Форестье болезнь рентген: Болезнь Форестье как причина боли в спине | Кадырова Л.Р., Башкова И.Б., Павлов Ю.И., Акарачкова Е.С.

Содержание

Болезнь Форестье как причина боли в спине | Кадырова Л.Р., Башкова И.Б., Павлов Ю.И., Акарачкова Е.С.

Статья посвящена проблеме боли в спине и дифференциальной диагностике клинически похожих заболеваний. Рассмотрен клинический случай анкилозирующего диффузного идиопатического скелетного гиперостоза (болезни Форестье)

Введение

Боль в спине является междисциплинарной медицинской проблемой, тем не менее такие пациенты обращаются первично к терапевтам и врачам общей практики, на которых лежит ответственность за своевременную дифференциальную диагностику и назначение комплекса терапии в тех случаях, когда боль в спине не является проявлением серьезного или угрожающего жизни заболевания.

Однако не всегда назначенная терапия имеет успех, что может быть связано с недостаточным диагностическим поиском [1]. Так, остеохондроз или обнаруженная при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) грыжа диска могут маскировать заболевания воспалительного, инфекционного, метаболического, онкологического характера. Оценка «симптомов угрозы», или «красных флажков», позволит врачу выявить наличие заболевания, требующего несколько иного подхода к терапевтическим интервенциям.

В данной статье представлено описание клинического случая — ведение коморбидного пациента с хроническим болевым синдромом.

Клиническое наблюдение

Пациентка Е., 61 год, обратилась с жалобами на боли в поясничном и грудном отделах позвоночника, которые появлялись и усиливались после физической нагрузки, тугоподвижность позвоночника после физической нагрузки или длительного пребывания в одном положении, снижение в росте на 7 см за жизнь. Также пациентка отмечала боли в суставах нижних конечностей, преимущественно механического характера, боли в своде левой стопы.

Из анамнеза известно, что эпизоды болей в нижней части спины беспокоят с 50-летнего возраста. В дебюте боль была острая, продолжительностью до 1–2 нед. Наблюдалась у невролога по месту жительства с диагнозом «остеохондроз», при обострении проводились короткие курсы терапии нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП), витаминами группы В, что способствовало купированию болей в спине.

В последние 8–10 лет беспокоят ноющие боли в коленных и тазобедренных суставах, провоцируемые физической нагрузкой. Неоднократно отмечалась припухлость коленных суставов, сопровождаемая утренней скованностью до 30–60 мин, явления синовита купировались приемом НПВП. Поражение крупных суставов нижних конечностей расценивалось как остеоартрит коленных суставов в сочетании с реактивным синовитом.

Пациентка страдает артериальной гипертензией и стенокардией напряжения, по поводу которых принимает антигипертензивные и антиангинальные препараты.

Из-за болей в позвоночнике и рецидивирующих синовитов коленных суставов была отправлена на консультацию к ревматологу с направительным диагнозом «спондилоартрит неуточненный».

При осмотре обращали на себя внимание избыточная масса тела (индекс массы тела 40,7 кг/м2), варикозно расширенные вены нижних конечностей, выраженный грудной кифоз, ограничение движений во всех отделах позвоночника (ротация в шейном отделе позвоночника в пределах 30° в обе стороны, расстояние «затылок — стена» — 5 см, экскурсия грудной клетки — 2 см, проба Шобера — 2 см).

При оценке локального статуса — деформации в области межфаланговых суставов кистей с формированием узелков Гебердена и Бушара, незначительная припухлость коленных суставов, а также в области суставов предплюсны левой стопы, без признаков локальной гиперемии и гипертермии.

С учетом наличия болей в спине, припухлости коленных суставов и суставов предплюсны проведено дообследование на предмет исключения заболевания из группы спондилоартритов. По данным лабораторных методов исследования: СОЭ — 33 мм/ч (по Вестергрену), С-реактивный белок — 8 мг/л, ревматоидный фактор — 2,0 Ед/л, HLA B27 — не обнаружен. Общий анализ мочи и биохимический анализ крови — без особенностей, за исключением повышения уровня сывороточного креатинина до 120 мкмоль/л.

На рентгенограмме костей таза с захватом тазобедренных суставов (рис. 1) выявлен субхондральный остеосклероз суставных поверхностей крестца и подвздошных костей, сужение суставных щелей крестцово-подвздошных сочленений (КПС), начальные признаки двустороннего кокс­артроза, оссификаты больших и малых вертелов бед­ренных костей, периостоз (энтезофиты) бугров седалищных костей, крыльев подвздошных костей.


На рентгенограммах шейного (рис. 2), грудного (рис. 3), поясничного (рис. 4) отделов позвоночника обнаружены выпрямление шейного лордоза, выраженный субхондральный склероз замыкательных пластинок тел позвонков в среднегрудном отделе, снижение высоты межпозвоночных дисков, клиновидная деформация тел позвонков в среднегрудном отделе, массивные краевые костные разрастания передних углов тел шейных, грудных и поясничных позвонков с массивным обызвествлением передней продольной связки во всех отделах позвоночника на всем протяжении с клювовидными разрастаниями в шейном и средне-, нижнегрудном отделах, артрозы дугоотростчатых суставов. При проведении ультразвукового исследования коленных суставов выявлены лишь признаки супрапателлярного бурсита с обеих сторон.




Пожилой возраст, указание на наличие болей в спине, невозможность длительное время находиться в вертикальном положении, снижение в росте на 7 см за жизнь требовали настороженности в отношении исключения постменопаузального остеопороза. По данным биохимического анализа крови: кальций — 2,19 ммоль/л, фосфор — 0,98 ммоль/л, щелочная фосфатаза — 219 Ед/л. Протеинограмма — без особенностей. При проведении рентгеновской денситометрии центральных отделов скелета выявлено значительное повышение минеральной плотности (МПК) как в поясничном отделе позвоночника (МПК

L1-L4–1,908 г/см2, Т-критерий — 5,8 стандартного отклонения), так и в проксимальном отделе бедренной кости (МПК — 1,340 г/см2, Т-критерий — 2,6 стандартного отклонения). Таким образом, лабораторно-инструментальных данных, указывающих на остеопороз, получено не было.

С учетом отсутствия жалоб на боли воспалительного характера в позвоночнике, повышения острофазовых показателей крови, артрита коленных суставов, выявленных дегенеративно-дистрофических изменений в КПС, оссификации передней продольной связки позвоночника во всех отделах позвоночника, множественных периферических гиперостозов, по данным рентгенографического исследования, наиболее вероятным представлялся диагноз анкилозирующего диффузного идиопатического скелетного гиперостоза (болезни Форестье).

В 1950 г. французский ревматолог J. Forestier (в соавторстве с J. Rotés-Querol) подробно описал не только рентгенологические изменения, характерные для анкилозирующего гиперостоза позвоночника, но и клиническую картину заболевания, которое теперь называют «болезнью Форестье». Спустя четверть века американский радиолог D. Resnick опубликовал статью, в которой показал, что анкилозирующий гиперостоз позвоночника — это только одно из проявлений системной (генерализованной) эктопической оссификации связок, сухожилий и других со­единительнотканных структур опорно-двигательного аппарата, и предложил новый термин для обозначения этой патологии — «диффузный идиопатический гиперостоз скелета» [2]. D. Resnick и G. Niwayama в 1982 г. представили диагностические признаки диффузного идиопатического гиперостоза скелета, в основу которых были положены рентгенологические данные [3]. Для постановки диагноза данного заболевания необходимо наличие всех 3 признаков:

непрерывность оссификации передней продольной связки на протяжении не менее чем 4 соседних сегментов позвоночника;

отсутствие (или слабая выраженность) признаков дегенеративных изменений межпозвонковых дисков, таких как сохранение их высоты, отсутствие вакуум-феномена и краевого склероза тел позвонков, в тех сегментах, где оссифицирована передняя продольная связка позвоночника;

отсутствие рентгенологических признаков анкилоза дугоотростчатых суставов и сакроилеита.

Несмотря на достаточно выраженные рентгенологические изменения, жалобы и данные объективного осмотра со стороны позвоночника при диффузном идиопатическом гиперостозе скелета неспецифичны и наблюдаются не чаще, чем у пожилых людей такого же возраста, но без оссификации передней продольной связки позвоночника [4]. Таким образом, нет прямой зависимости между клиникой и рентгенологической картиной.

Пациенты могут предъявить жалобы на дискомфорт, скованность, реже — на боли в грудном отделе позвоночника, усиливающиеся утром после сна, к концу рабочего дня, после физической нагрузки, длительного нахождения в одной позе, на холоде. В случае распространения процесса на шейный и поясничный отделы позвоночника данные ощущения могут отмечаться и в этих отделах. Степень выраженности боли — от слабой до значительной. Нередко, особенно в преклонном возрасте, жалобы могут отсутствовать [5].

Утомляемость спины, изменение осанки, т. е. достаточно бедная клиническая картина, позволяют заподозрить остеопороз, что требует проведения дополнительных исследований. Поэтому при кажущейся малосимптомности заболевания следует особое внимание обращать на значительное утолщение передней и задней продольных связок в шейном отделе позвоночника. Выраженная оссификация передней продольной связки может привести к сдавлению пищевода, гортани, трахеи и развитию дисфагии и дисфонии [6–8], парестезии или ощущения «кома в горле» [9], а задней продольной связки — к угрозе компресcии спинного мозга с развитием миелопатии, парезов и параличей [4].

При болезни Форестье оссификация передней продольной связки всегда начинается именно в грудном отделе (причем в 99% случаев — в средне-, нижнегрудном отделах и именно справа), вследствие чего для выявления подобных изменений достаточно выполнить рентгенографию грудного отдела позвоночника в боковой проекции. Это позволит отчетливо разглядеть грубое окостенение преимущественно передней продольной связки. Позже в процесс вовлекаются поясничный и шейный отделы позвоночника.

По мнению Н.

В. Бунчука, рентгенологические изменения позвоночника при диффузном идиопатическом гиперостозе скелета нередко интерпретируют как картину «бамбуковой палки», типичной для анкилозирующего спондилита [4]. Ранее ошибочно предполагали, что синдесмофиты при анкилозирующем спондилите формируются вследствие оссификации передней продольной связки. В настоящее время установлено, что формирование синдесмофита при анкилозирующем спондилите начинается с воспаления мест прикрепления волокон фиброзного кольца межпозвонкового диска к телам выше- и нижележащего позвонков, т. е. с энтезита. В дальнейшем происходит хондроидная метаплазия и оссификация наружных слоев фиброзного диска, фронт которой постепенно распространяется от тел позвонков к середине диска. Таким образом, типичные для анкилозирующего спондилита синдесмофиты расположены внутри диска и обычно не выступают за боковые контуры позвонков (рис. 5).


Оссификация связок, расположенных в задних отделах КПС, а также их капсулы может имитировать частичный анкилоз этих суставов на рентгенограмме. Оссификация связок КПС при дегенеративной патологии (по типу артроза) вплоть до анкилоза наблюдается только в передних отделах.

Основные дифференциально-диагностические признаки диффузного идиопатического гиперостоза скелета и анкилозирующего спондилита представлены в таблице 1.


В лечении спондилоалгий, возникающих вследствие анкилозирующего гиперостоза позвоночника, обычно эффективны местные тепловые процедуры и массаж мышц спины. Полезны регулярные упражнения для поддержания достаточной подвижности позвоночника. Применение НПВП, эффективных при анкилозирующем спондилите, при диффузном идиопатическом гиперостозе скелета приводит лишь к умеренному снижению болевого синдрома [10]. Знание этого позволит избежать бесконтрольного приема НПВП, учитывая вероятность развития побочных эффектов. Для лечения «периферических» проявлений заболевания, причиной которых является реактивное воспаление структур, подвергающихся кальцификации и оссификации (энтезопатии, тендиниты, лигаментиты), по мнению Н. В. Бунчука, следует использовать локальные методы воздействия, например, инъекционное введение глюкокортикоидов под контролем УЗИ-навигации [4].

Заключение

Описанный клинический случай показывает, что поиск причины болевого синдрома в спине требует тщательного анализа анамнеза, клинической картины, инструментальных и лабораторных исследований, т. е. проведения дифференциальной диагностики [11]. Если обратиться к определению, то дифференциальная диагностика в медицине — это способ диагностики, исключающий не подходящие по каким-либо фактам или симптомам заболевания, возможные у больного, что в конечном счете должно привести к правильному диагнозу. Проведение дифференциальной диагностики и постановка точного диагноза позволяют выбрать правильную тактику лечения и реабилитации пациента.


Болезнь Форестье — симптомы, причины и лечение

Лечением данного заболевания занимается Травматолог-ортопед

  • Что это такое?
  • О заболевании
  • Виды
  • Симптомы болезни Форестье
  • Причины
  • Диагностика и клинические рекомендации при болезни Форестье
  • Мнение эксперта
  • Лечение болезни Форестье
  • Хирургическое лечение
  • Профилактика
  • Реабилитация
  • Вопрос-ответ

О заболевании

В группу риска входят мужчины возрастной категории 45+.

Чаще всего первыми в патологический процесс вовлекаются структуры грудного отдела позвоночника, преимущественно в центральной зоне. Считается, что начало процесса с правой стороны позвоночного столба связано с тем, что полая вена, проходящая по правой стороне, в отличие от аорты не пульсирует (пульсация аорты на первых этапах защищает от обызвествления). Иногда процесс может начаться с шейного отдела. На следующем этапе происходит поражение поясничного отдела. Основными жалобами пациентов являются дискомфорт и скованность в патологически измененной части позвоночника.

Болевой синдром имеет незначительную или умеренную выраженность. Нарушение подвижности позвоночного столба может быть постоянным или периодическим. Чаще всего тугоподвижность наиболее сильно выражена в утренние и вечерние часы. Первая, как правило, обусловлена ночным периодом обездвиженности позвоночного столба, а вторая – повышенной утомляемостью позвоночника в течение дня. Болевой синдром может также усиливаться после физических упражнений или длительного нахождения в монотонной позе. Однако прогрессирование патологического процесса приводит к тому, что тугоподвижность сменяется скованностью.

Однако болезнь Форестье может сопровождаться повреждением не только позвоночного столба. Боли могут беспокоить в области пяток и локтей, колена и плеча, а также таза. Болевой синдром этой локализации обычно не продолжается долго, но иногда может становиться постоянным.

Диагностика заболевания базируется на рентгенографических данных. Это обследование позволяет обнаружить значительное обызвествление передней лонгитудинальной связки. Преимущественно процесс начинается с грудного отдела позвоночника.

Лечение проводится с учетом стадии патологического процесса. На начальном этапе возможна консервативная терапия. Однако при появлении остеофитов, как правило, выполняется операция (остеофитэктомия).

Виды

Болезнь Форестье может быть неосложненной (на начальном этапе) и осложненной (на поздних этапах).

Симптомы болезни Форестье

В последнее время наметилось увеличение количества клинических случаев, связанных со значительной оссификацией передней лонгитудинальной связки в шейном отделе позвоночного столба. Это проявляется вторичным нарушением глотания в связи с компрессией задней стенки пищевода. Тракционный механизм лежит в основе образования пищеводных сфинктеров. На начальном этапе симптоматика не специфична. Может наблюдаться дискомфорт, скованность, усиливающаяся после ночного сна и к вечеру, а также после физической нагрузки, продолжительное статической позы.

Кроме дисфагии, заболевание вызывает шумное дыхание гортанного генеза, одышку, храп и охриплость. Другими важными симптомами болезни Форестье, обусловленными заболеванием, являются:

  • скованность и боль в спине;
  • боль, связанная с тендинитом;
  • миелопатия, вызванная компрессией ядра при окостенении задней лонгитудинальной связки;
  • боль, сопряженная с позвоночными осложнениями, такими как перелом или подвывих.

При объективном обследовании могут быть выявлены пальпируемые костные разрастания через переднебоковую поверхность шеи, ограничение мобильности в шейном отделе позвоночника. Нарушение пищеварения может приводить к дефициту веса.

Причины

В основе заболевания лежит окостенение передней лонгитудинальной связки, чаще в шейном и грудном отделах позвоночника, при этом более характерен дебют с верхне- и среднегрудных отделов с преимущественно правосторонней оссификацией. Патология относится к группе дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника, причина его до конца не ясна. При этом одним из провоцирующих факторов его развития может быть хроническая интоксикация (тонзилогенная, туберкулезная и др.).

Болезнь Форестье характеризуется тем, что в лонгитудинальной связке начинается активная продукция костной ткани. Патологический процесс в начале поражает межпозвоночные диски на разных уровнях позвоночного столба. Оссифицированная передняя связка отдается от позвоночника. Эти костные разрастания плотно сращены с телами позвонков, что и приводит к их обездвиженности. Таким образом, окостенение передней продольной связки приводит к анкилозированию (обездвиживанию) позвоночника.

В качестве компенсаторных механизмов на выраженном окостенении на уровне 2–3‑го межпозвоночных дисков развиваются «новые суставы» со значительными костными разрастаниями в виде шипов. Последние в шейном отделе за счет локального сдавления задней стенки пищевода могут быть причиной затрудненного глотания, а в грудном — при постоянном раздражении пищевода — причиной образования дивертикулов. Кроме непосредственного механического сдавления пищевода, на фоне раздражения стенки пищевода развивается рефлекторный мышечный спазм, а также воспалительные изменения мягких тканей с последующим рубцеванием и сдавлением стриктурами извне, что может приводить к образованию дивертикулов.

Получить консультацию

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:

+7 (495) 292-39-72

Заказать обратный звонок Записаться онлайн

Почему «СМ-Клиника»?

1

Лечение проводится в соответствии с клиническими рекомендациями

2

Комплексная оценка характера заболевания и прогноза лечения

3

Современное диагностическое оборудование и собственная лаборатория

4

Высокий уровень сервиса и взвешенная ценовая политика

Диагностика и клинические рекомендации при болезни Форестье

Согласно клиническим рекомендациям при болезни Форестье, основной метод диагностики – рентген-сканирование. Метод позволяет обнаружить зоны обызвествления, которые локализованы в местах фиксации сухожильно-связочного аппарата.

Рентгенологическими критериями анкилозирующего гиперостоза являются:

  • непрерывная линия обызвествления передней лонгитудинальной связки минимум в 4 сегментах позвоночного столба;
  • нормальные межпозвоночные диски или с минимальными изменениями;
  • отсутствие патологических изменений со стороны крестцово-подвздошных сочленений и дугоотростчастых суставов.

При лабораторном обследовании маркеры воспалительной активности не выходят за пределы нормы, однако часто выявляются повышенные концентрации глюкозы в крови. Болезнь Форестье ассоциируется с высоким риском метаболического синдрома, сахарного диабета и атеросклероза. С учетом этой информации составляется программа ведения пациента.

Мнение эксперта

Болезнь Форестье может дебютировать в возрасте до 40 лет и сопровождаться схожими с анкилозирующим спондилитом жалобами, что затрудняет установление правильного диагноза. Разобраться в клинической ситуации помогает рентген-сканирование позвоночника. Для болезни Форестье характерно обнаружение обызвествления передней продольной связки и отсутствие изменений в крестцово-подвздошных сочленениях по данным рентгенографии или компьютерной томографии (КТ). МРТ в программу диагностики включается для оценки состояния мягкотканных структур.

Дорошев Михаил Евгеньевич

Врач травматолог-ортопед высшей категории, врач-артролог, к.м.н.

Лечение болезни Форестье

Тактика лечения болезни Форестье зависит от выраженности дисфагии: в случае легких проявлений проводят консервативную терапию. При поздней диагностике заболевания основным методом лечения является хирургическая коррекция — остеофитэктомия.

Консервативное лечение

При своевременном обнаружении заболевания, когда глотание не нарушено, проводится медикаментозное лечение, которое включает в себя нестероидные противовоспалительные препараты, миорелаксанты, физиопроцедуры.

Хирургическое лечение

Основным методом лечения болезни Форестье является хирургическая коррекция — остеофитэктомия. Целью хирургического вмешательства – является удаление как можно большего объема остеофитов, чтобы обеспечить достаточный объем декомпрессии после операции. В послеоперационном периоде происходит значительное улучшение самочувствия без последующего ограничения подвижности.

Профилактика

Специфических методов профилактики заболевания не разработано.

Реабилитация

После хирургического вмешательства с помощью специального корсета обеспечивается временная иммобилизация позвоночника. В последующем показано проведение физиопроцедур и упражнений лечебной физкультуры.

Вопрос-ответ

Диагностикой и лечением занимается травматолог-ортопед.

Оссифицирующий лигаментоз может быть предпосылкой к нестабильным переломам позвоночника, даже от низкоэнергетической травмы. Поэтому важно соблюдать ограничительный режим.

Операция является радикальным методом лечения болезни Форестье. Считается, что рецидив заболевания в отдаленные сроки наблюдения пациента не возникает.

Кадырова Л.Р., Башкова И.Б., Киселева И.Н. и др. Пациент с болью в спине: что сокрыто под диагнозом «остеохондроз». РМЖ 2016; (14): 886–93.

(Крюков А.И., Гехт А.Б., Романенко С.Г. и др. Парестезии верхних дыхательных путей. Вестник оториноларингологии 2014; (6): 76–80.

Кириленко С.И., Литвин А.А., Крыж С.А. и др. Дисфагия как следствие компрессии пищевода остеофитами шейного отдела позвоночника. Новости хирургии 2015; 23 (6): 688–92.

>

Заболевания по направлению Травматолог-ортопед

Абсцесс Броди Адгезивный капсулит Анкилоз Арахнодактилия Артроз Артроз голеностопного сустава Артроз локтевого сустава Артроз плечевого сустава Артропатия Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК) Ахиллобурсит Ахиллодиния Ахондроплазия Болезнь Бехтерева Болезнь Блаунта Болезнь Гоффа Болезнь де Кервена Болезнь Кальве Болезнь Келлера Болезнь Кенига Болезнь Кинбека Болезнь Олье Болезнь Пертеса Болезнь Шейерманна-Мау Болезнь Шинца Болезнь Шляттера Бурсит Бурсит коленного сустава Бурсит плечевого сустава Бурсит стопы Вальгусная деформация большого пальца стопы (Hallux valgus) Внутрисуставной перелом Воронкообразная грудная клетка Врожденный вывих бедра Вывих Вывих бедра Вывих кисти Вывих ключицы Вывих коленного сустава Вывих надколенника Вывих пальца Вывих плеча Вывих предплечья Вывих стопы Гемартроз Гематогенный остеомиелит Гигантоклеточная опухоль кости Гигрома Гиперостоз Гиповолемический шок Гнойный артрит Гнойный бурсит Гонартроз Грудной спондилез Деформация грудной клетки Деформация конечности Деформация стоп Деформирующий артроз Дискоидный мениск Дорсопатии Закрытый перелом Илеопсоит Импиджмент-синдром Искривление позвоночника Килевидная грудная клетка Киста Бейкера Киста менисков Кифоз Кифосколиоз Клиновидные позвонки Клинодактилия Коксартроз Колотая рана Колото-резанная рана Компрессионный перелом позвоночника Конская стопа Локтевой бурсит Межпозвоночная грыжа Миозит Миозит мышц спины Молоткообразные пальцы стопы Мраморная болезнь Нарушения осанки Некротизирующий фасциит Нестабильность позвоночника О-образные ноги Обморожения Ожоги Оскольчатый перелом Остеоартроз Остеодистрофии Остеома Остеомаляция Остеомиелит Остеопения Остеопороз Остеосклероз Остеофиты Остеохондроз Остеохондрома Остеохондропатия Остит Острый остеомиелит Открытый перелом Панариций Патологический перелом Перелом Перелом бедра Перелом большеберцовой кости Перелом большого бугорка плечевой кости Перелом вертлужной впадины Перелом голени Перелом головки лучевой кости Перелом грудины Перелом грудного отдела позвоночника Перелом ключицы Перелом лопатки Перелом лучевой кости Перелом мыщелков большеберцовой кости Перелом надколенника Перелом ноги Перелом основания черепа Перелом пальца Перелом поясничного отдела Перелом пястной кости Перелом пяточной кости Перелом ребер Перелом руки Перелом свода черепа Перелом скуловой кости Перелом со смещением Перелом черепа Перелом шейки бедра Подвывих шейного позвонка Поперечное плоскостопие Поясничный спондилез Пяточная шпора Серома Синдром Марфана Сколиоз Травмы позвоночника Фиброзная дисплазия Флегмона Флегмона кисти Хондрокальциноз Хондрома кости

Все врачи

м. ВДНХ

м. Молодёжная

м. Текстильщики

м. Курская

м. Севастопольская

м. Чертановская

м. Крылатское

м. Войковская

Старопетровский проезд, 7А, стр. 22

ул. Клары Цеткин, д. 33 корп. 28

м. Балтийская

Старопетровский проезд, 7А, стр. 22

ул. Клары Цеткин, д. 33 корп. 28

м. Марьина Роща

м. Новые Черёмушки

м. Водный стадион

м. Юго-Западная

м. Сухаревская

Все врачи

Загрузка

Записаться на прием к травматологу-ортопеду

поля, отмеченные*, необходимы к заполнению

Имя

Телефон *

Нажимая на кнопку, вы даете согласие на обработку своих персональных данных

Запись через сайт является предварительной. Наш сотрудник свяжется с Вами для подтверждения записи к специалисту.
Мы гарантируем неразглашение персональных данных и отсутствие рекламных рассылок по указанному вами телефону. Ваши данные необходимы для обеспечения обратной связи и организации записи к специалисту клиники.

Лицензии

Перейти в раздел лицензииПерейти в раздел правовая информация

Визуализация диффузного идиопатического скелетного гиперостоза (DISH)

Текст статьи

Меню статьи

  • Статья
    Текст
  • Артикул
    информация
  • Цитата
    Инструменты
  • Поделиться
  • Быстрое реагирование
  • Артикул
    метрика
  • Оповещения

В этой статье есть исправление. См.:

  • Исправление: визуализация диффузного идиопатического скелетного гиперостоза (DISH) — 01 марта 2020 г.

PDF

Оригинальное исследование

Визуализация диффузного идиопатического скелетного гиперостоза (DISH)

  1. http://orcid.org/0000-0001-7904-8506Reuven Mader1,
  2. http://orcid.org/0000-0002-94 75-9362Ксенофон Баралиакос2 ,
  3. Ирис Эшед3,
  4. Ирина Новофастовски1,
  5. Амир Бибер1,
  6. Йоррит-Ян Верлаан4,
  7. http://orcid. org/0000-0003-1602-7649David Kiefer5,6,
  8. Nicola Pappone7 и
  9. Fabiola Atzeni8
  1. 1 Ревматология, Ha’Emek MC, Афула, Израиль
  2. 2 Rheumatologie Ruhr-Universität Bochum, Rheumazentrum Ruhrgebiet, Herne, Германия
  3. 3 Кафедра радиологии, Центр визуализации опорно-двигательного аппарата, Тель-Авивский университет Израиль, Тель-Авив, Израиль
  4. 4 Кафедра ортопедии, Университетский медицинский центр Утрехт, Утрехт , Нидерланды
  5. 5 Rheumatologie, Rheumazentrum Ruhrgebiet, Herne, NRW, Germany
  6. 6 Rheumatologie, Ruhr-Universitat Bochum, Бохум , Германия
  7. 7 Реабилитация ревматологов, Fondazione S. Maugeri, Telese Терме, Италия
  8. 8 Отделение ревматологии, кафедра внутренней и экспериментальной медицины, Мессинский университет, Мессина, Италия
  1. Переписка с доктором Ксенофоном Баралиакосом; baraliakos{at}me. com

Abstract

Диффузный идиопатический скелетный гиперостоз (DISH) представляет собой состояние, характеризующееся обызвествлением и окостенением связок и энтезисов. Заболевание обычно поражает осевой скелет, в частности, грудной отдел, хотя часто поражаются и другие отделы позвоночника. DISH часто включает также периферические сухожильные и/или энтезиальные участки либо отдельно, либо в сочетании с вовлечением периферических суставов. Иногда новообразование кости затрагивает саму кость, но иногда оно затрагивает суставы, которые обычно не поражаются остеоартритом (ОА), что приводит к костному разрастанию эпифиза, сужению суставной щели и уменьшению диапазона движений. Из-за вовлечения энтезита DISH можно ошибочно принять за серонегативные спондилоартропатии или за «простой» ОА. Кроме того, другие последствия для распознавания DISH включают переломы позвоночника, трудную интубацию и эндоскопию верхних отделов, снижение частоты ответов при DISH с сопутствующими спондилоартритами и повышенную вероятность метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний. Этот атлас предназначен для демонстрации результатов визуализации в DISH у пациентов с диагнозом состояния по критериям классификации Резника.

  • остеоартрит
  • анкилозирующий спондилоартрит
  • остеоартрит кисти
  • остеоартрит коленного сустава
  • ортопедическая хирургия

http://creativecommons.org/ licenses/by-nc/4.0/

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с с некоммерческой лицензией Creative Commons Attribution (CC BY-NC 4.0), которая позволяет другим распространять, ремикшировать, адаптировать, использовать эту работу в некоммерческих целях и лицензировать свои производные работы на других условиях, при условии, что оригинальная работа правильно процитирована. , указана соответствующая ссылка, указаны любые внесенные изменения, а использование является некоммерческим. См.: http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/.

http://dx.doi.org/10.1136/rmdopen-2019-001151

Статистика с сайта Altmetric.

com

Запрос разрешений

направит вас к службе RightsLink Центра защиты авторских прав. Вы сможете получить быструю цену и мгновенное разрешение на повторное использование контента различными способами.

  • остеоартрит
  • анкилозирующий спондилит
  • остеоартроз кисти
  • остеоартроз коленного сустава
  • ортопедическая хирургия

Ключевые сообщения

Что уже известно по этой теме?
  • DISH — относительно распространенное заболевание опорно-двигательного аппарата, появляющееся в ревматологической практике

  • Хотя клинические симптомы являются общими для других заболеваний опорно-двигательного аппарата, диагноз в основном ставится с помощью изображений осевого и периферического скелета

  • 90 025
    Что добавляет это исследование?
    Как это может повлиять на клиническую практику?

    Введение

    Диффузный идиопатический скелетный гиперостоз (DISH) представляет собой состояние, характеризующееся обызвествлением и окостенением связок и энтезисов. Заболевание обычно поражает осевой скелет, особенно грудной отдел, хотя часто поражаются и другие отделы позвоночника. DISH часто вовлекает также периферические участки сухожилий и/или энтезисов либо отдельно, либо в сочетании с поражением периферических суставов.1 Иногда в новообразование кости вовлекается сама кость, но иногда вовлекаются суставы, обычно не пораженные остеоартритом (ОА), который приводят к костному увеличению эпифиза, сужению суставной щели и уменьшению диапазона движений. 2 Из-за вовлечения энтезиальной оболочки DISH может быть ошибочно принят за серонегативные спондилоартропатии или за «простой» OA. 3 Кроме того, другие значения для распознавания DISH включают переломы позвоночника, трудную интубацию и эндоскопию верхних отделов, снижение частоты ответов при DISH с сопутствующими спондилоартритами и повышенную вероятность метаболического синдрома и сердечно-сосудистых заболеваний. Этот атлас предназначен для демонстрации результатов визуализации в DISH у пациентов с диагнозом состояния по критериям классификации Резника. 1

    Грудной отдел позвоночника

    В начальных стадиях заболевания в сагиттальной проекции можно наблюдать небольшие костные участки впереди дискового пространства. Затем появляются ламинарные окостенения в медиально-нижней и медиально-верхней части переднего и латерального краев позвонков. На следующих стадиях энтезофиты удлиняются и утолщаются, особенно на передней и правой сторонах тел позвонков. Между новообразованной костью и передним краем тела позвонка может быть обнаружено «линейное просветление». Вовлечение Т-образного отдела позвоночника, вероятно, является наиболее характерным рентгенологическим признаком. Анкилоз часто бывает неполным.4

    Поясничный отдел позвоночника

    В большом проценте случаев поражаются верхние поясничные сегменты. Рентгенологические изменения в передней части поясничного отдела позвоночника аналогичны таковым в шейном отделе позвоночника. В отличие от грудного отдела позвоночника плавные окостенения одинаково часто встречаются справа и слева от поясничного отдела позвоночника. Можно наблюдать окостенение остистых отростков и межостистых связок. Сужение межпозвонкового пространства обычно классифицируется как легкое или умеренное. Дегенеративные изменения апофизарных суставов могут возникать как в нижнепоясничном отделе позвоночника, так и в пояснично-крестцовом переходе. Из-за гиперостоза нередки спинальные стенозы.5

    Шейный отдел позвоночника

    Гиперостотический процесс развивается вдоль нижней половины переднего края тела позвонка: морфологически описывается, проявляется как «падающая капля» или как предпозвоночная капля на переднем отделе позвонков. Впоследствии такие «капли» имеют тенденцию к росту, образуя шпоры (энтезофиты), пока не соединятся вместе; затем шпоры расширяются в верхних и передних трактах нижележащего тела позвонка, что, в свою очередь, приводит к образованию «пламени свечи», изображения «клюва попугая» или «моста». Шейно-затылочное соединение может быть поражено телами позвонков, имеющими увеличенный диаметр из-за новообразования кости по краям. Иногда гиперостотический процесс может вовлекать зубочелюстной отросток и прилегающие связки.1,

    Периферическое поражение

    Периферическое поражение при DISH характеризуется несколькими отличительными признаками:

    Вовлечение суставов, обычно не пораженных первичным ОА, таких как локтевые, пястно-фаланговые суставы, плечевые и другие.

    Усиление гипертрофических изменений по сравнению с первичным ОА. Выраженные энтезопатии в различных местах, прилегающих к периферическим суставам, в том числе энтезальные прикрепления суставных капсул и прикрепления сухожилий. Обызвествление и окостенение энтезисов в местах, отличных от суставов, таких как бугристость большеберцовой кости, локтевой отросток, место прикрепления ахиллова сухожилия и подошвенная фасция.0003

    ДИСГ и анкилозирующий спондилит (АС)

    ДИСГ и АС являются прототипами гиперостотических заболеваний осевого скелета.6 Костная пролиферация приводит в отдаленном периоде к анкилозу позвоночника и функциональному нарушению. Точно так же из-за локального остеопороза и снижения гибкости пораженных костей переломы позвонков часты как при DISH, так и при AS даже после незначительных ударных травм.7 Помимо клинических и генетических различий, фенотип образования новой кости различается между заболеваниями. При DISH типичны так называемые «корявые мостовидные остеофиты», которые растут как дополнительный слой на передней продольной связке, в то время как при АС часто более тонкие, краевые и симметричные синдесмофиты, которые представляют собой оссификацию энтезиальных поражений в области аорты. прикрепление передней продольной связки и фиброзного кольца встречается чаще. 6 Хотя изначально DISH и АС считались разными состояниями, недавние исследования также сообщили об одновременном наличии обоих диагнозов у ​​некоторых пациентов. 8 Структурные изменения позвоночника и SIJ может возникать при DISH и AS. Следовательно, последовательности МРТ могут быть полезны для дифференциации двух заболеваний, поскольку, помимо структурных повреждений, МРТ может показать воспалительные изменения с типичной картиной АС. Кроме того, особенно у молодых пациентов, также необходимо учитывать радиационное воздействие, что делает МРТ полезным инструментом в этой диагностике.

    Таз в DISH

    Таз является одним из основных внепозвоночных вовлеченных участков в DISH, и поэтому было предложено включить его в будущие критерии классификации для DISH.

    Тазовые энтезопатии считаются очень характерными для DISH, и было показано, что они значительно более распространены и более выражены у пациентов с DISH по сравнению с контрольной группой. Было обнаружено, что энтезисы являются хорошим индикатором наличия рентгенографической спинальной DISH. Среди основных пораженных энтезов таза — начало средней ягодичной мышцы вдоль гребня подвздошной кости, начало приводящих мышц на лобковом симфизе, подколенные сухожилия начинаются на седалищном бугре и прикрепляются к большому вертлугу средней ягодичной мышцы.

    Крестцово-подвздошные суставы (КПС) представляют основной интерес при DISH. С одной стороны, критерии Резника и Ниваямы исключают их участие, чтобы отличить DISH от AS,12 но, с другой стороны, недавние исследования показали, что энтезопатии также очень распространены в КПС у пациентов с DISH. 13 Действительно, эрозии встречаются редко. наблюдается при DISH и действительно дифференцирует его от AS.11 Однако было показано, что энтезопатия передних и задних связок и капсулы КПС, а также соединение, слияние энтезофитов в суставах, имитирующее анкилоз суставов при AS, характерны для DISH. .6 В некоторых предварительных исследованиях МРТ описан отек костного мозга в КПС у пациентов с DISH; однако это наблюдение нуждается в дальнейшей углубленной оценке и характеристике.12

    DISH и переломы позвоночника

    Костные перемычки, соединяющие тела позвонков вентрально при DISH, могут вызывать ригидность позвоночника, тем самым изменяя биомеханические характеристики. Хотя позвоночник выглядит крепким с обильно сформированной костью, позвоночник у людей с DISH на самом деле более подвержен переломам по сравнению с здоровыми людьми. Переломы могут возникать после незначительной или незначительной травмы, часто имеют серьезное смещение и часто сопровождаются неврологическим дефицитом из-за сопутствующего повреждения спинного мозга. линии перелома (хотя эти линии обычно проходят спереди назад через сегменты позвоночника), и пациенты не всегда могут отличить ранее существовавшую боль от новой боли в спине и/или шее. На простых рентгенограммах переломы позвоночника при DISH можно легко пропустить; следовательно, КТ весь позвоночник рекомендуется при подозрении на перелом. МРТ полезно при подозрении на скрытые переломы, которые трудно обнаружить с помощью КТ.15 Гиперэкстензия является преобладающим механизмом перелома при DISH (Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesefragen (AO) тип B3), конфигурация, которая обычно требует хирургической фиксации длинного сегмента для обеспечивают достаточную механическую стабильность для заживления переломов и предотвращения (дальнейшего) неврологического дефицита. Пациентов, не пригодных для хирургического вмешательства, можно лечить консервативно с помощью воротника или корсета, но существуют некоторые данные, свидетельствующие о том, что частота осложнений выше у пациентов, не подвергавшихся оперативному лечению, по сравнению с пациентами, перенесшими оперативную хирургическую фиксацию. 16,

    Грудной отдел позвоночника

    Рентгенограммы грудного отдела позвоночника показаны на рис. 1.

    Рис. 1

    (A–C) Задне-передний и (D) боковой: большие правосторонние плавные мосты (белые стрелки) . Обратите внимание на пространство между связкой и телом позвонка (*). Показана толстая текучая оссификация передней боковой связки (черная стрелка).

    КТ-изображения грудного отдела позвоночника показаны на рис. 2.

    Рис. 2

    (A–C) Сагиттальный снимок: КТ-изображения передних протекающих остеофитов (стрелки). (D) Корональный: тарелка грудного отдела позвоночника (стрелка), реконструированная по данным компьютерной томографии грудной клетки. Л = слева.

    Магнитно-резонансное изображение грудного отдела позвоночника показано на рисунке 3.

    Рисунок 3

    Сагиттальное Т1-взвешенное изображение грудного отдела позвоночника. Характерные протекающие остеофиты между четырьмя грудными позвонками (указатели стрелок), сопровождаемые небольшими жировыми уголками в передней замыкательной пластинке соответствующих позвонков (*).

    Поясничный отдел позвоночника

    Рентгенограммы поясничного отдела позвоночника представлены на рис. 4.

    Рис. 4

    (A) Задний–передний: большой мостовидный остеофит L3–L4 справа (стрелка). (B) Задний-передний: окостенение передней боковой связки с немаргинальными остеофитами (стрелка). (C) Боковые: большие некраевые остеофиты. Обратите внимание на вертикальную шпору L3, параллельную телу позвонка L2 (стрелка). (D) Боковые: большие некраевые остеофиты. Обратите внимание на вертикальную шпору L4 с нормальным межпозвонковым промежутком C3–C4 (стрелка). Л = слева

    КТ-изображение грудного отдела позвоночника показано на рис. 5.

    Рис. 5

    Поперечное: КТ-изображение, показывающее оссификацию передней боковой связки, отделенной от тела позвонка (стрелка). Л = слева.

    Магнитно-резонансные изображения поясничного отдела позвоночника показаны на рисунке 6.

    Рисунок 6

    Сагиттальные Т2-взвешенные (A) и короткие тау-восстановленные изображения (В) изображения поясничного отдела позвоночника пациента с диффузным идиопатическим скелетный гиперостоз. Видны характерные костные перемычки, соединяющие переднюю часть L1–L2 (стрелки) и L2–L3 (наконечники стрелок).

    Шейный отдел позвоночника

    Рентгенограммы шейного отдела позвоночника представлены на рисунке 7.

    Рисунок 7

    (A) Передний остеофит, независимый от С4 (стрелка). (B) Утолщение и окостенение передней продольной связки (стрелка). (C) Утолщение и окостенение передней продольной связки (стрелка), большие энтезофиты (синяя стрелка) и энтезопатия затылка (красная стрелка). (D) Утолщенная передняя латеральная связка (стрелка). (E) Пациент с диффузным идиопатическим скелетным гиперостозом и затрудненным глотанием (стрелка).

    КТ-изображения шейного отдела позвоночника показаны на рисунке 8.

    Рисунок 8

    (A) Сагиттальный вид: КТ большого переднего остеофита С3–С4 (стрелка). (B) Сагиттальный: КТ большой передний остеофит. Обратите внимание на оссификацию фиброзного кольца диска (пунктирная стрелка) и пространство между передней продольной связкой и телом позвонка (стрелка). (C) Поперечный: большой переднебоковой остеофит (стрелка).

    Магнитно-резонансные изображения грудного отдела позвоночника представлены на рисунке 9.

    Рис. 9

    (A) Сагиттальное Т2-взвешенное изображение и (B) короткое восстановление инверсии тау (STIR) шейного отдела позвоночника пациента с диффузным идиопатическим скелетным гиперостозом. Видны характерные толстые сливные костные перемычки, соединяющие переднюю часть позвонков С3–С6 (белые стрелки). На задней поверхности межпозвонкового промежутка С5–С6 (черная стрелка) видна толстая оссификация задней продольной связки с низкой интенсивностью сигнала в обеих последовательностях. (C) STIR и (D) T1-взвешенные с подавлением жира после внутривенной инъекции гадолиния. Энтезит задней межостистой связки, соединяющей задние отростки позвонков С4-С7, можно увидеть по высокой интенсивности сигнала после инъекции гадолиния на (D) (стрелки).

    Поражение периферических суставов

    Рентгенограммы мелких суставов показаны на рисунке 10.

    Рисунок 10

    (A) Левая рука: увеличение основания дистальной фаланги (стрелки). (B) Кисти, обе стороны: сужение суставной щели и обильное новообразование кости в межфаланговом суставе обоих больших пальцев и во втором дистальном левом межфаланговом суставе. Новообразование кости на лучевом крае правой трапеции. (C) Гипертрофические костно-суставные изменения в межфаланговых суставах. Сужение суставной щели второго и третьего пястно-фаланговых суставов с расширением и остеофитами головки третьей пястной кости. (D) Сужение суставной щели с обильным новообразованием кости (стрелки). (E) Гипертрофические/гиперостотические узлы Гебердена. (F) Третье пястно-фаланговое капсулярное окостенение (стрелка). (G) Большой остеофит головки первой плюсневой кости (стрелка). (H) Капсулярная оссификация второго PIP, второго дистального межфалангового сустава и третьего PIP. (I) Экзостоз акромиона (полная стрелка). Ремоделирование средней/проксимальной части ключицы (пустая стрелка). PIP, проксимальный межфаланговый сустав.

    Поражение периферических суставов

    Рентгенограммы крупных суставов представлены на рис. 11.

    Рис. 11

    (A) Хондрокальциноз у пациента с диффузным идиопатическим скелетным гиперостозом (стрелки). (B) Сужение щели локтевого сустава гигантским остеофитом (стрелка). (C) Сужение щели локтевого сустава с капсулярной оссификацией (стрелки). (D) Колено: остеофит мыщелка бедренной кости (белая стрелка), окостенение сухожилия надколенника (черная стрелка) и большая энтезопатия бугристости большеберцовой кости (пунктирная стрелка). (E) Плечо: большой остеофит головки плечевой кости (белая стрелка) и акромиально-ключичный дегенеративный остеофит (пунктирная стрелка). Л = левый, П = правый.

    Энтезопатии в DISH

    Рентгеновские и КТ-изображения энтезопатий показаны на рисунке 12.

    Рисунок 12

    (A) Подошвенный энтезофит (стрелка) и окостенение конечной части ахиллова сухожилия (пунктирная стрелка). (B) Большие двусторонние ахилловы суставы (пунктирные стрелки) и подошвенные энтезопатии (стрелки). (C) Энтезопатия ахиллова сухожилия (пунктирная стрелка). Пяточный энтезофит распространяется вдоль подошвенной фасции (стрелки). (D) Энтезопатия связки надколенника кпереди от надколенника и на бугристости большеберцовой кости (стрелки). Кальциноз задней капсулы колена (пунктирная стрелка). (E) Таранно-ладьевидная энтезопатия (стрелка). (F) Окостенение капсул тазобедренных суставов (пунктирные стрелки). Энтезопатия правого большого вертела и краев подвздошной кости (стрелка). (G) КТ: энтезопатия левого большого вертела (стрелка). Л = левый, П = правый.

    ДИСХ и АС

    ДИСХ и АС на рентгенограмме и КТ представлены на рисунке 13.

    Рисунок 13

    (А) Рентгенограмма таза: бедра с грубой капсулярной оссификацией (стрелки) с сакроилеитом 4 степени (пунктирные стрелки). (Б) Рентгенограмма позвоночника с крестцово-подвздошными суставами: грубые асимметричные остеофиты (стрелки) с сакроилеитом 4 степени (пунктирные стрелки). (C) Рентген поясничного отдела позвоночника, сагиттальный: передние толстые мосты и окостенение передней боковой связки. (D) CT SIG: эрозивный сакроилеит с передними костными перемычками (пунктирные стрелки). (Е) Рентгенограмма коленного сустава: энтезопатии надколенника (пунктирная стрелка) и бугристости большеберцовой кости (стрелка). Рентгенограмма шейного (F) и поясничного отделов позвоночника (G) с утолщением и окостенением передней продольной связки (стрелки), а также МРТ крестцово-подвздошного сустава (последовательность T1) с частичным анкилозом (H, пунктирные стрелки) у пациента с обоими заболевания диффузный идиопатический скелетный гиперостоз и анкилозирующий спондилоартрит. Л = слева.

    Изменения таза при ДИСХ

    Рентгенологические изменения таза при ДИСХ представлены на рисунке 14.

    Рисунок 14

    (А) Энтезопатии большого вертела (сплошные стрелки), малого вертела (пунктирные стрелки) , капсула левого бедра и подвздошная кость (пустая стрелка). (B) Гетеротропная оссификация после тотального эндопротезирования правого тазобедренного сустава (полная стрелка), левого вертела (пунктирная стрелка) и энтезофитов седалищной кости (пустая стрелка). (C) Двустороннее окостенение капсулы тазобедренных суставов (сплошные стрелки). (D) Энтезопатия большого вертела и капсулы тазобедренного сустава (закрашенная стрелка). Периостит подвздошной и седалищной костей (пустые стрелки). (E, F) Обильные вертельные энтезопатии (стрелки). Л = слева.

    КТ-изменения таза при DISH показаны на рисунке 15.

    Рисунок 15

    (A) Передние мостовидные протезы с нормальными крестцово-подвздошными суставами (стрелки). (B) Энтезопатия больших вертлугов (стрелки). (C) Окостенение передней боковой связки (полная стрелка) и энтезопатия большой подвздошной кишки (пунктирные стрелки).

    МРТ-изменения таза при DISH показаны на рис. 16.

    Рис. 16

    Полукоронарные Т1-взвешенные (А) и полукоронарные Т2-взвешенные (В) МРТ-изображения КПС субъекта с диффузным идиопатическим скелетным гиперостозом, демонстрирующим характерные двусторонние костные перемычки через внесуставную переднюю часть КПС (стрелки). КПС, крестцово-подвздошный сустав.

    Переломы при DISH

    Переломы при DISH на рентгенограмме и КТ показаны на рис. 17.

    Рис. 17

    (A) Рентгенограмма: чрескожная фиксация Th7–Th22. (B) КТ: гиперэкстензионный перелом Th20 (стрелка). (С) КТ (сагиттальная) пациента с переломом ножки 2 поясничного позвонка (стрелка). (Г) КТ (поперечная) больного с переломом ножки поясничного позвонка 2.

    Переломы при DISH на МРТ показаны на рисунке 18.

    Рисунок 18

    (A,B) Перелом позвонка (стрелки) C5 в последовательности T1-взвешенного (A) и восстановления с короткой инверсией тау (STIR) (B).

    Ссылки

      1. Резник Д.,
      2. Ниваяма Г.

      . Рентгенологические и патологические особенности поражения позвоночника при диффузном идиопатическом скелетном гиперостозе (DISH). Радиология 1976;119:559–68. doi:10.1148/119.3.559

      1. Mader R,
      2. Sarzi-Puttini P,
      3. Атцени Ф. и др.

      . Экстраспинальные проявления диффузного идиопатического скелетного гиперостоза. Ревматология 2009;48:1478–81.doi:10.1093/rheumatology/kep308

      1. Olivieri I,
      2. D’Angelo S,
      3. Palazzi C, и др.

      . Диффузный идиопатический скелетный гиперостоз: дифференциация от анкилозирующего спондилита. Curr Rheumatol Rep 2009;11:321–8.doi:10.1007/s11926-009-0046-9

      1. Резник ДНГ

      . Диагностика заболеваний костей и суставов. Филадельфия: В. Б. Сондерс, 1988: 1563–615.

      1. Отт В

      . Старческий анкилозирующий гиперостоз позвоночника (Forestier-Rotes). Z Rheumaforsch 1952; 11: 95–105.

      1. Baraliakos X,
      2. Listing J,
      3. Buschmann J, et al

      . Сравнение образования новой кости у пациентов с анкилозирующим спондилитом и пациентов с диффузным идиопатическим скелетным гиперостозом: ретроспективное когортное исследование за шесть лет. Arthritis Rheum 2012;64:1127–33.doi:10.1002/art.33447

      1. Mader R,
      2. Verlaan J-J,
      3. Бускила Д

      . Диффузный идиопатический скелетный гиперостоз: клиника и патогенетические механизмы. Нат Рев Ревматол 2013;9:741–50.doi:10.1038/nrrheum.2013.165

      1. Kuperus JS,
      2. Waalwijk JF,
      3. Regan EA и др.

      . Одновременное возникновение анкилозирующего спондилита и диффузного идиопатического скелетного гиперостоза: систематический обзор. Ревматология 2018;57:2120–8.doi:10.1093/rheumatology/key211

      1. Слонимский Е,
      2. Лейбушор Н, 900 09
      3. Ахарони Д. и др.

      . Тазовая энтезопатия на КТ значительно чаще встречается у пациентов с диффузным идиопатическим скелетным гиперостозом (DISH) по сравнению с пациентами из контрольной группы. Clin Rheumatol 2016;35:1823–7.doi:10.1007/s10067-015-3151-3

      1. Haller J,
      2. Resn ick D,
      3. Miller CW и др.

      . Диффузный идиопатический скелетный гиперостоз: диагностическое значение рентгенологических аномалий таза. Радиология 1989;172:835–9.doi:10.1148/радиология.172.3.2788894

      1. Лейбушор Н,
      2. Слонимский Е, 9 0009
      3. Ахарони Д. и др.

      . КТ-аномалии крестцово-подвздошных суставов у больных с диффузным идиопатическим скелетным гиперостозом. AJR Am J Roentgenol 2017;208:834–7.doi:10.2214/AJR.16.16994

      1. Latourte A,
      2. Charlon S,
      3. Этчето А и др.

      . Данные визуализации указывают на аксиальный спондилоартрит при диффузном идиопатическом скелетном гиперостозе. Arthritis Care Res 2018;70:145–52.doi:10.1002/acr.23244

      1. Teunissen FR,
      2. Verbeek BM, 900 09
      3. Ча ТД и др.

      . Повреждение спинного мозга после травматического перелома позвоночника у больных с анкилозирующими заболеваниями позвоночника. J Neurosurg Spine 2017;27:709–16.doi:10.3171/2017.5.SPINE1722

      1. Westerveld LA,
      2. van Bemmel JC,
      3. Dhert WJA, et al

      . Клинический исход после травматических переломов позвоночника у пациентов с анкилозирующими заболеваниями позвоночника по сравнению с пациентами контрольной группы. Spine J 2014;14:729–40.doi:10.1016/j.spinee.2013.06.038

      1. Okada E,
      2. Tsuji T, 9 0009
      3. Симидзу К. и др.

      . Морфологический анализ переломов позвоночника у больных с диффузным идиопатическим скелетным гиперостозом по данным КТ. J Orthop Sci 2017;22:3–9.doi:10.1016/j.jos.2016.09.011

      1. Reinhold M,
      2. Knop C, 900 09
      3. Кнейц С. и др.

      . Переломы позвоночника при анкилозирующем заболевании: рекомендации секции позвоночника Немецкого общества ортопедии и травматологии (DGOU). Global Spine J 2018;8:56S–68.doi:10.1177/2192568217736268

    Сноски

    • Авторы Все авторы собрали изображений, согласовал содержание, отредактировал и утвердил рукопись. Все авторы предоставили изображения и/или комментарии ко всей коллекции изображений этого Атласа.

    • Финансирование Авторы не объявили о специальном гранте для этого исследования от какого-либо финансирующего агентства в государственном, коммерческом или некоммерческом секторах.

    • Конкурирующие интересы Не заявлено.

    • Согласие пациента на публикацию Не требуется.

    • Происхождение и рецензирование Не введен в эксплуатацию; рецензируется внешними экспертами.

    • Заявление о доступности данных Все данные, относящиеся к исследованию, включены в статью или загружены в качестве дополнительной информации. Нет никаких данных, которые могли бы служить основой для этой статьи.

    Прочитать полный текст или скачать PDF:

    Подписаться

    Войти под своим именем пользователя и паролем

    Пароль *

    Забыли данные для входа? Зарегистрировать новую учетную запись?

    Забыли имя пользователя или пароль?

    Болезнь Форестье • LITFL • Библиотека медицинских эпонимов

    Описание

    Диффузный идиопатический скелетный гиперостоз (БЛЮДО), в настоящее время более общепринятое название для Болезнь Форестье ; малоизученное системное заболевание, характеризующееся прогрессирующей кальцификацией и окостенением связок и энтезисов. В основном поражается грудной отдел позвоночника, также могут быть вовлечены периферические суставы и прилежащие энтезисы.

    Диагностические критерии

    Наиболее часто используемые диагностические критерии изложены Resnick и Niwayama (1975):

    • с локализованными точечными разрастаниями в промежуточных соединениях тела позвонка и диска или без них.
    • (б) Относительное сохранение высоты диска в пораженных участках и отсутствие обширных рентгенологических изменений «дегенеративного» заболевания диска, в том числе вакуумных явлений и краевого склероза тел позвонков.
    • (c) Отсутствие костного анкилоза апофизарного сустава и эрозии крестцово-подвздошного сустава, склероза или сращения костей.
    Клиническое значение

    Хотя DISH протекает бессимптомно у большинства людей, это состояние часто является индикатором основного метаболического заболевания, а наличие спинальных или экстраспинальных окостенений может иногда приводить к таким симптомам, как боль, скованность, уменьшение диапазона движений в суставах, и дисфагия, а также повышение риска нестабильных переломов позвоночника. Этиология DISH плохо изучена, и роль многих факторов, которые могут быть вовлечены в развитие избыточной кости, недостаточно четко очерчена.

    Патогенез DISH не ясен, но несколько факторов могут способствовать дифференцировке мезенхимальных клеток в костеобразующие клетки. DISH часто связан с различными метаболическими нарушениями, которые могут увеличить сердечно-сосудистую заболеваемость. Пациенты с DISH также имеют повышенный риск осложненных переломов позвоночника с сопутствующими заболеваниями.

    История

    1897 – Пьер Мари и Шарль Астье дали название « cyphose heredo-traumatique » пожилому человеку, страдающему угловым кифозом после падения.

    1904 – Андре Лери (1875-1930) описывает патологические изменения в позвоночнике у пациента, страдающего состоянием, подобным тому, что описывается как «гередотравматический кифоз».

    1938 – Мейер и Форстер описали похожее анатомическое состояние под названием « монолиформный гиперостоз », поражающее правую сторону дорсального отдела позвоночника.

    1942 – Альберт Оппенгеймер (1900-1979) заметил некоторое окостенение связок позвонков у пожилых людей без вовлечения суставных фасеток. У этих пациентов была адекватная подвижность позвонков и отсутствовали симптомы. Он считал, что эти особенности, которые он назвал оссифицирующим связочным спондилитом, относятся к типу окостенения, связанному с анкилозирующим спондилоартритом.

    1949 – Lacapere в своем исследовании остеофитоза позвоночника в высохших костях часто упоминал наросты, которые он назвал «мелореостоз позвоночника», термин, который может привести к путанице с болезнью, описанной под этим названием Лери.

    1950 – Жак Форестье (1890–1978) и Жауме Ротес-Керол (1921–2008) представили свою статью «Сенильный анкилозирующий гиперостоз позвоночника» на совместном заседании Французской лиги по борьбе с ревматизмом и Обществом Хебердена, состоявшемся в Париже. , июнь 1950 г.

    Мы считаем, что установили клинические, рентгенологические и патологические критерии, которые отличают новое анкилозирующее заболевание позвоночника от анкилозирующего спондилоартрита. Предлагаем назвать это состояние « Старческий анкилозирующий гиперостоз позвоночника ». Это название подчеркивает: (а) гиперостоз, самый яркий патологический элемент, и (б) два постоянных клинических признака: ригидность позвоночника и преклонный возраст. Это, конечно, не редкое заболевание, но чаще всего оно либо остается незамеченным, либо ошибочно принимается за какую-либо другую форму окостенения позвонков.

    Forestier and Rotés-Quérol 1950
    A. Передний гиперостоз или разрастание (coulée) от D4, покрывающее диски и тела позвонков.
    B. Гиперостоз «пламя свечи». На уровне L3 и L4 основание гиперостоза охватывает переднюю сторону тела позвонка.
    C. Передний вырост, покрывающий диски и тела позвонков. Прерывается на уровне нескольких дисков.
    D. Передний гиперостоз дисков и тел позвонков.
    Форестье и Ротес-Куэроль 1950
    Ассоциированные лица
    • Андре Лери (1875-1930)
    • Альберт Оппенгеймер (1900-1979)
    • Жак Форестье (1890-1978)
    • Жауме Ротес-Керол (1921-2008)
    • Виктор Рудольф Отт (1914-1986)
    • Дональд Резник (1941-настоящее время)
    • Ген Ниваяма (1929-1986)
    Альтернативные названия
    • Деформирующий спондилит, оссифицирующий лигаментозный спондилит
    • Анкилотический гиперостоз позвоночника
    • Болезнь Форестье
    • Болезнь Форестье-Отта (распространена в Германии)
    • Анкилозирующий гиперостоз Форестье и Ротес-Кероля
    • Диффузный идиопатический скелетный гиперостоз, ДИСХ
    • Старческий анкилозирующий спондилез, анкилозирующий гиперостоз
    Справочные материалы

    Исторические справки

    • Мари П. , Асти С. Sur un cas de cyphose heredo-traumatique. Медицинская пресса 1897 г .; 5: 205-6
    • Лери А. Вклад в исследование патологии позвоночника. Вскрытие эредотравматического кифоза. Bulletins et memoires de la Société Médicale des Hôpitaux de Paris 1904; 21: 875-880
    • Кнаггс РЛ. Деформирующий спондилит. Британский хирургический журнал, 1925 г.; 12(47): 524–546
    • Мейер М., Форстер Э. Revue du Rhumatisme 1938; 5: 286.
    • Оппенгеймер А. Обызвествление и окостенение позвоночных связок (оссификационный спондилит связок): рентгенологическое исследование патогенеза и клинического значения Радиология 1942; 38: 160-173
    • Forestier J, Rotes-Querol J. Старческий анкилозирующий гиперостоз позвоночника. Энн Реум Дис. 1950 декабрь; 9 (4): 321-30.
    • Отт ВР. Анкилозантный позвоночник старческого возраста. Руматология 1952; 3: 104–109
    • Отт ВР. Zur Frage der Senilen ankylosierenden Hyperostose der Wirbelsäule (Forestier-Rotès) [Старческий анкилозирующий гиперостоз позвоночника (Forestier-Rotès)]. Zeitschrift für Rheumaforschung 1952; 11: 95-105

    Обзор одноименного термина

    • Форестье Дж. Анкилозирующий спондилоартрит в начале века – иллюстрации. Ревматизм. 1964 год; 20: 52-53
    • Forestier J, Lagier R. Анкилозирующий гиперостоз позвонков. Морфологическая основа, клиника, ситуация и диагноз. Мод Тенденции Ревматол. 1971; 2:323-37.
    • Forestier J, Lagier R. Анкилозирующий гиперостоз позвоночника. Clin Orthop Relat Relat Res. 1971 янв.; 74:65-83.
    • Резник Д., Шауль С.Р., Робинс Дж.М. Диффузный идиопатический скелетный гиперостоз (ДИСГ): болезнь Форестье с экстраспинальными проявлениями. Радиология. 1975 июнь;115(3):513-24
    • Резник Д., Ниваяма Г. Рентгенологические и патологические особенности поражения позвоночника при диффузном идиопатическом скелетном гиперостозе (DISH). Радиология. 1976 июня; 119 (3): 559-68.
    • Резник Д., Шапиро Р.Ф., Визнер К.Б., Ниваяма Г., Утсингер П.Д., Шауль С.Р. Диффузный идиопатический скелетный гиперостоз (DISH) [анкилозирующий гиперостоз Форестье и Ротес-Кероля]. Семин Артрит Реум. 1978 г., февраль; 7 (3): 153–87.
    • Утсингер, полицейский участок. Диффузный идиопатический скелетный гиперостоз. Клиника ревматических заболеваний 1985; 11(2): 325-351
    • Мадер Р., Йоррит-Ян В., Бускила Д. Диффузный идиопатический скелетный гиперостоз: клинические особенности и патогенетические механизмы Nat Rev Rheumatol. 2013 дек;9(12):741-50.
    • Pillai S, Littlejohn G. Метаболические факторы при диффузном идиопатическом скелетном гиперостозе – обзор клинических данных. Открытый Rheumatol J. 19 декабря 2014 г.; 8: 116-28
    • Holgate RL, Steyn M. Диффузный идиопатический скелетный гиперостоз: диагностические, клинические и палеопатологические соображения. Клин Анат. 2016 окт; 29 (7): 870-7.
    • Паппоне Н., Амброзино П., Ди Минно БДН, Иерволино С. Является ли диффузный идиопатический скелетный гиперостоз заболеванием или синдромом? Ревматология (Оксфорд). 2017 1 октября; 56 (10): 1635-1636.

    Цитируйте эту статью как: Майк Кадоган, «Болезнь Форестье», в: LITFL — Life in the FastLane , по состоянию на 30 апреля 2023 г.

Leave a Reply

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

You may use these HTML tags and attributes:

<a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>