Гиперостоз лобной кости лечение: Гиперостоз – симптомы, причины, лечение

Гиперостоз — причины, симптомы, лечение, диагностика

Гиперостоз — это патологическое состояние, при котором наблюдается стремительное разрастание неизменной костной ткани. Данное нарушение может быть как самостоятельным процессом, так и результатом прогрессирования других заболеваний. Выраженное увеличение в той или иной части скелета встречается крайне редко.

Патология может не проявляться выраженной симптоматикой, однако если разрастание костной массы вызвано генетическими нарушениями, то уже в раннем детском возрасте могут возникать тяжелые проявления болезни, которые могут не только негативно отразиться на качестве жизни больного, но и привести к летальному исходу.

Классификация

Существует несколько подходов к классификации патологического разрастания костной ткани. В зависимости от степени распространенности процесса гиперостоз может быть:

1. Локальным.
2. Генерализованным.

К первой категории относятся случаи, при которых происходит утолщение одной кости, подвергающейся постоянным нагрузкам. Подобная патология наиболее часто развивается на фоне онкологических и хронических заболеваний. Локальный вариант может быть проявлением синдрома Морганьи-Стюарта-Мореля. Наиболее часто развитие такого локального увеличения объема костной ткани наблюдается у женщин в климактерическом периоде. Ярким примером локального разрастания костного вещества в трубчатых костях является болезнь Мари-Бамбергера.

Ко второй категории относятся случаи нарушения, при которых происходит равномерное или неравномерное утолщение всех элементов скелета. Таким течением отличается синдром Каффи-Силвермена. Данная болезнь проявляется в раннем детском возрасте.

К генерализованным формам патологии относится и кортикальный гиперостоз. Это заболевание является генетически обусловленным, но начинает проявляться выраженной симптоматикой только в период полового созревания. Кроме того, к генерализованным формам относится болезнь Камурати-Энгельманна.

Другим важнейшим параметром классификации патологии является способ разрастания костной ткани. Выделяются 2 варианта формирования болезни, в том числе:

• периостальный;
• эндостальный.

В первом случае патологические изменения происходят только в структуре губчатого слоя кости. Это приводит к сужению имеющихся просветов и нарушению кровообращения. При таком варианте наблюдается поражение костей голени, пальцев верхней конечности, предплечья и т. д.

При эндостальном варианте развития болезни изменения нарастают в структуре надкостницы, корковой и губчатой ткани. Из-за этого кости почти равномерно уплотняются, что ведет к появлению выраженной деформации всех элементов скелетной структуры, в том числе костей конечностей. При таком варианте течения патологии при обследовании выявляются большое количество незрелого костного вещества и компрессионное поражение мозга.

Причины развития заболевания

В большинстве случаев гиперостоз носит наследственный характер. Различные генетически обусловленные синдромы в той или иной степени могут наблюдаться сразу у нескольких поколений одной семьи. Выявлены некоторые дефекты в хромосомном наборе, которые могут стать причиной патологического утолщения костной ткани. К факторам, которые могут способствовать развитию гиперостоза у людей, не имеющих генетической предрасположенности к этому заболеванию, относятся:

• повышение нагрузки на одну конечность при отсутствии другой;
• острая интоксикация некоторыми ядовитыми веществами;
• травмы, сопровождающиеся выраженным инфекционно-воспалительным процессом;
• остеомиелит;
• влияние на организм радиационного излучения;
• тяжелое течение сифилиса;
• эхинококкоз;
• онкологические заболевания;
• нейрофиброматоз;
• цирроз печени;
• нарушения работы почек;
• аутоиммунные заболевания;
• лимфогранулематоз;
• лейкемия;
• нарушения работы щитовидной железы и гипофиза;
• авитаминозы;
• тяжелые переломы;
• болезнь Педжета;
• ревматизм.

Часто встречается и идиопатический вариант развития патологии. В этом случае нет явных причин для появления увеличения объема костной ткани.

Watch this video on YouTube

Симптомы

Клинические проявления во многом зависят от формы течения и причин, вызвавших появление болезни. В легких случаях, когда гиперостоз является результатом неблагоприятного влияния внешних факторов и происходит утолщение одной или нескольких костей, выраженные симптомы заболевания могут отсутствовать. В этом случае патология выявляется случайно при проведении планового обследования.

Если заболевание имеет генетическую природу, оно сопровождается нарастанием характерных симптоматических проявлений. При синдроме Мари-Бамбергера происходит двустороннее поражение костных элементов, голеней, предплечий и плюсневых элементов. Для этого заболевание характерно появление таких симптомов, как:

• увеличение пальцев по типу барабанных палочек;
• разрастание лобной части черепа;
• расширение ногтевых пластин;
• костные и суставные боли;
• обильное потоотделение;
• изменение цвета кожных покровов;
• артрит пальцев.

Синдром Морганьи-Стюарта-Мореля

Существенные отличия имеет симптоматика, присутствующая при синдроме Морганьи-Стюарта-Мореля. В этом случае у пациента появляются следующие признаки патологии:

• головные боли;
• обильный рост волос на теле и лице у женщин;
• нарушения менструального цикла;
• стремительное возрастание массы тела;
• нарушения сна;
• повышение АД;
• одышка;
• утолщение лобной кости и разрастание костей черепа;
• развитие сахарного диабета 2 типа.

Локальный кортикальный гиперостоз

При локальном кортикальном гиперостозе, вызванном генетическими отклонениями, возникают следующие симптоматические проявления:

• выпучивание глаз;
• увеличение подбородка;
• снижение остроты зрения и слуха;
• формирование остеофитов;
• уплотнение ключичных костей.

Болезнь Камурати-Энгельманна

При врожденной болезни Камурати-Энгельманна наблюдается появление тугоподвижности в бедренных и плечевых суставах. В этих сочленениях и в большеберцовых костях ощущаются сильные боли. Мышцы остаются в недоразвитом состоянии. В редких случаях может возникать поражение затылочной части и нарушение формирование свода черепа у ребенка. Теменные пластинки быстрее срастаются. Нередко наблюдается появление «утиной» походки.

Гиперостоз Форестье

При гиперостозе Форестье наблюдается уплотнение костей в позвоночнике. Другие элементы скелета не подвергаются патологическим изменениям. Болезненные ощущения могут усиливать при физической активности и при длительном пребывании в состоянии покоя. Из-за поражения передней продольной связки у пациента могут появляться жалобы на невозможность наклониться.

Наиболее часто гиперостоз Форестье диагностируется у мужчин старше 50 лет, но может выявляться и у детей. У ребенка развитие этого патологического состояние сопровождается появлением следующих симптомов:

• повышение температуры тела;
• атрофия мышечной ткани
• плотные припухлости под кожей;
• нервные тики;
• беспокойное поведение.

Синдром Каффи-Силвермена

При синдроме Каффи-Силвермена клинические проявления возникают только у детей грудного возраста. При этой форме заболевания появляется характерная припухлость на верхней и нижней челюсти ребенка. Признаки воспалительного процесса могут отсутствовать. У пациентов появляется характерное лунообразное лицо. Этот эффект возникает при разрастании костей лицевой части черепа.

Данные изменения могут становиться причиной появления болей и дискомфорта у ребенка. Может присутствовать уплотнение трубчатых костей, ключиц и искривление большеберцовых костей.

Главной чертой течения этой разновидности заболевания является возможность спонтанного исчезновения всех симптомов в течение нескольких месяцев.

Диагностические мероприятия

Для выявления гиперостоза и причин его появления пациенту требуется консультация ряда узконаправленных специалистов, в том числе:

• эндокринолога;
• гастроэнтеролога;
• фтизиатра;
• онколога;
• педиатра;
• ревматолога и т. д.

Врачи для уточнения диагноза сначала изучают историю болезни и семейный анамнез. Кроме того, выполняется осмотр больного. После этого назначается проведение общего анализа крови. Для определения болезни нередко применяются следующие исследования:

• рентгенография;
• КТ;
• МРТ;
• энцефалография;
• радионуклидное исследование.

Утолщение костной ткани необходимо отличить от таких болезней, как туберкулез, остеопатия и врожденный сифилис.

Методы лечения

Лечение этого состояния во многом зависит от причины его появления. Если гиперостоз является результатом осложненного течения другого заболевания, терапия должна быть направлена на устранение первичной патологии, вызвавшей утолщение скелетных элементов. Медикаменты пациенту в этом случае подбираются индивидуально. Если разрастание костной ткани было спровоцировано генетическими аномалиями, схема терапии включает:

• кортикостероидные гормоны;
• препараты для улучшения общего состояния;
• специальную диету;
• лечебный массаж;
• физиотерапевтические процедуры.

Длительность терапии во многом зависит от особенностей течения заболевания и степени выраженности клинических проявлений болезни. Нередко пациентам требуется пожизненная поддерживающая терапия.

Осложнения

При неблагоприятном агрессивном течении гиперостоз может крайне негативно отразиться на качестве жизни больного. Это патологическое состояния может стать причиной:

• иммобилизации суставов;
• нарушения работы костного мозга;
• нарушения питания хрящевых структур.

Кроме того, нередко на фоне этого заболевания наблюдается деформация и повышение ломкости элементов скелета.

Watch this video on YouTube

Вывод

Гиперостоз —  это крайне опасное заболевание, которое требует своевременного выявления и начала лечения. В этом случае можно стабилизировать состояние и предотвратить дальнейшее утолщение различных элементов скелета. При правильно подобранной терапии пациент может вести полноценную жизнь.

Лечение гиперостоза в Москве. Клиника «Ист Клиник». Лобной кости черепа, внутренний, фиксирующий, свода черепа.

​

Врачи, Болезни, Услуги

Гиперостоз

​

Выберите ближайшую клинику

ноябрь 14 пн

ноябрь 15 вт

ноябрь 16 ср

ноябрь 17 чт

ноябрь 18 пт

В этот день врач отдыхает, вы можете выбрать любой другой день

ноябрь 14 пн

ноябрь 15 вт

ноябрь 16 ср

ноябрь 17 чт

ноябрь 18 пт

В этот день врач отдыхает, вы можете выбрать любой другой день

ноябрь

14 пн

ноябрь

15 вт

ноябрь

16 ср

ноябрь

17 чт

ноябрь

18 пт

В этот день врач отдыхает, вы можете выбрать любой другой день

ноябрь 14 пн

ноябрь 15 вт

ноябрь 16 ср

ноябрь 17 чт

ноябрь 18 пт

В этот день врач отдыхает, вы можете выбрать любой другой день

ноябрь 14 пн

ноябрь 15 вт

ноябрь 16 ср

ноябрь 17 чт

ноябрь 18 пт

В этот день врач отдыхает, вы можете выбрать любой другой день

ноябрь 14 пн

ноябрь 15 вт

ноябрь 16 ср

ноябрь 17 чт

ноябрь 18 пт

В этот день врач отдыхает, вы можете выбрать любой другой день

ноябрь 14 пн

ноябрь 15 вт

ноябрь 16 ср

ноябрь 17 чт

ноябрь 18 пт

В этот день врач отдыхает, вы можете выбрать любой другой день

ноябрь 14 пн

ноябрь 15 вт

ноябрь 16 ср

ноябрь 17 чт

ноябрь 18 пт

В этот день врач отдыхает, вы можете выбрать любой другой день

ноябрь 14 пн

ноябрь 15 вт

ноябрь 16 ср

ноябрь 17 чт

ноябрь 18 пт

В этот день врач отдыхает, вы можете выбрать любой другой день

ноябрь 14 пн

ноябрь 15 вт

ноябрь 16 ср

ноябрь 17 чт

ноябрь 18 пт

В этот день врач отдыхает, вы можете выбрать любой другой день

Как перестать ходить по врачам и аптекам и получить реальную помощь?

• Экспертный уровень специалистов — у нас консультируют врачи с опытом более 25 лет.
• Командное мнение — врачи нескольких специальностей сотрудничают между собой для достижения лучшего результата.
• Консультация длится столько, сколько надо — чтобы детально разобраться в ситуации.

Запишитесь на первичный приём и узнаете:

• Какова причина вашего заболевания, точный диагноз и стадия процесса.
• Что вам подходит для лечения, а какие процедуры противопоказаны.
• Что делать дома — упражнения, питание и многое другое.
• А также сразу пройдите первый лечебную процедуру.

В зависимости от стадии заболевания мы выбираем один или несколько методов лечения:

Остеопатия

Мягкая техника работы с позвоночником, суставами, мышцами, связками, внутренними органами. Устраняет болевой синдром, запускает процесс самовосстановления.

Лечебный массаж, остеопатия, мануальная терапия

Помогает костям и суставам занять правильное физиологичное положение, снимает боли и спазмы, расслабляет мышцы.

Иглоукалывание

Работа по биологически активным точкам. Действует на пораженную область и организм в целом. Устраняет причину болезни и убирает симптомы.

Кроме того по показаниям применяются: тейпирование, фармакопунктура, стельки ФормТотикс, ЛФК с инструктором и другие методы. Выбор процедур зависит от текущего состояния, в комплексе они действуют быстрее и дают более стойкий результат.

как найти хорошего остеопата в Москве

Гиперостоз

Если подойти к вопросу: «Что такое гиперостоз?» с научной точки зрения, надо отметить, что данная патология до конца не изучена и считается, что её этиология до сих пор является невыясненной. Под гиперостозом принято понимать избыточное разрастание неизмененной костной ткани. Данное заболевание можно расценивать как самостоятельный процесс, а так же проявляться, как симптом других заболеваний.  Гиперостоз может проявиться как деформация одной или нескольких костей скелета, а может никак себя не проявить до тех пор, пока пациенту не назначат такие исследования, как МРТ, рентгенографию, радионуклидное исследование. Лечение подбирается в зависимости от того, чем вызвана данная патология. 

Одним из видов гиперостоза является синдром Мари-Бамбергера. Чрезмерное разрастание костной ткани было описано австрийским терапевтом Бамбергером и неврологом  из Австрии Мари. Иногда эту болезнь называют системным оссифицирующим периостозом или гипертрофической остеоартропатией. Обычно она представляет собой симметричные гиперостозы, возникающие в области предплечий, голеней, плюсневых и пястных костей.

Фронтальный гиперостоз чаще всего наблюдается у женщин, которые достигли определённого возраста и находятся в стадии климакса или постклимакса. У таких женщин утолщается внутренняя пластинка лобной кости, они зачастую набирают вес и даже страдают ожирением. Причина возникновения гиперостоза опять же остаётся до конца не выясненной. Считается, что гиперостоз в данном случае  вызывают гормональные изменения в женском организме. 

Лечением фронтального гиперостоза занимаются эндокринологи. Пациенткам, которым поставлен такой диагноз, необходимо больше двигаться. Кроме этого, им рекомендуется специальная диета, отличающаяся низкой калорийностью. Если при этом наблюдается стойкое повышенное давление, пациенткам выписывают гипотензивные средства, а при наличии сахарного диабета —  препараты, которые помогают поддерживать постоянный уровень сахара в крови. 

Кортикальный генерализованный гиперостоз — это наследственная болезнь, которая развивается после периода полового созревания. В этом случае у пациента поражается лицевой нерв, происходит смещение глазного яблока вперёд (пучеглазие), ухудшается зрение и слух, утолщаются ключицы и увеличивается подбородок. На рентгенограммах видны кортикальные гиперостозы и остеофиты. 

Врождённый гиперостоз.

Этот вид гиперостоза носит название системного диафизарного и развивается в области диафизов большеберцовых, плечевых и бедренных костей. Бывает, что болезнь поражает и другие кости, но это происходит реже. Кроме того, при этом виде гиперостоза суставы становятся менее подвижными, а объём мышц увеличивается. 

Автор: Бурмистров Александр Викторович врач

Шизофрения и внутренний лобный гиперостоз с черепно-мозговой травмой в анамнезе Его этиология неизвестна. Это редко было связано с шизофренией и черепно-мозговой травмой.

Представление дела . Мы описываем необычный случай 44-летней женщины с шизофренией и внутренним гиперостозом лобной мышцы, имеющей в анамнезе черепно-мозговую травму. В возрасте 3 лет у нее была черепно-мозговая травма, которую можно квалифицировать как легкую черепно-мозговую травму. Она представляет семейную историю шизофрении. Ее госпитализировали с стойким шизофреническим расстройством. На краниальной компьютерной томографии выявлен двусторонний и асимметричный гиперостоз лобной кости, более выраженный справа. Это соответствует последствиям травмы с лобной атрофией без метаболических и эндокринных нарушений. Заключение . Мы предполагаем, что долгосрочные патологические последствия черепно-мозговой травмы, включая гиперостоз внутренней лобной мышцы, вероятно, связаны с генетической уязвимостью и могут привести к шизофреническому расстройству.

1. Введение

Внутренний лобный гиперостоз (HFI) представляет собой неравномерное утолщение лобной кости, которое обычно представлено в виде одиночных или множественных двусторонних узелков на внутренней пластинке, в то время как диплоэ и наружная пластинка кости остаются незатронутыми. Способ его образования и роста неизвестен. Это было связано со многими симптомами. Два синдрома были описаны в связи с ним. Синдром Морганьи состоит из HFI, ожирения и гирсутизма, а синдром Стюарта-Мореля включает психоневрологические симптомы и головную боль.

Здесь мы описываем необычный и интересный случай шизофрении и внутреннего лобного гиперостоза (HFI) с травмой головы в анамнезе без метаболических или эндокринных дисфункций.

2.

История болезни

В этом отчете мы описываем необычный случай 44-летней женщины с гиперостозом лобной кости. Пациентка — незамужняя марокканка с высшим образованием, проживающая с родителями. В раннем детстве у нее было нормальное психомоторное развитие.

В возрасте 3 лет получила черепно-мозговую травму. Она упала на острый предмет, что привело к лобовому удару головой (рис. 1). Кровотечение остановлено в домашних условиях с помощью традиционной первой помощи. В день травмы она была сонная.

До этого инцидента она никогда не обследовалась и не подвергалась никаким неврологическим тестам, несмотря на постоянные умеренные головные боли.

Она была общительным ребенком и не имела проблем в подростковом возрасте. Семейный анамнез показал, что у ее сестры была диагностирована шизофрения.

Симптомы шизофрении у нашей пациентки начались, когда ей было 22 года. Она была госпитализирована и получала антипсихотическое лечение.

Эволюция характеризовалась очень короткими ремиссиями и многочисленными рецидивами в связи с прекращением лечения.

Со временем симптомы стали стойкими и тяжелыми. У нее была сильная тревога, деперсонализация, дереализация и навязчивые симптомы. У нее были аудиовизуальные галлюцинации с психическим автоматизмом, бредом преследования, трудностями рассуждения, нарушением суждений, сексуальной расторможенностью и эмоциональными импульсами. Они были связаны с несколькими попытками самоубийства, которые не сопровождались грустью в ее настроении.

Психометрические оценки выявили 102 балла по Шкале позитивного и негативного синдрома (PANSS) для шизофрении (таблица 1) и 9/10 по тесту рисования часов (CDT) [1, 2]. Неврологическое обследование показало нормальные результаты.

В связи с терапевтической резистентностью выполнена краниальная компьютерная томография. Результаты показали двусторонний и асимметричный гиперостоз лобной кости, более выраженный справа. Это соответствует влиянию травмы с лобной атрофией (рис. 2).

Несмотря на то, что она была тучной женщиной в пременопаузе, у нее не было признаков гирсутизма. Лабораторные анализы не выявили метаболических или эндокринных нарушений, таких как дисбаланс половых гормонов и функции щитовидной железы. У нее не было эпилепсии в анамнезе, и электроэнцефалография не показала какой-либо аномальной активности.

Мы не смогли провести дальнейшее лечение, включая введение клозапина и электрошоковую терапию. Во время 10-дневного лечения клозапином у нее развилась сильная диарея без лихорадки или какой-либо инфекционной причины. Более того, ее семья отказалась от электрошоковой терапии.

3. Обсуждение

HFI был обнаружен в древности и увеличился в течение последнего столетия, особенно среди молодых людей. Было показано, что это более распространено и тяжелее у женщин. Обычно это случайная находка при визуализации, например, при рентгенографии, компьютерной томографии черепа или магнитно-резонансной томографии.

Считается независимым состоянием, которое является доброкачественным и случайным, хотя в некоторых отчетах оно было связано со многими состояниями, включая метаболические и эндокринные нарушения, головные боли, эпилепсию, когнитивные нарушения, психические или поведенческие расстройства. Этиология HFI остается неизвестной, но обычно она связана с эндокринным дисбалансом, особенно в функции гипофиза. Однако, насколько нам известно, только в одном отчете HFI связывали с травмой головы [3].

У нашего пациента была необычная ассоциация устойчивых психотических симптомов, черепно-мозговой травмы, шизофрении в семейном анамнезе и HFI. Поэтому мы стремились оценить, существует ли связь между шизофренией, черепно-мозговой травмой и HFI.

Мы предполагаем, что черепно-мозговая травма нашего пациента может быть одним из зарегистрированных факторов риска HFI, особенно потому, что он более развит на стороне травмы. Кроме того, у нашего пациента не было никаких метаболических или эндокринных нарушений. Травма головы в другом зарегистрированном случае была более серьезной, чем в нашем случае [3].

В литературе сообщается о черепно-мозговой травме (ЧМТ) как источнике нейроэндокринных нарушений. У больных может развиться гипопитуитаризм в постостром периоде ЧМТ, который впоследствии может нормализоваться; однако он может рецидивировать после постострого периода [4]. Это говорит о том, что ЧМТ может способствовать формированию HFI через гипопитуитаризм. Однако в нашем случае у нас недостаточно доказательств, чтобы подтвердить, что травматическое событие может быть определено как ЧМТ. Дети могут быть не в состоянии сообщить о некоторых симптомах сразу после травмирующих событий, таких как сенсорные проблемы, спутанность сознания или головные боли. Сонливость может указывать на повреждение головного мозга, тогда как головная боль является частым и стойким симптомом после легкой ЧМТ. Травма в нашем случае может быть классифицирована как легкая ЧМТ.

В нескольких работах отмечена связь между тяжестью HFI и корковой атрофией с тяжестью психотических симптомов [5]. Некоторые авторы отмечают, что HFI не влияет на прогноз, а клинический исход соответствует психиатрическому диагнозу.

Проблема нашего пациента заключается в том, чтобы определить, было ли начало шизофренического расстройства следствием HFI; связано с ЧМТ в детстве; или что одновременное возникновение шизофренических расстройств, травмы головы в детстве и более позднего развития HFI является просто совпадением, особенно то, что доступная литература предполагает, что существует повышенный риск шизофрении после ЧМТ, с большим эффектом у людей из семей с повышенной генетической предрасположенностью к психозам. Кроме того, некоторые исследования подтвердили, что детская травма может играть причинную роль в некоторых проявлениях психоза. Объяснение этого длительного латентного периода от травмы до начала заболевания может быть связано с теорией развития нервной системы при шизофрении.

Травма головы, HFI и шизофрения являются важными факторами, которые необходимо учитывать при интерпретации лобной атрофии у нашего пациента. Самые продолжительные исследования ЧМТ с последующим наблюдением подтвердили потерю объема головного мозга у пациентов с хроническим повреждением головного мозга [6]. Нейровоспалительные реакции после ЧМТ могут играть роль в прогрессировании дегенеративных изменений головного мозга в течение месяцев или лет после травмы [6].

Аналогично May et al. отметили, что наличие ГФИ свидетельствует об уменьшении объема головного мозга и имеет большое клиническое значение, поскольку может свидетельствовать о начале дегенеративных процессов головного мозга [7]. Однако в нашем случае установить направление этой связи затруднительно, так как сканирование пациенту проводилось только один раз, без обследования с помощью ЯМР, что ограничивало возможность делать выводы о причинно-следственных связях.

С другой стороны, у пациентов с нелеченой шизофренией продолжительностью от 5 до 47 лет толщина коры коры была меньше, чем у здоровых людей [8].

4. Выводы

Наконец, мы предполагаем, что все эти факторы (травма головы, HFI и шизофрения) способствуют церебральной атрофии, тяжести и стойким психотическим симптомам в нашем случае.

Это наблюдение показывает, что даже легкие травмы головы могут инициировать каскад нейропатологических событий, которые снижают резервные возможности мозга и повышают уязвимость к нервно-психическим расстройствам.

В заключение мы предполагаем, что долгосрочные патологические эффекты ЧМТ, включая HFI, могут представлять собой дополнительный причинный фактор, который может взаимодействовать с генетической уязвимостью и может привести к шизофреническому расстройству.

Abbreviations

HFI:	Hyperostosis frontalis interna
TBI:	Traumatic brain injury
PANSS:	Positive and Negative Syndrome Scale
CDT:	Тест рисования часов.

Доступность данных

Данные не использовались для поддержки этого исследования.

Согласие

Письменное информированное согласие было получено от родителей пациента на публикацию данного клинического случая и любых сопутствующих изображений.

Конфликт интересов

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Ссылки

1. S. R. Kay, A. Fiszbein и L. A. Opler, «Шкала положительных и отрицательных синдромов (PANSS) для шизофрении», Бюллетень по шизофрении , том. 13, нет. 2, стр. 261–276, 1987.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

2. Мендес М. Ф., Ала Т. и Андервуд К. Л., «Разработка критериев оценки задачи рисования часов при болезни Альцгеймера», , Журнал Американского общества гериатрии, , том. 40, стр. 1095–1099, 1992.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

3. Y. Li, X. Wang, and Y. Li, «Внутренний лобный гиперостоз у ребенка с тяжелой черепно-мозговой травмой», стр. 9.0007 Открытая детская неврология , vol. 4, стр. 1–4, 2017 г.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

4. C. I. E. Renner, «Взаимосвязь между нейроэндокринными нарушениями и медицинскими осложнениями, возникающими во время реабилитации после ЧМТ», Journal of Clinical Medicine , vol. 4, нет. 9, стр. 1815–1840, 2015.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

5. J. Notkin, «Гиперостоз лобной кости при психозах», Американский журнал психиатрии , том. 109, нет. 12, стр. 929–935, 1953.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

6. Э. Д. Биглер, «Травматическое повреждение головного мозга, нейровизуализация и нейродегенерация», Frontiers in Human Neuroscience , vol. 7, с. 395, 2013.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

7. Х. Мэй, Ю. Мали, Г. Дар, Дж. Аббас, И. Хершковиц и Н. Пелед, «Внутричерепной объем, толщина черепа и внутренний гиперостоз лобной мышцы у пожилых», Американский журнал биологии человека , том. 24, стр. 812–819, 2012.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Google Scholar

8. W. Zhang, W. Deng, L. Yao et al., «Структурные аномалии мозга в группе пациентов с длительной шизофренией, никогда не получавших лекарств», American Journal of Psychiatry , vol. 172, нет. 10, стр. 995–1003, 2015.

   Посмотреть по адресу:

   Сайт издателя | Академия Google

Авторское право

Copyright © 2021 Фатима Эльгазуани. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии надлежащего цитирования оригинальной работы.

История болезни внутреннего лобного гиперостоза

PDF

PDF

• Статья
• Авторы и т.д.

• Метрики

• Цифры и т.д.

Луис А. Альварес , Уильям Корриган, Сет Гарднер

---

Опубликовано: 13 мая 2022 г. (см. историю)

DOI: 10.7759/куреус.24967

Цитируйте эту статью как: Альварес Л.А., Корриган В., Гарднер С. (13 мая 2022 г.) Отчет о болезни внутреннего лобного гиперостоза. Куреус 14(5): e24967. дои: 10.7759/cureus.24967

---

Аннотация

Рутинное вскрытие трупа 89-летней женщины, умершей от сердечно-легочной недостаточности, выявило уникальный случай внутреннего лобного гиперостоза (HFI). Множественные слои губчатого разрастания кости вглубь внутренней пластинки сочетались с асимметричными узелковыми разрастаниями. Также был отмечен небольшой рост верхнего сагиттального синуса, что нетипично для этого состояния. Кроме того, этот труп представляет собой одну из более редких и тяжелых форм HFI, класс C. Четкого консенсуса относительно того, представляет ли HFI клинический риск, достигнуто не было. Мы надеемся, что этот отчет об уникальном проявлении HFI поможет клиницистам в оценке пациентов с этим заболеванием.

Введение

Внутренний лобный гиперостоз (HFI) — редкое явление, характеризующееся костными разрастаниями, затрагивающими лобную кость и расположенными билатерально по отношению к верхнему сагиттальному синусу [1]. В частности, новый слой diploë формируется глубже внутренней пластинки вместе с экземплярами в основном трабекулярной и пластинчатой ​​кости [2]. Хотя причина HFI в настоящее время не согласована среди исследователей, некоторые ведущие теории связаны с гормональными нарушениями и изменениями в диете [2,3]. В то время как HFI обычно рассматривается как доброкачественное состояние, сопутствующие симптомы, такие как дисфункция лобных долей, вызывают вопросы о его клинической значимости [3,4]. HFI чаще встречается у женщин в постменопаузе [3]. В нашем случае представлен возможный новый паттерн роста, характеризующийся пересечением губчатой ​​кости верхнего сагиттального синуса, что не исследовалось в литературе. Оценка HFI может быть использована для моделирования моделей роста, впервые представленных Hershkovitz et al. Шкала оценок включает возрастающие уровни тяжести/степени роста, традиционно от A до D [1]. В последнее время гиперостотическое вовлечение серпа головного мозга относят к классу E HFI [5]. За исключением роста верхнего сагиттального синуса, этот образец четко соответствует категории С из-за чрезмерного подъема и слияния патологической кости в лобной области.

Описание случая

HFI был обнаружен у 89-летней женщины во время обычного курса анатомического вскрытия в Колледже остеопатической медицины Лейк-Эри в Брадентоне. На поперечном срезе свода черепа выявлено нарастание трабекулярной кости глубоко до внутренней пластинки лобной кости (рис. 1 ). После удаления отмечалась видимая эрозия лобной доли головного мозга. Однако остается неясным, было ли повреждение вызвано физическим удалением свода черепа или же виноват аномальный рост. Костное утолщение простиралось примерно на 1,3 см в полость черепа. Интересно, что на малом крыле клиновидной кости был отмечен небольшой рост. По краям костные узелки сужались до более гладкой формы и имели острую демаркационную кромку кпереди от средней менингеальной борозды (рис. 9).0259 1 ).

Фигура 1: Стрелками указаны границы роста. Отмечается асимметрия толщины нароста при сравнении левой и правой сторон.

Рост трабекулярной кости, показанный на рис. 2 , шел от глубины к внутренней пластинке лобной кости. Помеченная область на рис. 2 имеет размер примерно 1,3 см. Рост утолщается по мере того, как он латеральнее верхнего сагиттального синуса.

Фигура 2: Рост трабекулярной кости составляет примерно 1,3 см в отмеченной точке. Стрелки показывают рост, ограниченный внутренней пластинкой лобной кости.

Рост представлял собой непрерывную кривую глубоко до внутренней пластинки лобной кости и заметно включал костное утолщение в верхнем сагиттальном синусе, как показано на рисунке 3 . Кроме того, рост сопровождался отчетливым образованием узелков с каждой стороны. Узелки характеризовались как несмежные и билатерально асимметричные. Костные узелки были более распространены и многочисленны на левой стороне лобной кости, как показано на рисунке 3 . Судя по анамнезу, у нашего трупа была деменция и атеросклероз. Неясно, был ли HFI причиной этих состояний. Других существенных аномалий труп не имел.

Фигура 3: Черные прямоугольники указывают на костное утолщение в верхнем сагиттальном синусе. Отдельные узелки пронумерованы (N1, N2 и т. д.) с каждой стороны от верхнего сагиттального синуса.

Обсуждение

HFI — это состояние, связанное с аномальным ростом внутренней пластинки лобной кости. Рост может включать уровни узлового роста и иногда сопровождаться неврологическими симптомами [6]. Этиология и возможная патология HFI клинически не согласованы; однако он преимущественно поражает женщин в постменопаузе, что указывает на возможную эндокринную причину [1,3]. Согласно классификации, наиболее широко используемой для диагностики HFI и впервые введенной Hershkovitz et al., наш случай представляет собой HFI класса C [1]. Тем не менее, данный случай может демонстрировать новый рост, демонстрируя инвазию губчатой ​​кости в верхний сагиттальный синус, что не описано в литературе. Гершкович и др. представили надежную систему оценки HFI у трупов [1]. Шкалы клинической оценки существуют, но они далеко не так надежны, как система классификации, используемая для трупов. Например, трехмасштабная система была предложена на основе объемной диагностической визуализации [7]. Были явные ограничения в идентификации ранних стадий HFI с достаточной точностью [7]. Принимая во внимание симптомы, связанные с HFI, возможно, можно установить шкалу оценки, связывающую симптомы со степенью роста костей.

Недавние исследования HFI, несомненно, указывают на растущую распространенность этого состояния [3,8,9]. Риск развития HFI также увеличился в 2,5 раза, при этом более тяжелые случаи возникают в более молодом возрасте по сравнению со старшим поколением [8]. Считается, что частота HFI в общей популяции составляет от 5 до 12 % в зависимости от таких факторов, как возраст и пол [3]. Отчеты демонстрируют более высокий риск HFI у женщин в постменопаузе; Вукович и др. предполагают распространенность 16,4% среди женщин в постменопаузе [9].]. Возможно, следует провести дополнительные диагностические мероприятия, учитывая растущую распространенность HFI.

HFI обычно обнаруживается случайно во время рутинной клинической диагностической визуализации черепа [4]. Однако из-за противоречивых теорий относительно клинического значения HFI его редко ищут в качестве патологического объяснения клинических симптомов [10]. Теперь, с ростом распространенности заболевания и более поздними исследованиями по этой теме, требуется дальнейшее обсуждение. Гистологическое исследование выявило трупные случаи HFI со слоем кортикальной кости наряду с типичной губчатой ​​костью [2]. Возможно, что случаи HFI со слоями кортикальной кости будут проявляться более значительным повышением внутричерепного давления и приведут к более серьезным симптомам. Эти симптомы, связанные с HFI, могут проявляться лобными головными болями, судорогами, долевой атрофией или потерей памяти [6,8,4]. В литературе также связывают HFI с деменцией, как в случае с нашим образцом [10]. Дополнительные патологии, связанные с HFI, включают метаболические и эндокринные нарушения, такие как синдром Морганьи-Стюарта-Мореля (МСМ), который имеет сильную генетическую основу [2,6]. Несмотря на эти клинические корреляции, HFI по-прежнему, как правило, является случайной находкой и классифицируется как доброкачественное состояние [3].

Хотя все еще существует неопределенность, эндокринные аномалии являются серьезной гипотезой причины HFI. Женщины в постменопаузе более склонны к развитию этого состояния. Следовательно, нарушение регуляции эстрогена может играть важную роль в HFI. Согласно недавнему гистологическому анализу, рост HFI напоминает рост нового диплоэ слоя лобной кости [2]. Эта «диплоизация» характеризуется высокой сосудистой сетью, которая способствует остеогенезу. Эстроген известен как ключевой регулятор менингеальных микрососудистых сетей и, таким образом, может объяснить более высокий риск в постменопаузе [11,12]. Метаболический компонент может дополнительно объяснить этиологию HFI. После промышленной революции современные женщины столкнулись с совершенно другими диетами и образом жизни. Этот период совпадает с ростом распространенности наблюдаемого HFI за последнее столетие [1,2,13].

Выводы

HFI в основном проявляется губчатым ростом кости глубоко до внутренней пластинки лобной кости. В нашем случае было асимметричное узловое утолщение и возможный новый рост верхнего сагиттального синуса. Были установлены надежные трупные классификации HFI от A до E, при этом наш образец попадает в категорию класса C. В настоящее время шкалы клинической оценки HFI имеют четкие ограничения. Это совпадает с отсутствием согласия относительно клинической значимости HFI. В этом отчете задокументирован уникальный случай HFI и обсуждается его постоянно растущая распространенность.

---

Ссылки

1. Гершковиц И., Гринвальд С., Ротшильд Б.М., Латимер Б., Дутур О., Джеллема Л.М., Уиш-Баратц С.: Внутренний лобный гиперостоз: антропологическая перспектива. Am J Phys Антропол. 1999, 109:303-25. 10.1002/(SICI)1096-8644(199907)109:3<303::AID-AJPA3>3.0.CO;2-I
2. Морита К., Нагаи А., Наитох М., Тагами А., Икеда И.: редкий случай внутренний лобный гиперостоз у трупа 86-летней японской женщины. Анат Научный Международный 2021, 96:315-8. 10.1007/s12565-020-00577-5
3. She R, Szakacs J: Внутренний лобный гиперостоз: клинический случай и обзор литературы. Энн Клин Lab Sci. 2004, 34:206-8.
4. Хансаре М.А., Дуоме М., Минц А.: Внутренний лобный гиперостоз, вызывающий дисфункцию лобной доли и рефрактерные головные боли. Нейрол Жене. 2014, 82:222.
5. Райкос А., Параскевас Г.К., Юсуф Ф., Кордали П., Медицкоу С., Аль-Хадж А., Бранд-Сабери Б. Этиопатогенез внутреннего лобного гиперостоза: загадка до сих пор. Энн Анат. 2011, 193:453-8. 10.1016/j.aanat.2011.05.004
6. Коллер М.Ф., Папасситропулос А., Хенке К. и др.: Доказательства генетической основы синдрома Морганьи-Стюарта-Мореля. История болезни однояйцевых близнецов. Нейродегенер Дис. 2005, 2:56-60. 10.1159/000089284
7. May H, Peled N, Dar G, Hay O, Abbas J, Masharawi Y, Hershkovitz I: Выявление и классификация внутреннего лобного гиперостоза с помощью компьютерной томографии. Анат Рек (Хобокен). 2010, 293:2007-11. 10.1002/ar.21274
8. May H, Peled N, Dar G, Abbas J, Hershkovitz I: Внутренний лобный гиперостоз: что он говорит нам о нашем здоровье?. Am J Hum Biol. 2011, 23:392-7. 10.1002/ajhb.21156
9. Вукович М., Вуянич М., Носек И., Стойич И., Якобсен В., Козич Д.: Внутренний гиперостоз лобной кости и толщина лобной кости в разных возрастных группах – различия между мужчинами и женщинами. Arch Ital Biol. 2020, 158:57-63. 10.12871/00039829202023
10. Приямбада П., Джоши К., Оздемир Б.: Внутренний лобный гиперостоз (HFI): отчет о клиническом случае и обзор литературы. Кейс Rep Intern Med. 2017, 4:57-9. 10.5430/crim.v4n1p57
11. Глинский О.В., Абраха Т.В., Терк Дж.Р., Рубин Л.Дж., Хаксли В.Х., Глинский В.В. Ремоделирование микрососудистой сети в твердой мозговой оболочке свиней после овариэктомии: роль ангиопоэтина-1 в эстроген-зависимом контроле сосудистой стабильности. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2007, 293:h2131-7. 10.1152/ajpheart.01156.2006
12. Felson DT, Zhang Y, Hannan MT, Kiel DP, Wilson PW, Anderson JJ: Влияние терапии эстрогенами в постменопаузе на плотность костной ткани у пожилых женщин. N Engl J Med. 1993, 329:1141-6. 10.1056/NEJM199310143291601
13. Шахин А., Альхосейни С., Алдали М.: Внутренний лобный гиперостоз: египетский случай, относящийся ко второй династии (2890-2650 гг. до н.э.) из Тархана-Египет. Египет Ревматол. 2014, 36:41-5. 10.1016/j.ejr.2013.08.002

История болезни внутреннего лобного гиперостоза

---

Информация об авторе

Луис А. Альварес Соответствующий автор

Колледж остеопатической медицины, Лейк-Эри Колледж остеопатической медицины Брадентон, Брадентон, США

Уильям Корриган

Колледж остеопатической медицины, Лейк-Эри Колледж остеопатической медицины Брадентон, Брадентон, США

Сет Гарднер

Колледж остеопатической медицины, Лейк-Эри Колледж остеопатической медицины Брадентон, Брадентон, США

---

Заявление об этике и раскрытие информации о конфликте интересов

Люди: Все авторы подтвердили, что в этом исследовании не участвовали люди или ткани. Конфликты интересов: В соответствии с единой формой раскрытия информации ICMJE все авторы заявляют следующее: Информация об оплате/услугах: Все авторы заявляют, что никакая финансовая поддержка представленной работы не была получена ни от одной организации. Финансовые отношения: Все авторы заявили, что в настоящее время или в течение предыдущих трех лет у них нет финансовых отношений с какими-либо организациями, которые могут быть заинтересованы в представленной работе. Другие отношения: Все авторы заявили об отсутствии других отношений или действий, которые могли бы повлиять на представленную работу.

---

Информация о артикуле

ДОИ

10.7759/куреус.24967

Цитируйте эту статью как:

Альварес Л.А., Корриган В., Гарднер С. (13 мая 2022 г.) Отчет о болезни внутреннего лобного гиперостоза. Куреус 14(5): e24967. doi:10.7759/cureus.24967

История публикаций

Получено Cureus: 25 марта 2022 г.
Начало независимой проверки: 21 апреля 2022 г.
Экспертная проверка завершена: 02 мая 2022 г.
Опубликовано: 13 мая 2022 г.

Авторское право

© Copyright 2022
Alvarez et al. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution License CC-BY 4. 0., которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания оригинального автора и источника.

Лицензия

Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

История болезни внутреннего лобного гиперостоза

---

Рисунки и т. д.

Фигура 1: Стрелками указаны границы роста. Отмечается асимметрия толщины нароста при сравнении левой и правой сторон.

Скачать полный размер

Фигура 2: Рост трабекулярной кости составляет примерно 1,3 см в отмеченной точке. Стрелки показывают рост, ограниченный внутренней пластинкой лобной кости.

Скачать полный размер

Фигура 3: Черные прямоугольники указывают на костное утолщение в верхнем сагиттальном синусе.

Отдельные узелки пронумерованы (N1, N2 и т. д.) с каждой стороны от верхнего сагиттального синуса.

Скачать полный размер

8.5

ОЦЕНКА 3 ЧИТАТЕЛЕЙ

ОЦЕНКА СООБЩЕНИЯ

Scholarly Impact Quotient™ (SIQ™) — это наш уникальный процесс оценки рецензирования после публикации. Узнайте больше здесь.

Что такое SIQ™?

Scholarly Impact Quotient™ (SIQ™) — это наш уникальный процесс оценки рецензирования после публикации. SIQ™ оценивает важность и качество статей, используя коллективный разум сообщества Cureus в целом. Всем зарегистрированным пользователям предлагается внести свой вклад в SIQ™ любой опубликованной статьи. (Авторы не могут оценивать свои собственные статьи.)

Высокие рейтинги должны быть зарезервированы за работу, которая является действительно новаторской в ​​соответствующей области. Все, что выше 5, следует считать выше среднего. Хотя все зарегистрированные пользователи Cureus могут оценивать любую опубликованную статью, мнение экспертов в предметной области имеет значительно больший вес, чем мнение неспециалистов.