Что такое гиперурикемия симптомы: Гиперурикемия — признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

Бессимптомная гиперурикемия: тайные взаимосвязи, невидимые эффекты и потенциальные осложнения | Головач

1. Chen-Xu M, Yokose C, Rai SK, Pillinger MH, Choi HK. Contemporary prevalence of gout and hyperuricemia in the United States and Decadal trends: The National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis Rheumatol. 2019;71(6):991-999. DOI: 10.1002/art.40807

2. Шальнова СА, Деев АД, Артамонова ГВ. Гиперурикемия и ее корреляты в российской популяции (результаты эпидемиологического исследования ЭССЕ-РФ). Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2014;10(2):153-159. DOI: 10.20996/1819-6446-2014-10-2-153-159

3. Perez-Ruiz F, Marimon E, Chinchilla SP. Hyperuricaemia with deposition: latest evidence and therapeutic approach. Ther Adv Musculoskelet Dis. 2015;7(6):225-233. DOI: 10.1177/1759720X15599734

4. Орлова ЕВ. Гиперурикемия в терапевтической практике -лечить или наблюдать. Трудный пациент. 2018;10(16):16-23.. DOI: 10.24411/2074-19952018-10015

5. So A, Thorens B. Uric acid transport and disease. J Clin Invest. 2010;120(6):1791-1799. DOI: 10.1172/JCI42344

6. Cicerchi C, Li N, Kratzer J, Garcia G, Roncal-Jimenes CA, Tanabe K, et al. Uric acid-dependent inhibition of AMP kinase induces hepatic glucose production in diabetes and starvation: evolutionary implications of the uricase loss in hominids. FASEB J. 2014;28(8):3339-3350. DOI: 10.1096/fj.13-243634

7. Dominguez-Andres J, Joosten LA, Netea MG. Induction of innate immune memory: the role of cellular metabolism. Curr Opin Immunol. 2019;56:10-16. DOI: 10.1016/j.coi.2018.09.001

8. Guttmann A, Krasnokutsky S, Pillinger MH, Berhanu A. Pegloticase in gout treatment — safety issues, latest evidence and clinical considerations. Therap Adv Drug Saf. 2017;8(12):379-388. DOI: 10.1177/2042098617727714

9. Головач ИЮ, Егудина ЕД, Ханюков АА. Подагра, кардиоваскулярные риски и сердечно-сосудистые заболевания: кристаллическая неразбериха. Арте[лалы ia гiпертензiя. 2019;2(64):45-51. DOI: 10. 22141/2224-1485.2.64.2019.168750

10. Mellen PB, Bleyer AJ, Erlinger TP, Evans GV, Nieto FJ, Wageknecht LE, et al. Serum uric acid predicts incident hypertension in a biethnic cohort: the atherosclerosis risk in communities study. Hypertension. 2006;48(6):1037-1042. DOI: 10.1161/01.HYP.0000249768.26560.66

11. Желябина ОВ, Елисеев МС. Ингибиторы ксантиноксидазы при асимптоматической гиперурикемии. Современная ревматология. 2019;13(4):137-142. DOI: 10.14412/1996-7012-2019-4-137-142

12. Yu MA, Sanchez-Lozada LG, Johnson RJ, Kang DH. Oxidative stress with an activation of the renin-angiotensin system in human vascular endothelial cells as a novel mechanism of uric acid-induced endothelial dysfunction. J Hypertens. 2010;28(6):1234-1242. DOI: 10.1097/HJH.0b013e328337da1d

13. Corry DB, Eslami P, Yamamoto K, Nyby MD, Makino H, Tuck M. Uric acid stimulates vascular smooth muscle cell proliferation and oxidative stress via the vascular renin-angiotensin system. J Hypertens. 2008;26(2):269-275. DOI: 10.1097/HJH.0b013e3282f240bf

14. Chao HH, Liu JC, Lin JW, Chen CH, Wu CH, Cheng TH. Uric acid stimulates endothelin-1 gene expression associated with NADPH oxidase in human aortic smooth muscle cells. Acta Pharmacol Sin. 2008;29(11):1301-1312. DOI: 10.1111/j.1745-7254.2008.00877.x

15. Kang DH, Park SK, Lee IK, Johnson RJ. Uric acid-induced C-reactive protein expression: implication on cell proliferation and nitric oxide production of human vascular cells. J Am Soc Nephrol. 2005;16(12):3553-3562. DOI: 10.1681/ASN.2005050572

16. Mazzali M, Hughes J, Kim YG, Jeffersob JA, Kang DH, Gordon KL, et al. Elevated uric acid increases blood pressure in the rat by a novel crystal-independent mechanism. Hypertension. 2001;38(5):1101-1106. DOI: 10.1161/hy1101.092839

17. Choi YJ, Yoon Y, Lee KY, Hien TT, Kang KW, Kim KC, et al. Uric acid induces endothelial dysfunction by vascular insulin resistance associated with the impairment of nitric oxide synthesis. FASEB J. 2014;28(7):3197-3204. DOI: 10.1096/fj.13-247148

18. Grayson PC, Kim SY, LaValley M, Choi HK. Hyperuricemia and incident hypertension: a systematic review and meta-analysis. Arthritis Care Res. 2011;63(1):102-110. DOI: 10.1002/acr.20344

19. Feig DI, Johnson RJ. Hyperuricemia in childhood primary hypertension. Hypertension. 2003;42:247-252. DOI: 10.1161/01.HYP.0000085858.66548.59

20. Cicero AF, Salvi P, D’Addato S, Rosticci M, Borghi C, Brisighella Heart Study Group. Association between serum uric acid, hypertension, vascular stiffness and subclinical atherosclerosis: data from the Brisighella Heart Study. J Hypertens. 2014;32(1):57-64. DOI: 10.1097/HJH.0b013e328365b916

21. Soletsky B, Johnson RJ. Effect of allopurinol on blood pressure of adolescents with newly diagnosed essential hypertension: a randomized trial. JAMA. 2008;300(8):924-932. DOI: 10.1001/jama.300.8.924.

22. Soletsky B, Feig DI. Uric acid reduction rectifies prehypertension in obese adolescents. Hypertension. 2012;60:1148-1156. DOI: 10.1161/hypertensionaha.112.196980

23. Feig DI, Soletsky B, Johnson RJ. Effect of allopurinol on blood pressure of adolescents with newly diagnosed essential hypertension: a randomized trial. JAMA. 2008;300(8):924-932. DOI: 10.1001/jama.300.8.924

24. Qu LH, Jiang H, Chen JH. Effect of uric acid-lowering therapy on blood pressure: systematic review and meta-analysis. Ann Med. 2017;49(2):142-156. DOI: 10.1080/07853890.2016.1243803

25. McMullan CJ, Borgi L, Fisher N, Curhan G, Forman J. Effect of uric acid lowering on reninangiotensin system activation and ambulatory BP: a randomized controlled trial. Clin J Am Soc Nephrol. 2017;12(5):807-816. DOI: 10.2215/CJN.10771016

26. Bose B, Badve SV, Hiremath SS, Boudville N, Brown FG, Cass A, et al. Effects of uric acid-lowering therapy on renal outcomes: a systematic review and meta-analysis. Nephrol Dial Transplant. 2014;29(2):406-413. DOI: 10.1093/ndt/gft378

27. Hill NR, Fatoba ST, Oke JL. Global prevalence of chronic kidney disease — a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2016;11(7):e0158765. DOI: 10.1371/journal.pone.0158765

28. Kang DH, Nakagawa T, Feng L, Watanabe S, Han L, Mazzali M, et al. A role for uric acid in the progression of renal disease. J Am Soc Nephrol. 2002;13(12):2888-2897. DOI: 10.1097/01.asn.0000034910.58454.fd

29. Sanchez-Lozada LG, Tapia E, Santamaria J, Avila-Casado C, Soto V, Nepomuceno T, et al. Mild hyperuricemia induces vasoconstriction and maintains glomerular hypertension in normal and remnant kidney rats. Kidney Int. 2005;67(1):237-247. DOI: 10.1111/j.1523-1755.2005.00074.x

30. Oh CM, Park SK, Ryoo JH. Serum uric acid level is associated with the development of microalbuminuria in Korean men. Eur J Clin Invest. 2014;44(1):4-12. DOI: 10.1111/eci.12180

31. Li L, Yang C, Zhao Y, Zeng X, Liu F, Fu P. Is hyperuricemia an independent risk factor for new-onset chronic kidney disease?: a systematic review and meta-analysis based on observational cohort studies. BMC Nephrol. 2014;15:122. DOI: 10.1186/14712369-15-122

32. Madero M, Sarnak MJ, Wang X, Greene T, Beck GJ, Kusek JW, et al. Uric acid and long-term outcomes in CKD. Am J Kidney Dis. 2009;53(5):796-803. DOI: 10.1053/j.ajkd.2008.12.021

33. Uchida S, Chang WX, Ota T, Tamura Y, Shiraishi T, Kumagai T, et al. Targeting uric acid and the inhibition of progression to endstage renal disease: a propensity score analysis. PLoS ONE. 2015;10:e0145506. DOI: 10.1371/journal.pone.0145506

34. Kanji T, Gandhi M, Clase CM, Yang R. Urate lowering therapy to improve renal outcomes in patients with chronic kidney disease: systematic review and meta-analysis. BMC Nephrol. 2015;16:58. DOI: 10.1186/s12882-015-0047-z

35. Afkarian M, Polsky S, Parsa A, Aronson R, Caramori ML, Cherney DZ, et al. Preventing Early Renal Loss in Diabetes (PERL) study: a randomized double-blinded trial of allopurinolrationale, design, and baseline data. Diabetes Care. 2019;42(8):1454-1463. DOI: 10.2337/dc19-0342

36. Sircar D, Chatterjee S, Waikhom R, Raychaudhury A, Chatterjee S, Pandey R, et al. Efficacy of febuxostat for slowing the GFR decline in patients with CKD and asymptomatic hyperuricemia: a 6-month, double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Am J Kidney Dis. 2015;66(6):945-950. DOI: 10.1053/j.ajkd.2015.05.017

37. Kimura K, Hosoya T, Uchida S, Inaba M, Makino H, Maruyama S, et al. Febuxostat therapy for patients with stage 3 CKD and asymptomatic hyperuricemia: a randomized trial. Am J Kidney Dis. 2018;72(6):798-810. DOI: 10.1053/j.ajkd.2018.06.028

38. Hosoya T, Ohno I, Nomura S, Hisatome I, Uchida S, Fujimori S, et al. Effects of topiroxostat on the serum urate levels and urinary albumin excretion in hyperuricemic stage 3 chronic kidney disease patients with or without gout. Clin Exp Nephrol. 2014;18:876-884. DOI: 10.1007/s10157-014-0935-8

39. Wada T, Hosoya T, Honda D, Sakamoto R, Narita K, Sasaki T, et al. Uric acid-lowering and renoprotective effects of topiroxostat, a selective xanthine oxidoreductase inhibitor, in patients with diabetic nephropathy and hyperuricemia: a randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group study (UPWARD study). Clin Exp Nephrol. 2018;22(4):860-870. DOI: 10.1007/s10157-018-1530-1

40. Zhang Y, Yamamoto T, Hisatome I, Li Y, Cheng W, Sun N, et al. Uric acid induces oxidative stress and growth inhibition by activating adenosine monophosphate-activated protein kinase and extracellular signal-regulated kinase signal pathways in pancreatic beta cells. Mol Cell Endocrinol. 2013;375(1-2):89-96. DOI: 10.1016/j.mce.2013.04.027

41. Khosla UM, Zharikov S, Finch JL, Nakagawa T, Roncal C, Mu W, et al. Hyperuricemia induces endothelial dysfunction. Kidney Int. 2005;67(5):1739-1742. DOI: 10.1111/j.1523-1755.2005.00273.x

42. Johnson RJ, Perez-Pozo SE, Sautin YY, Manitius J, Sanchez-Lozada LG, Feig DI, et al. Hypothesis: could excessive fructose intake and uric acid cause type 2 diabetes? Endocr Rev. 2009;30(1):96-116. DOI: 10.1210/er.2008-0033

43. Kim SM, Choi YW, Seok HY, Jeong KH, Lee SH, Lee TW, et al. Reducing serum uric acid attenuates TGFbeta1- induced profibrogenic progression in type 2 diabetic nephropathy. Nephron Exp Nephrol. 2012;121(3-4):109-121. DOI: 10.1159/000343567

44. Krishnan E, Pandya BJ, Chung L, Hariri A, Dabbous O. Hyperuricemia in young adults and risk of insulin resistance, prediabetes, and diabetes: a 15-year follow-up study. Am J Epidemiol. 2012;176(2):108-116. DOI: 10.1093/aje/kws002

45. Kodama S, Saito K, Yachi Y, Asumi M, Sugawara A, Totsuka K, et al. Association between serum uric acid and development of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2009;32(9):1737-1742. DOI: 10.2337/dc09-0288

46. Lv Q, Meng XF, He FF, Chen S, Su H, Xiong J, et al. High serum uric acid and increased risk of type 2 diabetes: a systemic review and meta-analysis of prospective cohort studies. PLoS ONE. 2013;8(2):e56864. DOI: 10.1371/journal.pone.0056864

47. Ye X, Cao Y, Gao F, Yang Q, Zhang Q, Fu X, et al. Elevated serum uric acid levels are independent risk factors for diabetic foot ulcer in female Chinese patients with type 2 diabetes. J Diabetes. 2014;6(1):42-47. DOI: 10.1111/1753-0407. 12079

48. Xu Y, Zhu J, Gao L, Liu Y, Shen J, Matfin G, et al. Hyperuricemia as an independent predictor of vascular complications and mortality in type 2 diabetes patients: a metaanalysis. PLoS ONE. 2013;8(10):e78206. DOI: 10.1371/journal.pone.0078206

49. Takir M, Kostek O, Ozkok A, Elcioglu OC, Bakan A, Erek A, et al. Lowering uric acid with allopurinol improves insulin resistance and systemic inflammation in asymptomatic hyperuricemia. J Investig Med. 2015;63(8):924-929. DOI: 10.1097/JIM.0000000000000242

50. Liu P, Chen Y, Wang B, Zhang F, Wang D, Wang Y. Allopurinol treatment improves renal function in patients with type 2 diabetes and asymptomatic hyperuricemia: 3-year randomized parallel-controlled study. Clin Endocrinol. 2015;83(4):475-482. DOI: 10.1111/cen.12673

51. Netea MG, Kullberg BJ, Blok WL, Netea RT, van der Meer JW. The role of hyperuricemia in the increased cytokine production after lipopolysaccharide challenge in neutropenic mice. Blood. 1997;89(2):577-582.

52. Satoh M, Minami Y, Takahashi Y, Nakamura M. Immune modulation: role of the inflammatory cytokine cascade in the failing human heart. Curr Heart Fail Rep. 2008;5(2):69-74. DOI: 10.1007/s11897-008-0012-2

53. Shen L, Wang S, Ling Y, Liang W. Association of C1q/TNF-related protein-1(CTRP1) serum levels with coronary artery disease. J Int Med Res. 2019;47(6):2571-2579. DOI: 10.1177/0300060519847372

54. Andres M, Quintanilla MA, Sivera F, S;inchez-Pay;i J, Pascual E, Vela P, et al. Silent monosodium urate crystal deposits are associated with severe coronary calcification in asymptomatic hyperuricemia: an exploratory study. Arthritis Rheumatol. 2016;68(6):1531-1539. DOI: 10.1002/art.39581

55. Hare JM, Stamler JS. NO/redox disequilibrium in the failing heart and cardiovascular system. J Clin Invest. 2005;115(3):509-517. DOI: 10.1172/JCI24459

56. Wheeler JG, Juzwishin KD, Eiriksdottir G, Gudnason V, Danesh J. Serum uric acid and coronary heart disease in 9,458 incident cases and 155,084 controls: prospective study and meta-analysis. PLoS Med. 2005;2(3):e76. DOI: 10.1371/journal.pmed.0020076

57. Yan L, Liu Z, Zhang C. Uric acid as a predictor of in-hospital mortality in acute myocardial infarction: a meta-analysis. Cell Biochem Biophys. 2014;70(3):1597-1601. DOI: 10.1007/s12013-014-0101-7

58. Palazzuoli A, Ruocco G, De Vivo O, Nuti R, McCullough PA. Prevalence of hyperuricemia in patients with acute heart failure with either reduced or preserved ejection fraction. Am J Cardiol. 2017;120(7):1146-1150. DOI: 10.1016/j.amjcard.2017.06.057

59. Doehner W, Rauchhaus M, Florea VG, Sharma R, Bolger AP, Davos CH, et al. Uric acid in cachectic and noncachectic patients with chronic heart failure: relationship to leg vascular resistance. Am Heart J. 2001;141(5):792-799. DOI: 10.1067/mhj.2001.114367

60. Palazzuoli A, Ruocco G, Pellegrini M, Beltrami M, Giordano N, Nuti R, et al. Prognostic significance of hyperuricemia in patients with acute heart failure. Am J Cardiol. 2016;117(10):1616-1621. DOI: 10.1016/j. amjcard.2016.02.039

61. Tamariz L, Harzand A, Palacio A, Verma S, Jones J, Hare J. Uric acid as a predictor of all-cause mortality in heart failure: a metaanalysis. Congest Heart Fail. 2011;17(1):25-30. DOI: 10.1111/j.1751-7133.2011.00200.x

62. Larsen KS, Pottegard A, Lindegaard HM, Hallas J. Effect of allopurinol on cardiovascular outcomes in hyperuricemic patients: a cohort study. Am J Med. 2016;129(3):299-306. DOI: 10.1016/j.amjmed.2015.11.003

63. Rekhraj S, Gandy SJ, Szwejkowski BR, Nadir MA, Noman A, Houston JG, et al. High-dose allopurinol reduces left ventricular mass in patients with ischemic heart disease. J Am Coll Cardiol. 2013;61(9):926-932. DOI: 10.1016/j.jacc.2012.09.066

64. Givertz MM, Anstrom KJ, Redfield MM, Deswal A, Haddad H, Butler J, et al. Effects of xanthine oxidase inhibition in hyperuricemic heart failure patients: the Xanthine Oxidase Inhibition for Hyperuricemic Heart Failure Patients (EXACT-HF) Study. Circulation. 2015;131(20):1763-1771. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.014536

65. Xiao J, Deng SB, She Q, Li J, Kao GY, Wang JS, et al. Allopurinol ameliorates cardiac function in nonhyperuricaemic patients with chronic heart failure. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2016;20(4):756-761.

66. Farquharson CA, Butler R, Hill A, Belch JJF, Struthers AD. Allopurinol improves endothelial dysfunction in chronic heart failure. Circulation. 2002;106(2):221-226. DOI: 10.1161/01.cir.0000022140.61460.1d

67. Kittleson MM, Hare JM. Xanthine oxidase inhibitors: an emerging class of drugs for heart failure. Eur Heart J. 2005;26(15):1458-1460. DOI: 10.1093/eurheartj/ehi321

68. Ekundayo OJ, Dell’Italia LJ, Sanders PW, Arnett D, Aban I, Love TE, et al. Association between hyperuricemia and incident heart failure among older adults: a propensity-matched study. Int J Cardiol. 2010;142(3):279-287. DOI: 10.1016/j.ijcard.2009.01.010

69. Waring WS, Adwani SH, Breukels O, Webb DJ, Maxwell SRJ. Hyperuricemia does not impair cardiovascular function in healthy adults. Heart. 2004;90:155-159. DOI: 10.1136/hrt.2003.016121

70. Hong JY, Lan TY, Tang GJ, Tang CH, Chen TJ, Lin HY. Gout and the risk of dementia: a nationwide population-based cohort study. Arthritis Res Ther. 2015;17:139. DOI: 10.1186/s13075-015-0642-1

71. Lu N, Dubreuil M, Zhang Y, Neogi T, Rai SK, Ascherio A, et al. Gout and the risk of Alzheimer’s disease: a population-based, BMI-matched cohort study. Ann Rheum Dis. 2016;75(3):547-551. DOI: 10.1136/annrheumdis-2014-206917

72. Khan AA, Quinn TJ, Hewitt J, Fan Y, Dawson J. Serum uric acid level and association with cognitive impairment and dementia: Systematic review and meta-analysis. AGE. 2016;38:16. DOI: 10.1007/s11357-016-9871-8

73. Wen M, Zhou B, Chen YH, Ma ZL, Gou Y, Zhang CL, et al. Serum uric acid levels in patients with Parkinson’s disease: A meta-analysis. PLoS ONE. 2017;12: 0173731. DOI: 10.1371/journal.pone.0173731

74. Huang X, Ng SY, Chia NS, Acharyya S, Setiawan F, Lu ZH, et al. Serum uric acid level and its association with motor subtypes and non-motor symptoms in early Parkinson’s disease: PALS study. Parkinsonism Relat Disord. 2018;55:50-54. DOI: 10.1016/j.parkreldis.2018.05.010

В чем опасность повышения уровня мочевой кислоты в крови?

В настоящее время известно, что в России среди населения повышение уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) достигает 16,8%, в том числе 25,3% среди мужчин и 11,3% среди женщин.

Откуда в организме появляется мочевая кислота?

Мочевая кислота является продуктом обмена пуринов, входящих в состав нуклеиновых кислот (РНК и ДНК). Пурины появляются в основном после естественной гибели клеток. Источником мочевой кислоты являются также продукты питания, богатые пуринами — телятина, субпродукты, жирная рыба, алкоголь и многие другие.

Чем это опасен повышенный уровень мочевой кислоты?

Данное состояние повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений (острого инфаркта миокарда, инсульта), хронической болезни почек (нефропатии, мочекаменной болезни, почечной недостаточности) почти в 2 раза.

Гиперурикемия тесно связана с развитием сахарного диабета 2 типа, ожирением, нарушениями жирового обмена, артериальной гипертензией, жировой болезнью печени и является компонентом так называемого метаболического синдрома.

У 10-12% людей, страдающих гиперурикемией, развивается подагра – заболевание, при котором в суставах, почках и тканях организма откладываются соли мочевой кислоты (кристаллы моноурата натрия).

Как повышение мочевой кислоты связано с жировой болезнью печени?

В настоящее время, в результате проведенных исследований стало известно, что повышение мочевой кислоты увеличивает риск развития неалкогольной жировой болезни печени, по разным данным, на 29-43%, в среднем в 1,6 раз у мужчин и в 2,2 раза у женщин. При этом, чем выше уровень мочевой кислоты, тем более выражены накопление жира и воспалительный процесс в печени. А это, в свою очередь, усугубляет нарушение обмена мочевой кислоты, так как образование этого вещества происходит в печеночных клетках.

Почему подагра – «болезнь королей и гениев»?

Подагра – одно из самых древних заболеваний человека. Признаки этого заболевания были обнаружены у мумий египетских фараонов. Более 2400 лет назад знаменитый древнегреческий врач – Гиппократ описал эту болезнь, установив ее связь с наследственностью, а также с привычкой «чрезмерно есть». Подагрой страдали короли и аристократы (Карл V, Генрих VIII, род Медичи, Александр Македонский, Кромвель, кардинал Мазарини, Иван Грозный), которые употребляли много мяса и алкоголя.  Интересен факт, что подагра обнаруживается у 30% гениальных деятелей искусства и ученых (Ахилл, Эдип, Вольтер, Микеланджело, Пушкин, Тургенев, Бетховен, Мопассан, Стендаль, Колумб, Ньютон, Чарльз Дарвин). Это связано с тем, что у мочевой кислоты имеется сходство с кофеином и теобромином – стимуляторами головного мозга. Мочевая кислота повышает уровень интеллектуальной активности, но «расплата» за это – сердечно-сосудистые риски, поражение почек и подагра.

У кого чаще всего развивается подагра?

Подагрой в 7 раз чаще страдают мужчины, особенно после 40 лет. У женщин данная патология встречается как правило после 60 лет. Первоначально у пациентов длительное время присутствует гиперурикемия, у каждого 10-го при этом развивается подагра, возникновению которой способствуют: основные факторы риска:

1. Отягощенная наследственность (генетические дефекты обмена мочевой кислоты).
2. Чрезмерное употребление продуктов, богатых пуринами (источниками мочевой кислоты) – мясо, жирная рыба, копчености, алкоголь и др.
3. Наличие признаков метаболического синдрома (абдоминальное ожирение с увеличением окружности талии более 102 см у мужчин и 88 см у женщин, артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа, дислипидемия).
4. Неалкогольная и алкогольная жировая болезнь печени.
5. Заболевания почек (это приводит к нарушению выведения мочевой кислоты из организма).
6. Длительный прием некоторых лекарственных препаратов (гипотиазид, фуросемид, салицилаты, цитостатики, никотиновая кислота).
7. Профессиональная интоксикация тяжелыми металлами (например, свинцом).

Как проявляется подагра?

В переводе с древнегреческого подагра означает «нога в капкане», так как классическим ее проявлением является острейшая внезапная боль в стопе (в области плюснефалангового сустава большого пальца), сопровождаемая выраженным отеком, покраснением, местным повышением температуры (острый подагрический артрит). Боль немного уменьшается при возвышенном положении конечности. Часто это происходит в ночное время после предшествующего застолья. Длится данное состояние от 5 до 14 дней. Могут поражаться также коленные, голеностопные и другие суставы.

Спустя 4-6 лет, при развитии подобных повторных атак развивается хронический подагрический артрит, при котором возникают ограничение движений в суставах и их деформации.

Еще одним характерным проявлением подагры является появление тофусов – плотные отложения солей мочевой кислоты в области ушных раковин, локтевых суставов, пальцев рук, стоп. Кожа над тофусом может изъязвляться, при этом выделяется пастообразное содержимое бело-желтого цвета./p>

У 20% подагрой развивается мочекаменная болезнь, а также уратная нефропатия, что в итоге приводит к развитию почечной недостаточности.

Важно отметить, что у пациентов с подагрой усугубляются проявления метаболического синдрома (артериальная гипертензия, жировая болезнь печени), быстрее прогрессирует атеросклероз артерий, прежде всего коронарных сосудов сердца, артерий головного мозга, что приводит к инфаркту миокарда инсульту.

Как устанавливается диагноз гиперурикемии и подагры?

Гиперурикемия (повышенный уровень мочевой кислоты) не имеет симптомов. Ее выявление происходит часто случайно при исследовании биохимического анализа крови, при котором определяется повышение уровня мочевой кислоты выше нормы. Этот показатель особенно важно определять у людей с отягощенной наследственностью и с метаболическим синдромом.

Диагностика подагры основывается на характерных клинических признаках, данных лабораторных исследований (повышение уровня мочевой кислоты в крови, СОЭ, лейкоцитов, С-реактивного белка при обострении артрита), результатх инструментального обследования (специфические изменения при ренгенографии суставов), а также пункции суставов с изучением синовиальной жидкости (выявляются кристалы моноурата натрия). Дополнительно могут обнаруживаться соли уратов в общем анализе мочи, камни в почках при УЗИ. Диагноз подагры чаще всего устанавливается врачом-терапевтом и ревматологом.

Как нормализовать уровень мочевой кислоты?

Лечение бессимптомного повышения мочевой кислоты прежде всего заключается в коррекции питания и метаболического синдрома (ожирения, сахарного диабета, артериальной гипертензии и нарушений липидного обмена). Большую роль в лечении этой патологии играет коррекция жировой болезни печени, так как печень является главным органом, регулирующим обмен мочевой кислоты. При возможности отменяются лекарственные препараты, которые влияют на уровень мочевой кислоты.

При  гиперурикемии более 360 мкмоль/л, особенно у пациентов с метаболическим синдромом назначаются специальные препараты, способствующие снижению мочевой кислоты (аллопуринол или флебуксостат).

При подагре с развитием обострения артрита применяются противовоспалительные лекарственные средства.

Как защитить себя от развития гиперурикемии и подагры?

Важнейшие принципы профилактики развития гиперурикемии и подагры включают:

1. Проведение ежегодного профилактического осмотра у врача-терапевта среди людей, входящих в группы риска. К группке риска  относятся мужчины старше 40 лет и женщины старше 60 лет или с ранней менопаузой, особенно при наличии отягощенной наследственности, избыточного веса или ожирения, артериальной гипертензии, жировой болезни печени, повышенного холестерина и/или глюкозы крови, сахарного диабета 2 типа.
2. Коррекция питания − гипопуриновая диета для людей с высокими рисками.
3. Нормализация веса.
4. Лечение жировой болезни печени.
5. Контроль, достижение и поддержание целевых уровней артериального давления (120-130/70-80 мм рт.ст. у лиц моложе 65 лет, 130-140/70-80 мм рт.ст. – у людей старше 65 лет).

В «Гастроэнтерологическом центре Эксперт» вы можете пройти профилактическое обследование для выявления факторов риска гиперурикемии и подагры, прежде всего метаболического синдрома, неалкогольной и алкогольной жировой болезни печени. Мы предлогаем доступные и эффективные программы скринингового обследования «ГепатоCheck-up» и «КардиоCheck-up» для оценки состояния печени и сердечно-сосудистой системы. По результатам обследования опытные врачи-специалисты (гастроэнтерологи, терапевты, эндокринологи, кардиологи) определят состояние вашего организма, обмена мочевой кислоты и при необходимости дадут рекомендации по лечению и дальнейшему наблюдению.

Гиперурикемия: симптомы, лечение и др.

Распространена ли гиперурикемия?

Гиперурикемия возникает, когда в крови слишком много мочевой кислоты. Высокий уровень мочевой кислоты может привести к ряду заболеваний, включая болезненный тип артрита, называемый подагрой. Повышенный уровень мочевой кислоты также связан с такими состояниями здоровья, как болезни сердца, диабет и заболевания почек.

Показатели гиперурикемии резко возросли с 1960 года. Самое последнее значительное исследование гиперурикемии и подагры показало, что 43,3 миллиона американцев страдают этим заболеванием.

Мочевая кислота образуется при распаде пуринов в организме. Пурины — это химические вещества, содержащиеся в определенных продуктах. Обычно это:

• красное мясо
• субпродукты
• морепродукты
• бобы

В норме ваше тело избавляется от мочевой кислоты при мочеиспускании. Гиперурикемия возникает, когда ваш организм либо вырабатывает слишком много мочевой кислоты, либо не может выделять ее в достаточном количестве. Обычно это происходит потому, что ваши почки не выводят его достаточно быстро.

Избыточный уровень мочевой кислоты в крови может привести к образованию кристаллов. Хотя они могут образовываться в любом месте тела, они, как правило, образуются в суставах и вокруг них, а также в почках. Защитные лейкоциты вашего тела могут атаковать кристаллы, вызывая воспаление и боль.

Только около одной трети людей с гиперурикемией испытывают симптомы. Это известно как бессимптомная гиперурикемия.

Хотя гиперурикемия не является болезнью, если уровень мочевой кислоты остается высоким, со временем это может привести к ряду заболеваний.

Подагра

Подагра, иногда называемая подагрическим артритом, возникает примерно у 20 процентов людей с гиперурикемией. Быстрое падение уровня мочевой кислоты также может спровоцировать подагру. Подагра может проявляться в виде изолированных приступов или вспышек. Некоторые люди страдают хронической подагрой, которая включает в себя ряд приступов, возникающих в течение коротких периодов времени.

Подагра может поразить любой сустав в вашем теле, но воспаление часто сначала появляется на большом пальце ноги. Стопы, лодыжки, колени и локти также являются распространенными местами подагры.

Приступы подагры возникают внезапно, часто ночью. Приступы достигают пика интенсивности примерно через 12–14 часов. Даже без лечения приступы подагры обычно проходят в течение двух недель.

Симптомы подагры могут включать в себя:

• тяжелая боль в ваших суставах
• Жесткость сустава
• Сложность. Перемещение пораженных суставов
• покраснение и отеки
• . лет кристаллы мочевой кислоты могут образовывать сгустки, называемые тофусами. Эти твердые шишки находятся под кожей, вокруг суставов и в изгибе в верхней части уха. Тофусы могут усиливать боль в суставах и со временем повреждать суставы или сдавливать нервы. Они часто видны невооруженным глазом и могут уродовать.

  Камни в почках

  Кристаллы мочевой кислоты могут вызывать накопление камней в почках. Часто камни маленькие и выделяются с мочой. Иногда они могут стать слишком большими, чтобы пройти и заблокировать часть мочевыводящих путей.

  Симптомы камней в почках включают:

  • боль или ноющую боль в пояснице, боку, животе или паху
  • тошноту
  • усиление позывов к мочеиспусканию
  • боль при мочеиспускании
  • затрудненное мочеиспускание
  • кровь в моче
  • моча с неприятным запахом

  Если у вас также есть почечная инфекция, у вас может быть лихорадка или озноб.

  Это скопление мочи является идеальной зоной для размножения бактерий. В результате инфекции мочевыводящих путей часто встречаются при наличии камней в почках.

  Узнайте больше: Что такое инфекция мочевыводящих путей (мочевого пузыря)? »

  Гиперурикемия может быть у любого человека, но она чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и риск увеличивается с возрастом. У вас также больше шансов получить его, если вы выходец с тихоокеанских островов или афроамериканец.

  Несколько факторов риска связаны с гиперурикемией:

  • употребление алкоголя
  • некоторые лекарства, особенно лекарства от болезней сердца
  • воздействие свинца
  • воздействие пестицидов
  • заболевание почек гипотиреоз
  • ожирение
  • экстремальные уровни физической активности

  Ваш врач может назначить анализы крови и мочи для измерения уровня креатинина, который определяет функцию почек, а также уровень мочевой кислоты.

  Кровь обычно берут из вены на руке, как правило, на внутренней стороне локтя или на тыльной стороне ладони. Мочевая кислота обычно обнаруживается в моче, когда организм ее выделяет. Ваш врач может заказать 24-часовой сбор мочи, если в вашей крови обнаружен повышенный уровень мочевой кислоты.

  Затем этот анализ мочи повторяют после диеты с ограничением пуринов, что помогает определить:

  • вы едите слишком много продуктов с высоким содержанием пуринов
  • ваш организм вырабатывает слишком много мочевой кислоты
  • ваш организм не выделяет достаточное количество мочевой кислоты

  Если вы испытываете симптомы подагры, ваш врач может проверить жидкость, скопившуюся в ваших суставах. Это делается с помощью тонкой иглы для забора жидкости из сустава. Его отправят в лабораторию, где его проверят на наличие кристаллов мочевой кислоты. Наличие этих кристаллов указывает на подагру.

  Лечение гиперурикемии зависит от ее причины. Если ваша гиперурикемия протекает бессимптомно, лечение не рекомендуется. В этой ситуации нет доказанной пользы от назначения терапии, снижающей уровень мочевой кислоты.

  Если гиперурикемия связана с основным заболеванием, его необходимо лечить:

  Подагра

  Подагра лечится одним или несколькими из следующих препаратов:

  • Могут помочь нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). предотвратить или уменьшить тяжесть подагры. К ним относятся ибупрофен (Advil, Motrin IB), напроксен (Aleve, Naprosyn) и целекоксиб (Celebrex),
  • Колхицин (Colcrys) часто используется для профилактики или лечения подагры, особенно у людей, которые плохо переносят НПВП.
  • Пробенецид помогает снизить уровень мочевой кислоты за счет увеличения мочеиспускания и используется для предотвращения приступов подагры.
  • Аллопуринол (Зилоприм) и фебуксостат (Улорик) помогают предотвратить подагру, уменьшая количество мочевой кислоты в крови.

  Лечение тофациозной подагры такое же, как и при подагре. Если тофусы становятся настолько большими, что мешают движению суставов, повреждают окружающие ткани или выпячиваются через кожу, возможно, их необходимо удалить хирургическим путем.

  Во время этой процедуры делается надрез кожи над тофусом, и тофус удаляется. В редких случаях повреждения сустава может быть рассмотрена операция по замене сустава.

  Камни в почках

  Если у вас камни в почках меньше 5 миллиметров (мм), ваш врач может посоветовать вам пить много воды и принимать безрецептурные обезболивающие, пока камни не выйдут.

  Камни в почках размером 5 мм и более вряд ли отойдут сами по себе. Некоторые врачи назначают лекарства, такие как тамсулозин (Flomax), чтобы расслабить мышцы мочевыводящих путей. Это может сделать выход камней более легким и менее болезненным.

  Могут потребоваться дополнительные методы. Экстракорпоральная литотрипсия с шоу-волнами — это неинвазивная процедура, при которой ультразвуковая энергия или ударные волны направляются через кожу на камень в почках. Ударные волны разбивают большой камень на более мелкие части, которые легче проходят через мочевыделительную систему.

  Если размер камней превышает 10 мм, может потребоваться их хирургическое удаление.

  Уретероскопическая хирургия проводится путем введения эндоскопа диаметром 2 мм через уретру. Он проходит через мочевой пузырь и прямо в мочеточники, которые представляют собой трубки, соединяющие почки с мочевым пузырем.

  После этого ваш хирург может выполнить извлечение камня. Если камни необходимо сначала фрагментировать, могут быть установлены стенты, чтобы облегчить отток мочи. Это может помочь уменьшить боль и сохранить мочеточники расширенными, чтобы облегчить прохождение фрагментированных или растворяющихся камней.

  Определенные диетические изменения могут помочь снизить уровень мочевой кислоты в крови. Если ваша гиперурикемия связана с подагрой, диетические изменения могут снизить риск приступа подагры и замедлить прогрессирование любого повреждения суставов.

  Если вы считаете, что изменение диеты может быть полезным, проконсультируйтесь с врачом. Они могут помочь вам определить, является ли это лучшим выбором для вас.

  Если вы скорректируете свой рацион, вам следует продолжать следовать схеме лечения, рекомендованной врачом. Диетические изменения не должны использоваться в качестве лечения первой линии.

  Помните, что мочевая кислота образуется при распаде пуринов в организме. Хотя пурин встречается в природе, он также присутствует в некоторых продуктах. Отказ от этих продуктов может быть полезным.

  Чего следует избегать

  
  
  • красное мясо
  • сладкие продукты и напитки, особенно если они содержат кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы
  • мясные субпродукты, такие как печень морские гребешки и мидии
  • Рыба, такая как тунец, треска, сельдь и состав
  • шпинат, горох и грибы
  • Бобы и чечевица
  • Овсянка
  • . для снижения пуринов следует пить больше жидкости, особенно воды. Сохранение гидратации было связано с меньшим количеством приступов подагры. Общее эмпирическое правило — выпивать восемь стаканов жидкости по 8 унций каждый день. Поговорите со своим врачом о том, сколько вам следует пить.

    Вам также следует регулярно заниматься спортом и поддерживать здоровый вес. Ваш врач может дать конкретные рекомендации, которые лучше всего соответствуют вашим потребностям.

    Если у вас бессимптомная гиперурикемия, изменение диеты и образа жизни может помочь снизить уровень мочевой кислоты в крови.

    Если уровень мочевой кислоты не контролировать, у вас будет риск развития:

    • хронической подагры
    • проблем с почками
    • гипертонии
    • диабета
    • метаболического синдрома

    Вы должны следовать указаниям своего врача, чтобы предотвратить развитие серьезных хронических заболеваний.

    Продолжайте читать: Рекомендации по питанию и диетические ограничения для подагры

    Гиперурикемия возникает, когда в крови слишком много мочевой кислоты. Высокий уровень мочевой кислоты может привести к ряду заболеваний, включая болезненный тип артрита, называемый подагрой. Повышенный уровень мочевой кислоты также связан с такими состояниями здоровья, как болезни сердца, диабет и заболевания почек.

    Показатели гиперурикемии резко возросли с 1960 года. Самое последнее значительное исследование гиперурикемии и подагры показало, что 43,3 миллиона американцев страдают этим заболеванием.

    Мочевая кислота образуется при распаде пуринов в организме. Пурины — это химические вещества, содержащиеся в определенных продуктах. Обычно это:

    • красное мясо
    • субпродукты
    • морепродукты
    • бобы

    В норме ваше тело избавляется от мочевой кислоты при мочеиспускании. Гиперурикемия возникает, когда ваш организм либо вырабатывает слишком много мочевой кислоты, либо не может выделять ее в достаточном количестве. Обычно это происходит потому, что ваши почки не выводят его достаточно быстро.

    Избыточный уровень мочевой кислоты в крови может привести к образованию кристаллов. Хотя они могут образовываться в любом месте тела, они, как правило, образуются в суставах и вокруг них, а также в почках. Защитные лейкоциты вашего тела могут атаковать кристаллы, вызывая воспаление и боль.

    Только около одной трети людей с гиперурикемией испытывают симптомы. Это известно как бессимптомная гиперурикемия.

    Хотя гиперурикемия не является болезнью, если уровень мочевой кислоты остается высоким, со временем это может привести к ряду заболеваний.

    Подагра

    Подагра, иногда называемая подагрическим артритом, возникает примерно у 20 процентов людей с гиперурикемией. Быстрое падение уровня мочевой кислоты также может спровоцировать подагру. Подагра может проявляться в виде изолированных приступов или вспышек. Некоторые люди страдают хронической подагрой, которая включает в себя ряд приступов, возникающих в течение коротких периодов времени.

    Подагра может поразить любой сустав в вашем теле, но воспаление часто сначала появляется на большом пальце ноги. Стопы, лодыжки, колени и локти также являются распространенными местами подагры.

    Приступы подагры возникают внезапно, часто ночью. Приступы достигают пика интенсивности примерно через 12–14 часов. Даже без лечения приступы подагры обычно проходят в течение двух недель.

    Симптомы подагры могут включать в себя:

    • Тяжелая боль в ваших суставах
    • Жесткость суставов
    • Сложность Перемещение пораженных суставов
    • покраснение и отеки
    • . лет кристаллы мочевой кислоты могут образовывать сгустки, называемые тофусами. Эти твердые шишки находятся под кожей, вокруг суставов и в изгибе в верхней части уха. Тофусы могут усиливать боль в суставах и со временем повреждать суставы или сдавливать нервы. Они часто видны невооруженным глазом и могут уродовать.

      Камни в почках

      Кристаллы мочевой кислоты могут вызывать накопление камней в почках. Часто камни маленькие и выделяются с мочой. Иногда они могут стать слишком большими, чтобы пройти и заблокировать часть мочевыводящих путей.

      Симптомы камней в почках включают:

      • боль или ноющую боль в пояснице, боку, животе или паху
      • тошноту
      • усиление позывов к мочеиспусканию
      • боль при мочеиспускании
      • затрудненное мочеиспускание
      • кровь в моче
      • моча с неприятным запахом

      Если у вас также есть почечная инфекция, у вас может быть лихорадка или озноб.

      Это скопление мочи является идеальной зоной для размножения бактерий. В результате инфекции мочевыводящих путей часто встречаются при наличии камней в почках.

      Узнайте больше: Что такое инфекция мочевыводящих путей (мочевого пузыря)? »

      Гиперурикемия может быть у любого человека, но она чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и риск увеличивается с возрастом. У вас также больше шансов получить его, если вы выходец с тихоокеанских островов или афроамериканец.

      Несколько факторов риска связаны с гиперурикемией:

      • употребление алкоголя
      • некоторые лекарства, особенно лекарства от болезней сердца
      • воздействие свинца
      • воздействие пестицидов
      • заболевание почек гипотиреоз
      • ожирение
      • экстремальные уровни физической активности

      Ваш врач может назначить анализы крови и мочи для измерения уровня креатинина, который определяет функцию почек, а также уровень мочевой кислоты.

      Кровь обычно берут из вены на руке, как правило, на внутренней стороне локтя или на тыльной стороне ладони. Мочевая кислота обычно обнаруживается в моче, когда организм ее выделяет. Ваш врач может заказать 24-часовой сбор мочи, если в вашей крови обнаружен повышенный уровень мочевой кислоты.

      Затем этот анализ мочи повторяют после диеты с ограничением пуринов, что помогает определить:

      • вы едите слишком много продуктов с высоким содержанием пуринов
      • ваш организм вырабатывает слишком много мочевой кислоты
      • ваш организм не выделяет достаточное количество мочевой кислоты

      Если вы испытываете симптомы подагры, ваш врач может проверить жидкость, скопившуюся в ваших суставах. Это делается с помощью тонкой иглы для забора жидкости из сустава. Его отправят в лабораторию, где его проверят на наличие кристаллов мочевой кислоты. Наличие этих кристаллов указывает на подагру.

      Лечение гиперурикемии зависит от ее причины. Если ваша гиперурикемия протекает бессимптомно, лечение не рекомендуется. В этой ситуации нет доказанной пользы от назначения терапии, снижающей уровень мочевой кислоты.

      Если гиперурикемия связана с основным заболеванием, его необходимо лечить:

      Подагра

      Подагра лечится одним или несколькими из следующих препаратов:

      • Могут помочь нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). предотвратить или уменьшить тяжесть подагры. К ним относятся ибупрофен (Advil, Motrin IB), напроксен (Aleve, Naprosyn) и целекоксиб (Celebrex),
      • Колхицин (Colcrys) часто используется для профилактики или лечения подагры, особенно у людей, которые плохо переносят НПВП.
      • Пробенецид помогает снизить уровень мочевой кислоты за счет увеличения мочеиспускания и используется для предотвращения приступов подагры.
      • Аллопуринол (Зилоприм) и фебуксостат (Улорик) помогают предотвратить подагру, уменьшая количество мочевой кислоты в крови.

      Лечение тофациозной подагры такое же, как и при подагре. Если тофусы становятся настолько большими, что мешают движению суставов, повреждают окружающие ткани или выпячиваются через кожу, возможно, их необходимо удалить хирургическим путем.

      Во время этой процедуры делается надрез кожи над тофусом, и тофус удаляется. В редких случаях повреждения сустава может быть рассмотрена операция по замене сустава.

      Камни в почках

      Если у вас камни в почках меньше 5 миллиметров (мм), ваш врач может посоветовать вам пить много воды и принимать безрецептурные обезболивающие, пока камни не выйдут.

      Камни в почках размером 5 мм и более вряд ли отойдут сами по себе. Некоторые врачи назначают лекарства, такие как тамсулозин (Flomax), чтобы расслабить мышцы мочевыводящих путей. Это может сделать выход камней более легким и менее болезненным.

      Могут потребоваться дополнительные методы. Экстракорпоральная литотрипсия с шоу-волнами — это неинвазивная процедура, при которой ультразвуковая энергия или ударные волны направляются через кожу на камень в почках. Ударные волны разбивают большой камень на более мелкие части, которые легче проходят через мочевыделительную систему.

      Если размер камней превышает 10 мм, может потребоваться их хирургическое удаление.

      Уретероскопическая хирургия проводится путем введения эндоскопа диаметром 2 мм через уретру. Он проходит через мочевой пузырь и прямо в мочеточники, которые представляют собой трубки, соединяющие почки с мочевым пузырем.

      После этого ваш хирург может выполнить извлечение камня. Если камни необходимо сначала фрагментировать, могут быть установлены стенты, чтобы облегчить отток мочи. Это может помочь уменьшить боль и сохранить мочеточники расширенными, чтобы облегчить прохождение фрагментированных или растворяющихся камней.

      Определенные диетические изменения могут помочь снизить уровень мочевой кислоты в крови. Если ваша гиперурикемия связана с подагрой, диетические изменения могут снизить риск приступа подагры и замедлить прогрессирование любого повреждения суставов.

      Если вы считаете, что изменение диеты может быть полезным, проконсультируйтесь с врачом. Они могут помочь вам определить, является ли это лучшим выбором для вас.

      Если вы скорректируете свой рацион, вам следует продолжать следовать схеме лечения, рекомендованной врачом. Диетические изменения не должны использоваться в качестве лечения первой линии.

      Помните, что мочевая кислота образуется при распаде пуринов в организме. Хотя пурин встречается в природе, он также присутствует в некоторых продуктах. Отказ от этих продуктов может быть полезным.

      Чего следует избегать

      
      
      • красное мясо
      • сладкие продукты и напитки, особенно если они содержат кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы
      • мясные субпродукты, такие как печень морские гребешки и мидии
      • Рыба, такая как тунец, треска, сельдь и состав
      • шпинат, горох и грибы
      • Бобы и чечевица
      • Овсянка
      • . для снижения пуринов следует пить больше жидкости, особенно воды. Сохранение гидратации было связано с меньшим количеством приступов подагры. Общее эмпирическое правило — выпивать восемь стаканов жидкости по 8 унций каждый день. Поговорите со своим врачом о том, сколько вам следует пить.

        Вам также следует регулярно заниматься спортом и поддерживать здоровый вес.