Osipova V.V., Tabeeva G.R. Diagnostika I lecheniye golovnih boley v Rossii: rezultati anketnogo oprosa vrachey // Russian Journal of Pain. 2011. № 3-4. P. 12–17 (in Russian)].
11. Тарасова С.Н., Амелин А.В., Скоромец А.А. Распространенность и выявляемость первичных и симптоматических форм хронической ежедневной головной боли // Казанский медицинский журнал. 2008. Т. 89. С. 427–431 [Tarasova S.N., Amelin A. V., Skoromets A.A. Rasprostranennost I viyavlaemost pervichnih I simptomaticheskih form hronicheskoy ezhegodnoy golovnoy boli // Kazanskiy Medicinskiy Zhurnal. 2008. Vol. 89. P. 427–431. (in Russian)].
12. Teismann T.,Lukaschek T., Hiller T.S. Suicidal ideation in primary care patients suffering from panic disorder with or without agoraphobia // BMC Psychiatry. 2018. Vol. 18. P. 305.
13. Lerman S.F., Zvia R., Brill S., Hadar S. Longitudinal associations between depression, anxiety, pain, and pain-related disability in chronic pain patients // Psychosomatic Medicine. 2015. Vol. 77. P. 333–341.
14. Ferro M.A. Major depressive disorder, suicidal behaviour, bipolar disorder, and generalized anxiety disorder among emerging adults with and without chronic health conditions // Epidemiologic Psychiatric Sciences. 2016. Vol. 25. P. 462–474.
15. De Heer E.W., Gerrits M.M.J.G., Beekman A.T.F. The Association of Depression and Anxiety with Pain: A Study from NESDA. // PLoS One. 2014. Vol. 9. e106907.
16. Demyttenaere K., Bruffaerts R., Lee S., Posada-Villa J. Mental disorders among persons with chronic back or neck pain: results from the World Mental Health Surveys // Pain. 2007. Vol. 129. P. 332–342.
17. Gureje O., Von Korff M., Kola L., Demyttenaere K. The relation between multiple pains and mental disorders: results from the World Mental Health Surveys // Pain. 2008. Vol. 135. P. 82–91.
18. Vlaeyen J.W., Linton S.J. Fear-avoidance and its consequences in chronic musculoskeletal pain: a state of the art // Pain. 2000. Vol. 85. P. 317–332.
19. Asmundson G.J., Katz J. Understanding the co-occurrence of anxiety disorders and chronic pain: state-of-the-art // Depressian and Anxiety. 2009. Vol. 26. P. 888–901.
20. Shanahan L., Zucker N., Copeland W.E., Bondy C.L. Childhood somatic complaints predict generalized anxiety and depressive disorders during young adulthood in a community sample // Psychology Medicine. 2015. Vol. 45. P. 1721–1730.
21. Noel M. , Groenewald C.B., Beals-Erickson S.E., Gebert J.T. Chronic pain in adolescence and internalizing mental health disorders: A nationally representative study // Pain. 2016. Vol. 157. P. 1333–1338.
22. Means-Christensen A.J., Roy-Byrne P.P., Sherbourne C.D., Craske M.G. Relationships among pain, anxiety, and depression in primary care // Depression and Anxiety. 2008. Vol. 25. P. 593–600.
23. Ayuso Mateos J.L., Bayon Perez C., Santo-Domingo Carrasco J., Olivares D. Atypical chest pain and panic disorder // Psychotherapy and Psychosomatic.1989. Vol. 52. P. 92–95.
24. Ossipov M.H., Dussor G.O., Porreca F. Central modulation of pain // Journal of Clinical Investigations. 2010. Vol.120. P. 3779–3787.
25. Millan M.J. Descending control of pain // Progress in Neurobiology.2002. Vol. 66. P. 355–474.
26. Bryant C., Jackson H., Ames D. The prevalence of anxiety in older adults: methodological issues and a review of the literature // Journal of Affective Disorders. 2008. Vol. 109(3). P. 233–250.
27. Wolitzky-Taylor K.B., Castriotta N., Lenze E.J., Stanley M.A. Anxiety disorders in older adults: a comprehensive review // Depression and Anxiety. 2010. Vol. 27(2). P. 190-211.
28. Diefenbach G.J., Hopko D.R., Feigon S., Stanley M.A. ‘Minor GAD’: characteristics of subsyndromal GAD in older adults // Behavioral Research and Therapy. 2003. Vol.41(4). P. 481-487.
29. Costello E.J., Mustillo S., Erkanli A., Keeler G. Prevalence and development of psychiatric disorders in childhood and adolescence // Archives of General Psychiatry. 2003. Vol.60. P. 837–844. 30. Cole D.A., Peeke L.G., Martin J.M., Truglio R. A longitudinal look at the relation between depression and anxiety in children and adolescents // Journal of Consulting and Clinical Psychology. 1998. Vol.66. P. 451–460.
31. Fearon P., Hotopf M. Relation between headache in childhood and physical and psychiatric symptoms in adulthood: National birth cohort study // British Medical Journal. 2001. Vol.322. P.1145.
32. Wetherell J.L., Thorp S.R., Patterson T.L. Quality of life in geriatric generalized anxiety disorder: a preliminary investigation //Journal of Psychiatric Research. 2004. Vol. 38. P. 305–312.
33. Massion A.O., Warshaw M.G., Keller M.B. Quality of life and psychiatric morbidity in panic disorder and generalized anxiety disorder // American Journal of Psychiatry. 1993. Vol.150. P. 600–607.
34. Wittchen H.U. Generalized anxiety disorder: prevalence, burden, and cost to society // Depression and Anxiety. 2002. Vol.16. P.162–171.
35. Bernal M., Haro J.M., Bernert S., Brugha T. Risk factors for suicidality in Europe: results from the ESEMED study // Journal of Affective Disorders. 2007. Vol.101. P. 27–34.
36. Kanwar A., Prokop L.J., Sim L.A., Feldstein D. The association between anxiety disorders and suicidal beh * avior: a systematic review and meta-analysis // Depression and Anxiety. 2013. Vol.30. P. 917–929.
37. Шавловская О.А. Комплексная терапия тревожных состояний у больных соматического профиля // Consilium medicum. 2017. Т. 19. №2. С. 41–44. [Shavlovskaya O.A. Kompleksnaya terapiya trevozhnih sostoyaniy u bolnih somaticheskogo profilya // Consilium Medicum. 2017. Vol.19(22). P.41–44. (in Russian)].
38. ТенатенТенотен: инструкция по применению. https://www.rlsnet.ru/tn_index_id_33140.htm. [TenatenTenoten: instrukciya po primeneniyu. https://www.rlsnet.ru/tn_index_id_33140.htm. (in Russian)].
39. Buschert J., Hohoff C., Touma C. et al. S100B overexpression increases behavioral and neural plasticity in response to the social environment during adolescence // Journal of Psychiatric Research. 2013. Vol. 47 (11). P. 791–799.
40. Pankratova S., Klingelhofer J., Dmytriyeva O. et al. The S100A4 protein signals through the ErbB4 receptor to promote neuronal survival // Theranostics. 2018. Vol. 1;8(14). Р. 3977–3990.
41. Kardash E.V., Ertuzun I.A., Khakimova G.R. et al. Dose-response effect of antibodies to S100 protein and cannabinoid receptor type 1 in released-active form in the light-dark test in mice // Dose Response. 2018. Vol.16(2). Р.1559325818779752.
42. Uher T., Bob P. Cerebrospinal fluid S100B levels reflect symptoms of depression in patients with non-inflammatory neurological disorders // Neuroscience Letters. 2012. Vol. 529 (2). Р. 139–143.
43. Мартюшев-Поклад А.В., Дугина Ю.Л., Сергеева С.А. Тенотен – новая молекулярная мишень и новые возможности в лечении тревожных состояний // Лечащий врач. 2006. № 8. С. 36–37. [Martyushev-Poklad A.V., Dugina Yu.L., Sergeyeva S.A. Tenoten – novaya molekulyarnaya mishen’ i novyye vozmozhnosti v lechenii trevozhnykh sostoyaniy // Lechashchiy vrach. 2006. № 8. S. 36–37. (in Russian)].
44. Воробьева О.В., Репина В.В. Лечение стресс-индуцированных тревожных расстройств в терапевтической практике // Лечащий врач. 2016. № 10. С. 1–5. [Vorob’yeva O.V., Repina V.V. Lecheniye stress-indutsirovannykh trevozhnykh rasstroystv v terapevticheskoy praktike // Lechashchiy vrach. 2016. № 10. S. 1–5. (in Russian)].
45. Шварков С.Б., Ширшова Е.В., Кузьмина В. Ю. Сверхмалые дозы антител к белку S100 в терапии вегетативных расстройств и тревоги у больных с органическими и функциональными заболеваниями ЦНС // Лечащий врач. 2008. № 8. С. 83–85. [Shvarkov S.B., Shirshova Ye.V., Kuz’mina V.Yu. Sverkhmalyye dozy antitel k belku S100 v terapii vegetativnykh rasstroystv i trevogi u bol’nykh s organicheskimi i funktsional’nymi zabolevaniyami TSNS // Lechashchiy vrach. 2008. № 8. S. 83–85. (in Russian)].
46. Амосов М.Л., Салеев Р.А., Зарубина Е.В. Применение препарата Тенотен при лечении эмоциональных расстройств у пациентов с преходящими нарушениями мозгового кровообращения // Российский психиатрический журнал. 2008. Т.3. С.86–89. [Amosov M.L., Saleev R.A., Zarubina E.V. Primeneniye preparata Tenoten pri lechenii emocionalnih rasstroistv u pacientov s prehodtaschimi narusheniyami mozgovogo krovoobrasheniya // Rossiyskiy psihiatricheskiy zhurnal. 2008. T. 3. S. 86–89 (in Russian)].
47. Яковлева Е.В., Хурса Р.В. Опыт применения Тенотена в коррекции вегетативных расстройств у лиц молодого возраста // Рецепт. 2014. Т. 3. № 95. С. 145–153. [Yakovleva Ye.V., Khursa R.V. Opyt primeneniya Tenotena v korrektsii vegetativnykh rasstroystv u lits molodogo vozrasta // Retsept. 2014. T. 3. № 95. S. 145–153 (in Russian)].
48. Дьяконова Е.Н., Макерова В.В. Эффективная терапия вегетососудистой дистонии у пациентов молодого возраста // Лечащий врач. 2016. № 2. С. 1–7 [D’yakonova Ye.N., Makerova V.V. Effektivnaya terapiya vegetososudistoy distonii u patsiyentov molodogo vozrasta // Lechashchiy vrach. 2016. № 2. S. 1–7 (in Russian)].
49. Behar E., Di Marco D.I., Hekler E.B., Mohlman J. Current theoretical models of generalized anxiety disorder (GAD): conceptual review and treatment implications // Journal of Anxiety Disorders. 2009. Vol.23. P. 1011–1023.
50. Hanrahan F., Field AP., Jones F.W., Davey G.C. A meta-analysis of cognitive therapy for worry in generalized anxiety disorder // Clinical Psychology Review. 2013. Vol.33. P. 120–132.
51. Westen D., Morrison K. A multidimensional meta-analysis of treatments for depression, panic, and generalized anxiety disorder: an empirical examination of the status of empirically supported therapies //Journal of Consulting and Clinical Psychology. 2001. Vol.69. P. 875–899.
52. Klatte R., Strauss B., Flückiger C., Rosendahl J. Adverse effects of psychotherapy: protocol for a systematic review and meta-analysis // Systematic Reviews. 2018. Vol. 7. P. 135.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Получите pdf-версию статьи

Скачать статью Все статьи номера

Невропатия

Невропатия — это заболевание или нарушение функции нервов или отдельного нерва. Любые нервные волокна во всех участках тела могут быть повреждены в связи с травмой или болезнью. Невропатия классифицируется согласно типу и локализации возникшего повреждения нерва. Кроме того данное заболевание может быть разделено на подгруппы исходя из вида болезни, ставшей причиной нарушения функции нерва (например, невропатия, ставшая следствием изменений в организме из-за сахарного диабета, называется диабетической невропатией).

Типы невропатий

Периферическая невропатия: нарушение работы нервов вне головного и спинного мозга (периферической нервной системе). Соответственно данный тип невропатии поражает нервные окончания конечностей – пальцев ног, ступни, ноги, пальцы рук, ладони, руки. Термин проксимальной невропатии используется для описания повреждения нервных волокон, которое проявляется болью в бедрах и ягодицах.
Краниальная невропатия: данный тип заболевания возникает при нарушении работы любой из двенадцати пар черепно-мозговых нервов (берут начало непосредственно из головного мозга). Выделяют два специфических подтипа краниальной невропатии: зрительную (оптическую) и слуховую (аудиторную). Оптическая невропатия возникает при повреждении или заболевании зрительного нерва, переносящего сигналы от сетчатки глаза к головному мозгу и ответственного за зрение. Аудиторная невропатия возникает при повреждении или заболевании слухового нерва, переносящего сигналы от внутреннего уха к головному мозгу и ответственного за слух.
Автономная невропатия характеризуется повреждением нервов вегетативной нервной системы, отвечающих за работу сердца, кровоток (включая кровяное давление), пищеварение, функцию мочевого пузыря и перистальтику кишечника, сексуальную функцию, потоотделение. Возможно повреждение нервов других внутренних органов.
Местная невропатия возникает при заболевании или повреждении одного нерва или группы нервов, одного участка тела. Симптомы данного подвида невропатии возникают внезапно.
Причины. Повреждение нервных волокон может быть вызвано множеством заболеваний, травм, инфекционных поражений и даже недостаточностью витаминов.
Сахарный диабет очень часто способствует развитию невропатии. Характерные проявления периферического повреждения нервов у больных с повышенным уровнем глюкозы крови часто называют диабетической невропатией. Риск возникновения данного подвида поражения нервов увеличивается с возрастом и длительностью симптомов сахарного диабета. Периферическая невропатия возникает у больных, десятилетиями страдающих от повышения уровня сахара крови. Особенно часто данная проблема затрагивает тех лиц, которые сталкиваются с трудностями контролирования течения болезни, имеют лишний вес, страдают от повышенного уровня липидов крови, повышенного кровяного давления.
Недостаточность витамина B12 и фолиевой кислоты, других витаминов группы В может способствовать развитию повреждения нервных волокон.
Аутоиммунная невропатия: автоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, синдром Гийена-Барре могут вызвать невропатию. Инфекции: некоторые инфекции, включая ВИЧ/СПИД, болезнь Лайма, лепра и сифилис могут вызывать нарушение целостности нервов.
Постгерпетическая невралгия является осложнением опоясывающего лишая (вирус семейства ветряной оспы).
Алкогольная невропатия: алкоголизм часто сопровождается периферической невропатией. Точные причины повреждения нервов при злоупотреблении алкоголем не ясны. Допускают, что заболевание развивается в связи с токсическим влиянием самого спиртного и из-за плохого питания, недостаточности витаминов, характерной для алкоголиков.
Генетические или врожденные заболевания могут влиять на нервы и в отдельных случаях способствуют развитию невропатии. Примерами считают атаксию Фридрейха и болезнь Шарко-Мари-Тута.
Амилоидоз является заболеванием, при котором аномальные белковые волокна откладываются в тканях и органах. Данные изменения приводят к различным повреждениям внутренних органов, могут приводить к невропатии.
Уремия (высокая концентрация продуктов жизнедеятельности организма в связи с почечной недостаточностью) вызывает повреждение нервов.
Токсины и яды могут повреждать нервные волокна. К примеру, соединения золота, свинец, мышьяк, ртуть, некоторые промышленные растворители, окись азота, фосфатные удобрения не безопасны для нервной системы человека.
Лекарства: определенные лекарственные препараты могут вызвать повреждение нервных волокон. Например, противоопухолевые препараты (винкристин) и антибиотики (метронидазол и изониазид) пагубно влияют на нейроны.
Травма/повреждение нервов, включая продолжительное сдавливание нерва или группы нервных волокон, часто является основной причиной невропатии. Ухудшение кровоснабжения (ишемия) нервных волокон может вызвать длительное повреждение.
Опухоли: доброкачественные или злокачественные новообразования нервов и близлежащих структур могут вызывать непосредственные повреждения нейронов или создавать давления на нервные волокна. Оба вышеописанные проблемы приводят к невропатии.
Идиопатическая невропатия – повреждение нервных волокон без определенной причины. Термин идиопатическое происхождение используется в медицине для описания любых процессов, причину которых установить не удается.

Симптомы. Вне зависимости от причины заболевания невропатия характеризуется рядом характерных симптомов. У некоторых больных данная патология ничем не проявляется, но общие признаки невропатии все же существуют.
Степень проявления болезни у каждого пациента может сильно различаться.
Повреждения чувствительных нервов характерно для периферической невропатии. Симптомы, как правило, возникают в зоне ступни, пациента беспокоит потеря чувствительности, онемение, покалывание или боль, которые распространяются по ноге в сторону корпуса. Часто невропатия затрагивает руки и ноги. Иногда возникает неспособность определить положение сустава, что ведет к неуклюжести и частым падениям. Еще одним симптомом невропатии может быть чрезмерная чувствительность к прикасаниям. Ощущение онемения и покалывания кожи получило в медицине название парестезии. Потеря чувствительности в области ступни грозит развитием ран и мозолей, которые могут быть незамеченными. В связи с низкой чувствительностью к боли возникшие повреждения становятся хуже и могут инфицироваться. Заражение микроорганизмами распространяется на более глубокие ткани, включая кости. В отдельных случаях требуется ампутация конечностей. При повреждении двигательных нервов (контролирующих все движения) возникают следующие симптомы: слабость, потеря рефлексов, потеря мышечной массы, судороги, и/или нарушение координации. Автономная невропатия, в основе которой лежит повреждение нервных волокон, отвечающих за функционирование внутренних органов и желез, может проявить себя разнообразными симптомами:

Тошнота, рвота, вздутие живота после приема пищи
Нарушение работы мочеполовой системы: недержание мочи, трудности с мочеиспусканием, ощущение неполного опустошения мочевого пузыря
Импотенция (эректильная дисфункция) у мужчин
Головокружение и обмороки
Запор и диарея
Размытое зрение
Непереносимость тепла или сниженное потоотделение

Бессимптомная гипогликемия: снижение уровня глюкозы крови сопровождается дрожанием рук, повышенным потоотделением, учащенным сердцебиением. Люди, страдающие автономной невропатией, могут переносить гипогликемию бессимптомно, что угрожает здоровью и даже жизни человека.

Диагностика. Диагностические мероприятия назначаются исходя из первоначальных проявлений и симптомов невропатии. Диагноз ставится на основании данных тщательного медицинского обследования, изучения истории заболевания, уточнения причины болезни и степени тяжести невропатии. Неврологическое обследование, тестирование рефлексов и функции чувствительных и двигательных нервов являются важной частью диагностического процесса. Не существует специфических анализов крови, указывающих на наличие невропатии. В то же время данный тип диагностики проводится с целью уточнения причины заболевания и сопутствующих болезней (например, сахарного диабета и недостаточности витаминов группы В), играющих активную роль в повреждении нервов. Визуализирующие методы исследований, например, рентгенография, компьютерная томография, магнитно-резонансное сканирование, проводятся с целью определить, возникло ли патологическое давление на нервные волокна тела. Для определения нарушений функции нервной системы проводят следующие методики:Электромиография является исследованием функции нервов и мышц. Для проведения данного теста тонкую иголку вводят сквозь кожу в мышцу. Небольшой электрод, вмонтированный в игру, определяет электрическую активность мышечных волокон. Скорость проведения нервного импульса еще один важный параметр, указывающий на то, как быстро сигналы проходят по нервным клеткам. Данное исследование проводят вместе с электромиографией. Тест скорости проведения нервного импульса начинается с закрепления на коже разных частей тела специальных датчиков с электродами. Каждый из пластырей создает незначительный электрический импульс (серию импульсов), стимулирующих близлежащий нерв. По электрической активности нервов судят о скорости передачи нервного импульса между электродами.

Лечение. Курс лечения невропатии состоит из мер для контролирования симптомов заболевания и борьбы с причиной болезни. Специализированное лечение диабета, аутоиммунных заболеваний, инфекции, болезней почек, недостаточности витаминов, другие виды терапии направлены на устранение определенной причины невропатии. Во многих случаях борьба с первопричиной помогает снизить или вовсе избавиться от симптомов вышеупомянутого заболевания. Некоторые пациенты, страдающие от механического сдавливания нервного волокна опухолью или другими структурами, требуют хирургического вмешательства. Контролирование уровня глюкозы крови является основной частью лечения диабетической невропатии и помогает предотвратить дальнейшее повреждение нервов. При лечении невропатий используют препараты следующих групп:

Антидепрессанты,
Противосудорожные средства,
Антиоксиданты.
Из не медикаментозны средств в лечении невропатий большую роль играют физиотерапевтические методы лечения, иглорефлексотерапия.

Профилактика. В случае, если можно исключить возникновение причины данного заболевания, только тогда говорят о возможности предотвращения самой невропатии. Чтоб уберечься от сахарного диабета, как показывают исследования, следует строго контролировать уровень глюкозы крови. Данная мера позволит избежать развития диабетической невропатии и других осложнений. Не допустить невропатию, развивающуюся в связи с неадекватным или недостаточным приемом пищи, алкогольной зависимостью возможно, сделав все возможное для организации правильного здорового питания. Генетические и унаследованные невропатии предотвратить невозможно.

Прогноз заболевания зависит от первопричины невропатии. В случае, если к вышеупомянутой проблеме привело сопутствующее заболевание или другая причина, от которой можно избавиться лекарственными средствами, хирургическим путем, то прогноз выздоровления от невропатии отличный или очень хороший. Нерв, поврежденный патологическими процессами, требует времени для восстановления даже после избавления от первопричины. При генетических причинах невропатии лечение неэффективно. Тяжелые повреждения нервного волокна не поддаются восстановлению.

Отделение

Неврологическое

Периферическая вегетативная недостаточность — причины, симптомы, диагностика и лечение

Периферическая вегетативная недостаточность — поражение периферических структур вегетативного отдела нервной системы, приводящее к расстройству иннервации соматических систем организма. Отличается полиморфизмом, полисистемностью, дисфункциональным характером симптоматики. Ведущее клиническое проявление — ортостатический синдром. Диагноз базируется на результатах кардиоваскулярного тестирования, обследования основных органов и систем, биохимического исследования крови. Лечение симптоматическое, состоит из сочетания немедикаментозных методик и лекарственной терапии.

Общие сведения

Периферическая вегетативная недостаточность (ПВН) — комплексное понятие в неврологии, в которое входят различные по этиологии поражения периферического отдела вегетативной нервной системы (ВНС). Последняя носит ещё название автономной. Обеспечивает функционирование соматических органов и систем посредством их симпатической и парасимпатической иннервации. Вегетативная НС регулирует сосудистый тонус, дыхательный ритм, кишечную перистальтику, тонус мочевого пузыря, работу слёзных, потовых, половых желёз. В отечественной медицине исследованиями ВНС глубоко занимался А. М. Вейн. В 1991 г. он с соавторами предложил этиологическую классификацию ПВН, широко используемую в настоящее время.

Периферическая вегетативная недостаточность

Причины ПВН

Первичная (идиопатическая) вегетативная недостаточность обусловлена генетически детерминированными дегенеративными изменениями волокон периферической ВНС. Зачастую сочетается с дегенерацией других структур НС: болезнью Паркинсона, наследственными полиневропатиями, мультисистемной атрофией. Более распространена ПВН вторичного характера, возникающая на фоне основного заболевания. Периферическая ВНС поражается при инфекционных заболеваниях (герпетической инфекции, сифилисе, СПИДе, лепре), но чаще этиофактором выступают вариативные дисметаболические нарушения, к которым приводят:

Эндокринные расстройства: недостаточность надпочечников, диабет, гипотиреоз. Патология эндокринных желёз провоцирует нарушения в обмене веществ, трофические расстройства нервных волокон, приводящие к выпадению их функции.
Системные заболевания: болезнь Шегрена, амилоидоз, системная склеродермия. Обуславливают аутоиммунное поражение вегетативных волокон.
Хронические интоксикации при алкоголизме, уремическом синдроме, печеночной недостаточности. Нарушение выводящей функции почек, процессов детоксикации в печени вызывают накопление в организме токсических соединений, неблагоприятному воздействию которых подвергается периферическая ВНС.
Токсические поражения свинцом, фосфорорганическими соединениями, марганцем, лекарственными препаратами. К последним относятся адреноблокаторы, дофасодержащие медикаменты, антихолинэстеразные средства.
Онкологические заболевания, сопровождающиеся дисметаболическими процессами. В таких случаях вегетативная недостаточность входит в структуру паранеопластического синдрома.
Дыхательная недостаточность, ведущая к гипоксии нервных волокон. Развивается при хронической патологии органов дыхания.

Патогенез

Согласованная регуляция работы внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, дыхательной системы, мочевыделительных путей), экскреторной активности желёз обеспечивается симпатической и парасимпатической иннервацией. Возникающая под действием этиологических факторов дисфункция определённого участка ВНС вызывает функциональные нарушения в иннервируемых им структурах. Наиболее заметными являются сосудистые расстройства, проявляющиеся падением артериального давления при изменении положения тела из горизонтального в вертикальное. Из-за отсутствия компенсаторного сужения периферических сосудов, кровь депонируется в нижних отделах туловища. Резко снижается кровоснабжение головного мозга, что клинически характеризуется предобморочным состоянием или обмороком.

Ортостатическая гипотония имеет несколько механизмов развития. Расстройство вегетативной иннервации вен нижних конечностей ведёт к задержке в них большого объёма крови. Симпатическая денервация артерий приводит к выпадению их тонической реакции. Сбой в работе афферентных вегетативных нервов, обеспечивающих барорецепторный рефлекс, обуславливает блокировку импульсов, несущих информацию об изменении сосудистого давления.

Классификация

По этиологическому признаку периферическая вегетативная недостаточность подразделяется на первичную и вторичную. В зависимости от течения выделяют острые и хронические нарушения. Ниже представлена классификация, предложенная в 1996 г. Low, дополненная в 2000 г. Mathias.

Первичная ПВН включает случаи с неустановленной или генетически обусловленной этиологией. Отдельные формы имеют наследственный характер.

Изолированная вегетативная недостаточность — поражение преганглионарных вегетативных нейронов спинного мозга. Основное проявление — ортостатическая гипотензия.
Идиопатическая вегетативная нейропатия. Предполагают аутоиммунную природу заболевания, связь с вирусом Эпштейна-Барр. Ортостатический синдром сочетается с сухостью слизистых и сенсорными расстройствами.
Идиопатический ангидроз. Нарушена вегетативная регуляция работы потовых желез. Проявляется сухостью кожи.
Постуральная ортостатическая тахикардия. Отмечается у молодых, женщины заболевают в 5 раз чаще. Типичный клинический симптом — тахикардия при переходе в вертикальное положение.
Вегетативная недостаточность пожилых. Характерен возраст пациентов — старше 60 лет.
Дизиммунные вегетативные нейропатии. Имеют острое течение. Подразделяются на адрено-, холинергические и смешанные (пандизавтономия).
Наследственные вегетативные нейропатии. Включают семейную амилоидную форму, болезнь Фабри, синдром Райли-Дея и др.

Вторичная ПВН развивается вследствие различного по генезу поражения вегетативных структур. Проявляется на фоне клинической картины основной патологии.

ПВН дисметаболических состояний. Различают диабетический, амилоидный, порфирийный, уремический, алиментарный варианты.
ПВН токсических поражений. Сюда относится алкогольная, лекарственная формы, периферическая недостаточность при отравлениях.
ПВН при воспалительных полинейропатиях. Может возникать при синдроме Гийена-Барре, ХВДП.
Инфекционная ПВН. Сопровождает дифтерию, ботулизм, ВИЧ, боррелиоз, болезнь Хагаса.
ПВН онкозаболеваний. Может проявляться как паранеопластическая дизавтономия, кишечная дисфункция (псевдоилеус), миастенический симптомокомплекс, сенсорная полиневропатия.
ПВН системной патологии. Характерна для коллагенозов, системной патологии кишечника (НЯК, болезнь Крона).
ПВН при прочих болезнях. Включает патологию ВНС при хроническом поражении дыхательной системы, множественном липоматозе.

Симптомы ПВН

Клинические проявления носят полисистемный характер и малоспецифичны. Сбой в функционировании симпатического отдела ВНС проявляется гипогидрозом, диареей, птозом, недержанием мочи, нарушениями эякуляции. Ослабление парасимпатической иннервации вызывает запоры, гипергидроз, задержку мочи, импотенцию. Первичная периферическая недостаточность протекает с преобладанием ортостатической гипотонии, вторичная — зависит от основного заболевания.

Сердечно-сосудистые расстройства характеризуются ортостатической тахикардией и гипотонией, артериальной гипертензией в горизонтальном положении. Постуральная гипотензия при вставании ощущается пациентом как приступ дурноты, слабости, предобморочный эпизод. Больной может испытывать чувство «проваливания», потемнение перед глазами, шум в голове. В тяжёлых случаях приступ заканчивается обмороком продолжительностью около 10 с. Ортостатическая тахикардия сопровождается подъёмом ЧСС на 30 уд/мин. при незначительном снижении АД. Больные жалуются на сердцебиение, тревогу, потливость, боли в сердечной области. В ряде случаев отмечается тахикардия покоя (ЧСС фиксирована на уровне 95-100 уд/мин.), не зависящая от физической нагрузки.

Дисфункция дыхательной системы проявляется краткосрочными эпизодами остановки дыхания (в т. ч. сонными апноэ), приступами удушья. Тяжёлые дыхательные расстройства с блокировкой кардиоваскулярных рефлексов могут стать причиной внезапного смертельного исхода.

Расстройства ЖКТ включают дискинезии и атонии желудка, пищевода, кишечника, желчевыводящих путей, желчного пузыря. Дисфункция кишечника выражается периодическими запорами или поносами. Атония желудка проявляется чувством переполнения, анорексией, рвотой, тошнотой.

Мочеполовые нарушения могут сопровождаться полиурией в ночное время, учащением позывов, ощущением неполного опустошения мочевого пузыря, недержанием, затруднённым мочеиспусканием, расстройством эрекции у мужчин, понижением чувствительности клитора у женщин. До 90% мужчин с первичными формами ПВН страдают импотенцией.

Зрительные расстройства. Наблюдается сужение зрачков, расстройство их адаптации в темноте. В результате ухудшается сумеречное зрение.

Дисфункция экскреторных желёз. Работа потовых желез может нарушаться локально, симметрично, диффузно. Чаще отмечается гипогидроз. Гипергидроз может носить ночной характер. Уменьшение слёзопродукции обуславливает развитие синдрома сухого глаза, расстройство слюноотделения — сухость во рту.

Осложнения

Выраженные расстройства вегетативной иннервации негативно влияют на повседневную жизнь заболевших. Пациенты с тяжёлой ортостатической гипотонией без адекватной терапии зачастую становятся постельными больными. Нарушения афферентной сердечной иннервации приводит к безболевому течению инфаркта миокарда, что затрудняет его выявление и купирование. Нарушения со стороны ЖКТ ведут к пониженному питанию, плохой всасываемости питательных веществ, гиповитаминозу. Мочеполовая дисфункция осложняется присоединением инфекции с развитием цистита, уретрита, пиелонефрита; приводит к бесплодию. Сухость слизистой глаз угрожает возникновением конъюнктивита, кератита, увеита.

Диагностика

Периферическая автономная недостаточность отличается большим полиморфизмом симптоматики. Неспецифичность клинических симптомов затрудняет диагностику, требует всестороннего обследования больного. Наличие синкопальных состояний с гипогидрозом свидетельствует в пользу ПВН. Более вероятен диагноз при сочетании указанных проявлений с расстройствами ЖКТ и мочеиспускания. Инструментальные исследования необходимы для исключения органической патологии, если подозревается первичная периферическая недостаточность, для выявления основной патологии при вторичных формах. Диагностический комплекс включает:

Кардиоваскулярные пробы. Ортостатический тест диагностирует падение систолического давления >20 мм рт. ст., диастолического — >10 мм рт. ст. Отмечается недостаточное увеличение ЧСС при изометрической нагрузке (сжимание динамометра), вставании, глубоком дыхании, пробе Вальсальвы.
Неврологическое обследование. Осмотр невролога может выявлять миоз, признаки полиневропатии, паркинсонизма, рассеянного склероза, органического поражения. В ряде случаев неврологический статус соответствует норме. Электронейрография помогает оценить состояние нервных стволов, исключить патологию мышц. МРТ головного мозга при первичных формах может диагностировать дегенеративные процессы, атрофические изменения, при вторичных — основное заболевание (опухоль головного мозга).
Кардиологическое обследование. Необходимо для исключения/выявления сердечной патологии. Проводится консультация кардиолога, ЭКГ, ритмокардиография, УЗИ сердца.
ЖКТ-диагностику. Осуществляют гастроэнтеролог, эндоскопист. Назначается контрастная рентгенография желудка и кишечника, ЭГДС, по показаниям — МСКТ брюшной полости.
Исследование мочевыводящих путей. Проводит уролог. Обследование включает пробу Реберга, уродинамические пробы, цистоскопию, экскреторную урографию.
Биохимический анализ крови. Помогает выявить токсическую этиологию заболевания, оценить функцию почек, работу печени, степень дисметаболических нарушений.

Периферическая недостаточность ВНС требует дифдиагностики с абсансной эпилепсией, обмороками иной этиологии, синдромом Гийена-Барре, сердечно-сосудистой патологией (кардиомиопатией, пролапсом митрального клапана), воспалительными полиневропатиями, эндокринными болезнями (феохромоцитомой, болезнью Аддисона). Необходимо исключить электролитные нарушения, побочные эффекты некоторых фармпрепаратов.

Лечение ПВН

Специфическая терапия пока не разработана. Лечение проводится неврологом-вегетологом, направлено на комплексное купирование возникающей симптоматики. В соответствии с показаниями проводится:

Купирование ортостатической гипотензии. Имеет 2 направления: увеличение объёма циркулирующей крови, уменьшение пространства, которое она занимает. Используются нелекарственные способы: увеличенное потребление жидкости и соли, дробный приём пищи, ситуационный приём кофе, чая, бинтование нижних конечностей (ношение компрессионных колгот), избегание резких изменений положения тела. Недостаточная эффективность указанных способов является показанием к фармакотерапии. Назначаются препараты кофеина, симпатомиметики, в отдельных случаях — нестероидные противовоспалительные, при ортостатической тахикардии — бета-блокаторы (пропранолол). Длительная терапия гипотонии проводится амезинием метилсульфатом.
Лечение расстройств мочеиспускания. Эффективен антидиуретический гормон, упражнения с напряжением мышц тазового дна, электростимуляция мочевого пузыря. При учащённых позывах и недержании показаны спазмолитики, при затруднении опорожнения — холинэргические средства, при спазме сфинктера — адреноблокаторы.
Терапия атонических нарушений ЖКТ. Осуществляется противорвотными, антихолинестэразными, прокинетическими медикаментами. При запорах назначают слабительные растительного происхождения, препараты целлюлозы.
Стимуляция экскреции желёз. Проводится пилокарпином. Уменьшению сухости ротовой полости способствует никотиновая к-та, витамин А. Увлажнение кожных покровов достигается кремами, масляными компрессами. Выраженная ксерофтальмия при сохранении функции других желёз выступает показанием к хирургическому лечению — перемещению протока околоушной железы в конъюнктивальный мешок.

Прогноз и профилактика

Течение и исход зависят от формы заболевания. Изолированная периферическая недостаточность может протекать с периодами обострения, возможен постепенный регресс симптомов. Идиопатическая невропатия отличается прогрессирующим течением. Постуральная тахикардия нередко самопроизвольно регрессирует до полного выздоровления. Ситуация осложняется, когда периферическая автономная НС поражается в сочетании с дегенеративными изменениями ЦНС. Прогноз вторичных форм связан с основным заболеванием. Профилактика ПВН не разработана.

Идиопатическая невропатия | Определение и обучение пациентов

Что такое идиопатическая невропатия?

Нейропатия — это когда повреждение нерва мешает функционированию периферической нервной системы (ПНС). Когда причина не может быть определена, это называется идиопатической невропатией.

ПНС переносит информацию от центральной нервной системы (ЦНС) или головного и спинного мозга к остальным частям тела.

В ПНС есть три вида нервов. Сенсорные нервы передают сообщения от органов чувств в мозг. Это позволяет ощущать температуру и прикосновение. Двигательные нервы передают сигналы от мозга к мышцам. Это помогает мозгу контролировать мышцы. Вегетативные нервы контролируют такие функции организма, как частота сердечных сокращений, дыхание и пищеварение.

Повреждение нервных клеток может повлиять на взаимодействие ПНС с остальным телом. Симптомы могут включать онемение, боль и проблемы с равновесием.

Внезапное развитие симптомов называется острой невропатией. С другой стороны, это называется хронической невропатией, когда симптомы начинаются медленно и со временем усиливаются.

Диагностика включает физикальное обследование и изучение истории болезни. Диагностическое тестирование может включать анализы крови, тестирование нервов и визуализирующие тесты.

Идиопатическая нейропатия неизлечима. Лечение, включающее медикаментозное лечение, физиотерапию и изменение образа жизни, может помочь вам функционировать и чувствовать себя лучше.

В начале симптомы могут быть нечеткими и похожи на симптомы других заболеваний. Симптомы варьируются в зависимости от того, какие нервы повреждены.

Симптомы сенсорной невропатии могут включать:

онемение, покалывание и жжение, особенно в руках и ногах
смутные или странные ощущения (парестезии)
боль или неспособность чувствовать боль, прикосновение или температуру
нарушение координации или потеря рефлексов

Симптомы моторной невропатии могут включать:

мышечная слабость или потеря мышечного контроля
проблемы с равновесием и координацией
мышечные подергивания, судороги или спазмы
трудности при ходьбе или движении конечностей

Симптомы вегетативной невропатии могут включать:

нарушение потоотделения

тошнота, рвота или диарея

нарушение частоты сердечных сокращений или артериального давления

сексуальная дисфункция

При некоторых формах острой невропатии симптомы могут прогрессировать быстро, а затем постепенно улучшаться. Некоторые хронические невропатии вызывают периоды рецидива, за которыми следуют периоды ремиссии.

Некоторые состояния, вызывающие невропатию, являются наследственными. Другие факторы, которые могут вызвать его, включают:

травму или инфекцию
нарушение питания или гормональный дисбаланс
химиотерапию или воздействие токсичных веществ
аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Лайма, волчанка и ревматоидный артрит (РА)
системные заболевания диабет, заболевания почек и некоторые виды рака
сосудистые заболевания
опухоли

Приблизительно 30 процентов случаев невропатии связаны с диабетом, по данным Кливлендской клиники. От 30 до 40 процентов оставшихся случаев являются идиопатическими.

По оценкам Национального института неврологических расстройств и инсульта, около 20 миллионов американцев страдают периферической невропатией. У любого человека может развиться нейропатия, но риск увеличивается с возрастом.

Однозначного теста на невропатию не существует. Тестирование начинается с физического осмотра и сбора полной истории болезни. Расскажите своему врачу о любых симптомах, которые вы испытываете. Обязательно сообщите им о безрецептурных и отпускаемых по рецепту лекарствах, которые вы принимаете. Также важно упомянуть, подвергались ли вы воздействию токсинов на работе или дома.

Диагностическое исследование может включать:

исследование крови
анализ мочи
исследования нервной проводимости (NCS)
электромиографию (ЭМГ)
биопсию кожи, нервов и мышц -лучи или магнитно-резонансная томография (МРТ).
Периферическая невропатия может привести к необратимому повреждению нервов, если ее не лечить. Лечение будет направлено на причину, если она может быть определена.
Лечение идиопатической невропатии сводится к купированию симптомов. Варианты включают безрецептурные и отпускаемые по рецепту лекарства, физиотерапию и трудотерапию.
Средства передвижения могут помочь вам безопасно передвигаться, если у вас проблемы с равновесием или ходьбой. Это может быть специальная обувь, подтяжки и трости.
Выбор образа жизни может помочь улучшить повседневную деятельность. Важно поддерживать здоровый вес с помощью сбалансированной диеты, богатой витаминами и питательными веществами. Также важно много отдыхать и заниматься спортом, чтобы тонизировать и укрепить мышцы. Отказ от курения и сведение к минимуму потребления алкоголя полезны для здоровья и также могут помочь при невропатии.
Жизнь с хроническим заболеванием может привести к беспокойству и стрессу. Может быть полезно поговорить с кем-то, кто живет с таким же заболеванием. Ваш врач может направить вас в местную группу поддержки невропатии для получения дополнительной поддержки.
Общий прогноз при идиопатической невропатии благоприятный, даже если симптомы не исчезают. Существует множество эффективных методов лечения, позволяющих держать симптомы под контролем и помочь вам вести комфортную и счастливую жизнь. Работа с вашим врачом для лечения любого основного заболевания, которое у вас может быть, наряду с вашими симптомами, является билетом к вашему лучшему результату в краткосрочной и долгосрочной перспективе.
Идиопатическая невропатия | Определение и обучение пациентов
Что такое идиопатическая невропатия?
Нейропатия — это когда повреждение нерва мешает функционированию периферической нервной системы (ПНС). Когда причина не может быть определена, это называется идиопатической невропатией.
ПНС переносит информацию от центральной нервной системы (ЦНС) или головного и спинного мозга к остальным частям тела.
В ПНС есть три вида нервов. Сенсорные нервы передают сообщения от органов чувств в мозг. Это позволяет ощущать температуру и прикосновение. Двигательные нервы передают сигналы от мозга к мышцам. Это помогает мозгу контролировать мышцы. Вегетативные нервы контролируют такие функции организма, как частота сердечных сокращений, дыхание и пищеварение.
Повреждение нервных клеток может повлиять на взаимодействие ПНС с остальным телом. Симптомы могут включать онемение, боль и проблемы с равновесием.
Внезапное развитие симптомов называется острой невропатией. С другой стороны, это называется хронической невропатией, когда симптомы начинаются медленно и со временем усиливаются.
Диагностика включает физикальное обследование и изучение истории болезни. Диагностическое тестирование может включать анализы крови, тестирование нервов и визуализирующие тесты.
Идиопатическая нейропатия неизлечима. Лечение, включающее медикаментозное лечение, физиотерапию и изменение образа жизни, может помочь вам функционировать и чувствовать себя лучше.
В начале симптомы могут быть нечеткими и похожи на симптомы других заболеваний. Симптомы варьируются в зависимости от того, какие нервы повреждены.
Симптомы сенсорной невропатии могут включать:
- онемение, покалывание и жжение, особенно в руках и ногах
- смутные или странные ощущения (парестезии)
- боль или неспособность чувствовать боль, прикосновение или температуру
- нарушение координации или потеря рефлексов
Симптомы моторной невропатии могут включать:
- мышечная слабость или потеря мышечного контроля
- проблемы с равновесием и координацией
- мышечные подергивания, судороги или спазмы
- трудности при ходьбе или движении конечностей
Симптомы вегетативной невропатии могут включать:
нарушение потоотделения
тошнота, рвота или диарея
нарушение частоты сердечных сокращений или артериального давления
сексуальная дисфункция

травму или инфекцию
нарушение питания или гормональный дисбаланс
химиотерапию или воздействие токсичных веществ
аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Лайма, волчанка и ревматоидный артрит (РА)
системные заболевания диабет, заболевания почек и некоторые виды рака
сосудистые заболевания
опухоли

Диагностическое исследование может включать:

исследование крови
анализ мочи
исследования нервной проводимости (NCS)
электромиографию (ЭМГ)
биопсию кожи, нервов и мышц -лучи или магнитно-резонансная томография (МРТ).
Периферическая невропатия может привести к необратимому повреждению нервов, если ее не лечить. Лечение будет направлено на причину, если она может быть определена.
Лечение идиопатической невропатии сводится к купированию симптомов. Варианты включают безрецептурные и отпускаемые по рецепту лекарства, физиотерапию и трудотерапию.
Средства передвижения могут помочь вам безопасно передвигаться, если у вас проблемы с равновесием или ходьбой. Это может быть специальная обувь, подтяжки и трости.
Выбор образа жизни может помочь улучшить повседневную деятельность. Важно поддерживать здоровый вес с помощью сбалансированной диеты, богатой витаминами и питательными веществами. Также важно много отдыхать и заниматься спортом, чтобы тонизировать и укрепить мышцы. Отказ от курения и сведение к минимуму потребления алкоголя полезны для здоровья и также могут помочь при невропатии.
Жизнь с хроническим заболеванием может привести к беспокойству и стрессу. Может быть полезно поговорить с кем-то, кто живет с таким же заболеванием. Ваш врач может направить вас в местную группу поддержки невропатии для получения дополнительной поддержки.
Общий прогноз при идиопатической невропатии благоприятный, даже если симптомы не исчезают. Существует множество эффективных методов лечения, позволяющих держать симптомы под контролем и помочь вам вести комфортную и счастливую жизнь. Работа с вашим врачом для лечения любого основного заболевания, которое у вас может быть, наряду с вашими симптомами, является билетом к вашему лучшему результату в краткосрочной и долгосрочной перспективе.
Идиопатическая невропатия | Определение и обучение пациентов
Что такое идиопатическая невропатия?
Нейропатия — это когда повреждение нерва мешает функционированию периферической нервной системы (ПНС). Когда причина не может быть определена, это называется идиопатической невропатией.
ПНС переносит информацию от центральной нервной системы (ЦНС) или головного и спинного мозга к остальным частям тела.
В ПНС есть три вида нервов. Сенсорные нервы передают сообщения от органов чувств в мозг. Это позволяет ощущать температуру и прикосновение. Двигательные нервы передают сигналы от мозга к мышцам. Это помогает мозгу контролировать мышцы. Вегетативные нервы контролируют такие функции организма, как частота сердечных сокращений, дыхание и пищеварение.
Повреждение нервных клеток может повлиять на взаимодействие ПНС с остальным телом. Симптомы могут включать онемение, боль и проблемы с равновесием.
Внезапное развитие симптомов называется острой невропатией. С другой стороны, это называется хронической невропатией, когда симптомы начинаются медленно и со временем усиливаются.
Диагностика включает физикальное обследование и изучение истории болезни. Диагностическое тестирование может включать анализы крови, тестирование нервов и визуализирующие тесты.
Идиопатическая нейропатия неизлечима. Лечение, включающее медикаментозное лечение, физиотерапию и изменение образа жизни, может помочь вам функционировать и чувствовать себя лучше.
В начале симптомы могут быть нечеткими и похожи на симптомы других заболеваний. Симптомы варьируются в зависимости от того, какие нервы повреждены.
Симптомы сенсорной невропатии могут включать:
- онемение, покалывание и жжение, особенно в руках и ногах
- смутные или странные ощущения (парестезии)
- боль или неспособность чувствовать боль, прикосновение или температуру
- нарушение координации или потеря рефлексов
Симптомы моторной невропатии могут включать:
- мышечная слабость или потеря мышечного контроля
- проблемы с равновесием и координацией
- мышечные подергивания, судороги или спазмы
- трудности при ходьбе или движении конечностей
Симптомы вегетативной невропатии могут включать:
нарушение потоотделения
тошнота, рвота или диарея
нарушение частоты сердечных сокращений или артериального давления
сексуальная дисфункция

травму или инфекцию
нарушение питания или гормональный дисбаланс
химиотерапию или воздействие токсичных веществ
аутоиммунные заболевания, такие как болезнь Лайма, волчанка и ревматоидный артрит (РА)
системные заболевания диабет, заболевания почек и некоторые виды рака
сосудистые заболевания
опухоли

Диагностическое исследование может включать:

исследование крови
анализ мочи
исследования нервной проводимости (NCS)
электромиографию (ЭМГ)
биопсию кожи, нервов и мышц -лучи или магнитно-резонансная томография (МРТ).
Периферическая невропатия может привести к необратимому повреждению нервов, если ее не лечить. Лечение будет направлено на причину, если она может быть определена.
Лечение идиопатической невропатии сводится к купированию симптомов. Варианты включают безрецептурные и отпускаемые по рецепту лекарства, физиотерапию и трудотерапию.
Средства передвижения могут помочь вам безопасно передвигаться, если у вас проблемы с равновесием или ходьбой. Это может быть специальная обувь, подтяжки и трости.
Выбор образа жизни может помочь улучшить повседневную деятельность. Важно поддерживать здоровый вес с помощью сбалансированной диеты, богатой витаминами и питательными веществами. Также важно много отдыхать и заниматься спортом, чтобы тонизировать и укрепить мышцы. Отказ от курения и сведение к минимуму потребления алкоголя полезны для здоровья и также могут помочь при невропатии.
Жизнь с хроническим заболеванием может привести к беспокойству и стрессу. Может быть полезно поговорить с кем-то, кто живет с таким же заболеванием. Ваш врач может направить вас в местную группу поддержки невропатии для получения дополнительной поддержки.
Общий прогноз при идиопатической невропатии благоприятный, даже если симптомы не исчезают. Существует множество эффективных методов лечения, позволяющих держать симптомы под контролем и помочь вам вести комфортную и счастливую жизнь.

Идиопатическая периферическая вегетативная невропатия: запись к врачу — ДокДок СПб

Что скрывает так называемый диагноз «вегетативная дистония»?

Лечение пациентов с вегетативной дисфункцией

Невропатия

Невропатия

Отделение

Периферическая вегетативная недостаточность — причины, симптомы, диагностика и лечение

Общие сведения

Причины ПВН

Патогенез

Классификация

Симптомы ПВН

Осложнения

Диагностика

Лечение ПВН

Прогноз и профилактика

Идиопатическая невропатия | Определение и обучение пациентов

Идиопатическая невропатия | Определение и обучение пациентов

Идиопатическая невропатия | Определение и обучение пациентов

Leave a Reply Cancel Reply