Гиперурикемия что это: Гиперурикемия: причины, симптомы, лечение | АМЖ. О медицине, здоровье, красоте

Содержание

Гиперурикемия – эволюция значимости в популяции больных с сердечно-сосудистым риском. Международная конференция «Спорные и нерешенные вопросы кардиологии – 2019». Сателлитный симпозиум компании «Эгис»

В рамках Международной конференции «Спорные и нерешенные вопросы кардиологии – 2019», прошедшей под председательством академика РАН, профессора, президента Российского медицинского общества по артериальной гипертонии, директора Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова Ирины Евгеньевны ЧАЗОВОЙ, был организован симпозиум по проблеме гиперурикемии у больных с повышенным сердечно-сосудистым риском. С докладами выступили ведущие российские и зарубежные ученые. Они обсудили основные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, критерии диагностики и эпидемиологию гиперурикемии, современные международные и национальные рекомендации по ее коррекции.

Профессор, д.м.н. С.В. Недогода

Профессор, д. м.н. К. Наркевич

Профессор, д.м.н. Ю.В. Жернакова

Насколько безопасны дженерики

Заведующий кафедрой терапии и эндокринологии факультета усовершенствования врачей Волгоградского государственного медицинского университета, д.м.н., профессор Сергей Владимирович НЕДОГОДА отметил, что в рекомендациях по артериальной гипертензии (АГ) 2019 г. гиперурикемия признана фактором сердечно-сосудистого риска. Повышенный уровень мочевой кислоты сопровождается развитием тофусов, подагрой или подагрическим артритом. Однако, по мнению выдающегося советского ученого Е.М. Тареева, распространенность скрытой, химической подагры значительно превосходит таковую для типичной суставной формы подагры, достигая 40% в общей популяции. Речь идет о гиперурикемии, когда суставные проявления и клинические симптомы подагры отсутствуют.

Особую озабоченность вызывают пациенты с асимптоматической гиперурикемией, поскольку у них усиливается атерогенез, а повышенный уровень мочевой кислоты в плазме служит фактором риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

В норме у человека с нормальной функцией почек за сутки образуется около 600 мг мочевой кислоты. Гиперпродукция мочевой кислоты (более 800 мг/сут) обусловлена дефицитом гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы, контролируемой генами, локализованными в Х-хромосоме. Более чем у 90% пациентов с первичной подагрой нарушено выведение мочевой кислоты через почки. В зависимости от суточного выделения мочевой кислоты больных подразделяют на «гиперпродукторов» и «гипоэкскреторов». Свыше 90% пациентов с подагрой относятся к «гипоэкскреторам».

Этиологических факторов развития гиперурикемии много: пища, богатая пуринами (мясо, почки, печень, морепродукты, бобовые, сладости и др.), голодание, алкоголь, некоторые лекарственные препараты, инфекции, травмы, сахарный диабет (СД), ожирение, АГ, заболевания щитовидной железы, патология почек, саркоидоз. Обратите внимание: распространенность гиперурикемии увеличивается после 30 лет у мужчин, а также у женщин в период постменопаузы.

Повышенный уровень мочевой кислоты встречается у 40–60% больных АГ¹. Высокий уровень мочевой кислоты увеличивает риск возникновения и прогрессирования АГ^{2, 3}. В 12-летнем исследовании PIUMA с участием 1720 пациентов с нелеченой АГ высокий уровень мочевой кислоты в сыворотке крови повышал риск развития сердечно-сосудистых осложнений в 1,73 раза, фатальных событий – в 1,96 раза⁴.

Повышение уровня мочевой кислоты на 1 мг/дл увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений на 32%. Это сопоставимо с увеличением уровня холестерина на 46 мг/дл или систолического артериального давления (АД) на 10 мм рт. ст.

Накопленные данные показывают, что сочетание АГ и гиперурикемии в пять раз повышает риск сердечно-сосудистых осложнений^{6, 7}.

Связь между высоким уровнем мочевой кислоты и повышенным АД подтверждена в пилотном исследовании с участием 30 подростков в возрасте 11–17 лет с АГ. Пациентов рандомизировали на две группы терапии – аллопуринола и плацебо. Четырехнедельная терапия аллопуринолом способствовала снижению гиперурикемии, что привело к уменьшению уровня АД⁸.

У больных АГ при гиперурикемии потенцируется поражение всех органов-мишеней. Происходит активация почечной ренин-ангиотензиновой системы (РАС), циклооксигеназы 2. Доказана роль мочевой кислоты в развитии гипертрофии левого желудочка у больных АГ⁹.

При гиперурикемии усиливается продукция ренина, тромбоксана и фактора пролиферации гладкомышечных клеток сосудов, повышается уровень липопротеинов очень низкой плотности. Высокий уровень мочевой кислоты стимулирует развитие афферентной артериолопатии с почечной гипертонией и последующим гломерулосклерозом и нефроангиосклерозом

10.

Как показывают результаты исследований, у больных с повышенным уровнем мочевой кислоты на 75% повышается риск развития гипертрофии миокарда левого желудочка и в два раза – риск развития аномалии каротидных артерий. Эти данные подтверждают роль мочевой кислоты в сыворотке крови как независимого модифицируемого маркера сердечно-сосудистых повреждений¹¹.

Повышение уровня мочевой кислоты способно нивелировать позитивные эффекты сердечно-сосудистых препаратов. В исследовании SHEP у больных пожилого возраста с высоким уровнем мочевой кислоты исчезало кардиопротективное действие диуретиков

12.

Основной мишенью при гиперурикемии являются почки. Среди механизмов повреждающего действия мочевой кислоты на почки – увеличение экспрессии провоспалительных хемокинов с активацией резидентных макрофагов и привлечением моноцитов, повышение уровня эндотелина 1 и стойкая тканевая гипоксия, угнетение урокиназы и локально-почечного фибринолиза, снижение продукции оксида азота и вазодилатации, активация пролиферации и трансформации в клетку с признаками макрофага и фибробласта. Особое значение в воздействии на почечную ткань имеет гиперпродукция ангиотензина II с развитием внутриклубочковой гипертензии и профибриногенного эффекта.

У больных быстро развивается подагрическая нефропатия – различные формы поражения почек, вызванные нарушениями пуринового обмена и другими метаболическими и сосудистыми изменениями, свойственными подагре. Поражение почек наблюдается у 30–50% больных подагрой. У каждого четвертого развивается хроническая подагрическая нефропатия (ХПН). При стойком повышении уровня мочевой кислоты в крови (более 476 ммоль/л) риск последующего развития ХПН возрастает в 3–10 раз. От клинической манифестации подагрической нефропатии до появления ХПН в среднем проходит 12 лет. Факторами риска развития ХПН являются стойкая АГ, протеинурия, хронический пиелонефрит, СД, злоупотребление алкоголем, пожилой возраст.

На фоне гиперурикемии формируется коморбидная патология, в том числе у пациентов с гиперурикемией и подагрой. В исследовании NHANES с участием 5707 пациентов показана частота распространения коморбидной патологии. Отмечалось преобладание таких коморбидных заболеваний, как АГ, хроническая болезнь почек, ожирение, СД, хроническая сердечная недостаточность.

Установлена прямая связь между увеличением количества коморбидных состояний и повышением уровня мочевой кислоты в крови¹³.

В среднем количество сопутствующих заболеваний при гиперурикемии достигает трех-четырех. АГ встречается более чем в 90% случаев, СД и хроническая болезнь почек – в 50%, ишемическая болезнь сердца – более чем в 45% случаев¹⁴.

Итак, гиперурикемия приводит к прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний, в частности АГ, что в свою очередь усугубляет нарушение почечной гемодинамики. Гиперурикемия вызывает эндотелиальную дисфункцию, способствует выделению провоспалительных цитокинов, активирует тромбоциты, формирует неинфекционное воспаление^{15, 16}. Чем выше уровень мочевой кислоты, тем ниже выживаемость пациентов, выше риск развития сердечно-сосудистых осложнений, в том числе ишемического инсульта, инфаркта миокарда¹⁷. Гиперурикемия повышает риск неконтролируемой АГ, особенно у больных с метаболическим синдромом.

Как отмечал академик Е.И. Чазов, метаболический синдром – это комплекс патогенетически взаимосвязанных нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена, инсулинорезистентности, ожирения центрального типа и АГ. Сегодня повышение мочевой кислоты рассматривается как новый фактор риска развития СД. В то же время смертность больных СД 2-го типа при повышенном уровне мочевой кислоты выше, чем при неконтролируемом уровне гликированного гемоглобина и ожирении¹⁸. Кроме того, гиперурикемия повышает риск развития и прогрессирования хронической сердечной недостаточности на 80%. Соответственно смертность пациентов с хронической сердечной недостаточностью при высоком уровне мочевой кислоты значительно возрастает¹⁹.

Таким образом, увеличение уровня мочевой кислоты должно быть «красным флагом» повышения риска сердечно-сосудистых осложнений, особенно при наличии сердечно-сосудистых заболеваний.

Из сказанного следует, что лечение больных гиперурикемией и АГ должно начинаться как можно раньше, до развития морфологических изменений со стороны сосудов. При контролируемой гиперурикемии улучшается эластичность сосудов, восстанавливается просвет в афферентных артериолах²⁰.

Европейский консенсус по гиперурикемии. Польские национальные рекомендации по АГ. Перспективы борьбы с гиперурикемией в Европе

Как отметил главный специалист по артериальной гипертензии Польши, экс-президент Европейского общества по гипертензии (2009–2011 гг.), член экспертного совета европейских ученых по созданию Европейского консенсуса по гиперурикемии, д.м.н., профессор Кшиштоф НАРКЕВИЧ, роль высокого уровня мочевой кислоты в патогенезе АГ доказана. Продолжаются исследования факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, поиск новых подходов к ведению пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском.

Подагра – одно из наиболее распространенных заболеваний взрослого населения. Она известна с древних времен. Ею страдали многие знаменитые исторические личности. Заболевание передавалось из поколения в поколение (роды Медичи Османы, Карла V, герцогов Лотарингских, Черчиллей и др. ). В настоящее время подагра рассматривается как хроническое системное метаболическое заболевание, характеризующееся хроническим воспалением и нарушением обмена пуринов. Среди больных подагрой наблюдается высокая распространенность коморбидной патологии. Таким образом, заболевание не относится исключительно к области ревматологии и должно рассматриваться с междисциплинарной позиции, подразумевающей определенный подход к диагностике и лечению.

Особый интерес современных исследователей вызывает тактика ведения пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском, в том числе нарушением синтеза мочевой кислоты. Поскольку гиперурикемия не только фактор риска развития подагры, но и модифицируемый фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений, пациенты нуждаются в своевременном наблюдении и лечении.

В основу консенсуса по диагностике и лечению пациентов с гиперурикемией и высоким сердечно-сосудистым риском, подготовленного ведущими европейскими экспертами в области кардиологии, хирургии, нефрологии, фармакологии из разных стран, легли результаты ряда исследований. Ученые изучили факторы риска осложнений в популяции пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском, эпидемиологию и патофизиологию сердечно-сосудистых событий у больных гиперурикемией. По мнению экспертов, один из самых существенных рисков – высокий уровень концентрации мочевой кислоты в крови, обусловленный ее избыточным производством и недостаточным выведением из организма. Избыточное производство мочевой кислоты связано с богатой пуринами диетой, воздействием генетических факторов или факторов окружающей среды. Кроме того, к гиперурикемии приводят нарушения обмена веществ, эндогенное избыточное производство мочевой кислоты. Недостаточное выведение мочевой кислоты из организма вызвано нарушением функции почек (снижением почечного кровотока, увеличением скорости клубочковой фильтрации). Повышенный уровень мочевой кислоты в плазме крови приводит к нарушению окислительного метаболизма и, как следствие, развитию АГ, сердечной недостаточности, метаболического синдрома, хронической почечной недостаточности, атеросклерозу.

В исследованиях продемонстрировано, что высокий уровень мочевой кислоты служит независимым предиктором смертности у пациентов с ангиографически подтвержденной ишемической болезнью сердца²¹, а также убедительным независимым маркером неблагоприятного прогноза у пациентов с умеренной и тяжелой хронической сердечной недостаточностью²². Информация о повышенной концентрации уратов в сыворотке крови может использоваться при стратификации риска будущей сердечной смерти после инсульта²³.

Гиперурикемия в комбинации с другими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний существенно влияет на развитие АГ. В одном из исследований изучали взаимосвязь между уровнем мочевой кислоты и рядом сердечно-сосудистых показателей, в том числе факторами риска, которые не оценивались ранее (нарушение функции органов и АД вне кабинета врача), а также оценивали прогностическую значимость такого уровня для пациентов. Установлена взаимосвязь между высоким уровнем сывороточной мочевой кислоты и частотой впервые возникшей АГ в кабинете врача и за его пределами. Кроме того, увеличение уровня мочевой кислоты коррелирует с показателями отдаленной смертности²⁴.

Профессор К. Наркевич подробно прокомментировал Европейский консенсус по лечению гиперурикемии. Экспертный совет ученых разработал пятиступенчатый подход к терапии гиперурикемии. На первой ступени оценивают уровень мочевой кислоты в сыворотке крови. Высоким считается уровень, превышающий 6 мг/дл (360 мкмоль/л). У пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском целевым признается уровень мочевой кислоты в сыворотке крови менее 5 мг/дл (300 мкмоль/л). К высокому сердечно-сосудистому риску относят пациентов при наличии двух и более факторов риска: АГ, диабет, дислипидемия, недавно перенесенный инсульт, инфаркт миокарда, хроническая почечная недостаточность.

На следующей ступени у таких больных выявляют сопутствующую патологию, а также отменяют препараты, влияющие на уровень мочевой кислоты. Как известно, уровень мочевой кислоты могут повышать диуретики. Поэтому при выраженной гиперурикемии у пациентов с сердечно-сосудистой патологией следует воздерживаться от их применения как можно дольше. На этой ступени у пациентов с гиперурикемией определяют факторы риска (чрезмерное употребление алкоголя, отравление свинцом, нарушение обмена липидов, ожирение, метаболический синдром, СД 2-го типа, мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность, АГ). На третьей ступени терапии проводят разъяснительную работу с пациентом о заболевании, образе жизни, необходимости физической активности. Особое внимание врач должен уделять формированию приверженности больного длительному лечению. Модификация диеты при гиперурикемии и подагре предполагает снижение потребления мяса, морепродуктов, отказ от алкоголя, сахаросодержащих безалкогольных напитков, фруктозосодержащих продуктов. Профилактическая диета должна содержать нежирные молочные продукты, продукты с высоким содержанием пищевых волокон, вишню²⁵. На четвертой ступени терапии рассматривают необходимость назначения аллопуринола по 100 мг каждый день. Затем титруют дозу до 300–600 мг/сут до достижения целевого значения мочевой кислоты.

Как показал анализ ряда исследований, аллопуринол нормализует эндотелиальную дисфункцию у пациентов с СД 2-го типа с АГ легкой степени, сердечной недостаточностью^{26, 27}. Терапевтический эффект препарата в отношении сердечно-сосудистых заболеваний основан на ингибировании ксантиноксидазы, снижении окислительного стресса в сосудистой системе²⁸. На фоне терапии аллопуринолом у пожилых пациентов с АГ удается достичь уровня контроля АД²⁹.

В настоящее время исследования эффективности аллопуринола у больных гиперурикемией продолжаются, обсуждаются результаты завершенных исследований. Достижение цели – последняя, пятая ступень терапии гиперурикемии. Она предполагает продолжение лечения аллопуринолом и мониторинг уровня мочевой кислоты в сыворотке крови два раза в год. В особых случаях рассматривают комбинированную терапию.

Подводя итог, докладчик еще раз подчеркнул важность приверженности терапии, причем не только приему препаратов, но и правильному образу жизни.

Текущее восприятие проблемы гиперурикемии в России. Что поможет врачу преодолеть стереотипы: алгоритм действий и регламентирующие документы

Симпозиум завершила д.м.н., профессор Юлия Валерьевна ЖЕРНАКОВА докладом «Текущее восприятие проблемы гиперурикемии в России. Что поможет врачу преодолеть стереотипы: алгоритм действий и регламентирующие документы».

Юлия Валерьевна отметила, что наряду с европейскими рекомендациями в действующих российских рекомендациях по диагностике и лечению АГ мочевая кислота также внесена в перечень независимых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) на основании достаточно большого количества накопленных данных. Отрицательные, неблагоприятные эффекты мочевой кислоты, такие как индуцирование провоспалительных и протромботических состояний, подавление выработки оксида азота, могут приводить к развитию метаболического синдрома, сахарного диабета и поражению почек. Существует и обратная зависимость, когда метаболический синдром и ожирение приводят к повышению уровня мочевой кислоты. Поэтому мониторинг уровня мочевой кислоты и его коррекция должны быть неотъемлемой частью терапии не только с ревматологической точки зрения, но и с точки зрения предупреждения ССЗ. В настоящее время в России одним из немногих крупных эпидемиологических исследований, оценивающих распространенность различных факторов риска ССЗ, в том числе гиперурикемии, является исследование ЭССЕ³⁰. Его результаты показали, что 16,8% населения имеют повышенный уровень мочевой кислоты, причем у женщин он регистрируется почти в два раза реже, чем у мужчин. В США повышенный уровень мочевой кислоты в среднем наблюдается у 22% населения, но среди женщин и мужчин распространенность гиперурикемии примерно одинакова. Согласно результатам китайских исследований, показатель соотношения между мужчинами и женщинами совпадает с российским. Если говорить о возрастных различиях, то уровень гиперурикемии существенно не меняется с возрастом, тогда как распространенность гиперурикемии увеличивается, что может косвенно свидетельствовать о повышении распространенности гиперурикемии за счет субклинических форм, которые часто не сопровождаются развитием подагры. Субклинические формы гиперурикемии чаще являются фактором риска сосудистых и метаболических заболеваний и наблюдаются у большинства пациентов с гиперурикемией. Такие пациенты требуют особого внимания со стороны врачей.

Кроме того, установлена связь гиперурикемии с регионом проживания. Наиболее высокий уровень распространенности гиперурикемии наблюдается в г. Иваново, наиболее низкий – в Северной Осетии – Алании и г. Самаре. Распространенность гиперурикемии практически не зависит от образовательного статуса, однако ее небольшое увеличение отмечается среди лиц с неполным средним и средним образованием, что, возможно, связано с образом жизни, низкой физической активностью и потреблением алкоголя. Связь распространенности гиперурикемии с местом жительства свидетельствует не в пользу городских жителей, которые чаще страдают гиперурикемией. Это скорее всего также обусловлено более широкой распространенностью других факторов риска ССЗ: дислипидемии, ожирения и метаболического синдрома. С помощью модели множественной логистической регрессии, взаимосвязи гиперурикемии с кардиометаболическими факторами риска была показана существенная значимость таких факторов, как ожирение, применение диуретиков и нарушение липидного спектра (основной вклад вносят триглицериды).

Профессор Ю.В. Жернакова отметила, что интересные данные были получены в ходе наблюдательной программы по оценке эпидемиологических показателей, касавшихся определения уровня мочевой кислоты у больных АГ в сочетании с метаболическим синдромом, сахарным диабетом и болью в суставах. В исследование были включены свыше 9617 пациентов (56,6% мужчин и 43,4% женщин). Критериями включения в исследование стали возраст 30‒80 лет, уровень холестерина более 4,5 ммоль/л, АГ в сочетании с метаболическим синдромом или сахарным диабетом, артралгии. У 33% участников исследования имело место сочетание АГ и сахарного диабета, у половины пациентов – сочетание АГ и метаболического синдрома, более чем у 70% – АГ и артралгии. Гиперурикемия среди этих пациентов распределилась в общем равномерно, но наиболее часто наблюдалась у пациентов с АГ и диабетом (69,6%), даже чаще, чем у пациентов с АГ и артралгией (64,2%), с АГ и метаболическим синдромом (61%). Эти данные подчеркивают значимость гиперурикемии как кардиометаболического фактора риска.

Другое исследование было посвящено изучению реальной клинической практики по измерению уровня мочевой кислоты в первичном амбулаторном звене. Целью исследования стало изучение проблемы гиперурикемии как фактора риска ССЗ. Для этого оценили ситуацию на участках: имеется ли у врачей возможность измерять уровень мочевой кислоты и как часто они могут выполнять этот анализ; у каких пациентов чаще определяется уровень мочевой кислоты, какой тактики лечения пациентов придерживаются врачи? В результате было показано, что в реальной клинической практике у достаточно большого количества пациентов определяется уровень мочевой кислоты. В основном это пациенты с коморбидными состояниями: АГ, сахарным диабетом и артралгиями. Пациентам с изолированной АГ или метаболическим синдромом реже определяют уровень мочевой кислоты. Только 60% врачей рекомендуют измерять уровень мочевой кислоты во всех ситуациях. При этом практически во всех случаях, когда, по мнению врачей, необходимо определить уровень мочевой кислоты, этот анализ выполняется (93%). Каждый пятый пациент проводит данный анализ платно. Однако 30% пациентов с потенциально высоким уровнем мочевой кислоты остаются необследованными. Большинство врачей (80%) при необходимости назначают аллопуринол, что совершенно справедливо, отметила профессор Ю.В. Жернакова.

В рекомендациях Российского общества по АГ 2019 г. сказано, что у всех пациентов с АГ необходимо определять уровень мочевой кислоты, поскольку он является независимым фактором риска ССЗ и поражения почек. Еще в 2013 г. экспертами Общества по артериальной гипертензии были подготовлены рекомендации по ведению больных АГ с метаболическими нарушениями. Отдельная глава была посвящена гиперурикемии. Однако в то время отсутствовал конкретный алгоритм действий по снижению сердечно-сосудистого риска. В настоящее время вслед за европейскими коллегами российские эксперты подготовили «Консенсус по ведению пациентов с гиперурикемией и высоким сердечно-сосудистым риском», который находится в стадии публикации. Данный документ содержит алгоритм ведения пациентов, который достаточно тесно коррелирует с алгоритмом, представленным профессором К. Наркевичем. На первом этапе рекомендуется оценивать уровень мочевой кислоты (высоким считается уровень более 6 мг/дл, или 360 мкмоль/л). Затем необходимо оценить наличие сопутствующих заболеваний с высоким сердечно-сосудистым риском. Пороговый уровень для вмешательств – концентрация мочевой кислоты 5 мг/дл, или 300 мкмоль/л. Сейчас не всем пациентам с таким уровнем мочевой кислоты назначают лекарственные препараты. Третий этап – информирование пациента о фармакологических и эпидемиологических факторах риска гиперурикемии.

В заключение профессор Ю.В. Жернакова подчеркнула, что важно разъяснять значение диетических факторов, влияющих на уровень мочевой кислоты, значение физической активности, коррекции массы тела и всех модифицируемых факторов риска. Пациентам с высоким и очень высоким сердечно-сосудистым риском и уровнем мочевой кислоты свыше 5 мг/дл должна быть назначена терапия аллопуринолом 100 мг/сут с последующей титрацией до 300‒600 мг/сут.

Заключение

Высокий уровень мочевой кислоты в сыворотке крови является фактором риска развития не только подагры, но и сердечно-сосудистых событий. Ингибитор ксантинокидазы аллопуринол способствует снижению продукции пуринов, уменьшает концентрацию мочевой кислоты как в сыворотке крови, так и в моче. Применение аллопуринола в комплексном лечении больных с коморбидной патологией (АГ, метаболический синдром, хроническая почечная недостаточность, атеросклероз) позволяет достигать целевого уровня мочевой кислоты в сыворотке крови и максимально снижает риск и прогрессирование сердечно-сосудистых осложнений и смертности.

Согласно результатам исследований, терапия аллопуринолом ассоциируется с более низким риском общей смертности и лучшей выживаемостью больных гиперурикемией. Доказана связь между применением аллопуринола и снижением уровня АД у больных АГ и сопутствующей гиперурикемией. Аллопуринол много лет широко используется в клинической практике и считается эффективным средством для коррекции гиперурикемии.

Бессимптомная гиперурикемия: тайные взаимосвязи, невидимые эффекты и потенциальные осложнения | Головач

1. Chen-Xu M, Yokose C, Rai SK, Pillinger MH, Choi HK. Contemporary prevalence of gout and hyperuricemia in the United States and Decadal trends: The National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis Rheumatol. 2019;71(6):991-999. DOI: 10.1002/art.40807

2. Шальнова СА, Деев АД, Артамонова ГВ. Гиперурикемия и ее корреляты в российской популяции (результаты эпидемиологического исследования ЭССЕ-РФ). Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2014;10(2):153-159. DOI: 10.20996/1819-6446-2014-10-2-153-159

3. Perez-Ruiz F, Marimon E, Chinchilla SP. Hyperuricaemia with deposition: latest evidence and therapeutic approach. Ther Adv Musculoskelet Dis. 2015;7(6):225-233. DOI: 10.1177/1759720X15599734

4. Орлова ЕВ. Гиперурикемия в терапевтической практике -лечить или наблюдать. Трудный пациент. 2018;10(16):16-23.. DOI: 10.24411/2074-19952018-10015

5. So A, Thorens B. Uric acid transport and disease. J Clin Invest. 2010;120(6):1791-1799. DOI: 10.1172/JCI42344

6. Cicerchi C, Li N, Kratzer J, Garcia G, Roncal-Jimenes CA, Tanabe K, et al. Uric acid-dependent inhibition of AMP kinase induces hepatic glucose production in diabetes and starvation: evolutionary implications of the uricase loss in hominids. FASEB J. 2014;28(8):3339-3350. DOI: 10.1096/fj.13-243634

7. Dominguez-Andres J, Joosten LA, Netea MG. Induction of innate immune memory: the role of cellular metabolism. Curr Opin Immunol. 2019;56:10-16. DOI: 10.1016/j.coi.2018.09.001

8. Guttmann A, Krasnokutsky S, Pillinger MH, Berhanu A. Pegloticase in gout treatment — safety issues, latest evidence and clinical considerations. Therap Adv Drug Saf. 2017;8(12):379-388. DOI: 10.1177/2042098617727714

9. Головач ИЮ, Егудина ЕД, Ханюков АА. Подагра, кардиоваскулярные риски и сердечно-сосудистые заболевания: кристаллическая неразбериха. Арте[лалы ia гiпертензiя. 2019;2(64):45-51. DOI: 10.22141/2224-1485.2.64.2019.168750

10. Mellen PB, Bleyer AJ, Erlinger TP, Evans GV, Nieto FJ, Wageknecht LE, et al. Serum uric acid predicts incident hypertension in a biethnic cohort: the atherosclerosis risk in communities study. Hypertension. 2006;48(6):1037-1042. DOI: 10.1161/01.HYP.0000249768.26560.66

11. Желябина ОВ, Елисеев МС. Ингибиторы ксантиноксидазы при асимптоматической гиперурикемии. Современная ревматология. 2019;13(4):137-142. DOI: 10.14412/1996-7012-2019-4-137-142

12. Yu MA, Sanchez-Lozada LG, Johnson RJ, Kang DH. Oxidative stress with an activation of the renin-angiotensin system in human vascular endothelial cells as a novel mechanism of uric acid-induced endothelial dysfunction. J Hypertens. 2010;28(6):1234-1242. DOI: 10.1097/HJH.0b013e328337da1d

13. Corry DB, Eslami P, Yamamoto K, Nyby MD, Makino H, Tuck M. Uric acid stimulates vascular smooth muscle cell proliferation and oxidative stress via the vascular renin-angiotensin system. J Hypertens. 2008;26(2):269-275. DOI: 10.1097/HJH.0b013e3282f240bf

14. Chao HH, Liu JC, Lin JW, Chen CH, Wu CH, Cheng TH. Uric acid stimulates endothelin-1 gene expression associated with NADPH oxidase in human aortic smooth muscle cells. Acta Pharmacol Sin. 2008;29(11):1301-1312. DOI: 10.1111/j.1745-7254.2008.00877.x

15. Kang DH, Park SK, Lee IK, Johnson RJ. Uric acid-induced C-reactive protein expression: implication on cell proliferation and nitric oxide production of human vascular cells. J Am Soc Nephrol. 2005;16(12):3553-3562. DOI: 10.1681/ASN.2005050572

16. Mazzali M, Hughes J, Kim YG, Jeffersob JA, Kang DH, Gordon KL, et al. Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal-independent mechanism. Hypertension. 2001;38(5):1101-1106. DOI: 10.1161/hy1101.092839

17. Choi YJ, Yoon Y, Lee KY, Hien TT, Kang KW, Kim KC, et al. Uric acid induces endothelial dysfunction by vascular insulin resistance associated with the impairment of nitric oxide synthesis. FASEB J. 2014;28(7):3197-3204. DOI: 10.1096/fj.13-247148

18. Grayson PC, Kim SY, LaValley M, Choi HK. Hyperuricemia and incident hypertension: a systematic review and meta-analysis. Arthritis Care Res. 2011;63(1):102-110. DOI: 10.1002/acr.20344

19. Feig DI, Johnson RJ. Hyperuricemia in childhood primary hypertension. Hypertension. 2003;42:247-252. DOI: 10.1161/01.HYP.0000085858.66548.59

20. Cicero AF, Salvi P, D’Addato S, Rosticci M, Borghi C, Brisighella Heart Study Group. Association between serum uric acid, hypertension, vascular stiffness and subclinical atherosclerosis: data from the Brisighella Heart Study. J Hypertens. 2014;32(1):57-64. DOI: 10.1097/HJH.0b013e328365b916

21. Soletsky B, Johnson RJ. Effect of allopurinol on blood pressure of adolescents with newly diagnosed essential hypertension: a randomized trial. JAMA. 2008;300(8):924-932. DOI: 10.1001/jama.300.8.924.

22. Soletsky B, Feig DI. Uric acid reduction rectifies prehypertension in obese adolescents. Hypertension. 2012;60:1148-1156. DOI: 10.1161/hypertensionaha.112.196980

23. Feig DI, Soletsky B, Johnson RJ. Effect of allopurinol on blood pressure of adolescents with newly diagnosed essential hypertension: a randomized trial. JAMA. 2008;300(8):924-932. DOI: 10.1001/jama.300.8.924

24. Qu LH, Jiang H, Chen JH. Effect of uric acid-lowering therapy on blood pressure: systematic review and meta-analysis. Ann Med. 2017;49(2):142-156. DOI: 10.1080/07853890.2016.1243803

25. McMullan CJ, Borgi L, Fisher N, Curhan G, Forman J. Effect of uric acid lowering on reninangiotensin system activation and ambulatory BP: a randomized controlled trial. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12(5):807-816. DOI: 10.2215/CJN.10771016

26. Bose B, Badve SV, Hiremath SS, Boudville N, Brown FG, Cass A, et al. Effects of uric acid-lowering therapy on renal outcomes: a systematic review and meta-analysis. Nephrol Dial Transplant. 2014;29(2):406-413. DOI: 10.1093/ndt/gft378

27. Hill NR, Fatoba ST, Oke JL. Global prevalence of chronic kidney disease — a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2016;11(7):e0158765. DOI: 10.1371/journal.pone.0158765

28. Kang DH, Nakagawa T, Feng L, Watanabe S, Han L, Mazzali M, et al. A role for uric acid in the progression of renal disease. J Am Soc Nephrol. 2002;13(12):2888-2897. DOI: 10.1097/01.asn.0000034910.58454.fd

29. Sanchez-Lozada LG, Tapia E, Santamaria J, Avila-Casado C, Soto V, Nepomuceno T, et al. Mild hyperuricemia induces vasoconstriction and maintains glomerular hypertension in normal and remnant kidney rats. Kidney Int. 2005;67(1):237-247. DOI: 10.1111/j.1523-1755.2005.00074.x

30. Oh CM, Park SK, Ryoo JH. Serum uric acid level is associated with the development of microalbuminuria in Korean men. Eur J Clin Invest. 2014;44(1):4-12. DOI: 10.1111/eci.12180

31. Li L, Yang C, Zhao Y, Zeng X, Liu F, Fu P. Is hyperuricemia an independent risk factor for new-onset chronic kidney disease?: a systematic review and meta-analysis based on observational cohort studies. BMC Nephrol. 2014;15:122. DOI: 10.1186/14712369-15-122

32. Madero M, Sarnak MJ, Wang X, Greene T, Beck GJ, Kusek JW, et al. Uric acid and long-term outcomes in CKD. Am J Kidney Dis. 2009;53(5):796-803. DOI: 10.1053/j.ajkd.2008.12.021

33. Uchida S, Chang WX, Ota T, Tamura Y, Shiraishi T, Kumagai T, et al. Targeting uric acid and the inhibition of progression to endstage renal disease: a propensity score analysis. PLoS ONE. 2015;10:e0145506. DOI: 10.1371/journal.pone.0145506

34. Kanji T, Gandhi M, Clase CM, Yang R. Urate lowering therapy to improve renal outcomes in patients with chronic kidney disease: systematic review and meta-analysis. BMC Nephrol. 2015;16:58. DOI: 10.1186/s12882-015-0047-z

35. Afkarian M, Polsky S, Parsa A, Aronson R, Caramori ML, Cherney DZ, et al. Preventing Early Renal Loss in Diabetes (PERL) study: a randomized double-blinded trial of allopurinolrationale, design, and baseline data. Diabetes Care. 2019;42(8):1454-1463. DOI: 10.2337/dc19-0342

36. Sircar D, Chatterjee S, Waikhom R, Raychaudhury A, Chatterjee S, Pandey R, et al. Efficacy of febuxostat for slowing the GFR decline in patients with CKD and asymptomatic hyperuricemia: a 6-month, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Am J Kidney Dis. 2015;66(6):945-950. DOI: 10.1053/j.ajkd.2015.05.017

37. Kimura K, Hosoya T, Uchida S, Inaba M, Makino H, Maruyama S, et al. Febuxostat therapy for patients with stage 3 CKD and asymptomatic hyperuricemia: a randomized trial. Am J Kidney Dis. 2018;72(6):798-810. DOI: 10.1053/j.ajkd.2018.06.028

38. Hosoya T, Ohno I, Nomura S, Hisatome I, Uchida S, Fujimori S, et al. Effects of topiroxostat on the serum urate levels and urinary albumin excretion in hyperuricemic stage 3 chronic kidney disease patients with or without gout. Clin Exp Nephrol. 2014;18:876-884. DOI: 10.1007/s10157-014-0935-8

39. Wada T, Hosoya T, Honda D, Sakamoto R, Narita K, Sasaki T, et al. Uric acid-lowering and renoprotective effects of topiroxostat, a selective xanthine oxidoreductase inhibitor, in patients with diabetic nephropathy and hyperuricemia: a randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group study (UPWARD study). Clin Exp Nephrol. 2018;22(4):860-870. DOI: 10.1007/s10157-018-1530-1

40. Zhang Y, Yamamoto T, Hisatome I, Li Y, Cheng W, Sun N, et al. Uric acid induces oxidative stress and growth inhibition by activating adenosine monophosphate-activated protein kinase and extracellular signal-regulated kinase signal pathways in pancreatic beta cells. Mol Cell Endocrinol. 2013;375(1-2):89-96. DOI: 10.1016/j.mce.2013.04.027

41. Khosla UM, Zharikov S, Finch JL, Nakagawa T, Roncal C, Mu W, et al. Hyperuricemia induces endothelial dysfunction. Kidney Int. 2005;67(5):1739-1742. DOI: 10.1111/j.1523-1755.2005.00273.x

42. Johnson RJ, Perez-Pozo SE, Sautin YY, Manitius J, Sanchez-Lozada LG, Feig DI, et al. Hypothesis: could excessive fructose intake and uric acid cause type 2 diabetes? Endocr Rev. 2009;30(1):96-116. DOI: 10.1210/er.2008-0033

43. Kim SM, Choi YW, Seok HY, Jeong KH, Lee SH, Lee TW, et al. Reducing serum uric acid attenuates TGFbeta1- induced profibrogenic progression in type 2 diabetic nephropathy. Nephron Exp Nephrol. 2012;121(3-4):109-121. DOI: 10.1159/000343567

44. Krishnan E, Pandya BJ, Chung L, Hariri A, Dabbous O. Hyperuricemia in young adults and risk of insulin resistance, prediabetes, and diabetes: a 15-year follow-up study. Am J Epidemiol. 2012;176(2):108-116. DOI: 10.1093/aje/kws002

45. Kodama S, Saito K, Yachi Y, Asumi M, Sugawara A, Totsuka K, et al. Association between serum uric acid and development of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2009;32(9):1737-1742. DOI: 10.2337/dc09-0288

46. Lv Q, Meng XF, He FF, Chen S, Su H, Xiong J, et al. High serum uric acid and increased risk of type 2 diabetes: a systemic review and meta-analysis of prospective cohort studies. PLoS ONE. 2013;8(2):e56864. DOI: 10.1371/journal.pone.0056864

47. Ye X, Cao Y, Gao F, Yang Q, Zhang Q, Fu X, et al. Elevated serum uric acid levels are independent risk factors for diabetic foot ulcer in female Chinese patients with type 2 diabetes. J Diabetes. 2014;6(1):42-47. DOI: 10.1111/1753-0407.12079

48. Xu Y, Zhu J, Gao L, Liu Y, Shen J, Matfin G, et al. Hyperuricemia as an independent predictor of vascular complications and mortality in type 2 diabetes patients: a metaanalysis. PLoS ONE. 2013;8(10):e78206. DOI: 10.1371/journal.pone.0078206

49. Takir M, Kostek O, Ozkok A, Elcioglu OC, Bakan A, Erek A, et al. Lowering uric acid with allopurinol improves insulin resistance and systemic inflammation in asymptomatic hyperuricemia. J Investig Med. 2015;63(8):924-929. DOI: 10.1097/JIM.0000000000000242

50. Liu P, Chen Y, Wang B, Zhang F, Wang D, Wang Y. Allopurinol treatment improves renal function in patients with type 2 diabetes and asymptomatic hyperuricemia: 3-year randomized parallel-controlled study. Clin Endocrinol. 2015;83(4):475-482. DOI: 10.1111/cen.12673

51. Netea MG, Kullberg BJ, Blok WL, Netea RT, van der Meer JW. The role of hyperuricemia in the increased cytokine production after lipopolysaccharide challenge in neutropenic mice. Blood. 1997;89(2):577-582.

52. Satoh M, Minami Y, Takahashi Y, Nakamura M. Immune modulation: role of the inflammatory cytokine cascade in the failing human heart. Curr Heart Fail Rep. 2008;5(2):69-74. DOI: 10.1007/s11897-008-0012-2

53. Shen L, Wang S, Ling Y, Liang W. Association of C1q/TNF-related protein-1(CTRP1) serum levels with coronary artery disease. J Int Med Res. 2019;47(6):2571-2579. DOI: 10.1177/0300060519847372

54. Andres M, Quintanilla MA, Sivera F, S;inchez-Pay;i J, Pascual E, Vela P, et al. Silent monosodium urate crystal deposits are associated with severe coronary calcification in asymptomatic hyperuricemia: an exploratory study. Arthritis Rheumatol. 2016;68(6):1531-1539. DOI: 10.1002/art.39581

55. Hare JM, Stamler JS. NO/redox disequilibrium in the failing heart and cardiovascular system. J Clin Invest. 2005;115(3):509-517. DOI: 10.1172/JCI24459

56. Wheeler JG, Juzwishin KD, Eiriksdottir G, Gudnason V, Danesh J. Serum uric acid and coronary heart disease in 9,458 incident cases and 155,084 controls: prospective study and meta-analysis. PLoS Med. 2005;2(3):e76. DOI: 10.1371/journal.pmed.0020076

57. Yan L, Liu Z, Zhang C. Uric acid as a predictor of in-hospital mortality in acute myocardial infarction: a meta-analysis. Cell Biochem Biophys. 2014;70(3):1597-1601. DOI: 10.1007/s12013-014-0101-7

58. Palazzuoli A, Ruocco G, De Vivo O, Nuti R, McCullough PA. Prevalence of hyperuricemia in patients with acute heart failure with either reduced or preserved ejection fraction. Am J Cardiol. 2017;120(7):1146-1150. DOI: 10.1016/j.amjcard.2017.06.057

59. Doehner W, Rauchhaus M, Florea VG, Sharma R, Bolger AP, Davos CH, et al. Uric acid in cachectic and noncachectic patients with chronic heart failure: relationship to leg vascular resistance. Am Heart J. 2001;141(5):792-799. DOI: 10.1067/mhj.2001.114367

60. Palazzuoli A, Ruocco G, Pellegrini M, Beltrami M, Giordano N, Nuti R, et al. Prognostic significance of hyperuricemia in patients with acute heart failure. Am J Cardiol. 2016;117(10):1616-1621. DOI: 10.1016/j.amjcard.2016.02.039

61. Tamariz L, Harzand A, Palacio A, Verma S, Jones J, Hare J. Uric acid as a predictor of all-cause mortality in heart failure: a metaanalysis. Congest Heart Fail. 2011;17(1):25-30. DOI: 10.1111/j.1751-7133.2011.00200.x

62. Larsen KS, Pottegard A, Lindegaard HM, Hallas J. Effect of allopurinol on cardiovascular outcomes in hyperuricemic patients: a cohort study. Am J Med. 2016;129(3):299-306. DOI: 10.1016/j.amjmed.2015.11.003

63. Rekhraj S, Gandy SJ, Szwejkowski BR, Nadir MA, Noman A, Houston JG, et al. High-dose allopurinol reduces left ventricular mass in patients with ischemic heart disease. J Am Coll Cardiol. 2013;61(9):926-932. DOI: 10.1016/j.jacc.2012.09.066

64. Givertz MM, Anstrom KJ, Redfield MM, Deswal A, Haddad H, Butler J, et al. Effects of xanthine oxidase inhibition in hyperuricemic heart failure patients: the Xanthine Oxidase Inhibition for Hyperuricemic Heart Failure Patients (EXACT-HF) Study. Circulation. 2015;131(20):1763-1771. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.014536

65. Xiao J, Deng SB, She Q, Li J, Kao GY, Wang JS, et al. Allopurinol ameliorates cardiac function in nonhyperuricaemic patients with chronic heart failure. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2016;20(4):756-761.

66. Farquharson CA, Butler R, Hill A, Belch JJF, Struthers AD. Allopurinol improves endothelial dysfunction in chronic heart failure. Circulation. 2002;106(2):221-226. DOI: 10.1161/01.cir.0000022140.61460.1d

67. Kittleson MM, Hare JM. Xanthine oxidase inhibitors: an emerging class of drugs for heart failure. Eur Heart J. 2005;26(15):1458-1460. DOI: 10.1093/eurheartj/ehi321

68. Ekundayo OJ, Dell’Italia LJ, Sanders PW, Arnett D, Aban I, Love TE, et al. Association between hyperuricemia and incident heart failure among older adults: a propensity-matched study. Int J Cardiol. 2010;142(3):279-287. DOI: 10.1016/j.ijcard.2009.01.010

69. Waring WS, Adwani SH, Breukels O, Webb DJ, Maxwell SRJ. Hyperuricemia does not impair cardiovascular function in healthy adults. Heart. 2004;90:155-159. DOI: 10.1136/hrt.2003.016121

70. Hong JY, Lan TY, Tang GJ, Tang CH, Chen TJ, Lin HY. Gout and the risk of dementia: a nationwide population-based cohort study. Arthritis Res Ther. 2015;17:139. DOI: 10.1186/s13075-015-0642-1

71. Lu N, Dubreuil M, Zhang Y, Neogi T, Rai SK, Ascherio A, et al. Gout and the risk of Alzheimer’s disease: a population-based, BMI-matched cohort study. Ann Rheum Dis. 2016;75(3):547-551. DOI: 10.1136/annrheumdis-2014-206917

72. Khan AA, Quinn TJ, Hewitt J, Fan Y, Dawson J. Serum uric acid level and association with cognitive impairment and dementia: Systematic review and meta-analysis. AGE. 2016;38:16. DOI: 10.1007/s11357-016-9871-8

73. Wen M, Zhou B, Chen YH, Ma ZL, Gou Y, Zhang CL, et al. Serum uric acid levels in patients with Parkinson’s disease: A meta-analysis. PLoS ONE. 2017;12: 0173731. DOI: 10.1371/journal.pone.0173731

74. Huang X, Ng SY, Chia NS, Acharyya S, Setiawan F, Lu ZH, et al. Serum uric acid level and its association with motor subtypes and non-motor symptoms in early Parkinson’s disease: PALS study. Parkinsonism Relat Disord. 2018;55:50-54. DOI: 10.1016/j.parkreldis.2018.05.010

Гиперурикемия — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Диагностика

Проводятся изучения на определение в крови уровня вредной кислоты. Дополнительно оценивают функции почек (креатинина, мочевины), работу желудочно-кишечного тракта (билирубин, амилаз, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза). При подозрениях на развитие подагры осуществляют рентгенографический снимок пораженных суставов.

Накануне взятия анализов важно придерживаться таких правил: исключить прием пищи за 7-8 часов до сдачи анализа, не употреблять алкоголь и обогащенные белком яства за 3-4 дня.

Результаты исследований будут готовы примерно через сутки после сдачи крови на анализ. Необходима консультация врача-терапевта, гематолога.

Лечение

Терапия обязательно должна быть комплексной. В первую очередь нужно придерживаться определенного питания, в составе которого должны быть полностью исключены продукты с высоким уровнем содержания пуринов. В рационе не допускается присутствие: алкогольных напитков и пива (иногда можно выпить небольшое количество сухого вина), жареных, тушеных, запеченных блюд, наваристых супов, сердца, почек, печени, колбасных изделий, различных копченостей, консервов и бобовых (гороха, фасоли, сои).

Также, соблюдая диету, противопоказано есть шпинат, щавель, сыр, редиску, какао, шоколад, цветную капусту. Но приветствуется введение в пищу следующих продуктов: мяса из курицы, кролика, индейки, различных вегетарианских супов и первых блюд, приготовленных на “вторых” мясных или рыбных бульонах, молочных и кисломолочных ингредиентов, ягод, зелени, овощей и фруктов. Разгрузочные дни необходимо делать раз в неделю.

При медикаментозной физиатрии проводят терапию пробенецидом, который снижает уровень вредного вещества, также назначают ингибитор ксантиноксидазы, аллопуринол.

Профилактика

Для предупреждения недомогания рекомендуют обогатить свой рацион кисломолочными продуктами – нежирным кефиром, творогом, молочными продуктами, нежирным мясом и рыбой в отваренном виде (не более 4 раз в неделю), яйцами, фруктами, соками, компотами, овощами, овощными супами, отварами из шиповника и пшеничных отрубей.

Литература и источники

Об истории исследований см. Кровь // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.

Кровь // Большая медицинская энциклопедия / гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1980.

Кровь / А. И. Воробьёв, А. Н. Смирнов // Большая Российская энциклопедия / Председатель Науч.-ред. совета Ю. С. Осипов. Отв. ред. С. Л. Кравец. — М. : Большая Российская энциклопедия, 2010.

Видео по теме:

Гиперурикемия — санатории где лечат, цены и отзывы

Гиперурикемия — это патологическое состояние, при котором повышается уровень мочевой кислоты в крови, так же — это нарушения пуринового обмена.

Причины

Зачастую причиной гиперурикемии является высокое содержание фруктозы в крови. Эта болезнь может как передаться по наследству, так быть и приобретенной. Самый распространенный вид гиперурикемии — почечный, возникает вследствие нарушения работы почек. Данное заболевание может появиться у людей с повышенным уровнем сахара в крови, злоупотребляющих алкоголем и не правильным питанием. Употребление жирной пищи — верный путь к развитию многих заболеваний.

Симптомы

Симптомы при гиперурикемии разнообразны, так как при заболевании снижается иммунитет и все болезни развиваются намного быстрее. Диагностика покажет самый главный симптом болезни — это повышение уровня мочевой кислоты в крови. Если пациент находится в зоне риска, то необходимо сесть на специальную диету. Так же симптомами могут быть: жжение в мочеиспускательном канале, болезнь почек, нарушение пищеварения, боли в пояснице и повышенная потливость.

Виды и формы

Выделяют все три вида гиперурикемии:

Почечная — нарушение работы канальцевых функций почек. Характеризуется болью при мочеиспускании, зудом и дискомфортом.
Метаболическая — увеличение синтеза пуринов, и скоростью очищения организма мочевой кислотой.
Смешанная — слияние двух предыдущих типов, является самой серьезной, так как включает в себя последствия как первого типа, так и второго.

Стадии

Существует всего две стадии гиперурикемии:

I стадия (начальная). При своевременной диагностике, лечение может быть более успешным. Начальная стадия не дает возможности проявиться другим патологическим отклонениям, именно поэтому правильное лечение будет более быстрым;
II стадия (тяжелая). На этой стадии развиваются другие патологии, на фоне снижения иммунитета, что приводит к осложнениям и появлениям других серьезных болезней.

Лечение

Так как при гиперурикемии ухудшается фильтрация каналов, первая необходимость — изменить это. Прежде чем начать лечение необходимо установить причину и степень заболевания. Самым основным в лечении этой болезни является диетотерапия.

Из рациона пациента необходимо исключить все продукты содержащие высокий уровень пурина, а именно: алкогольные напитки, жаренное мясо, копчености, колбаса, тешенное мясо и наваристые супы. В зависимости от уровня мочевой кислоты, будет зависеть диета и количество необходимых препаратов.

Профилактика лечения в санаториях России

Для лечения гипогликемии необходимо выбирать комплексные санатории, множество таких существует на территории России. В комплексное лечение входит медикаментозное лечение и диетотерапия. Квалифицированные специалисты разработают для каждого индивидуальную программу, следуя которой можно достигнуть хороших результатов.

В спокойной обстановке и на свежем воздухе можно многое переосмыслить, что в дальнейшем поможет не запускать свое здоровье. В целях профилактики необходимо всегда помнить о вредной пище и алкоголе. Надо рассчитывать количество пурина в продуктах, чтобы не вызвать рецидив заболевания.

Эксперты обсудили диагностику и лечение гиперурикемии у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском

На сегодняшний день, по данным ВОЗ, артериальная гипертензия является одной из наиболее частых причин преждевременной смертности в мире¹. Установлено, что в ряде случаев на развитие болезни влияет повышенный уровень мочевой кислоты, а гиперурикемия как фактор риска внесена в европейские (2018 года) и российские (2019 года) рекомендации по артериальной гипертензии². Более того, увеличение целевого уровня мочевой кислоты (МК) повышает риск развития других микрососудистых и макрососудистых заболеваний: метаболического синдрома, ИБС, диабета, нарушения мозгового кровообращения, хронической болезни почек^3,4,5.

«На основе имеющихся данных и рекомендаций, оптимальный целевой уровень мочевой кислоты в сыворотке не должен превышать 5 мг/дл (300 мкмоль/л) у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний при наличии не менее двух из следующих факторов: артериальная гипертензия, диабет, дислипидемия, недавно перенесенный инсульт или инфаркт миокарда, хроническая болезнь мочек, и не превышать 6 мг/дл (360 мкмоль/л) для пациентов, у которых не отмечаются вышеуказанные факторы. Повышенный уровень мочевой кислоты в сыворотке является следствием диеты богатой пуринами/фруктозой, генетических факторов или факторов окружающей среды, а также нарушений обмена веществ. Мы убеждены, что все пациенты должны получать точную информацию о необходимом изменении образа жизни, пересмотре диеты и необходимости снижения веса тела. Если этих мер недостаточно, мы рекоммендуем терпаию аллопуринолом, начиная с дозировки 100 мг в день с постепенным титрованием до 300-600 мг в день для достижения целевых уровней. Пациентам крайне важно следует постоянно соблюдать урат-понижающую терапию и поддерживать целевой уровень мочевой кислоты»,- подчеркнул д.м.н., проф., заведующий кафедрой гипертонии и диабетологии, Медицинского университета Гданьска, Польша, экс-президент Европейского общества по артериальной гипертензии Кшиштоф Наркевич.

Российский взгляд на гиперурикемию озвучила Юлия Жернакова, д.м.н, ученый секретарь Института клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова, профессор кафедры кардиологии факультета последипломного образования РНИМУ им. Н.И.Пирогова. Эксперт рассказала о Российском консенсусе по диагностике и лечению пациентов с гиперурикемией и высоким сердечно-сосудистым риском.

«Российский Консенсус по диагностике и лечению пациентов с гиперурикемией и высоким риском ССЗ во многом совпадает с европейским. Кардиологи рекомендуют измерять уровень МК всем пациентам с АГ, даже впервые выявленной. Подробные результаты исследования и алгоритм лечения будут опубликованы в декабре 2019 года в журнале «Системные гипертензии». Мы надеемся, что это станет важным этапом в истории антигиперурикемической терапии», – отметила В. Ю. Жернакова.

Для поддержания целевого уровня мочевой кислоты рекомендуется применять препараты, угнетающие продукцию мочевой кислоты (ингибиторы ксантиноксидазы).

^{Journal of Hypertension 2018, 36:1953–2041}
Системные гипертензии.2019; 16 (1): 6–31. DOI: 10.26442/2075082X.2019.1.190179
Am J Med. 2012; 125(7): 679–687.e1, doi: 10.1016/j.amjmed.2011.09.033, indexed in Pubmed: 22626509.
Circulation. 2003;107:1991-1997
European Heart Journal (2002) 23, 788-793 doi:10.1053/euhj.2001.2970

Подагра и гиперурикемия. клиника, диагностика, лечение Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

В.С.МОИСЕЕВ, академик РАМН, д.м.н., профессор, РУДН, Москва

Подагра и гиперурикемия

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Термином «подагра» обозначают ряд расстройств, связанных с отложением в тканях кристаллов мочевой кислоты вследствие увеличения ее содержания в крови и организме в целом. Наиболее характерно отложение мочевой кислоты в почках и суставах. Гиперурикемией считают увеличение содержания мочевой кислоты в крови до уровня более 7 мг/дл у мужчин и 6 мг/дл у женщин.

■ эпидемиология

В последние десятилетия отмечается рост заболеваемости подагрой, особенно в высокоразвитых странах. В США бессимптомная гиперурикемия выявляется у 5% людей. Распространенность подагрического артрита составляет 5—50 на 1000 мужчин и 1—9 на 1000 женщин. Соотношение мужчин и женщин составляет 2—7:1. Пик заболеваемости — 40—50 лет у мужчин, 60 лет и старше у женщин. Развитию гиперурикемии способствует длительное применение тиазидных диуретиков, особенно при снижении функции почек.

н этиология и патогенез

Мочевая кислота является конечным продуктом метаболизма пуриновых соединений, растворимость ее мононитрата уменьшается с понижением температуры тела, в т.ч. в дистальных отделах конечностей. Мочевая кислота накапливается в организме здоровых людей в количестве около 1,2 г у мужчин и 0,5 г у женщин.

Существует определенное равновесие между синтезом и поступлением мочевой кислоты и ее выделением из организма. Множество внешних и генетических факторов влияют на процессы ее образования и выделения.

Приблизительно у 20% страдающих подагрой заболевание носит семейный характер.

Усиленное образование мочевой кислоты и нарушенное ее выделение могут быть результатом как отдельного расстройства, так и комбинации нарушений. Лишь у небольшой части больных подагрой болезнь развивается исключительно в результате избыточного образования мочевой кислоты. У большинства больных одновременно имеется и нарушение выделения уратов почками, что может быть связано с уменьшением фильтрации их в результате избыточной гидратации, а также действия различных факторов: органических кислот (кетоацидоз, лактаты), лекарств (диуретики, циклоспорин, низкие дозы аспирина), экзогенных токсинов (свинец) и канальцевых нарушений.

Больные подагрой обычно имеют сопутствующую патологию, предрасполагающую к почечной не-

достаточности (включая артериальную гипертонию), при которой увеличена реабсорбция уратов. Немало больных с гиперурикемией страдают также метаболическим синдромом, при котором решающим обстоятельством является инсулинорезистентность наряду с абдоминальным ожирением, гипергликемией и гиперлипидемией, что способствует прогрессиро-ванию атеросклероза. При этом гиперинсулинемия усиливает реабсорбцию в почках ряда веществ, включая ураты.

Повышение синтеза уратов может быть связано с усилением потребления пуринов, рядом заболеваний (лимфопролиферативные, гемолиз, диабетический кетоацидоз, пернициозная анемия, саркоидоз, гипер-паратиреоз, гипотиреоз, акромегалия, псориаз) с ускоренным метаболизмом нуклеотидов, со злоупотреблением алкоголем, чрезмерным употреблением фруктозы, чрезвычайным мышечным напряжением, голоданием.

Избыток мочевой кислоты может откладываться в организме в виде тофусов (скопления уратов), особенно в области измененных межфаланговых суставов. Кристаллические ураты в области суставов обладают провоспалитель-ным действием, индуцируя освобождение из клеток метаболитов арахидоновой кислоты, включая различные цитокины ФНО, ИЛ-1, ИЛ-8.

Выделяют несколько факторов неблагоприятного влияния мочевой кислоты на сердечно-сосудистую систему. В качестве возможных механизмов, объясняющих взаимосвязь повышенного уровня мочевой кислоты и увеличения сердечно-сосудистого риска, рассматриваются окислительный стресс, неспецифическое воспаление, эндотелиальная дисфункция и инсулинорезистентность [6]. Гиперури-кемия усиливает окисление ЛПНП и способствует перекисному окислению липидов, а также увеличивает продукцию свободных радикалов. Окислительный стресс и повышение окисления ЛПНП в стенке артерий способствует прогрессированию атеросклероза [8].

■ Примерно 1/5 больных имеет генетическую предрасположенность к развитию подагры.

■клиническая картина

Подагра проявляется повторными обострениями острого артрита с отеком и краснотой пораженного сустава, что часто вызывает подозрение на гнойное воспаление. Обычно это моно- или олигоарт-рит с преимущественным поражением первого плюснефаланго-вого сустава. Периодически наблюдается локтевой бурсит.

Как правило, приступ протекает на фоне лихорадки, лейкоцитоза. У пожилых больных чаще встречается полиартрит, причем с постепенной деформацией и нарушением функции суставов, что может напоминать ревматоидное поражение суставов. Однако при рентгенологическом исследовании обнаруживаются четко ограниченные эрозии с нависающими краями, что нехарактерно для ревматоидного артрита.

Подагрические тофусы образуются не только в синовии и хрящах, но также в области ушной раковины. Мочекаменная болезнь с уратными камнями — характерное проявление подагры. Нередко этому сопутствует интерстициальная нефропатия в связи с отложением мочевой кислоты в ткани мозгового вещества почек с постепенным снижением их функции. Наряду с этим при лечении лимфопролифера-тивных заболеваний цитоста-тиками возможно интенсивное выделение пуринов с образованием кристаллов уратов в почечных канальцах и развитием острой почечной недостаточности.

В молодом возрасте развитие подагры связывают с дефицитом фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы, что приводит к формированию тяжелого поражения нервной системы с нарушением умственного развития.

Вторичная гиперурикемия встречается при различных патологических состояниях: хронической почечной недостаточности, артериальной гипертонии с метаболическими нарушениями, саркоидозе, злоупотреблении алкоголем, микседеме, длительном приеме салицилатов [1].

Поражение сердца у больных подагрой, особенно у пожилых пациентов, страдающих ожирением, чаще всего является следствием атеросклероза коронарных артерий [2]. В лите-

■ Типичный приступ подагрического артри та возникает в одном суставе, наиболее часто в I плюснефаланго-вом суставе большого пальца стопы.

■ Гиперурикемия является одним из факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

ратуре имеется описание случая, когда у больного подагрой тофус локализовался на створке митрального клапана, распространился на миокард и вызвал сдавливание огибающей коронарной артерии и развитие инфаркта миокарда. При морфологическом исследовании миокарда был обнаружен типичный тофус в виде аморфной массы, содержащей мочевую кислоту, ураты и окруженной фиброзной тканью, гигантскими клетками и макрофагами [3].

В последнее время накапливается все больше данных о роли мочевой кислоты в развитии сердечно-сосудистых заболеваний, сопоставимой по значимости с другими метаболическими факторами риска.

У пациентов с артериальной гипертонией, ИБС, сердечной недостаточностью и нарушением почечной функции наблюдается более высокий уровень мочевой кислоты, чем в общей популяции [7]. Мы наблюдали больного тяжелой сердечной недостаточностью на фоне метаболических нарушений с выраженной гиперурикемией и подагрической артропа-тией. Развитие поражения сердца можно было связать с ИБС и злоупотреблением алкоголем.

У некоторых больных, особенно при хорошей экскреции уратов почками, подагра многие годы протекает благоприятно, больные длительно сохраняют трудоспособность. В более тяжелых случаях — при массивных тофусах с разрушением сустава и особенно при развитии подагрической почки, выраженного атеросклероза коронарных или церебральных сосудов — в течение нескольких лет может наступить инвалидизация.

Гиперурикемию как фактор риска сердечнососудистых осложнений стали рассматривать

Рисунок. Причины гиперурикемии (генетические дефекты)

■ I активности ГГФТ (гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансфераза)

■ Т активности ФРПФ -синтетазы (фосфорибозилпирофосфат)

■ недостаток глюкозо-6-фосфатазы

активности глутатионредуктазы

только в последнее время [6]. В конце ХХ в. клиницисты отмечали повышенную частоту заболеваний сердечно-сосудистой системы у больных подагрой. В середине прошлого века Samuel Levine обнаружил, что у пациентов с коронарной болезнью сердца уровень мочевой кислоты значительно выше, чем у пациентов контрольной группы, сопоставимой по возрастному и половому составу. Эти клинические наблюдения послужили основанием для эпидемиологических исследований, которые проводились во второй половине ХХ в. в общей популяции и в группах пациентов с различными заболеваниями.

диагностические критерии я подагры (воз, 2000 г.)

I. Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости и/или

II. Наличие тофусов (доказанных), содержащих кристаллические ураты, подтвержденные химически или поляризационной микроскопией и/или

III. Наличие 6 из 12 нижепредставленных признаков:

1) более чем одна острая атака артрита в анамнезе;

2) максимум воспаления сустава в первые сутки;

3) моноартикулярный характер артрита;

4) гиперемия кожи над пораженным суставом;

5) припухание или боль в I плюснефаланговом суставе;

6) одностороннее поражение суставов свода стопы;

7) узелки, напоминающие тофусы;

8) гиперурикемия;

9) одностороннее поражение I плюснефалангового сустава;

10) асимметричное припухание пораженного сустава;

11) субкортикальные кисты без эрозий на рентгенограммах;

12) отсутствие флоры в суставной жидкости.

н дифференциальный диагноз

Необходимо дифференцировать заболевание от псевдоподагры, реактивного артрита, ревматоидного артрита, острой ревматической лихорадки, обострения остеоартроза.

Пирофосфатная артропатия (ПФА), как и подагра, относится к группе микрокристаллических артритов и характеризуется обызвествлением, главным образом, суставного хряща из-за отложения в нем кристаллов пирофосфата кальция. Наличие кристаллов может приводить к возникновению острых атак артрита, напоминающего подагрический (псевдоподагры), или к хроническому поражению суставов. Однако часто такие изменения остаются бессимптомными.

Течение болезни вариабельно. У некоторых больных наблюдаются лишь эпизодические острые суставные атаки, у других — прогрессирующие дегенеративные изменения суставов без острых атак. Наиболее важные методы диагностики — рентгенография суставов (отложения пирофосфата кальция в хрящах имеют вид пунктирной линии, параллельной субхонд-ральной кости и расположенной отдельно от нее) и исследование синовиальной жидкости на обнаружение кристаллов.

ипрогноз

В целом благоприятный, однако в 20—50% случаев развивается уролитиаз. У 18—25% больных причиной смерти является почечная недостаточность. Ги-перурикемия является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС, артериальная гипертония, сердечная недостаточность).

илечение

Задачей лечения болезни является не только купирование острого приступа артрита, но и выведение избытка уратов и предупреждение накопления их в тканях, а также предотвращение повторных атак заболевания.

Острый подагрический артрит хорошо поддается лечению НПВС. Рекомендуется применение индоме-тацина или напроксена в средних дозах. При противопоказаниях к назначению НПВС (обострение язвенной болезни, почечная или сердечная недостаточность) возможно кратковременное применение кортикостероидов.

Полезным дополнением НПВС может быть колхицин в дозе 0,5 мг 2 раза в день. При этом колхицин является эффективным средством профилактики обострений подагрического артрита. Колхицин особенно эффективен при внутривенном введении, однако его не следует вводить при нарушении функции почек или внепеченочной билиарной обструкции. Внутривенно вводят 2—3 мг колхицина.

Лечение артериальной гипертонии в таких случаях нецелесообразно проводить с применением мочегонных.

Для снижения количества уратов в организме целесообразно назначение урикозурических средств пробенецида, сульфинпиразона или бензпромарона.

Пробенецид назначают сначала по 250 мг дважды в день в течение 1—2 нед., а затем 500 мг также дважды в день в течение 2 нед. Далее суточная доза увеличивается на 500 мг каждые 2 нед. до максимума — 2 г.

Начальная доза сульфинпиразона — 50 мг дважды в день 3—4 дня с постепенным увеличением суточной дозы до 800 мг в сутки.

Побочные эффекты урикозурических средств выражаются в диспепсических расстройствах, обострении артрита, появлении кожной сыпи.

Для уменьшения образования мочевой кислоты в организме показано применение ингибитора ксан-тиноксидазы аллопуринола. Последний препарат назначается на длительное время для поддерживающего лечения и особенно полезен в случае регулярного избыточного выделения уратов из организма, поскольку уменьшает их образование. Однократная суточная доза препарата составляет чаще 300 мг, но может быть увеличена до 800 мг. Препарат может вызывать кожные сыпи, лейкопению, диспепсические явления. Гиперчувствительность к аллопуринолу может проявляться лихорадкой, васкулитом, нарушением функций почек и печени. Профилактика

гиперурикемии требует ограничения приема мясной пищи, углеводов, а также таких продуктов, как томаты, шпинат, шоколад, необходимо резкое ограничение алкоголя.

Несмотря на доказанную эффективность аллопу-ринола в отношении снижения уровня мочевой кислоты в сыворотке крови и улучшения течения подагры, на сегодняшний день остается открытым вопрос о положительном влиянии препарата на сердечно-сосудистую систему и о риске сердечнососудистых осложнений.

ЛИТЕРАТУРА

1. Ревматические болезни. /Руководство по внутренним болезням. //Под ред. Насонова В.А., Бунчук Н.В. — М.: Меди-цина,1997. — С. 363—373.

2. Барскова В.Г, Насонова В.А. Дифференциальная диагностика подагрического артрита и методы его купирования. //Тер.Архив. — 2003; 5, С. 60—64.

3. Дидковский Н.А. и др. Подагра: современный взгляд на этиопатогенез и новые перспективы в лечении. //Клин. геронтология. — 2005; 4, С. 26—29.

4. Кобалава ЖД. Мочевая кислота-маркер и\или новый фактор риска сердечно-сосудистых осложнений. Клиническая фармакология и терапия. — 2002; 3, с. 9—12.

5. Барскова В.Г, Якунина И.А. Противовоспалительная тера-

пия острого и хронического подагрического артрита. Consilium medicum. — 2005; 2;(7), С. 103—106.

6. Мухин Н.А., Балкаров И.М., Лебедева М.В. Подагра — старые и новые проблемы. //РМЖ. — 1998; 4; С. 18-23.

7. Terkeltaub R. Gout. //N.EnglJ.Med. — 2003; 349; 1647.

8. Hawkins D. Gout and hyperuricemia. In Di Piro et al (eds) Pharmacotherapy. //A pathophysiologic approach. McGRAW-HILL. — 2005; 1705.

9. Garsia Puig J., Ruilope L. Uric acid as a cardiovascular risk factor in arterial hypertension. //J. Hyperttens. 1999; 17; 869— 872.

10. Fang J., Alderman M. Serum uric acid and cardiovascular mortality. //The NHANES 1 Epidemiologic follow-up Study. 1971—1992 — JAMA. 2000; 283; 2404—2410.

XIV Национальный конгресс терапевтов. Гиперурикемия — эволюция значимости в популяции больных с сердечно-сосудистым риском (пострелиз) |

Открыл симпозиум профессор Сергей Владимирович Недогода докладом «Гиперурикемия как фактор риска артериальной гипертензии», в котором обсуждалась важная роль повышенного уровня мочевой кислоты как независимого фактора риска артериальной гипертензии (АГ). В России у 46% больных с АГ имеется повышенный уровень мочевой кислоты. Гиперурикемия является важным фактором, который вызывает более быстрое прогрессирование АГ и повышает риски развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО). Так, по результатам 12-летнего исследования PIUMA с участием 1720 пациентов с АГ было показано, что гиперурикемия повышает риск развития ССО в 1,73 раза, а фатальных осложнений в 1,96 раза. В исследовании New York (7978 пациентов с АГ) были получены схожие данные: гиперурикемия повышает риск развития ССО в 1,53 раза, превосходя по значимости курение (повышает риск развития ССО в 1,22 раза) и ожирение (повышает риск развития ССО в 1,09 раза). В другом исследовании было показано, что повышение уровня мочевой кислоты на 1 мг/дл повышает риск ССО на 32%, что сопоставимо с повышением систолического давления на 10 мм рт. ст. или холестерина на 46 мг/дл.

Профессор С.В. Недогода подчеркнул, что при гиперурикемии необходимо максимально жестко контролировать артериальное давление (АД), потому что отсутствие контроля АД значимо повышает сердечно-сосудистые риски, и в данной ситуации правомерно максимально раннее назначение гипотензивных препаратов.

Особое внимание стоит уделять возможным последствиям гиперурикемии, к которым относятся: активация ренин-ангиотензиновой системы, активация циклооксигеназы 2, гипертрофия миокарда левого желудочка, повышение уровня липопротеидов очень низкой плотности, развитие афферентной артериолопатии с почечной гипертонией и последующим гломерулосклерозом и нефроангиосклерозом. Таким образом, при гиперурикемии поражаются все органы-мишени АГ, которые страдают от «двойного удара» и требуют максимальной органопротекции.

Не менее пристальное внимание, по мнению профессора, следует уделять поражению почек при гиперурикемии, в результате которой происходит тотальное поражение почечной паренхимы, эндотелия клубочков. Подагра и подагрическая нефропатия — это уже далеко зашедший этап манифестирования гиперурикемии, и начинать бороться с ней надо значительно раньше. От клинической манифестации подагрической нефропатии до появления хронической почечной недостаточности (ХПН) в среднем проходит 12 лет. Необходимо учитывать факторы риска развития ХПН при гиперурикемии и подагре: стойкую АГ, протеинурию >1 г/л, хронический пиелонефрит, сахарный диабет, пожилой возраст и злоупотребление алкоголем. За исключением возраста все эти факторы модифицируемы. Комплексное лечение подагрической нефропатии в первую очередь должно быть направлено на нормализацию пуринового обмена, коррекцию метаболического ацидоза и нормализацию АД, кроме того, необходима коррекция гиперлипидемии, гиперфосфатемии и лечение возможных осложнений.

Необходимо помнить о том, что повышенный уровень мочевой кислоты вносит свой вклад в развитие коморбидной патологии: АГ, хронической болезни почек, ожирения, сахарного диабета, инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности. В среднем у лиц с гиперурикемией имеется 3–4 коморбидных заболевания. Изменение уровня мочевой кислоты дестабилизирует углеводный обмен. Отложение кристаллов уратов и мочевой кислоты приводит к запуску провоспалительного каскада, при этом неинфекционное воспаление и повышение уровня С-реактивного белка ассоциируется с повышенной сердечно-сосудистой смертностью. Повышение уровня мочевой кислоты приводит к повышению уровня провоспалительных цитокинов, активации тромбоцитов, что создает протромбогенные условия, вот почему изменение этого показателя создает повышенный риск инфаркта миокарда и инсульта.

Гиперурикемия вносит значимый вклад в риск развития сахарного диабета. Среди предикторов смертности у пациентов с сахарным диабетом 2 типа повышение уровня мочевой кислоты по своей значимости превосходит повышенный уровень гликированного гемоглобина.

В завершение своего выступления профессор С.В. Недогода отметил интересный факт: советский генетик В.П. Эфроимсон относил подагру к одной из 5 стигм гениальности. У гениев подагра встречается в 12 раз чаще, чем в популяции, и возможное объяснение этого заключается в том, что мочевая кислота служит одним из показателей повышенного обмена веществ.

Со следующим докладом — «Европейский консенсус по гиперурикемии. Перспективы борьбы с гиперурикемией в Европе» — выступил профессор Кшиштоф Наркевич, член Экспертного совета европейских ученых по созданию европейского консенсуса по гиперурикемии.

Профессор К. Наркевич отметил, что за последние 5 лет возникло четкое понимание того, что гиперурикемия оказывает прямое влияние на течение сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). В связи с этим был создан документ «Экспертный консенсус по диагностике и лечению пациентов с гиперурикемией и высоким сердечно-сосудистым риском» — это практические рекомендации для терапевтов, где эксперты объединили все свои знания об эпидемиологии и патофизиологии гиперурикемии. Для поиска путей влияния на факторы риска были проанализированы патофизиологические механизмы, которые лежат в основе взаимосвязи между уровнем мочевой кислоты и ССЗ. Важную роль здесь играет питание, а именно потребление большого количества фруктозы, пуринов. Ожирение также вносит существенный вклад в повышение риска развития гиперурикемии. Имеется серьезная доказательная база связи сердечно-сосудистых событий и гиперурикемии, при которой развивается дисфункция эндотелия, повышается жесткость артерий и снижается выработка оксида азота.

В большинстве эпидемиологических исследований была показана взаимосвязь уровня мочевой кислоты и риска развития сердечно-сосудистых событий. В исследовании пациентов после инсульта было показано, что при гипеурикемии риск ССО, в т. ч. рецидивов инсульта, повышен.

Ключевым фактором выступает пороговое значение уровня мочевой кислоты, которое, по данным эпидемиологических и клинических исследований, составляет 5,4 мг/дл для смертности от ССЗ и 4,9 мг/дл для смертности от любых причин.

Основываясь на имеющихся данных, Экспертный совет по созданию европейского консенсуса по гиперурикемии разработал пятиступенчатый алгоритм терапии гиперурикемии, который представил профессор К. Наркевич.

Алгоритм терапии гиперурикемии (5 ступеней)

Первая ступень представляет собой оценку уровня мочевой кислоты в сыворотке у пациентов не только с повышенным АД, но с другими факторами риска: уровень ≤6 мг/дл или ≤5 мг/дл относят к высокому сердечно-сосудистому риску при наличии не менее двух факторов риска из следующего ряда: АГ, диабет, дислипидемия, недавно перенесенный инсульт, инфаркт миокарда, ХПН. Именно поэтому в последние рекомендации Европейского общества кардиологов впервые было включено повышение уровня мочевой кислоты как независимый фактор риска наравне с холестерином.

Вторая ступень — оценка сопутствующей патологии и ее лечение. К коморбидным заболеваниям относятся дислипидемия, факторы риска ишемической болезни сердца, инсульта, ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа, мочекаменная болезнь, ХПН, АГ, чрезмерное употребление алкоголя и отравление свинцом. В таких случаях по возможности необходимо отменить препараты, влияющие на уровень мочевой кислоты. К таким препаратам относятся: тикагрелор, бета-блокаторы (пропранолол, атенолол, тимолол, метопролол), диуретики (петлевые, тиазидные, триамтерен, спиронолактон, эплеренон). Лозартан, фенофибрат, аторвастатин и гипогликемические препараты, напротив, понижают уровень мочевой кислоты.

Третья ступень включает проведение разъяснительной работы относительно имеющегося у пациента заболевания, образа жизни и физической активности. Следует акцентировать внимание пациента на готовности к длительному лечению как важном условии успеха. Необходимо уменьшить потребление мяса, морепродуктов, алкоголя, всех продуктов, содержащих сахар и фруктозу. Нежирные молочные продукты, фолиевая кислота, кофе, продукты с высоким содержанием пищевых волокон, вишня и вишневые экстракты предотвращают повышение уровня мочевой кислоты. В документе говорится о том, что изменение образа жизни является важным фактором, но не всегда может полностью снизить риск гиперурикемии, и пациентам с высоким риском ССО, которые не реагируют на изменение образа жизни, рекомендуется фармакотерапия.

Препаратом выбора для терапии гиперурикемии является аллопуринол, который в ряде исследований показал способность нормализовать эндотелиальную функцию у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, АГ легкой степени и хронической сердечной недостаточностью. Аллопуринол также влияет на уровень АД. В исследовании, проведенном среди подростков, было показано среднесуточное снижение АД на 6 мм рт. ст., хотя сам по себе этот препарат не является гипотензивным.

У пожилых пациентов терапия аллопуринолом также ассоциируется со снижением АД. По результатам Кохрейновского метаанализа, включившего в себя 81 рандомизированное контролируемое исследование, применение аллопуринола продемонстрировало существенное снижение ССО. В другом исследовании оценивали влияние аллопуринола на риск инсульта у двух групп пациентов — получавших 100 и 300 мг препарата. Было показано существенное снижение риска инсульта, особенно в группе пациентов, которые принимали высокие дозы аллопуринола. В настоящее время проходит исследование All-HEART, которое должно показать действие аллопуринола в сравнении с плацебо у пациентов с ишемической болезнью сердца.

Важным событием стало исследование CARES, результаты которого недавно опубликованы в New England Journal of Medicine. Исследование показало, что аллопуринол существенно снижает риск ССО в отличие от фебуксостата. По результатам данного исследования Европейское медицинское агентство и FDA опубликовали документ, не рекомендующий прием фебуксостата пациентам с высоким сердечно-сосудистым риском.

Четвертая ступень в алгоритме ведения пациентов с гиперурикемией — это назначение терапии. Рекомендовано назначение аллопуринола в дозе 100 мг/сут с последующей титрацией дозы до 300–600 мг/сут до достижения цели.

Пятая ступень включает продолжение терапии аллопуринолом после достижения цели лечения. Рекомендован плановый мониторинг уровня мочевой кислоты 2 раза в год. В особых случаях рассматривают комбинированную терапию.

В заключение профессор К. Наркевич напомнил, что одним из ключевых условий успеха терапии является приверженность пациентов длительному лечению.

Завершила симпозиум д.м.н., профессор Юлия Валерьевна Жернакова с докладом «Текущее восприятие проблемы гиперурикемии в России. Что поможет врачу преодолеть стереотипы: алгоритм действий и регламентирующие документы».

Юлия Валерьевна отметила, что наряду с Европейскими рекомендациями действующие Российские рекомендации по диагностике и лечению АГ также внесли мочевую кислоту в перечень независимых факторов риска ССЗ на основании достаточно большого количества накопленных доказательств. Отрицательные, неблагоприятные эффекты мочевой кислоты, такие как индуцирование провоспалительных и протромботических состояний, подавление выработки оксида азота, могут приводить к развитию метаболического синдрома, сахарного диабета и поражению почек. Имеется и обратная зависимость, когда метаболический синдром и ожирение приводят к повышению уровня мочевой кислоты. Поэтому мониторинг уровня мочевой кислоты и его коррекция должны быть неотъемлемой частью терапии не только с ревматологической точки зрения, но и с точки зрения предупреждения ССЗ. В настоящее время в России одним из немногих крупных эпидемиологических исследований, оценивающих распространенность различных факторов риска ССЗ, в т. ч. гиперурикемии, является исследование ЭССЕ, в котором показано, что 16,8% населения имеют повышенный уровень мочевой кислоты, при этом у женщин повышенный уровень мочевой кислоты встречается почти в 2 раза реже. В США уровень повышения мочевой кислоты в среднем наблюдается у 22% населения, но среди женщин и мужчин распространенность гиперурикемии примерно одинаковая. По результатам исследований в Китае соотношение между мужчинами и женщинами совпадает с российскими данными. Если говорить о возрастных различиях, то уровень гиперурикемии существенно не меняется с возрастом, тогда как распространенность гиперурикемии растет, что может косвенно свидетельствовать о повышении распространенности гиперурикемии за счет субклинических форм, которые часто не сопровождаются развитием подагры. Субклинические формы гиперурикемии чаще являются фактором риска сосудистых и метаболических заболеваний и наблюдаются у большей части пациентов с гиперурикемией, эти пациенты особенно нуждаются во внимании со стороны врачей.

Кроме того, имеется связь гиперурикемии с регионом проживания. Наиболее высокий уровень распространенности гиперурикемии наблюдается в г. Иваново, а наиболее низкий — в Северной Осетии — Алании и г. Самаре. Распространенность гиперурикемии практически не зависит от образовательного статуса, однако имеется небольшое ее увеличение среди лиц с неполным средним и средним образованием, что, возможно, связано с образом жизни, низкой физической активностью и потреблением алкоголя. Связь распространенности гиперурикемии с местом жительства свидетельствует не в пользу городских жителей, которые чаще страдают гиперурикемией, что, по-видимому, опять-таки связано с более широкой распространенностью других факторов риска ССЗ: дислипидемии, ожирения и метаболического синдрома. С помощью модели множественной логистической регрессии, взаимосвязи гиперурикемии с кардиометаболическими факторами риска была показана существенная значимость таких факторов, как ожирение, применение диуретиков и нарушение липидного спектра (где основной вклад вносят триглицериды).

Профессор Жернакова отметила, что интересные данные были получены в ходе выполнения наблюдательной программы по оценке эпидемиологических данных относительно определения уровня мочевой кислоты у больных АГ в сочетании с метаболическим синдромом, сахарным диабетом и болями в суставах. В исследование были включены более 9617 пациентов (56,6% — мужчины и 43,4% — женщины). Критериями включения в исследование являлись возраст 30–80 лет, уровень холестерина более 4,5 ммоль/л, АГ в сочетании с метаболическим синдромом или сахарным диабетом, артралгии. Сочетание АГ и сахарного диабета имели 33% включенных в исследование, половина пациентов — сочетание АГ и метаболического синдрома и более 70% — АГ и артралгии. Гиперурикемия среди этих пациентов распределилась в общем равномерно, но наиболее часто наблюдалась у пациентов с АГ и диабетом (69,6%), чаще даже, чем у пациентов с АГ и артралгией (64,2%), с АГ и метаболическим синдромом (61%). Эти данные еще раз подчеркивают значимость гиперурикемии как кардиометаболического фактора риска.

Другое исследование было посвящено изучению реальной клинической практики по измерению уровня мочевой кислоты в первичном амбулаторном звене. Целью исследования стало изучение проблемы гиперурикемии как фактора риска ССЗ. Для этого оценили ситуацию в разных ее аспектах: есть ли возможность у врачей измерять уровень мочевой кислоты и как часто они могут выполнять этот анализ; у каких пациентов чаще определяется уровень мочевой кислоты и какой тактики лечения пациентов придерживаются врачи? В результате было показано, что в реальной клинической практике у достаточно большого количества пациентов определяется уровень мочевой кислоты. В основном это пациенты с коморбидными состояниями: АГ, сахарным диабетом и артралгией. У пациентов с изолированной АГ или метаболическим синдромом реже определяют уровень мочевой кислоты. Только 60% врачей рекомендуют измерять уровень мочевой кислоты во всех ситуациях. При этом практически во всех случаях, когда, по мнению врачей, необходимо определить уровень мочевой кислоты, этот анализ выполняется (93%). Каждый пятый пациент выполняет данный анализ платно. Однако 30% пациентов с потенциально высоким уровнем мочевой кислоты остаются необследованными. Большая часть врачей (80%) при необходимости назначают аллопуринол, что совершенно справедливо, отметила профессор
Жернакова.

В рекомендациях Российского общества по АГ 2019 г. указано, что у всех пациентов с АГ необходимо определять уровень мочевой кислоты, т. к. он является независимым фактором риска ССЗ и поражения почек. Еще в 2013 г. экспертами Общества по артериальной гипертензии были подготовлены рекомендации по ведению больных АГ с метаболическими нарушениями, отдельная глава была посвящена гиперурикемии, однако в то время отсутствовал конкретный алгоритм действий по снижению сердечно-сосудистого риска. В настоящее время вслед за европейскими коллегами российские эксперты подготовили «Консенсус по ведению пациентов с гиперурикемией и высоким сердечно-сосудистым риском», который находится на стадии публикации. Данный консенсус будет содержать алгоритм ведения пациентов, который достаточно тесно коррелирует с алгоритмом, представленным профессором К. Наркевичем. На первом этапе рекомендуется оценивать уровень мочевой кислоты, при этом высоким считается уровень более 6 мг/дл, или 360 мкмоль/л. Затем необходимо оценить наличие сопутствующих заболеваний с высоким сердечно-сосудистым риском, пороговым уровнем для вмешательств станет концентрация мочевой кислоты 5 мг/дл, или 300 мкмоль/л. Сейчас не всем пациентам с таким уровнем мочевой кислоты назначают лечебные препараты. Третьим этапом должно стать информирование пациента о фармакологических и эпидемиологических факторах риска гиперурикемии. В заключение профессор Жернакова подчеркнула, что важно разъяснять значение диетических факторов, влияющих на уровень мочевой кислоты, значение физической активности, коррекции массы тела и всех модифицируемых факторов риска. Пациентам с высоким и очень высоким сердечно-сосудистым риском и уровнем мочевой кислоты более 5 мг/дл должна быть назначена терапия аллопуринолом 100 мг/сут с последующей титрацией до 300–600 мг/сут.

Гиперурикемия (высокое содержание мочевой кислоты) — устранение побочных эффектов

Что такое гиперурикемия?

Гиперурикемия — это избыток мочевой кислоты в крови. Мочевая кислота проходит через печень и попадает в ваш кровоток. Большая его часть выводится из организма (выводится из вашего тела) в моче или проходит через кишечник для регулирования «нормального» уровня.

Нормальный уровень мочевой кислоты — 2.4-6,0 мг / дл (женщины) и 3,4-7,0 мг / дл (мужчины). Нормальные значения будут отличаться от лаборатории к лаборатории.
Также для уровня мочевой кислоты в крови важны пурины. Пурины азотсодержащие соединения, которые производятся внутри клеток вашего тела (эндогенные) или происходят из вне вашего тела, из продуктов, содержащих пурин (экзогенный). Пуриновые перерывы вниз в мочевую кислоту.Повышенный уровень мочевой кислоты из-за избытка пуринов может накапливаться. в ваших тканях и образуют кристаллы. Это может вызвать повышенный уровень мочевой кислоты. в крови.
Образование мочевой кислоты может происходить, когда уровень мочевой кислоты в крови поднимается выше 7 мг / дл. Такие проблемы, как камни в почках и подагра (скопление кристаллов мочевой кислоты в суставов, особенно пальцев рук и ног).

Что вызывает гиперурикемию?

Причинами высокого уровня мочевой кислоты (гиперурикемии) могут быть: первичный (повышенный уровень мочевой кислоты из-за пурина) и вторичный (повышенный уровень мочевой кислоты уровни из-за другого заболевания или состояния). Иногда организм производит больше мочевой кислоты. кислоты, чем он способен выделять.

Причины высокого уровня мочевой кислоты:

Первичная гиперурикемия
- Увеличение производства мочевой кислоты из пурина
- Почки не могут избавиться от мочевой кислоты в крови, что приводит к уровни
Вторичная гиперурикемия
- Некоторые виды рака или химиотерапевтические агенты могут вызывать повышенную скорость оборота смерть клетки.Обычно это происходит из-за химиотерапии, но может наблюдаться высокий уровень мочевой кислоты. перед проведением химиотерапии.
- После химиотерапии часто наблюдается быстрое разрушение клеток и опухоль. может возникнуть синдром лизиса. У вас может быть риск синдрома лизиса опухоли, если вы получите химиотерапия при определенных типах лейкемии, лимфомы или множественной миеломы, если есть присутствует большое количество болезней.
- Заболевание почек — это может привести к тому, что вы не сможете выводить мочевую кислоту из ваша система, тем самым вызывая гиперурикемию.
- Лекарства — могут вызывать повышение уровня мочевой кислоты в крови
- Эндокринные нарушения или нарушения обмена веществ — некоторые формы диабета или ацидоза может вызвать гиперурикемию
- Повышенный уровень мочевой кислоты может вызвать проблемы с почками или вовсе не вызвать их.Люди могут живут много лет с повышенным уровнем мочевой кислоты, и у них не развивается подагра или подагрический артрит (артрит означает «воспаление суставов»). Только около 20% людей с повышенным уровнем мочевой кислоты когда-либо развивается подагра, а у некоторых людей с подагрой нет имеют значительно повышенный уровень мочевой кислоты в крови.

Симптомы гиперурикемии:

У вас может не быть никаких симптомов.
Если уровень мочевой кислоты в крови значительно повышен, и вы проходите химиотерапия лейкемии или лимфомы, у вас могут быть симптомы проблемы с почками или подагрический артрит из-за высокого уровня мочевой кислоты в крови.
У вас могут быть жар, озноб, усталость, если у вас есть определенные формы рака, и ваш уровень мочевой кислоты повышен (вызван синдромом лизиса опухоли)
Вы можете заметить воспаление сустава (так называемое «подагра»), если кристаллы мочевой кислоты отложите в одном из ваших суставов.(* Примечание — подагра может возникнуть при нормальном уровне мочевой кислоты, тоже).
У вас могут быть проблемы с почками (вызванные образованием камней в почках) или проблемы с мочеиспусканием

Что можно сделать при гиперурикемии:

Обязательно сообщайте своему врачу, а также всем поставщикам медицинских услуг о любых других лекарства, которые вы принимаете (включая безрецептурные, витамины или лечебные травы).
Напомните своему врачу или поставщику медицинских услуг, если у вас в анамнезе диабет, печень, болезнь почек или сердца.
Следуйте инструкциям врача по снижению уровня крови. уровень мочевой кислоты и лечение гиперурикемии. Если ваш уровень в крови сильно повышены, он или она может прописать лекарства для снижения мочевой кислоты уровни до безопасного диапазона.

Если у вас повышенный уровень мочевой кислоты в крови, и ваш лечащий врач считает, что что у вас может быть риск подагры, камней в почках, попробуйте придерживаться диеты с низким содержанием пуринов.
Продукты с высоким содержанием пурина включают:

Все субпродукты (например, печень), мясные экстракты и подливки
Дрожжи и дрожжевые экстракты (например, пиво и алкогольные напитки)
Спаржа, шпинат, фасоль, горох, чечевица, овсянка, цветная капуста и грибы

К продуктам с низким содержанием пурина относятся:

Крупы рафинированные — хлеб, макаронные изделия, мука, тапиока, пирожные
Молоко и молочные продукты, яйца
Салат, помидоры, зеленые овощи
Супы-пюре без мясного бульона
Вода, фруктовые соки, газированные напитки
Арахисовое масло, фрукты и орехи
Поддерживайте водный баланс, выпивайте от 2 до 3 литров воды в день, если вам не сказали иначе.
Принимайте все лекарства от гиперурикемии в соответствии с указаниями.
Избегайте кофеина и алкоголя, так как они могут вызвать проблемы с мочевой кислотой. и гиперурикемия.
Избегайте приема лекарств, таких как тиазидные диуретики (гидрохлоротиазид) и петлевые диуретики. (например, фуросемид или Lasix ^®). Также такие препараты как ниацин, и низкие дозы аспирина (менее 3 граммов в день) могут ухудшить мочевой кислотный уровень.Не принимайте эти лекарства или аспирин, если только врач. кто знает ваше состояние сказал вам.
Если вы испытываете симптомы или побочные эффекты, особенно тяжелые, обязательно обсудите их вместе с вашей медицинской бригадой. Они могут прописать лекарства и / или предложить другие предложения, которые эффективны при решении таких проблем.

Лекарства и методы лечения, которые может назначить ваш врач:

Ваш врач или поставщик медицинских услуг может назначить лекарства, если у вас высокий уровень мочевой кислоты в крови.Сюда могут входить:

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВП) и тайленол ^® — такие как напроксен натрия и ибупрофен, могут облегчить боль, связанную с подагрой. Подагра может быть результатом высокого уровня мочевой кислоты.
Если вам следует избегать приема НПВП из-за вашего типа рака или химиотерапии вы принимаете ацетаминофен (тайленол) до 4000 мг в день (два сверхсильных таблетки каждые 6 часов) может помочь.
Важно не превышать рекомендуемую суточную дозу тайленола, так как это может вызвать повреждение печени. Обсудите это со своим врачом.
Урикозурические препараты: эти препараты действуют, блокируя реабсорбцию уратов, которые может предотвратить отложение кристаллов мочевой кислоты в тканях. Примеры из урикозурических препаратов включают пробенецид и сульфинпиразон.
Ингибиторы ксантиноксидазы — такие как аллопуринол, предотвращают подагру. Однако это может усугубить симптомы подагры, если принимать во время эпизода болезненное воспаление суставов.
Аллопуринол также может быть назначен вам, если у вас определенная форма лейкемии или лимфома, для предотвращения осложнений от химиотерапии и синдрома лизиса опухоли — и не обязательно для предотвращения подагры.С высоким уровнем мочевой кислоты в крови, в результате вашего заболевания мочевая кислота будет собираться и образовывать кристаллы в вашем почки. Это может произойти во время химиотерапии и вызвать отказ почек.

Когда обращаться к врачу или поставщику медицинских услуг:

Локальная боль в суставах (особенно в суставах пальцев ног или пальцев), красная и воспаленная.
Одышка, боль в груди или дискомфорт; следует немедленно оценить.
Чувство учащенного сердцебиения (учащенное сердцебиение).
Кровотечение, которое не прекращается через несколько минут.
Любые новые высыпания на коже, особенно если вы начали принимать новые лекарства.

Вернуться к списку Крови Отклонения от нормы

Примечание: Мы настоятельно рекомендуем вам поговорить со своим лечащим врачом. о вашем конкретном заболевании и лечении.Информация, содержащаяся на этом веб-сайте предназначена быть полезной и образовательной, но не заменяет для медицинской консультации.

Гиперурикемия: симптомы, причины и лечение

Гиперурикемия возникает, когда в кровотоке слишком много мочевой кислоты. Это не вызывает симптомов, но может привести к состояниям, включая подагру или камни в почках.

Организм вырабатывает мочевую кислоту как побочный продукт распада пурина, химического вещества, которое содержится во многих продуктах питания.

Почки обычно фильтруют мочевую кислоту из кровотока. Гиперурикемия возникает, когда уровень мочевой кислоты слишком высок для нормальной работы почек.

Со временем гиперурикемия может привести к более серьезным состояниям, таким как подагра или камни в почках. Эти состояния требуют немедленной медицинской помощи.

Диета с низким содержанием пуриновых продуктов может снизить риск этого прогрессирования.

Читайте дальше, чтобы узнать больше о симптомах гиперурикемии, ее причинах и способах лечения.

Поделиться на Pinterest Гиперурикемия может привести к развитию других состояний, таких как подагра.

Гиперурикемия сама по себе не вызывает симптомов, но со временем может вызывать образование кристаллов мочевой кислоты.

Впоследствии эти кристаллы могут привести к развитию других состояний, таких как:

Подагра

Люди с подагрой будут испытывать внезапную боль в суставах, которая может усиливаться в течение 8–12 часов.

Острая боль может уменьшиться через несколько дней, но продолжаться до 10 дней.Приступ подагры может вернуться через несколько недель, месяцев или никогда.

Эпизод подагры также может быть результатом триггерного фактора, например травмы или болезни.

Подробнее о подагре здесь.

Камни в почках

В других случаях кристаллы мочевой кислоты могут образовывать камни в почках. В зависимости от размера почечного камня симптомы могут включать:

сильная боль в пояснице
кровь в моче
лихорадка
тошнота и рвота
моча с неприятным запахом
боль в животе

Симптомы имеют тенденцию нарастать быстро после появления камней.Однако большинство камней в почках имеют небольшой размер и проходят без каких-либо симптомов.

Другие вещества в организме также могут образовывать камни в почках, например оксалат кальция или струвит.

Подробнее о камнях в почках читайте здесь.

Гиперурикемия — это когда в крови слишком много мочевой кислоты. Это происходит потому, что человек не может выводить достаточное количество мочевой кислоты через почки или у него слишком много ее в организме.

Это накопление часто происходит в результате диеты с высоким содержанием пурина — химического вещества, которое содержится во многих продуктах питания и напитках.

Когда организм расщепляет пурин во время пищеварения, он производит мочевую кислоту в качестве побочного продукта.

Мочевая кислота попадает в кровоток в результате этого метаболизма. Затем почки фильтруют его из крови, чтобы организм мог вывести его с мочой.

Когда кто-то придерживается диеты с высоким содержанием пуринов, его почки могут быть не в состоянии достаточно быстро отфильтровать мочевую кислоту из крови. Это вызывает высокий уровень мочевой кислоты, что приводит к гиперурикемии.

Примеры продуктов и напитков с высоким содержанием пуринов включают:

алкогольные напитки
некоторые виды рыбы или морепродуктов, такие как сардины
моллюски, такие как мидии
некоторые виды мяса, такие как бекон
мясные субпродукты, такие как печень и почки

К другим причинам гиперурикемии относятся нарушения метаболизма пуринов и заболевания почек.

При гиперурикемии кристаллы мочевой кислоты могут вызвать подагру или камни в почках.

Гиперурикемию можно лечить путем изменения диеты.

Употребление меньшего количества продуктов и напитков с высоким содержанием пуринов может снизить содержание мочевой кислоты в крови. Это уменьшение помогает почкам снова более эффективно отфильтровывать мочевую кислоту.

Продукты и напитки с низким содержанием пуринов, которые можно употреблять вместо этого, включают:

фрукты
овощи
молочные продукты
цельнозерновые
постные белки
орехи

Может потребоваться дополнительное лечение, когда гиперурикемия приводит к подагре или камням в почках .

Подагра

Врачи могут назначить лекарства для лечения приступов подагры. Врач может назначить нестероидные противовоспалительные препараты, например ибупрофен. Это уменьшит воспаление и боль.

Более сильные препараты включают кортикостероиды, такие как преднизон, которые также уменьшают воспаление.

Колхицин — еще одно лекарство от воспаления при подагре.

Узнайте больше о том, какие продукты следует есть и избегать при подагре.

Камни в почках

Лечение камней в почках зависит от их размера.Более мелкие камни в почках часто проходят сами по себе. Во время прохождения камней важно пить много жидкости и принимать обезболивающие.

Более крупные камни в почках могут потребовать удаления. Врачи могут использовать различные методы для удаления камней из почек или помочь организму расщепить камни.

Ударно-волновая литотрипсия, например, заключается в взрыве камней в почках с помощью звуковой волны. Эта обработка уменьшает их до более мелких частей, поэтому их легче пройти.

Гиперурикемия не имеет симптомов, поэтому трудно определить, есть ли проблема.

Если гиперурикемия приводит к подагре или образованию камней в почках, необходимо немедленно обратиться к врачу. Симптомы обоих состояний проявляются быстро и часто вызывают сильную боль.

Прочтите здесь о некоторых естественных способах снижения уровня мочевой кислоты.

Гиперурикемия возникает, когда уровень мочевой кислоты в крови слишком высок.

Обычно это результат употребления в пищу, богатой пуринами. Почки не могут достаточно быстро выводить мочевую кислоту, что вызывает ее скопление в кровотоке.

Высокий уровень мочевой кислоты в кровотоке может вызвать подагру или камни в почках. Оба состояния возникают быстро и могут вызывать сильную боль.

Можно лечить гиперурикемию, ограничивая в рационе продукты с высоким содержанием пуринов. Например, есть меньше моллюсков, бекона или мясных субпродуктов.

Если гиперурикемия приводит к подагре или образованию камней в почках, для лечения этих состояний необходимо дальнейшее лечение.

Гиперурикемия: симптомы, причины и лечение

Гиперурикемия возникает, когда в кровотоке слишком много мочевой кислоты.Это не вызывает симптомов, но может привести к состояниям, включая подагру или камни в почках.

Диета с низким содержанием пуриновых продуктов может снизить риск этого прогрессирования.

Читайте дальше, чтобы узнать больше о симптомах гиперурикемии, ее причинах и способах лечения.

Поделиться на Pinterest Гиперурикемия может привести к развитию других состояний, таких как подагра.

Впоследствии эти кристаллы могут привести к развитию других состояний, таких как:

Подагра

Люди с подагрой будут испытывать внезапную боль в суставах, которая может усиливаться в течение 8–12 часов.

Острая боль может уменьшиться через несколько дней, но продолжаться до 10 дней. Приступ подагры может вернуться через несколько недель, месяцев или никогда.

Эпизод подагры также может быть результатом триггерного фактора, например травмы или болезни.

Подробнее о подагре здесь.

Камни в почках

сильная боль в пояснице
кровь в моче
лихорадка
тошнота и рвота
моча с неприятным запахом
боль в животе

Другие вещества в организме также могут образовывать камни в почках, например оксалат кальция или струвит.

Подробнее о камнях в почках читайте здесь.

Примеры продуктов и напитков с высоким содержанием пуринов включают:

алкогольные напитки
некоторые виды рыбы или морепродуктов, такие как сардины
моллюски, такие как мидии
некоторые виды мяса, такие как бекон
мясные субпродукты, такие как печень и почки

К другим причинам гиперурикемии относятся нарушения метаболизма пуринов и заболевания почек.

При гиперурикемии кристаллы мочевой кислоты могут вызвать подагру или камни в почках.

Гиперурикемию можно лечить путем изменения диеты.

Продукты и напитки с низким содержанием пуринов, которые можно употреблять вместо этого, включают:

фрукты
овощи
молочные продукты
цельнозерновые
постные белки
орехи

Может потребоваться дополнительное лечение, когда гиперурикемия приводит к подагре или камням в почках .

Подагра

Более сильные препараты включают кортикостероиды, такие как преднизон, которые также уменьшают воспаление.

Колхицин — еще одно лекарство от воспаления при подагре.

Узнайте больше о том, какие продукты следует есть и избегать при подагре.

Камни в почках

Гиперурикемия не имеет симптомов, поэтому трудно определить, есть ли проблема.

Прочтите здесь о некоторых естественных способах снижения уровня мочевой кислоты.

Гиперурикемия возникает, когда уровень мочевой кислоты в крови слишком высок.

Гиперурикемия: симптомы, причины и лечение

Гиперурикемия возникает, когда в кровотоке слишком много мочевой кислоты.Это не вызывает симптомов, но может привести к состояниям, включая подагру или камни в почках.

Диета с низким содержанием пуриновых продуктов может снизить риск этого прогрессирования.

Читайте дальше, чтобы узнать больше о симптомах гиперурикемии, ее причинах и способах лечения.

Поделиться на Pinterest Гиперурикемия может привести к развитию других состояний, таких как подагра.

Впоследствии эти кристаллы могут привести к развитию других состояний, таких как:

Подагра

Люди с подагрой будут испытывать внезапную боль в суставах, которая может усиливаться в течение 8–12 часов.

Острая боль может уменьшиться через несколько дней, но продолжаться до 10 дней. Приступ подагры может вернуться через несколько недель, месяцев или никогда.

Эпизод подагры также может быть результатом триггерного фактора, например травмы или болезни.

Подробнее о подагре здесь.

Камни в почках

сильная боль в пояснице
кровь в моче
лихорадка
тошнота и рвота
моча с неприятным запахом
боль в животе

Другие вещества в организме также могут образовывать камни в почках, например оксалат кальция или струвит.

Подробнее о камнях в почках читайте здесь.

Примеры продуктов и напитков с высоким содержанием пуринов включают:

алкогольные напитки
некоторые виды рыбы или морепродуктов, такие как сардины
моллюски, такие как мидии
некоторые виды мяса, такие как бекон
мясные субпродукты, такие как печень и почки

К другим причинам гиперурикемии относятся нарушения метаболизма пуринов и заболевания почек.

При гиперурикемии кристаллы мочевой кислоты могут вызвать подагру или камни в почках.

Гиперурикемию можно лечить путем изменения диеты.

Продукты и напитки с низким содержанием пуринов, которые можно употреблять вместо этого, включают:

фрукты
овощи
молочные продукты
цельнозерновые
постные белки
орехи

Может потребоваться дополнительное лечение, когда гиперурикемия приводит к подагре или камням в почках .

Подагра

Более сильные препараты включают кортикостероиды, такие как преднизон, которые также уменьшают воспаление.

Колхицин — еще одно лекарство от воспаления при подагре.

Узнайте больше о том, какие продукты следует есть и избегать при подагре.

Камни в почках

Гиперурикемия не имеет симптомов, поэтому трудно определить, есть ли проблема.

Прочтите здесь о некоторых естественных способах снижения уровня мочевой кислоты.

Гиперурикемия возникает, когда уровень мочевой кислоты в крови слишком высок.

Гиперурикемия: симптомы, причины и лечение

Гиперурикемия возникает, когда в кровотоке слишком много мочевой кислоты.Это не вызывает симптомов, но может привести к состояниям, включая подагру или камни в почках.

Диета с низким содержанием пуриновых продуктов может снизить риск этого прогрессирования.

Читайте дальше, чтобы узнать больше о симптомах гиперурикемии, ее причинах и способах лечения.

Поделиться на Pinterest Гиперурикемия может привести к развитию других состояний, таких как подагра.

Впоследствии эти кристаллы могут привести к развитию других состояний, таких как:

Подагра

Люди с подагрой будут испытывать внезапную боль в суставах, которая может усиливаться в течение 8–12 часов.

Острая боль может уменьшиться через несколько дней, но продолжаться до 10 дней. Приступ подагры может вернуться через несколько недель, месяцев или никогда.

Эпизод подагры также может быть результатом триггерного фактора, например травмы или болезни.

Подробнее о подагре здесь.

Камни в почках

сильная боль в пояснице
кровь в моче
лихорадка
тошнота и рвота
моча с неприятным запахом
боль в животе

Другие вещества в организме также могут образовывать камни в почках, например оксалат кальция или струвит.

Подробнее о камнях в почках читайте здесь.

Примеры продуктов и напитков с высоким содержанием пуринов включают:

алкогольные напитки
некоторые виды рыбы или морепродуктов, такие как сардины
моллюски, такие как мидии
некоторые виды мяса, такие как бекон
мясные субпродукты, такие как печень и почки

К другим причинам гиперурикемии относятся нарушения метаболизма пуринов и заболевания почек.

При гиперурикемии кристаллы мочевой кислоты могут вызвать подагру или камни в почках.

Гиперурикемию можно лечить путем изменения диеты.

Продукты и напитки с низким содержанием пуринов, которые можно употреблять вместо этого, включают:

фрукты
овощи
молочные продукты
цельнозерновые
постные белки
орехи

Может потребоваться дополнительное лечение, когда гиперурикемия приводит к подагре или камням в почках .

Подагра

Более сильные препараты включают кортикостероиды, такие как преднизон, которые также уменьшают воспаление.

Колхицин — еще одно лекарство от воспаления при подагре.

Узнайте больше о том, какие продукты следует есть и избегать при подагре.

Камни в почках

Гиперурикемия не имеет симптомов, поэтому трудно определить, есть ли проблема.

Прочтите здесь о некоторых естественных способах снижения уровня мочевой кислоты.

Гиперурикемия возникает, когда уровень мочевой кислоты в крови слишком высок.

Высокий уровень мочевой кислоты: причины, риски, лечение, профилактика

Обзор

Что такое высокий уровень мочевой кислоты?

Мочевая кислота — это отходы жизнедеятельности, обнаруженные в крови.Он создается, когда организм расщепляет химические вещества, называемые пуринами. Большая часть мочевой кислоты растворяется в крови, проходит через почки и покидает организм с мочой. Еда и напитки с высоким содержанием пуринов также повышают уровень мочевой кислоты. К ним относятся:

Морепродукты (особенно лосось, креветки, омары и сардины)
Красное мясо
Мясные субпродукты, например печень
Еда и напитки с кукурузным сиропом с высоким содержанием фруктозы и алкоголь (особенно пиво, включая безалкогольное)

Если в организме остается слишком много мочевой кислоты, возникает состояние, называемое гиперурикемией.Гиперурикемия может вызывать образование кристаллов мочевой кислоты (или уратов). Эти кристаллы могут оседать в суставах и вызывать подагру — форму артрита, которая может быть очень болезненной. Они также могут оседать в почках и образовывать камни в почках.

При отсутствии лечения высокий уровень мочевой кислоты может в конечном итоге привести к необратимому повреждению костей, суставов и тканей, заболеванию почек и сердечно-сосудистым заболеваниям. Исследования также показали связь между высоким уровнем мочевой кислоты и диабетом 2 типа, высоким кровяным давлением и жировой болезнью печени.

Как диагностируется повышенная мочевая кислота и подагра?

Берут образец крови и исследуют его для определения уровня мочевой кислоты. Если вы удалите камень в почках или удалили его хирургическим путем, можно проверить сам камень, чтобы определить, является ли он камнем из мочевой кислоты или камнем другого типа. Обнаружение повышенного уровня мочевой кислоты в крови НЕ то же самое, что диагностика подагрического артрита. Чтобы диагностировать подагру, кристаллы мочевой кислоты должны быть обнаружены в жидкости, взятой из опухшего сустава, или обнаружены с помощью специальной визуализации костей и суставов (ультразвук, рентген или компьютерная томография).

Уход и лечение

Как лечится высокий уровень мочевой кислоты?

Если у вас приступ подагры, можно использовать лекарства, чтобы уменьшить воспаление, боль и отек. Вы должны пить много жидкости, но избегать алкоголя и сладких безалкогольных напитков. Лед и возвышенность полезны.

Камни в почках могут со временем выходить из организма с мочой. Важно пить больше жидкости. Старайтесь выпивать не менее 64 унций в день (8 стаканов по восемь унций в штуке). Лучше всего вода.

Ваш врач может также прописать лекарства, которые помогают прохождению камней путем расслабления мышц мочеточника, протока, по которому моча проходит от почки к мочевому пузырю.

Если камень слишком велик для выхода, блокирует отток мочи или вызывает инфекцию, может потребоваться хирургическое удаление камня.

Можно ли контролировать и предотвращать высокий уровень мочевой кислоты?

Высокий уровень мочевой кислоты можно контролировать, а вспышки боли в суставах контролировать и останавливать с помощью долгосрочной программы лечения заболевания. Ваш врач может назначить лекарства, растворяющие отложения кристаллов мочевой кислоты. Может потребоваться пожизненная уратоснижающая терапия с лекарствами, которые предотвращают обострения подагры и в конечном итоге растворяют кристаллы, которые уже находятся в вашем теле.

Другие способы помочь контролировать высокий уровень мочевой кислоты:

Похудание, при необходимости
Следите за тем, что вы едите (ограничьте потребление кукурузного сиропа с фруктозой, мясных субпродуктов, красного мяса, рыбы и алкогольных напитков)

Высокий уровень мочевой кислоты и подагра

Высокая концентрация мочевой кислоты в крови, называемая гиперурикемией, может быть связана с артритной подагрой, а также с другими заболеваниями, такими как гипертония.Многие медицинские работники рекомендуют лечить гиперурикемию с помощью диеты, изменения образа жизни и / или лекарств.

На этой странице объясняется, что такое мочевая кислота, как развивается гиперурикемия, ее связь с подагрой и другими заболеваниями, а также как снизить уровень мочевой кислоты в крови.

Мочевая кислота

При расщеплении пуринов в организме вырабатывается мочевая кислота. Пурины — это органические химические вещества, которые естественным образом обнаруживаются в клетках человека, а также в продуктах питания. После того, как организм расщепляет пурины, мочевая кислота попадает в кровоток.

Мочевая кислота не обязательно вредна — на самом деле, в определенных условиях организма она может действовать как антиоксидант. ¹ ^, ² Большая часть мочевой кислоты перерабатывается почками и выводится с мочой. Некоторое количество выводится с калом.

объявление

Инфографика
Подагра, гиперурикемия и пурины
(увеличенное изображение)

Как развивается гиперурикемия

Низкий уровень мочевой кислоты в кровотоке — это нормально.Уровень мочевой кислоты может стать слишком высоким, если происходит одно или несколько из следующих событий:

Почки не могут должным образом фильтровать и вымывать мочевую кислоту из кровотока
Человек ест продукты и напитки с высоким содержанием пуринов
Организм производит слишком много мочевой кислоты

Когда организм производит слишком много мочевой кислоты, это обычно имеет генетическую причину.

В этой статье:

Гиперурикемия и подагра

Когда возникает гиперурикемия, избыток мочевой кислоты может откладываться в суставах, где она может образовывать кристаллы мочевой кислоты, также называемые кристаллами урата.Эти кристаллы могут вызывать раздражение суставов и стимулировать реакцию иммунной системы, которая вызывает воспаление суставов. Возникающая в результате боль в суставах, отек, покраснение и тепло называются приступом или обострением подагры.

У большинства людей с гиперурикемией подагра отсутствует. Фактически:

По оценкам экспертов, более 21% населения страдает гиперурикемией, в то время как только 4% страдают подагрой. ³
Возможны гиперурикемия и наличие кристаллов мочевой кислоты в суставах, но при этом не наблюдается никаких воспалительных симптомов подагры.

Эти факты предполагают, что гиперурикемия может быть лишь одним из факторов, способствующих развитию подагры. ⁴ Исследователи изучают, почему у некоторых людей с гиперурикемией развивается подагра, а у других — нет.

Подробнее: Все о подагре — симптомы, диагностика, лечение

Гиперурикемия не вызывает псевдоподагра

В отличие от подагры, псевдоподагра не связана с гиперурикемией. Псевдоподагра вызывается кристаллами фосфата кальция и вызывает симптомы, похожие на подагру.

Подробнее: Все о псевдоподагре — симптомы, диагностика, лечение

Гиперурикемия и другие заболевания

Люди с гиперурикемией, будь то симптоматическая или бессимптомная, с большей вероятностью будут иметь другие проблемы со здоровьем. Неясно, способствует ли гиперурикемия развитию или обострению этих заболеваний.

Состояния, связанные с гиперурикемией, включают, но не ограничиваются:

Хроническая болезнь почек

При образовании кристаллов мочевой кислоты они могут накапливаться в почках и вызывать камни в почках.(Существуют разные типы камней в почках; камни мочевой кислоты — это только один тип.) По оценкам экспертов, среди людей, страдающих подагрой, почти 14% сообщают о камнях в почках. ⁵

Гипертония (высокое кровяное давление)

Известно, что высокий уровень мочевой кислоты связан с высоким кровяным давлением. Ограниченные данные свидетельствуют о том, что лечение гиперурикемии может предотвратить или отсрочить развитие гипертонии. ⁴

Некоторые лекарства от артериального давления могут повышать уровень мочевой кислоты в крови.

Болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца и застойная сердечная недостаточность связаны с гиперурикемией. Одно исследование показало, что около половины пациентов, которые были госпитализированы или умерли от сердечной недостаточности, также страдали гиперурикемией. ⁶

Некоторые исследователи предполагают, что фермент, вырабатывающий мочевую кислоту, а не сама мочевая кислота, связан с ишемической болезнью сердца. ⁴

Сахарный диабет 2 типа

Бессимптомная гиперурикемия связана с диабетом 2 типа.Некоторые исследователи предполагают, что уровень мочевой кислоты может влиять на работу поджелудочной железы и ухудшать инсулинорезистентность. ⁴

Необходимы дополнительные исследования, чтобы понять связь между вышеуказанными заболеваниями и гиперурикемией.

Диагностика гиперурикемии

Можно измерить количество мочевой кислоты в крови и моче. Диагностика обычно включает анализ крови, и измерение часто выражается в миллиграммах мочевой кислоты на децилитр крови (мг / дл).Диагноз гиперурикемии рассматривается в ⁷ ^, ⁸:

Мужчины с концентрацией более 7,0 мг / дл
Женщины с концентрацией более 6,0 мг / дл

Важно отметить, что уровни мочевой кислоты в крови естественным образом колеблются, и то, что считается «нормальным», может варьироваться в зависимости от лаборатории, проводящей анализ.

Не стандартное испытание

В отличие от лабораторных тестов для определения количества клеток крови и холестерина, лабораторный тест для измерения концентрации мочевой кислоты не считается рутинным в Северной Америке и Европе.⁴ Врач обычно назначает этот тест только в том случае, если у него есть причина — например, он подозревает, что у пациента подагра или есть риск ее заболевания.

Бессимптомная гиперурикемия

Признаки и симптомы гиперурикемии обычно связаны с кристаллами уратов, обнаруженными в суставах, сухожилиях или почках. ² Считается, что у людей с аномально высоким уровнем мочевой кислоты и отсутствием симптомов или признаков отложения уратов бессимптомная гиперурикемия. ⁹

объявление

Лечение гиперурикемии

Лечить ли гиперурикемию и как ее лечить обычно зависит от того, вызывает ли она симптомы.

Если гиперурикемия вызывает приступ подагры, рекомендуется лечение.
- Немедленное лечение для снижения уровня мочевой кислоты может облегчить симптомы продолжающегося приступа подагры.
- Регулярный прием лекарств и определенные изменения образа жизни могут снизить уровень мочевой кислоты в организме, уменьшая риск будущих приступов подагры.
Если гиперурикемия не вызывает признаков или симптомов (бессимптомная гиперурикемия), рекомендации по лечению менее ясны.
- Использование препаратов, снижающих уровень мочевой кислоты для лечения бессимптомной гиперурикемии, может иметь положительное влияние на здоровье, но эта идея является спорной. ⁴ Длительное употребление этих препаратов несет в себе потенциальные побочные эффекты и риски для здоровья. ⁹
- Хотя использование лекарств вызывает споры, многие врачи согласны с тем, что даже бессимптомная гиперурикемия является признаком необходимости изменения образа жизни.

Подробнее о лечении подагры

Изменения образа жизни, которые могут снизить гиперурикемию, включают:

Употребление цельных продуктов, растительная диета с низким содержанием пуринов.
Похудение с помощью диеты и физических упражнений может помочь снизить уровень мочевой кислоты в крови. ¹⁰
Регулярные упражнения и отказ от малоподвижного образа жизни. Исследования показывают, что выполнение этих двух вещей — независимо от потери веса — может снизить риск гиперурикемии. ¹¹ ^, ¹²

Людям, которые заинтересованы в лечении гиперурикемии с помощью диеты, рекомендуется узнать о пуринах, которые содержатся в продуктах питания и напитках.По оценкам экспертов, диета с низким содержанием пуринов может снизить уровень мочевой кислоты до 15%. ⁹

См. Диета для профилактики подагры

Список литературы

1. Стюарт Д. Д., Ланглуа В., Ноун Д. Гиперурикемия и гипертония: связи и риски. Integr Blood Press Control. 2019; 12: 43-62. Опубликовано 24 декабря 2019 г. doi: 10.2147 / IBPC.S184685
2. Эль Риди Р., Таллима Х. Физиологические функции и патогенный потенциал мочевой кислоты: обзор. J Adv Res. 2017; 8 (5): 487-493. DOI: 10.1016 / j.jare.2017.03.003
3. Чжу Ю, Пандья Б.Дж., Чой Х.К. Распространенность подагры и гиперурикемии среди населения США в целом: Национальное исследование здоровья и питания 2007-2008 гг. Arthritis Rheum 2011; 63 (10): 3136–41. DOI: 10.1002 / art.30520
4.Yip K, Cohen RE, Pillinger MH. Бессимптомная гиперурикемия: действительно ли она бессимптомна? Curr Opin Rheumatol. 2020; 32 (1): 71-79. DOI: 10.1097 / BOR.0000000000000679
5.Kramer HM, Curhan G. Связь между подагрой и нефролитиазом: Национальное исследование здоровья и питания III, 1988–1994 гг.Am J Kidney Dis. 2002 Июль; 40 (1): 37-42. PubMed PMID: 12087559. doi: 10.1053 / ajkd.2002.33911
6. Палацуоли А., Руокко Дж., Де Виво О, Нути Р., Маккаллоу, Пенсильвания. Распространенность гиперурикемии у пациентов с острой сердечной недостаточностью с пониженной или сохраненной фракцией выброса. Am J Cardiol. 2017; 120 (7): 1146-1150. DOI: 10.1016 / j.amjcard.2017.06.057. Как указано в Yip K, Cohen RE, Pillinger MH. Бессимптомная гиперурикемия: действительно ли она бессимптомна? Curr Opin Rheumatol. 2020; 32 (1): 71-79. DOI: 10.1097 / BOR.0000000000000679
7.de Oliveira EP, Burini RC. Повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме: причины и последствия. Diabetol Metab Syndr. 2012; 4: 12. Опубликовано 4 апреля 2012 г. doi: 10.1186 / 1758-5996-4-12
8. Майуоло Дж., Оппедисано Ф., Граттери С., Мусколи С., Моллаче В. Регулирование метаболизма и выведения мочевой кислоты. Int J Cardiol. 2016; 213: 8-14. doi: 10.1016 / j.ijcard.2015.08.109
9. Пол Б.Дж., Аноопкумар К., Кришнан В. Бессимптомная гиперурикемия: пора ли вмешаться ?. Clin Rheumatol.2017; 36 (12): 2637-2644. DOI: 10.1007 / s10067-017-3851-y
10. Рамирес-Сандовал Дж. К., Мадеро М. Лечение гиперурикемии при хронической болезни почек. Contrib Nephrol. 2018; 192: 135-146. DOI: 10,1159 / 000484288
11.

Гиперурикемия что это: Гиперурикемия: причины, симптомы, лечение | АМЖ. О медицине, здоровье, красоте

Бессимптомная гиперурикемия: тайные взаимосвязи, невидимые эффекты и потенциальные осложнения | Головач

Гиперурикемия — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Диагностика

Лечение

Профилактика

Литература и источники

Гиперурикемия — санатории где лечат, цены и отзывы

Причины

Симптомы

Виды и формы

Стадии

Лечение

Профилактика лечения в санаториях России

Эксперты обсудили диагностику и лечение гиперурикемии у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском

Подагра и гиперурикемия. клиника, диагностика, лечение Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

XIV Национальный конгресс терапевтов. Гиперурикемия — эволюция значимости в популяции больных с сердечно-сосудистым риском (пострелиз) |

Гиперурикемия (высокое содержание мочевой кислоты) — устранение побочных эффектов

Что такое гиперурикемия?

Что вызывает гиперурикемию?

Причины высокого уровня мочевой кислоты:

Симптомы гиперурикемии:

Что можно сделать при гиперурикемии:

Лекарства и методы лечения, которые может назначить ваш врач:

Когда обращаться к врачу или поставщику медицинских услуг:

Гиперурикемия: симптомы, причины и лечение

Подагра

Камни в почках

Подагра

Камни в почках

Гиперурикемия: симптомы, причины и лечение

Подагра

Камни в почках

Подагра

Камни в почках

Гиперурикемия: симптомы, причины и лечение

Подагра

Камни в почках

Подагра

Камни в почках

Гиперурикемия: симптомы, причины и лечение

Подагра

Камни в почках

Подагра

Камни в почках

Высокий уровень мочевой кислоты: причины, риски, лечение, профилактика

Обзор

Что такое высокий уровень мочевой кислоты?

Как диагностируется повышенная мочевая кислота и подагра?

Уход и лечение

Как лечится высокий уровень мочевой кислоты?

Можно ли контролировать и предотвращать высокий уровень мочевой кислоты?

Высокий уровень мочевой кислоты и подагра

Мочевая кислота

Как развивается гиперурикемия

В этой статье:

Гиперурикемия и подагра

Гиперурикемия не вызывает псевдоподагра

Гиперурикемия и другие заболевания

Хроническая болезнь почек

Гипертония (высокое кровяное давление)

Болезни сердца

Сахарный диабет 2 типа

Диагностика гиперурикемии

Не стандартное испытание

Бессимптомная гиперурикемия

Лечение гиперурикемии

Список литературы

Leave a Reply Cancel Reply