Диуретики что: Диуретики | Dopinglinkki

Диуретики | Dopinglinkki

С поправками от 16.9.2019

Тело человека на 60 % состоит из воды [1]. В живых организмах вода находится в виде внеклеточной и внутриклеточной жидкости. Количество внеклеточной жидкости должно оставаться почти постоянным, чтобы клетки функционировали должным образом. Жидкости человека содержат различные соли, концентрация которых точно регулируется. Если концентрация солей становится слишком сильной или слишком слабой, возникают метаболические нарушения [2]. Наиболее важными солями крови человека являются натрий и калий. Внеклеточная жидкость содержит преимущественно натрий, а внутриклеточная жидкость — калий. Оба необходимы для нормального функционирования клетки. Солевой баланс в организме можно легко измерить по плазме. [3,4]. Количество натрия в плазме обычно составляет около 3,2 г/л, или около 140 миллимоль/л (ммоль/л) [4]. Уровень калия в плазме относительно низок (0,15 г/л), но имеет большое значение для обмена веществ. Эталонные значения калия составляют 3,3–4,9 ммоль/л [3].

Функция почек заключается в удалении посторонних веществ, отходов и поддержании стабильного баланса жидкости и электролитов в организме. Поэтому почки являются основным регулятором жидкостного и электролитного баланса организма: они производят до 180 литров сильно разбавленной первичной мочи (так называемой ранней мочи), состоящей из воды и электролитов. Частично эта моча возвращается в кровоток, а остатки выводятся из организма в виде мочи. Диуретики — это лекарственные препараты, механизм действия которых основан на предотвращении обратной абсорбции электролитов и воды в почках. В результате секреция воды и солей с мочой повышается [5].

К диуретикам относятся несколько различных лекарственных препаратов, которые отличаются друг от друга, помимо прочего, химической структурой и механизмом действия. Диуретики подразделяются на тиазидные диуретики и их производные, короткодействующие солевые диуретики, калийсодержащие и другие диуретики [5].

К диуретикам тиазидной группы относится гидрохлоротиазид. Фуросемид и буметанид являются короткодействующими солевыми (петлевыми) диуретиками. Спиронолактон, триамтерен и амилорид являются калийсберегающими диуретиками. К другим диуретикам относятся, например, ингибиторы карбангидразы (ацетазоламид и дорзоламид), а также осмотические диуретики, такие как маннитол, который вызывает водный диурез [5].

Диуретики применяются в лечении повышения артериального давления, сердечной недостаточности и отеков, а также других состояний [5, 6]. Для лекарственной терапии повышения артериального давления используются диуретики, которые повышают экскрецию натрия и хлорида с мочой [3]. Лечение сердечной недостаточности при помощи диуретиков направлено на снижение содержания воды и солей в организме человека, при этом также снижается объем циркулирующей крови.

Солевые диуретики применяются особенно в тех ситуациях, когда требуется быстрый и эффективный диурез. К этим ситуациям относится лечение отека легких, гипертензивных кризов и отравлений. [5] Солевые диуретики также применяются для лечения сердечной недостаточности [6].

Эффективность калийсберегающих диуретиков выражена меньше, по сравнению с другими диуретиками. Таким образом, при лечении повышения артериального давления они применяются в сочетании с тиазидными диуретиками. Калийсберегающие диуретики используются в качестве основного средства лечения, например, цирроза печени.

Свойства различных диуретиков отличаются друг от друга [5]. Солевые диуретики обладают более высокой эффективностью, по сравнению с тиазидными диуретиками, тогда как калийсберегающие диуретики менее эффективны, чем другие диуретики [3]. Кроме того, различаются механизмы действия разных классов диуретиков [5].

Тем не менее, в целом можно отметить, что диуретики предотвращают реабсорбцию электролитов и воды в почках, в результате чего повышается экскреция мочи и электролитов.

Тиазидные диуретики повышают экскрецию натрия, калия, хлорида и воды. Кроме того, солевые диуретики также увеличивают экскрецию кальция с мочой. Среди калийсберегающих диуретиков спиронолактон повышает экскрецию натрия и воды с мочой и в то же время снижает экскрецию калия с мочой. Триамтерен и амилорид ингибируют реабсорбцию натрия в почках и снижают экскрецию калия с мочой.

Диуретики выводят воду и соли [5] из организма, поэтому они используются для снижения массы в тела в соревновательных видах спорта с весовыми категориями [7].

Диуретики также могут быть использованы при попытке скрыть присутствие допинговых препаратов в моче, поскольку они повышают количество выделяемой мочи, в связи с чем концентрация других веществ в моче снижается. Определенные диуретики могут изменять pH мочи, при этом допинговые препараты могут не выделяться с мочой.

Применение диуретиков в больших дозах может вызвать тяжелое обезвоживание и гиповолемию в организме. Это означает, что объем крови уменьшается ниже нормы [5, 6]. Побочные эффекты, вызываемые тиазидными диуретиками, включают, помимо прочего, дисбаланс жидкости и электролитов [5].

Наиболее выраженным побочным эффектом тиазидных диуретиков является гипокалиемия, то есть уменьшения содержания калия в крови ниже нормы. Тиазидные диуретики в больших дозах могут привести к развитию обезвоживания и гипотонии, то есть чрезмерному снижению артериального давления.

Применение в больших дозах может привести к ухудшению течения сахарного диабета и повышению риска развития подагры [5], поскольку тиазиды могут ослаблять толерантность к глюкозе и увеличивать абсорбцию мочевого урата. [2, 3]. Таким образом, уровни глюкозы и урата в крови могут повышаться во время терапии тиазидными диуретиками [5]. Другие побочные эффекты включают различные симптомы нарушения работы нервной системы (головокружение, головную боль, повышенную утомляемость) и желудочно-кишечного тракта (рвоту, тошноту). Однако такие симптомы появляются редко [5].

Побочным эффектом короткодействующих солевых диуретиков, помимо обезвоживания, является дисбаланс жидкости и электролитов, в частности гипокалиемия [5]. Короткодействующие солевые диуретики, подобно тиазидным диуретикам, также могут ухудшить течение сахарного диабета и привести к повышению риска развития подагры.

Наиболее значимым побочным эффектом калийсберегающих диуретиков является гиперкалиемия, то есть состояние, при котором отмечается чрезмерное повышение уровня калия в крови [5]. Гиперкалиемия может привести к смертельному исходу.

Salla Ruuska (Салла Рууска)
Доктор наук, фармацевт

С поправками

Dopinglinkki

Место диуретиков в лечении артериальной гипертензии: пора расставить приоритеты.

 Место диуретиков в лечении артериальной гипертензии: пора расставить приоритеты.

Бобров В.А., Боброва Е.В., Перепельченко Н.А.,Давыдова И.В., Медведенко О.И.

Кафедра кардиологии и функциональной диагностики НМАПО  им. П.Л.Шупика

Ключевые слова: артериальная гипертензия, диуретики, классификация,терапия

В настоящее время не вызывает сомнений необходимость длительной, по сути, пожизненной медикаментозной терапии АГ.Из всех существующих болезней сердечно-сосудистой системы артериальная гипертензия  является заболеванием, наиболее «обеспеченным» с медикаментозной точки зрения и одновременно наиболее сложным с точки зрения выбора конкретного препарата для конкретного больного (2,12). Нокаким бы мощным ни был препарат, эффективное снижение АД возможно лишь в том случае, когда больной захочет и будет его регулярно принимать (13). Наряду с положительным опытом лечения и верой во врача важнейшей мотивацией к регулярной терапии АГ является безопасность лечения (минимум побочных эффектов) и доступная стоимость препарата(ов). Последний фактор для украинских пациентов часто становится первым (16).

Тиазидные и тиазидоподобные диуретики используются при лечении АГ значительно дольше, чем другие антигипертензивные препараты. В большинстве исследований именно  тиазидные и тиазидоподобные диуретики составляли основу антигипертензивной терапии. В частности, в исследованиях, включая  исследование ALLHAT (2003)показано, что применение тиазидоподобных диуретиков эквивалентно по эффективности ингибиторам АПФ и блокаторам кальциевых каналов в профилактике осложнений ИБС и общей смертности (14,28,31). Основной вывод этого исследования: низкодозовые диуретики являются препаратами выбора практически у всех больных с АГ из-за преимуществ в профилактике осложнений АГ и меньшей стоимости (30).

Недавно В. Psaty и соавт. (28) опубликовали результаты метаанализа, в котором  показано, что тиазидные диуретики значительно уменьшают вероятность возникновения мозгового инсульта и ишемической болезни сердца (ИБС), а также снижают смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у больных гипертонической болезнью. Вероятность развития мозгового инсульта и застойной сердечной недостаточности наиболее значительно снижается при длительном применении сравнимых доз тиазидных и тиазидоподобных диуретиков (не менее 50 мг гидрохлортиазида или хлорталидона в сутки). Риск развития ИБС достоверно снижается у больных гипертонической болезнью лишь при использовании низких доз тиазидных диуретиков.

В последние 2–3 года появились зарубежные (25,34) и отечественные (3) публикации, ка­сающиеся спорных аспектов применения тиазидных диуретиков как при монотерапии, так и при комбинированной терапии артериальной гипертензии. В этой свя­зи чрезвычайно важно для практического врача по­нять оптимальный алгоритм их дифференцированного применения. Но прежде всего необходимо ответить на ряд ключевых вопросов, возникших в отношении тиазидных диуретиков и тиазидсодержащих комбинаций. Следует отметить, что диуретики, которые сегодня используются при лечении АГ, не представляют собой однородную группу.

Тиазидные и тиазидоподобные диуретики характеризуются более умеренным натрийуретическим (и диуретическим) и более продолжительным действием, чем петлевые диуретики, что объясняется местом приложения их действия в нефроне, а также особенностями их фармакокинетики (табл. 1). Локализация канальцевых эффектов тиазидных диуретиков – дистальные извитые канальцы — определяет и другие их особенности (1,41).

Таблица 1. Фармакокинетические параметры диуретиков, применяемых при лечении ГБ

Для длительной терапии АГ используются главным образом тиазидные и тиазидоподобные диуретики, обладающие более длительным натрийуретическим и антигипертензивным действием, чем короткодействующие петлевые диуретики типа буметанида и фуросемида (5).  Наибольший диуретический эффект достигается при назначении сравнительно низких доз тиазидных диуретиков, т. е. они имеют сравнительно низкий «потолок».

 Тиазидные диуретики (в отличие от петлевых и калийсберегающих диуретиков) уменьшают экскрецию ионов кальция с мочой. Кальцийсберегающее (гипокальцийурическое) действие тиазидных и тиазидоподобных диуретиков делает их особенно полезными при лечении артериальной гипертензии у больных с сопутствующим остеопорозом. По некоторым наблюдениям, переломы костей гораздо реже наблюдаются у больных ГБ, леченных тиазидными диуретиками, по сравнению с больными, получавшими другие антигипертензивные препараты (D. Feldman и соавт., 1991; D. Morton и соавт., 1994; R. Wasnich и соавт., 1995).

С учетом особенностей почечных эффектов тиазидные и тиазидоподобные диуретики можно разделить на два поколения. Первое поколение включает производные бензотиадиазина (гидрохлортиазид, политиазид и др.) и фталимидина (хлорталидон и др.), эффективность и безопасность которых при АГ оценивали в рандомизированных контролируемых исследованиях. Второе поколение включает производные хлорбензамида (индапамид, ксипамид и др.) и квиназолинона (метолазон). Второе поколение тиазидоподобных диуретиков отличается от первого поколения тем, что они оказывают значительное натрий- и диуретическое действие при любой степени почечной недостаточности (6,9).  Следовательно, по своим фармакодинамическим характеристикам индапамид, ксипамид и метолазон больше напоминают петлевые, чем типичные тиазидные диуретики.

 Среди тиазидных диуретиков второго поколения в первую очередь выделяется индапамид. Индапамид обычно описывается среди тиазидных и тиазидоподобных диуретиков, поскольку он вызывает натрийурез и диурез при назначении в высоких дозах. Между тем в дозах до 2,5 мг/сут, которые рекомендуются для лечения ГБ, индапамид снижает общее периферическое сосудистое сопротивление на 10—20%, т.е. действует в основном как артериальный вазодилататор. Суточный объем мочи существенно не изменяется при лечении индапамидом в дозе 2,5 мг/сут, но увеличивается на 20% при назначении препарата в дозе 5 мг/сут. Следовательно, по основному механизму действия индапамид является периферическим вазодилататором, который при назначении в высоких дозах способен оказывать диуретическое действие.  Уникальный спектр фармакологических свойств индапамида позволяет отнести его к третьему поколению тиазидных и тиазидоподобных диуретиков (7). Существует ретардная форма индапамида с улучшенным фармакокинетическим профилем.

 Индапамид ретард 1,5 мг представляет собой лекарственную форму (ЛФ) с модифицированным высвобождением лекарственного вещества. Технология создания ретардной ЛФ основана на гидрофильном матриксе (из производного целлюлозы), в котором с помощью влажной грануляции равномерно распределено сниженное количество лекарственного вещества (1,5 мг), что обеспечивает эффект замедленного высвобождения .Свойства матрикса в данной ЛФ обеспечивает контролируемое высвобождение 70% индапамида на протяжении около 16 ч(36) .

Фармакокинетика индапамид ретард  1,5 мг отличается от обычной ЛФ индапамида 2,5 мг значительным замедлением времени достижения Cmax (Тmax), многократным уменьшением уровня Cmax, увеличением времени ≪плато≫ концентрации (t75%) более 15 ч и отсутствием существенного колебания концентрации в течение 24 ч  — флюктуация менее 40%.

Таким образом, ЛФ индапамид  ретард 1,5 мг обеспечивает контролируемое замедленное высвобождение индапамида, и благодаря особой технологии ретардирования малого количества лекарственного вещества достигается длительное гипотензивное действие, что  имеет важное практическое значение для больных АГ в случае не соблюдения 24-часового интервала дозирования или пропуска доз. В ряде клинических исследований была доказана сопоставимая гипотензивная эффективность  индапамида ретард 1,5 мг  и  индапамида 2,5 мг как по степени снижения ДАД, так и по числу больных респондеров. Между тиазидными и тиазидоподобными диуретиками имеются определенные различия, некоторые из которых могут иметь существенное клиническое значение. Так, длительность натрийуретического и антигипертензивного эффектов наиболее часто используемого тиазидного диуретика гидрохлортиазида составляет 6–18 ч, в то время как длительность действия индапамида и хлорталидона обычно превышает 24 ч. 

До недавнего времени тиазидные диуретики не рекомендовалось применять для длительной монотерапии артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом (8). Это основывалось не только на наличии диабетогенных побочных реакций при использовании тиазидных диуретиков, но и на сообщениях о более высокой смертности больных сахарным диабетом, получавших диуретики по поводу артериальной гипертензии. Так, J. Warram и соавт. (34) обнаружили, что общая смертность больных сахарным диабетом в 5,1 раза выше среди тех, кто получает диуретики в связи с АГ. Интересно, что смертность больных сахарным диабетом, не получавших антигипертензивной терапии, была всего в 1,6 раза выше, чем больных с нормальным АД.
За исключением индапамида,при лечении тиазидными и тиазидоподобными диуретиками скорость клубочковой фильтрации не изменяется или снижается,   в связи с чем эти диуретики  не рекомендуется использовать в качестве монотерапии у больных с артериальной гипертензией и умеренно нарушенной функцией почек (скорость клубочковой фильтрации от 50 до 80 мл/мин).
 Наиболее часто при использовании тиазидных диуретиков наблюдаются метаболические (биохимические) побочные реакции: гипокалиемия, гипомагниемия и гиперурикемия (7). Предполагают, что повышенная частота случаев внезапной смерти больных гипертонической болезнью с гипертрофией левого желудочка (по ЭКГ-критериям) связана с желудочковыми аритмиями, причиной которых является гипокалиемия, вызванная тиазидными или тиазидоподобными диуретиками (11).

Не следует забывать и о том, что при длительном использовании тиазидных диуретиков отмечают достоверное увеличение уровня холестерина (на 5–10%), содержания триглицеридов (на 10–20%) и глюкозы  в крови (17,30).
Учитывая, что среди украинской популяции пациентов с артериальной гипертензией число больных с гиперхолестеринемией достигает приблизительно 80%, по–видимому, имеет смысл у больных с высоким метаболическим риском выбирать для терапии метаболически более нейтральный диуретик – индапамид (17).

Тиазидные диуретики могут вызывать импотенцию. Частота импотенции значительно возрастает при длительном применении средних или высоких доз препаратов (более 25 мг гидрохлортиазида или хлорталидона в сутки).

При лечении индапамидом менее выражены атерогенные сдвиги в липидном составе крови и реже встречаются нарушения половой функции у мужчин..
Описаны случаи развития панкреатита, внутрипеченочного холестаза, васкулита, пневмонита, интерстициального нефрита, лейкопении и тромбоцитопении на фоне лечения тиазидными диуретиками.       

 В данный момент в мировой медицинской общественности идет живая дискуссия по поводу места диуретиков в лечении АГ. Причиной этой дискуссии стала не однозначность выводов некоторых исследований и их влияния на клиническую практику. В частности, множество вопросов касается обоснованности такого широкого применения гидрохлортиазида.

Одним из отражений этой дискуссии стал доклад известного американского эксперта DrFranzMesserli(NewYork), который прозвучал в Милане во время  ESHконгресса (7-11 июня, 2009) и был посвящен гидрохлортиазиду.

Так, Dr.  Messerliотметил:

1. Во всех исследованиях, в которых были получены значимые результаты с гидрохлортиазидом, его доза была 50 мг, в то время как в клинической практике максимальная доза 25 мг из-за выраженных побочных эффектов.

2.  Для гидрохлортиазида нет данных по влиянию на прогноз. Исследования, в которых было доказано влияние диуретиков на прогноз, были проведены с другими препаратами (SHEPи ALLHAT- с хлорталидоном, PROGRESS- с индапамидом)

3. При 24часовом мониторировании гидрохлортиазид снижает САД только на 7,5 мм.рт.ст. и ДАД на 4,6 мм.рт.ст. Кроме того, препарат не контролирует давление в самые опасные ночные и предутренние часы.

4. Нет данных по уменьшению гидрохлортиазидом сердечных событий и инсультов

В дискуссии принял участие Dr. JohnChalmers,который согласился с выводами Dr.Messerli, но отметил, что важно дифференцировать диуретики между собой, т.к. у нас есть признанные доказательства преимуществ индапамида и хлорталидона (18).

Тиазидоподобный диуретик с вазодилатирующими свойствами индапамид обладает некоторыми преимуществамиперед гидрохлортиазидом и хлорталидоном. Уникальный спектр фармакологических свойств индапамида позволяет отнести его к третьему поколению тиазидных и тиазидоподобных диуретиков (7,9,18). 

  Индапамид отличается от других тиазидных и тиазидоподобных диуретиков тем, что наряду с диуретическим эффектом он оказывает прямое сосудорасширяющее действие на системные и почечные артерии. Периферическая вазодилятация, которая проявляется у Индапамида в большей степени, чем натрийуретический эффект, отличает его от всех остальных тиазидных и тиазидоподобных диуретиков (10). Индапамид усиливает защитную функцию эндотелия, предупреждает агрегацию тромбоцитов, снижает чувствительность сосудистой стенки к прессорным аминам и влияет на продукцию сосудорасширяющих простагландинов, т. е. обеспечивает вазопротекцию. Сосудорасширяющее действие индапамида объясняют тем, что он является слабым антагонистом кальция.

При такой же, как у других тиазидных и тиазидоподобных диуретиков антигипертензивной эффективности индапамид не оказывает существенного влияния на липидный состав крови и углеводный обмен.  Индапамид не снижает толерантность к глюкозе у больных АГ, в том числе страдающих сахарным диабетом, чем выгодно отличается от традиционных диуретиков, которые примерно в 30% случаях вызывают нарушение толерантности к глюкозе (18).         Высокая эффективность и метаболическая  безо­пасность  применения индапамида не вызывают вообще никакого сомнения  после опубликования результатов исследований NESTOR, PROGRESS, ADVANCE, HYVET и МИНОТАВР (11). Не исключено, что это отличие от тиазидных диуретиков связано не только с большей метаболической нейтральностью индапамида, но и с наличием у него плейотропных эффектов. В крупном рандомизированном исследовании PATS (PoststrokeAntihypertensiveTreatmentStudy,1998) в группе больных, леченных индапамидом в дозе 2,5мг, уровни АД были на 5/2 мм рт. ст. ниже, чем в контрольной группе (плацебо), что сопровождалось снижением риска развития повторного инсульта на 29% (26).Польза от антигипертензивной терапии была одинаковой у больных с АГ и с нормальным уровнем АД. Результаты исследования  PATS послужили основанием для внесения в рекомендации еще одного показания применения диуретиков- вторичная профилактика инсультов.                                           

По способности вызывать регрессию гипертрофии левого желудочка индапамид не уступает ингибиторам АПФ и антагонистам кальция. Высокая антигипертензивная активность препарата сочетается с безопасностью лечения, электролитные изменения на фоне приема индапамида, в том числе длительного, несущественны, так как диуретический эффект препарата является субклиническим. При длительном применении у больных с умеренной гипертензией и нарушением функции почек индапамид увеличивал скорость клубочковой фильтрации, тогда как гидрохлортиазид уменьшал ее (20).   

Индапамид — первый диуретик, специально предназначенный для лечения АГ с учетом ассоциирующихся с ней факторов риска (15,19). Среди тиазидных и тиазидоподобных диуретиков индапамид является препаратом выбора для лечения артериальной гипертензии у больных с атерогенной дислипидемией, сахарным диабетом и умеренной почечной недостаточностью (скорость клубочковой фильтрации более 50 мл/мин).

 В дозах, используемых при АГ (0,625-2,5 мг/сут.) индапамид действует, прежде всего, как артериальный вазодилататор. При его применении в дозе 2,5 мг/сут. суточный объем мочи почти не изменяется. Антигипертензивное действие индапамида выражено больше, чем у других представителей этой группы. В дозе 2,5 мг/сут. он снижает систолическое АД в среднем на 9-33 мм рт.ст., а диастолическое – на 3-23 мм рт.ст (6).

Можно думать, что диуретик индапамид сыграл ключевую роль в значительном снижении риска повторного инсульта, которое наблюдалось в рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании PROGRESS (2001). Комбинация периндоприла и индапамида в дозе 2,5 мг вызывала значительное снижение как АД (в среднем, на 12/5 (от 30 до 54%)), так и риска развития повторного нарушения мозгового кровообращения на 43%  (27).  

Известно, что наличие гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ) увеличивает риск развития всех осложнений АГ в несколько раз, но особенно ХСН (в 4–10 раз по данным Фрамингемского исследования) (15,21).

  Проявлением органопротективных возможностей тиазидоподобного диуретика является возможность вызывать регресс  гипертрофии миокарда левого желудочка.  Так, по результатам исследования LIVE(LeftVentricularHypertrophy: IndapamideversusEnalapril), у больных мягкой и умеренной АГ с гипертрофией левого желудочка при сопоставимом снижении АД установлено более выраженное уменьшение гипертрофии на фоне лечения Индапамидом  ретард по сравнению с эналаприлом.           

  Другой независимый фактор риска сердечно-сосудистых осложнений- микроальбуминурия (МАУ),являющаяся ранним маркером нарушения функции почек (33). Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов и Европейского общества по гипертензии, наличие МАУ свидетельствует о поражении органов-мишеней (32).

  В рандомизированном сравнительном исследовании NESTOR(NatrilixSRvsEnalaprilStudyinType2 DiabeticHypertensiveswithLmicroalbuminuria) впервые показана способность тиазидоподобного диуретика Индапамида существенно (на 35%) уменьшать МАУ (21) у больных АГ с СД 2-го типа. По антипротеинурическому эффекту Индапамид не уступал представителю эталонного нефропротективного класса иАПФ эналаприлу.      

 Остается большой проблемой лечение пожилых больных с АГ, особенно с изолированной систолической артериальной гипертензией (ИСАГ). Поэтому особый интерес вызвали данные рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования X-cellent. В исследовании сравнивались антигипертензивная эффективность и переносимость Индапамида SR, амлодипина и кандесартана у больных АГ, в том числе с ИСАГ (19). Снижение систолического АД в общей группе и у больных ИСАГ на фоне терапии исследуемыми препаратами было сопоставимо.Однако, в группе лечения Индапамидом SRпо сравнению с амлодипином и кандесартаном наблюдалось более выраженное снижение пульсового АД, вследствие меньшего влияния на уровень диастолического АД. А известно, что для людей пожилого возраста увеличение пульсового АД в настоящее время рассматривается как  мощный предиктор смертности.

    В рекомендациях ESH/ESC2007 г.отмечалось отсутствие данных по влиянию антигипертензивной терапии на риск развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов старше 80 лет. Поэтому с особым нетерпением ждали окончания исследования HYVET(HypertensionintheVeryElderlyTrial). Полученные результаты превзошли все ожидания. Так, было показано, что на фоне приема Индапамида SR(1,5мг) наблюдалось 30%-ное снижение риска развития фатального и нефатального инсульта, 21%-ное снижение риска смерти от всех причин, 23%-ное снижение риска смерти от сердечно-сосудистых причин и 64%-ное снижение риска развития сердечной недостаточности. Таким образом, снижение повышенного АД у лиц старше 80 лет приводит к значительному снижению общей смертности, частоты фатального инсульта и сердечной недостаточности, улучшению прогноза больных. На основании результатов исследования HYVET, которые вошли в новые Рекомендации ESH/ESC(2009г.), была подтверждена необходимость снижения повышенного АД у больных старше 80 лет с помощью  Индапамида замедленного высвобождения в монотерапии или в комбинации с и АПФ.Тиазидоподобные диуретики особенно показаны для лечения артериальной гипертензии у больных ХСН, сахарным диабетом, а также у больных, перенесших ИМ или мозговой инсульт.
 Кальцийсберегающее действие тиазидных и тиазидоподобных диуретиков делает их антигипертензивными препаратами первого ряда у больных с выраженным остеопорозом (пожилые люди или женщины в менопаузе) и нефролитиазом (мочекаменной болезнью) (22,24).
Диуретики усиливают эффективность антигипертензивных препаратов, относящихся к четырем другим основным классам, возможно, за исключением антагонистов кальция дигидропиридинового ряда. Наиболее рациональными являются комбинации диуретиков с ингибиторами АПФ и блокаторами АТ₁-ангиотензиновых рецепторов. В таких комбинациях  диуретики способны контролировать АД у 70–80% больных с мягкой и умеренной формами ГБ (4).
Препараты, содержащие индапамид, могут иметь дополнительные преимущества, т.к. индапамид имеет более выраженные органопротективные свойства (уменьшает степень гипертрофии левого желудочка, степень микроальбуминурии, жесткость сосудов, улучшает эндотелиальную функцию и соотношение толщины сосудистой стенки к его просвету) по сравнению с гидрохлортиазидом, входящим в состав других комбинированных форм (5,23,29).
Примером такой оптимальной комбинации  является нефиксированная комбинация ИАПФ и диуретика в препарате Энзикс дуо и Энзикс дуо форте, содержащем два препарата в одном блистере – эналаприл и индапамид. При использовании данного препарата у больных АГ доза диуретика (индапамид 2,5 мг) остается неизменной, а доза ИАПФ может подбираться индивидуально от 20 до 40 мг/сут: Энзикс Дуо – 20 мг эналаприла (10 мг утром + 10 мг вечером) при сохраняющейся дозе индапамида (2,5 мг утром), Энзикс Дуо форте – 40 мг эналаприла (20 мг утром и 20 мг вечером) и также 2,5 мг индапамида.
 С препаратом  Энзикс  проведено 3 специально спланированных многоцентровых исследования:  Эпиграф 2 в Украине и в России под эгидой ВНОК – ЭПИГРАФ-1 и -2. 
Результат исследований: нефиксированная комбинация эналаприла и индапамида (Энзикс) позволяет в реальной клинической практике добиться адекватного контроля АД у многих пациентов, в том числе старших возрастных групп. Присутствие двух антигипертензивных препаратов в одном двойном блистере способствовало повышению приверженности лечению, а различные дозировки Энзикса – адекватному подбору доз у больных с разной степью повышения АД. Раннее начало лечения больных с АГ нефиксированной комбинацией эналаприла и индапамида (ЭНЗИКС) в сравнении с рутинной антигипертензивной терапией позволяло  чаще достигать нормализации уровня АД. Кроме того, в группе препарата ЭНЗИКС достоверно уменьшилось количество пациентов с гипертрофией ЛЖ и протеинурией, улучшилось качество жизни, уменьшилось количество госпитализаций и дополнительных визитов к врачу.

Сейчас, как никогда, ясно и обоснованно то, что лечение АГ должно проводиться на основании соотношения стоимость–эффективность. Эффективность основных классов антигипертензивных препаратов приблизительно одинакова, на первый план выходят стоимость и удобство лечения, так как это основные факторы, обеспечивающие длительную приверженность больных к лечению, а значит, и результативность лечения.

В рекомендациях ВОЗ (1999) по лечению АГ сказано, что в странах с переходной экономикой наиболее оправданным, с точки зрения соотношения эффективность–стоимость, является лечение, включающее препараты с более низкой стоимостью (например, брендовые диуретики и/или β-блокаторы, генерики ингибиторов АПФ, БРА и антагонистов кальция). В исследовании SHEP (2000) также отмечено, что при лечении АГ самое низкое соотношение стоимость–эффективность при использовании диуретиков, далее следуют β-блокаторы, затем ингибиторы АПФ. Самым высоким это соотношение оказалось для блокаторов кальциевых каналов.

К сожалению, частота использования диуретических препаратов и в моно–, и в комбинированной терапии как в нашей стране, так и в ряде других очень низка: по данным разных исследований не превышает 5–30% (исследования РОСА, ПОЛОНЕЗ, ПИФАГОР, КЛИПП–АККОРД и др.). В то же время при проведении мета–анализа (по 42 исследованиям и практически 200 тыс. больным) получены дан­ные о том, что диуретики превосходят по степени сни­жения риска развития сердечно–со­су­ди­стых событий все другие группы антигипертензивных препаратов, по степени снижения риска инсульта – иАПФ, риска развития сердечной недостаточности – a–адре­но­блока­то­ры, антагонисты кальция и иАПФ. Особенно важно бо­лее широкое использование диуретиков при лечении по­жилых пациентов, так как именно у этой категории больных получены основные данные о положительном влиянии антигипертензивной терапии и на сердечно–сосудистую заболеваемость, и на смертность (иссле­дования EWPHE, STOP, MRC, SHEP, Syst–Eur).

Очень важным фактором при выборе адекватной эффективнойтерапии АГ  является повышение квалификации врача. На XII Европейской конференции по АГ (Прага, 2002) было подтверждено значение образовательной программы в улучшении качества лечения больных АГ. Так, после его проведения частота использования ингибиторов АПФ не изменилась, составляя 64,7%, диуретиков — увеличилась с 40 до 59,6% (причем Индопамида Ретард с 28,5 до 48,9%, а гидрохлортиазида уменьшилось с 43,2 до 36,3%, прием фуросемида значительно сократился — с 25,7 до 9,1%).

  Однако, каким бы мощным ни был препарат, эффективное снижение АД возможно лишь в том случае, когда больной захочет и будет его регулярно принимать. Наряду с положительным опытом лечения и верой во врача важнейшей мотивацией к регулярной терапии АГ является безопасность лечения (минимум побочных эффектов) и доступная стоимость препарата. Последний фактор для украинских пациентов часто становится первым. Поэтому появление генерического тиазидоподобного диуретика на рынке Украины — Хемопамид ретард (Hemofarm)   для пациентов с АГ является клинически обоснованным и экономически выгодным. Монотерапия Хемопамидом  ретард ограничена категорией пациентов с АГ 1 степени и низким или средним риском развития кардиоваскулярных осложнений. В подавляющем большинстве случаев  Хемопамид ретард следует использовать в комбинации с другими классами антигипертензивных препаратов, в частности с блокаторами ренин_ангиотензиновой системы, поскольку именно эта комбинация обеспечивает улучшение прогноза у больных АГ.  Особую актуальность приобретает назначение  диуретика  индапамид  ретард  пожилым пациентам,  как в качестве монотерапии, так и в составе комбинаций  согласно  результатов  завершившегося исследования HYVET.   

    Среди готовых комбинаций гипотензивных препаратов с индапамидом одной из самых эффективных и безопасных является  нефиксированная комбинация Энзикс (Hemofarm), имеющая ряд преимуществ. Позволяя менять режим гипотензивной терапии в зависимости от достигнутого эффекта и переносимости лекарственной терапии,  Энзикс  особенно актуален и эффективен  пациентам с коморбидной патологией, для пожилого и старческого возраста, сопутствующим метаболическим синдромом и сахарным диабетом.

Студентам 3 курса специальности «Фармация»! :: Петрозаводский государственный университет

Студентам 3 курса специальности «Фармация» к занятию по дисциплине «Фармакология» (26.02–04.03.2018) подготовить тему «Фармакология диуретиков и препаратов для лечения нефроуролитиаза».

На занятие принести:

1. По 1 экземпляру каждой формы рецептурных бланков (всего 5 шт.) (незаполненные). Рецептурные бланки можно скачать здесь
2. Тетрадь с выписанными рецептами и схемой.

Вопросы для подготовки:

1. Диуретики. Определение. Строение нефрона. Смешанная классификация диуретиков: Петлевые диуретики. 2. Осмотические диуретики. 3. Тиазидовые и тиазидоподобные диуретики. 4. Ингибиторы карбоангидразы. 5. Калийсберегающие диуретики: 1). Блокатор натриевых каналов; 2). Антагонист альдостерона; 3). Антагонист альдостероновых/минералокортикоидных рецепторов.
2. Диуретики. Петлевые диуретики: фуросемид, торасемид, этакриновая кислота. Точка приложения, механизм действия, сила, скорость развития эффекта и продолжительность действия, влияние на кислотно-щелочное равновесие и выведение электролитов. Применение. Побочные эффекты. Противопоказания.
3. Диуретики. Осмотические диуретики: маннитол. Точка приложения, механизм действия, сила, скорость развития эффекта и продолжительность действия, влияние на кислотно-щелочное равновесие и выведение электролитов. Применение. Побочные эффекты. Противопоказания.
4. Диуретики. Тиазидовые и тиазидоподобные диуретики: гидрохлоротиазид, хлорталидон, клопамид, индапамид. Точка приложения, механизм действия, сила, скорость развития эффекта и продолжительность действия, влияние на кислотно-щелочное равновесие и выведение электролитов. Применение. Побочные эффекты. Противопоказания.
5. Диуретики. Ингибиторы карбоангидразы: ацетазоламид. Точка приложения, механизм действия, сила, скорость развития эффекта и продолжительность действия, влияние на кислотно-щелочное равновесие и выведение электролитов. Применение. Побочные эффекты. Противопоказания.
6. Диуретики. Калийсберегающие диуретики. Блокатор натриевых каналов: триамтерен. Точка приложения, механизм действия, сила, скорость развития эффекта и продолжительность действия, влияние на кислотно-щелочное равновесие и выведение электролитов. Применение. Побочные эффекты. Противопоказания.
7. Диуретики. Калийсберегающие диуретики. Антагонист альдостерона: спиронолактон. Точка приложения, механизм действия, сила, скорость развития эффекта и продолжительность действия, влияние на кислотно-щелочное равновесие и выведение электролитов. Применение. Побочные эффекты. Противопоказания.
8. Диуретики. Калийсберегающие диуретики. Антагонист альдостероновых/минералокортикоидных рецепторов: эплеренон. Точка приложения, механизм действия, сила, скорость развития эффекта и продолжительность действия влияние на кислотно-щелочное равновесие и выведение электролитов. Применение. Побочные эффекты. Противопоказания.
9. Препараты для лечения нефролитиаза. Урикозурические средства (противоподагрические средства). Определение. Классификация: 1. Препараты, увеличивающие выведение мочевой кислоты из организма (истинные урикозурические средства). 2. Препараты, угнетающие образование мочевой кислоты. 3. Препараты, увеличивающие растворимость мочевой кислоты и ее солей (лимонная кислоты и ее солей – цитраты).
10. Препараты для лечения нефролитиаза. Препараты, увеличивающие выведение мочевой кислоты из организма (истинные урикозурические средства) (в ГРЛС нет). Механизм действия. Побочные эффекты.
11. Препараты для лечения нефролитиаза. Препараты, угнетающие образование мочевой кислоты: аллопуринол, фебуксостат. Механизм действия. Особенности фармакокинетики. Нежелательные побочные эффекты. Противопоказания.
12. Препараты для лечения нефролитиаза. Препараты, увеличивающие растворимость мочевой кислоты и ее солей: калия натрия гидроцитрат, блемарен. Механизм действия. Особенности фармакодинамики и фармакокинетики. Нежелательные побочные эффекты. Противопоказания.
13. Комбинированные средства растительного происхождения для лечения нефроуролитиаза: «Уролесан», «Фитолизин», «Цистон», «Гинджалелинг», «Роватинекс». Состав, форма выпуска, цель применения.

Литература для подготовки:

1. Харкевич, Д. А. Фармакология: учебник / Д. А. Харкевич. – 10-е изд., испр. и доп. – Москва: ГЭОТАР–Медиа, 2010. – С. 396–406, 525-529.
2. Фармакология лекарственных средств, регулирующих водно-солевой обмен: учебное пособие для обучающихся по направлениям подготовки специалитета «Лечебное дело», «Фармация», «Педиатрия» / И. А. Виноградова, В. Д. Юнаш, Т. А. Лотош, А. С. Лесонен, Ю. П. Матвеева, О. В.Жукова, Д. В. Варганова; М-во образования и науки Рос. Федерации, Федер. гос. бюджет. образоват. учреждение высш. образования Петрозавод. гос. ун-т. – Петрозаводск: Изд-во ПетрГУ, 2017. – 37, [3] c.
3. Машковский, М. Д. Лекарственные средства: пособие для врачей / М. Д. Машковский, науч. ред.: С. Д. Южаков. – Изд. 15-е, перераб., испр. и доп. – Москва: Новая Волна, 2008. – 1206 с.
4. Государственный реестр лекарственных средств. – Режим доступа: http://grls.rosminzdrav.ru/GRLS.aspx

Выписать к занятию в тетрадь и уметь выписать на память следующие препараты, с указанием фармакологической группы лекарственного средства и состояния, при котором это лекарственное средство может быть назначено, формы рецептурного бланка:

1. Фуросемид (раствор).
2. Этакриновая кислота (табл.).
3. Индапамид (табл. пролонгированного действия, покр. оболочкой)
4. Ацетазоламид (табл.).
5. Гидрохлоротиазид+Триамтерен (табл.).
6. Спиронолактон (капс.).
7. Эплеренон (табл., покр. оболочкой).
8. Аллопуринол (табл.).
9. Фебуксостат (табл., покр. оболочкой).
10. Калия гидрокарбонат+Лимонная кислота+Натрия цитрат (табл.).

СОСТАВИТЬ В ТЕТРАДИ схему строения нефрона с точками приложения диуретиков

Кафедра фармакологии, организации и экономики фармации

Принципы диуретической терапии при лечении больных циррозом печени | Дядык

1. Ge Phillip S., Runyon Bruce A. Treatment of Patients with Cirrhosis. N Engl J Med 2016; 375:767-77 DOI: 10.1056/NEJMra1504367.

2. Ивашкин В.Т., Маевская М.В., Павлов Ч.С., Федосьина Е.А., Бессонова Е.Н., Пирогова И.Ю., Гарбузенко Д.В. Клиническиерекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени. Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2016; 26(4):71-102.

3. Runyo B. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: An update. Hepatology 2009; 49(6):2087- 107.

4. Planas R., Montoliu S., Ballesté B. et al. Natural history of patients hospitalized for management of cirrhotic ascites. Clin Gastroenterol Hepatol 2006;4(11):1385-94.

5. Ginès P., Quintero E., Arroyo V. et al. Compensated cirrhosis: natural history and prognostic factors. Hepatology 1987; 7:122-8.

6. Planas R., Ballesté B., Álvarez M.A. et al. Natural history of decompensated hepatitis C virus-related cirrhosis: a study of 200 patients. J Hepatol 2004; 40:823-30.

7. Ginès A., Escorsell A., Ginés P. et al. Incidence, predictive factors and prognosis of the hepatorenal syndrome in cirrhosis with ascites. Gastroenterology 1993;105:229-36.

8. Singh V. et al. Midodrine in patients with cirrhosis and refractory or recurrent ascites: a randomized pilot study. J Hepatol 2012; 56(2):348-54. DOI: 10.1016/j. jhep.2011.04.027.

9. Qavi A.H. et al. Clinical Use of Diuretics in Heart Failure, Cirrhosis, and Nephrotic Syndrome. Int J Nephrol 2015; Article ID975934. DOI: 10.1155/2015/975934.

10. Schrier R.W. Use of diuretics in heart failure and cirrhosis. Sem Nephrol 2011;31(6):503-12. DOI: 10.1016/j.semnephrol.2011.09.005.

11. Schrier R.W., Gurevich A.K., Cadnapaphornchai M.A. Pathogenesis and management of sodium and water retention in cardiac failure and cirrhosis. Sem Nephrol 2001;21(2):157-72. DOI: 10.1053/snep.2001.20933.

12. Schrier R.W., Fassett R.G. Pathogenesis of sodium and water retention in cardiac failure. Renal Failure 1998; 20(6):773-81. DOI: 10.3109/08860229809045175.

13. Schrier R.W. Water and sodium retention in edematous disorders: role of vasopressin and aldosterone. Am J Med 2006;119(7, Suppl 1):47-53.

14. Schrier R.W., Ellison D.H. The edematous patient: cardiac failure, cirrhosis, and nephrotic syndrome. Manual of Nephrology; Lippincott Williams and Wilkins 2009; 1:2-27.

15. Bernstein P.L., Ellison D.H. Diuretics and salt transport along the nephron. Sem Nephrol 2011; 31(6): 475-82.

16. Brater D.C. Update in diuretic therapy: clinical pharmacology. Sem Nephrol 2011;31(6):483-94.

17. Ellison D.H., Hoorn E.J., Wilcox C.S. Diuretics. Hypertens Kidney 2012;50:1879-916.

18. Palmer B.F. Metabolic complications associated with use of diuretics. Sem Nephrol 2011; 31(6):542-52.

19. Roush G.C., Kaur R., Ernst M.E. Diuretics: a review and update. J Card Pharm Ther 2014;19(1):5-13.

20. Min B., White C.M. A review of critical differences among loop, thiazide, and thiazide-like diuretics. Hosp Pharmacol 2009; 44 (2):129-49.

21. Opie L.H., Kaplan N.M. Diuretics. Drugs for the heart; ed. by L.H. Opie. Philadelphia: Saunders: 2009; 4:93- 118.

22. Smith H. Diuretics: a review for the pharmacist. S Afr Pharm J 2014; 81(7):18-21.

23. Li Y.R. Diuretics. Cardiovascular Diseases; ed. By Y.R Li. New Jersey: John Wiley and Sons; 2015; 7:127-46.

24. Sica D.A. Diuretic use in renal disease. Nat Rev Nephrol 2011;8(2):100-9.

25. Sica D.A., Carter B., Cushman W., Hamm L. Thiazide and loop diuretics. J Clin Hypert 2011; 13(9):639-43.

26. Angeli P., Fasolato S., Mazza E. et al. Combined versus sequential diuretic treatment of ascites in non-azotaemic patients with cirrhosis: results of an open randomised clinical trial. Gut 2010; 59:98-104.

27. Bernardi M. Optimum use of diuretics in managing ascites in patients with cirrhosis. Gut 2010; 59:10-1.

28. Runyo B. Introduction to the Revised American Assosiation for the Study of Liver Deseases Practice Guideline Management of Adult Patients with Ascites Due to Cirrhosis. Hepatology 2013; 57(4):1651-3.

29. Santos J., Planas R., Pardo A. et al. Spironolactone alone or in combination with furosemide in the treatment of moderate ascites in nonazotemic cirrhosis. A randomized comparative study of efficacy and safety. J Hepatol 2003; 39:187-92.

30. Gines P. et al. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol 2010; 53:397-417.

31. Guerava M. et al. Prognosis in patients with cirrhosis and ascites. In: Gines P., Arroyo V., Rodes J., Schrier R.W., editors. Ascites and renal dysfunction in liver desease: pathogenesis, diagnosis and treatment. Malden: Blackwell; 2005:260-70.

32. Arroyo V., Gines P., Gerbes A.L., Dudley F.J. et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology 1996; 23:164-76.

33. Salerno F. et al. Survival and prognostic factors of cirrotic patients with ascites% a study of 134 outpatients. Am J Gastroenterol 1993;88:514-9.

34. Guardiola J. et al. External validation of a prognostic model for predicting survival of cirrhotic patients with refractory ascites. Am J Gastroenterol 2002;97:2374-8.

35. Moreau R., Delegue P. et al. Clinical characteristics and outcome of patients with cirrhosis and refractory ascites. Liver Int 2004; 24:457-64.

36. Gines P. et al. Effects of satavaptan, a selective vaso- pressin V2 receptor antagonist, on ascites and serum sodium in cirrhosis with hyponatremia. Hepatology 2008; 48:204-13.

37. Gines P. et al. Clinical trial: short term effects of combination of satavaptan, a selective vasopressin V receptor antagonist, and diuretics on ascites in patients with cirrhosis without hyponatremia — a randomized, double blind, placebo controlled study. Aliment Pharmacol Ther 2010; 31:834-45.

38. Wong F. et al. Effects of a selective vasopressin V2 receptor antagonist, satavaptan, on ascites recurrence after paracentesis in patients with cirrhosis. J Hepatol 2010; 53:283-90.

39. Arroyo V., Fernandez J. Management of hepatorenal syndrome in patients with cirrhosis. Nat Rev Nephrol 2011; 7:517-26.

Какие натуральные продукты питания можно использовать для мочегонного эффекта?

Какие натуральные продукты питания можно использовать для мочегонного эффекта?

Продукты с мочегонным эффектом называются диуретиками. Рассказываем, какие продукты обладают выраженным диуретическим действием.

Скопление лишней жидкости в организме отрицательно сказывается на работе почек, дыхательной системы, сердца. Из-за этого может затрудняться дыхание и могут возникать отеки. Мочегонным эффектом обладают многие продукты питания.

Внимание! Продукты с мочегонным эффектом называются диуретиками.

В каких случаях лучше употреблять натуральные диуретики?

Натуральные диуретики используют, когда:

1. Человек жалуется на отеки. Он может воспользоваться препаратом из аптеки, но никто не гарантирует отсутствие побочных эффектов. Аптечные диуретики вымывают из организма полезные вещества.
2. При кратковременной отечности. Например, если человек с больными почками не смог совладать с собой и съел много соленого. Натуральные продукты или травы избавят его от необходимости бежать в аптеку.
3. Продукты-диуретики показаны к применению в период простудного заболевания. Они помогают избавиться от вредных веществ в организме, насытить его витаминами.
4. Диуретическую диету назначают тем, кто имеет постоянные проблемы с почками, сердцем, артериальным давлением, дыхательной, пищеварительной системой. Диеты с участием мочегонных продуктов придерживаются те, кто страдает от лишнего веса.

Фрукты с мочегонным эффектом

Фрукты нужны для полноценной работы организма. В них содержится огромное количество витаминов и питательных веществ.

Какие фрукты помогут избавиться от лишней жидкости:

1. Дыни и арбузы. Они рекомендованы при заболеваниях выделительной системы, прекрасно выводят из организма лишнюю жидкость, мелкие камни из почек. На арбузах или дынях можно устраивать разгрузочные дни.
2. Зеленые яблоки. Яблоки нормализуют стул, улучшают метаболизм, способствуют выведению лишней жидкости из организма.
3. Цитрусовые. Апельсины, лимоны, лаймы, помело, грейпфруты, мандарины не только выводят из организма лишнюю жидкость, но и обладают желчегонным действием. Также цитрусовые улучшают состояние сосудов, ускоряют метаболизм, выводят токсины.
4. Груши. Показаны к применению людям с повышенным уровнем холестерина.
5. Гранат. Гранат – это отличный природный диуретик, который насыщает организм калием.
6. Ананас. Способен вывести из организма лишнюю жидкость, сжечь калории, ускорить обмен веществ.
7. Персик. Очищает мочевой пузырь, почки.
8. Айва. Диуретик, который показан людям, страдающим заболеваниями сердца.

Внимание! Для того чтобы вывести из организма лишнюю жидкость, фрукты не нужно употреблять килограммами. Достаточно съедать 2-3 фрукта в день.

Овощи с мочегонным действием

Чтобы диуретическое действие было сильнее, овощи следует употреблять в сыром виде. Из них можно также готовить свежевыжатые соки, смузи и другие напитки. Список овощей-диуретиков:

1. Помидоры. Помогают не только при застоях жидкости, но и при болезнях мочеполовой системы.
2. Огурцы. Выводят из тела человека токсины, другие вредные вещества.
3. Тыква. Это абсолютно безопасный и натуральный продукт. Его можно без опаски есть детям и беременным женщинам.
4. Сельдерей. Как зелень, так и корень сельдерея, обладают эффектом выведения лишней жидкости.
5. Свекла. Обладает мочегонным и мягким слабительным действием.
6. Капуста. Полезный, низкокалорийный продукт.



Крупы с эффектом диуретика

К крупам с таким действием можно отнести гречку, овес и перловку. Для улучшения работы диуретика, следует добавлять в каши молоко, но есть их без соли и сахара.

Внимание! При нарушении водно-солевого баланса в организме не обязательно использовать аптечные средства. Иногда достаточно ввести в свое меню продукты-диуретики.

Отказ от ответсвенности

Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.

Features of the clinics and treatment of patients with obesity and hypertension (according to the National register of arterial hypertension) | Oshchepkova

The purpose of this study lied in the examination of the clinical characteristics and assessment of the quality of treatment for patients with arterial hypertension (AH) with obesity according to the National Registry of the AH. Materials and methods. The frequency of obesity in a sample of patients with AH, observed in 2010-2016. in polyclinics and cardiological dispensaries for cardiovascular diseases (CVD), was 38.3%, of which the incidence of severe obesity (grade III) was 8%. Women account for the majority of obese AH patients (72%). Results. The study revealed the burden of AH patients with obesity in the following risk factors for CVD: dyslipidemia, hyperglycemia and a history of early cardiovascular disease. Relatively often in patients with hypertension with obesity, there were lesions of target organs (hypertrophy of the left ventricle, chronic kidney disease of the third stage), CVD [ischemic heart disease (CHD), chronic heart failure (CHF) II-IV functional class NYHA] and diabetes mellitus type 2 These data indicate that patients with AH obesity refers to a high and very high cardiovascular risk. The conclusion. Conducted antihypertensive and hypolipidemic therapy (statins) in patients with AH obesity was not optimal, only 30% of patients achieved the target level of BP and 23.6% — the target level of total cholesterol.




АГ — артериальная гипертония АГП — антигипертензивные препараты АГТ — антигипертензивная терапия АД — артериальное давление АК — антагонисты кальция БАБ — бета-адреноблокаторы БРА — блокаторы рецепторов к ангиотензину II ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка ИАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента ИБС — ишемическая болезнь сердца ИМ — инфаркт миокарда ИМТ — индекс массы тела кл.ДАД — клиническое диастолическое АД кл.САД — клиническое систолическое АД ЛЖ — левый желудочек ЛПВП — липопротеиды высокой плотности ЛПНП — липопротеиды низкой плотности МТ — масса тела ОХС — общий холестерин ПОМ — поражение органов-мишеней РАС — ренин-ангиотензиновая система САС — симпатико-адреналовая система СКФ — скорость клубочковой фильтрации СД — сахарный диабет ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания ССР — сердечно-сосудистый риск ТГ — триглицериды ТИА — транзиторная ишемическая атака ТИМ — толщина комплекса «интима-медиа» ФП — фибрилляция предсердий ХБП — хроническая болезнь почек ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких ХС — холестерин ХСН — хроническая сердечная недостаточность ЦВЗ — цереброваскулярные заболевания ЧСС — частота сердечных сокращений ЭКГ — электрокардиография ЭхоКГ — эхокардиография Ожирение является одним из факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертония (АГ), фибрилляция предсердий (ФП), хроническая сердечная недостаточность (ХСН)], цереброваскулярных (ЦВЗ) и онкологических заболеваний [1]. В 2013 г. в европейских и российских рекомендациях по диагностике и лечению АГ ожирение включено в стратификацию сердечно-сосудистого риска в качестве самостоятельного фактора [2, 3]. Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) ожирение объявлено неинфекционной эпидемией XXI века. По данным ВОЗ, распространенность ожирения в мире составляет в среднем 30%, достигая в развитых странах мира 50%, чаще страдают женщины [4]. Наиболее высокая распространенность избыточной массы тела и ожирения наблюдается в США, среди европейских стран — на Мальте, в Великобритании и Германии [5]. Количество людей с ожирением увеличивается на 10% каждые 10 лет. В российской популяции в возрасте 25-64 лет, по данным исследования ЭССЕ, у 30% лиц выявлено ожирение и у 25% — избыточная масса тела. Распространенность ожирения увеличивается с возрастом, в группе 55-64 лет ожирение наблюдалось уже у 35,7% мужчин и 52,1% женщин [6]. Ожирение способствует развитию АГ. Во Фремингемском проспективном исследовании показано, что повышенная масса тела ассоциируется с развитием АГ [7]. В более поздних работах установлено, что ожирение среди больных с АГ наблюдалось у 78% мужчин и 64% женщин, также выявлена прямая связь между ожирением и развитием ССЗ [8]. По данным исследования INTERSALT, на каждые 4,5 кг прибавки массы тела систолическое артериальное давление (АД) увеличивается на 4,5 мм рт. ст. [9]. В клинических и экспериментальных исследованиях установлены основные механизмы развития АГ при ожирении. Активизируется симпатико-адреналовая система (САС), которая способствует повышению сердечного выброса, общего периферического сосудистого сопротивления, повышенной реабсорбции натрия в почках и выделению ренина. Жировая ткань синтезирует все компоненты ренин-ангиотензиновой системы (РАС), в том числе ангиотензин II и альдостерон, которые оказывают прогипертензивные эффекты в организме [10]. При АГ и ожирении нарушается функция почек, что приводит к задержке натрия, жидкости в организме и развитию протеинурии [11]. Висцеральная жировая ткань является гормонально-активным органом: увеличивается продукция лептина, резистина, снижается содержание адипонектина, образуется фактор некроза опухоли, интерлейкин-6, развивается инсулинорезистентность, активизируется перекисное окисление липидов, неспецифичное воспаление — процессы, способствующие развитию дисфункции эндотелия, повышению жесткости артерий, что в свою очередь является одним из механизмов развития АГ и атеросклероза [12-20]. Для оценки ожирения используется показатель индекса массы тела (ИМТ), вычисляемый как отношение массы тела к росту в квадрате. Следует отметить, что ИМТ не отражает распределение жира в различных частях тела человека в отличие от окружности талии, которая характеризует абдоминальное ожирение. Согласно рекомендациям ВОЗ, диагноз «ожирение» ставится при ИМТ ≥30 кг/м². Целью данного исследования является изучение клинической характеристики и оценка качества лечения больных АГ с ожирением по данным Национального регистра АГ. Материалы и методы Исследование проводили на основе данных Регистра АГ, который представляет собой компьютерную программу с удаленным доступом, позволяющую в режиме on-line осуществлять сбор данных о больных, прошедших обследование и лечение в поликлиниках и кардиологических диспансерах. Медицинские данные больных в возрасте от 18 лет с установленным диагнозом АГ вносили из амбулаторных карт (форма № 025/у) в карту Регистра АГ. Детальная характеристика работы Регистра АГ описана ранее [21]. В соответствии с федеральными законами от 27 июля 2006 г. № 152-ФЗ «О персональных данных» и №149-ФЗ «Об информации, информационных технологиях и защите информации» медицинские данные поступают на сервер ФГБУ «НМИЦ кардиологии» Минздрава России в обезличенном виде по сертифицированному выделенному каналу безопасности. Регистр АГ (Регистр) функционирует с 2005 г. В формировании его базы данных приняли участие 53 городских поликлиники и 5 кардиологических диспансеров из 22 субъектов РФ, выбранных случайным образом после обращения организаторов Регистра. В базе данных Регистра АГ за период с 2010 по 2016 г. накоплены медицинские данные о 32 571 больном АГ, которые обращались за медицинской помощью по поводу ССЗ. В карту Регистра АГ вносили данные жалоб, семейного анамнеза ранних ССЗ, факторов риска ССЗ, длительности АГ, общеклинического обследования (рост, масса тела, частота сердечных сокращений — ЧСС), уровня клинического систолического (кл.САД) и диастолического (кл.ДАД) АД, инструментальных [электрокардиография (ЭКГ), дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий и артерий нижних конечностей, рентгенография органов грудной клетки]. Также вносили данные лабораторных методов обследования, включая содержание общего холестерина (ОХС), холестерина (ХС) липопротеидов высокой (ЛПВП) и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), глюкозы, триглицеридов (ТГ), креатинина и общий анализ крови и мочи. В связи с тем, что ХС ЛПНП определяли у небольшого числа больных АГ, в анализе использованы только данные ОХС. Оценка массы тела проводилась в соответствии с Рекомендациями по ведению больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями: нормальной массе тела соответствовал ИМТ, равный 18,5-24,9 кг/м²; избыточной массе тела — 25,0-29,9 кг/м²; ожирению I степени — 30,0-34,9 кг/м², II степени — 35,0-39,9 кг/м² и ожирению III степени — ≥40 кг/м² [22]. Анализ массы тела проведен у 17 128 больных, у которых в Регистре были данные роста и массы тела, введенные из амбулаторных карт. Эти больные составили 53,1% от всех больных АГ, находящихся в базе данных Регистра АГ. Частота ожирения в исследуемой выборке больных АГ составила 38,3%, большую часть из которых составили женщины (72 %). Гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ) оценивали по электрокардиографическим критериям: индексу Соколова-Лайона (SV1+RV5-6>35 мм) и/или Корнельскому показателю (RAVL+SV3 ≥ 20 мм для женщин и RAVL+SV3 ≥ 28 мм для мужчин) и/или Корнельскому произведению (RAVL+SV3 мм × QRS мс > 2440 мм × мс). В виду того что эхокардиография (ЭхоКГ) выполнялась лишь у небольшого числа больных, оценку ГЛЖ проводили только по ЭКГ-критериям. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий проводили для выявления утолщения комплекса «интима-медиа» (ТИМ) общей сонной артерии ≥ 0,9 мм и/или наличия атеросклеротической бляшки. Функцию почек оценивали по скорости клубочковой фильтрации (СКФ) с использованием формулы MDRD в мл/мин/1,73 м² на основании концентрации креатинина в плазме крови [23]. Хроническая болезнь почек (ХБП) III стадии является признаком поражения органов-мишеней (ПОМ), ей соответствует CКФ 30-59 мл/мин/1,73 м², а ХБП IV-V стадии классифицируется как заболевание почек, при которой CКФ равна 29-15 мл/мин/1,73 м² [2, 3]. В карте Регистра предусмотрено заполнение данных о ССЗ [ИБС, перенесенный трансмуральный инфаркт миокарда (ИМ) по ЭКГ-критериям (Q ИМ), ХСН, атеросклероз периферических артерий]; ЦВЗ [перенесенный инсульт и/или транзиторная ишемическая атака (ТИА)] и коморбидных заболеваниях [сахарный диабет (СД) типа 2, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)]. Следует сказать, что у 80% больных АГ в амбулаторных картах была запись о назначении антигипертензивной терапии (АГТ). В данном исследовании дозы препаратов не анализировались, так как эти данные не предусмотрены в карте Регистра. Статистика Анализ данных проводился с помощью пакета статистических программ STATISTICA 10. Непрерывные переменные в зависимости от типа распределения представлены с использованием средней величины и стандартного отклонения (STD) или медианы и интерквартильного размаха. Для анализа таблиц сопряженности n×m, где (n≥2, m≥2) применялся критерий χ² Пирсона с или без поправки Йетса или двусторонний точный критерий Фишера в зависимости от ожидаемых частот в ячейках таблицы. Статистически значимыми различия считались при p<0,05. Результаты и обсуждение Ожирение в выборке, состоящей из 17 128 больных АГ, у которых имелись данные о росте и массе тела, наблюдалось у 6 566 больных, что составило 38,3%. В группу сравнения вошли 10 562 больных АГ без ожирения. Клиническая характеристика, факторы риска у больных АГ с/без ожирения представлены в табл. 1. Средний возраст больных АГ с ожирением составил 61,2±11,2 года и сопоставим с таковым у больных АГ без ожирения. Женщин в группе с ожирением оказалось достоверно больше, чем в группе без ожирения (72 и 57% соответственно). Уровень кл.САД и кл.ДАД у больных АГ с ожирением оказался достоверно выше, чем у больных без ожирения (143,5±17,3 и 140,6±16,4 мм рт. ст. и 85,7±9,4 и 84,5±9,1 мм рт. ст. соответственно). Курильщиков было достоверно больше среди больных АГ без ожирения, что, по-видимому, связано с большим числом мужчин в этой группе (20,6 % против 13,2 % соответственно) [24]. Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия достоверно чаще встречались у больных АГ с ожирением, чем без ожирения (66,1% против 60,2% и 91,2% против 88,2% соответственно; данные представлены в табл. 1. Обращает на себя внимание, что в обеих группах больных выявлялась высокая частота дислипидемий, особенно триглицеридемии. Известно, что у больных АГ часто наблюдается нарушение липидного обмена, кроме того, в контрольную группу вошли больные АГ с избыточной массой тела, которым также свойственна дислипидемия [25]. Гипергликемия наблюдалась в 1,5 раза чаще у больных АГ с ожирением по сравнению с больными без ожирения (37,3% против 24,1% соответственно). Семейный анамнез ранних ССЗ достоверно чаще был у больных АГ с ожирением, чем без ожирения (87,0% против 85,6% соответственно). Исследование показало значительную отягощенность больных АГ с ожирением по таким факторам риска, как дислипидемии и нарушение углеводного обмена, кроме того, у них достоверно выше был уровень САД. Принимая во внимание только эти факты, можно больных АГ с ожирением уже отнести к категории высокого сердечно-сосудистого риска (ССР). Далее проведен анализ частоты субклинического ПОМ у обследуемых больных (табл. 2). ГЛЖ достоверно чаще встречалась у больных АГ с ожирением, чем без ожирения (35,3% против 30,1% соответственно). Исследования показали, что развитие ГЛЖ при ожирении происходит за счет значительной активации РАС и САС, увеличения внутрисосудистого объема жидкости, влияния эпикардиального жира на толщину стенок левого желудочка (ЛЖ) и других факторов [26]. Полученные данные о частоте ГЛЖ согласуются с данными литературы. В анализе, включавшем 30 исследований, частота ГЛЖ, оцененная у 37 700 больных АГ по 23 критериям ЭКГ и ЭхоКГ, составила от 36 до 41% [27]. Следует сказать, что чувствительность ЭКГ-критериев при ожирении снижается в силу наличия жировой прослойки грудной клетки [28]. В связи с этим можно предположить, что частота ГЛЖ у больных АГ с ожирением в обследуемой выборке больных АГ может быть выше. Установлено, что ГЛЖ является независимым фактором неблагоприятного прогноза у больных АГ [29]. ГЛЖ, наряду с атеросклерозом коронарных артерий, способствует развитию ИБС, дисфункции ЛЖ, нарушениям ритма сердца (ФП, желудочковые аритмии), что в свою очередь приводит к развитию ИМ, ХСН и кардиоэмболическому подтипу инсульта [30]. У больных АГ с ожирением ХБП III стадии достоверно чаще встречалась в сравнении с больными без ожирения (30% против 21,6% соответственно). Фактически у каждого третьего больного с АГ и ожирением наблюдалась сниженная функция почек. Ожирение в сочетании с АГ и СД способствует поражению почек. На начальных стадиях происходит дилатация артериол почек с гломерулярной гиперфильтрацией, которые действуют как компенсационный механизм для поддержания баланса натрия в организме, в ответ на увеличение его реабсорбции. При отсутствии лечения АГ, СД и контроля дислипидемии повышается давление в почечных клубочках с последующим их повреждением, страдает тубулоинтерстициальный аппарат, снижается функция почек, развивается «порочный круг», который поддерживает АД на высоком уровне [31]. Распространенность ХБП III стадии в японской популяции, оцененная в разные годы, составила от 10,4 до 21,4%, а ХБП IV и V стадий — только 0,2%. Больные с ХБП III стадии не доживали до терминальной стадии ХБП и погибали от ССЗ и ЦВЗ [32]. Результаты этих и других исследований свидетельствуют о том, что ХБП является независимым фактором риска развития и прогрессирования ССЗ, в том числе фатальных. По показателю ТИМ обследуемые группы больных не различались. Далее в работе проведено исследование частоты ССЗ, цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) и коморбидности у больных с АГ и ожирением (табл. 3). Заболеваемость ИБС и ХСН [II-IV функционального класса (ФК) NYHA] у больных АГ с ожирением оказалась достоверно выше, чем у больных АГ в контрольной группе. Обращает на себя внимание, что Q ИМ (в анамнезе) достоверно чаще выявлялся у больных АГ без ожирения (17,2% случаев), чем у больных АГ с ожирением (15,1% случаев). Объяснением этого факта может быть преобладание большей доли мужчин в группе больных АГ без ожирения (43%). Полученные данные согласуются с данными литературы. Сочетание ожирения и АГ повышает риск развития ССЗ [33, 34]. Инсульт/ТИА (в анамнезе) у больных АГ с/без ожирения встречался в одинаковом проценте случаев. По частоте ХБП IV стадии группы больных АГ с/без ожирения сопоставимы (0,42% и 0,38% соответственно). При анализе сопутствующих заболеваний выявлено, что СД типа 2 при ожирении встречался в 2 раза чаще, чем у больных АГ без ожирения (24% против 12%). У больных с ожирением также достоверно чаще диагностирована ХОБЛ. Далее проведен анализ частоты ССЗ, ЦВЗ и СД у больных АГ с разной степенью выраженности ожирения. В I группу включено 6038 больных с ИМТ, равным 30-39 кг/м², что соответствует I-II степени ожирения, во II группу вошли 528 больных АГ с ИМТ≥40 кг/м², что соответствует III степени ожирения, эта группа составила 8% от всех больных АГ с ожирением (табл. 4). Женщины в обеих группах преобладали, но во II группе больных с ожирением III степени их было достоверно больше, чем в I группе. Уровень САД на 4 мм рт. ст. и ДАД на 2 мм рт. ст. оказался выше у больных АГ с ожирением III степени, чем у больных АГ с ожирением I-II степени. Полученные данные согласуются с данными литературы. В исследовании Y. Wang и соавт. показана прямая связь между увеличением массы тела и повышением уровня АД [35]. ХСН (II-IV ФК NYHA) и СД типа 2 встречались в 1,4 и в 1,6 раза чаше у больных АГ с ожирением III степени, чем у больных АГ с ожирением I-II степени. Таким образом, можно заключить, что факторы риска (нарушение липидного и углеводного обмена), поражение органов-мишеней (ГЛЖ, почки), ССЗ (ИБС, ХСН) и СД достоверно чаще выявлялись у больных АГ с ожирением в сравнении с больными АГ без ожирения. Полученные данные свидетельствуют о том, что вариант течения АГ, сочетающийся c ожирением, является неблагоприятным, осложненным ССЗ, СД и сниженной функцией почек. На следующем этапе работы проведен анализ лечения больных АГ с/без ожирения (см. рисунок). Больным АГ с ожирением достоверно чаще назначалась 3-компонентная АГТ (40% против 29%, p<0,001), а у больных АГ без ожирения — чаще моно- и двухкомпонентная АГТ (см. рисунок). Проведен анализ назначаемых врачами классов антигипертензивных препаратов (АГП; табл. 5). Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) чаще назначались у больных АГ без ожирения, чем у больных АГ с ожирением (67,8% против 65,9% соответственно), а блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА) — больным АГ с ожирением (16,6% против 12,3% соответственно). Бета-адреноблокаторы (БАБ) достоверно чаще назначались больным АГ с ожирением в сравнении с больными без ожирения (42,5% против 35,9% соответственно). Тиазидные/тиазидоподобные диуретики, петлевые диуретики и антагонисты минералокортикоидных рецепторов назначались достоверно чаще больным АГ с ожирением (см. табл. 5). Назначение этих классов препаратов является логичным, так как при ожирении имеет место гиперволемия и, кроме того, у части больных (21%) диагностирована ХСН II-IV ФК (NYHA). Оценка эффективности лечения показала неудовлетворительные результаты: целевой уровень АД у больных АГ с ожирением достигался лишь у 30% больных, а в группе сравнения — у 36% больных. Несмотря на то, что у больных с ожирением чаще применялась 3- компонентная АГТ, она назначалась только 40% больных. По данным литературы, ИАПФ и БРА имеют преимущество в лечении больных АГ с ожирением в силу их кардио-, вазо- и нефропротективных эффектов, положительного воздействия на нарушенный метаболический профиль, уменьшения инсулинорезистентности и способности отдалять развитие СД [33]. В исследуемой выборке только 82,5% больных с АГ и ожирением получали ИАПФ или БРА. Диуретики (тиазидные/тиазидоподобные и петлевые) назначались только у 49% больных, что, по нашему мнению, является недостаточным, так как в патогенезе АГ при ожирении имеет место гиперволемия, повышенная чувствительность к натрию и его задержка в организме. Некоторые авторы считают, что почти у всех больных АГ с ожирением требуется назначение диуретиков, что является патогенетически обоснованным [36]. Учитывая неблагоприятные метаболические эффекты тиазидных и тиазидоподобных диуретиков, рекомендуется использовать лишь небольшие их дозы, комбинируя с ИАПФ/БРА. Для достижения целевого уровня АД у больных АГ с ожирением, как показывает клинический опыт, требуется многокомпонентная АГТ, включая диуретики [37]. АГ при ожирении может приобретать рефрактерность к проводимой АГТ [38]. При рефрактерной АГ развивается вторичный гиперальдостеронизм, который поддерживает рефрактерность к лечению. В ряде клинических работ показано, что добавление к комбинированной терапии небольших доз спиронолактона (25-50 мг/сут) способствовало преодолению рефрактерности к лечению АГ [39, 40]. В исследуемой выборке антагонисты минералокортикоидных рецепторов назначались только у 12% больных АГ с ожирением. Антагонисты кальция (АК) назначены только 16% больным АГ с ожирением. АК являются эффективными АГП. Их комбинация с БРА/ИАПФ потенцирует антигипертензивный и другие положительные эффекты (антиатеросклеротический, натрийуретический, нейтральность в отношении метаболических показателей). Более широкое использование комбинации БРА/ИАПФ с АК, а при необходимости добавление диуретика, целесообразно при лечении больных АГ с ожирением. О неоптимальности проводимой терапии свидетельствует факт, что целевой уровень АД у больных АГ с ожирением достигался лишь в 30% случаев. Согласно рекомендациям, больным высокого и очень высокого ССР с дислипидемией показана гиполипидемическая терапия (статины), которая проводилась только у 30,1% больных АГ с ожирением и у 27,5% больных без ожирения. Цель лечения (снижение ОХС <4,5 ммоль/л) достигнута у 23,6% больных АГ с ожирением и у 20,4% больных АГ без ожирения. Заключение Частота ожирения в выборке больных АГ, наблюдаемых в 2010-2016 гг. в поликлиниках и кардиологических диспансерах по поводу ССЗ, составила 38,3%, из них частота выраженного ожирения (III степени) — 8%. Женщины составляют большую часть больных АГ с ожирением (72%). Факторы риска ССЗ (дислипидемия, гипергликемия, абдоминальное ожирение и отягощенный анамнез ранних ССЗ), поражение органов-мишеней (ГЛЖ, ХБП III стадии), ССЗ (ИБС, ХСН II-IV ФК NYHA) и СД типа 2 достоверно чаще встречались у больных АГ с ожирением. Эти данные свидетельствуют о том, что больные АГ с ожирением относятся к высокому и очень высокому ССР. Проводимая антигипертензивная и гиполипидемическая терапия (статины) у больных АГ с ожирением оказалась не оптимальной, только у 30% больных достигнут целевой уровень АД и у 23,6% — целевой уровень ОХС. Необходимы дальнейшие исследования с использованием базы данных Регистра АГ для понимания, улучшилось ли лечение больных АГ с ожирением в последующие годы. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

E V Oshchepkova

Myasnikov Research Institute of Clinical Cardiology. FSBI «National medical research center of Cardiology» of the Ministry of Health of Russia

Moscow, Russia


N V Lazareva

Myasnikov Research Institute of Clinical Cardiology. FSBI «National medical research center of Cardiology» of the Ministry of Health of Russia

Email: [email protected]
Moscow, Russia


I E Chazova

Myasnikov Research Institute of Clinical Cardiology. FSBI «National medical research center of Cardiology» of the Ministry of Health of Russia

Moscow, Russia


1. Heart disease and Stroke statistics — 2016 update: a report from the American Heart Association. Circulation. 2016; 133.
2. Клинические рекомендации «Диагностика и лечение артериальной гипертонии». Рабочая группа по подготовке текста: Чазова И.Е., Ощепкова Е.В., Жернакова Ю.В. Кардиологический вестник. 2015;1:5-30
3. ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens. 2013;31(7):1281-357.
4. WHO. Obesity and overweight. Fact sheet N 311. Updated January 2015. Available at: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/ fs311/en/. Checked by 10.08.2016.
5. Gino Seravallea, Guido Grassi. Obesity and hypertension. J Pharmacological Research. 2017;122:1-7.
6. Чазова И.Е., Жернакова Ю.В., Ощепкова Е.В. и др. Распространенность факторов риска сердечно — сосудистых заболеваний в российской популяции больных артериальной гипертонией. Кардиология. 2014;10:4-12
7. Kannel W.B, Brand N, et al. The relation of adiposity to blood pressure and development of hypertension. The Framingam study. Amer Intern Med. 1967;67:48-59.
8. Tanamas S.K, Wong E, Backholer K, Abdullah A, Wolfe R, Barendregt J, Peeters A. Duration of obesity and incident hypertension in adults from the Framingham Heart Study. J Hypertens. 2015 Mar;33(3):542-5.
9. Stamler J, Rose G, Stamler R. INTERSALT study finding. Public health and medical care implications. Hypertension. 1989;14(5):570-7.
10. Landsberg L. Book chapter. Hypertension: A Companion to Braunwald`s Heart Disease (Third Edition). Obesity. 2018: 328-334.
11. Hall J.E. The kidney, hypertension and obesity. Hypertension. 2003; 41(3):625-33.
12. Poirier P, Giles T.D, Bray G.A, et al. American Heart Association; Obesity Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism. Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss: an update of the 1997 American Heart Association Scientific Statement on Obesity and Heart Disease from the Obesity Committee of the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism. Circulation. 2006;113:898-918.
13. Alpert M.A. Obesity cardiomyopathy; pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Amer J Med Sci. 2001;321:225-36.
14. Aneja A, El-Atat F, Mc-Farlane S.I, Sowers J.R. Hypertension and obesity. Recent Progr Horm Res. 2004;59:169-205.
15. Engeli S, Sharma A.M. The renin — angiotensin system and natriuretic peptides in obesity — associated hypertension. J Mol Med. 2001;79:21-9.
16. Lafontan M, Moro C, Sengenes C, et al. An unsuspected metabolic role for atrial natriuretic peptides: the control of lipolysis, lipid mobilization, and systemic non esterified fatty acids levels in humans. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005;25:2032-42.
17. Jensen M.D. Role of body fat distribution and the metabolic complications of obesity. J Clin Endocrinol Metab. 2008 Nov;93(11 Suppl 1):S57-63.
18. Grassi G, Seravalle G, et al. Sympathetic activation in obese normotensive subjects. J Hypertension. 1995;25:560-3.
19. Seravalle G, Grassi G. Sympathetic nervous system, hypertension, obesity, and metabolic syndrome. High Blood Press. Cardiovasc Prev. 2016; 23:175-9.
20. Meyers M.R, Gokce N. Endothelial dysfunction in obesity: etiological role in atherosclerosis. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2007;14:365-9.
21. Ощепкова Е.В., Лазарева Н.В., Чазова И.Е. Оценка качества обследования больных артериальной гипертонией в первичном звене здравоохранения (по данным российского Регистра артериальной гипертонии). Системные гипертензии. 2017;2:29-34
22. Рекомендации по ведению больных АГ с метаболическими нарушениями. Российское медицинское общество по артериальной гипертонии. Москва, 2013 г.
23. Национальные рекомендации «Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению». Рабочая группа по подготовке текста: Смирнов А.В., Шилов Е.М. и др. Нефрология. 2012;16(1):89-115.
24. US Department of Health and Human Services. How Tobacco Smoke Causes Disease: The Biology and Behavioral Basis for Smoking-Attributable Disease: A Report of the Surgeon General. Atlanta, GA: US Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health. 2010.
25. Catapano A, et al. 2016 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias. European Heart J. 2016;37(39):2999-3058.
26. Aurigemma G.P, de Simone G.D, et al. Cardiac Remodeling in Obesity. Circ Cardiovasc Imaging. 2013;6:142-52.
27. Cuspidi C, Sala C, Negri F, et al. Prevalence of left — ventricular hypertrophy in hypertension: an updated review of echocardiographic studies. J Hum Hypertens. 2012;26(6):343-9.
28. Салтыкова М.М., Ощепкова Е.В., Атауллаханова Д.М., Лазарева Н.В., Бобохонова А.С., Рогоза А.Н. Электрокардиографическая диагностика гипертрофии миокарда левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией. Терапевтический архив. 2006; 78(12):40-5.
29. Muiesan M.L, Salvetti M, et al. Obesity and ECG left ventricular hypertrophy. J Hypertension. 2017 Jan;35(1):162-9.
30. Messerli F.H, Williams B, et al. Essential hypertension. Lancet. 2007;18; 370(9587):591-603.
31. Hall M.E, Carmo J.M, et al. Obesity, hypertension and chronic kidney disease. Intern J Nephrology and Renovascular Disease. 2014 Feb 18;7:75-88.
32. Travers K, Martin A, et al. Burden and management of chronic kidney disease in Japan: systematic review of literatureю. Intern J Nephrol and Renovascular Disease. 2013;6:1-13.
33. Landsberg L, Aronne L.J, et al. Obesity — related hypertension: pathogenesis, cardiovascular risk, and treatment — a position paper of the Obesity Society and the American Society of Hypertension. Obesity. 2013;21:8-24.
34. De Marco V.G, Aror An R, et al. The pathophysiology of hypertension in patients with obesity. Nat Rev Endocrinol. 2014:10(6):364-76.
35. Wang Y, Wang Q.J. The prevalence of prehypertension and hypertensionamong US adults according to the new Joint National Committee guidelines. Arch Intern Med. 2004;164:2126-34.
36. Wezel U, et al. Treatment of arterial hypertension in obese patients. Semin Nephol. 2013 Jan;33(1):66-74.
37. Чазова И.Е., Данилов Н.М., Литвин А.Ю. Рефрактерная артериальная гипертония: Монография. М.: Атмосфера, 2014. 256 с.
38. Ощепкова Е.В. Глава в монографии: Чазова И.Е., Данилов Н.М., Литвин А.Ю. Рефрактерная артериальная гипертония: Монография. М.: Атмосфера, 2014:10-16.
39. De Souza F, Muхfeldt E, et al. Essicacy of spironolactone therapy in patients with true resistant hypertension. Hypertension. 2010;55:147-15.
40. Engbaek M, Hjerrild M, et al. The effect of low — dose spironolactone on resistant hypertension. J AM Soc Hypertens. 2010;4:290-4.

Views

Abstract — 187

PDF (Russian) — 33

Cited-By




Article Metrics

PlumX

Dimensions

Refbacks

• There are currently no refbacks.

Эффекты дапаглифлозина при ХСН-нФВ не зависят от дозы диуретика

Исследование DAPA-HF с дапаглифлозином уже открыло для кардиологии новый класс лекарственных средств для пациентов с ХСН, независимо от того, имеют ли они сахарный диабет или нет. Новый анализ показывает, что риск развития клинических событий у пациентов с ХСН-нФВ при применении дапаглифлозина (Farxiga, AstraZeneca) не зависел от сопутствующего применения петлевых диуретиков и их дозы, а благоприятные эффекты препарата наблюдались у больных с различным уровнем гликированного гемоглобина и при отсутствии ухудшения функции почек. Также клинические эффекты дапаглифлозина в ходе этого клинического испытания не были сопряжены с изменениями в дозировке петлевых диуретиков. По мнению исследователей, эти и другие данные предполагают наличие у дапаглифлозина иных механизмов, лежащих в основе положительного действия этого лекарственного препарата у больных ХСН-нФВ, помимо собственного диуретического эффекта.

Согласно опубликованным данным протокола DAPA-HF, у более чем 4700 пациентов, принимавших дапаглифлозин, наблюдалось значительное снижение частоты развития событий первичной комбинированной конечной точки (ККТ) исследования: смерти по сердечно-сосудистой причине, госпитализации из-за декомпенсации ХСН и срочного амбулаторного приема, требующего внутривенной терапии за период в 18 месяцев. В этом плацебо-контролируемом РКИ практически равный положительный эффект был достигнут у 45% пациентов с СД 2 типа и 55% без СД не только по частоте развития эпизодов ККТ, но и снижению смертности по любой причине.

84% пациентов в исследовании принимали стандартную терапию диуретиками. В результате проведенного Post-hoc анализа 4616 пациентов с ХСН-нФВ были выделены следующие группы в зависимости от дозы и приема петлевых диуретиков (перерасчет на фуросемид): 746 больных были без диуретиков в начале исследования; 1311 пациентов принимали менее 40 мг фуросемида или не петлевые диуретики; у 1365 больных доза фуросемида составляла 40 мг/сутки; и 1204 пациентов находились на более высоких дозах петлевых диуретиков. Средняя исходная доза диуретика составляла 60 мг в пересчете на фуросемид, с равной тенденцией к увеличению к моменту завершения исследования как в группе плацебо, так и группе лечения дапаглифлозином – через 12 месяцев наблюдения около 77% больных находились на исходных дозах диуретика в обеих группах.

Значимое снижение первичной конечной точки для дапаглифлозина по сравнению с плацебо, достигнутое в исследовании, по результатам проведенного анализа было зарегистрировано во всех группах, независимо от наличия или отсутствия диуретической терапии [0,74 (95% ДИ 0,65–0,85)] и дозы диуретика [ОР 0,57 (95% ДИ 0,36–0,92) для больных без диуретиков и 0,78 (95% ДИ 0,68–0,90) для пациентов на диуретической терапии, независимо от их дозы]. Проведенный анализ выявил устойчивое повышение величины гематокрита у больных, принимавших дапаглифлозин и диуретики, сохранявшееся даже после снижения дозировки через 6-12 месяцев наблюдения. У пациентов, получавших дапаглифлозин, наблюдалась более выраженная тенденция к снижению ОЦК по сравнению с плацебо, максимально на 3,1% (4,9% против 8%, р=0,012) в группе больных, принимавших 40 мг петлевого диуретика в пересчете на фуросемид. В тоже время, частота развития неблагоприятных почечных событий, в том числе и связанных с прекращением лечения, в исследовании была одинакова в обеих группах наблюдения. Более того, развитие серьезных нежелательных почечных эпизодов (1,6% против 2,7%; р=0,009), также как и острого повреждения почек (1,0% против 1,9%; р=0,007) статистически значимо реже встречались в группе терапии дапаглифлозином по сравнению с плацебо.

Таким образом, проведенный анализ показал вероятное наличие дополнительных механизмов благоприятных эффектов дапаглифлозина при лечении больных ХСН-нФВ, в которых диуретики не играют важной роли.

Источник: HFA Discoveries 2020 from the Heart Failure Association (HFA) of the European Society of Cardiology. Presented June 5, 2020. Medscape Cardiology

Подготовила: Грацианская С.Е.

Диуретики | Техасский институт сердца

Тиазиды калийсберегающие, петлевого действия

Почему мне нужно принимать мочегонное средство?

Диуретики иногда называют «водными таблетками».«Они используются для лечения застойной сердечной недостаточности (ЗСН), высокого кровяного давления (гипертонии) или отеков (задержка воды). Диуретики также назначают при некоторых заболеваниях почек или печени.

Как действуют диуретики?

Существует 3 вида мочегонных средств. Каждый тип действует немного по-своему, но все они снижают количество соли и воды в вашем теле, что помогает снизить кровяное давление.

№

1. Тиазидные диуретики используются для лечения высокого кровяного давления за счет уменьшения количества натрия и воды в организме.Тиазиды — единственный тип мочегонного средства, которое расширяет (расширяет) кровеносные сосуды, что также помогает снизить кровяное давление.

2. Калийсберегающие диуретики используются для уменьшения количества воды в организме. В отличие от других мочегонных средств, эти лекарства не вызывают потерю калия в организме.

3. Диуретики петлевого действия заставляют почки увеличивать отток мочи. Это помогает уменьшить количество воды в вашем теле и снизить кровяное давление.

Сколько мне взять?

Есть много разных видов мочегонных средств.Количество лекарства, которое вам нужно принять, может быть разным. Поговорите со своим врачом или фармацевтом для получения дополнительной информации о том, как и когда принимать это лекарство.

Что делать, если я принимаю другие лекарства?

Другие лекарства, которые вы можете принимать, могут усиливать или уменьшать действие диуретиков. Эти эффекты называются взаимодействием , . Обязательно сообщайте своему врачу обо всех лекарствах, витаминах или травяных добавках, которые вы принимаете, чтобы он или она могли сообщить вам о любых взаимодействиях.

Ниже приведены некоторые лекарства, которые могут взаимодействовать с диуретиками. Поскольку в каждой категории существует так много видов лекарств, не все лекарства перечислены по названию. Расскажите своему врачу обо всех лекарствах, которые вы принимаете, даже если их нет в списке ниже.

• Дигиталис и дигоксин, особенно если у вас низкий уровень калия
• Некоторые антидепрессанты, особенно при приеме тиазидных или петлевых диуретиков
• Другие лекарственные средства при повышенном давлении
• Литий
• Циклоспорин, особенно при приеме калийсберегающего диуретика

Что еще я должен сказать своему врачу?

Перед тем, как начать принимать мочегонное средство, поговорите со своим врачом о своей истории болезни.Риски, связанные с приемом лекарства, необходимо сравнивать с его пользой. Вот несколько вещей, которые следует учитывать, если вы и ваш врач решаете, следует ли вам принимать мочегонное средство.

• У вас аллергия на другие лекарства.
• Вы думаете о беременности, беременны или кормите ребенка грудью.
• У вас диабет. Тиазидные диуретики и диуретики петлевого действия могут повышать уровень сахара в крови.
• Вы легко обезвоживаетесь.
• У вас панкреатит.Мочегонные средства петлевого действия могут усугубить это состояние.
• У вас проблемы с почками.
• У вас волчанка или волчанка в анамнезе. Тиазидные диуретики могут ухудшить это состояние.
• У вас подагра или у вас высокий риск развития подагры, особенно если ваш врач назначит тиазидный диуретик.
• У вас проблемы с менструальным циклом. Калийсберегающие диуретики могут усугубить эти проблемы.

Каковы побочные эффекты?

Иногда лекарство вызывает нежелательные эффекты.Они называются побочными эффектами . Здесь перечислены не все побочные эффекты диуретиков. Если вы чувствуете эти или какие-либо другие эффекты, вам следует проконсультироваться с врачом.

Общие побочные эффекты:

• Слабость
• Мышечные судороги
• Сыпь на коже
• Повышенная чувствительность к солнечному свету (с тиазидными диуретиками)
• Рвота
• Диарея
• Судороги
• Головокружение или дурноту
• Боль в суставах

Менее частые побочные эффекты:

• Импотенция или снижение полового влечения

Редкие побочные эффекты:

Опять же, немедленно сообщите своему врачу, если у вас есть какие-либо из этих побочных эффектов.Не прекращайте прием лекарства, если врач не сказал вам об этом. Если вы прекратите принимать лекарство, не посоветовавшись с врачом, это может ухудшить ваше состояние.

Safemedication.com
Потребительский сайт Американского общества фармацевтов систем здравоохранения, который предоставляет информацию обо всех типах лекарств, а также советы по их правильному использованию. Функция поиска на сайте позволяет пользователям искать лекарства по марке или универсальному наименованию.

7 натуральных мочегонных средств для еды и питья

Мы включаем продукты, которые, по нашему мнению, будут полезны нашим читателям.Если вы совершаете покупку по ссылкам на этой странице, мы можем получить небольшую комиссию. Вот наш процесс.

Диуретики используются для избавления организма от лишней жидкости или соли. Люди с высоким кровяным давлением, сердечной недостаточностью, опухшими тканями и заболеваниями почек часто используют диуретики для лечения этих состояний.

Избыток жидкости в организме затрудняет работу сердца и может затруднить дыхание.

Диуретики, отпускаемые по рецепту, обычно называют водяными таблетками, и их первое действие — учащение мочеиспускания.

Диуретики нельзя использовать для похудания.

Краткие сведения о диуретиках

Вот несколько ключевых моментов о диуретиках. Более подробно в основной статье.

• Мочегонные средства могут влиять на уровень определенных минералов в организме.
• Мочегонные средства могут быть лекарствами, но некоторые продукты и напитки действуют как естественные мочегонные средства.
• Врачи могут назначить мочегонные препараты.
• Есть также много продуктов и напитков, которые действуют как мочегонные средства.

Многие люди принимают мочегонные препараты, прописанные врачом.Однако некоторые продукты и напитки также считаются естественными мочегонными средствами.

Типы мочегонных препаратов включают:

• тиазидные диуретики
• петлевые диуретики
• калийсберегающие диуретики

Тиазиды снижают кровяное давление одновременно с удалением лишней жидкости, поскольку они расслабляют кровеносные сосуды. Они могут помочь при хронической сердечной недостаточности. Хлоротиазид является примером.

Петлевые диуретики , например фуросемид, используются у пациентов с отеком легких, высоким кровяным давлением, проблемами с почками и сердечной недостаточностью.

Калийсберегающие диуретики не снижают артериальное давление, но также предотвращают потерю калия. Амилорид является примером. Они считаются слабыми диуретиками и могут использоваться с тиазидами или петлевыми диуретиками. Их нельзя использовать с добавками калия.

Некоторые продукты, напитки и специи могут действовать как естественные мочегонные средства.

Nigella sativa Поделиться на Pinterest Nigella sativa, также известная как черное семя, является одним из наиболее эффективных природных мочегонных средств.

Nigella sativa , черный тмин, черное семя или черный тмин, является естественным мочегонным средством, которое может быть таким же эффективным, как и популярное мочегонное средство, отпускаемое по рецепту.

Nigella sativa увеличивает диурез и, в свою очередь, снижает уровень натрия и калия.

Семена имеют сильный перечный вкус и используются в индийской и ближневосточной кухне.

Nigella sativa изучается в качестве возможного средства лечения высокого кровяного давления. Высокие дозы Nigella sativa могут вызвать повреждение печени.

Гибискус

Растение Hibiscus sabdariffa действует как естественное мочегонное средство, а также предотвращает выведение из организма калия.

Hibiscus sabdariffa также известен как розель или красный щавель. Его часто используют как лекарственную добавку или заваривают. Чай из гибискуса делают, замачивая высушенные лепестки цветка гибискуса в горячей воде.

Алкоголь

Алкоголь — хорошо известное мочегонное средство, которое увеличивает диурез.Однако алкоголь имеет множество неблагоприятных последствий для здоровья, и его всегда следует употреблять в умеренных количествах.

Одуванчик

Обычный полевой цветок, встречающийся во многих частях Северного полушария.

Имбирь

И одуванчик, и имбирь широко используются в напитках и чаях, которые, как утверждается, обладают детоксицирующими свойствами из-за их мочегонных свойств. Однако ни одно серьезное исследование на людях не подтвердило их действие.

Петрушка

Исследование показало, что экстракт семян петрушки, даваемый крысам, значительно увеличивал объем их мочи.Петрушка уже много лет используется в качестве домашнего мочегонного средства.

Петрушка — популярная трава в кулинарии. Используется в свежем или сушеном виде, он хорошо сочетается с итальянской кухней, курицей или рыбой.

Кофеин

Кофеин может оказывать легкое кратковременное мочегонное действие. Кофеин содержится в кофе, чае, газированных и энергетических напитках. Люди, которые регулярно пьют напитки с кофеином, могут развить толерантность к кофеину и не заметят никакой разницы.

Теофиллин, соединение, содержащееся в чае, усиливает мочегонное действие кофеина.

Отек, вызванный избытком жидкости в тканях тела, известен как отек. Легкие отеки часто проходят сами по себе, но в некоторых случаях необходимо лечить диуретиками.

Поделиться на Pinterest Легкий отек обычно проходит сам по себе, но в некоторых случаях требуется лечение диуретиками.

Задержка жидкости может быть вызвана множеством различных заболеваний и приемом некоторых лекарств. Любой, кто думает об использовании диуретиков для избавления от лишней жидкости, должен сначала обсудить возможные причины задержки жидкости с врачом.

Диуретики могут быть полезны людям с заболеванием почек, почки которых не могут фильтровать калий. Это может вызвать скопление, которое приведет к серьезным проблемам со здоровьем.

Диуретики также могут изменять уровень других важных минералов, таких как магний, в организме.

При использовании диуретиков необходимо часто проверять уровни натрия, калия и магния. Функцию почек и артериальное давление также необходимо регулярно проверять.

Побочные эффекты диуретиков, отпускаемых по рецепту, могут включать:

Людям следует использовать диуретики только в том случае, если у них есть заболевание, при котором в их организме задерживается вода, и им следует принимать только те лекарства, которые прописаны врачом.

Использование мочегонных препаратов может привести к таким осложнениям, как:

• проблемы с почками и печенью
• ухудшение симптомов подагры
• риск интоксикации плода или новорожденного и преждевременных родов при применении во время беременности

Использование натуральных продуктов, таких как имбирь или петрушка как пряность, или чай в пище считаются безопасными. Однако добавки не регулируются и могут содержать или не содержать то, что они утверждают.

Важно проконсультироваться с врачом перед увеличением дозы натурального мочегонного средства, особенно если прописанное мочегонное средство или другое лекарство уже используется.

Длительное употребление диуретиков может вызвать дефицит минералов. Поэтому при приеме диуретиков следует внимательно следить за уровнем минеральных веществ.

Некоторые диуретики могут привести к снижению уровня калия в крови. Симптомы низкого уровня калия включают:

• усталость
• слабость
• запор
• мышечные спазмы
• проблемы с сердечным ритмом

Диуретики не помогают при похудении. Всем, кто хочет похудеть, следует соблюдать здоровую сбалансированную диету и регулярно заниматься спортом.Любой потерянный вес вернется по мере регидратации организма.

Натуральные диуретики могут быть неэффективными для снижения высокого кровяного давления или решения других проблем, для решения которых могут использоваться диуретические препараты. Для этого могут потребоваться другие лекарства.

Врач может выписать:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)
• блокаторы рецепторов ангиотензина II
• бета-блокаторы
• блокаторы кальциевых каналов

Перед применением любого типа мочегонного средства сначала поговорите со специалистом в области здравоохранения.

Натуральные диуретики, перечисленные в этой статье, можно приобрести в Интернете.

Диуретики. Типы, использование и побочные эффекты.

Диуретики, также известные как водные таблетки, помогают уменьшить накопление жидкости в организме. Прочтите о типах диуретиков, их действии и возможных побочных эффектах.

Типы диуретиков

Существуют три различных типа диуретиков:

• петлевые диуретики
• тиазидные диуретики
• калийсберегающие диуретики.

Три типа работают по-разному, и ваш врач обсудит с вами, какой из них лучше всего подходит для вас.

Типы петлевых диуретиков включают:

• буметанид, также называемый фуросемидом Burinex
• , также называемый фрусемидом, диурин, лазикс, урекс форте.

Типы тиазидных диуретиков включают:

• бендрофлуметиазид
• хлорталидон, также называемый гидрохлоротиазидом
• Hygroton — обычно используется в сочетании с ингибитором АПФ, также называемым аккуретиком; или с ARB, также называемым Атаканд
• метолазон
• полугидрат индапамида, также называемый Dapa-tabs.

Типы калийсберегающих диуретиков включают:

• амилорид
• спиронолактон, также называемый альдактон,
• эплеренон, также называемый Inspra.

Как они работают?

Диуретики (водные таблетки) заставляют вас чаще выделять мочу (мочу), выводя лишнюю жидкость из вашего тела.

Это помогает снизить кровяное давление, уменьшая давление на сердце и почки.

Побочные эффекты диуретиков

При приеме диуретиков могут возникнуть некоторые нежелательные побочные эффекты.К ним могут относиться:

• мышечные спазмы
• головокружение
• сухость во рту / жажда.

Звоните 111, если у вас есть одно из следующего:

• сильная боль в груди
• сильная головная боль
• острая одышка
• отек рта, губ или языка, так как это может быть аллергическая реакция.

Поговорите со своим врачом, если вас беспокоят побочные эффекты. Не прекращайте прием лекарств, не посоветовавшись предварительно с врачом.Преимущества обычно перевешивают побочные эффекты.

Какие тесты мне нужны?

Вам нужно будет регулярно посещать терапевта, чтобы проверять свой вес и функцию почек.

Что произойдет, если я пропущу дозу?

Если вы пропустите дозу, не пытайтесь наверстать упущенное. Просто примите свою обычную дозу в следующий раз, когда наступит срок.

НЕ принимайте двойную дозу. Прием слишком большого количества диуретиков может повредить почки.

Что еще мне нужно знать?

Мочегонные средства заставляют вас чаще ходить в туалет, поэтому вы можете принимать их утром или в обеденное время, а не позже днем.Поговорите со своим врачом или фармацевтом о том, как это сделать безопасно.

Если у вас усилилась одышка и / или опухли лодыжки, поговорите со своим врачом или медсестрой, поскольку вам может потребоваться корректировка дозы.

Сообщите своим медицинским работникам, если вы принимаете:

• добавки
• натуральные лекарства
• витамины
• альтернативные методы лечения.

Иногда они могут снизить эффективность сердечных лекарств.

Поговорите со своим фармацевтом, если вы покупаете безрецептурные обезболивающие или противовоспалительные средства.Эти лекарства могут быть вредными при использовании вместе с мочегонными средствами.

Поговорите со своим врачом, если вы принимаете диуретики и планируете беременность или кормите грудью.

Сопутствующие методы лечения и условия

Артериальное давление

Искать другое сердечное лекарство

CV Фармакология | Диуретики

Общая фармакология

Почечная обработка натрия и воды

Чтобы понять действие диуретиков, сначала необходимо рассмотреть, как почки фильтруют жидкость и формируют мочу.Следующее обсуждение и сопровождающая иллюстрация дают простой обзор того, как почки обрабатывают воду и электролиты. Для более подробного объяснения, особенно касающегося движения ионов и жидкости по клеткам почечных канальцев, читателю следует обратиться к учебнику по физиологии.

По мере того, как кровь течет через почки, она попадает в капилляры клубочков, расположенные в коре головного мозга (внешняя зона почек). Эти клубочковые капилляры очень проницаемы для воды и электролитов.Гидростатическое давление клубочковых капилляров направляет (фильтрует) воду и электролиты в пространство Боумена и в проксимальный извитый канальец (ПКТ). Около 20% плазмы, которая попадает в капилляры клубочков, фильтруется (так называемая фильтрующая фракция). ПКТ, который находится в коре головного мозга, является местом транспорта натрия, воды и бикарбонатов из фильтрата (мочи) через стенку канальцев в интерстиций коры. Около 65-70% отфильтрованного натрия удаляется из мочи, обнаруженной в пределах ПКТ (это называется реабсорбцией натрия).Этот натрий реабсорбируется изосмотически, что означает, что каждая реабсорбируемая молекула натрия сопровождается молекулой воды. По мере того, как каналец погружается в мозговой слой или среднюю зону почек, каналец становится более узким и образует петлю (Петля Генле), которая повторно входит в кору в виде толстой восходящей конечности (TAL), которая возвращается обратно к клубочку. Поскольку интерстиция продолговатого мозга очень гиперосмотична, а петля Генле проницаема для воды, вода реабсорбируется из петли Генле в интерстиций мозгового вещества.Эта потеря воды концентрирует мочу внутри петли Генле.

TAL, непроницаемый для воды, имеет систему котранспорта, реабсорбирующую натрий, калий и хлорид в соотношении 1: 1: 2. Приблизительно 25% натриевой нагрузки исходного фильтрата реабсорбируется в TAL. Из TAL моча течет в дистальный извитый канальец (DCT), который является еще одним местом транспорта натрия (~ 5% через котранспортер хлорида натрия) в кортикальный интерстиций (DCT также непроницаем для воды).Наконец, каналец снова погружается в мозговой слой в качестве собирающего протока, а затем в почечную лоханку, где он соединяется с другими собирающими протоками и выходит из почки в виде мочеточника. Дистальный сегмент DCT и верхний собирательный канал имеют транспортер, который реабсорбирует натрий (около 1-2% отфильтрованной нагрузки) в обмен на ионы калия и водорода, которые выводятся с мочой. Об этом транспортере важно отметить две вещи. Во-первых, его активность зависит от концентрации натрия в канальцах, так что, когда натрия высокий, больше натрия реабсорбируется, а больше ионов калия и водорода выводится.Во-вторых, этот переносчик регулируется альдостероном, минералокортикоидным гормоном, секретируемым корой надпочечников. Повышенный уровень альдостерона стимулирует реабсорбцию натрия, что также увеличивает потерю ионов калия и водорода с мочой. Наконец, вода реабсорбируется в собранном протоке через специальные поры, которые регулируются антидиуретическим гормоном, который выделяется задней долей гипофиза. АДГ увеличивает проницаемость собирательного канала для воды, что приводит к усилению реабсорбции воды, более концентрированной мочи и уменьшению оттока мочи (антидиурез).Почти весь первоначально отфильтрованный натрий реабсорбируется почками, так что в конечной моче остается менее 1% первоначально отфильтрованного натрия.

Механизмы действия диуретических препаратов

Мочегонные препараты увеличивают диурез почками (т. Е. Способствуют диурезу). Это достигается путем изменения того, как почки обрабатывают натрий. Если почки выводят больше натрия, выведение воды также увеличится. Большинство диуретиков вызывают диурез, подавляя реабсорбцию натрия в различных сегментах почечной канальцевой системы.Иногда назначают комбинацию двух диуретиков, потому что это может быть значительно более эффективным, чем любое соединение по отдельности (синергетический эффект). Причина этого в том, что один сегмент нефрона может компенсировать измененную реабсорбцию натрия в другом сегменте нефрона; следовательно, блокирование нескольких участков нефронов значительно повышает эффективность.

Петлевые диуретики подавляют котранспортер хлорида натрия и калия в толстой восходящей конечности (см. Рисунок выше).Этот транспортер обычно реабсорбирует около 25% нагрузки натрия; следовательно, ингибирование этого насоса может привести к значительному увеличению концентрации натрия в дистальных канальцах, снижению гипертонуса окружающего интерстиция и меньшей реабсорбции воды в собирательном канале. Это измененное обращение с натрием и водой приводит как к диурезу (увеличению потери воды), так и к натрийурезу (увеличению потери натрия). Воздействуя на толстую восходящую конечность, которая обрабатывает значительную часть реабсорбции натрия, петлевые диуретики являются очень мощными диуретиками.Эти препараты также индуцируют синтез простагландинов в почках, что способствует их почечному действию, включая усиление почечного кровотока и перераспределение почечного коркового кровотока.

Тиазидные диуретики , которые являются наиболее часто используемыми диуретиками, подавляют переносчик хлорида натрия в дистальных канальцах. Поскольку этот переносчик обычно реабсорбирует только около 5% отфильтрованного натрия, эти диуретики менее эффективны, чем петлевые диуретики в обеспечении диуреза и натрийуреза.Тем не менее, они достаточно сильны, чтобы удовлетворить многие терапевтические потребности, требующие применения мочегонных средств. Их механизм зависит от продукции простагландинов почками.

Поскольку петлевые и тиазидные диуретики увеличивают доставку натрия к дистальному сегменту дистального канальца, это увеличивает потерю калия (потенциально вызывая гипокалиемию ), потому что повышение концентрации натрия в дистальных канальцах стимулирует чувствительный к альдостерону натриевый насос для увеличения реабсорбции натрия в обмен на ионы калия и водорода, которые выводятся с мочой.Повышенная потеря ионов водорода может привести к метаболическому алкалозу . Часть потерь калия и иона водорода петлевыми и тиазидными диуретиками является результатом активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон, которая происходит из-за снижения объема крови и артериального давления. Повышенный уровень альдостерона стимулирует реабсорбцию натрия и увеличивает выведение ионов калия и водорода с мочой.

Существует третий класс мочегонных средств, именуемый калийсберегающими диуретиками .В отличие от петлевых и тиазидных диуретиков, некоторые из этих препаратов не действуют напрямую на транспорт натрия. Некоторые препараты этого класса противодействуют действию альдостерона ( антагонистов рецепторов альдостерона ) на дистальный сегмент дистального канальца. Это заставляет больше натрия (и воды) проходить в собирательный канал и выводиться с мочой. Их называют K ⁺ -сохраняющие диуретики, потому что они не вызывают гипокалиемии, как петлевые и тиазидные диуретики. Причина этого в том, что за счет ингибирования чувствительной к альдостерону реабсорбции натрия этот переносчик обменивает меньшее количество ионов калия и водорода на натрий и, следовательно, меньше калия и водорода теряется с мочой.Другие калийсберегающие диуретики напрямую ингибируют натриевые каналы, связанные с альдостерон-чувствительным натриевым насосом, и, следовательно, оказывают такое же действие на ионы калия и водорода, как антагонисты альдостерона. Их механизм зависит от продукции простагландинов почками. Поскольку этот класс диуретиков относительно слабо влияет на общий баланс натрия, они часто используются в сочетании с тиазидными или петлевыми диуретиками для предотвращения гипокалиемии.

Ингибиторы карбоангидразы ингибируют транспорт бикарбоната из проксимальных извитых канальцев в интерстиций, что приводит к меньшей реабсорбции натрия в этом месте и, следовательно, к большей потере натрия, бикарбоната и воды с мочой.Это самые слабые из диуретиков, которые редко используются при сердечно-сосудистых заболеваниях. Их основное применение — лечение глаукомы.

Сердечно-сосудистые эффекты диуретиков

Благодаря влиянию на баланс натрия и воды диуретики уменьшают объем крови и венозное давление. Это уменьшает наполнение сердца (преднагрузку) и, по механизму Франка-Старлинга, уменьшает ударный объем желудочков и сердечный выброс, что приводит к падению артериального давления. Снижение венозного давления снижает гидростатическое давление капилляров, что снижает фильтрацию капиллярной жидкости и способствует реабсорбции капиллярной жидкости, тем самым уменьшая отек, если он присутствует.Есть некоторые свидетельства того, что петлевые диуретики вызывают расширение вен, что может способствовать снижению венозного давления. Длительное применение диуретиков приводит к падению системного сосудистого сопротивления (по неизвестным механизмам), что помогает поддерживать снижение артериального давления.

Терапевтическое применение

Гипертония

Большинство пациентов с артериальной гипертензией, из которых 90-95% имеют гипертензию неизвестного происхождения (первичная или эссенциальная гипертензия), эффективно лечатся диуретиками.Антигипертензивная терапия диуретиками особенно эффективна в сочетании с пониженным потреблением натрия с пищей. Эффективность этих препаратов определяется их способностью снижать объем крови, сердечный выброс и, при длительной терапии, системное сосудистое сопротивление. Тиазидные диуретики, особенно хлорталидон, считаются «терапией первой линии» при гипертонии 1 стадии. Калийсберегающие, альдостеронблокирующие диуретики (например, спиронолактон или эплеренон) используются при вторичной гипертензии, вызванной первичным гиперальдостеронизмом, а иногда в качестве дополнения к тиазидным препаратам при первичной гипертензии для предотвращения гипокалиемии.

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что вызывает повышенную задержку натрия и воды почками. Это, в свою очередь, увеличивает объем крови и способствует повышенному венозному давлению, связанному с сердечной недостаточностью, что может привести к отеку легких и системному отеку. Основное применение диуретиков при сердечной недостаточности — уменьшение легочной и / или системной заложенности и отека, а также связанных с ними клинических симптомов (например, одышки — одышки).Длительное лечение диуретиками может также снизить постнагрузку на сердце, способствуя системной вазодилатации, что может привести к улучшению выброса желудочков.

При лечении сердечной недостаточности диуретиками необходимо соблюдать осторожность, чтобы не выгружать слишком большой объем, поскольку это может снизить сердечный выброс. Например, если давление заклинивания легочных капилляров составляет 25 мм рт. Ст. (Точка А на рисунке) и присутствует застой в легких, мочегонное средство может безопасно снизить это повышенное давление до определенного уровня (например,, 14 мм рт. точка B на рисунке), что снизит легочное давление без ущерба для ударного объема желудочка. Причина этого в том, что сердечная недостаточность, вызванная систолической дисфункцией, связана с пониженной, сглаженной кривой Франка-Старлинга. Однако, если объем уменьшится слишком сильно, ударный объем упадет, потому что сердце теперь будет работать на восходящей ветви отношений Франка-Старлинга. Если сердечная недостаточность вызвана диастолической дисфункцией, диуретики следует использовать очень осторожно, чтобы не нарушить наполнение желудочков.При диастолической дисфункции наполнение желудочков требует повышенного давления наполнения из-за пониженной податливости желудочков.

Большинству пациентов с сердечной недостаточностью назначают петлевые диуретики, потому что они более эффективно выводят натрий и воду, чем тиазидные диуретики. При сердечной недостаточности легкой степени можно использовать тиазидные диуретики. Калийсберегающие и альдостеронблокирующие диуретики (например, спиронолактон) все чаще используются при сердечной недостаточности.

Отек легких и системный

Капиллярное гидростатическое давление и, следовательно, капиллярная фильтрация жидкости сильно зависит от венозного давления (щелкните здесь, чтобы получить более подробную информацию).Следовательно, диуретики, уменьшая объем крови и венозное давление, понижают капиллярное гидростатическое давление, что снижает чистую фильтрацию капиллярной жидкости и отек тканей. Поскольку левожелудочковая недостаточность может вызвать опасный для жизни отек легких, большинство пациентов с сердечной недостаточностью лечат петлевым диуретиком для предотвращения или уменьшения отека легких. Диуретики также можно использовать для лечения отека ног, вызванного правосторонней сердечной недостаточностью или венозной недостаточностью конечностей.

Специальные лекарственные препараты

Конкретные препараты, входящие в пять классов диуретиков, перечислены в следующей таблице.См. Www.rxlist.com для получения более подробной информации об отдельных диуретиках.

Класс	Специальные препараты	Комментарии
Тиазид	хлоротиазид
	хлорталидон	с длительным периодом полураспада; тиазидоподобен по действию, а не по структуре
	гидрохлоротиазид	прототип лекарственного средства;
	гидрофлуметиазид
	индапамид	тиазидоподобное действие, а не структура
	метилотиазид
	метолазон	тиазидоподобное действие, а не структура
	политиазид
Петля	буметанид
	этакриновая кислота
	фуросемид
	торсемид
K + — запасной	амилорид	дистальный каналец Na + ингибитор канала
	эплеренон	антагонист рецептора альдостерона; меньше побочных эффектов, чем у спиронолактона
	спиронолактон	антагонист рецептора альдостерона; побочный эффект: гинекомастия
	триамтерен	дистальный каналец Na + ингибитор канала
Ингибиторы СА	ацетазоламид	прототип лекарственного средства; не используется при лечении гипертонии или сердечной недостаточности
	дихлорфенамид	Не используется при лечении гипертонии или сердечной недостаточности
	метазоламид	Не используется при лечении гипертонии или сердечной недостаточности

Побочные эффекты и противопоказания

Самой важной и частой проблемой, связанной с тиазидными и петлевыми диуретиками, является гипокалиемия.Иногда для этого требуется лечение добавками калия или калийсберегающими диуретиками. Потенциально серьезным побочным эффектом калийсберегающих диуретиков является гиперкалиемия. Другие побочные эффекты и лекарственные взаимодействия перечислены ниже:

Класс	Неблагоприятные побочные эффекты	Лекарственные взаимодействия
Тиазид	гипокалиемия метаболический алкалоз обезвоживание (гиповолемия), ведущее к гипотонии Гипонатриемия Гипергликемия у диабетиков гиперхолестеринемия; гипертриглицеридемия повышенные липопротеины низкой плотности гиперурикемия (в малых дозах) азотемия (у больных почечной недостаточностью)	Гипокалиемия усиливает токсичность наперстянки Нестероидные противовоспалительные средства: снижение диуретической эффективности бета-адреноблокаторы: потенцируют гипергликемию, гиперлипидемии ,00 кортикостероиды: усиливают гипокалиемию
Петля	гипокалиемия метаболический алкалоз Гипомагниемия гиперурикемия обезвоживание (гиповолемия), ведущее к гипотонии дозозависимая потеря слуха (ототоксичность)	Гипокалиемия усиливает токсичность наперстянки Нестероидные противовоспалительные средства: снижение диуретической эффективности кортикостероиды: усиливают гипокалиемию аминогликозиды: усиливают ототоксичность, нефротоксичность
K + — запасной	Гиперкалиемия Ацидоз метаболический Гинекомастия (антагонисты альдостерона) Проблемы с желудком, включая язвенную болезнь	Ингибиторы АПФ: потенцируют гиперкалиемию Нестероидные противовоспалительные средства: снижение диуретической эффективности
Ингибиторы карбоангидразы	гипокалиемия Ацидоз метаболический

Пересмотрено 17.11.2017

Мочегонные препараты | Время кормления

Кэрол Маклафлин

Диуретики — это препараты, которые используются для увеличения количества мочи, вырабатываемой почками, и увеличения выведения натрия и других электролитов (Karch, 2003).

Чаще всего они используются у пациентов с сердечными заболеваниями, для лечения отеков и застойных явлений, связанных с сердечной недостаточностью, а также при заболеваниях почек и циррозе печени. Они влияют на фильтрацию и концентрацию объема циркулирующей крови. По мере того, как внутрисосудистая жидкость уменьшается и становится более концентрированной, онкотическое притяжение увеличивается, в результате чего жидкость из интерстициальных пространств возвращается в кровоток, уменьшая отек.

Диуретики и механизмы действия

Все диуретики имеют одинаковый эффект, хотя их механизмы действия могут различаться (см. Диаграмму на противоположной странице).

Диуретики показаны для лечения:

• Отеки
• Застойная сердечная недостаточность
• Гипертония
• Болезнь почек
• Болезнь печени
• Глаукома
• Повышенное внутричерепное давление.

Существует пять классов диуретиков: тиазиды и тиазидоподобные диуретики; петлевые диуретики; ингибиторы карбоангидразы; калийсберегающие диуретики; и осмотические диуретики.

Тиазид: тиазидные диуретики, такие как бендрофлуметиазид и хлорталидон, подавляют реабсорбцию натрия и хлорида в дистальных канальцах нефрона.Они работают, блокируя насос хлорида, подавляя активную откачку хлорида из канальцев и связанное с этим пассивное движение натрия обратно в кровоток.

Они используются для лечения отеков, связанных с застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) или с печеночной и почечной недостаточностью. Они также используются в качестве вспомогательных средств для лечения гипертонии (Karch, 2003).

Петлевые диуретики:
Петлевые диуретики, такие как фуросемид, буметанид и этакриновая кислота, являются наиболее мощными диуретиками, действующими на петлю сегмента Генле почечных нефронов (Downie et al, 2003).Они используются при отеке легких, вызванном сердечной недостаточностью левого желудочка, быстро облегчают одышку при внутривенном введении. Они также эффективны для снятия отеков и олигурии при почечной недостаточности. Петлевые диуретики блокируют насос хлорида, влияя на реабсорбцию хлорида и натрия.

Ингибиторы карбоангидразы:
Это относительно мягкие диуретики, используемые в основном при лечении глаукомы (Karch, 2003). Ингибиторы карбоангидразы уменьшают образование водянистой влаги в глазу, что снижает внутриглазное давление.Эти препараты замедляют движение ионов водорода, что приводит к выведению большего количества натрия и бикарбоната с мочой. Подавление реабсорбции натрия совпадает с меньшей реабсорбцией воды и, следовательно, мочегонным эффектом.

Калийсберегающие диуретики:
Калийсберегающие диуретики, такие как амилорид и спиронолактон, действуют на дистальный сегмент трубки нефрона. Они не так эффективны, как петлевые диуретики, но полезны тем, кто подвержен риску гипокалиемии (пациенты, принимающие дигоксин или принимающие антиаритмические препараты).Калийсберегающие диуретики часто используются в качестве дополнения к тиазидам или петлевым диуретикам. В сочетании с тиазидами они нейтрализуют повышенный уровень глюкозы и мочевой кислоты, связанный с терапией тиазидными диуретиками (Woodrow, 2003).

Осмотические диуретики:
Осмотические диуретики, такие как маннит и мочевина, используются для снижения внутричерепного или внутриглазного давления. Маннитол также может использоваться для стимуляции выведения токсинов при отравлении лекарствами (Woodrow, 2003).

Осмотические диуретики проходят через клубочки, увеличивая осмотическое давление фильтрата, тем самым уменьшая количество воды, обычно реабсорбируемой канальцами и петлей Генле, тем самым увеличивая диурез.Поскольку они мало влияют на реабсорбцию натрия, их использование при сердечной недостаточности, связанной с задержкой натрия, ограничено, и они также могут оказывать неблагоприятное влияние на объем крови.

Фармакокинетика

Диуретики можно вводить перорально, медленно внутривенно или внутривенно.

Тиазиды всасываются из желудочно-кишечного тракта с началом действия от одного до трех часов. Они метаболизируются в печени и выводятся с мочой (Karch, 2003).

Петлевые диуретики метаболизируются и выводятся в основном с мочой.Диурез наступает быстро (в течение нескольких минут при внутривенном введении) и может длиться более шести часов (Hopkins, 1999).

Калийсберегающие диуретики хорошо всасываются, связываются с белками и широко распространены. Они метаболизируются в печени и выводятся с мочой. Ингибиторы карбоангидразы быстро всасываются, широко распределяются и выводятся с мочой. Осмотические диуретики свободно фильтруются в почечных клубочках, плохо реабсорбируются и устойчивы к метаболизму.

Фармакодинамика

Диуретики действуют путем ингибирования канальцевой реабсорбции и, таким образом, увеличивают выведение воды и электролитов (Hopkins, 1999).

Тысячи нефронов в почках действуют как фильтры, позволяя некоторой жидкости и электролитам реабсорбироваться в объем циркулирующей крови и направлять другие жидкости и продукты жизнедеятельности в мочевой пузырь для выведения в виде мочи. Нефроны состоят из капсулы Боумена, содержащей сеть кровеносных сосудов — клубочков — и двух канальцев, соединенных петлей Генле.

В здоровых почках клетки крови, белки и липиды плазмы не могут проходить через клубочки, а фильтрат состоит из электролитов и водорастворимых компонентов плазмы. По мере прохождения фильтрата по канальцам его концентрация изменяется с движением воды и электролитов обратно в систему кровообращения.

Большая часть реабсорбции происходит в проксимальных канальцах, где поглощаются вода, 70% натрия, весь калий и различные количества других растворенных веществ (Hopkins, 1999).Дальнейшая реабсорбция натрия происходит в петле Генле и, наконец, в дистальном канальце, где натрий обменивается на калий. Когда фильтрат достигает канала для сбора мочи, может быть добавлено или удалено дополнительное количество воды в зависимости от секреции антидиуретического хармона.

Диуретики действуют в разных точках канальцев нефронов, влияя на системы-носители, которые переносят ионы в нефроны и из них. Петлевые диуретики предотвращают перенос хлорида натрия из дистальных канальцев в интерстициальные ткани (Hopkins, 1999).

Тиазидные диуретики действуют в начале дистального извитого канальца, уменьшая активную реабсорбцию натрия и хлорида. Блокирование хлоридного насоса задерживает хлорид и натрий в канальцах, которые выводятся с мочой.

Калийсберегающие диуретики действуют путем выделения натрия в обмен на калий. Спиронолактон является антагонистом альдостерона, который подавляет действие альдостерона по реабсорбции натрия и выведению калия.

Осмотические диуретики не влияют на реабсорбцию натрия, а, скорее, на реабсорбцию воды, увеличивая осмотическое давление фильтрата, втягивая и удерживая воду в канальцах.

Предостережения и противопоказания

Диуретики противопоказаны пациентам с известной лекарственной гиперчувствительностью и пациентам с электролитным дисбалансом. Их следует использовать с осторожностью при нарушениях функции почек, поскольку изменения кровотока и перфузии почек могут еще больше ухудшить состояние больной почек. Диуретики повышают уровень глюкозы и могут не подходить при сахарном диабете.

Диуретики конкурируют с мочевой кислотой за секрецию в проксимальных канальцах, поэтому может происходить накопление мочевой кислоты, приводящее к гиперурикемии и подагре (Downie, 2003).Следует соблюдать осторожность пациентам с заболеваниями печени, которые могут нарушить метаболизм лекарства и привести к токсичности. Пожилые люди могут быть более восприимчивы к побочным эффектам, поэтому изначально рекомендуется более низкие дозы.

Известно, что некоторые диуретики (тиазиды и петлевые диуретики) проникают через плаценту, а другие связаны с аномалиями плода: они не рекомендуются во время беременности, если только польза для матери не перевешивает потенциальное воздействие на плод (Karch, 2003).

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Возможны взаимодействия с:

• Нестероидные противовоспалительные средства: риск почечной недостаточности
• Кортикостероиды: увеличивают потерю калия
• Литий: может вызвать отравление литием
• Гипотензивные средства, потенцирующие снижение артериального давления
• Дигиталис: с повышенным потенциалом токсичности наперстянки
• Пробенецид (Бенемид) блокирует задержку мочевой кислоты
• Противодиабетические средства: потеря контроля над диабетом
• Аминогликозиды, усиливающие нефротоксическое и ототоксическое действие
• Противосудорожные средства: фенитоин снижает диуретический эффект фуросемида

Источник: Karch, 2003; Вудроу, 2002

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

• Гипокалиемия, которая может привести к сердечной аритмии
• Гиперкалиемия возможна при применении калийсберегающих диуретиков
• Гипохлоремия может привести к алкалозу
• Метаболический ацидоз вследствие чрезмерной потери бикарбоната
• Гипонатриемия и обезвоживание с гипокалиемией
• Желудочно-кишечные реакции (например, анорексия, тошнота и диарея)
• Постуральная гипертензия, головокружение, головная боль
• Утомляемость, слабость, вялость
• Гипергликемия; повышенная мочевая кислота
• Тиннитус, нарушение слуха и нечеткость зрения

Источник: Woodrow, 2002

ОСНОВНЫЕ МОМЕНТЫ
• Диуретики — это препараты, увеличивающие выведение натрия и, следовательно, воды из почек
• Они используются для снятия отеков, связанных с застойной сердечной недостаточностью, печеночной и почечной недостаточностью, а также в качестве дополнения к антигипертоническим препаратам.
• Классы диуретиков различаются по месту действия на почечные нефроны и по интенсивности воздействия
• Осторожность требуется в условиях, усугубляемых изменениями баланса жидкости и электролитов
• Побочные эффекты включают дисбаланс электролитов, гипотензию, гиповолемию, гипогликемию и метаболический алкалоз
• Пациенты, получающие диуретики, должны находиться под наблюдением на предмет потери и удержания жидкости, а также электролитного дисбаланса

Узнайте о балансе жидкости в нашем разделе карбамида и электролитов

Дауни, Г., Маккензи, Дж., Уильямс, А. (2003) Фармакология и управление лекарственными средствами для медсестер (3-е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон.

Hopkins, S.J. (1999) Лекарства и фармакология для медсестер (13-е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон.

Карч, А.М. (2003) Фокус на фармакологии (2-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Липинкотт, Уильямс и Уилкинс.

Woodrow, R. (2001) Основы фармакологии для медицинских работников (4-е изд.).Нью-Йорк: Делмар.

Диуретики — Аптечный шкаф — Журнал Heart Matters

Диуретики часто назначают людям с высоким кровяным давлением или задержкой жидкости. Дойринн Мэддок задает некоторые общие вопросы о них доктору Найджелу Роуэллу, терапевту, ведущему специалисту по первичной медико-санитарной помощи Северо-восточной сети сердечно-сосудистых заболеваний и национальному клиническому советнику по улучшению NHS.

Тесная взаимосвязь между сердцем и почками означает, что при заболеваниях сердца и системы кровообращения у вас также могут возникнуть проблемы с почками.Например, если у вас слабое сердце, которое не работает должным образом (например, в результате сердечного приступа), его работа не работает. Почки почувствуют это, но подумают, что это происходит из-за потери крови. Он действует, заставляя тело удерживать больше жидкости. Диуретики разрывают этот круговорот, заставляя почки менять свое решение и избавляться от воды, а не удерживать ее. Это дает облегчение всей кровеносной системе.

Почему мне дали мочегонное средство?

Либо потому, что у вас высокое кровяное давление, либо потому, что ваше тело задерживает слишком много жидкости.Диуретики особенно полезны при лечении сердечной недостаточности — состояния, при котором в организме содержится слишком много воды и соли. Диуретики действуют на почки и побуждают их выделять воду в виде мочи. Поскольку моча содержит не только воду, но и соль, диуретики также увеличивают выведение из организма солей, состоящих из натрия, калия и магния. Такая потеря жидкости, как правило, хорошо, но потеря солей может иногда вызывать побочные эффекты.

Каковы эти побочные эффекты?

Мышечные судороги, возникающие в результате потери организмом слишком большого количества натрия, калия или магния, могут быть распространенной проблемой.Если вы испытываете судороги при нормальном уровне соли, скорее всего, причина в общем снижении объема циркулирующей жидкости.

Какие бывают мочегонные средства?

Существует три основных типа диуретиков: петлевые диуретики, тиазидные диуретики и калийсберегающие диуретики. Каждый работает, воздействуя на разные части почек.

«Диуретики особенно полезны при сердечной недостаточности, состоянии, при котором в организме содержится слишком много воды»

Петлевые диуретики обычно назначают при задержке жидкости (отеках), особенно в легких.Они очень быстродействующие и могут вызывать довольно большую потерю жидкости. Это может означать частое посещение туалета. Если это становится проблемой в вашей повседневной жизни, обсудите это со своим терапевтом или медсестрой.

Иногда дозу можно разделить и распределить в течение дня, и можно скорректировать время, чтобы оно соответствовало вашим обязательствам. Петлевые диуретики имеют более короткое действие, чем другие типы диуретиков, и избыток жидкости обычно удаляется в течение шести-восьми часов. Обычными петлевыми диуретиками являются фуросемид и буметанид.Иногда используется торасемид.

Тиазидные диуретики действуют в течение одного-двух часов после их приема, а эффект может длиться до 24 часов. В основном их назначают в низких дозах, чтобы помочь при высоком кровяном давлении. Обычно назначаемые тиазиды включают бендрофлуметиазид и индапамид. Люди могут обнаружить, что действие тиазида слабее, чем у петлевых диуретиков, и потеря воды менее значительна. Врачи обычно назначают калийсберегающие диуретики для лечения накопления воды в организме, когда это связано с сердечной недостаточностью.Если у вас сердечная недостаточность, вам могут назначить одно из них и петлевой диуретик.

Калийсберегающие диуретики являются более слабым типом мочегонных средств и увеличивают выделение воды, но в то же время предотвращают потерю слишком большого количества калия. Это помогает поддерживать баланс солей в крови. Обычно назначают калийсберегающие диуретики спиронолактон и эплеренон (эти два также известны как антагонисты альдостерона).

Определенные побочные эффекты чаще встречаются при приеме определенных типов мочегонных средств?

Петлевые диуретики обладают сильным действием и могут вызвать потерю слишком большого количества жидкости.Это может вызвать головокружение при вставании (постуральная гипотензия). Прием тиазидных или петлевых диуретиков может вызвать накопление мочевой кислоты в кровотоке, которое затем может попасть в суставы (обычно стопы) и вызвать подагру. Тем, у кого нет выбора, кроме как принимать диуретики, могут помочь лекарства от подагры, такие как аллопуринол. У небольшого числа людей тиазидные диуретики могут вызывать повышение уровня сахара в крови. Мы не совсем уверены, почему это происходит, но это может легко проверить ваш терапевт.Если у вас диабет, вам может потребоваться больше обычных лекарств, чтобы поддерживать нормальный уровень сахара в крови.

Как и в случае со всеми побочными эффектами, ваш терапевт может диагностировать и внести соответствующие коррективы в лечение.

Важно, чтобы вы сообщали своему терапевту, если у вас есть заболевание, при котором у вас рвота, диарея или вы пьете недостаточно воды. Они могут попросить вас временно прекратить прием любых мочегонных таблеток, чтобы вы не обезвоживались.

Есть ли продукты, которые мне нельзя есть?

Если вы принимаете мочегонное средство, важно, чтобы в пище не было слишком много соли, поскольку это нейтрализует действие мочегонного средства.Полностью отказаться от соли невозможно, потому что она в некоторой степени содержится в большом количестве продуктов. Однако вам следует избегать продуктов с высоким содержанием соли, например, обработанных пищевых продуктов, и не добавлять дополнительную соль при приготовлении пищи. Есть ли лекарства, которых мне следует избегать?

«Если вы принимаете мочегонное средство, важно, чтобы в пище не было слишком много соли»

Растворимый шипучий парацетамол и растворимый шипучий кодамол содержат много соли, поэтому его следует избегать, и не принимайте дополнительные солевые таблетки или соли для печени Эндрюса, если только ваш врач не сказал, что вы можете это сделать.Противовоспалительные обезболивающие, такие как ибупрофен и напроксен, могут вызывать задержку жидкости в почках и затруднять их функцию, и их следует избегать, если они не одобрены врачом.

Использование диклофенака (также противовоспалительного) также связано с повышенным риском сердечного приступа и инсульта. Большинству людей с установленным заболеванием сердца и кровообращения не рекомендуется принимать таблетки диклофенака. Однако можно использовать диклофенак в форме геля или крема (для местного применения).

Некоторым пациентам с тяжелой сердечной недостаточностью и задержкой жидкости, от которой трудно избавиться, могут быть прописаны тиазидные и петлевые диуретики.Однако эта комбинация может вызвать глубокую потерю жидкости (диурез) и, как правило, не рекомендуется для большинства людей.

Какую бы комбинацию лекарств вы ни прописали, вы должны продолжать их прием, если ваш терапевт или специалист не посоветовал вам иное.

Мониторинг диуретиков в первичной медико-санитарной помощи

Почему мы отслеживаем пациентов, принимающих диуретики, и что мы отслеживаем?

Наблюдение за пациентом, принимающим диуретики, необходимо для оценки реакции на лечение и предотвращения нежелательных явлений, в частности электролитный дисбаланс и снижение функции почек (см. Таблицы 1 и 2).

Людям с гипертонией следует измерять артериальное давление каждые шесть месяцев, а в случае неконтролируемого или нестабильный. Людей с сердечной недостаточностью следует обследовать не реже шести раз в месяц и чаще, если клиническое состояние или лекарства. изменено.

Оцениваются: ¹

• клиническая оценка функционального статуса (например, с использованием классификации NYHA для оценки степени функционального нарушения, см. вставку 2 ниже)
• жидкостный статус (e.грамм. масса тела, JVP, периферический отек, постуральная гипотензия)
• сердечный ритм (при подозрении на аритмию может потребоваться ЭКГ), тоны сердца, крепитация грудной клетки
• когнитивный статус и состояние питания

Когда мы отслеживаем?

Частота наблюдения зависит от клинического состояния пациента и от того, какие диуретики он принимает.

Рекомендации по мониторингу диуретиков см. В таблицах 1 и 2

Пациенты с сердечной недостаточностью требуют более тщательного наблюдения, чем пациенты с артериальной гипертензией
Пациенты с сердечной недостаточностью требуют более частого наблюдения, чем пациенты с артериальной гипертензией, потому что они больше могут принимать несколько лекарств, и их клиническое состояние часто менее стабильно.

Людям с сердечной недостаточностью следует оценить уровень электролитов и креатинина перед назначением диуретиков и затем через неделю. Креатинин и электролиты можно контролировать ежегодно у пациентов с низким риском, но не реже, чем каждые три-три года. шесть месяцев у пациентов с повышенным риском (см. вставку 1). Дополнительный мониторинг может потребоваться после увеличения дозы при взаимодействии препараты (таблица 3) добавляются и во время болезни.

Людям с артериальной гипертензией, принимающим диуретики, необходимо определить уровень электролитов в течение четырех-шести недель после начала приема. терапии и в дальнейшем можно оценивать каждые шесть-двенадцать месяцев, если их клиническое состояние не изменится или потенциально взаимодействующий препарат добавлен (таблица 3).

Спиронолактон может вызывать гиперкалиемию и требует тщательного наблюдения на начальном этапе.
Спиронолактон несет в себе риск гиперкалиемии, которая протекает бессимптомно и потенциально опасно. ² Те, у кого Наибольший риск гиперкалиемии у пожилых людей, людей с диабетом и людей с нарушением функции почек. У этих людей, возможно, уже снижена почечная экскреция калия.

Лекарства, принимаемые одновременно со спиронолактоном, также могут повышать риск гиперкалиемии.К ним относятся НПВП, АПФ. ингибиторы и циклоспорин (см. Таблицу 3). Пациентам следует рекомендовать избегать использования безрецептурных препаратов. НПВП и растительные продукты, содержащие калий, которым рекомендуется избегать продуктов, богатых калием, таких как бананы, апельсин. соки и дыни, а также избегать использования заменителей соли или других продуктов, содержащих калий. ^3,4

В некоторых ситуациях требуется пристальное внимание к схемам приема лекарств, особенно для пациентов с сердечной недостаточностью. при изменении объема крови или нарушениях электролитного баланса

Одним из примеров является рвота и диарея, вызванные гастроэнтеритом или пищевым отравлением.В этой ситуации

• Объем крови истощен, нарушается функция почек
• Уровень калия может быть низким из-за диареи или высоким из-за почечной недостаточности из-за истощения объема. Изменения в Калийный статус может усугубляться диуретиками, ингибиторами АПФ или спиронолактоном
• Уровень дигоксина повысится из-за нарушения выведения почками, а гипокалиемия может предрасполагать пациентов к дигоксину. токсичность

Простая стратегия управления — отказ от приема лекарств с серийными оценками, включая статус объема (вес, уровень гидратации) и результаты крови.Это особенно важно для людей с сердечной недостаточностью.

Тиазидные и петлевые диуретики могут вызывать гипонатриемию и гипокалиемию

Тиазидные и петлевые диуретики вызывают гипонатриемию и гипокалиемию, однако тиазидные диуретики чаще связаны при гипонатриемии. Гипокалиемия может увеличить риск аритмий и представляет особую проблему для людей, также принимающих дигоксин из-за повышенного риска токсичности. ¹

Графа 2: Статус NYHA: степень тяжести, основанная на симптомах и физическом состоянии. деятельность

Класс I : Без ограничения физической активности. Обычные физические нагрузки не вызывают чрезмерной усталости, сердцебиение или одышка.

Класс II : Незначительное ограничение физической активности. Комфортно в покое. Обычная физическая активность приводит к утомляемости, сердцебиению или одышке (симптоматическая «легкая» сердечная недостаточность).

Класс III : Заметное ограничение физической активности. Хотя комфортно в покое, меньше, чем обычно физическая активность приводит к утомляемости, сердцебиению или одышке (симптоматически «умеренная» сердечная недостаточность).

Класс IV : Невозможность выполнять любую физическую активность без дискомфорта. Симптомы застойной сердечная недостаточность присутствует даже в состоянии покоя. При любой физической активности возникает повышенный дискомфорт (симптоматически «тяжелое» сердце отказ).

Оценить электролиты и функцию почек у пациентов с изменением клинического состояния

Гипонатриемия может возникать даже после длительного лечения и чаще встречается у пожилых людей. Вялость, головокружение или рвота может быть признаком гипонатриемии, поэтому всем пациентам с этими симптомами рекомендуется измерить электролиты и почечную функцию. ²

Примечание: уровень натрия немного ниже нормы может наблюдаться при отсутствии симптомов.это более важно искать изменения в уровнях натрия и симптомах, а не отдельные измерения.

Другие препараты могут повышать риск побочных эффектов

Может потребоваться дополнительный мониторинг, когда к текущей терапии диуретиками добавляются другие препараты. Другие лекарства, влияющие на Функция почек или электролитный статус могут увеличить риск возникновения побочных эффектов. Мочегонные лекарственные взаимодействия описанные в таблице 3.

Таблица 1 : Рекомендуемый мониторинг диуретиков при гипертонии ^2,5

Тиазидные или петлевые диуретики при артериальной гипертензии
Монитор	Частота	Что искать	Что делать
Электролиты	В течение 4-6 недель после начала лечения В дальнейшем каждые 6-12 месяцев. При изменении клинического состояния или добавлении потенциально взаимодействующего препарата (Таблица 3)	Калий <3 ммоль / л (или <4 ммоль / л у пациентов высокого риска)	Обзор диуретической терапии Увеличьте потребление калия, например, ешьте богатую калием пищу, такую ​​как бананы, апельсины, дыни или добавка калия Рассмотрите возможность повышения уровня альдостерона (первичного и вторичного)
		Креатинин сыворотки повышается> 20% или рСКФ падает> 15%	Выполните повторное измерение в течение 2 недель, если функция почек продолжает ухудшаться. Консультация специалиста. может потребоваться
Калийсберегающие диуретики при артериальной гипертензии (например,грамм. амилорид)
Монитор	Частота	Что искать	Что делать
Электролиты	Исходный уровень (не следует начинать, если уровень калия> 5 ммоль / л) Через 5-7 дней с титрованием дозы при необходимости Каждые 5-7 дней до стабилизации содержания калия В дальнейшем каждые 6-12 месяцев для пациентов с низким риском Пациенты высокого риска (пожилые люди, почечная или сердечная дисфункция), каждые 4-8 недель	Калий> 6 ммоль / л или тенденция к значительному повышению	Отмените мочегонное средство и обратитесь за консультацией к специалисту

Таблица 2 : Рекомендуемый мониторинг диуретиков при сердечной недостаточности ^2,5

Тиазидные или петлевые диуретики при сердечной недостаточности
Монитор	Частота	Что искать	Что делать
Почечная функция (электролиты + креатинин)	Исходный уровень, затем через 1 неделю после начала, затем: 1-2 недели после каждого увеличения дозы / добавления соответствующего препарата (таблица 3) у пациентов с низким риском Через 5-7 дней после каждого увеличения дозы / добавления соответствующего лекарственного средства (Таблица 3) у пациентов с высоким риском (например,грамм. тем, кто получает спиронолактон или комбинированную терапию, тем, у кого имеется дисфункция почек) Во время болезни В дальнейшем каждые 3-6 месяцев у стабильных пациентов из группы повышенного риска до одного года у стабильных пациентов из группы низкого риска	Калий <3 ммоль / л (или <4 ммоль / л у пациентов высокого риска)	Обзор диуретической терапии Увеличьте потребление калия, например, ешьте богатую калием пищу, такую ​​как бананы, апельсины, дыни или добавка калия
		Креатинин сыворотки повышается> 20% или рСКФ падает> 15%	Выполните повторное измерение в течение 2 недель, если функция почек продолжает ухудшаться. Консультация специалиста. может потребоваться
Спиронолактон при сердечной недостаточности
Монитор	Частота	Что искать	Что делать
Почечная функция (электролиты + креатинин)	Исходный уровень (не следует начинать, если уровень калия> 5 ммоль / л) Через 5-7 дней с титрованием дозы при необходимости Каждые 5-7 дней до стабилизации содержания калия В дальнейшем каждые 6-12 месяцев для пациентов с низким риском Пациенты высокого риска (пожилые люди, почечная или сердечная дисфункция), каждые 4-8 недель	Калий между 5.5 и 5,9 ммоль / л или креатинин значительно превышает исходный уровень (но менее 200 мкмоль / л)	Снизьте дозу до 25 мг через день и часто контролируйте функцию почек, чтобы убедиться, что не ухудшается
		Калий> 6 ммоль / л или креатинин повышается> 200 мкмоль / л	Отмените мочегонное средство и обратитесь за консультацией к специалисту

Таблица 3 : Лекарственное взаимодействие с диуретиками ^6,7

Взаимодействующий препарат	Тиазидные или петлевые диуретики	спиронолактон
НПВП	НПВП вызывают задержку жидкости и противодействуют действию диуретиков.Нефротоксичный действие НПВП усиливается диуретиками, особенно в сочетании с ингибиторами АПФ — может потребоваться более частый контроль функции почек и артериального давления	НПВП антагонизируют действие спиронолактона и могут повышать риск гиперкалиемии и почечная недостаточность. Одновременное применение ингибиторов АПФ еще больше увеличит этот риск — по возможности избегайте комбинации
Дигоксин	Тиазидные и петлевые диуретики могут вызывать гипокалиемию, что может предрасполагать пациентов к токсичность дигоксина, особенно если присутствуют другие электролитные нарушения (например,грамм. кальций, магний) — рекомендуется усиленный мониторинг калия, если они используются одновременно	Спиронолактон может повышать концентрацию дигоксина в плазме и приводить к образованию дигоксина токсичность, но поскольку спиронолактон и его метаболит могут влиять на методы анализа дигоксина, это взаимодействие может быть трудно оценить. Пациентам, принимающим эту комбинацию, требуется тщательное наблюдение.
Ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II	Может возникнуть гипотензия при первой дозе, особенно при высоких начальных дозах диуретиков Диуретики может усиливать острую почечную недостаточность, вызванную ингибиторами АПФ.Этот риск еще больше увеличивается при одновременном применении НПВП — гарантирован усиленный контроль	Одновременное применение увеличивает риск тяжелой гиперкалиемии, особенно при почечной недостаточности присутствует — показан регулярный контроль функции почек и электролитов. Лучшая доза спиронолактона держится ниже 25 мг в день.
Литий	Тиазидные и петлевые диуретики повышают уровень лития.Эта комбинация должна быть только используется, когда можно внимательно следить за уровнем лития и пациентом. Пациентам следует рекомендовать сообщать о любых признаки отравления, такие как вялость, мышечная слабость или нарушение координации	Возможно уменьшение клиренса лития и возможна токсичность. Уровни лития и пациенты необходимо внимательно следить за клиническим статусом
Циклоспорин	Сообщалось о нефротоксичности и может быть повышенный риск подагры — контролировать мочевую кислоту в сыворотке и функцию почек, если эти агенты используются одновременно	Одновременное применение может привести к гиперкалиемии — контролируйте уровень калия

.