Дорзальная диффузная: Дорзальная грыжа межпозвонкового диска — что это такое и как лечить

Содержание

Дорзальная грыжа межпозвонкового диска — что это такое и как лечить

Программа леченияВрачиЦеныОтзывы

Содержание

  • Что такое дорзальная грыжа
  • Причины развития
  • В чем опасность
  • Локализация дорзальной грыжи
    • Дорзальная грыжа шейного отдела
    • Дорзальная грыжа поясничного и крестцового отдела
    • Дорзальная грыжа грудного отдела
  • Виды дорзальной грыжи
    • Фораминальная
    • Медианно-парамедианная
    • Парамедиальная, парамедианная
    • Диффузная
    • Медиальная/медианная
    • Левосторонняя/правосторонняя
    • Секвестрирующая
  • Симптомы дорзальной грыжи
    • Симптомы поясничной дорзальной грыжи
    • Симптомы грудной дорзальной грыжи
    • Симптомы шейной дорзальной грыжи
  • Диагностика
  • Лечение без операции
    • Медикаментозное лечение
    • Народные средства
    • Метод Бубновского
    • Физиотерапия
    • ЛФК
    • Массаж и мануальная терапия
  • Удаление дорзальной грыжи
    • Виды оперативных вмешательств
    • Реабилитация после операции
  • Профилактика и прогноз
  • Лечение в клинике «Парамита»
  • Частые вопросы

Грыжа межпозвоночного диска – одно из самых распространенных заболеваний позвоночника. Заболевание не у всех проявляется одинаково – выпячивания могут возникать в разных отделах и располагаться по-разному в отношении позвоночного столба. Самым неблагоприятным видом является дорзальная грыжа.

Что такое дорзальная грыжа

Дорзальная грыжа – это выпячивание межпозвоночного диска в просвет позвоночного канала. Каждый позвонок состоит из тела, дуги и нескольких отростков. Передней стенкой позвоночного отверстия является тело позвонка, а задней и боковыми – дуга позвонка. Располагаясь один на другом, отверстия образуют позвоночный канал. В нем находится спинной мозг и начальные части его корешков, которые далее становятся спинномозговыми нервами.

Межпозвоночные диски располагаются между телами двух соседних позвонков на всем протяжении позвоночного столба от шейного отдела до копчикового. Они состоят из пульпозного ядра и фиброзного кольца вокруг него. Дорзальная грыжа образуется тогда, когда часть диска прорывает фиброзное кольцо и устремляется назад – в сторону дуги позвонка. Таким образом ядро оказывается в позвоночном канале, сдавливая его структуры.

Причины развития

Дорзальная грыжа не возникает сама по себе. Точной причины, почему развивается именно этот вид патологии, до сих пор не найдено. Выделяют ряд факторов, которые способствуют ее появлению. К ним относятся:

  • Генетический фактор.
  • Нарушение метаболизма или питания диска.
  • Механическое воздействие.

Что касается генетического фактора, доказана семейная предрасположенность людей к возникновению грыж. Если у одного или обоих родителей было это заболевание, высока вероятность, что у детей с возрастом оно тоже появится. Это связано с индивидуальными особенностями строения позвоночника, связочного аппарата и предрасположенностью к дегенеративным процессам в целом. У одних людей организм стареет быстрее, у других – медленнее. Это генетически обусловленный процесс. Как и возникновение остеохондроза, и грыж позвоночника.

Нарушение метаболизма – один из основных факторов. В среднем облитерация сосудов, питающих межпозвоночный диск, заканчивается в 27 лет. После этого диск не кровоснабжается, но получает питательные вещества из окружающих тканей. Обмен веществами происходит в процессе движения. Чем выше двигательная активность, тем меньше шансов нарушения метаболизма в межпозвоночных дисках. У людей с низкой двигательной активностью грыжевые выпячивания возникают чаще.

Механические воздействия – это не только травмы, но и лишний вес. Дорзальные грыжи чаще всего возникает, когда травма приходится не на сам позвоночник, а лежит в оси, параллельной ему. Например, при прыжках с высоты или ударах по теменной части головы. Лишний вес – это также механическое воздействие, которое приходится на позвоночник. Опасен и подъем тяжестей.

В чем опасность

Опасность дорзальных грыж заключается в том, что они часто сдавливают структуры позвоночного канала. Такое выпячивание образует стеноз – сужение. Чем больше размер грыжи, тем больше стеноз.

В шейном отделе позвоночника диски, как правило, маленькие. Здесь они сдавливают корешки, образующие плечевое сплетение, что влияет на функции верхних конечностей. В редких случаях возможны парезы.

В грудном отделе грыжи образуются редко. Они также могут сдавливать корешки, вызывая нарушение экскурсии грудной клетки и боль. В редких случаях выпячивания шейного и грудного отделов сдавливают спинной мозг. Это вызывает нарушение иннервации в нижележащих частях тела.

Наиболее опасна дорзальная грыжа L5-S1 или L4-L5. В поясничном отделе уже нет спинного мозга, здесь остаются только корешки. Спинной мозг окружен несколькими оболочками и способен долго выдерживать давление. Корешки более подвижные и нежные структуры. Одна грыжа в пояснично-крестцовом отделе может задевать сразу несколько корешков. При этом страдает иннервация нижних конечностей, промежности и тазовых органов.

Локализация дорзальной грыжи

Дорзальные грыжи возникают в разных отделах позвоночника.

Дорзальная грыжа шейного отдела

Дорзальная грыжа шейного отдела чаще всего возникает в промежутке С5-С6, С6 -С7. Реже – в промежутке С4-С5. В более проксимальном направлении эта патология практически не встречаются. В шейном отделе выпячивания зачастую носят посттравматический характер. Например, такое бывает при автомобильных авариях у пристегнутых пассажиров.

В шейном отделе маленькие позвонки и узкий позвоночный канал. Небольшие грыжи этого отдела задевают корешки, что сказывается на иннервации рук и плечевого пояса. Средних размеров выпячивания могут сдавливать вещество спинного мозга, вызывая нарушение иннервации тела, внутренних органов и даже ног.

Узнайте больше о симптомах и лечении грыжи шейного отдела, читайте нашу статью.

При дорзальной грыже выпячивание межпозвоночного диска происходит в просвет позвоночного канала

Дорзальная грыжа поясничного и крестцового отдела

Дорзальные грыжи дисков поясничного отдела чаще всего возникают в промежутках L4- L5, реже в промежутке L3- L4 и почти никогда в более проксимальных отделах. Крестец сам по себе позвоночных дисков не имеет – это цельная костная структура. Но между последним поясничным и первым крестцовым позвонками часто возникает пояснично-крестцовая грыжа.

Дорзальные грыжи поясницы и крестца возникают чаще всего при деструктивных процессах в телах позвонков, у людей с ожирением и малоподвижным образом жизни. Травмы этого отдела встречаются редко, позвонки здесь наиболее массивные.

На этом уровне уже нет вещества спинного мозга, остается так называемый «конский хвост» — пучок спинномозговых корешков. Грыжи поясницы и крестца опасны тем, что могут задевать сразу несколько нервных корешков. При этом страдает иннервация нижних конечностей и тазовых органов.

Подробнее про грыжи поясничного отдела читайте в этой статье.

Дорзальная грыжа грудного отдела

Дорзальный грыжи грудного отдела позвоночника встречаются редко. Чаще всего они возникают вследствие травматического повреждения (автомобильной аварии или падения плашмя на спину). При этом грыжа может появиться между любыми двумя позвонками грудного отдела.

Здесь из спинного мозга выходят корешки, которые иннервируют грудную клетку и внутренние органы. Если выпячивание задевает один из них, возникает боль и нарушение иннервации точно по ходу пораженного корешка. От размеров грыжевого содержимого зависит, насколько глубокие структуры будут повреждены. Большие выпячивания могут вызывать сдавление спинного мозга. Это приводит к нарушению иннервации нижних конечностей и промежности.

Более подробно о грыжах грудного отдела здесь.

Дорзальная грыжа грудного отдела может появиться между любыми двумя позвонками этого отдела

Виды дорзальной грыжи

Дорзальные грыжи различаются на виды в зависимости от месторасположения по отношению к позвоночному каналу. Таким образом выделяют фораминальную, медианно-парамедианную, диффузную, медианную, левостороннюю и правосторонню, а также секвестрирующую грыжу.

Фораминальная

Фораминальной называют грыжу, которая выступает далеко в просвет позвоночного канала (от лат. foramen – отверстие). Это наиболее опасный вид. Такие выпячивания пульпозного ядра задевают корешковые структуры и спинной мозг. Этот вид встречается достаточно часто и всегда имеет много симптомов.

Медианно-парамедианная, медиально-парамедиальная

Этот вид характеризуется смещением диска по центру и вбок. Такое его выпячивание способствует повреждению нервных корешков. Как правило, именно такие грыжи приводят к развитию двигательных расстройств.

Парамедиальная, парамедианная

Парамедианная грыжа – это смещение межпозвоночного диска вбок (влево или вправо). При этом незначительно задевается корешок нерва. Как правило, такой вид приводит к напряжению мышц спины с пораженной стороны и нарушению осанки.

Диффузная

Дорзальная диффузная грыжа диска характеризуется разрушением пульпозного ядра при сохранности фиброзного кольца. При этом диск может выпячиваться с любой стороны. Этот вид приводит к стенозу спинномозгового канала и быстрому развитию корешкового синдрома.

Медиальная/медианная

Дорзальная медианная грыжа выстоит в просвет позвоночного канала точно посредине. Она не задевает корешковые структуры, но может сдавливать спинной мозг. Этот вид встречается нечасто и характеризуются несоответствием локализации симптомов и места поражения.

Левосторонняя/правосторонняя

Чаще всего грыжа располагается только с одной стороны или поражает в большей части одну сторону. Правосторонние встречаются чаще. Все симптомы располагаются с одноименной стороны. Большие и медианные грыжи могут вызывать нарушения сразу по обе стороны.

Секвестрирующая

Секвестр – это некротизированный участок ткани, лежащий среди живых функционирующих тканей. О секвестрированном виде дорзальной грыжи говорят тогда, когда часть межпозвонкового диска отделяется от его основной массы. При этом секвестр залегает в позвоночном канале.

Про другие типы протрузий позвоночника читайте в статье «Виды грыж».

Симптомы дорзальной грыжи

Существует ряд общих проявлений, которые характерны для межпозвоночной грыжи любого отдела. К ним относятся:

  • Болевой синдром – первый и наиболее часто встречающийся признак;
  • Спазм поперечнополосатой мускулатуры – болезненное мышечное напряжение, соответствующее локализации патологии;
  • Корешковый синдром – нарушение иннервации при поражении корешков спинного мозга (потеря чувствительности, изменения рефлексов, двигательные нарушения, дисфункция внутренних органов).

Конкретные особенности проявления каждого из названных синдромов, зависят от локализации патологии.

Какие типы межпозвоночных грыж сложнее всего лечатся

4 этапа лечения межпозвоночной грыжи

Симптомы поясничной дорзальной грыжи

Проявления дорзальной грыжи в поясничном отделе варьируют от боли в пояснице до нарушений тазовых органов и парезов нижних конечностей. Симптомы во многом зависят от размера грыжи и количества поврежденных корешков. Боль при грыже позвоночника может локализоваться в области поясницы, ягодиц, по задней поверхности бедра. Особенно интенсивная боль наблюдается при ущемлении седалищного нерва.

Нарушения чувствительности возникают по передней поверхности голени и в стопе. Тут же возможно ощущение покалывания, жжения, онемения. Двигательные расстройства в виде парезов и параличей наблюдаются в тяжелых случаях. Они затрагивают пальцы стопы и голеностопный сустав, редко – коленные суставы.

Дорзальная грыжа межпозвонкового диска L5-S1 может привести к нарушению функции тазовых органов. При этом наблюдаются запоры или недержание кала и мочи. Возможна эректильная дисфункция и инфекции урогенитального тракта.

Симптомы грудной дорзальной грыжи

Самый распространенный симптом грыжи — ноющая боль

Этот вид встречается нечасто. Сложность в его диагностике заключается в том, что патология проходит под маской других заболеваний. Боль по ходу нерва (четко на поражённой половине грудного клетка между ребрами) может быть принята за межреберную невралгию, миалгию, опоясывающий лишай.

Нарушение иннервации на этом уровне в больше степени касается внутренних органов, чем поверхностных структур. Может наблюдаться нарушение дыхания, а также сердечные аритмии. Нарушение чувствительности наблюдается очень редко и часто остается незамеченным.

Симптомы шейной дорзальной грыжи

Шейная дорзальная грыжа чаще всего проявляется корешковым синдромом в зонах иннервации спинномозговых нервов С6, С7 и С8. Они отвечают за двигательную и чувствительную функцию рук и плечевого пояса. В этом случае в одном или нескольких пальцах руки или обеих рук ощущается онемение, покалывание «ползание мурашек». Такие симптомы называют парестезиями – они основное свидетельство нарушения иннервации. Боль возникает чаще всего в шее или по ходу нерва – от плечевого пояса до кончиков пальцев.

Возможно нарушение двигательной функции руки или обеих рук. Чаще всего поражение одностороннее и движения нарушаются в одном или двух пальцах кисти. При более глубоких повреждениях, возможны парезы в плечевом суставе.

Диагностика

Диагностику и лечение дорзальной грыжи проводят такие врачи, как: неврологи, вертебрологи, нейрохирурги. Прежде всего, следует обратиться к неврологу или вертебрологу. Эти специалисты проводят диагностику состояния позвоночника, оценивают симптомы, выявляют локализацию и глубину поражения. Установить диагноз невозможно без дополнительных методов исследования. К ним относятся:

  • Магнитно-резонансная томография. Это золотой стандарт диагностики межпозвоночных грыж.
    Томография позволяет увидеть, как костные структуры, так и мягкие ткани. Таким образом можно диагностировать патологию, определить её вид и локализацию, оценить повреждение структур спинного мозга.
  • Компьютерная томография. Этот вид исследования применяется тогда, когда нет возможности сделать МРТ. В большей степени направлен на оценку костных структур, в меньшей – мягких тканей.
  • Рентгенография позвоночного столба. Этот вид исследования не показывает мягкие ткани. Наличие грыжи на рентгене не видно. Но этот вид исследования позволяет оценить костные структуры, расположение и целостность тел позвонков. Используется с КТ или МРТ.
  • Лабораторные анализы. Выполняют общий анализ крови и клинический анализ мочи. В некоторых случаях проводят ряд дополнительных тестов на усмотрение врача.

Лечение дорзальной грыжи без операции

Препараты для лечения дорзальной грыжи

Медикаментозное

Лечение дорзальной грыжи консервативными методами направлено на уменьшение выраженности симптомов.

Для этого применяют:

  • Паравертебральные блокады – введение местных анестетиков (Новокаина или Лидокаина) в проекцию грыжевого выпячивания, позволяет избавиться от болевого синдрома;
  • Нестероидные противовоспалительные препараты (Диклофенак, Нимесулид, Кетанов) – не только снимают воспаление, но и уменьшают болевой синдром, применяют в таблетированной или инъекционной форме;
  • Миорелаксанты (Сирдалуд, Мидокалм) – снимают мышечное напряжение, убирают спазм и связанную с ним боль;
  • Витамины группы В – назначаются в том случае, если у пациента есть корешковый синдром.

О самом эффективном методе избавления от болей при грыже читайте в статье «Блокада позвоночника».

Народные средства

Из всех народных средств лучше всего помогают мази и мазевые аппликации. Следует выбирать мазь с противовоспалительным действием (Вольтарен, Фастум, Диклофенак). Рекомендуется использовать их согласно инструкции и в сочетании с методами традиционной медицины. Аппликации можно проводить, нанося мазь на марлю и прикладывая ее на полчаса-час к больной области.

Метод Бубновского

Лечение по методу Бубновского – это терапия с помощью физических упражнений. В качестве инвентаря используется многофункциональный тренажер, разработанный Бубновским. В случае его отсутствия для упражнений достаточно веса собственного тела. Сам Бубновский утверждает, что этот вид лечения может заменить традиционную терапию. Но рекомендуется использовать физические упражнения совместно с основным лечением.

Физиотерапия

Применение физиотерапевтических методов – это также дополнительный способ лечения и реабилитации. Чаще всего применят:

  • Магнитотерапия – использование магнитного излучения для уменьшения боли и воспаления.
  • Иглоукалывание – традиционный метод китайской медицины, проводится обученными специалистами, направлен на снижение боли, лечение парезов и органной дисфункции.
  • Электрофорез – это направленное перемещение частиц лекарства в электрическом поле, чаще всего используется с карипразимом для уменьшения воспаления и с новокаином для уменьшения боли.

ЛФК

Начинать ЛФК следует под контролем инструктора. Чаще всего выполняют следующие упражнения:

  • Из положения стоя медленные повороты и наклоны головы.
  • Из положения стоя махи ногами вперед, назад, влево, вправо.
  • Из положения лежа на спине подъем рук и вытягивание туловища вдоль пола.
  • Из положения лежа на спине подъем и сгибание поочередно правой и левой ноги в коленном суставе.
  • Из положения лежа на животе подъем и сгибание ног в коленных суставах, попытка дотронуться до ягодиц поочередно правой и левой ногой.

Массаж и мануальная терапия

Массаж и мануальная терапия часто применяются при заболеваниях спины. Они способствуют уменьшению болевого синдрома и мышечного напряжения. Чаще всего применяют мягкие щадящие методики в сочетании с основным медикаментозным лечением. Не рекомендуются массажи в тех случаях, когда грыжа осложнена парезами.

Удаление дорзальной грыжи

Удаление – это не первоочередной метод лечения. К хирургическому вмешательству прибегают в том случае, если есть показания.

Показания к оперативному лечению:

  • Большие размеры грыжи (более 10мм).
  • Наличие парезов или параличей.
  • Отсутствие чувствительности вследствие сдавления нервных корешков.
  • Расстройство функции тазовых органов.
  • Безрезультатность консервативного лечения в течение трех месяцев.

Виды оперативных вмешательств

  • Микродискэктомия – это удаление диска вместе с грыжей через паравертебральный разрез длиной 2-3см, применяют при рецидиве.
  • Ламинэктомия – резекция части межпозвонкового диска вместе с грыжей через небольшой разрез, применяют при относительно крупных выпячиваниях.
  • Эндоскопическая дискэктомия – это удаление грыжи или диска с помощью специальных эндоскопических инструментов, проводится через прокол в коже и минимальные разрезы.
  • Нуклеопластика – это также миниинвазивная методика, которая позволяет разрушить грыжи путем введения в диск различных веществ, применяется при небольших размерах.

Реабилитация после операции

Леченбная гимнастика и плавание помогают быстрее восстановиться после удаления дорзальной грыжи

В реабилитационном периоде рекомендуется продолжать лечение. Предпочтение следует отдать тем же физиотерапевтическим воздействиям, которые использовались до операции. Например, при выраженном болевом синдроме применяют электрофорез с Новокаином.

Подробно про электрофорез читайте тут.

Важно вовремя начать лечебную физкультуру. Для этого подходят легкие гимнастические упражнения под контролем инструктора. В позднем реабилитационном периоде, когда заживут послеоперационные раны, рекомендуется заняться плаванием в бассейне.

Профилактика и прогноз

Специфической профилактики дорзальной грыжи не существует, но есть ряд неспецифических способов предотвращения развития грыжевого выпячивания. Людям с генетической предрасположенностью назначают хондропротекторы – препараты, которые улучшают питание межпозвонковых дисков.

Также важно скорректировать образ жизни – отдавать предпочтение умеренным физическим нагрузкам, ходьбе, плаванию, йоге. Следует избегать подъема тяжелых предметов. Кроме того, важно корректировать свое питание так, чтобы избегать набора лишнего веса.

Что касается прогноза, при ранней диагностике и своевременном лечении он благоприятный. Чем больше грыжа, тем менее благоприятный прогноз.

Подход к лечению заболевания в нашей клинике

Иглоукалывание в нашей клинике

В клинике «Парамита» разработан уникальный подход к лечению дорзальных грыж. Это:

  • тщательное предварительное обследование больного с применением инструментальных исследований и восточных методов;
  • разработка индивидуального плана лечения для каждого больного с учетом особенностей болезни;
  • использование комплекса лечения, в который входят передовые европейские методики и традиционные восточные методы, что позволяет и избавиться от грыжи, и оздоровить организм в целом.

Мы устраняем боль при первых же посещениях врача.

Частые вопросы

Как унять боль при дорзальной грыже?

Есть ли шанс вылечить дорзальную грыжу без операции?

В некоторых случаях удается избежать операции при дорзальной грыже. Своевременно начатая консервативная терапия может отсрочить операцию или помочь ее избежать. В запущенных случаях при возникновении осложнений хирургическое вмешательство обязательно.

Сколько времени занимает реабилитационный период после операции?

Ранний послеоперационный период составляет одну-две недели. Для полного восстановления в благоприятных случаях необходимо 4-6 недель. При менее благоприятном исходе реабилитация может затянуться до полугода.

что это такое, симптомы, лечение

Главная

Вики

Неврология

Позвоночный столб представляет собой сложную систему, основная задача которой заключается в распределении нагрузок на тело человека и в амортизации при движении. Между позвонками располагаются хрящевые образования, которые называются межпозвонковыми дисками. Одно из заболеваний, которое может постигнуть диски, называется дозральной протрузией диска в поясничном отделе. Стоит узнать, что это такое и как проявляется болезнь.

Что такое дорзальная протрузия диска

Протрузией в целом называется патология, когда диск смещается с положенного ему места. Дорзальная протрузия означает, что выпячивание направлено к каналу спинномозгового вещества. Такой вид патологии опаснее других, поскольку по мере роста выпячивания ущемляются нервы и даже целые нервные пучки.

Поясничной, грудной или шейной протрузия называется из-за ее локализации в соответствующем отделе позвоночного столба. Стоит знать, что именно поясница больше всего подвержена подобного рода патологиям, поскольку на этот отдел приходится больше всего нагрузок.

Почему возникает

Дорзальная протрузия диска (что это такое, указано выше) может появляться по ряду причин. А именно:

  • человек не обращает должного внимания на свою осанку – сидит за рабочим столом, сгорбившись, носит тяжести на одном плече, спит на слишком мягком или жестком матраце и пр., от чего возникают искривления позвоночника и благоприятная для патологий среда;
  • травмы спины – переломы, ушибы, вывихи и смещения приводят к тому, что диск выпячивается;
  • отсутствие физических нагрузок или их чрезмерное количество – несоблюдение нормы труда и отдыха, а также сидячий образ жизни негативно сказываются на состоянии здоровья;
  • хронические заболевания, несвоевременно или неправильно вылеченные инфекции и воспаления;
  • генетическая предрасположенность;
  • и пр.

Факторов, провоцирующих дорзальную протрузию, достаточно много. Если такие присутствуют в вашей жизни, стоит проходить осмотр у врача раз в год в профилактических целях даже при отсутствии жалоб.

Клиническая картина заболевания

Проявления патологии разнообразны и сильно зависят от того, какая часть позвоночного столба поражена. Если в наличии дорзальные протрузии дисков в шейном отделе, человек столкнется с:

  • болями в шее при попытке повернуть голову, а также при длительном нахождении в одной позе, к примеру за рабочим столом;
  • головными болями;
  • скачками давления;
  • покраснением кожных покровов в пораженной области;
  • нарушением чувствительности – участки онемения, ощущение покалывания и «мурашек» на коже;
  • болевыми ощущениями в верхних конечностях;
  • и пр.

Грудная протрузия встречается реже всего, поскольку этот отдел позвоночника не так подвижен, как остальные, а также не претерпевает таких нагрузок. Однако вместе с тем диффузная или дорзальная патология проявит себя такими симптомами:

  • болевой синдром в руках и спине;
  • онемение пальцев и рук в целом;
  • боли в грудине и межреберная невралгия.

Дорзальные протрузии дисков поясничного отдела характеризуются:

  1. Болезненностью поясницы.
  2. Иррадиацией болей в ноги.
  3. Онемением стоп и пальцев на ногах.
  4. Проблемами с выделительной системой – недержание появляется в запущенных случаях.

Каждый вид дорзальной протрузии требует немедленного лечения. Все дело в том, что такая патология может привести к серьезным неврологическим проблемам, а также к развитию межпозвоночной грыжи. Она же, в свою очередь, способна стать причиной инвалидизации больного вследствие ущемлений спинного мозга.

Диагностика

Недостаточно узнать, что это такое, дорзальная протрузия диска, нужно еще и понимать, как осуществляется диагностика. Сначала пациента в клинике опрашивает и осматривает врач, после чего назначает МРТ или КТ. Первый способ является куда более предпочтительным в связи с его безопасностью и практически полным отсутствием противопоказаний. Результаты МРТ позволяют рассмотреть каждый позвонок и диск в отдельности, а также оценить, в каком состоянии находятся близлежащие ткани. По итогам такой процедуры и анализа результатов доктор подтверждает или опровергает диагноз.


Методы лечения

Дорзальная протрузия дисков C3-C5, как правило, лечится консервативным методом. Однако только приема медикаментов будет недостаточно, необходимо будет комбинировать типы лечения.

Особенности медикаментозного лечения

Прием медикаментов заключается в назначении пациенту:

  • анальгетиков;
  • противовоспалительных препаратов;
  • хондропротекторов;
  • витаминов и минералов;
  • лекарств, направленных на улучшение кровообращения.

Как только острые боли проходят и к пациенту возвращается возможность нормально передвигаться, можно приступать к другим методам лечения.

Гимнастика и ЛФК

Полностью вылечить дорзальную протрузию межпозвонкового диска C5-C6 без лечебной физкультуры не удастся. Поэтому многое зависит от сознательности пациента и того, насколько часто и правильно он выполняет необходимые упражнения.

В целом, они направлены на то, чтобы растянуть позвоночник и обеспечить диску возможность встать на положенное ему место. Кроме того, физкультура позволяет улучшить кровообращение в организме, а также обеспечить дискам повышенный уровень питания.

Можно ли вылечить без операции

Дорзальную протрузию L3-S1 дисков можно лечить без операции, и это успешно осуществляется в 9 из 10 случаев. Однако если ситуация запущенная, без операции не обойтись. Будут применяться малоинвазивные методы, что значит, что не придется проходить длительный реабилитационный период.

Профилактика

Профилактировать любое заболевание куда проще, чем думать о том, как его вылечить. Профилактика дорзальной протрузии межпозвонкового диска C4-C5 и любой другой части позвоночного столба выполняется так:

  • если у вас сидячая работа, позаботьтесь о должном количестве физических нагрузок – запишитесь в тренажерный зал, в бассейн или просто гуляйте по вечерам;
  • если ваша работа или увлечение связаны с большими физическими нагрузками, поднимайте тяжести правильно, а также давайте организму возможность восстановиться;
  • отдайте предпочтение сну на ортопедическом матраце;
  • питайтесь правильно – лишний вес приводит к дополнительным нагрузкам на позвоночник, что способно увеличить риск появления протрузии;
  • откажитесь от алкоголя и курения – вредные привычки ослабляют организм.

При возникновении жалоб на самочувствие обращайтесь к врачу-неврологу, не занимайтесь самолечением и не ждите, что болезнь пройдет сама. Запущенное заболевание куда сложнее вылечить, чем на ранней стадии.

Запишитесь на диагностику или консультацию уже сегодня!

Записаться можно по телефону: +7 (812) 901-03-03

Или оставьте заявку

ФИО

Номер телефона

Нажимая кнопку «Записаться на прием», я принимаю условия Политики обработки и обеспечения безопасности ПДн и даю согласие на обработку моих ПДн.

Наши медицинские центры

Запись на прием

Фамилия пациента*

Некорректное имя

Имя*

Отчество

Контактный телефон*

E-mail*

Нажимая кнопку «Записаться на прием», я принимаю условия Политики обработки и обеспечения безопасности ПДн и даю согласие на обработку моих ПДн.

Запись и оплата повторного онлайн приёма

Фамилия пациента*

Некорректное имя

Имя*

Отчество*

Контактный телефон*

E-mail*

Нажимая кнопку «Отправить заявку», я принимаю условия Политики обработки и обеспечения безопасности ПДн и даю согласие на обработку моих ПДн.

О файлах cookie на этом веб-сайте

Мы используем cookie-файлы, IP-адреса и данные об устройствах для аналитики, чтобы Ваше посещение сайта было удобным и персонализированным. Вы можете отключить cookie-файлы в настройках вашего браузера. Продолжая пользоваться нашим сайтом, Вы даете согласие на обработку перечисленных данных и принимаете условия Политики обработки и обеспечения безопасности ПДн.

Диффузная грыжа межпозвонкового диска, диффузная грыжа диска l4 l5 и l5 s1.

Диффузная грыжа межпозвонкового диска — одна из разновидностей грыж, при которой целостность фиброзного кольца не нарушена, но наблюдается неравномерное смещение диска. Отличие от других разновидностей грыж заключается в отсутствии грыжевого мешка и наличии выбухания, похожего на грыжу. Стоит отметить, что при этом заболевании диск поражается частично — впрочем, если процесс запущен и составляет более 50%, он может привести к разрыву фиброзного кольца.

Самым опасным подвидом данной патологии является задняя диффузная грыжа диска, которая направлена внутрь спинномозгового канала и может привести к компрессии спинного мозга и спинномозговых нервов, особенно при одновременном наличии стеноза, сужения позвоночного канала.

Если вы столкнулись с диагнозом «диффузная грыжа диска» и хотите узнать о том, что это такое, прочитайте эту статью. В ней представлена вся необходимая информация об опасности, симптомах, а также диагностике и лечении данного заболевания в клинике ЦЭЛТ.

В зависимости от вида операции и категории сложности
от от 100 000

В стоимость входит:

операция, анестезиологическое пособие, перевязки, медикаменты, питание и пребывание в стационаре, наблюдение хирургом в послеоперационном периоде.

40-60 минут

(продолжительность операции)

2-3 дня в стационаре

Показания

  • стойкие и выраженные симптомы сдавления спинномозговых нервов грыжей межпозвонкового диска, не поддающиеся консервативной терапии
  • желание пациента избавиться от болевого синдрома

Противопоказания

  • хронические заболевания в стадии декомпенсации
  • острые воспалительные процессы в организме

Причины появления диффузных грыж

Причины появления и развития такой патологии, как диффузная грыжа, включают в себя:

  • болезни позвоночника, остехондроз, сколиоз, спондилолитез
  • нарушение обменных процессов организма;
  • малоподвижный образ жизни;
  • интенсивные физические нагрузки;
  • избыточная масса тела.

Клинические проявления диффузных грыж

Наиболее распространённой является диффузная грыжа диска L4-L5 наряду с диффузной грыжей диска L5-S1. Обусловлено это тем, что на поясничный отдел приходится наибольшая нагрузка.

Стоит отметить, что в стадии формирования дорзальной грыжи симптоматика практически не проявлена, поэтому нередко пациенты обращаются за врачебной помощью гораздо позже, когда лечить заболевания значительно сложнее. Клинические проявления диффузных грыж заключаются в следующем:

  • появление болевых ощущений разного характера, от тянущих до колющих;
  • иррадиирование болей в другие части тела в конечности, руки, ноги;
  • снижение чувствительности, а нередко и её потеря;
  • снижение тонуса мышц в тех частях тела, за иннервацию которых «отвечают» сдавленные грыжей нервы.

В случае, если поражён пояснично-крестцовый отдел, болевая симптоматика сопровождается нарушениями в функционировании сфинктеров прямой кишки и мочевого пузыря.

В случае, если грыжа располагается в грудном или шейном отделе, могут возникать:

  • скачки артериального давления;
  • боли в области сердца;
  • нарушения работы органов ЖКТ;
  • головные боли.

Для запущенных форм характерен паралич верхних/нижних конечностей.

Диагностика диффузной грыжи

Для того чтобы правильно поставить диагноз, специалисты клиники ЦЭЛТ, помимо визуального осмотра и сбора анамнеза, проводят следующие исследования:

  • компьютерная томография;
  • магнитно-резонансная томография;
  • рентгенография;
  • электронейрография.

Лечение диффузной грыжи

Лечение диффузной грыжи осуществляется консервативными и хирургическими методами. Последние, как правило, применяются исключительно в том случае, если к этому имеются показания, или если консервативное лечение не позволило добиться желаемого эффекта.

Консервативное лечение предусматривает приём обезболивающих и противовоспалительных препаратов, проведение ряда физиопроцедур. Нередко применяются эпидуральные блокады, которые обеспечивают отличный обезболивающий эффект, длящийся от шести недель до шести месяцев. Они имеют также и лечебное назначение, позволяющее снять отёк и воспалительные процессы, и нередко позволяют полностью отказаться от проведения операции.

Хирургическое лечение в клинике ЦЭЛТ проводится по технологии эндоскопического вмешательства и предусматривает минимальный разрез длиной не более полутора сантиметров. Операции длится не более 40 — 60 ти минут, сопровождаются минимальной кровопотерей и рисками для здоровья пациента. Они всегда приносят желаемый результат и позволяют своим пациентам вернуться к привычному образу жизни уже через две недели!

Врачи, выполняющие лечение диффузной грыжи диска :

Кувшинов Константин Владимирович

Врач — нейрохирург

Стаж 28 лет

Записаться на прием

Ходневич Андрей Аркадьевич

Врач-нейрохирург, кандидат медицинских наук

Стаж 37 лет

Записаться на прием

Отзывы о врачах оказывающих услугу — Диффузная грыжа диска

Хочу выразить огромную благодарность Ходневич А. А. за профессионализм и внимательное отношение к пациентам. Оперативно и квалифицированно смог помочь и избавить меня от моего недуга. Спасибо за индивидуальный подход, за человеческое отношение. Побольше таких врачей. Также спасибо всем сотрудникам …

Читать весь отзыв

Александр Викторович Ф

13.02.2022

В 2000 году Андрей Аркадьевич сделал мне операцию на позвоночнике. Четыре дня в клинике и я 20 лет живу полноценной жизнью без ограничений движения и с благодарностью вспоминаю доктора Ходневича А.А. Дай Бог ему здоровья. А в 2000 году мог пройти не больше 10 метров.

Читать весь отзыв

Виктор Александрович

20.05.2020

Дорзальная протрузия — лечение в клинике доктора Явида, Симптомы.

Дорзальная протрузия дисков позвоночника представляет собой состояние, при котором поврежденный диск позвоночника, потеряв необходимое ему для работы количество жидкости, вываливается за пределы тела позвонка.

«Дорзальной», протрузия называется потому, что диск выпячивается дорзально т.е. кзади, в сторону, где располагается спинномозговой канал с твёрдой мозговой оболочкой, спинным мозгом и спинномозговыми нервами. Протрузия представляет собой процесс разрушения межпозвонкового диска и является начальной стадией развития грыжи межпозвонкового диска.

Дорзальная протрузия диска – что это такое

Существует большое количество факторов приводящих к разрушению межпозвонковых дисков позвоночника, но, какая бы причина или совокупность причин не была причиной разрушения, всегда существует достаточно типичный алгоритм повреждения, разрушения межпозвонкового диск.

В первую очередь происходит растрескивание внешней оболочки диска (фиброзного кольца), а также протекающая параллельно этому прогрессирующая потеря жидкости центральным пульпозном ядром диска, без которого диск не в состоянии выполнять свои функции.

Результатом потери диском жидкости пульпозного ядра является снижение его амортизирующих свойств и происходит его выдавливание. Таким образом происходит формирование протрузии направленной в зону спинномозгового канала.  

Механизм возникновения

В поясничном и шейном отделе позвоночника пульпозные ядра межпозвонковых дисков (если смотреть на позвоночник сбоку)  расположены не строго по середине, а смещены несколько кзади, для того чтобы в позвоночнике создать правильные физиологические изгибы — шейный и поясничный лордозы.

Именно поэтому, при снижении высоты диска, которая происходит при его разрушении, часть диска с ядром начинает выдавливаться преимущественно кзади, т.е. дорзально.

Это состояние провоцируют частные наклонные положения туловища (работа «внаклон») или головы (работа за компьютером).

Также большое значение имеют выпрямления физиологических изгибов в шейном и поясничном отделах позвоночника, что очень часто бывает при остеохондрозе.

В грудном отделе позвоночника где пульпозные ядра несколько смещены кпереди дорзальные протрузии бывают значительно реже.

 

Симптомы

Симптомы при дорзальных протрузиях зависят от направления выдавливания протрузии.  

  • Если протрузия направлена строго кзади, то она вызывает мышечное напряжение раздражая проходящую по краю позвонка заднюю продольную связку. При нагрузках, подъеме тяжестей, работе в вынужденном положении туловища уже сформировавшееся   мышечное напряжение может многократно увеличиваться и проявлять себя болями.
    В зависимости от степени разрушения диска боли могут быть сильными или слабыми, присутствовать длительное время после самой нагрузки или быстро проходить.
  • Если протрузия смещена несколько в сторону от центральной линии, то выдавленный межпозвонковый диск оказывается приближен к выходящему из спинного мозга нерву.
    В этом случае при развитии воспаления или отека дорсальная протрузия будет принимать участи в   раздражении и/или передавливании нерва вызывая боли, которые не только будут располагаться в месте воспаления, но и распространяться на периферию (в плечо, руку, ягодицу, бедро или ногу). В этом случае боли могут быть достаточно сильными и длительными, и их будет сложно отличить от прогрессирующей грыжи межпозвонкового диска.

Чем опасно заболевание

Поскольку дорсальные протрузии представляют собой начальную степень развития грыж позвоночника, то, в том случае, когда заболевание вовремя не распознано и не проведено своевременное правильное лечение, происходит постепенное прогрессирование грыж, увеличение размеров их выпячивания, со всеми вытекающими из этого проявлениями и последствиями.  

В запущенных случаях состояние может развиваться вплоть до секвестрирования грыжи и необходимости оперативного лечения

 

Диагностика

Объективно диагностировать дорзальную протрузию можно только при МРТ или компьютерном томографическом обследовании. Рентгенограммы не показывают задних протрузий.

На Rg снимках о дорзальных протрузиях дисков можно судить только на основании косвенных признаков.

Поскольку отличить по жалобам и симптомам дорзальную протрузию от   сформировавшейся грыжи позвоночника очень сложно всем пациентам, впервые обратившимся с жалобами на боли в позвоночнике должно быть обязательно проведено МРТ исследование, это позволит выявить протрузию на ранней степени развития, а значит вовремя провести терапию направленную на ее излечение.

 

Лечение дорзальной протрузии диска

Правильное лечение дорзальной протрузии диска по своей тактике обычно мало отличается от лечения грыжи межпозвонкового диска.

Поскольку основной проблемой развития дорзальной (т.е. задней) протрузии диска является повреждение задних отделов межпозвонкового диска с его выдавливанием в спинномозговой канал, то  основное базовое лечение должно обязательно направлено именно на это повреждение.  Для правильной терапии дорзальной протрузии позвоночника сначала необходимо провести «подготовительный» этап лечения, задача которого убрать боль, воспалительный процесс, снять повышенный мышечный тонус, отек, устранить недостаточность кровоснабжения тканей позвоночника в зон болезни, после чего обязательно должен начинаться  основной, «восстановительный» этап лечения.  Задача «восстановительного» этапа лечения — залечить повреждения наружного фиброзного кольца диска и восстановить пульпозное ядро диска, без которого межпозвонковый диск не сможет выполнять свои амортизирующие свойства и, в этом случае, по-прежнему останется выдавленным.

Методика лечения дорзальных протрузий применяемая в клинико-диагностическом Центре доктора Явида учитывает не только все симптомы проявления болезни, но и обязательно все причины, приводящие к ее появлению.

Наиболее новаторской и эффективной методикой, применяемой к клинике доктора Явида на сегодняшний день, является «ревитализирующая» методика, направленная не только на снятие симптомов, но и на стойкое восстановление поврежденной ткани межпозвонкового диска. 

Записывайтесь и приходите к нам! Мы помогаем!

 

Профилактика

Основной проблемой профилактики при задних протрузиях дисков, является поддержание правильного мышечного тонуса и осанки. Это может подразумевать занятия спортом, лечебной гимнастикой или йогой.

Это особенно важно в том случае, если у пациента присутствует искривление позвоночника (сколиозирование). Желательно избегать длительных положений с наклоном туловища вперед и наклонов вперед головы, поскольку именно эти нагрузки в первую очередь провоцируют формирование задних протрузий дисков.

При появлении даже минимальных жалоб со стороны спины, поясницы или шей необходимо обязательно обратиться к врачу специалисту по болезням позвоночника. Чем скорее диагностирована протрузия и, чем скорее начато лечение, тем результат лечения будет эффективным и быстрым.

Отзывы пациентов

Дмитрий Алексеевич!
Большое спасибо за многолетнюю дружбу, за человеческое отношение и понимание всех проблем.
Очень рад, что много лет назад познакомился с вами, не только как с врачом, но и как с очень хорошим человеком! Буду рад общаться с вами и дальше, вне зависимости от того, болею или нет. В свою очередь сам, если смогу помогу вам в каких-либо вопросах. Еще раз спасибо.

Огромное спасибо Явиду Дмитрию Алексеевичу! За его золотые руки, чуткое отношение и внимание к каждому пациенту. Дмитрий Алексеевич, Вы дарите людям здоровье, которое невозможно объяснить словами, его можно только чувствовать. Спасибо Вам, что Вы есть! Успехов, процветания и крепкого здоровья! С уважением, Буйнова Вера Ольга Николаевна! Спасибо Вам за прекрасное отношение к клиентам, за Вашу отзывчивость и доброту. Очень приятно приходить в клинику и видеть милого, дружелюбного администратора.

С уважением Буйнова Вера

Рада, что нашла Вас, Дмитрий Алексеевич! Теперь я человек, а не существо, живущее от обезболивающего до обезболивающего! Благополучия Вам и всему вашему коллективу!!! Спасибо!

Я также хочу поблагодарить специалистов клиники я лично Дмитрия Алексеевича. Три года назад проходил курс массажа, иглы и банки. До того спина мучала, теперь уж как три года практически не вспомнаю. Каждое утро делаю рекомендованный комплекс упражнений (15 минут).

что это такое, лечение, фото, видео

Автор Егор Новиков На чтение 5 мин. Просмотров 58 Опубликовано

Содержание

  • Что это такое?
  • Стадии развития
  • Почему возникает
  • Как проявляется
  • К чему приводит

Дорзальная диффузная протрузия – самый тяжелый вариант развития протрузии. Выпячивание хрящевых тканей межпозвоночного диска происходит в сторону спинномозгового канала. Постоянно присутствует риск, что давление повредит спинной мозг. Это приведет к разнообразным неврологическим осложнениям и даже к инвалидности. Хуже того – диффузная протрузия очень легко может превратиться в грыжу, и тогда клиническая картина резко ухудшится. Поэтому когда замечены первые симптомы, нужно забыть о самолечении и немедленно обратиться к неврологу.

Что это такое?

Дорзальные диффузные протрузии межпозвоночных дисков – это результат дегенеративно-дистрофических изменений межпозвонковых дисков. Диск состоит из плотного фиброзного кольца и мягкой пульпозной внутренности.  Когда хрящевая ткань диска высыхает, он может не выдержать давление позвонков, и происходит выпячивание. Это называется протрузией. Если протрузия выпячивается в сторону спинномозгового канала – называется дорзальной протрузией.

Диффузной протрузия называется, когда трещин или разрывов фиброзного кольца еще не наблюдается, но оно настолько повреждено, что находится на грани. В любую секунду оболочка может порваться, и дорзальная протрузия диска превратится в дорзальную грыжу.

  • Читайте также: протрузия дисков позвоночника – что это такое?

Чаще всего подвергаются дорзальной протрузии хрящевые соединения поясницы. Реже – шейные диски. И совсем редко выпячивания поражают грудной отдел, так как хрящевые ткани здесь защищены ребрами и малоподвижны.

Дорзальные протрузии – наиболее коварные. Они могут стать причиной стеноза, т. е. сужения спинномозгового пространства. Когда выпячивание начинает давить на спинной мозг, проявляются самые опасные осложнения – парестезии (нарушения чувствительности), частичные или полные параличи ниже деформированной части, нарушения работы тазовых органов (недержание мочи и кала, либо наоборот полный отказ работать прямой кишки и мочевого пузыря).

Стадии развития

Дорзально-диффузная дисковая протрузия развивается в несколько стадий:

  • Слабое выпячивание. Пульпозная сердцевина начинает смещаться и давить на фиброзную оболочку. Хрящевая ткань немного выходит за свои физиологические границы;
  • Протрузия межпозвонкового диска. Хрящевая ткань выходит сильнее, образуя выпячивание. Но пульпа все еще удерживается плотными тканями;
  • Диффузная протрузия. Выпячивание становится настолько же большим, как обычная грыжа, но в отличие от нее, оболочка не повреждена. Однако давление изнутри уже настолько велико, что в любую секунду может произойти разрыв;
  • Межпозвоночная грыжа. На этой стадии пульпа разрывает фиброзную оболочку диска, и выходит за свои границы. Если это была дорзальная протрузия – образуется дорзальная грыжа, т.е. пульпа заполняет собой место, полное нервных корешков и близкое к спинному мозгу.

Почему возникает

Современный человек ведет очень нездоровый в отношении позвоночника образ жизни. Огромное число людей ежедневно трудится на «сидячих» работах, где приходится весь день находиться около компьютера. В результате происходит несколько негативных эффектов. Неправильная осанка, которая увеличивает напряжение мышц, из-за которого деформируются хрящевые ткани. Недостаток двигательной активности и мышечного тонуса, из-за которого спинная мускулатура перестает справляться с функцией поддержки позвонков. При этом одновременно человек набирает лишние килограммы, с которыми ослабшие мышцы тоже не справляются – и часть давления уходит на межпозвонковые диски. А из-за того, что такой пациент мало двигается, происходит самый главный негативный эффект – атрофируется система кровообращения дисков.

  • Читайте также: дорзальная протрузия диска – что это такое?

Большая часть ежедневного напряжения приходится на межпозвонковые диски, а не на спинную мускулатуру, как должно быть в норме. Диск от плохого кровообращения начинает голодать, ткань высыхает, теряет эластичность.

Начинается дегенеративно-дистрофический процесс, остеохондроз. Диск, который уже не может работать в качестве пружины, рано или поздно не выдерживает. Постоянно он испытывает чрезмерную нагрузку и постепенно сдавливается, или от резкого единовременного движения его сплющивает, неважно. Образуется выпячивание, или протрузия. Если нагрузка во время образования протрузии пошла определенным образом, может развиться наихудшая картина – выпячивание окажется дорзальным, то есть направленным в сторону важнейшего органа – спинного мозга.

  • Советуем прочитать: что такое диффузная протрузия диска?

Как проявляется

Долгое время протрузия, даже дорзальная, может развиваться без симптомов. Происходит так потому, что болевой синдром начинается лишь в тот момент, когда диффузная протрузия защемляет нервные ткани. Поначалу боли не преследуют постоянно, а находят приступами. Обычно обострения накатывают после резких движений, долгого сидения, подъема тяжести. Перед этим часто можно услышать хрустящий или щелкающий звук.

Кроме болевого синдрома диффузные протрузии проявляют себя следующим образом:

  • Тяжело поворачиваться и наклоняться пораженной областью;
  • Немеют конечности и особенно пальцы;
  • Снижается общая подвижность;
  • При резких движениях, кашле, чихе и смехе боли обостряются;
  • Снижается чувствительность, возникает ощущение «бегающих мурашек» по конечностям;
  • Может быть нарушена функция тазовых органов.

К чему приводит

Тяжелый момент заключается в том, что до наступления кризиса пациент вообще может не знать о проблемах со своей спиной. Соответственно, он не обеспокоен и не наблюдается у невролога. А когда приходит болевой синдром, большинство обращается к народной мудрости и самым примитивным рецептам самолечения. Больные используют неподходящие компрессы, мажут в большом количестве не слишком эффективные в их случае мази. А ведь именно сейчас еще можно избежать разрыва диффузной протрузии и превращения ее в грыжу. Но для этого нужно получить квалифицированную медицинскую помощь.

  • Обязательно почитайте: упражнения при протрузии поясницы

Поэтому при появлении указанных симптомов отправляйтесь к неврологу. Все, чем вы себе действительно можете помочь сами – это убедиться, что исключены все факторы физической и эмоциональной нагрузки. Больше отдыхайте, до врачебного обследования старайтесь соблюдать постельный режим.

Если заболевание находится в запущенной стадии, либо произошел разрыв диффузной протрузии, возможны такие осложнения, как:

  • Развитие межпозвонковой грыжи;
  • Давление на спинной мозг;
  • Частичный паралич или парез ног;
  • Недержание мочи и каловых масс;
  • Инвалидность.

что это такое, лечение, симптомы

Автор Егор Новиков На чтение 5 мин. Просмотров 47 Опубликовано

Дорзальная диффузная грыжа диска – это грыжа, при которой еще сохраняется целостность фиброзного кольца, но протрузия уже сильно выпирает в сторону спинномозгового канала. Дорзальные грыжи опасны тем, что могут оказывать давление на спинной мозг. Диффузные страшны тем, что хоть еще и не разорвались, но могут разорваться. И тогда произойдет резкое ухудшение состояние с возможными осложнениями. Хуже, когда оба эти фактора сочетаются вместе.

Грыжи такого типа могут вызвать большое количество неврологических осложнений: нарушения работы тазовых органов, параличи и парезы конечностей. Поэтому нельзя увлекаться самолечением при грыжах. Чтобы лечить грыжу такого типа, применяются нестероидные противовоспалительные, болеутоляющие и миорелаксанты. Но прежде всего пациенту нужен покой, желательно обеспечить постельный режим. Если консервативные методы не подействуют, врачи назначают хирургическое вмешательство.

Причины

Диффузное грыжевое образование – это тип протрузии, при которой диск меняет положение, но фиброзная оболочка не разрывается. Мешкообразной грыжи нет, есть лишь разбухшая часть диска, которая и считается в данном случае грыжей. Опасно это состояние тем, что хоть оболочка хряща еще и не порвалась, но это может произойти в любую секунду из-за внутреннего давления.

Грыжевое образование может выпячиваться в любом направлении, но хуже всего, если в сторону спинного мозга. Если при этом грыжа еще не разорвалась, она называется дорзальной диффузной грыжей. В этой ситуация она может быть оказаться еще опасней типичной дорзальной грыжи, ведь ненарушенное, цельное фиброзное кольцо более плотно, чем вытекшее пульпозное ядро. А соответственно, может оказать более сильное давление, в том числе на спинной мозг.

Основная причина, по которой происходит грыжевое образование – это дегенеративно-дистрофические процессы дисков, остеохондроз.

Сидячая работа, отсутствие двигательной активности, лишние килограммы и слабость спинных мышц – вот основные факторы риска развития сначала остеохондроза, а затем протрузий и грыж. Межпозвонковые диски должны быть эластичными, но ухудшается их кровообращение, и они высыхают. Поэтому, когда на них оказывается непривычное давление, вместо того, чтобы сработать как пружина, они просто выпячиваются либо разрываются.

Возможно вы искали: дорзальная протрузия диска – что это такое?

Симптомы

Насколько будут выражены симптомы, зависит от того, насколько велико давление диффузной грыжи позвоночника на спинной мозг и нервные корешки. В обычной ситуации такая грыжа не сразу проявляет все свои симптомы, и пациент не успевает вовремя посетить врача, пока патология еще не стала запущенной. Что еще хуже, в начальный период развития болевого синдром люди склонны заниматься самолечением. Которым часто только наносят больше вреда. А ведь именно в это время с помощью профессионального лечения можно было бы эффективнее всего провести терапию грыжи.

Основное проявление грыжи – болевой синдром. Он может проявляться по-разному в зависимости от того, какие нервные корешки защемлены, как расположено выпячивание. Иногда слабеют мышцы, чаще – ухудшается чувствительность.

Чаще всего грыжа образуется в поясничном отделе, чуть реже – в шейном. И совсем редко в грудном, так как позвонки груди хорошо защищены ребрами и практически не двигаются.

Боль часто иррадиирует, то есть передается в другие области. Из шейного отдела – в руки, из поясничного – в таз и ноги. Если сдавлены нервы или сосуды в шейной области, у пациента будет болеть голова, повышаться артериальное давление, наблюдаться шум в ушах и предобморочные состояния. Происходит так потому, что головной мозг буквально начинает «задыхаться». В поясничной области давление на нервные ткани может причинить нарушения работы органов таза. В результате будут осложнены дефекация и мочеиспускание.

Опасно дорзальное выпячивание (и особенно – диффузное) тем, что может возникнуть давление на спинной мозг. Если это произойдет, возможны серьезные неврологические нарушения. В том числе, параличи и парезы конечностей.

Лечение

Чем раньше пациент обратится за помощью, если обнаружена диффузная грыжа межпозвонковых дисков, тем больше шансов вылечить ее без операции и не допустить разрыва фиброзного кольца.

Препараты

Первоочередная задача в терапии при выпячиваниях диска – вернуть пациенту подвижность, снизить болевой синдром. Для этого используются в основном два вида препаратов – болеутоляющие и нестероидные противовоспалительные. Болеутоляющие, такие как Кетарол или Кетанов, используются в виде таблеток. Но при выпячиваниях позвоночника этого часто может быть недостаточно, и тогда врачи назначают инъекционную блокаду позвоночника с новокаином. Нестероидные противовоспалительные средства, такие как Ибупрофен или Диклофенак. Помогая бороться с воспалительным процессом, они облегчают и болевой синдром.

Другая медикаментозная группа, которую могут посоветовать врачи при выпячивании – это миорелаксанты. Часто боли не отступают именно потому, что сильные спазмы испытывает мускулатура поврежденного отдела позвоночника.

Если есть опасность, что разовьются серьезные неврологические нарушения, врачи принимают решение о необходимости хирургического вмешательства. Проводят эндоскопическое удаление грыжи, а после пациент проходит длительный реабилитационный период. Также операцию могут назначить, если консервативное лечение на протяжении долгого времени не приносит ощутимого воздействия.

После того, как заболевание вылечено, не важно, хирургическим путем или консервативным, нужно пересмотреть свой образ жизни.

Ведь грыжа – из тех болезней, которые склонны к рецидивам. Нужно укрепить мышцы спины, освободить межпозвоночные диски, улучшить их кровоснабжение. В этом помогут правильное питание, упражнения лечебной физкультуры, плавание и растяжка. Поддерживайте здоровый и активный образ жизни, чтобы не вспоминать, что это такое – проблемы со спиной.

Разрыв кольцевого диска — StatPearls

Стивен Тенни; Кристофер С. Гиллис.

Информация об авторе

Последнее обновление: 8 мая 2022 г.

Непрерывное обучение

Трещина или надрыв кольца — это недостаточность одного или нескольких слоев фиброзного кольца. Большинство кольцевых трещин протекают бессимптомно, но некоторые из них могут быть болезненными. Хроническая боль из-за кольцевых трещин может быть связана с грануляционной тканью или врастанием нервных окончаний вблизи ганглия задних корешков и/или с грыжей диска студенистого ядра. В этом упражнении рассматривается оценка и лечение этого состояния, а также подчеркивается роль межпрофессиональной команды в оказании помощи пациентам с разрывами кольцевого диска и улучшении долгосрочных результатов.

Цели:

  • Опишите этиологию, патофизиологию и осложнения разрывов фиброзного кольца.

  • Опишите оценку пациентов с разрывами межпозвоночного диска.

  • Объясните стратегии консервативного и интервенционного лечения пациентов с разрывами диска.

  • Используйте хорошо организованную межпрофессиональную команду для оказания ранней и эффективной помощи пациентам с разрывами межпозвоночного диска.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Трещина или разрыв кольца — это недостаточность одного или нескольких слоев фиброзного кольца.[1][2][3]

Большинство кольцевых трещин протекают бессимптомно, но некоторые из них могут быть болезненными. Как правило, простые симптоматические кольцевые трещины без грыжи диска лечат нестероидными противовоспалительными препаратами и малотравматичной физиотерапией. Хроническая боль из-за кольцевых трещин может быть связана с грануляционной тканью или врастанием нервных окончаний, что обычно наблюдается вблизи ганглия задних корешков. Кроме того, кольцевая трещина может привести к экструзии, например грыже диска, пульпозного ядра и сдавлению соседних нервов.

Этиология

Фиброзное кольцо представляет собой коллаген типа I, окружающий пульпозное ядро ​​примерно в 15-20 слоях. Вместе фиброзное кольцо и пульпозное ядро ​​образуют межпозвонковый диск между соседними позвонками. Фиброзное кольцо проходит наискось между краями соседних позвонков, соединяя нижнюю замыкательную пластинку верхнего позвонка с верхней замыкательной пластинкой нижнего позвонка. Направления слоев фиброзного кольца чередуются, что увеличивает прочность фиброзного кольца. Рядом с центральной областью фиброзное кольцо соединяется со пульпозным ядром. Заднелатеральная часть фиброзного кольца имеет большее количество вертикально ориентированных волокон, что приводит к относительной фокальной слабости в заднелатеральной части. Эта анатомия фиброзного кольца объясняет, почему большинство трещин кольца находятся в задней или заднебоковой части фиброзного кольца. [4]

Эпидемиология

Кольцевые разрывы обычно выявляются у бессимптомных людей во время визуализации по другим причинам. Оценки кольцевых разрывов у взрослых варьируются от нескольких процентов до более 50% в зависимости от критериев и изображений, используемых для идентификации кольцевых разрывов.[5][6]

Патофизиология

Заднелатеральная часть фиброзного кольца содержит большее количество вертикально ориентированных коллагеновых волокон. В других участках фиброзного кольца слои чередуются косо ориентированными слоями. Таким образом, в заднебоковой области вертикальное выравнивание волокон, скорее всего, приведет к фокальному дефициту фиброзного кольца и разрыву или разделению между вертикально ориентированными волокнами.

Анамнез и физикальное исследование

Большинство кольцевых трещин или разрывов кольца протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно при визуализации. Если кольцевая трещина или разрыв являются симптоматическими, они могут вызвать одно из двух проявлений: локализованную боль, вторичную по отношению к разрыву, или корешковые симптомы, вторичные по отношению к раздражению проходящего нервного корешка. Боль может быть острой, если разрыв возникает внезапно, или более хронической, если кольцевая трещина развивается медленнее.

Если кольцевая трещина имеет локальные симптомы, она может вызывать локализованную глубокую боль, усиливающуюся при движениях, которые могут напрягать или раздражать очаг кольцевой трещины. В таких случаях вовлечение корешкового нерва отсутствует, и физикальное обследование может быть невыявленным. Иногда кольцевой разрыв может раздражать проходящий нерв и вызывать радикулопатию. Если кольцевая трещина или разрыв кольца достаточно значительны, материал диска может образовать грыжу, раздражая или сдавливая проходящие нервы или спинной мозг. В любом случае, когда проходящий нерв раздражается, это может вызвать корешковые симптомы, включая боль, парестезии и/или слабость, в зависимости от степени раздражения или нарушения нерва.

Оценка

Кольцевая трещина может быть концентрической, поперечной или радиальной по ориентации и может включать некоторые или все слои. На последовательности T2 магнитно-резонансной томографии (МРТ) кольцевая трещина гиперинтенсивна (яркая) по сравнению с остальной частью фиброзного кольца (которая обычно гипоинтенсивна или темна) из-за относительного увеличения содержания воды в трещине по сравнению с нормальным кольцом. фиброзный.[7]

Если имеется грыжа материала внутрипозвонкового диска, должна быть несостоятельность фиброзного кольца, и, таким образом, должна присутствовать кольцевая трещина или разрыв кольца, даже если они не визуализируются специально на изображениях. Таким образом, кольцевая трещина или кольцевой разрыв могут быть вовлечены в любое время при выявлении внутрипозвонковой грыжи диска.

Если пациент не может пройти МРТ, миелограмма компьютерной томограммы (КТ) может показать компрессию нервных корешков или спинного мозга из-за протрузии диска. КТ не может определить отек разрыва или трещины фиброзного кольца и, следовательно, менее чувствительна, чем МРТ.

Лечение/управление

Трещина или разрыв кольца могут быть симптоматическими или бессимптомными. Симптоматические кольцевые трещины могут возникать с протрузией или грыжей внутрипозвонкового диска или без нее. Каждая сущность обсуждается отдельно ниже.[8][4]

Бессимптомный разрыв кольца  

Если разрыв или трещина кольца выявляются случайно, чаще всего на МРТ, лечение не требуется. Такие кольцевые трещины могут рассасываться спонтанно с течением времени и часто возникают из-за нагрузок на позвоночник. Утверждается, что некоторые бессимптомные разрывы кольца со временем могут стать симптоматическими, но в настоящее время нет четких доказательств того, что лечение бессимптомных разрывов кольца дает какую-либо пользу или предотвращает любые проблемы в будущем.

Симптоматический разрыв кольца без протрузии или грыжи диска  

Трещина или разрыв кольца могут быть симптоматическими без протрузии или грыжи диска. Предполагается, что местные воспалительные реакции из-за разрыва или трещины фиброзного кольца приводят к раздражению соседних нервных волокон или проходящих через нервные корешки. Основой лечения таких ситуаций являются нестероидные противовоспалительные препараты, а также малотравматичная физиотерапия. Нестероидные противовоспалительные препараты могут помочь уменьшить воспалительную реакцию в кольцевой трещине, что уменьшает стимуляцию или раздражение соседних нервных волокон или проходящих нервных корешков. Физиотерапия с низким воздействием может помочь укрепить основные мышцы, чтобы смягчить силы, которые могли первоначально привести к кольцевой трещине или разрыву. Некоторые предполагают, что местные трансфораминальные инъекции стероидов могут облегчить симптомы быстрее.

Некоторые утверждают, что давние трещины или разрывы кольца могут привести к образованию грануляционной ткани в месте разрыва или трещины фиброзного кольца. Эта локальная грануляционная ткань может либо раздражать, либо сдавливать проходящий корешок нерва и приводить к корешковому типу симптомов. Терапией первой линии в таких ситуациях являются нестероидные противовоспалительные препараты и малоэффективная физиотерапия, как обсуждалось выше, с инъекцией трансфораминальных стероидов или без нее. Некоторые предполагают, что в длительно существующих случаях или случаях со слабостью или прогрессированием декомпрессия нерва с фораминотомией может предотвратить дальнейшее ухудшение и улучшить симптомы. Некоторые предлагали резекцию самой грануляционной ткани.

Симптоматический разрыв кольца с протрузией или грыжей диска  

При наличии протрузии или грыжи диска клинические симптомы обычно вызывает сам материал протрузии или грыжи диска. В таких случаях пациента лечат от протрузии или грыжи диска, а не от трещины или разрыва кольца. Варианты лечения протрузии или грыжи диска, включая консервативные меры нестероидных противовоспалительных препаратов, физиотерапию и местные инъекции. Если симптомы не улучшаются, симптомы прогрессируют или у пациента развивается слабость, следует рассмотреть варианты хирургического лечения, включая ламинотомию, ламинэктомию, фораминотомию, дискэктомию, спондилодез или некоторую их комбинацию. Если выполняется дискэктомия, не было убедительных доказательств того, что закрытие кольцевой трещины, разрыва или аннулотомии значительно влияет на долгосрочный результат для пациента.

Differential Diagnosis

  • Diverticulitis

  • Herpes zoster

  • Nephrolithiasis

  • Sickle cell anemia

Prognosis

The natural history of mechanical back pain is benign and стихает самостоятельно. Даже при пролапсе поясничного отдела позвоночника без неврологического дефицита прогноз при консервативном лечении в среднесрочной и долгосрочной перспективе благоприятный [9].] Если у пациента имеется неврологический дефицит, лучше прибегнуть к хирургическому лечению.

Complications

The disc bulge can cause:

  • Cauda equina syndrome

  • Conus medullaris syndrome

  • Deep vein thrombosis, bedsore, atelectasis, and urinary infection — if the patient is bedridden due to paralysis

  • Двигательный неврологический дефицит

  • Сенсорный неврологический дефицит

Сдерживание и обучение пациентов

Пациенты должны быть проинструктированы:

  • Принимать лекарства в соответствии с инструкциями

  • Избегать чрезмерных физических нагрузок, связанных с позвоночником

  • 3
  • 20.

Улучшение результатов медицинского персонала

Кольцевые разрывы встречаются довольно часто и часто связаны с болью в пояснице. Диагноз разрыва кольца и его корреляция с симптомами не всегда просты. Многие пациенты с легкими кольцевыми разрывами не имеют симптомов, а есть и другие, которые обращаются с мучительной болью в пояснице, но с минимальными признаками кольцевого разрыва. Таким образом, тщательное неврологическое обследование является ключевым. Решение о проведении визуализирующих исследований зависит от тяжести симптомов. Тем не менее, лечение кольцевидных разрывов также требует тщательной клинической оценки. У ряда пациентов действительно улучшается консервативное лечение, такое как потеря веса, регулярные физические упражнения, прекращение курения, применение правильных методов подъема тяжестей, использование оборудования для обеспечения безопасности на работе и во время занятий спортом, а также отказ от малоподвижного образа жизни.[10][5] Медсестра-ортопед должна помогать пациенту и его семье в обучении изменениям образа жизни, которые минимизируют дальнейшие разрывы и способствуют заживлению. Фармацевту может потребоваться дать рекомендации относительно обезболивания. Межпрофессиональная команда должна работать вместе, чтобы обучить пациента и предоставить рекомендации, которые помогут в лечении и улучшении результатов. [Уровень V]

Контрольные вопросы

  • Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

  • Комментарий к этой статье.

Рисунок

МР-экструзия диска поясничного отдела позвоночника. Предоставлено Scott Dulebohn, MD

Рисунок

Межпозвонковый диск, фиброзное кольцо, фиброзное кольцо, студенистое ядро. Иллюстрация с веб-сайта Connexions по анатомии и физиологии. http://cnx.org/content/col11496/1.6/, 19 июня 2013 г. Этот файл находится под лицензией Creative Commons Attribution (подробнее…)

Рисунок

Рисунок 1. A) Нормальная анатомия диска B) Протрузия диска C) Экструзия диска D) Секвестрация диска. Предоставлено Franco L De Cicco, MD

Ссылки

1.

Teraguchi M, Yim R, Cheung JP, Samartzis D. Связь зон высокой интенсивности на МРТ и боли в пояснице: систематический обзор. Сколиоз позвоночника. 2018;13:22. [Бесплатная статья PMC: PMC6195950] [PubMed: 30377668]

2.

Namboothiri S, Gore S, Veerasekhar G. Лечение болей в пояснице путем лечения очагов кольцевой зоны высокой интенсивности (HIZ) с использованием чрескожного трансфораминального эндоскопического диска Операция. Int J Spine Surg. 2018 июнь; 12 (3): 388-392. [Бесплатная статья PMC: PMC6159697] [PubMed: 30276096]

3.

Шахраки Н.М., Фатеми А., Агарвал А., Гоэль В.К. Прогнозирование клинически значимого возникновения и прогрессирования разрывов в фиброзном кольце. J Ортоп Res. 2017 Январь; 35 (1): 113-122. [PubMed: 27325391]

4.

Саймон Дж., Маколифф М., Шамим Ф., Вуонг Н., Тахаи А. Дискогенная боль в пояснице. Phys Med Rehabil Clin N Am. 2014 май; 25(2):305-17. [PubMed: 24787335]

5.

Camp CL, Conti MS, Sgroi T, Cammisa FP, Dines JS. Эпидемиология, лечение и профилактика травм поясничного отдела позвоночника у бейсболистов Высшей лиги. Am J Orthop (Belle Mead NJ). 2016 март-апрель;45(3):137-43. [PubMed: 269]

6.

Stadnik TW, Lee RR, Coen HL, Neirynck EC, Buisseret TS, Osteaux MJ. Кольцевые разрывы и грыжи диска: распространенность и усиление контраста на МРТ-изображениях при отсутствии болей в пояснице или радикулита. Радиология. 1998 Январь; 206 (1): 49-55. [PubMed: 9423651]

7.

Suthar P, Patel R, Mehta C, Patel N. МРТ-оценка дегенеративного заболевания поясничного диска. J Clin Diagn Res. 2015 апр;9(4):TC04-9. [Бесплатная статья PMC: PMC4437133] [PubMed: 26023617]

8.

Farshad-Amacker NA, Hughes AP, Aichmair A, Herzog RJ, Farshad M. Является ли кольцевой разрыв предиктором ускоренной дегенерации диска? Eur Spine J. 2014 Sep;23(9):1825-9. [PubMed: 24622958]

9.

Gugliotta M, da Costa BR, Dabis E, Theiler R, Jüni P, Reichenbach S, Landolt H, Hasler P. Хирургическое и консервативное лечение грыжи поясничного диска: проспективное когортное исследование. Открытый БМЖ. 21 декабря 2016 г.; 6(12):e012938. [Статья бесплатно PMC: PMC5223716] [PubMed: 28003290]

10.

Zhou Y, Abdi S. Диагностика и минимально инвазивное лечение поясничной дискогенной боли — обзор литературы. Клин Джей Пейн. 2006 июнь; 22 (5): 468-81. [В паблике: 16772802]

Диффузный вредный ингибирующий контроль (DNIC). I. Воздействие на конвергентные нейроны задних рогов крысы

. 1979 г., июнь; 6 (3): 283–304.

doi: 10.1016/0304-3959(79)

-6.

Даниэль Ле Барс 1 , Энтони Х. Дикенсон, Жан-Мари Бессон

принадлежность

  • 1 Unité de Recherches de Neurophysiologie Pharmacologique de l’INSERM (U 161), 2, rue d’Alésia, 75014 Париж, Франция.
  • PMID: 460935
  • DOI: 10.1016/0304-3959(79)

    -6

Даниэль Ле Барс и др. Боль. 1979 июня

. 1979 г., июнь; 6 (3): 283–304.

doi: 10.1016/0304-3959(79)

-6.

Авторы

Даниэль Ле Барс 1 , Энтони Х. Дикенсон, Жан-Мари Бессон

принадлежность

  • 1 Unité de Recherches de Neurophysiologie Pharmacologique de l’INSERM (U 161), 2, rue d’Alésia, 75014 Париж, Франция.
  • PMID: 460935
  • DOI: 10.1016/0304-3959(79)

    -6

Абстрактный

(1) Шестьдесят восемь конвергентных нейронов задних рогов были зарегистрированы на поясничном уровне у анестезированных интактных крыс. Все клетки получали заметные афференты волокон А-альфа и С и, соответственно, могли активироваться высоко- и низкопороговыми стимулами, воздействующими на периферическое возбуждающее рецептивное поле. (2) Активность 67/68 этих нейронов сильно подавлялась повреждающими раздражителями, приложенными к различным частям тела. Поскольку невредные стимулы в этом отношении были неэффективны, предлагается термин «диффузный вредный тормозной контроль» (DNIC). (3) ДНКЖ может быть вызван болезненным ущипыванием за хвост, контралатеральную заднюю лапу, передние лапы, уши и морду; наиболее эффективными зонами были хвост и морда. Воздействие вредного тепла и чрескожная электрическая стимуляция хвоста были крайне эффективны в отношении индукции ДНКЖ, как и внутрибрюшинная инъекция брадикинина. (4) ДНКЖ сильно угнетала на 60-100% как ответ С-волокон после сверхпороговой чрескожной электрической стимуляции, так и ответы на вредное лучистое тепло. (5) Спонтанная активность и ответы на низкопороговые афференты, индуцированные либо электрической пороговой А-альфа-стимуляцией, либо естественной стимуляцией, также сильно подавлялись. 6. В большинстве случаев наблюдались длительные постэффекты, непосредственно связанные с длительностью кондиционирующего болевого раздражителя.

Похожие статьи

  • Угнетение активности конвергентных нейронов задних рогов проприоспинальными механизмами, запускаемыми повреждающими воздействиями; сравнение с диффузным вредным ингибирующим контролем (DNIC).

    Cadden SW, Villanueva L, Chitour D, Le Bars D. Кэдден С.В. и др. Мозг Res. 1983 г., 19 сентября; 275 (1): 1–11. doi: 10.1016/0006-8993(83)

    -2. Мозг Res. 1983. PMID: 6626970

  • Диффузный вредный ингибирующий контроль (DNIC) у крыс с предварительной обработкой pCPA или без нее.

    Дикенсон А.Х., Риво Дж.П., Чауш А., Бессон Дж.М., Ле Барс Д. Дикенсон А.Х. и соавт. Мозг Res. 1981 г., 20 июля; 216 (2): 313-21. doi: 10.1016/0006-8993(81)

    -5. Мозг Res. 1981. PMID: 6454457

  • Диффузный вредный ингибирующий контроль (DNIC). Влияние на нейроны хвостового ядра тройничного нерва у крыс.

    Дикенсон А.Х., Ле Барс Д., Бессон Дж.М. Дикенсон А.Х. и соавт. Мозг Res. 1980 3 ноября; 200(2):293-305. doi: 10.1016/0006-8993(80)-х. Мозг Res. 1980. PMID: 7417817

  • Диффузный вредный ингибирующий контроль (DNIC) у животных и человека.

    Ле Барс Д., Вильянуэва Л., Бухассира Д., Виллер Х.К. Ле Барс Д. и др. Патол Физиол Эксп Тер. 1992 июль-август;(4):55-65. Патол Физиол Эксп Тер. 1992. PMID: 1303506 Обзор.

  • Активация бульбо-спинального контроля периферическим ноцицептивным входом: диффузный вредный тормозной контроль.

    Вильянуэва Л., Ле Барс Д. Вильянуэва Л. и соавт. Биол Рез. 1995;28(1):113-25. Биол рез. 1995. PMID: 8728826 Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

  • Торможение порогов восприятия тока в А-дельта- и С-волокнах за счет соматосенсорной стимуляции поверхности тела.

    Шимо К., Огава С., Нива Ю., Токива Ю., Докита А., Като С., Хаттори Т., Мацубара Т. Шимо К. и др. Научный представитель 2022 г., 12 августа; 12 (1): 13705. doi: 10.1038/s41598-022-18016-y. Научный представитель 2022. PMID: 35962024 Бесплатная статья ЧВК.

  • Виртуальная реальность и опосредование острой и хронической боли у взрослых и детей: результаты исследований.

    Хаджиат Ю., Маршан С. Хаджиат Ю. и др. Front Pain Res (Лозанна). 2022 6 мая; 3:840921. doi: 10.3389/fpain.2022.840921. Электронная коллекция 2022. Front Pain Res (Лозанна). 2022. PMID: 35599969 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

  • Сенсорные пороги и реакции периферических нервов при хронической головной боли напряжения и нейропсихологическая корреляция.

    Ромеро-Годой Р., Ромеро-Годой С.Р., Ромеро-Асебаль М., Гутьеррес-Бедмар М. Ромеро-Годой Р. и соавт. Дж. Клин Мед. 2022 29 марта; 11 (7): 1905. doi: 10.3390/jcm11071905. Дж. Клин Мед. 2022. PMID: 35407512 Бесплатная статья ЧВК.

  • Историческая перспектива: нейрон второго порядка в пути боли.

    Тодд Эй Джей. Тодд Эй Джей. Front Pain Res (Лозанна). 2022 8 марта; 3:845211. дои: 10.3389/fpain.2022.845211. Электронная коллекция 2022. Front Pain Res (Лозанна). 2022. PMID: 35295811 Бесплатная статья ЧВК. Аннотация недоступна.

  • Механизмы возникновения болевого феномена.

    Маршан С. Маршан С. Front Pain Res (Лозанна). 2021 10 фев; 1:574370. doi: 10.3389/fpain.2020. 574370. Электронная коллекция 2020. Front Pain Res (Лозанна). 2021. PMID: 35295689 Бесплатная статья ЧВК. Аннотация недоступна.

Просмотреть все статьи «Цитируется по»

термины MeSH

вещества

Диффузный вредный ингибирующий контроль (DNIC). I. Воздействие на конвергентные нейроны задних рогов у крыс0281

Том 6, выпуск 3, июнь 1979 г., страницы 283-304

https://doi.org/10.1016/0304-3959(79)

-6Получить права и контент

1.
  • 98 1) Шестьдесят восемь конвергентных нейронов задних рогов были зарегистрированы на поясничном уровне у анестезированных интактных крыс. Все клетки получали заметные афференты волокон Aα и C и, соответственно, могли активироваться высоко- и низкопороговыми стимулами, воздействующими на периферическое возбуждающее рецептивное поле.

    2.

    (2) Активность 67/68 этих нейронов сильно тормозилась повреждающими раздражителями, приложенными к различным частям тела. Поскольку невредные стимулы в этом отношении были неэффективны, предлагается термин «диффузные вредные тормозные контроли» (DNIC).

    3.

    (3) ДНКЖ может быть вызван болезненным ущипыванием за хвост, контралатеральную заднюю лапу, передние лапы, уши и морду; наиболее эффективными зонами были хвост и морда. Вредоносное нагревание и чрескожная электрическая стимуляция хвоста были чрезвычайно эффективны для стимуляции ДНКЖ, как и внутрибрюшинная инъекция брадикинина.

    4.

    (4) ДНКЖ сильно угнетает на 60–100% как ответ С-волокна после надпороговой чрескожной электростимуляции, так и ответ на вредное лучистое тепло.

    5.

    (5) Спонтанная активность и ответы на низкопороговые афференты, индуцированные пороговой электрической или естественной стимуляцией Aα, также сильно подавлялись.

    6.

    (6) В большинстве случаев наблюдались длительные постэффекты, непосредственно связанные с длительностью кондиционирующего болевого раздражителя.

  • Ссылки (43)

    • Д.Д. Цена и др.

      Внутриклеточные ответы клеток заднего рога на раздражение волокон А и С кожных и икроножных нервов

      Exp. Нейрол.

      (1971)

    • Х. Мерски и др.

      Изменения болевого порога жалоб у психических и неврологических больных с болью

      Боль

      (1975)

    • Менделл Л.М.

      Физиологические свойства отростков немиелинизированных волокон в спинной мозг

      Доп. Нейрол.

      (1966)

    • Д.Дж. Майер и др.

      Механизмы обезболивания центральной нервной системы

      Боль

      (1976)

    • J.D. Levine et al.

      Наблюдения за обезболивающим эффектом пункции иглой (иглоукалывание)

      Боль

      (1976)

    • G. Guilbaud et al.

      Электрофизиологические исследования передачи и интеграции ноцицептивных сообщений

      Ред. ЭЭГ Нейрофизиол.

      (1977)

    • Г. Гислер и др.

      Нейроны поясничного ядра в начале спиноталамического тракта у крыс

      Brain Res.

      (1976)

    • Э.Дж. Фокс и др.

      Чрескожная электростимуляция и иглоукалывание: сравнение лечения боли в пояснице

      Боли

      (1976)

    • Андерсон и др.

      Поведенческие данные, показывающие преобладание диффузных болевых раздражителей над дискретными при воздействии на восприятие

      J. Neurosci. Рез.

      (1976)

    • Ж.-М. Бессон и др.

      Модуляция передачи болевых сообщений на уровне позвоночника

  • Ж.-М. Бессон и др.

    Морфинная анальгезия: нейробиологические основы

    Ann. Анест. франк.

    (1978)

  • PR Burgess и др.

    Кожные механорецепторы и ноцицепторы

  • J. Charpentier

    Etude Neuropharmacologique et Electrophysiologique du Comportement à la Douleur chez le Rat

  • Dickenson, A.H., Oliveras, J.L. в опиатной анальгезии, как изучали…
  • H.L. Fields et al.

    Ствол головного мозга, контролирующий нейроны, передающие боль в спине

    Энн. Преподобный Физиол.

    (1978)

  • А. Фремине и др.

    Mesure de la vitesse de renouvellement du lactate chez le rat par perfusion de 14 CU(L) лактат

    Pflügers Arch. гэс. Физиол.

    (1972)

  • G.D. Gammon и др.

    Исследования по облегчению боли путем противодействия раздражению

    J. clin. Инвестировать.

    (1941)

  • Г.С. Гассер и др.

    Роль размеров составляющих нервный ствол волокон в определении формы его волны потенциала действия

    Амер.

    Дж. Физиол.

    (1927)

  • Ф. Гусман и др.

    Висцеральная боль и псевдоаффективная реакция на внутриартериальное введение брадикинина и других болеутоляющих средств

    Arch. внутр. Фармакодин.

    (1962)

  • Дж. Ф. Харди и др.

    Исследования боли. Новый метод измерения болевого порога: наблюдения за пространственной суммацией боли

    Ж. клин. Инвестировать.

    (1940)

  • Л.А. Хазури и др.

    Исследования порога боли у пациентов с параличом нижних конечностей

    Arch. Нейрол. Психиат. (Chic.)

    (1950)

    • Модуляция условной боли у детей: влияние болевых и неболевых условных стимулов

      2022, Journal of Pain

      Модуляция условной боли (CPM), психофизическая мера, при которой 1 болевой стимул (условный стимул) используется для подавления другого болевого стимула (тестовый стимул), является важным показателем эндогенного подавления боли у взрослых, но недостаточно изучен у детей. Предварительные данные свидетельствуют о том, что эффекты CPM присутствуют у здоровых детей и более выражены у подростков. Тем не менее, различия в развитии у детей младшего возраста недостаточно хорошо задокументированы, и лишь немногие исследования контролируют потенциальные отвлекающие эффекты кондиционирующего стимула (CS). Участниками были 54 здоровых ребенка в возрасте от 6 до 12 лет. После базового теста порога болевой чувствительности (PPT) участники прошли 2 испытания на кондиционирование, в которых PPT оценивали, когда они помещали левую руку в водяную баню с температурой 12 ° C (болезненная CS) или 22 ° C (безболезненная имитация CS). в уравновешенном порядке. Результаты выявили значительный эффект CPM. Значения PPT были значительно выше по сравнению с исходным уровнем во время болевого испытания CS; ПРТ во время исследования безболезненного КС не отличалась от исходного уровня. Не было никаких существенных возрастных различий в величине эффекта CPM. Результаты показывают, что дети уже в возрасте 6 лет демонстрируют CPM, предполагая, что нисходящие тормозные пути могут быть лучше развиты у маленьких детей, чем считалось ранее.

      В этом исследовании удалось добиться тормозящих эффектов CPM у физически здоровых детей при контроле сенсорного отвлечения. Полученные данные убедительно свидетельствуют о том, что полученные ответы CPM не могут быть связаны с сенсорным отвлечением или другими неспецифическими эффектами. В будущих исследованиях можно было бы использовать парадигмы CPM для изучения различных аспектов подавления эндогенной боли у детей, чтобы лучше прогнозировать болевые реакции и улучшать вмешательства.

    • Семейный анамнез расстройств, связанных с употреблением алкоголя, как предиктор эндогенной модуляции боли среди лиц, употребляющих алкоголь от умеренной до тяжелой степени

      2022, Journal of Pain

      Семейный анамнез расстройств, связанных с употреблением алкоголя (AUD), часто подтверждается людьми с хронической болью. Хотя люди с семейной историей AUD продемонстрировали повышенную чувствительность к болевой стимуляции, предыдущие исследования не изучали модуляцию эндогенной боли в этой популяции. Цель этого исследования состояла в том, чтобы проверить семейный анамнез AUD в качестве предиктора обусловленной модуляции боли, компенсации обезболивания и временного суммирования среди выборки умеренно и сильно пьющих. Взрослые без текущей боли ( N  = 235; 58,3% мужчин; М возраст  = 34,3; 91,9% неиспаноязычных; 60% белых) оценивали на предмет семейного анамнеза AUD на исходном уровне, а результаты модуляции боли оценивали 90 457 с помощью 90 458 количественных сенсорных тестов. Участники с семейным анамнезом AUD (по сравнению с теми, у кого его нет) продемонстрировали проноцицептивный профиль модуляции боли в ответ на экспериментальную боль. В частности, семейный анамнез AUD был связан с дефицитом процессов подавления боли. Приблизительно 4% различий в модуляции эндогенной боли объяснялись семейным анамнезом, и исследовательский анализ показал, что эти эффекты могут быть обусловлены отцовской AUD.

      Текущие результаты показывают, что люди с семейным анамнезом AUD демонстрируют функцию модуляции боли, которая может предрасполагать их к развитию хронической боли. С клинической точки зрения эти данные могут информировать о подходах к лечению боли у лиц с семейным анамнезом AUD.

    • Эффективность модуляции нисходящей боли у здоровых людей связана со структурой и связью областей мозга в состоянии покоя

      2022, NeuroImage

      Система модуляции нисходящей боли у людей обычно исследуется с помощью модуляции условной боли (CPM). В то время как вариабельность эффективности ЦПМ, т. е. торможение и фасилитация, является нормальным явлением у здоровых людей, изучение взаимосвязи между структурой мозга, функциональной связностью в состоянии покоя (rsFC) и показателями ЦПМ позволит лучше понять лежащую в основе эффективность ЦПМ, наблюдаемую у здоровых людей. лица. Таким образом, это исследование объединило тестирование CPM, морфометрию на основе вокселей (VBM) и rsFC для выявления нейронных коррелятов CPM в когорте здоровых людей (9).0457 n = 40), проявляя торможение боли ( n  = 29), облегчение ( n  = 10) и отсутствие эффекта CPM ( n  = 1). Кластеры, идентифицированные в анализе VBM, были реализованы в анализе rsFC вместе с ключевыми составляющими эндогенной системы модуляции боли. Большее торможение боли было связано с большим объемом левой лобной коры и более сильным rsFC между моторной корой и околоводопроводным серым цветом. И наоборот, более слабое торможение боли было связано с большим объемом правой лобной коры в сочетании с более сильным rsFC в первичной соматосенсорной коре и rsFC между миндалевидным телом и задней островковой долей. В целом, здоровые испытуемые показали больший объем и более сильную rsFC областей мозга, связанных с нисходящей модуляцией, в то время как латеральная и медиальная болевые системы были связаны с большим подавлением боли и облегчением боли во время CPM, соответственно. Эти результаты показывают структурные выравнивания и функциональные взаимодействия между супраспинальными областями, участвующими в эффективности CPM. В конечном счете, понимание этих основных вариаций и того, как они могут быть затронуты при хронических болевых состояниях, позволит выделить более целевые подгруппы пациентов с болью для будущих перекрестных исследований, изучающих модуляцию эндогенной боли.

    • Поражение спинного мозга при диабетической невропатии и нейропатической боли

      2022, диабетическая невропатия

      Несмотря на то, что диабет является важным местом сенсорной интеграции и двигательной регуляции между системой периферических нервов и головным мозгом, влияние диабета на спинной мозг было относительно малоизучен. Появление неинвазивных методов визуализации подтвердило более ранние исследования аутопсии, показывающие, что спинной мозг не защищен от дегенеративной патологии диабета, в то время как недавний интерес к роли спинальной глии в модуляции обработки боли вызвал всплеск доклинических исследований, которые выявили потенциальные патогенетические механизмы и новые места вмешательства против болезненной диабетической невропатии. В этом обзоре мы суммируем известное влияние диабета на спинной мозг, полученное как в клинических, так и в доклинических исследованиях, прежде чем сосредоточиться на клинических исследованиях модуляции боли в спинном мозге и на том, как диабет может нарушать сенсорную обработку спинного мозга, чтобы ускорить или усилить боль.

    • Контроль боли при тонической неподвижности (TI) и других моделях неподвижности

      2022, Progress in Brain Research

      В этой главе рассматриваются механизмы, модулирующие боль во время TI и другие реакции неподвижности у различных видов животных.

      У млекопитающих наличие медленных волн высокого напряжения на электроэнцефалограмме во время TI указывает на активацию таламических ворот — механизма, блокирующего всю сенсорную информацию, включая боль. У кроликов TI кратковременно подавляет все поведенческие реакции на постоянную ноцицептивную стимуляцию за счет активации опиоидного механизма, перекрывая TI на 1 час. С другой стороны, у грызунов также не травмирующие ноцицептивные стимулы, применяемые во время ТИ, вызывают отсроченную опиоидную анальгезию, которая развивается в течение 45 мин. Более того, наблюдались как опиоидные, так и неопиоидные механизмы обезболивания.

      TI сильно уменьшает воспалительные реакции, активируя вагусно-неокортикально-симпатическую ось, контролируя нейроиммунные механизмы по принципу обратной связи. Было предложено несколько моделей вредной и невредной фиксации, а также постфиксационной неподвижности, напоминающей ТИ. Более того, у ящериц гипералгезия возникает во время и после ТИ.

    • Спинальный компонент N13 соматосенсорных вызванных потенциалов модулируется гетеротопической вредной кондиционирующей стимуляцией, предполагающей участие спинальных нейронов с широким динамическим диапазоном: N13 модуляция гетеротопической вредной кондиционирующей стимуляцией

      2021, Neurophysiologie Clinique

      Хотя соматосенсорные вызванные потенциалы (SEP) после стимуляции срединного нерва широко используются в клинической практике, генератор задних рогов спинного компонента N13 SEP до конца не изучен. Чтобы проверить, участвуют ли нейроны с широким динамическим диапазоном в дорсальных рогах спинного мозга в генерации N13 SEP, мы проверили влияние гетеротопной вредной условной стимуляции, которая модулирует нейроны с широким динамическим диапазоном, на N13 SEP у здоровых людей.

      У 12 здоровых добровольцев мы провели холодовой прессорный тест на левой стопе в качестве гетеротопного болезненного условного стимула для модуляции нейронов с широким динамическим диапазоном. Для проверки эффективности гетеротопической болевой кондиционирующей стимуляции мы измеряли болевой порог давления в мышцах тенара правой руки и регистрировали ССВ после стимуляции правого срединного нерва до, во время и после холодовой прессорной пробы.

      Холодовая прессорная проба повышает болевой порог давления на 15% ( p = 0,04). Во время холодового прессорного теста амплитуда компонента N13 была значительно ниже, чем зарегистрированная в начале исследования (на 25%, p = 0,04).

      В этом нейрофизиологическом исследовании на здоровых людях мы показали, что гетеротопный вредный кондиционирующий стимул значительно снижает амплитуду N13 SEP. Это открытие предполагает, что SEP N13 может быть вызван сегментарным постсинаптическим ответом нейронов заднего рога с широким динамическим диапазоном.

    Просмотреть все цитирующие статьи в Scopus
    • Исследовательская статья

      Эндогенно высвобождаемый 5-HT ингибирует активируемую волокнами A и C синаптическую передачу в спинном мозге крысы за счет облегчения высвобождения ГАМК/глицина и 5-HT через 5-HT

      2A и 5-HT 3 рецепторы

      European Journal of Pharmacology, Volume 702, Issues 1–3, 2013, pp. 149–157

      Серотонин (5-HT), высвобождаемый нисходящими волокнами, играет важную роль в таких функциях позвоночника, как передвижение и ноцицепция. 5-НТ 2А 9Предполагается, что рецепторы 0701 и 5-HT 3 способствуют спинальной антиноцицепции, хотя их активация также способствует возбуждению нейронов. В спинном мозге новорожденных dl-p-хлорамфетамин (pCA), высвобождающий 5-HT, ингибировал как моносинаптический рефлекторный потенциал, вызванный A-волокнами (MSR), так и медленный потенциал вентральных корешков, вызванный C-волокнами (sVRP). Ингибирование, опосредованное pCA, устранялось кетансерином (антагонист рецептора 5-HT 2A ) и трописетроном (антагонист рецептора 5-HT 3 ). 5-HT, нанесенный в ванну, также ингибировал MSR и sVRP; в этом случае действия 5-HT противодействовали кетансерину, но не трописетрону. Вызванное pCA ингибирование sVRP было снижено бикукуллином (ГАМК 9антагонист рецептора 0700 A ) и стрихнин (антагонист рецептора глицина). Кроме того, кетансерин ингибировал вызванное pCA высвобождение гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и глицина, в то время как трописетрон ингибировал вызванное pCA высвобождение 5-HT. Эти результаты предполагают, что 5-HT, высвобождаемый pCA, активирует рецепторы 5-HT 2A , которые, в свою очередь, стимулируют высвобождение ГАМК/глицина и тем самым блокируют спинальный ноцицептивный путь. Рецепторы 5-HT 3 могут участвовать в облегчении высвобождения 5-HT посредством процесса положительной обратной связи.

    • Научная статья

      Постнатальное развитие субъединиц глициновых рецепторов

      α 1, α 2, α 3 и β 90 исследование ядерной иммунореактивности ствола головного мозга 10 крыс 90 , Volume 1538, 2013, pp. 1-16

      Дыхательная система незрела при рождении, и значительное развитие происходит после рождения. Критический период развития дыхания у крыс приходится на 12–13-й день постнатального периода, когда усиленное торможение преобладает над подавленным возбуждением. Механизмы, лежащие в основе повышенного торможения, до конца не изучены. Настоящее исследование проверило нашу гипотезу о том, что ингибирование характеризуется переключением субъединиц глициновых рецепторов с неонатальной на взрослую форму в критический период. Углубленное иммуногистохимическое и оптическое денситометрическое исследование отдельных нейронов было проведено на четырех респираторных ядерных группах (пред-Бетцингеровский комплекс, двойное ядро, подъязычное ядро ​​и вентролатеральное субнуклеарное ядро ​​солитарного тракта) и нереспираторном клиновидном ядре в Крысы P2–21. Наши данные показали, что в респираторно-связанных ядерных группах: (1) экспрессия GlyRα2 и GlyRα3 была относительно высокой на П2, но снижалась через 1–1,5 недели до самого низкого уровня на П21; (2) экспрессия GlyRα1 увеличивалась с возрастом и достигала значимости на П12; и (3) экспрессия GlyRβ повышалась с P2 до P12 с последующим небольшим снижением до P21. В клиновидном ядре не было отмечено отчетливого увеличения GlyRα1 на P12. Таким образом, происходит переключение в доминировании экспрессии с неонатального GlyRα2/α3 на взрослый GlyRα1 и повышенная экспрессия GlyRα1 в критический период во всех связанных с дыханием ядерных группах, тем самым поддерживая усиленное ингибирование в это время. Повышение экспрессии GlyRβ вокруг P12 указывает на то, что он играет важную роль в формировании зрелых гетеропентамерных глициновых рецепторов в этих ядерных группах ствола мозга.

    • Исследовательская статья

      Банки регулируют локальную иммуномодуляцию для активации нейронно-эндокринной иммунной сети

      Дополнительные методы лечения в клинической практике, том 28, 2017 г., стр. 1-3 . Тем не менее, банки и акупунктурная терапия являются методами поверхностной стимуляции. В этой статье предлагается механизм баночной терапии и предполагается, что один и тот же механизм лежит в основе как баночной, так и акупунктурной терапии. При раздражении поверхности кожи изменяется микроокружение, а физические сигналы трансформируются в биологические, которые также взаимодействуют друг с другом в организме. Эти сигнальные каскады активируют нейроэндокринно-иммунную систему, что и приводит к терапевтическому эффекту.

    • Исследовательская статья

      Цепи и пластичность задних рогов – На пути к лучшему пониманию невропатической боли спинной мозг является ключевым субстратом для развития невропатической боли после повреждения периферических нервов. Достижения в области генной инженерии, методов отслеживания и оптогенетики ведут к гораздо лучшему пониманию сложной схемы спинного DH и радикальных изменений, вызванных в такой схеме повреждением нерва. Эти изменения можно рассматривать на нескольких уровнях, включая: ремоделирование синапсов, включая усиленное возбуждающее и ослабленное тормозное возбуждение, морфологические и электрофизиологические изменения, которые наблюдаются как для первичных афферентных входов, так и для DH-нейронов, и, в конечном счете, перепрограммирование на уровне цепи, которое приводит к изменению связности и аберрантная обработка сенсорных входов в DH.

      DH не следует рассматривать изолированно, но он подвержен важной нисходящей модуляции от ствола мозга, которая в дальнейшем нарушается при повреждении нерва. Понимание того, какие изменения связаны с конкретными болезненными состояниями, имеет важное значение, и недавняя работа была направлена ​​​​на механистическую стратификацию популяций пациентов. В этом обзоре мы обсудим, как такие патофизиологические механизмы могут привести к неприятным сенсорным феноменам, испытываемым пациентами, страдающими невропатической болью, и связь таких механизмов с текущими и потенциальными будущими методами лечения.

    • Исследовательская статья

      Ветеринарная фасциальная манипуляция

      Практическое руководство по фасциальным манипуляциям, 2017, с. 195-201

    • Исследовательская статья

      Управление фасции для внутренних дизифункций

      A-A- , стр. 183-194

    Chercheur INSERM.

    ★★

    MCR-INSERM: сотрудник по обмену. Текущий адрес: Национальный институт медицинских исследований, Милл Хилл, Лондон, NW7 1AA, Великобритания.

    Просмотр полного текста

    Copyright © 1979 Опубликовано Elsevier B.V. Х.Ю. Хуанг, Л.М. Шах, Дж.С. МакНалли, Т. Сант, Т.А. Хатчинс, Э.Д. Goldstein and M.E. Peckham

    Американский журнал нейрорадиологии, август 2021 г., DOI: https://doi.org/10.3174/ajnr.A7256

    • Статья
    • Рисунки и данные
    • Дополнительный
    • Информация и метрик
    • Ссылки
    • PDF

    Аннотация

    Суммарная при неусиливающем центральном экспансивном шнуре изменяется сигнал Т2. В одном отчете о случае также описано продольное вовлечение задних столбов. Мы представляем 5 случаев миелита, связанного с COVID-19, с поражением дорсальных и латеральных отделов тракта и обсуждаем потенциальные патофизиологические пути развития этого уникального паттерна.

    СОКРАЩЕНИЕ:

    COVID-19
    коронавирусная болезнь 2019

    Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) прежде всего известна как респираторное заболевание; однако все чаще описываются неврологические реакции на эту инфекцию, включая инфекционную энцефалопатию, менингоэнцефалит, синдром Гийена-Барре и инсульт. 1 Миелит неоднократно регистрировался как постинфекционная воспалительная реакция на инфекцию COVID-19. Ранее задокументированные случаи преимущественно описывали центральные продольные изменения Т2 без соответствующего усиления [9].0265 2⇓⇓⇓⇓⇓⇓⇓⇓⇓-12 с 2 случаями аутоиммунного миелита (нарушение антимиелинового олигодендроцитарного гликопротеинового спектра и оптико-нейромиелит с аквапорином-4), которые также были связаны с инфекцией COVID-19. 13,14 На более крайних концах спектра, в 1 сообщении описаны Т2-яркие очаги с усилением некроза в центре, 15 с другим случаем клинических симптомов поперечного миелита с параплегией ниже уровня Т10, но с нормальным внешним видом спинного мозга на клинической МРТ. 16 В нескольких случаях было отмечено более специфичное для тракта заболевание, при этом 1 случай демонстрировал гиперинтенсивность T2 с преобладанием вентральных рогов и острый вялый миелит 17 и 1 интересный случай, демонстрирующий дорсальный столб с преобладанием сигнала T2 с аномалией с прогрессирующим онемением в ногах и Руки. 18

    Хотя в большинстве сообщений о миелите, связанном с COVID-19, отмечается преимущественное центральное изменение сигнала T2, мы описываем 5 случаев, демонстрирующих заболевание, специфичное для латерального и дорсального столба. Все пациенты наблюдались в нашем единственном академическом учреждении, и было только 5 случаев COVID-19.-ассоциированный миелит, диагностированный и лечившийся с начала пандемии в марте 2020 г.

    Случай 1

    Представление.

    62-летняя женщина без неврологических заболеваний в анамнезе поступила через 10 дней после постановки диагноза COVID-19 с жалобами на быстро нарастающее онемение в течение 1 дня с нарушением походки и недержанием кала. Ранее у нее были легкие симптомы COVID-19, в том числе аносмия и кашель, которые прошли за несколько дней до ее госпитализации. Результаты ее осмотра отличались диффузной гиперрефлексией и снижением вибрационных и покалывающих ощущений в дистальном отделе с сенсорной атаксией.

    Результаты лабораторных исследований.

    Лабораторная оценка сыворотки показала повышенные маркеры воспаления, включая скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок, положительную панель ганглиозидов на антитела ганглиозид-монозиаловая кислота и ЦСЖ с повышенным уровнем лимфоцитов. Уровни белка и глюкозы в спинномозговой жидкости были в норме. Дальнейшие лабораторные исследования были ничем не примечательны, включая витамины B3, B6, B12, медь, метилмалоновую кислоту, витамин E и вирусные панели (онлайн-дополнительные данные).

    Результаты визуализации.

    МРТ грудного отдела позвоночника показала неоднородные области гиперинтенсивности Т2, а также неоднородные области усиления по всему грудному отделу, преимущественно вовлекающие боковые отделы спинного мозга и задние столбы (рис. 1). Также имело место усиление вентральных и дорсальных нервных корешков вдоль конского хвоста. Результаты МРТ головного мозга были ничем не примечательны, без усиливающих очагов или другой патологии. Электромиография и исследования нервной проводимости были получены через 12 дней после появления симптомов, которые не показали электродиагностических признаков периферической полинейропатии.

    Рис. 1.

    Аксиальные T2 ( A ) и T1 постконтрастные изображения ( B ) демонстрируют гиперинтенсивность T2 с участием задних столбов и пятнистое усиление преимущественно в задних и боковых столбах ( стрелка , указывающая на задний столб в A и стрелка к боковой колонке в B ). Сагиттальное Т2 ( C ) и постконтрастное Т1 ( D ) изображения демонстрируют соответствующие изменения сигнала ( стрелки 9).0458).

    Менеджмент.

    Лечение плазмаферезом и пероральным приемом преднизона было начато с улучшением ее клинических симптомов. Она была выписана с месячной дозой перорального преднизолона. При последующем посещении через 4 месяца прежние клинические симптомы в значительной степени исчезли.

    Чемодан 2

    Презентация.

    79-летний мужчина с артериальной гипертензией, гиперлипидемией в анамнезе, операцией на спине в анамнезе и хронической болью в пояснице, требующей ходунков для передвижения на исходном уровне, поступил с 2-месячным анамнезом нарастания слабости нижних конечностей и недержания кала. Ему поставили диагноз COVID-19инфекция примерно за 2 недели до появления симптомов. Его обследование выявило парапарез с минимальным тыльным и подошвенным сгибанием правой лодыжки, арефлексией и повышенным тонусом нижних конечностей, а также снижением вибрации и проприоцепции в зависимости от длины тела.

    Лабораторные выводы.

    Лабораторная оценка сыворотки показала повышенные маркеры воспаления (скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок), но исследования спинномозговой жидкости показали нормальное количество лейкоцитов и уровни белка и глюкозы. Дальнейшие лабораторные исследования показали нормальные уровни витаминов B1, B12, витамина E, фолиевой кислоты, меди, моноклонального белка и метилмалоновой кислоты. Он оказался гетерозиготным по метилентетрагидрофолатредуктазе (9).0457 MTHFR ) генов (C665T и A1286C) (онлайн-дополнительные данные).

    Результаты визуализации.

    МРТ продемонстрировала аномалии вентрального мозгового и левостороннего/дорсально-латерального сигнала спинного мозга от С2 до С3, а также пятнистое вовлечение латерального и дорсального отделов средней и нижней части шейного и грудного отделов спинного мозга с сопутствующим ограничением диффузии (рис. 2). Сопутствующего улучшения не было. Электромиография и исследования нервной проводимости показали признаки активной денервации в проксимально-больше-дистальных отделах нижних конечностей.

    Рис. 2.

    Аксиальные T2 ( A ) и диффузионно-взвешенные ( B ) изображения демонстрируют гиперинтенсивность T2 с участием задних ( серая стрелка ) и поперечных столбцов ( белые стрелки ) с соответствующей гиперинтенсивностью и DWI Гипоинтенсивность ADC ( C ), подтверждающая ограничение ( белые стрелки ). Данные были менее заметны на сагиттальных Т2 ( D ) и постконтрастных Т1 ( E ) изображениях, при этом присутствовали лишь слабые изменения сигнала ( белые стрелки ).

    Менеджмент.

    Его лечили 5-дневным внутривенным иммуноглобулином и 5 сеансами плазмафереза, но, к сожалению, без заметного улучшения симптомов. Затем он был выписан на стационарную реабилитацию с курсом реабилитации, осложненным инфекцией мочевыводящих путей и аспирационным пневмонитом. После длительной стационарной реабилитации он продемонстрировал улучшение своего функционального состояния и был выписан домой.

    Чемодан 3

    Презентация.

    40-летняя женщина с анамнезом, включавшим трансплантацию почки на фоне фокально-сегментарного гломерулосклероза на фоне хронической иммуносупрессии, латентного туберкулеза и сахарного диабета 2 типа, с новой и быстрой болью в пояснице, слабостью нижних конечностей и нарушением чувствительности. изменения. Эти симптомы появились у нее через несколько дней после положительного результата теста на COVID-19. Результаты ее осмотра отличались гиперрефлексией нижних конечностей и снижением силы в проксимально-больше-дистальных отделах нижних конечностей с сохраненной чувствительностью.

    Результаты лабораторных исследований.

    Лабораторная оценка сыворотки показала повышенный маркер воспаления (скорость оседания эритроцитов при нормальном уровне С-реактивного белка). Исследования спинномозговой жидкости показали нормальное количество лейкоцитов и уровни белка и глюкозы, но 11 уникальных олигоклональных полос. Результаты оценки сывороточных антител, включая миелиновые олигодендроциты, гликопротеин, аквапорин-4, антитела, иммуноглобулин G, при демиелинизирующем заболевании были отрицательными. Другие лабораторные исследования включали нормальный уровень витаминов B12, B1, B6, D, меди и фолиевой кислоты (онлайн-дополнительные данные). В условиях ее иммуносупрессивного состояния было проведено обширное инфекционное обследование, которое не выявило признаков активной инфекции. Электромиография и исследования нервной проводимости не выявили признаков невропатии или миопатии.

    Результаты визуализации.

    МРТ головного мозга показала гиперинтенсивность T2 и FLAIR с усилением в среднем мозге, мосту и продолговатом мозге. МРТ позвоночника показала мультифокальную гиперинтенсивность T2/STIR и усиление преимущественно с вовлечением дорсальных и боковых столбов в шейном и грудном отделах спинного мозга (рис. 3). Внутричерепная МР-томография стенок сосудов не показала сужения артерий или аномального усиления вдоль стенок сосудов.

    РИС. 3.

    Осевой T2 ( A ) и постконтрастные Т1 ( B ) изображения демонстрируют гиперинтенсивность T2 с вовлечением задних столбов ( серая стрелка ) со слабым вовлечением боковых столбов ( белые стрелки , A ). В этих областях было соответствующее рассеянное пятнистое усиление ( серая стрелка , B ). Гиперинтенсивность T2 и расширение верхнего грудного отдела спинного мозга были хорошо видны на сагиттальных проекциях ( белая стрелка, C ). МРТ головного мозга показывает гиперинтенсивность T2/FLAIR и соответствующее усиление вокруг четвертого желудочка (9).0457 белые стрелки , D и E ).

    Менеджмент.

    Ей был назначен 3-дневный курс высоких доз метилпреднизолона внутривенно с субъективным улучшением ее симптомов. Она была выписана домой с увеличенной дозой перорального преднизолона вместе с другими иммунодепрессантами. К сожалению, в течение нескольких месяцев у нее развились симптомы ухудшения, в том числе повышенная слабость, неустойчивость походки, сильный запор и нарушения чувствительности. Повторная МРТ показала ухудшенные Т2-гиперинтенсивные усиливающие поражения на уровне Т3-Т4, а также новые усиливающие поражения головного мозга с усилением, наиболее выраженным в базальных ганглиях, мосту и мозжечке. Дальнейшее расследование других причин ее энцефаломиелита, включая ничем не примечательные результаты биопсии головного мозга, до сих пор не дало результатов, и ее рабочий диагноз остается COVID-19.-ассоциированный энцефаломиелит.

    Чемодан 4

    Презентация.

    62-летний мужчина с терминальной стадией почечной недостаточности в анамнезе на гемодиализе, сахарным диабетом 2 типа, гипертонией и гиперлипидемией поступил с болью в спине, лихорадкой, кашлем и ознобом. Симптомы начались через 2 дня после получения вакцины от COVID-19, и впоследствии у него был положительный результат на инфекцию COVID-19. При обследовании было отмечено умеренное снижение силы в верхних конечностях с обеих сторон при неизменной силе в нижних конечностях без отмеченного сенсорного дефицита.

    Результаты лабораторных исследований.

    Оценка сыворотки показала повышенные маркеры воспаления, включая скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок. Уровни витамина B12 и фолиевой кислоты были нормальными (дополнительные онлайн-данные).

    Результаты визуализации.

    МРТ позвоночника показала интрамедуллярную гиперинтенсивность T2 по всему шейному и грудному отделам спинного мозга, преимущественно вовлекая боковые и дорсальные столбы (рис. 4).

    РИС. 4.

    Аксиальное Т2-изображение грудного отдела спинного мозга демонстрирует гиперинтенсивность Т2 с вовлечением задних столбов ( белая стрелка ). На сагиттальных Т2-изображениях в этой области можно было увидеть легкую гиперинтенсивность (, белая стрелка, ).

    Менеджмент.

    Выписан с обезболивающими препаратами, иммуномодулирующая терапия не назначена.

    Чемодан 5

    Презентация.

    64-летний мужчина без предшествующего неврологического анамнеза, получавшего добавки цинка во время пандемии COVID-19, с 3-месячным анамнезом парестезии нижних конечностей и дисбаланса походки, которые быстро начались через 2 дня после постановки диагноза COVID -19инфекционное заболевание. Результаты физикального обследования были отмечены гиперрефлексией нижних конечностей и снижением вибрационных и проприоцептивных ощущений в зависимости от длины тела с сенсорной атаксией и сохранением силы.

    Лабораторные выводы.

    Лабораторная оценка сыворотки показала повышенный уровень цинка и неопределяемый уровень меди (онлайн-дополнительные данные).

    Результаты визуализации.

    Результаты МРТ головного мозга ничем не примечательны, без усиливающих очагов или другой патологии. МРТ позвоночника показала диффузную Т2-гиперинтенсивную аномалию сигнала, преимущественно вовлекающую задние столбы по всей длине спинного мозга (рис. 5). Электромиография и исследования нервной проводимости продемонстрировали легкую аксональную невропатию.

    РИС. 5.

    Аксиальные T2 ( A ) и T1 постконтрастные ( B ) изображения грудного отдела спинного мозга демонстрируют гиперинтенсивность T2 с участием задних столбов ( белая стрелка ) без соответствующего усиления. Сагиттальное Т2-изображение шейного отдела позвоночника ( C ) демонстрирует гиперинтенсивность вдоль дорсальной части спинного мозга ( белая стрелка ).

    Менеджмент.

    Ему перорально вводили медь. При повторном обследовании через 3 месяца он не сообщил о субъективном улучшении своих симптомов. В то же время было повторено тестирование уровня меди в сыворотке с результатами в пределах нормы.

    ОБСУЖДЕНИЕ

    Предполагаемые механизмы неврологических последствий COVID-19 объясняются системной воспалительной реакцией или последствиями критического состояния. 19 Несмотря на то, что во многих сообщениях описывался ассоциированный неспецифический отек центральной части спинного мозга, лишь немногие продемонстрировали заболевание, специфичное для тракта, на фоне этого вируса. 18

    Вовлечение латерального и дорсального столба относительно нетипично для вирусного миелита, который обычно демонстрирует склонность к центральным областям серого вещества спинного мозга. 20 В то время как инфекционное поражение заднего столба наблюдается при ВИЧ, 21 и поражение заднего и бокового столба при миелопатии, ассоциированной с Т-клеточным лимфотропным вирусом типа 1, 22 вовлечение этих областей чаще наблюдается при неинфекционном установка подострой комбинированной дегенерации. 20 Подострая комбинированная дегенерация вызывается нарушением пути метилирования, 23 которое может быть связано с метаболическими причинами, такими как витамин B12 24 и дефицит меди, дефицит витамина Е, 25,26 и токсические причины, такие как избыток закиси азота (вторично вызывает качественный дефицит B12), 27 и интратекальный метотрексат. 28 Было обнаружено, что метаболические и пищевые факторы играют ключевую роль в поддержании иммунной системы, особенно в условиях COVID-19, 29 с некоторыми доказательствами в пользу добавок витамина B12 в борьбе с этим патогеном. 30

    Можно только предположить, что COVID-19 может повлиять на цикл метилирования, что, в свою очередь, может выявить недостатки в иммунной системе, поддерживаемые этим путем. Это открытие может быть подтверждено поражением дорсальных и иногда латеральных столбов в этих случаях, а также в 2 случаях, которые продемонстрировали основную склонность к аномалиям цикла метилирования. В случае 2 пациент был гетерозиготным по мутации гена MTHFR , которая, как было обнаружено, сильно предрасполагает к подострой комбинированной дегенерации. 31 Самое интересное, что ранее было обнаружено, что полиморфизм MTHFR C677T предрасполагает к более тяжелому течению COVID-19, при этом лицам с этой мутацией рекомендуются витаминные добавки. 32 В случае 5 у пациента был основной дефицит меди, вероятно, в результате токсичности цинка в результате добавок. Хотя это можно считать искажающим фактором для результатов миелита пациента, клинические симптомы быстрого начала соответствуют другим сообщениям о COVID-19. -ассоциированные случаи, и эти симптомы не улучшались при устранении дефицита меди.

    Самое интересное, что ни в одном из 5 случаев миелита, связанного с COVID-19, диагностированных и пролеченных в нашем учреждении, не было выявлено преимущественно центральной экспансивной гиперинтенсивности Т2-сигнала, о которой чаще всего сообщается в литературе. 2⇓⇓⇓⇓⇓⇓⇓⇓⇓-12 Этот вывод может быть связан с региональными различиями в штаммах вируса или факторами окружающей среды. Кроме того, может случиться так, что этот характерный для тракта внешний вид, редко описываемый в литературе, не всегда клинически связан с COVID-19 пациента.статус.

    Обследование и лечение этих 5 пациентов сильно различались. Эти различия можно объяснить стационарной и амбулаторной оценкой, а также различными первичными службами, осуществляющими надзор за их лечением. В идеале дальнейшее изучение механизма и этиологии миелита COVID-19 должно обеспечить более всестороннюю и последовательную оценку этих пациентов. Выводы.симптомы. Возможна связь между патофизиологией COVID-19 и путем метилирования.

    Сноски

    Указывает на открытый доступ для неподписчиков на www.ajnr.org

    Ссылки

    1. 1.↵
      1. Уиттакер А,
      2. Энсон М,
      3. Харки А

      . Неврологические проявления COVID-19: систематический обзор и текущие обновления. Acta Neurol Scand 2020; 142:14–22 doi:10.1111/ane.13266 pmid:32412088

    2. 2.↵
      1. Мунц М.,
      2. Вессендорф С.,
      3. Корецис Г. и др.

      . Острый поперечный миелит после пневмонии, вызванной COVID-19. J Нейрол 2020; 267:2196–97 doi:10.1007/s00415-020-09934-w pmid:32458198

    3. 3.↵
      1. Chow CC,
      2. Magnussen J,
      3. Ip J и др.

      . Острый поперечный миелит при инфекции COVID-19. Кейс BMJ Rep 2020; 13:e236720 doi:10.1136/bcr-2020-236720 pmid:32784242

    4. 4.↵
      1. Чакраборти У.,
      2. Чандра А.,
      3. Рэй А.К. и др.

      . Острый поперечный миелит, связанный с COVID-19: редкое заболевание. BMJ Case Rep 2020; 13:e238668 doi:10.1136/bcr-2020-238668 pmid:32843475

    5. 5.↵
      1. Каур Х.,
      2. Мейсон Дж. А.,
      3. Баджрачарья М. и др.

      . Поперечный миелит у ребенка с COVID-19. Pediatr Neurol 2020; 112:5–6 doi:10.1016/j.pediatrneurol.2020.07.017 pmid:32823138

    6. 6.↵
      1. AlKetbi R,
      2. AlNuaimi D,
      3. AlMulla M, и др.

      . Острый миелит как неврологическое осложнение Covid-19: клинический случай и данные МРТ. Radiol Case Rep 2020; 15:1591–95 doi:10. 1016/j.radcr.2020.06.001 pmid:32685076

    7. 7.↵
      1. Багбанян С.М.,
      2. Намази Ф.

      . Продольно-обширный поперечный миелит (LETM) после COVID-19: отчет о клиническом случае. Acta Neurol Belg 2020 18 сентября. [Epub перед печатью] doi:10.1007/s13760-020-01497-x pmid:32948995

    8. 8.↵
      1. Фьюмери Т.,
      2. Баудар С.,
      3. Оссеманн М. и др.

      . Продольно-обширный поперечный миелит после острого COVID-19инфекционное заболевание. Mult Scler Relat Disord 2021; 48:102723 doi:10.1016/j.msard.2020.102723 pmid:33388559

    9. 9.↵
      1. Валиуддин Х,
      2. Сквирск Б,
      3. Пас-Арабо П

      . Острый поперечный миелит, связанный с SARS-CoV-2: история болезни. Brain Behav Immun Health 2020; 5:100091 doi:10. 1016/j.bbih.2020.100091 pmid:32835294

    10. 10.↵
      1. Хедр Е.М.,
      2. Карим А.А.,
      3. Солиман РК

      . История болезни: острая миелопатия спинного мозга у пациентов с COVID-19. Передний Нейрол 2020; 11:610648 doi:10.3389/fneur.2020.610648 pmid:33414763

    11. 11.↵
      1. Гарг Р.К.,
      2. Паливал В.К.,
      3. Гупта А.

      . Поражение спинного мозга при COVID-19: обзор. J Spinal Cord Med 11 марта 2021 г. [Epub перед печатью] doi: 10.1080/107

      .2021.1888022 pmid:33705268

    12. 12.↵
      1. Родригес де Антонио, Лос-Анджелес,
      2. Гонсалес-Суарес I,
      3. Фернандес-Барриусо I и др.

      . Параинфекционный миелит анти-GD2/GD3 IgM во время пандемии Covid-19: клинический случай и обзор литературы. Mult Scler Relat Disord 2021; 49:102783 doi:10.1016/j.msard.2021.102783 pmid:33513521

    13. 13.↵
      1. Чжоу С.,
      2. Jones-Lopez EC,
      3. Soneji DJ и др.

      . Миелиновый олигодендроцитный гликопротеиновый антитело-ассоциированный неврит и миелит зрительного нерва при COVID-19. J Нейроофтальмол 2020; 40:398–402 doi:10.1097/WNO.0000000000001049 pmid:32604245

    14. 14.↵
      1. Шоу В.К.,
      2. Чандер Г,
      3. Путтанна А

      . Расстройство спектра оптиконейромиелита, вторичное по отношению к COVID-19. Br J Hosp Med (Лондон) 2020; 81:1–3 doi:10.12968/hmed.2020.0401 pmid:329

    15. 15.↵
      1. Сотока Х,
      2. Родригес-Альварес Ю

      . Острый некротизирующий миелит, связанный с COVID-19. Нейрол Нейроиммунол Нейроинфламм 2020; 7:e803 doi:10.1212/NXI.0000000000000803 pmid:32522767

    16. 16.↵
      1. Захариадис А.,
      2. Тулбу А.,
      3. Стрэмбо Д. и др.

      . Поперечный миелит, связанный с инфекцией COVID-19. J Нейрол 2020; 267:3459–61 doi:10.1007/s00415-020-09997-9 pmid:32601756

    17. 17.↵
      1. Абдельхади М.,
      2. Эльсотуи А.,
      3. Ваттот С.

      . Острый вялый миелит при COVID-19. BJR Case Rep 2020; 6:20200098 doi:10.1259/bjrcr.20200098 pmid:32

      7

    18. 18.↵
      1. Ким Дж.В.,
      2. Абдуллаев Н.,
      3. Нойнер Дж. и др.

      . Пост-COVID-19 энцефаломиелит. Нейрол Рес Практ 2021; 3:18 doi:10.1186/s42466-021-00113-4 pmid:33722301

    19. 19.
      1. Эллул М.А.,
      2. Бенджамин Л.,
      3. Сингх Б. и др.

      . Неврологические ассоциации COVID-19. Ланцет Нейрол 2020; 19:767–83 doi:10.1016/S1474-4422(20)30221-0 pmid:32622375

    20. 20.↵
      1. Kranz PG,
      2. Amrhein TJ

      . Визуальный подход к миелопатии: острая, подострая и хроническая. Radiol Clin North Am 2019; 57:257–79 doi:10.1016/j.rcl.2018.09.006 pmid:30709470

    21. 21.↵
      1. Ди Рокко А

      . Заболевания спинного мозга при инфекции вирусом иммунодефицита человека. Семин Нейрол 1999; 19:151–55 doi:10.1055/s-2008-1040832 pmid:10718535

    22. 22.↵
      1. Умехара Ф,
      2. Нос Х,
      3. Сайто М и др.

      . Аномалии спинальных магнитно-резонансных изображений указывают на клиническую вариабельность миелопатии, ассоциированной с Т-клеточным лимфотропным вирусом I типа человека. J Нейровирол 2007; 13:260–67 doi:10.1080/13550280701258431 pmid:17613716

    23. 23.↵
      1. Winston GP, ​​
      2. Jaiser SR

      . Миелопатия дефицита меди и подострая комбинированная дегенерация спинного мозга: почему фенотип так похож? Med Hypotheses 2008; 71:229–36 doi:10.1016/j.mehy.2008.03.027 pmid:18472229

    24. 24.↵
      1. Цао Дж.,
      2. Су З.И.,
      3. Сюй С.Б. и др.

      . Подострая комбинированная дегенерация: ретроспективное исследование 68 случаев с краткосрочным наблюдением. Евро Нейрол 2018; 79: 247–55 дои: 10.1159/000488913:00:29698962

    25. 25.↵
      1. Кумар Н. ,
      2. Гросс Дж. Б. мл.,
      3. Альског Дж. Э.

      . Миелопатия, вызванная дефицитом меди, по клинической картине напоминает подострую комбинированную дегенерацию. Неврология 2004; 63:33–39 doi:10.1212/01.wnl.0000132644.52613.fa pmid:15249607

    26. 26.↵
      1. Роуин Дж.,
      2. Льюис С.Л.

      . Медедефицитная миелоневропатия и панцитопения, вторичные по отношению к чрезмерному использованию добавок цинка. J Neurol Neurosurge Psychiatry 2005; 76:750–51 doi:10.1136/jnnp.2004.046987 pmid:15834043

    27. 27.↵
      1. Pema PJ,
      2. Horak HA,
      3. Wyatt RH

      . Миелопатия, вызванная отравлением закисью азота. AJNR Am J Neuroradiol 1998; 19:894–96 вечера:9613506

    28. 28.↵
      1. Yi Y,
      2. Kang HJ,
      3. Shin HY и др.

      . Прогрессирующая миелопатия, имитирующая подострую комбинированную дегенерацию после интратекальной химиотерапии. J Детский нейрол 2015; 30:246–49 doi:10.1177/0883073814527157 pmid:24659737

    29. 29.↵
      1. Колдер ПК

      . Питание, иммунитет и COVID-19. BMJ Nutr Prev Health 2020; 3:74–92 doi:10.1136/bmjnph-2020-000085 pmid:33230497

    30. 30.↵
      1. Ви АК

      . Влияние COVID-19 на пожилых людей и людей с сахарным диабетом: является ли дефицит витамина B12 сообщником? Med Hypotheses 2021; 146:110374 doi:10.1016/j.mehy.2020.110374 pmid:33257090

    31. 31.↵
      1. Zhang X,
      2. Hou C,
      3. Liu P и др.

      . Полиморфизм C677T метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) и подострая комбинированная дегенерация: выявление генетической предрасположенности. Передний Нейрол 2018; 9:1162 doi:10.3389/fneur.2018.01162 pmid:30687218

    32. 32.↵
      1. Карст М,
      2. Холленхорст Дж,
      3. Ахенбах Дж

      . Опасное для жизни течение коронавирусной болезни 2019 (COVID-19): есть ли связь между полиморфизмом редуктазы метилентетрагидрофолиевой кислоты (MTHFR) и гипергомоцистеинемией? Med Hypotheses 2020; 144:110234 doi:10.1016/j.mehy.2020.110234 pmid:33254541

    • Поступила в редакцию 11 мая 2021 г.
    • Принята после доработки 30 июня 2021 г.

    ПредыдущаяСледующая

    Диагностика и лечение диффузного идиопатического скелетного гиперостоза (DISH) — NYC

    Записаться на прием

    Наша команда специалистов по доступу поможет вам записаться на прием к нужным вам специалистам.

    Диффузный = распространенный, не ограниченный одним местом
    Идиопатический = с неизвестной причиной
    Скелетный = относящийся к скелету
    Гиперостоз = чрезмерный рост костной ткани позвоночник. Это состояние, также известное как болезнь Форестье, возникает, когда эти сухожилия и связки затвердевают, процесс, известный как кальцификация. Как только сухожилия и связки затвердеют, части этих тканей могут превратиться в кости. Обычно это происходит там, где ткань соединяется с костью. В результате развиваются костные шпоры, которые представляют собой костные наросты, развивающиеся по краям кости.

    DISH обычно поражает верхнюю часть спины и шеи, известную как грудной и шейный отделы позвоночника. Однако DISH также может поражать плечи, локти, руки, колени, бедра, пятки и/или лодыжки.

    Симптомы

    DISH могут вызывать или не вызывать симптомы.

    Если DISH вызывает симптомы, они могут включать:

    • Скованность (наиболее заметна утром или вечером)
    • Боль в спине, особенно в верхней части спины
    • Боль в плечах, локтях, коленях или пятках
    • Боль при надавливании на пораженный участок
    • Затрудненное глотание или хриплый голос (если DISH поразил шею)
    • Потеря диапазона движений (трудно двигать шеей или спиной)
    • Покалывание, онемение и/или слабость в ногах

    Симптомы обычно развиваются, когда костные шпоры начинают сдавливать близлежащие нервы позвоночника.

    Диагностика

    Если у пациента проявляются симптомы, связанные с DISH, врач может провести физикальное обследование позвоночника. Врач часто может поставить диагноз на основании признаков и симптомов.

    Для подтверждения диагноза DISH часто проводится рентген, который использует невидимые лучи электромагнитной энергии для получения изображений внутренних тканей, костей и органов на пленке.

    Чтобы исключить другие состояния, врач может назначить следующие диагностические процедуры:

    • Рентген (также известный как обычные пленки): тест, в котором используются невидимые лучи электромагнитной энергии (рентгеновские лучи) для получения изображений костей. . Структуры мягких тканей, такие как спинной мозг, спинномозговые нервы, диск и связки, обычно не видны ни на рентгенограммах, ни на большинстве опухолей, сосудистых мальформаций или кист. Рентгеновские снимки обеспечивают общую оценку анатомии кости, а также искривления и выравнивания позвоночного столба. С помощью рентгена можно оценить вывих или соскальзывание позвоночника (также известное как спондилолистез), кифоз, сколиоз, а также локальный и общий баланс позвоночника. Специфические костные аномалии, такие как костные шпоры, сужение межпозвонкового пространства, переломы тел позвонков, коллапс или эрозии, также могут быть идентифицированы на обычных рентгеновских снимках. Динамические рентгенограммы или рентгенограммы сгибания/разгибания (рентгеновские снимки, которые показывают позвоночник в движении) могут быть получены, чтобы увидеть, есть ли какие-либо ненормальные или чрезмерные движения или нестабильность в позвоночнике на пораженных уровнях.
    • Компьютерная томография (КТ) : процедура диагностической визуализации, в которой используется сочетание рентгеновских лучей и компьютерных технологий для получения подробных изображений тела. Компьютерная томография показывает подробные изображения любой части тела, включая кости, мышцы, жир и органы. Компьютерная томография более подробна, чем обычный рентген.
    • Магнитно-резонансная томография (МРТ) : диагностическая процедура, в которой используется комбинация больших магнитов, радиочастот и компьютера для получения подробных изображений органов и структур тела.

    Факторы риска

    Хотя причина DISH неизвестна, существуют определенные факторы риска, которые, как считается, увеличивают риск DISH. К ним относятся:

    • Определенные эндокринные расстройства: такие состояния, как сахарный диабет (состояние, характеризующееся высоким уровнем сахара в крови) и акромегалия (гормональное расстройство, характеризующееся избытком гормона роста в организме), влияют на метаболизм хрящей и, как следствие, , может привести к DISH.
    • Пожилой возраст: поскольку DISH является разновидностью артрита, DISH обычно поражает пожилых людей.
    • Мужской пол
    • Некоторые лекарства: ретиноиды, в том числе лекарства, используемые для лечения тяжелых форм акне, могут увеличить риск развития DISH.

     

    Лечение

    Обычно лечение включает противовоспалительные препараты, в том числе нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Лечение также обычно включает физиотерапию, чтобы помочь уменьшить скованность.

    Поскольку существует связь между эндокринными расстройствами, такими как сахарный диабет и DISH, лечение основного заболевания может помочь остановить прогрессирование DISH.

    В некоторых случаях может потребоваться хирургическое вмешательство для исправления структурных проблем в позвоночнике. Хирургия также может быть вариантом для тех пациентов, у которых есть трудности с глотанием из-за костных наростов на шее.

    Если в результате DISH образовались костные шпоры внутри и вокруг позвоночника, и если эти костные разрастания начинают сдавливать спинной мозг и/или нервные корешки, может потребоваться операция по декомпрессии спинного мозга. Кроме того, если DISH привел к переломам, требуется хирургическое вмешательство для восстановления перелома. Если эти переломы начинают сдавливать спинной мозг и/или нервные корешки, может потребоваться операция по декомпрессии спинного мозга.

    Хирург может выбрать любую из следующих хирургических процедур для устранения давления на спинной мозг и/или нервные корешки:

    • ламинэктомия
    • ламинопластика
    • корпэктомия
    • дискэктомия

    В некоторых случаях хирург может выполнить спондилодез, чтобы обеспечить стабильность позвоночника после операции. Во время спондилодеза хирург может поместить кость в открытое пространство и позволить костям срастись вместе (слияние).

    Хирург подбирает лечение для каждого пациента и каждой ситуации.

    Принципы боли (раздел 2, глава 6) Неврология онлайн: Электронный учебник по неврологии | Кафедра нейробиологии и анатомии

    Рисунок 6.1
    Три пути, передающие болевые ощущения от периферии к центральной нервной системе.

    Большинство сенсорных и соматосенсорных модальностей в первую очередь информативны, тогда как боль является защитной модальностью. Боль отличается от классических органов чувств (слуха, обоняния, вкуса, осязания и зрения), поскольку она представляет собой как различающее ощущение, так и градуированное эмоциональное переживание, связанное с фактическим или потенциальным повреждением тканей.

    Боль — это субмодальность соматических ощущений. Слово «боль» используется для описания широкого спектра неприятных сенсорных и эмоциональных переживаний, связанных с фактическим или потенциальным повреждением тканей. Природа позаботилась о том, чтобы боль была сигналом, который мы не можем игнорировать. Информация о боли передается в ЦНС по трем основным путям (рис. 6.1).

    Большинство болезней тела вызывают боль. Способность диагностировать различные заболевания в значительной степени зависит от знания различных качеств и причин боли. Чувствительность и реактивность к вредным раздражителям необходимы для благополучия и выживания организма. Боль проходит по избыточным путям, гарантируя, что сообщит субъекту: «Немедленно выйдите из этой ситуации». Без этих свойств у организма нет средств для предотвращения или сведения к минимуму повреждения тканей. Люди, врожденно нечувствительные к боли, легко травмируются и в большинстве своем умирают в раннем возрасте.

    На протяжении тысячелетий врачи пытались лечить боль, не зная подробностей о том, как боль передается от поврежденной части тела к мозгу, или о том, как действует какое-либо из их лекарств. Недавние открытия о том, как тело обнаруживает, передает и реагирует на болевые раздражители, позволили врачам облегчить как острую, так и хроническую боль.

    6.1 Рецепторы боли

    Боль называется ноцицептивной (nocer – ранить или причинять боль на латыни), а ноцицептивная означает чувствительность к вредным раздражителям. Болезненные раздражители – это раздражители, вызывающие повреждение тканей и активирующие ноцицепторы.

    Ноцицепторы представляют собой сенсорные рецепторы, которые обнаруживают сигналы от поврежденной ткани или угрозу повреждения, а также косвенно реагируют на химические вещества, выделяемые из поврежденной ткани. Ноцицепторы — это свободные (голые) нервные окончания, находящиеся в коже (рис. 6.2), мышцах, суставах, костях и внутренних органах. Недавно было обнаружено, что нервные окончания содержат каналы временного рецепторного потенциала (TRP), которые воспринимают и обнаруживают повреждение. Каналы TRP аналогичны потенциалзависимым калиевым каналам или нуклеотидзависимым каналам и имеют 6 трансмембранных доменов с порой между доменами 5 и 6. Они преобразуют различные вредные стимулы в рецепторные потенциалы, которые, в свою очередь, инициируют потенциал действия при боли. нервные волокна. Этот потенциал действия передается в спинной мозг и образует синаптическую связь в пластинках I и/или II. Тела ноцицепторов находятся в основном в задних корешках и ганглиях тройничного нерва. Внутри ЦНС ноцицепторы не обнаружены.

    Рисунок 6.2
    Различные ноцицепторы/свободные нервные окончания и волокна, передающие болевые ощущения от ноцицепторов к спинному мозгу.

    Ноцицепторы неодинаково чувствительны. Они делятся на несколько категорий в зависимости от их реакции на механическую, термическую и/или химическую стимуляцию, вызванную повреждением, опухолью и/или воспалением.

    Кожные ноцицепторы. Ноцицепторы кожи можно разделить на четыре категории в зависимости от функции. Первый тип называется высокопороговыми механоноцицепторами или специфическими ноцицепторами. Эти ноцицепторы реагируют только на интенсивную механическую стимуляцию, такую ​​как пощипывание, резание или растяжение. Второй тип — это тепловые ноцицепторы, которые реагируют на вышеуказанные раздражители так же, как и на тепловые раздражители. Третий тип — химические ноцицепторы, реагирующие только на химические вещества (рис. 6.2). Четвертый тип известен как полимодальные ноцицепторы, которые реагируют на стимулы высокой интенсивности, такие как механические, термические и химические вещества, как и предыдущие три типа. Характерной чертой ноцицепторов является их склонность к сенсибилизации при длительной стимуляции, заставляющей их реагировать и на другие ощущения.

    Ноцицепторы суставов. Суставные капсулы и связки содержат высокопороговые механорецепторы, полимодальные ноцицепторы и «молчащие» ноцицепторы. Многие из волокон, иннервирующих эти окончания в суставной капсуле, содержат нейропептиды, такие как субстанция P (SP) и пептид, родственный гену кальцитонина (CGRP). Считается, что высвобождение таких пептидов играет роль в развитии воспалительного артрита.

    Висцеральные ноцицепторы. Висцеральные органы содержат механическое давление, температуру, химические и молчащие ноцицепторы. Висцеральные ноцицепторы разбросаны, расстояние между ними составляет несколько миллиметров, а в некоторых органах расстояние между каждым ноцицептором составляет несколько сантиметров (рис. 6.3). Многие висцеральные ноцицепторы молчат. Вредоносная информация от внутренних органов и кожи передается в ЦНС различными путями (рис. 6.3 и 6.4).

    Рисунок 6.3
    Висцеральные ноцицепторы и волокна и проводящие пути, передающие вредную информацию в ЦНС.

    Рисунок 6.4

     

    Молчаливые ноцицепторы. В коже и глубоких тканях есть дополнительные ноцицепторы, называемые «молчаливыми» или «сонными» ноцицепторами. Эти рецепторы в норме не реагируют на болезненную механическую стимуляцию, но «пробуждаются» (реагируют) на механическую стимуляцию во время воспаления и после повреждения ткани. Одно из возможных объяснений феномена «пробуждения» заключается в том, что непрерывная стимуляция поврежденной ткани снижает порог этих ноцицепторов и заставляет их реагировать. Эта активация молчащих ноцицепторов может способствовать индукции гипералгезии, центральной сенсибилизации и аллодинии (см. ниже). Многие висцеральные ноцицепторы молчат.

    Активация ноцицептора инициирует процесс переживания боли (например, мы прикасаемся к горячей плите или получаем порез). Эти рецепторы передают в ЦНС информацию об интенсивности и локализации болевого раздражителя.

    6.2 Факторы, активирующие ноцицепторы

    Ноцицепторы реагируют, когда раздражитель вызывает повреждение ткани, например, в результате пореза, сильного механического давления, сильной жары и т. д. Повреждение ткани приводит к высвобождению различных веществ из лизированных клеток, таких как а также из новых веществ, синтезируемых в месте повреждения (рис. 6.5). Некоторые из этих веществ активируют каналы TRP, которые, в свою очередь, инициируют потенциалы действия. К этим веществам относятся:

    1. Глобулин и протеинкиназы. Было высказано предположение, что поврежденная ткань высвобождает глобулин и протеинкиназы, которые считаются одними из наиболее активных болеутоляющих веществ. Минутные подкожные инъекции глобулина вызывают сильную боль.
    2. Арахидоновая кислота. Арахидоновая кислота является одним из химических веществ, высвобождаемых при повреждении тканей. Затем он метаболизируется в простагландины (и цитокины). Действие простагландинов опосредовано G-белком, каскадом протеинкиназы А. Простагландины блокируют отток калия из ноцицепторов после повреждения, что приводит к дополнительной деполяризации. Это делает ноцицепторы более чувствительными. Аспирин является эффективным болеутоляющим средством, поскольку он блокирует превращение арахидоновой кислоты в простагландин.
    3. Гистамин. Повреждение тканей стимулирует тучные клетки к высвобождению гистамина в окружающие ткани. Гистамин возбуждает ноцицепторы. Минутные подкожные инъекции гистамина вызывают боль.
    4. Фактор роста нервов (NGF). Воспаление или повреждение ткани запускает высвобождение NGF. Затем NGF связывается с рецепторами TrkA на поверхности ноцицепторов, что приводит к их активации. Минутные подкожные инъекции NGF вызывают боль.
    5. Вещество P (SP) и пептид, родственный гену кальцитонина (CGRP), высвобождаются при повреждении. Воспаление поврежденных тканей также приводит к высвобождению SP и CGRP, которые возбуждают ноцицепторы. Минутная подкожная инъекция вещества P и CGRP вызывает боль. Оба пептида вызывают расширение сосудов, что приводит к распространению отека вокруг начального повреждения.
    6. Калий — К + . Большинство повреждений тканей приводит к увеличению внеклеточного K + . Существует хорошая корреляция между интенсивностью боли и местным K + концентрация.
    7. Серотонин (5-НТ), ацетилхолин (АХ), раствор с низким рН (кислый) и АТФ. Эти вещества выделяются при повреждении тканей. Подкожные инъекции мельчайших качеств этих продуктов возбуждают ноцицепторы.
    8. Мышечный спазм и молочная кислота. Не только некоторые головные боли могут быть вызваны мышечными спазмами гладкой мускулатуры, растяжение связок также может вызывать боль. Когда мышцы гиперактивны или когда приток крови к мышце блокируется, концентрация молочной кислоты увеличивается и возникает боль. Чем больше скорость тканевого метаболизма, тем быстрее появляется боль. Минутные подкожные инъекции молочной кислоты возбуждают ноцицепторы.

    Рис. 6.5
    Повреждение тканей и разнообразие веществ, выделяемых из места повреждения, которые активируют ноцицепторы.

    Высвобождение этих веществ повышает чувствительность ноцицепторов (волокна С) и снижает их порог. Этот эффект называют периферической сенсибилизацией (в отличие от центральной сенсибилизации, возникающей в задних рогах).

    Рис. 6.6
    На нем показано развитие воспаления и область, которая становится гипералгетической в ​​результате травмы.

    В течение 15-30 секунд после травмы на площади в несколько см вокруг места повреждения появляется покраснение (вызванное расширением сосудов), называемое бликом. Эта реакция (воспаление) становится максимальной через 5-10 минут (рис. 6.6), и в этой области отмечается пониженный болевой порог (т. е. гипералгезия).

    Гипералгезия. Гипералгезия — усиление болезненных ощущений в ответ на дополнительные болевые раздражители. Одним из объяснений гипералгезии является снижение порога боли в области, окружающей воспаленное или поврежденное место. Дополнительным объяснением является то, что воспаление активирует молчащие ноцицепторы и/или повреждение вызывает постоянные нервные сигналы (длительная стимуляция), что приводит к долговременным изменениям и сенсибилизации ноцицепторов. Эти изменения способствуют усилению боли или гипералгезии, а также повышению стойкости боли. Если уколоть нормальную кожу острым зондом, это вызовет острую боль, за которой следует покраснение кожи. Покрасневшая кожа является зоной гипералгезии.

    Аллодиния. Аллодиния – это боль, возникающая в результате раздражителя, который обычно не вызывает боли. Например, легкое прикосновение к загорелой коже вызывает боль, потому что ноцицепторы в коже были сенсибилизированы в результате снижения порога молчащих ноцицепторов. Другое объяснение аллодинии заключается в том, что при повреждении периферических нейронов происходят структурные изменения, и поврежденные нейроны перенаправляются и устанавливают связь также с сенсорными рецепторами (т. ).

    В заключение, несколько видов эндогенных химических веществ образуются при повреждении и воспалении тканей. Эти продукты оказывают возбуждающее действие на ноцицепторы. Однако неизвестно, реагируют ли ноцицепторы на повреждающий раздражитель непосредственно или косвенно с помощью одного или нескольких химических посредников, высвобождаемых из травмированной ткани.

    6.3 Болевые пороги и едва заметные различия

    Воздействие на кожу контролируемого тепла (вырабатываемого нагревательным элементом или лазером) позволяет измерить болевой порог. Когда температура кожи достигает 45 ± 1°C, испытуемые жалуются на боль. Невредные термические (< 45°C) рецепторы иннервируются другими типами нервных волокон, чем те, которые реагируют на боль. Температура около 45ºC денатурирует белок ткани и вызывает повреждение у всех субъектов (рис. 6.7). То есть болевой порог у всех испытуемых примерно одинаков. Однако реакция на боль у людей разная.

    Рисунок 6.7
    Кривая распределения, полученная в результате экспериментального тестирования порога термической боли у многих мужчин и женщин.

    Боль измеряется степенью интенсивности боли. Различные степени интенсивности боли определяются как просто заметные различия (JND). Существует 22 JND для боли, вызванной воздействием тепла на кожу (рис. 6.8A). Это различение возможно, потому что частота разрядов ноцицепторов увеличивается с повышением температуры кожи (рис. 6.8В). Таким образом, ноцицепторы также предоставляют информацию об интенсивности стимула (кодирование интенсивности) в дополнение к месту повреждения.

     

    Рисунок 6. 8A

     

    Рисунок 6.8B

    Выражение интенсивности боли в едва заметных различиях (JNDs) при различной интенсивности раздражителя (А). Реакция одиночных ноцинейронов на увеличение интенсивности температуры (B).

    6.4 Болевые волокна

    Тела первичных афферентных болевых нейронов тела, лица и головы расположены в ганглиях задних корешков (DRG) и в ганглиях тройничного нерва соответственно. Некоторые из этих клеточных тел дают начало миелинизированным аксонам (дельта-волокна А), а другие дают начало немиелинизированным аксонам (волокна С). Свободные нервные окончания отходят как от А-дельта-волокон, так и от немиелинизированных С-волокон, которые рассеяны вместе (рис. 6.9).

    Рис. 6.9
    Передача вредной информации по А-дельта- и С-волокнам.

    Дельта-волокна (группа III) диаметром 2-5 мм, миелинизированные, имеют высокую скорость проведения (5-40 м/с) и несут информацию в основном от ноцицептивно-механических или механотермических ноцицепторов. Их рецептивные поля малы. Поэтому они обеспечивают точную локализацию боли.
    Волокна С (группа IV) имеют диаметр 0,4-1,2 мм, немиелинизированные, имеют медленную скорость проведения (0,5-2,0 м/с), активируются различными высокоинтенсивными механическими, химическими и тепловыми раздражениями и несут информацию. от полимодальных ноцицепторов. С-волокна составляют около 70% всех волокон, несущих вредные вещества. Были идентифицированы два класса С-волокон. Рецептивное поле этих нейронов велико и, следовательно, менее точно определяет локализацию боли.
    г. Войдя в спинной мозг, болевые волокна разветвляются, поднимаются и опускаются в несколько сегментов, образуя часть тракта Лиссауэра, прежде чем синапсироваться на нейронах I-II слоев Rexed. Как правило, ноцицепторы, реагирующие на вредные раздражители, передают информацию в ЦНС через А-дельта-волокна, которые образуют синаптические соединения с нейронами в слое I Рекседа (заднее маргинальное ядро). Ноцицепторы, реагирующие на химические или термические раздражители (т. е. полимодальные ноцицепторы), осуществляют свою активность в основном за счет С-немиелиновых волокон. Волокна одного класса C оканчиваются в слое I Rexed, а волокна второго класса оканчиваются в слое Rexed II (желатинозная субстанция). Эти волокна высвобождают вещество P, глутамат, аспартатный пептид, родственный гену кальцитонина (CGRP), вазоактивный интестинальный полипептид (VIP) и оксид азота.

    6.5 Двойные болевые ощущения

    Два последовательных болевых ощущения через короткие промежутки времени являются результатом внезапного болевого раздражения. Первый – сразу после повреждения. Спустя несколько секунд это сопровождается дополнительным болевым ощущением. Эти два отдельных ощущения разделены несколькими секундами, потому что ощущение быстрой передачи информации передается по дельта-волокнам, а через несколько секунд следует медленная передача информации о боли, передаваемой по С-волокнам. Это явление известно как «двойная болевая чувствительность» (рис. 6.9).).

    Были использованы две экспериментальные процедуры для проверки того, какая информация передается по каким волокнам.

    1. Внешнее давление, такое как сжатие кожи над нервом, сначала блокирует миелинизированные дельта-волокна А, в то время как волокна С продолжают проводить потенциалы действия и позволяют проводить медленно проводящую боль.
    2. Низкая доза местной анестезии, применяемая к периферическим нервам, блокирует немиелинизированные волокна С раньше, чем миелинизированные дельта-волокна А. В этом случае медленно проводящая болевая информация блокируется, и только быстро проводящая болевая информация передается по А-дельта-волокнам в ЦНС. Этот эксперимент предоставляет дополнительные доказательства того, что два разных типа нервных волокон несут вредную информацию.

    6.6 Ноцицептивные нейроны в спинном мозге (ноцинейроны)

    Синаптические окончания аксонов ганглия задних корешков, которые несут вредную информацию, поступающую к слоям I и II Rexed (рис. 6.10), выделяют нейрохимические агенты, такие как вещество P (SP), глутамат, аспартат, вазоактивный интестинальный пептид (VIP), холецистокинин (CCK), соматостатин, пептид, родственный гену кальцитонина (CGRP), галанин и другие агенты. Эти агенты активируют ноцинейроны. Было показано, что при локальном воздействии SP и CGRP на задний рог спинного мозга высвобождается глутамат. Высвобождение глутамата возбуждает ноцинейроны. Кроме того, рецепторы SP (рецепторы нейрокинина) и рецепторы NMDA (глутамат) взаимодействуют, в результате чего рецепторы NMDA становятся более чувствительными к глутамату, что приводит к центральной сенсибилизации. Функции этих пептидов в значительной степени неизвестны, но они предположительно опосредуют медленные модулирующие синаптические действия в нейронах задних рогов. Нейропептиды всегда локализованы вместе с другими «классическими» нейротрансмиттерами.

    Существует четыре основных типа ноцинейронов в спинном мозге (рис. 6.10):

    1. Высокопороговые механорецепторные нейроны или ноцицептивные специфические нейроны. Эти нейроны возбуждаются только вредными кожными и/или висцеральными раздражителями. Ноцицептивные афферентные волокна высвобождают глутамат и различные нейропептиды для активации нейронов заднего рога.
    2. Химические ноцицепторные нейроны возбуждаются химическими или термическими вредными раздражителями в коже или во внутренних органах.
    3. Термические ноцицепторные нейроны возбуждаются химическими или термическими вредными раздражителями в коже или во внутренних органах.
    4. Полимодально-ноцицептивные нейроны или полимодальные или ноцицептивные нейроны с широким динамическим диапазоном. Эти нейроны возбуждаются как вредными, так и невредными кожными и/или висцеральными раздражителями (полимодальные ноцицептивные нейроны). Эти нейроны активируются различными вредными раздражителями (механическими, термическими, химическими и т. д.) и постепенно реагируют на увеличение интенсивности раздражителей.

    Рисунок 6.10
    Четыре разных ноцинейрона в спинном мозге.

    Пластинка I Rexed содержит более высокую долю ноцицептивных специфических нейронов, тогда как пластинка II Rexed содержит преимущественно мультирецепторные нейроны с широким динамическим диапазоном. Ноцицептивно-специфические нейроны предупреждают субъекта, когда раздражитель является вредным, а мультирецепторные нейроны предоставляют субъекту информацию о параметрах вредного раздражителя. В общем, волокна С выделяют нейропептиды, такие как субстанция Р, тогда как волокна А-дельта выделяют глутамат.

    6.7 Классификация боли

    Боль подразделяется на три основных типа:

    1. Колющая боль. Боль, вызванная иглой, уколом булавкой, порезом кожи и т. д., вызывает острую, колющую, жгучую боль, быстро переносимую А-дельта-волокнами. Боль четко локализована и непродолжительна. Колющую боль также называют быстрой болью, первой болью или сенсорной болью. Колющая боль присутствует у всех людей и является полезным и необходимым компонентом нашего сенсорного репертуара. Без такого защитного болевого ощущения повседневная жизнь была бы затруднена. Колющая боль исходит в основном из кожи и передается в основном по А-дельта-волокнам, что позволяет различать (т. е. позволяет субъекту локализовать боль).
    2. Жгучая боль или болезненность. Боль, вызванная воспалением, обожженной кожей и т. д., переносится С-волокнами (медленно проводящими болевыми нервными волокнами). Этот тип боли более диффузный, начинается медленнее и длится дольше. Это раздражающая боль и невыносимая боль, которая не имеет четкой локализации. Как и колющая боль, жгучая боль возникает преимущественно со стороны кожи. Переносится по палеоспиноталамическому тракту. (Старая примитивная система передачи диффузной боли, которая не позволяет точно определить местонахождение.)
    3. Ноющая боль — это ноющая боль. Эта боль возникает в основном из внутренних органов и глубоких соматических структур. Ноющая боль четко не локализована и носит раздражающий и невыносимый характер. Ноющая боль по С-волокнам переносится из глубоких структур в спинной мозг.

    Проверьте свои знания

    • Вопрос 1
    • А
    • Б
    • С
    • Д
    • Э

    Все перечисленное высвобождается в ответ на вредную стимуляцию в месте(ах) повреждения, КРОМЕ:

    А. Глобулин

    Б. Дофамин

    C. Паутинная кислота

    Г. Ацетилхолин

    E. Гистамин

    Все перечисленное высвобождается в ответ на вредную стимуляцию в поврежденном(ых) месте(ах), КРОМЕ:

    А. Глобулин Это НЕВЕРНЫЙ ответ.

    Б. Дофамин

    C. Паутинная кислота

    Г. Ацетилхолин

    E. Гистамин

    Все перечисленное высвобождается в ответ на вредную стимуляцию в поврежденном(ых) месте(ах), КРОМЕ:

    А. Глобулин

    B. Дофамин Это ПРАВИЛЬНЫЙ ответ!

    Дофамин не высвобождается в ответ на вредную стимуляцию.

    C. Паутинная кислота

    Г. Ацетилхолин

    E. Гистамин

    Все перечисленное высвобождается в ответ на вредную стимуляцию в поврежденном(ых) месте(ах), КРОМЕ:

    А. Глобулин

    Б. Дофамин

    C. Паутинная кислота Этот ответ НЕВЕРЕН.

    Г. Ацетилхолин

    E. Гистамин

    Все перечисленное высвобождается в ответ на вредную стимуляцию в поврежденном(ых) месте(ах), КРОМЕ:

    А. Глобулин

    Б. Дофамин

    C. Паутинная кислота

    D. Ацетилхолин Это НЕВЕРНЫЙ ответ.

    E. Гистамин

    Все перечисленное высвобождается в ответ на вредную стимуляцию в поврежденном(ых) месте(ах), КРОМЕ:

    А. Глобулин

    Б. Дофамин

    C. Паутинная кислота

    Г. Ацетилхолин

    E. Гистамин Это НЕВЕРНЫЙ ответ.

    вопрос
  • А
  • Б
  • С
  • Д
  • Е
  • С-волокна передают боль какого типа?

    А. Колющая боль

    B. Анальгезия, вызванная стимуляцией

    C. Отраженная боль

    D. Жгучая боль

    E. Острая боль

    С-волокна передают боль какого типа?

    A. Колющая боль Это НЕВЕРНЫЙ ответ.

    B. Анальгезия, вызванная стимуляцией

    C. Отраженная боль

    D. Жгучая боль

    E. Острая боль

    С-волокна передают боль какого типа?

    А. Колющая боль

    B. Анальгезия, вызванная стимуляцией. Это НЕВЕРНЫЙ ответ.

    C. Отраженная боль

    D. Жгучая боль

    E. Острая боль

    С-волокна передают боль какого типа?

    А. Колющая боль

    B. Анальгезия, вызванная стимуляцией

    C. Отраженная боль Этот ответ НЕВЕРЕН.

    D. Жгучая боль

    E. Острая боль

    С-волокна передают боль какого типа?

    А. Колющая боль

    B. Анальгезия, вызванная стимуляцией

    C. Отраженная боль

    D. Жгучая боль Это ПРАВИЛЬНЫЙ ответ!

    Волокна

    С несут ощущение жгучей боли.

    E. Острая боль

    С-волокна передают боль какого типа?

    А. Колющая боль

    B. Анальгезия, вызванная стимуляцией

    C. Отраженная боль

    D. Жгучая боль

    E. Острая боль Это НЕВЕРНЫЙ ответ.

    вопрос
  • А
  • Б
  • С
  • Д
  • Е
  • С волокна

    A. мелкие миелинизированные волокна, несущие острую боль

    B. крупные немиелинизированные волокна, несущие жгучую боль

    C. мелкие немиелинизированные волокна, несущие жгучую боль

    D. крупные миелинизированные волокна, несущие острую боль

    E. крупные миелиновые волокна, передающие температурную чувствительность

    C волокна

    A. мелкие миелинизированные волокна, несущие острую боль. Ответ НЕВЕРНЫЙ.

    B. крупные немиелинизированные волокна, несущие жгучую боль

    C. мелкие немиелинизированные волокна, несущие жгучую боль

    D. крупные миелинизированные волокна, несущие острую боль

    E. крупные миелиновые волокна, передающие температурную чувствительность

    C волокна

    A. мелкие миелинизированные волокна, несущие острую боль

    B. крупные немиелинизированные волокна, несущие жгучую боль Этот ответ НЕВЕРЕН.

    C. мелкие немиелинизированные волокна, несущие жгучую боль

    D. крупные миелинизированные волокна, несущие острую боль

    E. крупные миелиновые волокна, передающие температурную чувствительность

    C волокна

    A. мелкие миелинизированные волокна, несущие острую боль

    B. крупные немиелинизированные волокна, несущие жгучую боль

    C. мелкие немиелинизированные волокна, несущие жгучую боль. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

    Волокна С представляют собой немиелиновые волокна, несущие жгучую боль.

    D. крупные миелинизированные волокна, несущие острую боль

    E. крупные миелиновые волокна, передающие температурную чувствительность

    C волокна

    A. мелкие миелинизированные волокна, несущие острую боль

    B. крупные немиелинизированные волокна, несущие жгучую боль

    C. мелкие немиелинизированные волокна, несущие жгучую боль

    D. крупные миелинизированные волокна, несущие острую боль Этот ответ НЕВЕРЕН.

    E. крупные миелиновые волокна, передающие температурную чувствительность

    C волокна

    A. мелкие миелинизированные волокна, несущие острую боль

    B. крупные немиелинизированные волокна, несущие жгучую боль

    C. мелкие немиелинизированные волокна, несущие жгучую боль

    D. крупные миелинизированные волокна, несущие острую боль

    E. крупные миелиновые волокна, передающие температурную чувствительность. Ответ НЕВЕРНЫЙ.

    вопрос
  • А
  • Б
  • С
  • Д
  • Е
  • Аспирин блокирует образование

    А. Брадыкинин

    Б. Простагландины

    С. Гистамин

    D. Допамин

    Е. Серотонин

    Аспирин блокирует образование

    А. Брадыкинин Этот ответ НЕВЕРНЫЙ.

    Б. Простагландины

    C. Гистамин

    D. Допамин

    Е. Серотонин

    Аспирин блокирует образование

    А. Брадыкинин

    B. Простагландины Это ПРАВИЛЬНЫЙ ответ!

    Простагландины — это ответ, потому что аспирин блокирует высвобождение простагландинов из поврежденной ткани. Простагландины активируют ноцицепторы. Аспирин не влияет на другие химические вещества, выделяющиеся в месте повреждения.

    С. Гистамин

    D. Допамин

    Е. Серотонин

    Аспирин блокирует образование

    А. Брадыкинин

    Б. Простагландины

    C. Гистамин Это НЕВЕРНЫЙ ответ.

    D. Допамин

    Е. Серотонин

    Аспирин блокирует образование

    А. Брадыкинин

    Б. Простагландины

    С. Гистамин

    D. Дофамин. Это НЕВЕРНЫЙ ответ.

    Е. Серотонин

    Аспирин блокирует образование

    А. Брадыкинин

    Б. Простагландины

    С. Гистамин

    D. Дофамин

    E. Серотонин Это НЕВЕРНЫЙ ответ.

    вопрос
  • А
  • Б
  • С
  • Д
  • Е
  • Дельта-волокна типа А передают преимущественно

    A. жгучая диффузная боль информация

    B. информация о локализованной боли при покалывании

    C. информация о ноющей диффузной боли

    D. Информация о висцеральной боли

    E. информация о фантомной боли

    Дельта-волокна типа А передают преимущественно

    A. информация о жгучей диффузной боли Этот ответ НЕВЕРЕН.

    B. информация о локализованной боли при покалывании

    C. ноющая диффузная боль информация

    D. Информация о висцеральной боли

    E. информация о фантомной боли

    Дельта-волокна типа А передают преимущественно

    A. Жгучая диффузная боль информация

    B. Информация о покалывающей локализованной боли Этот ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

    Дельта-волокна несут острую/колющую боль, все остальные несут С-волокна.

    C. информация о ноющей диффузной боли

    D. Информация о висцеральной боли

    E. информация о фантомной боли

    Дельта-волокна типа А передают преимущественно

    A. Жгучая диффузная боль информация

    B. информация о локализованной боли при покалывании

    C. ноющая информация о диффузной боли Этот ответ НЕВЕРЕН.

    D. Информация о висцеральной боли

    E. информация о фантомной боли

    Дельта-волокна типа А передают преимущественно

    A. Жгучая диффузная боль информация

    B. информация о локализованной боли при покалывании

    C. информация о ноющей диффузной боли

    D. Информация о висцеральной боли Этот ответ НЕВЕРЕН.

    E. информация о фантомной боли

    Дельта-волокна типа А передают преимущественно

    A. Жгучая диффузная боль информация

    B. информация о локализованной боли при покалывании

    C. информация о ноющей диффузной боли

    D. Информация о висцеральной боли

    E. Информация о фантомной боли. Этот ответ НЕВЕРЕН.

     

     

     

     

     

     

     

     

    • Вопрос 6
    • А
    • Б
    • С
    • Д
    • Е

    Болевые рецепторы/ноцицепторы

    А. биполярные клетки

    B. свободные нервные окончания

    C. эпителиальные рецепторы

    D. Тельца Пачини

    Тельца Э. Мейснера

    Болевые рецепторы/ноцицепторы

    А. биполярные клетки. Это НЕВЕРНЫЙ ответ.

    B. свободные нервные окончания

    C. эпителиальные рецепторы

    D. Тельца Пачини

    Тельца Э. Мейснера

    Болевые рецепторы/ноцицепторы

    А. биполярные клетки

    Б. свободные нервные окончания Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

    Только свободные нервные окончания являются рецепторами (ноцицепторами), воспринимающими боль.

    C. эпителиальные рецепторы

    D. Тельца Пачини

    Тельца Э. Мейснера

    Болевые рецепторы/ноцицепторы

    А. биполярные клетки

    B. свободные нервные окончания

    C. Эпителиальные рецепторы Этот ответ НЕВЕРЕН.

    D. Тельца Пачини

    Тельца Э. Мейснера

    Болевые рецепторы/ноцицепторы

    А. биполярные клетки

    B. свободные нервные окончания

    C. эпителиальные рецепторы

    D. Тельца Пачини Это НЕВЕРНЫЙ ответ.

    Тельца Э. Мейснера

    Болевые рецепторы/ноцицепторы

    А. биполярные клетки

    B. свободные нервные окончания

    C. эпителиальные рецепторы

    D. Тельца Пачини

    Тельца Э. Мейснера Это НЕВЕРНЫЙ ответ.

     

     

    • Вопрос 7
    • А
    • Б
    • С
    • Д
    • Е

    Двойное ощущение боли в результате

    A. два разных болевых рецептора

    B. два разных пути, отличающихся количеством синапсов

    C. два разных волокна, которые проводят импульсы с разной скоростью

    D. два разных нейротрансмиттера

    E. два разных нейропептида

    Двойное ощущение боли в результате

    A. два разных болевых рецептора. Это НЕВЕРНЫЙ ответ.

    B. два разных пути, отличающихся количеством синапсов

    C. два разных волокна, которые проводят импульсы с разной скоростью

    D. два разных нейротрансмиттера

    E. два разных нейропептида

    Двойное ощущение боли в результате

    A. два разных болевых рецептора

    B. два разных пути, отличающихся количеством синапсов. Ответ НЕВЕРНЫЙ.

    C. два разных волокна, которые проводят импульсы с разной скоростью

    D. два разных нейротрансмиттера

    E. два разных нейропептида

    Двойное ощущение боли в результате

    A. два разных болевых рецептора

    B. два разных пути, отличающихся количеством синапсов

    C. Два разных волокна, которые проводят импульсы с разной скоростью. Ответ ПРАВИЛЬНЫЙ!

    Причина двойной болевой чувствительности заключается в том, что два разных волокна (дельта-волокна и волокна С) передают болевые ощущения с разной скоростью.

    D. два разных нейротрансмиттера

    E. два разных нейропептида

    Двойное ощущение боли в результате

    A. два разных болевых рецептора

    B. два разных пути, отличающихся количеством синапсов

    C. два разных волокна, которые проводят импульсы с разной скоростью

    D. два разных нейротрансмиттера. Это НЕВЕРНЫЙ ответ.

    E. два разных нейропептида

    Двойное ощущение боли в результате

    A. два разных болевых рецептора

    B. два разных пути, отличающихся количеством синапсов

    C. два разных волокна, которые проводят импульсы с разной скоростью

    D. два разных нейротрансмиттера

    E. два разных нейропептида Это НЕВЕРНЫЙ ответ.

    вопрос
  • А
  • Б
  • С
  • Д
  • Е
  • Дельта-волокна какого типа передают боль в VPL?

    А. Колющая боль

    B. Глубокая боль

    C. Висцеральная боль

    D. Жгучая боль

    E. Ноющая боль

    Дельта-волокна какого типа передают боль в VPL?

    A. Колющая боль Это ПРАВИЛЬНЫЙ ответ!

    Дельта-волокна А несут колющую/острую боль. Все остальные боли (глубокие, висцеральные, жгучие, ноющие) передаются по С-волокнам.

    B. Глубокая боль

    C. Висцеральная боль

    D. Жгучая боль

    E. Ноющая боль

    Дельта-волокна какого типа передают боль в VPL?

    А. Колющая боль

    B. Глубокая боль Это НЕВЕРНЫЙ ответ.

    C. Висцеральная боль

    D. Жгучая боль

    E. Ноющая боль

    Дельта-волокна какого типа передают боль в VPL?

    А. Колющая боль

    B. Глубокая боль

    C. Висцеральная боль Это НЕВЕРНЫЙ ответ.

    D. Жгучая боль

    E. Ноющая боль

    Дельта-волокна какого типа передают боль в VPL?

    А. Колющая боль

    B. Глубокая боль

    C. Висцеральная боль

    D. Жгучая боль. Это НЕВЕРНЫЙ ответ.

    E. Ноющая боль

    Дельта-волокна какого типа передают боль в VPL?

    А. Колющая боль

    B. Глубокая боль

    C. Висцеральная боль

    D. Жгучая боль

    E. Ноющая боль Это НЕВЕРНЫЙ ответ.

     

     

     

    • Вопрос 9
    • А
    • Б
    • С
    • Д
    • Е

    Острая боль, вызванная, например, порезом кожи, классифицируется по

    А. Жгучая боль

    B. Ноющая боль

    C. Соматическая боль

    D. Колющая боль

    E. Висцеральная боль

    Острая боль, вызванная, например, порезом кожи, классифицируется по

    A. Жгучая боль Это НЕВЕРНЫЙ ответ.

    B. Ноющая боль

    C. Соматическая боль

    D. Колющая боль

    E. Висцеральная боль

    Острая боль, вызванная, например, порезом кожи, классифицируется по

    А. Жгучая боль

    B. Ноющая боль Это НЕВЕРНЫЙ ответ.

    C. Соматическая боль

    D. Колющая боль

    E. Висцеральная боль

    Острая боль, вызванная, например, порезом кожи, классифицируется по

    А. Жгучая боль

    B. Ноющая боль

    C. Соматическая боль Это НЕВЕРНЫЙ ответ.

    D. Колющая боль

    E. Висцеральная боль

    Острая боль, вызванная, например, порезом кожи, классифицируется по

    А. Жгучая боль

    B.

    Leave a Reply

    Ваш адрес email не будет опубликован.

    You may use these HTML tags and attributes:

    <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>