Гиперемия склер: диагностика и лечение в Москве, цена

Содержание

диагностика и лечение в Москве, цена

Среди заболеваний склеры (наружной оболочки глазного яблока) наиболее часто встречаются воспалительные процессы (склериты, эписклериты), кисты, опухоли. Выделяют две большие группы патологических состояний склеры — эктазии и стафиломы, которые являются следствием воспалительных процессов.

Причины и патогенез заболеваний склеры

Воспалительные заболевания склеры. Склерит — воспаление склеры. Патологические процессы могут затронуть передние и задние слои склеры; склерит может быть поверхностным (эписклерит) и глубоким. Наиболее распространенные причины склерита — аутоиммунные процессы при ревматизме, диффузных болезнях соединительной ткани; заболевания токсической и аллергической этиологии; попадание в склеру через кровь микроорганизмов при тонзиллите, сифилисе, фурункулезе, туберкулезе, сепсисе, остеомиелите и др. Кроме того, развитие склерита может быть спровоцировано воспалениями сосудистой оболочки глаза, нарушением обмена веществ.

Кисты и опухоли склеры. Среди причин формирования кисты — травматические повреждения, хирургические операции, в результате чего эпителий проникает между слоями склеры. Образования могут быть врожденными. Различают первичные (фиброма, гемангиома) и вторичные опухоли склеры, которые развиваются как следствие меланомы, ретинобластомы и др.

Эктазии и стафиломы. Эктазия — выпячивание склеры в области заднего полюса глаза; стафилома — выпячивание значительно истонченной склеры. Причинами патологических изменений могут стать перенесенные травмы, воспалительная патология глаза. Кроме того, эти состояния могут быть врожденными.

Симптомы заболеваний склеры

Воспалительные заболевания склеры. При склерите наблюдаются гиперемия и отек склеры и конъюнктивы. Клиническая картина при гранулематозном глубоком склерите следующая: возникают инфильтраты, глубокая инъекция. Пациента беспокоят боли в глазу, светобоязнь, слезотечение. Гнойный склерит характеризуется образованием очага воспаления в склере, который затем вскрывается, что может привести к образованию рубца с эктазией склеры.

Кисты и опухоли склеры. Кисты могут быть разный величины, для них чаще всего характерен медленных рост. Небольшие кисты и опухоли не вызывают дискомфорта у пациента.

Эктазии и стафиломы. Симптомы варьируются в зависимости от формы патологического изменения. Главный клинический признак — выпячивание склеры, образование на ней пятен. Стафиломы и эктазии могут спровоцировать изменение кривизны роговицы и развитие астигматизма.

Диагностика заболеваний склеры в Клиническом госпитале на Яузе

Специалисты Клинического госпиталя на Яузе проводят комплексную диагностику заболеваний склеры.

Мы проводим следующие исследования:

аллергические пробы
анализы крови
бактериологическое исследование
биомикроскопия глаза

визометрия
вирусологическое исследование соскоба конъюнктивы
иммунологические пробы
КТ или МРТ
офтальмоскопия
периметрия
тонометрия
УЗИ
цитологическое исследование соскоба конъюнктивы

Лечение заболеваний склеры в Клиническом госпитале на Яузе

Воспалительные заболевания склеры. Офтальмолог назначает антибиотики, кортикостероиды, иммуномодуляторы, антигистаминные препараты, сульфаниламиды, салицилаты, цитостатики, противоаллергенные средства, физиотерапию. Возможно хирургическое лечение — склеропластика, вскрытие абсцесса.

Кисты и опухоли склеры. Если небольшие кисты не требуют лечения, то крупные образования, как правило, удаляют. Мы проводим хирургическое удаление опухолей; при вторичных опухолях требуется удаление глазного яблока.

Эктазии и стафиломы. Лечение преимущественно хирургическое: термокоагуляция, резекция склеры, склеропластические операции.

Цены на услуги Вы можете посмотреть в прайсе или уточнить по телефону, указанному на сайте.

Склерокератит: описание болезни, причины, симптомы, стоимость лечения в Москве

Склерокератит – это воспалительный процесс, затрагивающий склеру и роговицу глаза. Всегда протекает на фоне запущенной, тяжелой формы склерита, когда патологический процесс переходит со склеры на роговую оболочку глазного яблока. Чаще всего возникает при переднем склерите. Может сопровождаться увеитом, то есть охватывать цилиарное тело и радужку. Склерокератит чаще диагностируют в пожилом возрасте, в основном у женского пола. Заболевание характеризуется затяжным течением.

Строение и функции склеры

Склера – это непрозрачная наружная оболочка глазного яблока. В передней части переходит в прозрачную часть – роговицу. Состоит из беспорядочно расположенных коллагеновых волокон. В задней части завершатся у зрительного нерва, переходя в его наружную оболочку.

В склере мало кровеносных сосудов, ее кровоснабжение совершается за счет задних и передних цилиарных артерий.

Функции склеры:

защита внутренних частей глазного яблока от повреждений и внешнего воздействия;
придание формы глазному яблоку;
отток внутриглазной жидкости, что необходимо для поддержания внутриглазного давления в норме.

Причины склерокератита

Основная причина заболевания – отсутствие лечения при развитии склерита. Вследствие этого в глубинные слои склеры проникает инфекция – вирусы, неспецифические бактерии, патогенные грибы и другие болезнетворные микроорганизмы.

Другие причины, по которым возникает склерокератит:

Осложнение тяжелых системных заболеваний – гранулематоза Вегенера, узелкового полиартрита, системной красной волчанки и др.
Ревматические заболевания – рецидивирующие ревматоидные артриты.
Заболевания эндокринной системы – сахарный диабет, подагра.
Механические и химические травмы, ионизирующее излучение.
Хирургическая операция – постхирургический склерокератит может возникнуть в течение полугода после вмешательства, в области проведения манипуляции заметны некротические проявления.

Предрасполагающими факторами, способными вызывать развитие склерокератита, являются:

ослабленный иммунитет;
хронические воспалительные заболевания носоглотки;
работа, при которой требуется постоянное напряжение зрения;
женский пол.

Как проявляется

Склерит – это поражение глубоких слоев склеры, сопровождающееся воспалительным процессом. При заболевании больные жалуются на выраженные боли. До глаз невозможно дотрагиваться, а болевые ощущения могут распространяться по всей голове.

Патология сопровождается такими признаками, как ощущение песка в глазах, отечность век и невозможность их открыть, сильное слезотечение, светобоязнь, наличие пелены перед глазами, мутность роговицы, ухудшение зрения.

В зависимости от формы заболевания, склерит бывает:

передний;
задний.

Также выделяют разновидности – узелковый и диффузный, некротизирующий, гнойный.

Передний склерит

Передний склерит чаще бывает двусторонний. Характеризуется медленным или подострым течением.

Его проявления:

образование припухлости и покраснения в переднем отделе склеры;
выраженная болезненность при пальпации.

При тяжелом течении воспаление поражает всю перикорнеальную область, это кольцевидный склерит.

При переходе воспаления на роговую оболочку возникает склерозирующий кератит или склерокератит. Вызывает осложнения в виде иридоциклита, при котором мутнеет стекловидное тело, происходит заращение зрачка, развивается вторичная глаукома.

Постепенно воспалительный процесс стихает, образованные ранее инфильтраты рассасываются. На их месте формируются атрофированные участки склеры, которые в результате внутриглазного давления растягиваются и выпячиваются. Так образуются стафиломы и эктазии склеры. Этот процесс может занимать от нескольких месяцев до нескольких лет.

Если передний склерит дает осложнения, то в большинстве случаев снижается острота зрения.

Патология делится на два типа:

Диффузный склерит. Характерно обширное воспаление и поражение передней части склеры, ее гиперемия. Большой ощущает умеренный дискомфорт. Эту форму заболевания считают благоприятной, так как она не переходит в другую.
Узелковый склерит. Характерно формирование склеральных неподвижных узлов, которые выпирают над поверхностью склеры. Образования гиперемированы, имеют фиолетовый оттенок. Риск снижения зрения до 25%.

Некротизирующая форма с воспалительным процессом

Некротизирующая форма склерита, сопровождающаяся воспалением, чаще всего – это осложнение ревматоидного артрита.

Характеризуется выраженной острой болью, которая иррадирует в висок, нижнюю челюсть. В начальной стадии появляется умеренность покраснение склеры, пораженный глаз умеренно болит. Далее формируются аваскулярные зоны – это серые участки некротической ткани.

Далее развивается обширный некроз склеры. Его опасность в истончении оболочки и ее перфорации, что вызывает перфоративную склеромаляцию – выпячивание через поверхность конъюнктивы ресничного тела. Истонченная склера может порваться в любой момент.

При развитии некротического склерита риск утраты зрительной функции – до 80%, двустороннее поражение обоих глаз возникает в 60% всех случаев.

Некротизирующая форма без воспаления

Некротизирующая форма склерита без воспаления возникает реже. Развивается преимущественно у лиц женского пола при наличии затяжного ревматоидного артрита.

Практически не дает симптомов и проходит безболезенно. Расширение площади некротических участков ведет к истончению сферы, что опасно развитием выпячиваний – эктазий, стафиломы, или разрывом оболочки.

Задний склерит

При заднем склерите возникает болевой синдром в глазах, они постоянно напряжены, наблюдается ограничение подвижности глазного яблока, отечность век и конъюнктивальной оболочки. Возможна экссудативная отслойка сетчатки.

Редкая патология, в основном возникает на фоне таких болезней, как ревматизм, туберкулез, герпес. Опасна осложнениями, среди которых склерокератит, иридоциклит, кератит, катаракта, высокое внутриглазное давление.

При проведении офтальмологического осмотра определяется отслоение или кровоизлияние сетчатки, а также круговая отслойка сосудистой оболочки глазного яблока или хориоидеи.

Гнойный склерит

Гнойный склерит – это абсцесс склеры. Для состояния характерно образование припухлости около лимба, которая имеет четкие контуры. Вскоре обретает форму узла.Через некоторое время происходит размягчение абсцесса и его постепенное вскрытие.

Опасность гнойного склерита в последующем прободении склеры или образовании панофтальмита.

Склерозирующий кератит

При склерозирующем кератите воспаление затрагивает роговицу, вследствие чего происходит заращение зрачка, помутнение стекловидного тела. Как осложнение, возникает вторичная глаукома, иридоциклит.

После стихания воспаления образуются участки атрофии, которые имеют черный цвет. Под влиянием внутриглазного давления на их мести формируются эктазии склеры. Происходит выраженное снижение зрительной функции.

Студенистый или мясистый склерокератит

Это разновидность переднего склерита. Что характерно для студенистой формы:

В роговице возникают инфильтрационные очаги, которые идут от периферии к центру.
В результате отечности и инфильтрата конъюнктивальная оболочка нависает над лимбом.
Нависающие ткани имеют желатинозный вид и коричнево-красный оттенок.

При мясистом склерокератите часто развивается увеит. Патология склонна к хронизации, постепенно начинается поражение центра роговицы.

Этот вид заболевания чаще диагностируют у людей пожилого возраста, преимущественно у женщин. Отличается продолжительным течением.

Возможные последствия

В половине всех случаев воспалительный инфильтрат в ходе лечения рассасывается, не вызывая никаких негативных последствий. При отсутствии терапии и тяжелой, запущенной форме склерокератита возможно развитие следующих состояний:

снижение остроты зрения, полная его утрата;
формирование абсцесса склеры;
переход воспалительного процесса на радужную оболочку – иридоциклит, на роговицу – кератит;
образование рубца на месте заживления патологического очага склерита, что вызывает деформирование глазного яблока и развитие астигматизма;
развитие вторичной глаукомы, которая возникает вследствие повышенного внутриглазного давления и сращивания хрусталика с радужкой;
отек сетчатки;
отслаивание сетчатки.
снижение, утрата зрения;

Меры профилактики

Чтобы предотвратить вероятность заболевания склеритом или склерокератитом, рекомендуется:

своевременно лечить системные, ревматические, воспалительные, хроническое заболевания;
при прохождении терапии соблюдать все рекомендации и назначения доктора;
регулярно посещать офтальмолога для профилактического осмотра, что позволит вовремя выявить патологические изменения глазного яблока и начать лечение;
соблюдать правила личной гигиены, не дотрагиваться до глаз немытыми руками, нестерильными салфетками, платочками;
при диагностированных инфекционных заболеваниях следить, чтобы инфекция не попала в глаза;
поддерживать и укреплять иммунную систему организма – принимать витаминные комплексы, правильно и сбалансированно питаться, пить иммуностимулирующие препараты.

Диагностика

Для определения склерита или склерокератита необходимо пройти обследование у офтальмолога. Врач проверят остроту зрения, осматривает зрительный аппарат визуально, проверяет глазное дно, меряет внутриглазное давление.

При подозрении на склерит или склерокератит требуется консультация узких специалистов – ревматолога, врача-иммунолога, сдача анализов для подтверждения или исключения системных патологий.

Для диагностирования склерита применяют такие методы:

Сбор анамнеза. Врач проводит опрос, выясняет наличие жалоб на работу других органов и систем, выясняет, какими заболеваниями болел пациент ранее, были ли заболевания глаз. При необходимости направляет к терапевту и другим врачам.

Офтальмоскопия. Предполагает применение специального прибора, излучающего направленный свет. Позволяет провести осмотр сетчатки глазного яблока, сосудистой оболочки, зрительного нерва.
Визометрия. Применяют специальные таблицы, чтобы проверить зрительную функцию, остроту зрения. С помощью этого метода исследования можно диагностировать астигматизм и другие дефекты органов зрения, которые появились как осложнение склерита или склерокератита.
Биомикроскопия. Применяется щелевая лампа, посредством которого врач рассматривает глазное яблоко под большим увеличением. Метод позволяет увидеть визуально некротические участки склеры при их наличии, а также изъязвление прилежащей конъюнктивальной оболочки. В динамике выявляется увеличение зоны некротического поражения.
Ультразвуковое исследование. Требуется при наличии подозрений на задний склерит. Если врач сомневается в диагнозе, может направить на прохождение КТ – компьютерной томографии.
Бактериологическое исследование. Проводится обследование биоматериала, взятого с пораженных оболочек глаза с помощью мазка. Показано при бактериальной природе воспалительного процесса.
Флуоресцентная ангиография. Проводится при некротизирующем склерите. Дает возможность рассмотреть извитой ход, аваскулярные зоны, участки окклюзии сосудов.
Из-за того, что склерит и склерокератит имеют схожесть с рядом других глазных заболеваний, важно их дифференцировать:
Конъюнктивит. Для заболевания характерно воспаление конъюнктивы – оболочки, выстилающей веки изнутри. Другие симптомы – ощущение, что в глаза насыпали песок, выраженное слезотечение.
Эписклерит. Происходит поражение верхних слоев склеры. При склерите патологический процесс локализуется в более глубоких тканях.
Ирит. Для заболевания характерна локальная гиперемия по всему краю роговицы. При пальпации болезненных ощущений нет.
Иридоциклит. Воспалительный процесс охватывает цилиарное тело, радужку. Они меняют свой естественный цвет, происходит сужение зрачка.

Особенности лечения

1. Антибактериальные средства системного действия – Стрептомицин, Амоксициллин, Амоксил, Левофлокс. Показаны в таблетированной форме для приема внутрь или раствор для введения внутримышечно.

2. Антибактериальные средства местного действия – Тобрекс, Флоксал, Левомицетин. В форме капель или мази. Назначают при бактериальной природе склерокератита, гнойной форме или образовании абсцесса. При тяжелом течении показаны субконъюнктивальные инъекции антибиотиков.

3. НПВС или нестероидные противовоспалительные средства – Диклак, Диклофенак, Метиндол, Мовалис. Снимают воспалительный процесс, устраняют боль.

4. Системные кортикостероиды – Преднизолон, Декортин. Показаны при индивидуальной непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов, при некротической форме склерита или тяжелом течении.

5. Местные кортикостироиды – Фармадекс, Гидрокортизон, Преднизолон. В форме мазей, капель. Хорошо снимают воспаление. При тяжелых формах кортикостероиды показаны для инъекционного введения под конъюнктиву.

6. Ферменты – Алидаза, Лидаза. Необходимы для закапывания в глаза. Стерильные растворы обладают рассасывающим действием, что ускоряет устранение выделяемого содержимого.

7. Опиоидные анальгетики – Этилморфин. В показаниях сильный болевой синдром. Назначаются по рецепту, так как способны вызывать зависимость.

8. Глазные капли с гипотензивным эффектом – Бетоптик, Визофрин, Атропина сульфат. Назначают при поражении радужки и повышении внутриглазного давления.

9. Иммуносупрессоры – Циклофосфан, Циклоспорин, Азатиоприн. Эти препараты назначает только ревматолог. Показаны при некротизации склеры, наличии устойчивости к кортикостероидам.

10. Витаминные комплексы. Необходимы для общего укрепления организма, повышения иммунитета.

Проведение физиотерапии

После снятия обострения при лечении склерокератита назначают физиотерапию. Эффективны следующие процедуры:

УВЧ. Предполагает тепловое воздействие на пораженную область глаз путем применения электромагнитного поля высокой частоты. Метод купирует воспаление и болевой синдром.
Электрофорез. В методике применяется воздействие электрического тока. Электроды, смазанные антисептическим раствором, прикладывают к воспаленным тканям. Процедура улучшает проникновение лекарства внутрь тканей глазного яблока.
Магнитотерапия. Применение магнитного поля снимает боль, устраняет воспаление, расширяет сосуды. В целом ускоряет выздоровление и регенерацию пораженных тканей.

Красные глаза: причина, что делать

Содержание:

Покраснение глаз — серьезный повод для визита к врачу офтальмологу. Ведь краснота всегда имеет причину и нередко говорит о проблемах со здоровьем.

Почему краснеют глаза

Покраснение может возникать под действием раздражающих факторов: сигаретного дыма, частичек пыли, сильных порывов ветра. В таком случае появляется легкое слезотечение и гиперемия конъюнктивы — слизистой оболочки, которая покрывает снаружи глазное яблоко. Симптомы возникают быстро и так само быстро исчезают, как только прекращается действие раздражителя.

Ярко выраженная гиперемия чаще всего говорит об офтальмологической патологии. Больного беспокоит покраснение белков глаз, обильное слезотечение, чувство жжения и дискомфорта. Симптомы могут присутствовать постоянно или возникать периодически: после длительной работы за компьютером, пребывания в кондиционируемом помещении, контакта с аллергеном. Гиперемия появляется вследствие расширения сосудов конъюнктивы под действием разных факторов.

Возникновение симптомов могут спровоцировать:

✔ аллергический конъюнктивит;
✔ инфекционный кератит, конъюнктивит, блефарит;
✔ эрозия или язва роговицы;
✔ синдром сухого глаза;
✔ аутоиммунные заболевания;
✔ интоксикация;
✔ грипп или ОРВИ;
✔ отсутствие коррекции при плохом зрении;
✔ неправильный уход и режим ношения (МКЛ) или реакция на определенный раствор.

При инфекциях и аллергии симптомы выражены особенно ярко и доставляют человеку немало страданий. В остальных случаях глаза краснеют менее интенсивно, а зуд, жжение и дискомфорт выражены в гораздо меньшей степени. И тем не менее краснота все равно доставляет массу неудобств.

Что делать, если краснеют глаза

Красные сосуды в глазах выглядят не только непривлекательны, но еще и опасны. Ведь они могут привести к осложнениям со стороны глаз. Так как же бороться с покраснением и чем лечить, что делать, чтобы от него избавиться?

Все зависит от причины гиперемии. Если глаза покраснели после бессонной ночи или прогулки в ветреную погоду, то делать ничего не нужно. Краснота вскоре исчезнет сама собой. Но в случае систематического покраснения глаз необходимо обязательно обратится к врачу.

Когда причина красных глаз непонятна, необходимо сразу же обращаться к офтальмологу. Врач проведет обследование, поставит диагноз и расскажет, что нужно делать. Тактика лечения в разных случаях может сильно отличаться. Она напрямую зависит от того, чем спровоцировано появление красноты. Например, при аллергии и инфекции необходимы совершенно разные лекарственные препараты.

Если покраснение и раздражение глаз появилось при ношении контактных линз, нужно идти к специалисту по подбору контактной коррекции. Он определит, чем именно вызваны неприятные симптомы: аллергией на материал линз, непереносимостью раствора или сухостью глаз. После этого врач назначит лечение и даст рекомендации, которые в будущем помогут избежать повторения ситуации.

Капли для глаз от покраснения

При инфекционных заболеваниях назначают антибактериальные, противовирусные и противогрибковые капли и мази. Для лечения аллергии используют гипосенсибилизирующие и стероидные глазные капли.

При синдроме сухого глаза (недостаточной увлажненности глаз) назначают увлажняющие капли:

Что нужно помнить при выборе МКЛ

Чтобы контактные линзы не вызывали покраснения и раздражения глаз, подбирать их нужно с помощью офтальмолога. Специалист определит нужные параметры изделий, что сведет к минимуму риск того, что они не подойдут. Вместе с тем врач посоветует хороший многофункциональный раствор, который не будет вызывать раздражения и аллергических реакций.

При выборе линз лучше отдавать предпочтение силикон-гидрогелевым изделиям с небольшим сроком ношения (однодневные, двухнедельные, ежемесячные). Делая выбор, нужно помнить о том, что МКЛ длительного ношения (квартальные, традиционные) плохо пропускают воздух, поэтому могут вызывать кислородное голодание роговицы и покраснение глаз.

Если при ношении линз возникает сухость глаз, можно обратиться к врачу и подобрать МКЛ с лучшей увлажненностью поверхностей. Или же приобрести капли для увлажнения глаз в течение дня.

Заботьтесь о здоровье своих глаз, а мы вам в этом поможем. Ведь в нашем интернет-магазине представлен большой ассортимент контактных линз, средств по уходу и аксессуаров с бесплатной доставкой по Киеву и другим городам Украины.

Воспользуйтесь выгодными акциями и скидками на наборы. А также присоединяйтесь к дисконтной программе, чтобы получать еще больше удовольствия от покупок с персональной скидкой от 3 до 10%.

В Башкирии психиатры спасли пациента после тяжелой аллергической реакции

Башкирские психиатры столкнулись с тяжелой аллергией своего пациента, который поступил к ним на лечение.

На момент госпитализации в связи с обострением основного заболевания ему было 23 года.

На второй день после поступления у пациента повысилась температура до 38,6, появились обильные мелкоточечные высыпания на коже туловища, шеи, лица, конечностях, гиперемия зева, склер.

Пациента отправили в реанимацию, начали терапию гормонами, антигистаминными и дезинтоксикационными препаратами.

Несмотря на все усилия врачей, состояние ухудшалось, температура повысилась до 38,5-39,5 Со, сыпь стала разлитой, появились множественные пузыри на теле, которые поразили 90% кожи и слизистых оболочек.

Был установлен диагноз: «Токсический эпидермальный некролиз Лайелла».

Собрали консилиум с участием коллег врачей-аллергологов и комбустиологов из ГКБ №18, ГКБ №21.

Перевести в специализированное отделение многопрофильной больницы было нельзя из-за нестабильного психического состояния пациента. Врачи приняли решение о проведении высокообъемных сеансов плазмафереза. Было проведено 10 сеансов.

⠀

Состояние пациента оставалось стабильно тяжелым. В связи с массивным поражением кожного покрова и развитием септического и ДВС-синдромов проведены 4 курса дезагрегантов, антибиотикотерапии, обработка кожи и слизистых оболочек растворами антисептиков и гормональных аэрозолей.

Пациент «подвешивался» в специальный гамак, чтобы кожа травмировалась меньше.

Благодаря тщательному медицинскому уходу удалось предотвратить развитие пролежней.

За время болезни пациент похудел на 18 килограммов.

Через три месяца состояние значительно улучшилось, он был переведен в профильное отделение для дальнейшего лечения. Через месяц его выписали домой с выздоровлением.

«Синдром Лайелла» является одним из самых тяжелых аллергических реакцией, смертность достигает до 70%. Чаще всего он наблюдается у людей молодого возраста и детей.

⠀

Грипп – Модуль из системы sovetnmo.ru. (4 + 10 задач): тест непрерывного медицинского образования

1 ЗЕТ

У пациента, 17 лет, прогрессирующая одышка, переходящая в удушье, мокрота розового цвета, боли в груди, нарастающая слабость в течении 2 дней. Температура тела 38,4°С, головная боль, насморк. Состояние тяжелое, беспокойный, сидит в постели, кожа лица гиперемирована, цианоз губ, инъекция сосудов склер, яркая гиперемия слизистой оболочки глотки с единичными геморрагиями и зернистостью. Частота дыхательных движений (ЧДД) — до 48 в минуту. Дыхание шумное, клокочущее. В легких над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы в большом количестве. Мокрота пенистая, кровянистая. Пульс 110 в минуту. Артериальное давление (АД) 100/50 мм рт.ст.
— Грипп, осложненный пневмонией

Пациентка, 25 лет, предъявляет жалобы на 7-й день болезни: озноб, температура тела 39°С, выраженная слабость, сильные боли в горле при глотании, затрудненное носовое дыхание. При осмотре: кожа бледная, пятнисто-папулезная розовая сыпь, увеличены шейные лимфатические узлы, ротоглотка ярко гиперемирована, миндалины увеличены, в лакунах — бело-желтые налеты, печень увеличена на 3 см из-под края реберной дуги.
— Инфекционный мононуклеоз

26-летний пациент среди ночи проснулся от резкого затруднения дыхания, ощущения нехватки воздуха. Накануне жаловался на сильный кашель, заложенность носа, першение в горле, осиплость голоса, температуру тела 37,8°С. Врач скорой помощи выявил: афонию, приступообразный грубый лающий кашель, свистящее дыхание, инспираторную одышку, ЧДД 32 в минуту, кожный покров бледный, покрыты холодным потом, акроцианоз. Больной беспокоен, отмечается субфебрильная лихорадка до 37,7°С. Частота сердечных сокращений (ЧСС) — 140 в минуту, АД 100/60 мм рт.ст.
— Парагрипп

Пациентка, 44 лет, предъявляет жалобы на головную боль, боль в глазных яблоках, ломоту в теле, повышение температуры тела до 39°С, сухой кашель, заложенность носа. Заболела остро накануне вечером. Имела контакт с больным гриппом на работе. Объективно: состояние средней тяжести, лицо гиперемировано, склеры инъецированы, лимфатические узлы не увеличены, миндалины, язычок, дужки набухшие, гиперемированы, с небольшим цианотичным оттенком, дыхание везикулярное, пульс 95 в минуту, АД 100/70 мм рт.ст.
Какое лекарственное средство необходимо применить в первую очередь?
— Осельтамивир (тамифлю)

ЗАДАЧА 1
Пациент, 42 лет, обратился в первый день болезни. Заболел остро. Температура тела 39,5°С. Озноб, головная боль, локализующаяся в лобной области, области надбровных дуг, кашель, насморк. Кожный покров влажный, лицо гиперемировано, инъекция сосудов склер, конъюнктив. Дыхание везикулярное, ЧДД 18 в минуту, дышит через рот. Тоны сердца приглушены, пульс 102 в мин, АД 120/80 мм рт.ст. Живот мягкий, печень, селезенка не увеличены. Зев ярко гиперемирован, отечность мягкого нёба, дужек и язычка с обильной зернистостью.

1. Ваш диагноз?
— Грипп

2. Какие лабораторные исследования целесообразно назначить?
— ПЦР диагностика для определения РНК вируса гриппа

3. Выберите препарат для этиотропной терапии
— Оселтамивир (тамифлю)

ЗАДАЧА 2
Пациент, 34 лет, поступил в клинику инфекционных заболеваний с жалобами на резкую осиплость голоса, «лающий» кашель, временами (особенно ночью) затрудненный вдох. Считает себя больным в течение 5 дней. Заболел постепенно, температура тела повысилась до 37,4°С, появились общая слабость, незначительная головная боль, насморк. В дальнейшем присоединились сухость, саднение в глотке, сухой кашель. При объективном осмотре обнаружена гиперемия зева и задней стенки глотки. Со стороны других органов патология не выявлена.

1. О каком заболевании следует думать?
— Парагрипп

2. Какие методы лабораторной диагностики необходимо провести?
— РСК с респираторными диагностикумами

3. Выберите препарат для этиотропной терапии
— Метилфенилтиометил-диметиламинометил-гидроксиброминдол карбоновой кислоты этиловый эфир (арбидол)

ЗАДАЧА 3

Пациент, 34 лет, поступил в клинику инфекционных болезней с жалобами на общую слабость, озноб, боли в пояснице, больше слева, частое мочеиспускание. Болен 10 дней. Заболевание началось остро с повышения температуры тела до 40°С, интенсивной головной боли в надбровных дугах, чувства заложенности в носу, сухого кашля, общей резкой слабости. Был осмотрен врачом и поставлен диагноз «грипп». На 3-й день температура тела снизилась и была нормальной в течение 3 дней. Через 3 дня температура тела вновь повысилась до 38°С и появились перечисленные симптомы. В анамнезе отмечает ангину, острое респираторное заболевание, хронический пиелонефрит.

1. О каком заболевании можно подумать в данном случае?
— Грипп, осложненное течение

2. Какие исследования необходимо назначить дополнительно?
— Анализы мочи на бакпосев и по Нечипоренко

3. Какой лекарственный препарат необходим для этиотропной терапии?
— Бензилпенициллин (пенициллин)

ЗАДАЧА 4
Пациентка, 42 лет, предъявляет жалобы на головную боль, головокружение, боль в глазных яблоках, слабость, потливость, выраженную адинамию, першение в горле, заложенность носа, повторные носовые кровотечения. Первый день болезни: температура тела 38,9°С. Кожный покров влажный. Лицо и шея гиперемированы. Сосуды склер резко инъецированы. Тоны сердца приглушены, пульс 98 в минуту, АД 100/70 мм рт.ст. Разлитая гиперемия зева с синюшным оттенком, зернистость задней стенки глотки. В легких рассеянные сухие хрипы, язык влажный, обложен густым белым налетом, печень, селезенка не увеличены. Стул и мочеиспускание не нарушены. Общий анализ крови: эритроциты 4,3?1012, лейкоциты 4,9?109, палочкоядерные нейтрофилы 2%, сегментоядерные нейтрофилы 58%, лимфоциты 30%, моноциты 10%, СОЭ 15 мм/ч.

1. О каком заболевании можно думать?
— Грипп, токсикоз 2-й степени

2. Выделите ведущий клинический синдром:
— Интоксикационный

3. Какие средства патогенетической терапии вы назначите?
— Меглюмина натрия сукцинат (реамберин)

ЗАДАЧА 5
Пациентка, 33 лет, обратилась на прием к участковому врачу-терапевту с жалобами на интенсивную головную боль, с преимущественной локализацией в височных областях, насморк, кашель, сопровождающийся болями за грудиной. Заболела остро. Появились озноб, боль в глазных яблоках, температура тела 39,8°С. Больная отмечает, что неделю назад госпитализировали ее мужа в клинику инфекционных болезней. Диагноз у мужа подтвержден бактериологически: менингококковый менингит. Объективно: гиперемия лица, конъюнктивит, пульс 92 в мин, менингеальных знаков нет.

1. Поставьте предварительный диагноз:
— Грипп, токсикоз 2-й степени

2. Какие мероприятия необходимо провести в отношении данной больной?
— Госпитализация

3. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальную диагностику?
— Менингококковая инфекция

ЗАДАЧА 6
Пациентка, 18 лет, обратилась в поликлинику на 4-й день заболевания с жалобами на общую слабость, незначительную головную боль, резь в глазах, слезотечение, насморк, кашель, субфебрильную температуру тела. Заболевание началось постепенно с перечисленных выше симптомов. При объективном осмотре: кожа влажная, зев отечен, слегка гиперемирован. Выражена инъекция сосудов склер и конъюнктив, пальпируются околоушные, подчелюстные, шейные, подмышечные лимфатические узлы. В легких рассеянные сухие хрипы. Тоны сердца ясные. Пульс 74 в мин. АД 120/80 мм рт.ст. Язык влажный, слегка обложен белым налетом. Увеличены печень и селезенка. Общее состояние пациентки удовлетворительное.

1. О каком заболевании можно подумать?
— Аденовирусная инфекция

2. Какие методы лабораторной диагностики можно использовать?
— РСК на определение антител к аденовирусам

3. Выберите средство этиотропной терапии:
— Имидазолилэтанамид пентандиовой кислоты (ингавирин)

ЗАДАЧА 7
Пациент, 45 лет, жалуется на одышку, кашель с обильной мокротой желтовато-зеленого цвета, боль за грудиной при кашле. Заболел 10 дней назад, когда температура тела повысилась до 38,4°С, саднение в горле, сухой резкий кашель, головная боль, боль в надбровных дугах. На 2-й день вызвал врача. Был поставлен диагноз «грипп» и назначено лечение: умифеновир по 1 таблетке 4 раза в день, дифенгидрамин по 1 таблетке 2 раза в день, микстура от кашля. Однако проводимая терапия эффекта не дала. При объективном осмотре температура тела 37,8°С, герпес на губах, незначительный акроцианоз. В легких ниже угла правой лопатки укорочение перкуторного звука. В этой же области выслушиваются средне- и мелкопузырчатые хрипы. Тоны приглушены, пульс 94 в минуту. Печень и селезенка не увеличены. Стул и мочеиспускание обычные. В анализе крови лейкоцитоз до 10?109, СОЭ 32 мм/ч.

1. Поставьте клинический диагноз:
— Грипп

2. Какое осложнение имеется у больного?
— Внебольничная пневмония

3. Сделайте выбор лекарственного препарата при данном осложнении:
— Дигоксин

ЗАДАЧА 8
Пациентка, 30 лет, поступила на 3-й день болезни в тяжелом состоянии: с большим трудом вступает в контакт, заторможена, временами появляются судороги в ногах. Жалобы на сильную головную боль в височных областях, рвоту, головокружение, кратковременную потерю сознания. Со слов родственников, заболела остро, когда появился озноб, в течение 3 ч температура тела повысилась до 40°С. Беспокоят головная боль в надбровных дугах и височных областях, чувство саднения в горле и за грудиной, сухой кашель, боли в мышцах всего тела. При объективном осмотре: температура тела 40,1°С. Больная заторможена. На вопросы отвечает с трудом. Выражены судороги ног и рук. Лицо гиперемировано, одутловато, инъекция сосудов склер. Яркая гиперемия зева. Зернистость мягкого нёба. Одышка 28 в минуту. Тоны сердца приглушены. Пульс 102 в минуту, АД 100/60 мм рт.ст. Язык сухой, обложен коричневым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Стул склонен к запору. Мочеиспускание безболезненное, но суточный диурез несколько уменьшен. Ригидности затылочных мышц и патологических рефлексов нет. Общий анализ крови: лейкоциты 4,0?109, эозинофилы 0%, палочкоядерные нейтрофилы 4%, сегментоядерные нейтрофилы 64%, лимфоциты 26%, моноциты 6%, СОЭ 20 мм/ч.

1. Поставьте клинический диагноз:
— Грипп, токсикоз 3-й степени., отек головного мозга

2. Выделите ведущий клинический синдром:
— Интоксикационный

3. Какое состояние необходимо купировать в первую очередь?
— гемодинамические нарушения

ЗАДАЧА 9
Пациентка, 45 лет, жалуется на кашель с небольшим количеством мокроты, насморк с небольшим серозным отделением, общую слабость, разбитость. Заболела остро 12 дней назад, когда появились озноб, головная боль в области лба, надбровных дугах, в височных областях, першение в горле, общая слабость. Повысилась температура тела до 39,2°С. Объективно: гиперемия лица. Кожный покров влажный, тоны приглушены, ЧСС 92 в минуту, АД 90/40 мм рт.ст. Разлитая гиперемия зева. Зернистость задней стенки глотки. В легких жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. Со стороны других внутренних органов без изменений. Температура тела первые 6 дней заболевания оставалась на цифрах 39,2-39,5°С, а затем критически снижалась до субфебрильной (37,5-37,6°С). В то же время усилился кашель, который сопровождался мокротой зеленоватого цвета. Из анамнеза жизни известно, что в течение 3 лет больная страдает хроническим бронхитом. При обследовании больной на 12-й день болезни в легких перкуторных изменений нет, на всем протяжении жестковатое дыхание, выслушивается большое количество сухих (свистящих) и влажных (крупнопузырчатых) хрипов. Лейкоцитоз 9100, СОЭ 23 мм/ч.

1. Поставьте клинический диагноз:
— Грипп, осложненный обострением хронического бронхита

2. Чем объяснить длительный субфебрилитет?
— Обострением фонового заболевания

3. Какой препарат следовало назначить пациентке с первых суток болезни?
— Оселтамивир

ЗАДАЧА 10
Пациент, 34 лет, поступил в инфекционное отделение с жалобами на чувство «саднения» в горле, интенсивную головную боль в височных областях. Движение глазных яблок резко болезненно. Считает себя больным в течение 2 дней, когда повысилась температура тела до 38,6°С и появились перечисленные выше симптомы. После приема ацетилсалициловой кислоты (аспирина) температура снижалась только на несколько часов. При осмотре: герпес на губах, лицо гиперемировано, инъекция сосудов склер, отечность и гиперемия зева. В легких дыхание везикулярное. Тоны сердца приглушены. АД 110/60 мм рт.ст., пульс 96 в минуту. Печень, селезенка не увеличены. Физиологические отправления не нарушены.

1. О каком заболевании можно подумать?
— Грипп

2. На какую сторону эпидемиологического анамнеза следует обратить внимание?
— Отсутствие иммунизации от гриппа

3. Какие препараты должны быть назначены в первую очередь?
— Кофеин+парацетамол+терпингидрат+фенилэфрин+[аскорбиновая кислота] (колдрекс)

Диагностика и лечение глаукомы в Санкт-Петербурге

Поражение зрительного нерва, возникающее вследствие его сдавления внутриглазной жидкостью по причине повышенного давления внутри глаза, называется глаукомой. Отсутствие своевременного лечения ведет к отягощению анамнеза и наступлению слепоты. Согласно статистике, полная потеря зрения наступает в 20% случаев.

Формы глаукомы и симптоматика заболевания

Различают следующие формы глаукомы:

открытоугольную глаукому диагностируют в 9 из 10 случаев. Коварство заболевания заключается в длительном бессимптомном течении. Человек обращается за помощью только когда понимает, что начинает слепнуть. При этом поля зрения сужаются постепенно;
закрытоугольная выявляется гораздо реже. Одним из главных ее симптомов является появление ореола вокруг лампы, солнца, яркого предмета. Редко отмечается боль в глазах, тошнота, гиперемия склер.

Когда обращаться к врачу

Не стоит ждать серьезных изменений со стороны зрения, чтобы записаться на прием к специалисту. Любой зрительный дискомфорт должен стать немедленным поводом для диагностики.

С целью своевременного обнаружения глаукомы необходимо посещать врача с профилактической целью, начиная с 40 летнего возраста. Раннее обнаружение глаукомы – залог успешного лечения.

К группе риска относятся лица, у чьих родственников в анамнезе имелось данное заболевание. Кроме того, следует реагировать на симптомы, которые сигнализируют о заболевании, к ним относятся:

боль в глазу;
яркий круг в виде ареола, окружающий источник света;
головная боль;
распирание внутри глазного яблока;
сужение поля зрения, при котором по краям заметны темные пятна. Изображение фокусируется в круге.

Группы риска по развитию глаукомы

К группе риска относятся лица предрасположенные к заболеванию глаукомой, если у них имеется в анамнезе:

сахарный диабет;
механические травмы глаз;
хронические воспалительные заболевания различных структур глаза.

Кроме того, она чаще может возникнуть, если:

пациенту больше 60 лет;
проводится длительная терапия лечения с участием гормональных препаратов;
разница внутриглазного давления на двух глазах составляет более 5 мм. рт. столба;
показатель внутриглазного давления выше нормы независимо от возраста.

Чем опасна глаукома

Длительное время при глаукоме нет никаких серьезных осложнений. Часто человек с ней живёт и даже не догадывается о ее прогрессировании. Со временем развиваются необратимые изменения со стороны зрительного нерва, что приводит сначала к ухудшению зрения, а потом к слепоте. В запущенных случаях их невозможно предотвратить.

Острый приступ глаукомы характеризуется резким повышением давления внутри глаза, при этом возникают:

резкая боль в глазу;
необычно напряженный («твердый») глаз;
мигрень;
тошнота;
общая слабость.

Подобные симптомы можно спутать с проявлением соматических заболеваний и упустить время, когда следует немедленно действовать.

Как избежать прогрессирующей потери зрения

Своевременная диагностика глаукомы единственное правильное действие, помогающее обнаружить первоначальные патологические изменения.

Рекомендуемые сроки для проведения профилактического осмотра:

после наступления 40 летнего возраста через каждые 5 лет;
после 60 лет ежегодно;
если есть предрасположенность к заболеванию.

Диагностика глаукомы

Лечению глаукомы предшествует диагностика, которая включает следующие мероприятия:

определение внутриглазного давления различными способами – один из первых методов, подтверждающих диагноз;
определение остроты зрения;
исследование поля зрения;
осмотр диска зрительного нерва.

Методы лечения глаукомы

Независимо от выбранного метода лечения, его результат должен заключаться в уменьшении давления внутриглазной жидкости на зрительный нерв. Если патологические изменения произошли, то терапия направлена на предотвращение ухудшения зрения. Существуют терапевтические и хирургические методы лечения.

Консервативное лечение

Терапия лечения глаукомы заключается в назначении капель и таблеток.

В начальный период капли могут снижать внутриглазное давление. Важное условие – их следует использовать регулярно. Контролировать эффективность применения должен врач при каждом посещении пациента.

Таблетированные формы также могут поддерживать внутриглазное давление в пределах нормальных значений. Однако их длительное использование способно привести к ряду побочных эффектов со стороны соматических органов.

Лазерное лечение глаукомы

В современной офтальмологии лечение глаукомы проводится с помощью лазера.

Методики лазерных операций

трабекулопластика – нанесение на внутреннюю поверхность трабекулярной диафрагмы при помощи лазера прижиганий;
иридэктомия – операция направленная на удаление небольшого участка радужной оболочки;
десцеметогониопунктура – оперативное вмешательство, в процессе которого делается отверстие в десцеметовой оболочке для улучшения оттока жидкости.

В запущенных случаях проводится циклокоагуляция – разрушение цилиарного тела и спаивание кровеносных сосудов. Зачастую, врач принимает решение о комбинированном лечении, которое включает различные методики воздействия лазера на различные структуры глаза.

Следует помнить, что операции даже с участием современных методов не дают полную гарантию, что не возникнут рецидив или осложнения. Наблюдение у офтальмолога на протяжении восстановительного периода обязательно.

Хирургическое лечение глаукомы

Как лечить глаукому глаза, не улучшая зрение, а сохраняя имеющиеся показатели? Наиболее эффективно в этом отношении – хирургическое воздействие. Важным моментом является своевременное обращение к специалисту, когда на ранних стадиях не произошли серьезные изменения.

Показания к операции хирургическим способом

отсутствие эффективного результата лечения медикаментозными препаратами (каплями, таблетками) или лазерной терапией;
наличие выраженных побочных эффектов от проводимой терапии с помощью медикаментов;
наличие противопоказаний к проведению терапевтического лечения;
отсутствие возможности проведения врачебных рекомендаций.

Во время хирургического вмешательства врач формирует пути, по которым происходит отток внутриглазной жидкости, что благоприятным образом отражается на нормализации давления внутри глаза.

Основные виды оперативных вмешательств при глаукоме

трабекулэктомия – удаление трабекулярной сети и смежных структур глаза через операцию с целью снижения давления;
глубокая склерэктомия – истончение периферического участка мембраны роговицы, который обладает влагопроницаемостью;
вмешательства с применением дренажей.

Ускорить восстановительный процесс помогает физиотерапевтическое лечение (магнитотерапия, электростимуляция и др.)

После прохождения операции в офтальмологическом центре возможны рецидивы.Основная причина их возникновения – образование рубцовой ткани в области сформированных путей, по которым отходит внутриглазная жидкость. Подобное состояние требует повторного вмешательства хирурга. Кроме того, заболевание с большой вероятностью может проявиться и на другом глазу.

Профилактика глаукомы

Нижеперечисленные мероприятия помогут избежать возникновения глаукомы, после операции, а также у тех, кто находится по заболеванию в группе риска:

не перенапрягаться – данная рекомендация касается не только физического, но и психического состояния;
не держать длительно голову наклоненной вниз. Это касается таких видов деятельности, как: рисование, вязание, вышивание;
не просматривать длительно телевизор, не работать долго за компьютером. Рекомендуется делать перерывы от 10 до 20 минут;
любую работу следует выполнять при хорошем освещении;
отказаться от курения. Известно, что сигаретный дым приводит к спазму сосудов, а, следовательно, ухудшению кровоснабжения, в том числе, тканей глаза;
нормализовать режим дня с правильным чередованием активной деятельности и сна;
выполнять назначения врача не от случая к случаю, а регулярно – это касается, в первую очередь, применение капель;
избегать резкой смены освещения;
систематически с учетом возраста, перенесенных операций, следует посещать специалиста, внимательно прислушиваться к его рекомендациям, чутко реагировать на любые изменения со стороны зрения.

Важно помнить, здоровье каждого человека находится в его руках!

Основные характеристики гиперемии

Keith Lane

и Cierra Maffei,
Andover, Mass.

На протяжении веков мы, клиницисты, признавали, что гиперемия глаз является признаком некоторых офтальмологических патологий. Однако в то же время мы могли игнорировать важность характеристик самого покраснения. В этой статье мы разберем покраснение на составляющие и поможем вам определить, что они означают для здоровья глаз.

Анатомия и физиология гиперемии

В то время как бессосудистая роговица, особенно периферическая область, получает питательные вещества из многих источников, таких как водянистая влага и слезная пленка, конъюнктива и передняя эписклера питаются сосудами из передней и длинной задней цилиарных артерий, которые берут начало от глазная артерия. Как и в случае любой воспалительной реакции на повреждение ткани, расширение этой сосудистой сети приводит к характерным признакам воспалительной реакции.Расширение сосудов — увеличение диаметра кровеносных сосудов — может привести к усилению кровотока и утечке белков и жидкости из капилляров, что может привести к отеку, увеличению количества воспалительных клеток и медиаторов, а также к повреждению тканей. Все эти факторы влияют на характеристики гиперемии на поверхности глаза. Сама по себе вазодилатация может быть вызвана вазоактивными аминами, такими как гистамин, гипоксия и целым рядом других факторов, которые вызывают разрастание и уплощение эндотелиальных клеток, а также открытие капиллярных сфинктеров, что способствует утечке белков и жидкости.

Известно, что покраснение ложа конъюнктивального, эписклерального и цилиарного сосудов различается по цвету, локализации и степени в зависимости от различных заболеваний и недомоганий. Как правило, расположение вазодилатации, оттенок (глубина цвета) и интенсивность покраснения являются важными характеристиками, которые помогают классифицировать гиперемию и поставить диагноз. быть поверхностным в угловой, бульбарной, глазной и / или лимбальной областях; тонкие, линейные, более глубокие эписклеральные сосуды; самые глубокие, крупные сосуды склеры; и сосудистая сеть крышки.

Расшифровка покраснений

• Аллергический конъюнктивит. Гиперемия, связанная с аллергическим конъюнктивитом, обычно имеет мягкий диффузно-розовый цвет без поражения склеральных сосудов. Это покраснение является результатом вазоактивной активности амина, в частности связывания гистамина с рецепторами h2 и h3 на эндотелии конъюнктивы сосудов, что вызывает истончение эндотелия и раскрытие капилляров, что способствует расширению сосудов.2 Приглушенная интенсивность цвета является результатом перекрывающего хемоза конъюнктивы в ткани глаза: когда жидкость вытекает из капилляров, она создает эффект тумана над сосудами, в результате чего становится очевидным розовый цвет.3

• Утренняя заложенность глаз. Когда аллергены, микроорганизмы и раздражители попадают в слезную пленку под веками во время сна, может возникнуть легкое воспаление. В то время как лейкоциты конъюнктивы реагируют, пытаясь устранить этих вторжений, мейбомиевые и слезные выделения продолжают вводить ингредиенты слезы, включая лактоферрин, лизоцим, липокалин и IgA, которые вносят вклад в врожденную защиту глаза.4 Отек век и гиперемия, типичные для воспаления, могут наблюдаться после пробуждения в виде опухших век, также известных как утренняя заложенность глаз (Breton, et al. IOVS 2010; 51: ARVO E-abstract # 2389) 5

• Сухой глаз. Причины сухого глаза различаются и включают воздействие окружающей среды (например, низкая влажность), обезвоживание, факторы питания, активность (например, зрительные задачи), хронические системные заболевания, использование системных препаратов с антихолинергическим действием и гормональные изменения.В то время как основную этиологию сухого глаза бывает трудно определить в каждом конкретном случае, гиперемия глаза, возникающая из-за этого состояния, довольно последовательна. Часто встречается тонкое горизонтальное расширение сосудов, в основном в межпальпебральной щели. Обычно гиперемия, указывающая на сухость глаз, имеет легкий красный оттенок. Если клиницист наблюдает такое покраснение, ему следует провести другую диагностику синдрома сухого глаза (например, время разрыва слезной пленки, тест Ширмера, индекс защиты глаз, окрашивание поверхности глаза флуоресцеином или красителями бенгальского розового цвета, время появления симптомов, высота слезного мениска. , так далее.). Спросите пациента о любых симптомах жжения, покалывания, сухости и песчанистости, среди прочего, для подтверждения диагноза.

• Контактные линзы. Когда в основе диагноза лежит ношение контактных линз, типична гиперемия в периферической области. Интенсивность и количество имеющегося покраснения может варьироваться в зависимости от степени отека роговицы и / или сопутствующего ирита. Окружающая конечность модели должна побудить практикующего тщательно изучить подгонку линз и оценить возможность изменения режима ношения или конструкции линз.

• Глазная аллергическая реакция, вызванная лекарственными средствами. Покраснение в нижней половине глаза часто является признаком аллергической реакции на местное офтальмологическое средство. Нижняя половина конъюнктивы вместе с нижним тупиком и нижним веком обычно демонстрирует значительные уровни покраснения, в то время как верхние части остаются прозрачными из-за гравитационного воздействия и эффектов разбавления на пребывание офтальмологических растворов. Когда у пациента наблюдается гиперемия, соответствующая этому описанию, что указывает на вызванную лекарством глазную аллергическую реакцию, первой попыткой врача устранить покраснение должно быть удаление подозреваемых агентов и соответствующая корректировка планов лечения.

• Краевые инфильтраты роговицы . Маргинальные инфильтраты — это состояние, возникающее в результате проникновения лейкоцитов в периферическую роговицу. Кровеносные сосуды, отходящие от глубоких эписклеральных и передних конъюнктивальных артерий, достигают роговицы всего на 0,5 мм, но краевые инфильтраты могут появиться на расстоянии 1-2 мм от лимба, если лейкоциты просачиваются из этих сосудов в роговицу. сопровождается мелким расширением сосудов и локализованным квадрантным темно-розовым покраснением конъюнктивы.Наблюдение за этими характеристиками предполагает необходимость тщательной клинической оценки всей лимбальной области на наличие инфильтратов.

• Бактериальный конъюнктивит. Поверхностное расширение сосудов, особенно когда оно появляется в бульбарной конъюнктиве, часто указывает на бактериальный конъюнктивит. Покраснение лимба бывает редко. Как правило, покраснение проявляется односторонне, по крайней мере, в начале инфекции, и со временем усиливается.Хотя инфекция, как правило, проходит самостоятельно, важно предотвращать распространение и последствия.

Также трудно отличить бактериальный конъюнктивит от вирусного конъюнктивита в первые дни до развития фолликулов или претрагальных узлов. Наличие слизисто-гнойных выделений может подтвердить диагноз, но бактериологический посев является окончательным тестом для определения идеального лечения в этих случаях.1

• Тяжелая глазная инфекция. Серьезные, угрожающие зрению инфекции, включая эндофтальмит и изъязвление роговицы, также демонстрируют различия в характере их покраснения.Появление интенсивного красного или почти пурпурного оттенка «пожарной машины», часто с поражением глубоких склеральных сосудов, является поводом для беспокойства и дальнейшего изучения. Практикующий должен выполнить посев, чтобы определить виновный микробный организм, и проводить агрессивное лечение широкого спектра действия, пока не будет подтверждена причинно-следственная связь.

• Ирит. Несмотря на различное патологическое происхождение, тщательная диагностика и лечение ирита имеют важное значение для предотвращения таких последствий, как катаракта и глаукома.

Розовый, похожий на ореол околлимбальный прилив расширенных цилиарных кровеносных сосудов является признаком ирита. Наблюдение за этим характерным покраснением должно побудить к клиническому рассмотрению переднего увеита и дальнейшему обследованию для определения первопричины, чтобы реализовать надлежащий подход к лечению.

Как красный?

Подходы к количественной оценке и классификации степени и качества покраснения глаз менялись на протяжении многих лет. Вот посмотрите, как подойти к этой задаче.

• Изображение. Числовые шкалы — это основа, используемая большинством практиков и клинических исследователей, но существующие числовые схемы и графические изображения сильно различаются. Некоторые шкалы основаны на разнообразном словесном описании, другие — на графических или фотографических изображениях, в то время как некоторые другие объединяют числовые обозначения с вербальными и фотографическими представлениями. Диапазон представленных чисел также зависит от шкалы, причем некоторые шкалы находятся в диапазоне от 0 до 4, а другие — от 0 до 100.Некоторые шкалы дискретны, а другие — непрерывны. Исследования показывают, что практикующие врачи склонны использовать ограниченный набор чисел (например, используя интервалы от 5 до 10 по шкале от 0 до 100 и используя целые или половинные приращения чисел на непрерывных шкалах от 0 до 5) 7,8. может предложить полезность дискретных шкал для оценки.

• Интерпретация. Одним из наиболее важных аспектов шкалы покраснения является интерпретация изображений, независимо от их формы.В шкале покраснения одним из основных факторов является «нормальное» состояние покраснения (обычно обозначается нулем или наименьшим числом на числовой шкале). Состояние «нулевого покраснения» у одного пациента, вероятно, отличается от состояния другого пациента. Сосудистая сеть также будет незначительно отличаться у разных пациентов, и у некоторых людей наблюдаются некоторые структурно нечувствительные сосуды (то есть сосуды, которые не демонстрируют вазодилатацию или вазоконстрикцию). Эти факторы могут еще больше способствовать различиям между отображением оценки на шкале и оценкой через щелевую лампу, а также исходными переменными.Факторы окружающей среды, такие как ветер, дым, напряжение глаз, пыль и влажность, также могут влиять на покраснение даже на здоровых глазах.9,10 Одно исследование 121 нормального человека (с «белыми» глазами) продемонстрировало среднее бульбарное покраснение 1,9 единицы с использованием роговицы и контакта. Шкала единиц исследования линз.10 Это одна из областей, которую необходимо учитывать как при разработке, так и при применении шкал оценки.

Методы минимизации вариаций между наблюдателями, возникающие в результате использования, включают: оценку нескольких наблюдателей для сравнения результатов; специальная подготовка врача; и разработка психофизической шкалы с участием клиницистов.8 Другие предполагают, что персонализированная нормализация шкал для каждого отдельного наблюдателя может быть полезной при стандартизации интерпретации шкалы. Подобно гандикапу в гольф, оценщики применяют «поправочный коэффициент» к своей степени покраснения, стандартизируя ошибку между наблюдателями.7

• Будущее. Наряду с прогрессом в шкалах для конкретных заболеваний, другие попытки количественной оценки покраснения включают анализ обработки изображений на основе процента цвета покраснения и доли пикселей, представляющих кровеносные сосуды, и попытки фрактального анализа, который включает степень ветвления в сосудистая карта глаза.11-13 Исследователи использовали технику фрактального анализа для увеличения объективности шкалы бульбарного покраснения конъюнктивы.

Очевидно, что оценка характеристик глазной поверхности имеет значение в двух областях: во-первых, она дает врачу дополнительные диагностические ключи; и, во-вторых, это позволяет нам усовершенствовать разработку проверенных шкал, чтобы обеспечить центральную основу для лекарств, действующих на глазную поверхность, либо путем фармакологического производства или уменьшения покраснения напрямую, либо путем уменьшения основных причин покраснения.В идеале классификация покраснения должна выполняться группой опытных и обученных врачей со ссылкой на шкалы, разработанные соответствующим образом для конкретного состояния, и со знанием исходного состояния пациента. Короче говоря, определение местоположения сосуда, оттенка и интенсивности глазной гиперемии может быть важным инструментом в руках внешних диагностов заболеваний.

Доктор Абельсон, адъюнкт-клинический профессор офтальмологии Гарвардской медицинской школы и старший клинический научный сотрудник Глазного научно-исследовательского института Шепенса, консультирует по офтальмологическим фармацевтическим препаратам.

Г-н Лейн

— директор по исследованиям и разработкам, а г-жа Маффей — медицинский писатель в Ora Inc. в Андовере.

1. Терри Р.Л. Клиническое распознавание воспалительного заболевания переднего сегмента. В: Stapleton F, ed. Передний глаз и терапия: диагностика и лечение. Китай: Баттерворт-Хайнеманн, 2003: 1-39.

2. Абельсон М.Б., Чемберс В.А., Смит Л.М.. Проба конъюнктивального аллергена. Клинический подход к изучению аллергического конъюнктивита.Arch Ophthalmol 1990; 108: 1: 84-8.

3. Абельсон М.Б., Пьюн Дж. Гистамин. В кн .: Аллергические заболевания глаз. Нью-Йорк: В. Б. Сондерс, 2000: 57-68.

4. Мешок Р.А., Конради Л., Крумхольц Д. и др. Характеристика мембранного массива 80 хемокинов, цитокинов и факторов роста в слезах при открытых и закрытых глазах: ангиогенин и другие компоненты защитной системы. Инвестируйте в офтальмол Vis Sci 2005; 46: 4: 1228-38.

5. Сэк Р., Конради Л., Битон А. и др.Массив антител, характеризующий медиаторы воспаления в аллергических и нормальных слезах в среде открытого и закрытого глаза. Exp Eye Res 2007; 85: 4: 528-38.

6. Абельсон М.Б., Слагг А.П. Маргинальные инфильтраты в роговице. В кн .: AbelsonMB, ed. Аллергические заболевания глаз. Нью-Йорк: W.B. Компания Сондерс, 2000: 161-5.

7. Ефрон Н., Морган ПБ, Кацара СС. Валидация оценочных шкал для осложнений, связанных с контактными линзами. Ophthalmic Physiol Opt 2001; 21: 1: 17-29.

8. Шульце М.М., Джонс Д.А., Симпсон Т.Л. Разработка утвержденных шкал оценки бульбарного покраснения. Optom Vis Sci 2007; 84: 10: 976-83.

9. McMonnies CW, Ho A. Гиперемия конъюнктивы у тех, кто не носит контактные линзы. Acta Ophthalmol (Копенг) 1991; 69: 6: 799-801.

10. Мерфи П.Дж., Лау Дж.С., Сим М.М., Вудс Р.Л. Насколько красный белый глаз? Клиническая оценка нормальной гиперемии конъюнктивы. Глаз (Лондон) 2007; 21: 5: 633-8.

11.Фукусима А., Томита Т. Анализ изображений кинетических изменений гиперемии конъюнктивы при гистаминовом конъюнктивите у морских свинок. Роговица 2009; 28: 6: 694-8.

12. Шульце М.М., Хатчингс Н., Симпсон Т.Л. Использование фрактального анализа и фотометрии для оценки точности шкал оценки бульбарного покраснения. Инвестируйте в офтальмол Vis Sci 2008; 49: 4: 1398-406.

13. Уиллингем Ф. Ф., Коэн К. Л., Коггинс Дж. М. и др. Автоматическое количественное измерение гиперемии глаза.Curr Eye Res 1995; 14: 12: 1101-8.

Гиперемия конъюнктивы — обзор

ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕРИФЕРИЙНОЙ ЛАЗЕРНОЙ РЕТИНОПЕКСИИ ПРИ РН

Как и при криотерапии, временная гиперемия конъюнктивы может возникнуть после лазерной периферической абляции сетчатки. ^15, ¹⁶ Это связано с манипулированием глазным яблоком, необходимым при выполнении лазера для обеспечения визуализации и лечения всей бессосудистой сетчатки.Кроме того, гиперемия конъюнктивы может быть более выраженной при трансклеральной лазерной фотоабляции, чем при непрямой офтальмоскопической лазерной доставке. ¹⁶

Дефекты роговицы и радужки — широко известные потенциальные осложнения лазерной фотоабляции. ^17–21 Irvine et al. ¹⁹ описали небольшие белые помутнения, которые, по оценкам, представляют собой 10% выемки передней части роговицы после непрямой лазерной фотоабляции у взрослых пациентов. Они предположили, что эти поверхностные дефекты или ожоги роговицы могут быть вторичными по отношению к лазерной энергии, поглощаемой отечным эпителием роговицы, или результатом рассеяния света на поверхности роговицы.Эпителиальный отек роговицы может возникать и быть вторичным по отношению к поглощению лазерной энергии эпителием, а также к воздействию эпителия во время лечения. Удаление эпителия роговицы помогает сохранить прозрачность во время лечения. ¹⁸ Ожоги радужной оболочки, вероятно, вызваны случайным попаданием лазера на поверхность радужной оболочки и поглощением энергии пигментом радужной оболочки. Может развиться иридоциклит легкой степени, а также задние синехии. ¹⁹ Некоторые выступают за использование трансклеральной доставки лазера для предотвращения повреждения роговицы и радужки.¹⁶ Кроме того, сообщалось, что гифема передней камеры является осложнением лазерной фотоабляции. ^9, ^22–24 Эти гифемы, скорее всего, возникают вследствие непреднамеренного лазерного воздействия на радужную оболочку и сосуды радужки.

Закрытоугольная глаукома — известное осложнение после лазерной фотоабляции, описанное после панретинальной фотокоагуляции при пролиферативной диабетической ретинопатии. ^25, ²⁶ После обширной фотокоагуляции может развиться экссудативная отслойка сетчатки и / или хориоидеи, вызывающая вращение цилиарного тела вперед с последующим закрытием угла.Несмотря на многочисленные сообщения в литературе об использовании лазера для лечения ROP, только Lee et al. сообщил об одном пациенте, у которого развилась закрытоугольная глаукома после лазерного лечения ROP, потребовавшего хирургической иридэктомии. ²⁷

Об образовании катаракты сообщалось как об осложнении лазерной фотоабляции у пожилых пациентов. В ранних отчетах высказывалась теория о том, что старение линз с возможной пигментацией делает линзы восприимчивыми к поглощению лазерной энергии. ^28, ²⁹ Было также показано, что прозрачные линзы недоношенных детей вызывают катаракту вторично по отношению к лазерной терапии; и эти случаи хорошо описаны.^10, ^17, ^22, ^23, ^30–37 В одном отчете указано, что катаракта возникает примерно в 6% глаз, леченных от ROP. ³⁷ Были описаны два типа катаракты, и оба считаются результатом теплового воздействия лазера. Первый тип проявляется в виде точечных или вакуолизированных очаговых помутнений, возникающих на капсульном или субкапсулярном уровне. Считается, что эти очаговые помутнения визуально незначительны и могут спонтанно исчезнуть в течение 2–6 недель.^34, ³⁵ Capone et al. Предполагают, что хрусталик недоношенных новорожденных подвергается вторичному воздействию лазера из-за его близости к радужной оболочке, пигмента радужной оболочки в нарушенных синехиях радужной оболочки к передней капсуле хрусталика или к оболочке vasculosa lentis, которые могут поглощать энергию и нагревать хрусталик. ¹¹ Теоретически при использовании диодного лазера (810 нм), чем при использовании аргонового лазера (514 нм), существует меньшая вероятность термического образования катаракты у младенцев с выступающей оболочкой vasculosa lentis, поскольку длина волны диодного лазера поглощается хуже. кровеносными сосудами.Второй тип катаракты визуально значим и может появиться сразу после лазера или через несколько недель после лечения. ³⁰ Катаракта выглядит как плотное помутнение, иногда полное по своей природе, которое затрудняет визуализацию глазного дна и требует удаления катаракты. Хотя этиология этого типа катаракты неясна, Lambert et al. предложили несколько объяснений. ³⁰ Во-первых, микроперфорация в капсуле хрусталика может вызвать факоантигенную причину образования катаракты.Это объяснение подтверждается выводами Lambert et al. задних синехий, атрофии радужки и пигмента на передней капсуле хрусталика, что указывает на воспалительный компонент. Второе объяснение состоит в том, что эти формы катаракты представляют собой ишемию переднего сегмента.

Удаление бессосудистой сетчатки, особенно вдоль горизонтальных меридианов на 3 и 9 часах, теоретически может повредить или разрушить длинные задние цилиарные артерии и вызвать ишемию переднего сегмента. Несмотря на ограниченное обсуждение в литературе по криотерапии, было несколько сообщений о лазерной абляции, приводящей к ишемии переднего сегмента.^17, ^30, ³⁸ Lambert et al. описали серию из восьми пациентов (10 глаз), у которых развились признаки ишемии переднего сегмента, включая катаракту, отек роговицы, атрофию радужной оболочки, зрачковые мембраны и мелкие передние камеры в течение 1–4 недель после конфлюэнтного лечения аргоном или диодным лазером. До операции по удалению катаракты у 50% глаз наблюдалась отслойка сетчатки. При последующем наблюдении после операции по удалению катаракты 9 из 10 глаз заболели туберкулезом. ³⁰ Кайзер и Трезе сообщили об ишемии переднего сегмента, возникшей в 8 глазах у 5 пациентов после криотерапии или лазерной терапии слива ³⁸ (рис.17.10). Наконец, Fallaha et al. ¹⁷ сообщил о 2 из 87 глаз (2,3%), которые подверглись сливающейся лазерной фотоабляции по поводу ROP и впоследствии развилась ишемия переднего сегмента. Одна из возможных модификаций лечения, которая может предотвратить это тяжелое осложнение, как было предложено Lambert et al. и Kaiser and Trese, заключается в легкой обработке (с помощью лазера или криотерапии) горизонтальных меридианов, где находятся длинные задние цилиарные артерии. ^17, ³⁰

Медицинский словарь терминологии нормативной деятельности (MedDRA) — Заболевания склеры (SMQ) — классы

Определения

Склера — это плотный белый волокнистый внешний защитный слой глаза.В основном состоит из коллагена. Гистологическое строение похоже на роговицу. Толщина варьируется от 0,3 мм до 0,6 мм. Продолжается роговицей (передняя часть) и твердой мозговой оболочкой зрительного нерва (задняя часть). Эписклера — тонкий слой эластичной ткани на внешней поверхности передней склеры; содержит кровеносные сосуды, питающие склеры. Признаками и симптомами заболеваний склеры являются слезотечение, гиперемированные пятна, перфорация глазного яблока, изменение цвета, отложения зубного налета, покраснение, боль в глазах, светобоязнь и потеря зрения. Состояния, поражающие склеру, включают синюю склеру, эктазию склеры, стафилому, склерит и эписклерит, перфорированную склеромаляцию и дегенерацию гиалина.

определение

Склера — это плотный белый волокнистый внешний защитный слой глаза. В основном состоит из коллагена. Гистологическое строение похоже на роговицу. Толщина варьируется от 0,3 мм до 0,6 мм. Продолжается роговицей (передняя часть) и твердой мозговой оболочкой зрительного нерва (задняя часть). Эписклера — тонкий слой эластичной ткани на внешней поверхности передней склеры; содержит кровеносные сосуды, питающие склеры. Признаками и симптомами заболеваний склеры являются слезотечение, гиперемированные пятна, перфорация глазного яблока, изменение цвета, отложения зубного налета, покраснение, боль в глазах, светобоязнь и потеря зрения.Состояния, поражающие склеру, включают синюю склеру, эктазию склеры, стафилому, склерит и эписклерит, перфорированную склеромаляцию и дегенерацию гиалина.

ИСТОЧНИК SMQ

Риордан-Ева, П. Воан и общая офтальмология Эсбери, Глава 1: Анатомия и эмбриология глаза; Каннингем, ET и Шетлар, ди-джей. Общая офтальмология Вона и Эсбери, глава 7: увеальный тракт и склера; Гаэта, TJ. Склерит. eMedicine, 14 апреля 2008 г., http: //www.emedicine.com / EMERG / topic521.htm; Хэмптон, Р. Эписклерит. eMedicine, 18 марта 2008 г. http://www.emedicine.com/oph/topic641.htm; Руководство Merck, 17-е издание, стр. 717

Насколько красный белый глаз? Клиническая оценка нормальной гиперемии конъюнктивы

Среднее бульбарное покраснение у 121 человека со здоровыми (белыми) глазами составило 1,9 единицы. Поскольку верхний 95% доверительный предел составлял 2,6 единицы, балбарное покраснение по шкале CCLRU более 2,6 может считаться ненормальным. Эта средняя оценка и верхний предел достоверности оказались выше наших априорных ожиданий.В аналогичных исследованиях здоровых глаз средний уровень окрашивания роговицы составлял 0,1 единицы, а верхний доверительный предел составлял 0,5 единицы, ⁴³, тогда как средний уровень конъюнктивы верхнего века составлял 1,2 единицы, а верхний предел достоверности составлял 2,0 единицы. ⁴⁴ Хотя типичное окрашивание конъюнктивы согласуется с обобщенной вербальной оценкой, предложенной Woods ²³ и подразумеваемой письменными описаниями, связанными с оценочной шкалой CCLRU и другими оценочными шкалами (например, Efron, 1997), типичными градациями конъюнктивы глазного яблока и бульбарной степень покраснения становится выше.Мы рассматриваем два альтернативных объяснения бульбарного покраснения: либо нормальный вид «белых глаз» более красный, чем предполагалось ранее, либо калибровка шкалы оценок неверна.

Поскольку МакМоннис и Хо ⁴⁵ и МакМоннис и др. ⁴⁶ описали, как гиперемия конъюнктивы может зависеть от таких факторов, как недостаток сна, напряжение глаз, ветер, пыль, смог, дым и алкоголь, мы проверили наших испытуемых на предмет эти факторы. Однако 11 потенциальных субъектов, которые не соответствовали нашим критериям отбора, в основном из-за приема лекарств, не показали видимой разницы в бульбарном покраснении по сравнению со 121 здоровым глазом.Рисунок 1 демонстрирует влияние увеличения изображения на восприятие гиперемии конъюнктивы. В нашем исследовании глаз наблюдали в рассеянном свете с помощью микроскопа с щелевой лампой при увеличении × 10. Гиперемия конъюнктивы часто наблюдается без посторонней помощи на расстоянии около 1 м (например, когда пациент смотрит через стол). Даже при небольшом увеличении щелевой лампы становятся очевидными более мелкие кровеносные сосуды, что может повлиять на восприятие наблюдателем клинической степени. Однако шкала оценок CCLRU была разработана с расчетом на то, что наблюдатель будет использовать щелевую лампу.Efron ²⁶ сообщил об аналогичной более высокой, чем ожидалось, оценке гиперемии, что указывает на то, что оценка более 2 (по шкале Efron Grading Scale) является ненормальной. Шкала Efron предлагает такой же диапазон оценок, что и шкала CCLRU, но является графической. Таким образом, кажется вероятным, что нормальный «белый» глаз имеет более красный цвет, чем обычно определяется путем случайного наблюдения.

Обращаясь ко второй гипотезе, если предполагается, что «нормальный» должен располагаться вокруг более низких оценок по шкале (например, Woods, 1989), чтобы обеспечить возможность для прогрессирования состояния; затем высокая средняя бульбарная краснота и диапазон 1.2–2,9 единицы среди этих 121 здорового глаза предполагают, что шкала CCLRU может иметь неадекватный или неправильный динамический диапазон. Хорошая оценочная шкала должна быть чувствительной к серьезности состояния и конкретной при определении того, что является нормальным. Хотя средняя оценка бульбарного покраснения для нашей популяции пациентов была выше, чем мы ожидали, широкая дисперсия распределения (рис. 2e) и относительно небольшие 95% -ные пределы согласия между наблюдателями указывают на то, что эта степень способна различать степени конъюнктивы. гиперемия.На рис. 3 показано, что ни один глаз не получал бульбарного покраснения 1 балл или меньше. Фотографическое изображение, используемое в качестве примера для степени 1 (очень слабая), имеет особенно белый цвет и может иллюстрировать необычно низкую гиперемию конъюнктивы. Хотя эта оценка может не понадобиться для оценки нормального внешнего вида, она гарантирует, что шкала учитывает ненормальное состояние очень белого глаза, например, вызванное анемией. Это также предполагает, что шкалу CCLRU для гиперемии конъюнктивы, возможно, необходимо расширить до значений, превышающих ее текущую максимальную оценку в 4 единицы.

Интересно отметить вариации покраснения в четырех квадрантах конъюнктивы, а также возрастные и половые различия в среднем бульбарном покраснении. Носовой и височный квадранты имеют самые высокие показатели покраснения, что, возможно, отражает их подверженность воздействию условий окружающей среды. Такое же изменение было отмечено McMonnies et al. ²⁸ и Papas et al. ³¹ Для целей анализа четыре квадранта были усреднены для получения нашей оценки бульбарного покраснения.Поскольку это бульбарное покраснение включает результаты верхнего и нижнего квадрантов, если бы наблюдатель выбрал оценку гиперемии конъюнктивы только по обнаженной конъюнктиве, тогда баллы бульбарного покраснения были бы выше. Если бы бульбарное покраснение было основано только на височном и носовом квадрантах, среднее бульбарное покраснение было бы 2,21 ± 0,36 (диапазон 1,2–3,1) единицы, а верхний 95% доверительный интервал 2,92 единицы. Когда регистрируется оценка бульбарного покраснения, необходимо регистрировать просматриваемые квадранты, и следует соблюдать осторожность при сравнении оценок бульбарного покраснения.В нашем исследовании у мужчин были более красные глаза, чем у женщин, примерно на 0,2 единицы, а бульбарное покраснение увеличивалось на 0,05 единицы за десятилетие. Эти результаты аналогичны результатам McMonnies and Ho, ⁴⁵, которые наблюдали 470 пользователей бесконтактных линз (227 мужчин и 252 женщины). Используя шкалу МакМонни с ее шестью градациями и без десятичной интерполяции, они обнаружили, что средняя разница между полами составляет 0,5 единицы, а изменение оценок составляет 0,16 единицы за десятилетие. Постепенное увеличение покраснения с возрастом может быть связано со снижением тонуса мышц стенки артериол, но нет очевидного объяснения различий между полами.

Разница в бульбарном покраснении на 0,4 единицы или более между наблюдателями может считаться значительной, потому что такая разница будет больше, чем 95% пределы согласия между наблюдателями, найденные для двух наших наблюдателей. Между двумя наблюдателями не было обнаружено значительной разницы, за исключением височного квадранта. Наблюдатель 1 имел тенденцию давать более низкие оценки, чем наблюдатель 2, более красным глазам (рис. 4). В нашем исследовании два наблюдателя были оптометристами-стажерами.Перед началом исследования два наблюдателя и один из других авторов (PJM, опытный пользователь клинических шкал) обсудили стратегии оценки и сравнили оценки бульбарного покраснения, присвоенные ряду людей. До сбора данных никаких измерений соглашения между наблюдателями не производилось. У обученных наблюдателей лучше согласие между наблюдателями и внутри наблюдателей. ^{32, 47} В аналогичном исследовании клинической классификации верхней конъюнктивы глазного яблока у тех, кто не носит контактные линзы, ⁴⁴ 95% -ный предел согласия между наблюдателями в начале был равен 0.76 единиц, но улучшилось до 0,24 единиц в конце исследования. В другом аналогичном исследовании окрашивания роговицы, ⁴³ 95% пределы согласия между наблюдателями составляли 0,36 единицы, и они не сообщили об отсутствии различий в согласии между началом и концом исследования. В исследованиях по оценке бульбарного покраснения фотографий Папас ³⁴ обнаружил 95% -ные пределы согласия между наблюдателями в 0,8 единиц для семи опытных наблюдателей, а Чонг и др. ⁴⁸ обнаружили 95% -ные пределы согласия между наблюдателями. 0.32–0,42 единицы на пять опытных наблюдателей. Таким образом, наши 95% пределы согласия между наблюдателями в 0,4 единицы сопоставимы с двумя предыдущими исследованиями, в которых также использовались реальные глаза, ^{43, 44} и аналогичными исследованиям ⁴⁸ или менее ^{34, 49}, в которых использовались фотографии для оценить соглашение между наблюдателями.

Соглашение между наблюдателями также важно при оценке шкал оценок. Соглашение между наблюдателями сравнивает двух (или более) независимых наблюдателей, тогда как соглашение между наблюдателями описывает повторяемость наблюдателя, способность давать одинаковый результат при каждой оценке.Оба могут использоваться для интерпретации изменений оценок по шкале оценок и для определения размеров выборки, необходимых для будущих исследований. Сообщается, что 95% пределы согласия внутри наблюдателя составляют от 0,78 до 1,52 единицы в исследованиях с использованием фотографий, ^{38, 47, 50, 51} значений, которые кажутся больше, чем сопоставимые исследования согласия между наблюдателями. Поскольку в нашем исследовании не было обнаружено согласия внутри наблюдателя, значение изменений между наблюдениями за реальными глазами, сделанными одним наблюдателем, не известно.

В заключение, хотя бульбарная гиперемия конъюнктивы белого глаза может быть более красной, чем ожидалось, это, вероятно, отражает нормальные физиологические детали, видимые при микроскопии с щелевой лампой, а не ошибку в конструкции шкалы оценок. Учитывая, что нормальное покраснение бульбарного пятна может составлять от 1,3 до 2,6 единицы, более важно, чтобы клиницист отметил исходный внешний вид, поскольку изменение показателя бульбарного покраснения на 0,4 единицы или более может быть значительным.

Склерит — EyeWiki

Брэд Х.Фельдман, доктор медицины, Джули Х. Цай, Рассел У. Рид, доктор медицины, доктор философии, Дженнифер Ханг, Ватини Бунья, доктор медицины, доктор Кабир Хоссейн, Алан Палестин, доктор медицины

Назначенный статус Актуально

Автор: Ватини Буня, доктор медицины, 1 декабря 2020 г.

Полупрозрачность склеры после рецидивирующего склерита.

Склерит — это воспаление эписклеральных и склеральных тканей при инъекции как в поверхностные, так и в глубокие эписклеральные сосуды. Он может поражать роговицу, прилегающую эписклеру и сосудистую оболочку и, таким образом, может угрожать зрению.Склерит часто ассоциируется с основным системным заболеванием почти у 50% пациентов.

Склерит и эписклерит ICD9 379,0 (без сифилитического эписклерита 095,0),
Склерит, неуточненный по МКБ9 379.00,
Передний склерит ICD9 379.03,
Задний склерит ICD9 379.07

Болезнь

Склерит или воспаление склеры может проявляться в виде болезненного красного глаза с потерей зрения или без нее. Наиболее распространенная форма, передний склерит, определяется как воспаление склеры перед экстраокулярными прямыми мышцами.Задний склерит определяется как поражение склеры позади прикрепления прямых мышц.

Передний склерит, наиболее распространенная форма, подразделяется на диффузную, узловатую или некротизирующую. В диффузной форме присутствует передний отек склеры и расширение глубоких эписклеральных сосудов. Может быть поражена вся передняя склера или только ее часть. При узловой болезни присутствует отчетливый узелок отека склеры. Узелки могут быть одиночными или множественными и часто болезненны при пальпации.Некротический передний склерит — самая тяжелая форма склерита. Он характеризуется сильной болью и чрезмерной болезненностью склеры. Это может привести к тяжелому васкулиту, а также инфаркту и некрозу с обнажением сосудистой оболочки. Редкую форму некротического переднего склерита без боли можно назвать перфорированной склеромаляцией. Склера особенно белая, бессосудистая и тонкая. Может произойти как обнажение хориоидеи, так и образование стафиломы.

Задний склерит, хотя и редко, может проявляться серозной отслойкой сетчатки, хориоидальными складками или и тем, и другим.Часто наблюдается потеря зрения, а также боль при движении глаз.

Этиология

Есть много заболеваний соединительной ткани, которые связаны с заболеванием склеры. Ревматоидный артрит — самый распространенный. Это также может быть инфекционное или вызванное хирургическим вмешательством / травмой. Нет известной ассоциации HLA.

Факторы риска

Поскольку склерит связан с системными аутоиммунными заболеваниями, он чаще встречается у женщин. Обычно это происходит в четвертом-шестом десятилетии жизни.Мужчины чаще болеют инфекционным склеритом, чем женщины. Пациенты, перенесшие хирургическое вмешательство на птеригиуме с дополнительным введением митомицина С или бета-облучением, подвержены более высокому риску инфекционного склерита из-за дефектов в вышележащей конъюнктиве из-за образования кальцифицирующих бляшек и некроза склеры. Двусторонний склерит чаще встречается у пациентов с ревматическими заболеваниями. Две или более хирургических процедуры могут быть связаны с появлением хирургически индуцированного склерита.

Общая патология

Гистологически проявления эписклерита и склерита отличаются тем, что склера не вовлечена в первые.При эписклерите отмечаются гиперемия, отек и инфильтрация поверхностных тканей наряду с расширенными и перегруженными сосудистыми сетями. Имеется хронический негранулематозный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов и плазматических клеток.

При склерите отек и воспаление склеры присутствуют при всех формах заболевания. Часто возникает зональная гранулематозная реакция, которая может быть локализованной или диффузной. Если он локализован, это может привести к почти полной потере склеральной ткани в этой области. Чаще всего воспаление начинается в одной области и распространяется по окружности, пока не затронет весь передний сегмент.

Воспаление склеры может включать негранулематозный процесс (лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги) или гранулематозный процесс (эпителиодные клетки, многоядерные гигантские клетки) со связанным склеральным некрозом или без него.

Патофизиология

Поскольку существуют разные формы склерита, патофизиология также различна. Склерит, связанный с аутоиммунным заболеванием, характеризуется зональным некрозом склеры, окруженным гранулематозным воспалением и васкулитом.Эозинофильный фибриноидный материал может быть обнаружен в центре гранулемы. В этих глазах может быть васкулит с фибриноидным некрозом и инвазией нейтрофилов в стенку сосуда.

Увеличивается количество воспалительных клеток, включая Т-клетки всех типов и макрофаги. Т-клетки и макрофаги имеют тенденцию проникать в глубокую эписклеральную ткань скоплениями В-клеток в периваскулярных областях. Может возникнуть клеточно-опосредованный иммунный ответ, поскольку наблюдается повышенная экспрессия HLA-DR, а также повышенная экспрессия рецептора IL-2 на Т-клетках.Плазматические клетки могут участвовать в производстве матриксных металлопротеиназ и TNF-альфа. При идиопатическом некротическом склерите могут быть небольшие очаги некроза склеры и, в основном, негранулематозное воспаление с преимущественно мононуклеарными клетками (лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами). Микроабсцессы могут быть обнаружены в дополнение к некротическому воспалению при инфекционном склерите.

Васкулит не проявляется при некротическом склерите.

История

Склерит развивается постепенно.У большинства пациентов в течение нескольких дней появляется сильная, ноющая или пронизывающая боль в глазах. Нежность и покраснение глобуса могут охватывать весь глаз или небольшую локализованную область.

Медицинский осмотр

Склерит имеет характерный фиолетово-голубоватый оттенок с отеком склеры и расширением. Исследование при естественном освещении полезно для различения тонких цветовых различий между склеритом и эписклеритом. При биомикроскопии с щелевой лампой воспаленные склеральные сосуды часто имеют крестообразный рисунок и прикрепляются к склере.Их нельзя перемещать с помощью аппликатора с ватным наконечником, который позволяет отличить воспаленные склеральные сосуды от более поверхностных эписклеральных сосудов. Бескрасный свет с щелевой лампой также подчеркивает видимость кровеносных сосудов и участков капиллярной неперфузии. Наконец, конъюнктивальные и поверхностные сосуды могут побледнеть с помощью 2,5-10% фенилэфрина, но глубокие сосуды не затронуты. Земной шар также часто бывает нежным на ощупь.

Знаки

Склерит имеет характерный фиолетово-голубоватый оттенок с отеком склеры и расширением.Другие признаки различаются в зависимости от локализации склерита и степени поражения. В переднем сегменте может быть ассоциированный кератит с инфильтратами или истончением роговицы, увеит и трабекулит. При заднем склерите могут быть хориоретинальные гранулемы, васкулит сетчатки, серозная отслойка сетчатки и отек зрительного нерва с ватными пятнами или без них.

Неглазные признаки важны при оценке многих системных ассоциаций склерита. Носовое кровотечение, синусит и кровохарканье присутствуют при гранулематозе с полиангиитом (ранее известном как Вегенера).Артрит с кожными узелками, перикардит и анемия являются особенностями ревматоидного артрита. Системная красная волчанка может проявляться малярной сыпью, светочувствительностью, плевритом, перикардитом и судорогами. Помимо склерита, признаками узелкового полиартериита могут быть миалгии, похудание, лихорадка, пурпура, нефропатия и гипертония.

Симптомы

Обычно присутствует сильная боль, которая может поражать глаз и орбиту. Эта боль обычно тупая и скучная по своему характеру и усиливается при движении глаз.Ухудшение боли при движении глаз происходит из-за прикрепления экстраокулярных мышц к склере. Ночью может быть хуже, и пациент просыпается во время сна. Эта боль может распространяться на ухо, кожу головы, лицо и челюсть.

Клинический диагноз

Диагноз склерит клинический. Тем не менее, лабораторные исследования часто необходимы для обнаружения любых связанных соединительных тканей и аутоиммунных заболеваний.

Диагностические процедуры

В-сканирование УЗИ и орбитальная магнитно-резонансная томография (МРТ) могут использоваться для обнаружения заднего склерита.Ультрасонографические изменения включают утолщение склеры и хориоидеи, склеральные узелки, растяжение оболочки зрительного нерва, жидкость в теноновой капсуле или отслоение сетчатки.

Лабораторные испытания

Поскольку склерит может возникать в связи со многими системными заболеваниями, лабораторное обследование может быть обширным. Как упоминалось ранее, наиболее часто встречаются аутоиммунные заболевания соединительной ткани, такие как ревматоидный артрит, волчанка, серо-отрицательные спондилоартропатии и васкулиты, такие как гранулематоз с полиангиитом и узелковый полиартериит.Помимо полного физического обследования, лабораторные исследования должны включать оценку артериального давления, функции почек и реакции острой фазы. Лабораторные тесты включают полный анализ крови (CBC) с дифференциалом, скорость оседания эритроцитов (ESR) или C-реактивный белок (CRP), скрининг сывороточных аутоантител (включая антинуклеарные антитела, анти-ДНК-антитела, ревматоидный фактор, антинейтрофильные цитоплазматические антитела), анализ мочи, серология на сифилис, сывороточная мочевая кислота и скрининг на саркоидоз.

Дифференциальный диагноз

Эписклерит определяется как воспаление, ограниченное более поверхностной эписклеральной тканью. Эписклерит обычно является идиопатическим и не угрожает зрению без поражения прилегающих тканей. Сосуды имеют красноватый оттенок по сравнению с более глубоким синеватым оттенком при склерите. Эти поверхностные сосуды бледнеют с помощью 2,5-10% фенилэфрина, в то время как более глубокие сосуды не затрагиваются.

Общее лечение

Основная цель лечения склерита — минимизировать воспаление и, таким образом, уменьшить повреждение структур глаза.

Лечебная терапия

НПВП

Пероральные нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) являются препаратами первой линии при склерите легкой и средней степени тяжести. Они состоят из неселективных или селективных ингибиторов циклооксигеназы (ингибиторов ЦОГ). Могут использоваться неселективные ингибиторы ЦОГ, такие как флурбипрофен, индометацин и ибупрофен. Можно использовать индометацин 50 мг три раза в день или 600 мг ибупрофена три раза в день. Пациентов, принимающих пероральные НПВП, следует предупреждать о побочных эффектах со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), включая желудочное кровотечение.Пациенты с почечной недостаточностью должны быть предупреждены о почечной токсичности. НПВП, которые являются селективными ингибиторами ЦОГ-2, могут иметь меньше побочных эффектов со стороны ЖКТ, но могут иметь больше побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы.

Кортикостероиды

Кортикостероиды для местного применения могут уменьшить воспаление глаз, но лечение обычно носит системный характер. Кортикостероиды можно использовать у пациентов, не реагирующих на ингибиторы ЦОГ, а также у пациентов с задними или некротическими заболеваниями. Типичная начальная доза может составлять 1 мг / кг / день преднизона.Эта доза должна быть уменьшена до наиболее переносимой. Первоначально при тяжелом склерите может потребоваться импульсное внутривенное введение метилпреднизолона в дозе 0,5–1 г. Побочные эффекты стероидов, о которых следует знать пациентам, включают повышенное внутриглазное давление, снижение сопротивляемости инфекциям, раздражение желудка, остеопороз, увеличение веса, гипергликемию и изменения настроения.

Иммуномодуляторы

Если болезнь не контролируется кортикостероидами, может потребоваться иммуномодулирующая терапия.Аналогичным образом, иммуномодуляторы следует рассмотреть тем, кто в противном случае мог бы постоянно принимать стероиды. Рекомендуется консультация ревматолога или другого терапевта. Пациентам с ревматоидным артритом можно назначать метотрексат. Пациентам с гранулематозом и полиангиитом может потребоваться циклофосфамид или микофенолат. Циклоспорин нефротоксичен и поэтому может использоваться в качестве дополнительной терапии, позволяющей снизить дозировку кортикостероидов. Микофенолят мофетил может устранить потребность в кортикостероидах.Однако существует риск гематологической и печеночной токсичности.

Совсем недавно ингибиторы фактора некроза опухоли (TNF) альфа, такие как инфликсимаб, показали себя многообещающими при лечении неинфекционного склерита, резистентного к другим видам лечения. Лечение состоит из повторных инфузий, так как лечебный эффект недолговечен. Ингибиторы TNF-альфа могут также вызывать лекарственный волчаночный синдром, а также повышать риск лимфопролиферативного заболевания. Все пациенты, получающие иммуномодулирующую терапию, должны находиться под тщательным наблюдением на предмет развития системных осложнений при применении этих препаратов.

Медицинское наблюдение

Корректировка лекарств и дозировок зависит от уровня клинической реакции. Лабораторные исследования могут быть назначены регулярно, чтобы следить за терапевтическими уровнями лекарства, контролировать системную токсичность или определять эффективность лечения.

Хирургия

Для постановки диагноза обычно достаточно клинического осмотра. Формальная биопсия может быть выполнена для исключения неопластической или инфекционной причины. Однако необходимо быть готовым к установке укрепляющего склеральный трансплантат или другого пластыря, поскольку сильное истончение может привести к появлению внутриглазного содержимого.Небольшие перфорации роговицы можно лечить с помощью перевязочной контактной линзы или роговичного клея до тех пор, пока воспаление не будет адекватно купировано, что позволит провести операцию.

Первичные показания к хирургическому вмешательству включают перфорацию склеры или наличие чрезмерного истончения склеры с высоким риском разрыва. Также можно лечить астигматизм высокой степени, вызванный образованием стафиломы. Укрепление склеры может быть достигнуто при сохранении донорской склеры, надкостницы или широкой фасции. Может потребоваться пластическая или перфорирующая кератопластика.Операцию по удалению катаракты следует проводить только после того, как склерит находится в стадии ремиссии в течение 2-3 месяцев. Хирургия роговицы с небольшим разрезом предпочтительна, и следует ожидать возвращения воспаления в послеоперационном периоде.

Хирургическое наблюдение

Хирургической биопсии склеры следует избегать при активном заболевании, хотя, если это абсолютно необходимо, хирург должен быть готов укрепить пораженную ткань свежей или собранной тканью (то есть сохраненным перикардом, склерой или широкой фасцией).Области с неизбежной перфорацией склеры требуют хирургического вмешательства, хотя у большинства пациентов часто наблюдается истончение склеры или образование стафиломы, которые не требуют укрепления склеры.

Осложнения

Осложнения являются частыми и включают периферический кератит, увеит, катаракту и глаукому. Центральный стромальный кератит также может возникнуть при отсутствии лечения. Склерокератит, при котором периферическая роговица затемнена из-за фиброза и отложения липидов с соседним склеритом, может возникать, особенно при склерите опоясывающего герпеса.Склерозирующий кератит может проявляться кристаллическими отложениями в задних пластинках роговицы. Склерокератит может постепенно перемещаться в центр и таким образом затемнять большой сегмент роговицы. Витрит (клетки и мусор в стекловидном теле) и экссудативная отслойка возникают при заднем склерите.

Прогноз

Потеря зрения связана с тяжестью склерита. Пациенты со склеритом легкой или средней степени тяжести обычно сохраняют отличное зрение. Склерит может оставаться активным в течение нескольких месяцев или лет, прежде чем перейдет в длительную ремиссию.Пациенты с некротическим склеритом имеют высокую частоту потери зрения и повышенный уровень смертности.

Karamursel et al. Оценка пациентов со склеритом при системных заболеваниях. Офтальмология 2004; 111: 501-506.
Охрави и др. Склерит. Обзор офтальмологии 2005. 50 (4): 351-363.
Рионо В.П., Хидаят А.А. и Рао Н.А. Склерит: клинико-патологическое исследование 55 случаев. Офтальмология 1999; Июль: 106 (7): 1328-33.
Янофф М. и Дукер Дж. С..Офтальмология. 2008. Глава 4.11: Эпислерит и склерит. p255-261.

Офтальмология (собака) — Центр новостей Школы ветеринарной медицины Каммингса при Университете Тафтса

Описание корпуса

Четырехлетний кастрированный кобель смешанной породы, Canon, поступил в офтальмологическую службу при больнице для мелких животных Тафтс Фостер по поводу покраснения глаз и выделений из левого глаза (OS) в течение двух месяцев. Ранее компания Canon получала местную мазь neo / poly / dex (каждые 12 часов) в течение примерно одного месяца с минимальным улучшением.

Офтальмологическое обследование выявило реакцию на угрозу, рефлекс ослепления и зрачковые световые рефлексы (прямые и непрямые), двусторонние (OU). Слезоточивость и внутриглазное давление были в пределах нормы. Окрашивание флуоресцеином было отрицательным OU. Детальное обследование переднего сегмента выявило умеренную гиперемию конъюнктивы и ОВ склеральной инъекции. Параксиальное отложение на роговице, соответствующее липиду, было отмечено дорсо-латерально в сочетании с перилимбальным массоподобным поражением (рис. 1).

Рис. 1. Клиническая фотография левого глаза при предъявлении. Отмечается умеренная диффузная гиперемия конъюнктивы, помимо склеральной инъекции. Небольшая перилимбальная желто-коричневая масса размером примерно 5×3 мм отмечается в дорсо-латеральной области. Также очевидна дегенерация роговицы, связанная с отложением липидов

Дальнейшее обследование показало, что перилимбальная масса возникла из более крупной, многодольчатой массы, охватывающей соседнюю склеру (рис. 2). Внутриглазное обследование не выявило признаков активного воспаления (т.е.е., засветка). При осмотре заднего сегмента были обнаружены мультифокальные гиперпигментированные очаги, которые проходят под сетчаткой в пределах верхней половины глазного дна латерально (рис. 3).

Рис. 2. Клиническая фотография левого глаза при предъявлении (медиальный взгляд). Отмечается многодольчатая субконъюнктивальная масса, простирающаяся от положения на 12–3 часа за пределы экваториальной области земного шара. Видна заметная эписклеральная инъекция.

Рисунок 3.Фотография глазного дна левого глаза. Обратите внимание на многоочаговые области гиперпигментации. Отражательная способность тапетала была равномерной, без признаков отслоения сетчатки и / или ослабления сосудов.

Было проведено ультразвуковое исследование глаза, чтобы дополнительно охарактеризовать массу и степень поражения. Склеральное образование было твердым, смешанной эхогенности и простиралось кзади за экватор земного шара. Признаков утолщения хориоидеи и / или отслоения сетчатки не наблюдалось.

Каковы ваши основные отличия на основании результатов обследования? Какую дальнейшую диагностику вы бы рассмотрели и какие варианты лечения порекомендовали бы?

Диагноз

Основываясь на клиническом проявлении и первичном расположении новообразования (т.е.склеры), учитывались различия, включая узловой гранулематозный склерит (НГЭ), ненекротический склерит, некротический склерит, паразитарную гранулему (то есть онхоцерка) и неоплазию. Основным правилом исключения был NGE.

Дальнейшая диагностика включала общий анализ крови и биохимический профиль сыворотки, а также биопсию склеры для определения характера новообразования. Оптическая когерентная томография (ОКТ) также выполнялась для дальнейшей характеристики изменений заднего сегмента. Общий анализ крови и биохимия без особенностей. Гистопатология склеральной массы продемонстрировала признаки, соответствующие хроническому гранулематозному воспалению. Преобладающие клеточные популяции включали лимфоциты, плазматические клетки и гистиоциты. На основании этих данных был поставлен диагноз НГЭ.Оптическая когерентная томография заднего сегмента показала нормальную архитектуру сетчатки без признаков истончения и / или отслоения сетчатки. Считалось, что пигментные изменения, отмеченные при офтальмоскопии, отражают гипертрофию / гиперпигментацию нижележащего пигментного эпителия сетчатки из-за расширения склеры и последующего воспаления хориоидеи.

Лечение

Узловой гранулематозный эписклерит — это иммуноопосредованный болезненный процесс неизвестной этиологии, проявляющий предрасположенность к породе (колли, кокер-спаниели и шетландские овчарки).Несколько отчетов продемонстрировали, что популяции лимфоцитарных клеток состоят в основном из Т-клеток. Узловой гранулематозный эписклерит обычно считается доброкачественным и часто хорошо поддается лечению. В относительно легких случаях может быть достаточно местной терапии. Однако часто бывает оправданным одновременное системное введение иммуносупрессивной терапии. Применялись различные режимы, включая использование кортикостероидов, азатиоприна или циклоспорина. В качестве альтернативы могут быть использованы инъекции кортикостероидов внутрь очага поражения или субконъюнкции.Также рекомендуется криотерапия.

Рис. 4. Клиническая фотография левого глаза через месяц после первого обращения. Обратите внимание на значительное уменьшение ранее отмеченной массы склеры в сочетании с уменьшением гиперемии конъюнктивы и эписклеральной инъекции.

В случае, представленном здесь, после обсуждения с владельцами была использована комбинация местной (преднизолона ацетат и циклоспорин) и системной терапии (преднизон). После начала терапии Canon продемонстрировал медленные, но значительные признаки улучшения с уменьшением массы склеры и инъекцией конъюнктивы / склеры (рис. 4).Как это часто бывает со многими предполагаемыми иммуноопосредованными заболеваниями, продолжительность терапии увеличивается. Рекомендуется медленное снижение дозы лекарств, которое следует определять на основании клинических признаков и реакции на терапию.

Диагностика и лечение красных глаз в первичной медицинской помощи

1. Петерсен I, Hayward AC. Назначение антибактериальных препаратов в первичной медико-санитарной помощи. J Antimicrob Chemother . 2007; 60 (приложение 1): i43–47 ….

2. Хёвдинг Г. Острый бактериальный конъюнктивит. Акта офтальмол . 2008. 86 (1): 5–17.

3. Вирбелауэр К. Устранение эффекта красных глаз для терапевта. Ам Дж. Мед . 2006. 119 (4): 302–306.

4. Leibowitz HM. Красный глаз. N Engl J Med . 2000. 343 (5): 345–351.

5. Галор А, Jeng BH. Красный глаз для терапевта: когда лечить, когда обращаться. Клив Клин Дж. Мед . 2008. 75 (2): 137–144.

6. Ритвельд Р.П., тер Рит G, Bindels PJ, и другие.Прогнозирование бактериальной причины инфекционного конъюнктивита. BMJ . 2004. 329 (7459): 206–210.

7. Роза PW, Харден А, Brueggemann AB, и другие. Лечение хлорамфениколом острого инфекционного конъюнктивита у детей в первичной медико-санитарной помощи. Ланцет . 2005. 366 (9479): 37–43.

8. Ритвельд Р.П., ван Верт ХК, тер Рит G, и другие. Диагностическое влияние признаков и симптомов острого инфекционного конъюнктивита. BMJ . 2003; 327 (7418): 789.

9. Everitt HA, Маленький PS, Смит П.В. Рандомизированное контролируемое исследование стратегий ведения острого инфекционного конъюнктивита в общей практике [опубликованные поправки опубликованы в BMJ. 2006, 333 (7566): 468]. BMJ . 2006; 333 (7563): 321.

10. Вагнера Р.С., Акино М. Воспаление глаз у детей. Immunol Allergy Clin North Am . 2008. 28 (1): 169–188.

11.Бузнач Н, Даган Р, Гринберг Д. Клинико-бактериальная характеристика острого бактериального конъюнктивита у детей в эпоху устойчивости к антибиотикам. Pediatr Infect Dis J . 2005. 24 (9): 823–828.

12. Морроу GL, Abbott RL. Конъюнктивит. Ам Фам Врач . 1998. 57 (4): 735–746.

13. Азар М.Дж., Дхаливал DK, Бауэр К.С., и другие. Возможные последствия рукопожатия пациентам с эпидемическим кератоконъюнктивитом. Ам Дж. Офтальмол . 1996. 121 (6): 711–712.

14. Фэй А. Заболевания зрительной системы. В: Goldman L, Ausillo D, eds. Сесил Медицина. 23-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс; 2007.

15. Американская академия офтальмологии. Предпочтительные образцы практики. Конъюнктивит. Сентябрь 2008 г. http://one.aao.org/CE/PracticeGuidelines/PPP.aspx. По состоянию на 3 сентября 2009 г.

16. Sheikh A, Гурвиц Б. Антибиотики в сравнении с плацебо при остром бактериальном конъюнктивите. Кокрановская база данных Syst Rev . 2006 (2): CD001211.

17. Шейх А, Гурвиц Б. Актуальные антибиотики при остром бактериальном конъюнктивите. Br J Gen Pract . 2005. 55 (521): 962–964.

18. Шейх А, Гурвиц Б. Актуальные антибиотики при остром бактериальном конъюнктивите: систематический обзор. Br J Gen Pract . 2001. 51 (467): 473–477.

19. Викстрём К. Острый бактериальный конъюнктивит: польза и риск при лечении антибиотиками. Акта офтальмол . 2008. 86 (1): 2–4.

20. Блок SL, Хедрик Дж, Тайлер Р, и другие. Повышение бактериальной резистентности при остром конъюнктивите у детей. Противомикробные агенты Chemother . 2000. 44 (6): 1650–1654.

21. Гольдштейн MH, Ковальский Р.П., Гордон Ю.Дж. Возникающая резистентность к фторхинолонам при бактериальном кератите. Офтальмология . 1999. 106 (7): 1313–1318.

22.Маленький П, Гулд C, Уильямсон I, и другие. Повторная посещаемость и осложнения в рандомизированном исследовании стратегии назначения лекарств от боли в горле. BMJ . 1997. 315 (7104): 350–352.

23. Офтальмологическая мазь на основе сульфата триметоприма-полимиксина B по сравнению с офтальмологической мазью с хлорамфениколом в лечении бактериального конъюнктивита J Antimicrob Chemother . 1989. 23 (2): 261–266.

24. Эмили А, Фсадни М, Гамба Г.Метаанализ шести клинических исследований фазы III, сравнивающих 0,3% -ные глазные капли ломефлоксацина два раза в день с пятью стандартными антибиотиками у пациентов с острым бактериальным конъюнктивитом. Офтальмол Грэфес Арч Клин Эксперт . 1999. 237 (9): 705–713.

25. Лор Дж. А., Остин Р.Д., Гроссман М, и другие. Сравнение трех местных противомикробных препаратов при остром бактериальном конъюнктивите. Pediatr Infect Dis J . 1988. 7 (9): 626–629.

26. Процко Э., Bowman L, Абельсон М, и другие. Фаза 3: сравнение безопасности 1,0% азитромицина в полимерных мукоадгезивных глазных каплях и 0,3% тобрамицина глазных капель при бактериальном конъюнктивите. Инвест Офтальмол Vis Sci . 2007. 48 (8): 3425–3429.

27. Белоры Л, Friedlaender MH. Аллергический конъюнктивит. Immunol Allergy Clin North Am . 2008. 28 (1): 43–58.

28. Гране Д.Аллергический риноконъюнктивит и дифференциальная диагностика красных глаз. Allergy Asthma Proc . 2008. 29 (6): 565–574.

29. Шаумберг Д.А., Салливан Д.А., Беринг Дж. Э., и другие. Распространенность синдрома сухого глаза среди женщин в США. Ам Дж. Офтальмол . 2003. 136 (2): 318–326.

30. Джексон В.Б. Блефарит: современные стратегии диагностики и лечения. Банка Офтальмол . 2008. 43 (2): 170–179.

31. Томлинсон А, Ханал С, Рамаеш К., и другие. Осмолярность слезной пленки: определение референта для диагностики синдрома сухого глаза. Инвест Офтальмол Vis Sci . 2006. 47 (10): 4309–4315.

32. Американская академия офтальмологии. Предпочтительные образцы практики. Синдром сухого глаза. http://one.aao.org/CE/PracticeGuidelines/PPP.aspx. Доступ 3 сентября 2009 г.

33. Американская академия офтальмологии. Предпочтительный образец практики.Блефарит. http://one.aao.org/CE/PracticeGuidelines/PPP.aspx. Доступ 3 сентября 2009 г.

34. Tullo A. Патогенез и лечение кератита, вызванного вирусом простого герпеса.