Фуросемид это что: Фуросемид инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Furosemid таб. 40 мг: 50 шт. (3038)

Терапия » Торасемид и фуросемид: сходство и различие

В статье анализируются результаты клинических исследований по оценке эффективности и безопасности петлевых диуретиков – торасемида и фуросемида. Вариабельность биодоступности значительно меньше у торасемида и его период полувыведения больше по сравнению с фуросемидом. В многочисленных клинических исследованиях показано, что торасемид снижает общую и «кардиальную» смертность, клинические признаки хронической сердечной недостаточности, частоту повторных госпитализаций, улучшает внутрисердечную гемодинамику и качество жизни больных. Обсуждаются новые механизмы действия торасемида, касающиеся его влияния на развитие миокардиального фиброза.

Ключевые слова: миокардиальный фиброз, фуросемид, торасемид, хроническая сердечная недостаточность, артериальная гипертония, летальность

Диуретики являются составной частью терапии сердечно-сосудистых заболеваний, в частности таких распространенных, как сердечная недостаточность (СН) и артериальная гипертония (АГ). Уменьшение артериального давления (АД) при АГ и объема циркулирующей крови при СН благоприятно отражается на результатах лечения диуретиками и улучшает прогноз [1, 2]. Для петлевых диуретиков, таких как фуросемид (ФС) и торасемид (ТС), основным показанием является хроническая сердечная недостаточность (ХСН), что отражено в различных рекомендациях [3–5], реже эти средства используют при АГ. Несмотря на принадлежность этих средств к одной фармакологической группе, их фармакокинетика и фармакодинамический эффект существенно различаются. Так, биодоступность ТС варьирует в пределах 76–96%, биодоступность ФС существенно отличается интер- и индивидуальной вариабельностью в пределах 10–90% [6–8], период полувыведения ТС продолжительнее, чем ФС, и кроме того, в отличие от ТС, всасывание ФС изменяется при приеме пищи.

Для оценки эффективности этих средств было проведено крупное исследование TORIC (TORasemide In Congestive heart failure), в котором изучены риск и польза ТС у больных с ХСН в сравнении с ФС и другими диуретиками [9]. В исследование включены 1377 больных с ХСН II–III функционального класса (ФК) NYHA (688 мужчин, 689 женщин), из которых 778 получали ТС 10 мг/сут (в среднем доза 8,2±2,4 мг), 527 – ФС 40 мг/сут (в среднем доза 35±7,2 мг), остальные 72 пациента – другие диуретики (спиронолактон – 46 больных в комбинации с тиазидами или другими диуретиками, 26 пациентам назначали либо тиазиды, либо их комбинации с калийсберегающими диуретиками в рекомендованных дозах). Длительность наблюдения в среднем составляла 9,2 мес. Все больные получали также ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), β-адреноблокаторы и дигоксин.

Результаты показали, что ТС на 51,5% снижал риск смертности пациентов по сравнению с ФС и другими диуретиками (р<0,05). В целом в группе ТС умерли 17 больных (2,2%), тогда как в группе ФС/других диуретиков 27 пациентов (4,5%). На фоне терапии ТС существенно снижалась «кардиальная» летальность (11 больных; 1,4%) по сравнению с группой ФС/других диуретиков (27 больных; 3,5%; р<0,05), что соответствовало снижению смертности на 59,7%. Частота других причин летальности в группах не различалась. На фоне лечения ТС у подавляющего большинства больных (356; 45,8%) улучшался ФК ХСН, в группе ФС/другие диуретики подобное улучшение наблюдали у 223 больных (37,2%; различия между группами статистически достоверно р=0,00017). К концу наблюдения концентрация калия в плазме крови в обеих группах значительно снижалась, однако только в 3% случаях в группе ТС требовалось назначение препаратов калия (по сравнению с 30% пациентов группы ФС/других диуретиков). Кроме изменения концентрации калия в плазме крови, других побочных эффектов не отмечали.

В заключении указывается, что ТС является эффективным и безопасным средством в лечении больных с ХСН, которое значительно снижает общую и «кардиальную» летальность и улучшает ФК СН. Кроме того, ТС в меньшей степени, чем ФС снижает концентрацию калия в плазме крови.

Помимо нормализации центральной и внутрисердечной гемодинамики и улучшения состояния пациентов, ТС, в отличие от ФС, улучшает качество жизни больных с ХСН, что было продемонстрировано в исследовании K. Muller и соавт. [10]

В другом исследовании [11] авторы изучили нейрогуморальные эффекты ТС и ФС и их влияние на функцию левого желудочка (ЛЖ) у 50 больных с ХСН II–III ФК NYHA. Это было открытое перекрестное исследование в параллельных группах длительностью до 6 мес. В исследование включали пациентов, у которых конечно-диастолический диаметр ЛЖ составлял 60 мм и фракция выброса 45%, несмотря на длительное лечение (более года) иАПФ и ФС в дозе 20–40 мг/сут. Причинами ХСН у 25 больных явилась ишемическая болезнь сердца, у 13 – АГ, у 7 – аортальная недостаточность, у 5 – идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. 25 больных продолжали получать ФС, из них 10 – в дозе 20 мг/сут (группа ФС-20), 15 – в дозе 40 мг/сут (группа ФС-40). Больным, которые в прошлом получали ФС в дозе 20 или 40 мг/сут, назначали ТС соответственно в дозе 4 мг/сут (группа ТС-4, 11 больных) и 8 мг/сут (группа ТС-8, 14 больных). До и через 6 мес лечения определяли в плазме концентрации мозгового натрийуретического пептида, ренина, альдостерона и нор­адреналина, а также размеры сердца и внутрисердечную гемодинамику с помощью допплерэхокардиографии. Через 6 мес различий в динамике ФК ХСН, АД, степени митральной регургитации и массы тела в группах больных не наблюдали. Вместе с тем при лечении ТС регистрировали (независимо от дозы) увеличение пикового потока Е в фазу быстрого наполнения (с 0,36±0,08 до 0,39±0,09 мс) и соотношения Е/А, отражающего диастолическую функцию (с 0,40±0,06 до 0,43±0,96, р<0,001). На фоне применения ФС динамики отмеченных показателей не выявляли. В группе пациентов, получающих ТС, наблюдали уменьшение конечно-диастолического диаметра и индекса массы миокарда ЛЖ. В этой же группе концентрации ренина, альдостерона в плазме крови были выше, а содержание мозгового натрийуретического пептида было ниже, чем в группе ФС. Интересно указать на связь между изменением нейрогуморальных показателей и эхокардиографических параметров. Так, при назначении ТС повышение плазменной концентрации альдостерона сопровождалось снижением конечно-диастолического диаметра ЛЖ, индекса миокарда ЛЖ и возрастанием отношения Е/А (изменение всех показателей было статистически значимым), при этом динамика этих показателей по сравнению с исходными значениями была более выраженной в группе ТС-8, отражая тем самым дозозависимый эффект ТС. Наряду с этим снижалась концентрация мозгового натрийуретического пептида. Ни в одном случае на фоне ФС динамики таких показателей не отмечали. Таким образом, результаты приведенного исследования показали, что ТС, в отличие от ФС, у больных с ХСН улучшает диастолическую функцию ЛЖ, которая, как правило, развивается у больных с систолической дисфункцией [12, 13]. Следует подчеркнуть, что повышение трансмит­рального тока крови происходило при отсутствии динамики частоты сердечных сокращений, пред- и постнагрузки, конечно-систолического размера левого предсердия и систолического АД. Параметры, отражающие уровень трансмитрального тока крови [14], свидетельствуют о непосредственном влиянии ТС на процессы релаксации. Снижение в плазме крови уровня мозгового натрийуретического пептида, что наблюдали авторы, также указывает на улучшение функции миокарда и на снижение давления наполнения ЛЖ [15]. Выявленное повышение концентрации альдостерона при лечении ТС должно было бы способствовать развитию фиброза миокарда, увеличению его массы и, как следствие, развитию ремоделирования с последующей дисфункцией ЛЖ, приводящей к СН, что было показано в исследованиях K. T. Weber и C. Brilla, М. Young и соавт. [16, 17]. Однако этого не происходило, наоборот, улучшалась функция миокарда, и причиной тому, возможно, были другие эффекты ТС, не связанные с его диуретическим действием.

В течение длительного времени диуретики рассматривались как симптоматические средства в лечении больных с ХСН, однако результаты исследования RALES [18] показали, что спиронолактон может снижать летальность и риск госпитализации пациентов с ХСН III–IV ФК NYHA, возможно, за счет антагонизма с альдостероном. Проведенные экспериментальные исследования с ТС выявили его новые свойства. Оказалось, что препарат также способен снижать активность альдостерона вследствие угнетения его секреции и связи с рецепторами [11, 19–21]. В экспериментах на крысах было показано, что назначение ТС в течение 7 дней повышало концентрацию альдостерона, по аналогии с эффектом спиронолактона у человека [22], несмотря на это, не проявлялся трофический эффект альдостерона. Кроме того, отсутствие гипокалиемии при увеличении концентрации альдостерона также свидетельствовало о том, что ТС способен блокировать его эффекты [23]. Вместе с тем ФС не обладает подобным свойством.

Миокардиальный стресс, развитие которого наблюдается вследствие поражения миокарда, перегрузки давлением или объемом, инициирует структурные изменения миокарда. Это сложный процесс, обозначенный как ремоделирование, связан со структурной перестройкой непосредственно миокарда, сосудистого русла и экстрацеллюлярного матрикса, приводит к изменению стенки миокарда и камер сердца. Начальный этап развития ремоделирования может рассматриваться как компенсаторная реакция, направленная на нормализацию систолической и диастолической функций сердца с нормализацией отношения масса–объем ЛЖ, однако продолжающиеся стрессовые нагрузки значительно преобладают над компенсаторными способностями, исчерпывая резервы последних [24]. На этой стадии дисфункции наблюдается диспропорция между увеличением объема полости ЛЖ и уменьшением толщины его стенки с развитием миокардиального фиброза, что, нарушая сократительную способность миокарда, приводит к СН [25]. Предполагается, что в основе развития фиброза миокарда лежит нарушение соотношения между повышенным синтезом коллагена 1-го типа и его деградацией [26, 27]. Этот тип коллагена синтезируется фибробластами в виде проколлагена 1-го типа, содержащего С-(карбокси) и N-(амино)терминальные фрагменты, которые отщепляются под действием протеиназ с последующим образованием коллагена. Поэтому по содержанию и активности этих компонентов можно судить о количестве синтезированного коллагена и оценивать влияние различных лекарственных средств на процесс его образования.

Определенная роль в развитии кардиального фиброза принадлежит альдостерону, и если ТС, как было показано, снижает его секрецию [19], то препарат способен предупреждать или замедлять развитие фиброза миокарда. Эта идея легла в основу исследования B. Lopez и соавт., в котором авторы сравнили способность ТС и ФС влиять на механизмы развития фиброза миокарда [28]. В исследование были включены 36 больных с ХСН II–IV ФК NYHA, из которых 19 получали ТС в дозе 10–20 мг/сут (средняя доза составляла 10,6±0,6 мг), 17 – ФС в дозе 20–40 мг/сут (средняя доза 32,2±3,2 мг). Причинами ХСН были АГ, ишемическая болезнь сердца, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия и алкогольная болезнь сердца. Среди больных, получавших ТС, у 9 выявлена систолическая СН, у 10 – диастолическая недостаточность, в группе ФС – у 9 и 8 больных соответственно. Препараты назначали на фоне стандартной терапии: иАПФ или блокаторы АТ1-рецепторов и β-адреноблокаторы, длительность лечения составляла 8 мес. Первичной конечной точкой служили динамика объемной фракции коллагена (ОФК; с этой целью проводили биопсию миокарда), вторичной точкой – концентрация в крови С-терминального пептида проколлагена 1-го типа (ПП1; показатель, отражающий его синтез) и концентрация С-терминального телопептида коллагена 1-го типа (ТК1; показатель, отражающий его деградацию). Все исследования проводили до начала лечения и после его окончания, дополнительно включая эхокардиографию. Результаты исследования показали, что ТС значительно снижал ОФК (с 7,96±0,54% до 4,48±0,26%, р<0,01), при этом более выраженное снижение отмечали у больных с диастолической дисфункцией миокарда (окончательное значение 4,37±0,21%, р<0,001) по сравнению с пациентами с систолической дисфункцией (4,81±0,53%, р<0,05). Наряду со снижением ОФК в этой группе больных наступало существенное снижение в плазме крови концентрации ПП1 (с 143±7 мкг/л до 111±3 мкг/л, р<0,01). На фоне таких изменений незначительно увеличивалась фракция выброса, что сопровождалось улучшением ФК ХСН у большинства больных. При лечении ФС динамики этих показателей не отмечали. Оба препарата не изменяли в плазме крови содержания ТК1 и концентрации альдостерона. Ни у одного из больных побочных эффектов не регистрировали.

Те же авторы провели другое исследование, аналогичное по дизайну и цели, в котором сравнивали эффекты ТС и ФС у 22 больных с ХСН II– IV ФК NYHA [29]. В 80% случаев причиной ХСН были АГ, в остальных – ишемическая болезнь сердца (ни у одного из больных в анамнезе не было инфаркта миокарда), у 55% пациентов фракция выброса (ФВ) была <0,40. Препараты назначали на фоне терапии иАПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II, β-адреноблокаторами, в отдельных случаях дигоксином, в следующих дозах: ТС – 10–20 мг/ сут, ФС – 20–40 мг/ сут, длительность лечения составляла 8 мес. Для оценки динамики миокардиального фиброза до и после лечения проводили биопсию миокарда, эхокардиографическое исследование, в крови определяли радиоиммунным методом концентрацию С-терминального фрагмента проколлагена 1-го типа. При изучении биоптатов миокарда определяли ОФК, активность протеиназы С-терминальной фракции проколлагена 1-го типа.

К концу лечения в группе ТС существенно снизились ОФК – с 8,29±0,59 до 4,24±0,24%; р<0,01), при лечении ФС – с 7,90±0,87 до 7,09±0,59%, С-терминальный фрагмент проколлагена 1-го типа (соответственно с 147±9 до 109±3 мкг/л [р<0,01] и с 144±9 до 140±8 мкг/л). Активность протеиназы С-терминальной фракции проколлагена 1-го типа несколько снизилась при лечении ТС (с 24,485±1812 до 23,596±869 ед.) и значительно возросла после терапии ФС (с 21,616±2,106 ед до 25,065±892; р<0,05). Фракция выброса увеличилась на фоне ТС более значительно (с 0,39±0,04 до 0,42±0,03) по сравнению с ФС (с 0,37±0,03 до 0,38±0,04).

Авторы заключают, что ТС у больных с ХСН способен уменьшать развитие фиброза миокарда за счет снижения активности выявленных факторов; ФС подобным эффектом не обладает.

Таким образом, эти исследования показали, что ТС и ФС оказывают различный эффект на развитие фиброза миокарда и только ТС уменьшал выраженность фиброза, особенно у больных с диастолической ХСН, возможно, за счет снижения концентрации ПП1. Механизм такого эффекта ТС не связан с уменьшением объемной перегрузки сердца, т.к. снижение АД наступало в обеих группах пациентов. Более вероятным является тот факт, что ТС, не изменяя концентрации альдостерона в крови (а иногда повышая его уровень), блокирует его связь с минералокортикоидными рецепторами [20]. Кроме того, другим возможным механизмом подобного эффекта ТС является его способность стимулировать высвобождение простациклина, который ингибирует экспрессию коллагена [30, 31]. Помимо этого, ТС снижает влияние симпатического отдела вегетативной нервной системы на функцию сердца [32], что также препятствует развитию фиброза миокарда. Еще одним возможным антифиброзным механизмом ТС является его прямой негативный эффект в отношении действия ангио­тензина II. Это было показано в исследовании P. Muniz и соавт. [33], результаты которого выявили, что ТС в отличие от ФС угнетает трофический эффект ангиотензина II, при этом эффект ТС не зависел от его основного действия – угнетения активности Na+, K+, 2CI-котранспортной системы. Другим механизмом замедления развития фиброза при лечении ТС можно считать его способность связываться с активными областями ферментов – протеиназы С-терминальной фракцией проколлагена 1-го типа и лизилоксидазы – фермента, участвующего в образовании поперечных связей в коллагене, что ведет к снижению активности этих энзимов. Подобным эффектом ФС не обладает [34].

Помимо эффективности, лечение ТС более выгодно с экономической точки зрения, как было установлено в исследованиях K.T. Strouрe и соавт., M. Young и G.L. Plosker [35, 36], в которых показано, что на фоне терапии ТС в целом частота госпитализаций больных была меньше, по сравнению с ФС; также меньше была частота госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых событий. Это способствовало значительному снижению нагрузки на источники финансирования здравоохранения (в данном случае подразумеваются бюджеты – государственный, субъектов федерации, местный и частного здравоохранения).

Следует подчеркнуть, что механизмы развития фиброза миокарда у больных АГ схожи с приведенными, и среди диуретиков только ТС замедляет развитие фиброза [37].

Таким образом, ТС является эффективным средством в лечении больных с ХСН и АГ. Более широкое использование ФС обусловлено тем, что препарат был первым средством из группы петлевых диуретиков, который зарегистрирован в 1966 г. Регистрация ТС произошла значительно позже – в 1993 г., а первый его генерик внедрен в практику только в 2002 г., поэтому клиницисты имеют больший опыт применения ФС. Несмотря на одинаковый механизм диуретического действия, ТС имеет существенное преимущество перед ФС не только в отношении меньшей частоты развития гипокалиемии, но и благодаря его способности замедлять развитие фиброза миокарда, что позволяет рекомендовать ТС к широкому применению. В аптечной сети имеется препарат Тригрим (ОАО «Акрихин»), который выпускается в лекарственной форме – таблетки 2,5, 5 и 10 мг и который полностью соответствует клинико-фрамакологическим эффектам торасемида.

1. Siscovic D.S., Raghunathan T.E., Psaty B.M. Diuretic therapy for hypertension and the risk of primary cardiac arrest. N. Engl. J. Med. 1994;330:1852–7.
2. Reyes A.J., Taylor S.H. Diuretics in cardiovascular medicine: the new clinicopharmacological bases that matter. Cardiovasc. Drugs Ther. 1999;13:371–98.
3. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН. Сердечная недостаточность.2013;7(81):379–472.
4. Guidelines for the evaluation and management of heart failure. Report of the American College of Cardiology/American Heart Association and Management of Heart Failure. Circulation, 1995;92:2764–84.
5. Remme W.J., Swedberg K. Task force for the diagnosis and treatment of chronic heart failure, European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure. Eur. Heart J. 2001;22:1527–60.
6. Murray M.D., Haag K.M., Black P.K., Hall S.D., Brater D.C. Variable furosemide absorption and poor predictability of response in elderly patients. Pharmacotherapy. 1997;17:98–106.
7. Brater D.C. Diuretic therapy. N. Engl. J. Med. 1998;339:387–95.
8. Vargo D.L., Kramer W.G., Back P.K., Smith W.B., Serpas T., Brater D.C. Bioavailability, pharmacokinetics and pharmacodynamics of torsemide and furosemide in patients with congestive heart failure. Clin. Pharm. Ther.1995;57:601–9.
9. Cosin J., Diez J., on behalf of the TORIC investigators. Torasemide in chronic heart failure: results of the TORIC study. Eur. J. Heart Failure. 2002;4:507–13.
10. Muller K., Gamba G., Jaquet F., Hess B. Torasemide vs furosemide in primary care patients with chronic heart failure NYHA II to IV – efficacy and quality of life. Eur. J. Heart Failure. 2003;5:793–801.
11. Yamato M., Sasaki T. , Honda K., Fukuda M., Akutagawa O., Okamoto M., Hayashi T. Effects of torasemide on left ventricular function and neurohumoral factors in patients with chronic heart failure. Circ. J. 2003;67:384–390.
12. Rihal C.S., Nishimura R.A., Hatle L.K., Bailey K.R., Tajik A.J. Systolic and diastolic dysfunction in patients with clinical diagnosis of dilated cardiomyopathy: relation to symptoms and prognosis. Circulation, 1994;90:2772–9.
13. Xie G.Y., Berk M.R., Smith M.D., Gurley J.C., DeMariaA.N. Prognostic value of Doppler transmitral flow patterns in patients with congestive heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 1994;24:132–9.
14. Nishimura R.A., Tajik A.J. Evaluation of diastolic filling of left ventricle in health and disease: Doppler echocardiography is the clinician’s Rosetta stone. J. Am. Coll. Cardiol. 1997;30:8–18.
15. Yamamoto К., Burnett J.С, Jougasaki M., Nishimura R.A., Bailey K.R., Saito Y., Nakao K., Redfiel M.M. Superiority of brain natriuretic peptide as a hormonal marker of ventricular systolic and diastolic dysfunction and ventricular hypertrophy. Hypertension. 1996;28:988–94.
16. Weber K.T., Brilla C. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium: Fibrosis and renin-angiotensin-aldosterone system. Circulation. 1991:83;1849–65.
17. Young M., Fullerton M., Dilley R., Funder J.W. Mineralocorticoids, hypertension and cardiac fibrosis. J. Clin. Invest. 1994;92:2578–83.
18. Pitt B., Zannad F., Remme W.J., Cody R., Castaigne A., Perez A., Palensky J., Wittes J., for the randomized aldactone evaluation study investigators. N. Engl. J. Med. 1999:341:709–17.
19. Goodfriend T.L., Ball D.L., Oelkers W., Bahr V. Torasemide inhibits aldosterone secretion in vitro. Life Sci. 1998;63:PL45–PL50.
20. Uchida T., Yamanaga K., Nishikawa M., Kido H., Watanabe M. Anti-aldosteronergic effect of torasemide. Eur.J.Pharmacol. 1991;205:145–50.
21. Uchida T., Yamanaga K., Kido H., Ohtaki Y., Watanabe M. Diuretic and vasodilating actions of torasemide. Cardiology. 1994;84(Suppl. 2):14–7.
22. Tsutamoto T., Wada A., Maeda K. , Mabuchi N., Hayashi M., Tsutsui T., Ohnishi M., Sawaki M., Fujii M., Matsumoto T., Matsui T., Kinoshita M. Effect of spironolactone on plasma brain natriuretic peptide and left ventricular remodeling in patients with congestive heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 2001;37:1228–33.
23. Goebel K.M. Six-week study of torasemide in patients with congestive heart failure. Clin. Ther. 1993;15:1051–9.
24. Brower G.L., Gardner J.D., Forman M.F., Murray D.B., Voloshenyuk T., Levick S.P., Janicki J.S. The relationship between myocardial extracellular matrix remodeling and ventricular function. Eur. J. Cardiothoracic surgery. 2006;30:604–10.
25. Burlew B.S., Weber K.T. Connective tissue and the heart. Functional significance and regulatory mechanisms. Cardiol. Clin. 2000;18:435–42.
26. Weber K.T., Eghbali M. Collagen matrix synthesis and degradation in the development and regression of left ventricular hypertrophy. Cardiovasc. Rev. Rep. 1991;12:61–9.
27. Querejeta R., Lopes B. , Gonzales A., Sanchez E., Larman M., Diez J. Increased collagen type 1 synthesis in patients with heart failure of hypertensive origin. Relation to myocardial fibrosis. Circulation. 2004;110:1263–8.
28. Lopez B., Querejeta R., Gonzalez A., Sanchez E., Larman M., Diez J. Effects of loop diuretics on myocardial fibrosis on chronic heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 2004;43:2028–35.
29. Lopez B., Gonzalez A., Beaumont J., Querejeta R., Larman M., Diez J. Identification of a potential cardiac antifibrotic mechanism of torasemide in patients with chronic heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 2007;50: 859–67.
30. Liguori A., Casini A., Di Loreto M., Andreini I., Napoli C. Loop diuretics enhance the secretion of prostacyclin in vitro, in health persons and in patients with chronic heart failure. Eur. J. Clin. Pharmacol. 1999;55:117–24.
31. Yu H., Gallagher A.M., Garfin P.M., Printz M.P. Prostacyclin release by rat cardiac fibroblasts: inhibition of collagen expression. Hypertension, 1997;30:1047–53.
32. Kasama S., Toyama T., Hatori T., Sumino H., Kumakura H., Takayama Y., Ichikawa S., Suzuki T., Kurabayashi M. Effects of torasemide on cardiac sympathetic nerve activity and left ventricular remodelling in patients with congestive heart failure. Heart. 2006;92:1434–40.
33. Muniz P., Fortuno A., Zalba G., Fortuno M.A., Diez J. Effects of loop diuretics on angiotensin II-stimulated vascular smooth muscle cell growth. Nephrol. Dial. Transplant. 2001;16 (Suppl. 1):14–7.
34. Lopez B., Querejeta R., Gonzalez A., Beaumont J., Larman M., Diez J. Impact of treatment on myocardial lysyl oxidase expression and collagen cross-linking in patients with heart failure. Hypertension. 2009;53:236–42.
35. Stroupe K.T., Forthofer M.M., Brater D.C., Murray M.D. Healthcare costs of patients with heart failure with torasemide or furosemide. Pharmacoeconomics. 2000;17(5):429–40.
36. Young M., Plosker G.L. Torasemide: a pharmacoeconomic review of its use in chronic heart failure. Pharmacoeconomics. 2001;19(6):679–703.
37. Diez J., Frohlich E.D. A translation approach to hypertensive heart disease. Hypertension. 2010;55:1–8.

Чельцов Виктор Владимирович, д.м.н., профессор кафедры общей и клинической фармакологии Медицинского института ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов». Адрес: 117198, г. Москва,
ул. Миклухо-Маклая, д. 10, корп. 1. Телефон: (495) 787-38-03. E-mail: [email protected]

Положительный допинг-тест легкоатлета Шубенкова: что известно на данный момент

ZUMA Wire / ТАСС

В среду, 27 января, сразу несколько СМИ сообщили о положительном допинг-тесте одного из лучших легкоатлетов России Сергея Шубенкова. Первым о проблеме чемпиона мира рассказало издание News.ru. В материале этого источника говорится, что по данным, полученным от Всероссийской федерации легкой атлетики (ВФЛА), Шубенков попытался с помощью запрещенного средства «фуросемид» замаскировать прием другого запрещенного препарата.

«На допинге попался Шубенков. Чтобы немного погасить употребленный допинг, он принял фуросемид — препарат-прикрытие, который смазывает действие запрещенного препарата. Сейчас Олег Матыцин (министр спорта России — прим. ред.) отправился в Барнаул по этому вопросу. В легкой атлетике уже некому выступать», — сообщил источник News.ru. По информации издания, Международная ассоциация легкоатлетических федераций (World Athletics) уже знает о ситуации с Шубенковым.

Фуросемид — мочегонное средство, его используют спортсмены, которым нужно бороться с лишним весом. В частности, он популярен у фигуристок и гимнасток. В наши дни использование данного препарата является абсолютно неоправданным, поскольку вещество почти со 100 %-ной вероятностью выявляется современными антидопинговыми методами.

«Фуросемид, если сравнивать с животным миром, — это динозавр. Препарат не является допингом, он не улучшает показатели спортсмена, но он запрещен, потому что скрывает другие препараты. Применение фуросемида ускоряет вывод другого допинга. Как правило, люди, которые его принимают и попадаются на этом, преследуют цель в виде сгонки веса. Просто по дурости. Также фуросемид — очень сильное мочегонное, с помощью которого можно согнать приличный вес. Правда, после приема этот вес возвращается обратно. Чистая вода», — цитирует «Чемпионат» Никиту Кагарлицкого, врача футбольного «Локомотива».

Шубенков может избежать наказания

После выхода материала News.ru информацию о положительном допинг-тесте у Шубенкова подтвердили «Матч ТВ» и «Спорт-экспресс». Источники «Спорт-экспресса» сообщили, что в деле Шубенкова возможен положительный исход для спортсмена, так как в пробе обнаружено крайне мало следов фуросемида, что может говорить о возможном отравлении спортивным питанием, а не о сознательном употреблении допинга.

«Проба была взята по линии РУСАДА в рамках внесоревновательного контроля. Запрещенный препарат в организме Шубенкова присутствует в минимальной концентрации. То есть теоретически проба «Б» вообще может не подтвердить пробу «А», и тогда обвинения будут сняты автоматически. Также Шубенков может объяснить попадание в организм запрещенного вещества случайным употреблением загрязненного лекарства или спортивного питания, и тогда шансы на положительный исход тоже еще есть», — говорится в материале «Спорт-экспресса».

Спортивный юрист Артем Пацев подтвердил «Чемпионату», что Шубенков может избежать наказания, если сможет доказать, что фуросемид попал в организм через пищевую добавку, в составе которой не было указано наличие фуросемида.

«Даже не могу припомнить, когда легкоатлеты намеренно принимали фуросемид и чтобы именно на этот препарат проба давала положительный результат. Я бы сразу отмел вариант, что это сознательное применение. Мне кажется, что это был загрязненный фуросемидом препарат или еще что-то в таком роде. Это какой-то сюрреализм. Если это правда и если это загрязненная добавка, то надо смотреть конкретные обстоятельства дела. Санкций вообще может не быть, если будет доказано, что нет вины спортсмена, что нет никакой халатности. А если установится, что халатность имела место, то уже санкции будут. Плюс очень многое зависит от разных факторов, поэтому конкретный прогноз дать тяжело», — сказал Пацев.

«Не соответствует действительности»

В пресс-службе ВФЛА заявили, что представителям организации неизвестно о возможном нарушении со стороны чемпиона мира. «Мы не комментируем информацию, которой у нас даже нет. Если что-то появится, мы сразу опубликуем на официальном сайте», — сказали в ВФЛА.

Сергей Клевцов, тренер Шубенкова, высказался конкретнее и опроверг информацию о положительном допинг-тесте своего подопечного. «Нет никаких комментариев, потому что, скажем так, это не соответствует действительности. Им — СМИ — хочется писать, пусть пишут», — цитирует специалиста «РИА Новости».

Не подтвердил нарушение допинговых правил и Независимый орган по борьбе с негативными явлениями в легкой атлетике (AIU). Он сообщил, что Шубенков не входит в список отстраненных спортсменов. «Все отстраненные атлеты опубликованы на нашем сайте», — отметили представители AIU в разговоре с ТАСС.

30-летний Сергей Шубенков является чемпионом мира 2015 года, трехкратным призером первенства планеты, трехкратным чемпионом Европы. Спортсмен — единственный спринтер в истории советской и российской мужской легкой атлетики, выигравший медали чемпионата мира в барьерном беге на 110 метров.

В 2015 году ВФЛА была исключена из World Athletics в связи с многочисленными допинг-скандалами. Только через год российских легкоатлетов стали допускать до международных соревнований, но при условии выступления под нейтральным флагом. Однако из-за невыполнения российской стороной условий антидопинговой программы международная федерация запретила любое участие российских спортсменов на соревнованиях под своей эгидой.

В начале декабря прошлого года World Athletics в 16-й раз за последние пять лет рассмотрела вопрос о статусе ВФЛА и в итоге продлила запрет на выдачу нейтральных статусов российским легкоатлетам. Как отразится скандал с Шубенковым на процессе восстановления ВФЛА — большой вопрос. Как минимум репутационных издержек, похоже, не избежать.

Обновление: вскоре после выхода этого материала Сергей Шубенков написал пост на своей странице в Instagram, в котором опроверг информацию о наличии фуросемида в своей допинг-пробе. По словам спортсмена, появившиеся в нескольких СМИ данные о том, что он употреблял запрещенное вещество — «это наглая клевета, выдуманная безымянным «источником». Шубенков отметил, что не подвергнут никаким ограничениям и тренируется в обычном режиме.

Новости СМИ2

Фуросемид, определение и значение — Merriam-Webster

fu·​ro·​se·​mid fyu̇-ˈrō-sə-ˌmīd 

: мощное мочегонное средство C ₁₂ H ₁₁ ClN ₂ O ₅ S используется специально для лечения отеков и гипертонии

Примеры предложений

Недавние примеры в Интернете Лазикс, также известный как фуросемид , препарат против кровотечений, используется ветеринарами на скачках для предотвращения респираторных кровотечений у лошадей, бегущих на высокой скорости.

— Джейсон Гонсалес, 9 лет.0019 The Courier-Journal , 3 мая 2022 г. Некоторые, особенно тиазидные (в том числе ГХТЗ и хлорталидон) и петлевые диуретики (такие как фуросемид ), могут вызывать потерю калия, в то время как другие, такие как триамтерен и спиронолактон, повышают уровень калия в сыворотке. — Д-р. Кит Роуч, oregonlive , 25 апреля 2022 г. Спиронолактон и фуросемид обычно оказывают минимальное влияние на уровень сахара в крови. — Д-р. Кейт Роуч, 9 лет0019 oregonlive , 14 января 2022 г. Наконец, очень высокие дозы (обычно 80 мг и более) фуросемида могут повышать уровень тироксина в крови. — Д-р. Кит Роуч,

oregonlive , 26 июня 2021 г. Лазикс, или фуросемид , используется для предотвращения респираторного кровотечения — попадания крови в легкие лошади во время физической активности. — Джим Чарусми, 9 лет.0019 WSJ , 1 мая 2021 г. Кентукки начал частичную отмену Lasix в день гонки, торговое название фуросемида , с 2-летних гонок в 2020 году. — Джейсон Фрейкс, The Courier-Journal , 21 апреля 2021 г. В то время Кано был пойман на употреблении фуросемида , мочегонного средства, более известного как лазикс, который часто используется в качестве маскирующего агента для препаратов, улучшающих работоспособность. — Тайлер Кепнер, 9 лет0019 New York Times , 18 ноября 2020 г. Кано отбыл дисквалификацию на 80 игр в 2018 году, его последний год в «Сиэтл Маринерс», после положительного результата теста на фуросемид , мочегонное средство, которое может действовать как маскирующий агент при использовании в сочетании с препаратами, повышающими производительность. — Билл Шайкин, Los Angeles Times , 18 ноября 2020 г. Узнать больше

Эти примеры предложений автоматически выбираются из различных онлайн-источников новостей, чтобы отразить текущее использование слова «фуросемид». Мнения, выраженные в примерах, не отражают точку зрения Merriam-Webster или ее редакторов. Отправьте нам отзыв.

История слов

Этимология

мех фурал + -о- + с ульф- + -емид , вероятно переделка амид

Первое известное использование

1965, в значении, определенном выше

Путешественник во времени

Первое известное применение фуросемида было в 1965 году

Посмотреть другие слова того же года

Словарные статьи рядом с

фуросемид

фурор Скрибенди

фуросемид

пушистый

Посмотреть другие записи поблизости

Процитировать эту запись «Фуросемид».

Словарь Merriam-Webster.com , Merriam-Webster, https://www.merriam-webster.com/dictionary/furosemide. По состоянию на 25 января 2023 г.

Копия цитирования

Медицинское определение

Фуросемид

существительное

fu·​ro·​se·​mid fyu̇-ˈrō-sə-ˌmīd

: сильнодействующее мочегонное средство C ₁₂ H ₁₁ CIN ₂ O ₅ S используется специально для лечения отеков

звонили также фрусемид, фурсемид

см. лазикс

Подпишитесь на крупнейший словарь Америки и получите тысячи дополнительных определений и расширенный поиск без рекламы!

Merriam-Webster без сокращений

Фуросемид (Лазикс®) для собак и кошек

PetPartners, Inc. является непрямым корпоративным филиалом PetPlace.com. PetPlace может получить компенсацию, если вы нажмете или сделаете покупку, используя ссылки в этой статье.

 

Обзор фуросемида (лазикс®) для собак и кошек

• Фуросемид, широко известный как лазикс®, используется для уменьшения накопления жидкости и предотвращения дальнейшего образования отека. Он в основном используется для лечения сердечной недостаточности и отека легких у собак и кошек.
• Некоторые медицинские состояния характеризуются чрезмерной задержкой натрия (соли) и воды. Одним из хороших примеров является застойная сердечная недостаточность, когда в легких и полостях тела скапливается жидкость (отек). Для предупреждения чрезмерной задержки жидкости часто применяют мочегонные препараты.
• Фуросемид является петлевым диуретиком, то есть действует на участок почки, называемый петлей Генле. Этот препарат препятствует всасыванию хлоридов, натрия, калия и воды, что приводит к увеличению объема мочи. Это помогает почкам выводить лишнюю жидкость.
• Фуросемид чаще всего используется при лечении сердечной недостаточности. Это сильнодействующее мочегонное средство. В некоторых частях мира препарат называется фуросемид.
• Фуросемид отпускается по рецепту и может быть получен только у ветеринара или по рецепту ветеринара.

Торговые марки и другие названия фуросемида

• Этот препарат зарегистрирован для применения у людей и животных.
• Препараты для человека: Lasix® (Hoechst Marion Roussel), Salix®, Disal® и различные дженерики
• Ветеринарные препараты: Lasix® (Hoechst), Diuride® (Anthony) и различные дженерики

Применение фуросемида для собак и кошек

• Фуросемид используется для уменьшения скопления жидкости и предотвращения дальнейшего образования отека. Он в основном используется для лечения сердечной недостаточности и отека легких (легочной жидкости).
• Он также используется для лечения некоторых дисбалансов электролитов, таких как высокий уровень кальция и калия, поскольку мочегонный эффект улучшает выведение этих ионов.
• Фуросемид также можно использовать для стимуляции диуреза.

Меры предосторожности и побочные эффекты

• В целом фуросемид безопасен и эффективен при назначении ветеринаром, однако у некоторых животных он может вызывать побочные эффекты.
• Фуросемид не следует применять животным с известной гиперчувствительностью или аллергией на препарат.
• По возможности следует избегать применения фуросемида у животных с почечной недостаточностью, обезвоживанием, специфическими нарушениями электролитного баланса, диабетом или заболеваниями печени.
• Фуросемид может взаимодействовать с другими лекарствами. Проконсультируйтесь с вашим ветеринаром, чтобы определить, могут ли другие лекарства, которые получает ваш питомец, взаимодействовать с фуросемидом. К таким препаратам относятся теофиллин, кортикостероиды, наперстянка и аспирин.
• Побочные эффекты включают нарушения электролитного баланса, низкий уровень калия в крови, обезвоживание и потенциальное воздействие на почки.
• Сообщалось о потере слуха и анемии, когда животным вводили очень высокие дозы фуросемида.

Способ поставки фуросемида

• Фуросемид выпускается в таблетках по 12,5 мг, 20 мг, 40 мг, 50 мг и 80 мг.
• Фуросемид доступен в виде раствора 8 мг/мл и 10 мг/мл, а также в форме для инъекций 10 мг/мл и 50 мг/мл.

Информация о дозировке фуросемида для собак и кошек

• Лекарство никогда не следует вводить без предварительной консультации с ветеринаром.
• Фуросемид можно вводить в виде пероральной таблетки, пероральной жидкости и в виде инъекционного препарата. Инфузию с постоянной скоростью (CRI) можно проводить при тяжелых заболеваниях у госпитализированных пациентов.
• Собакам фуросемид назначают в дозе от 1 до 3 мг на фунт (от 2 до 6 мг/кг) от одного до четырех раз в день.