Диетолог Корсева рассказала, что происходит с организмом во время и после голодания
- Здоровье
Казалось бы, если голодать какое-то время, то можно легко сбросить лишний вес. Существуют даже планы питания, которые подразумевают разгрузочные дни и даже недели. Насколько это безопасно?
29 января 2023
- Источник:
- Getty Images
Многие люди не хотят сидеть на диете, заниматься спортом, предпочитая для похудения полностью отказаться от пищи на несколько дней. Причем нередко в Сети можно найти массу советов о «лечебном» голодании.
Насколько в реальности безопасно лишать организм пищи на продолжительное время? Не будет ли такой подход к своему питанию слишком радикальной мерой? «Доктор Питер» поговорил о проблемах голодания с врачом терапевтом, нефрологом, диетологом СМ-Клиники, кандидатом медицинских наук Екатериной Корсевой.
Споры вокруг голодания не утихают
Голоданию посвящено огромное количество разнообразных теорий и гипотез. По одной из версий, отказ от еды продлевает жизнь и исцеляет от всевозможных болезней. Однако подобные теории относятся к области альтернативной медицины.
С точки зрения доказательной медицины польза голода для здоровья никак не подтверждена научно, глобальные исследования ее не определили. При этом важно различать краткосрочное голодание и длительный отказ от пищи.
Читайте также
Различаем по сроку и степени риска
Голодание продолжительностью в 1–2 дня не нанесет организму серьезного вреда. Более того, в отдельных случаях оно может оказать определенную пользу. Так, «голодный» день можно использовать для детоксикации организма после праздников или отпуска. Это поможет немного разгрузить пищеварение и дать отдых организму.
Строгую диету иногда прописывают при обострении панкреатита — воспаления поджелудочной железы, а также пациентам с высокими рисками развития диабета второго типа. В любом случае, такое питание всегда назначает врач, предварительно взвесив все «за» и «против» и обсудив подробнее все нюансы с человеком, которому предстоит голодать.
Что же касается продолжительного голодания для потери веса — здесь специалисты доказательной медицины на удивление единодушны. Такой отказ от пищи крайне вреден для организма. Да и выдержать длительную голодовку, когда вокруг все едят, очень сложно морально, что наносит дополнительный ущерб психике.
Чем чревата длительная «голодовка»?
В отношении длительного голодания наукой доказан целый ряд негативных эффектов, которые, так или иначе, проявляются практически у всех людей, которые таким образом пытаются решить проблемы с весом или хотят поправить пошатнувшееся здоровье. Среди них стоит выделить следующее.
Читайте также
1. Вес вернется обратно с излишком
Жесткие ограничения в еде — это всегда огромный стресс для организма. Тело переходит в режим «выживания» и начинает усиленно экономить энергию. В результате обмен веществ замедляется, а каждая полученная калория начинает идти не в энергетический расход, а про запас. Что произойдет после окончания голодовки?
Организм не сможет моментально перестроиться обратно, а метаболизм останется замедленным. При возврате к привычному рациону, даже если он будет достаточно сбалансированным, большая часть съеденного все равно будет уходить в жировые запасы. Сброшенный вес моментально вернется обратно, и, скорее всего, к нему добавится еще несколько килограммов. Восстанавливать «убитый» обмен веществ при этом придется очень долго.
2. Дефицит витаминов и минералов
Резкое сокращение калорийности рациона нарушает баланс белков, жиров и углеводов в организме, одновременно лишая нас получаемых из пищи витаминов, минералов и аминокислот. Это негативно влияет на работу всех органов и на внешний вид человека.
Распространенными последствиями голодовки станут выпадение волос, истончение ногтей, порча зубной эмали, потеря тонуса кожи. У людей на жесткой диете часто развивается анемия и обезвоживание со всеми сопутствующими «побочками» — головокружениями, потерей концентрации, слабостью.
Читайте также
3. Потеря мышечной массы
Задумываясь о похудении, мы, прежде всего, мечтаем избавиться от лишнего жира. Голодание здесь не лучший помощник. Дело в том, что у голодающего человека «в топку» начинает идти не жировая, а мышечная ткань. Именно из нее лишенный питательных веществ организм черпает необходимый для функционирования белок. После окончания диеты большая часть жира остается на месте, зато мышцы сокращаются в объеме и теряют тонус.
4. Постоянное состояние стресса
Длительное голодание стимулирует выработку «гормона стресса» —кортизола. Это перегружает ответственные за его производство надпочечники и в буквальном смысле вгоняет организм в состояние стресса — и физического, и эмоционального. А стресс, как известно, способен провоцировать обострение самых разных проблем со здоровьем.
5. Проблемы с желудочно-кишечным трактом
Один «разгрузочный» день после праздников может помочь пищеварительной системе прийти в норму. Однако продолжительный отказ от еды повышает риски обострения заболеваний желудочно-кишечного тракта. Особую опасность голодовки несут для людей с язвенной и желчнокаменной болезнью.
Автор текста:Алена Парецкая
Подробное руководство по периодическому голоданию для начинающих
Информация в блоге не была проверена органом здравоохранения вашей страны и не предназначена для постановки диагноза, лечения или медицинской консультации. Подробнее
Не так давно самой популярной рекомендацией по питанию для улучшения здоровья и снижения веса было есть три (или даже до шести) раз в день, а также перекусывать. Если быстро перенестись на 10 лет вперед в наши дни, то вы обнаружите, что рекомендации быстро меняются. И для этого есть очень веская причина. За это время было проведено множество качественных исследований, которые подтвердили, что всего лишь пропуск одного из приемов пищи может заставить организм перейти в режим сжигания жира и укрепить здоровье.
Однако у большинства американцев мысль о том, чтобы намеренно пропустить прием пищи, может вызывать чувство паники, так как большинство людей всегда получали советы есть три раза в день, а также перекусывать. Но до того, как трехразовое питание стало обыденным, в человеческой истории голодание было нормой, так как у нас не было круглосуточного доступа к пище, как сейчас. Нашим предкам приходилось охотиться, чтобы добыть себе пищу. В результате они питались менее регулярно или даже обходились без пищи по несколько дней, если не могли ее найти. Такова наша генетика.
Когда вы регулярно едите на протяжении всего дня и не пропускаете приемы пищи, ваш организм может приспособиться сжигать в качестве основного топлива сахар (глюкозу), в результате чего прекращается действие ферментов, отвечающих за использование и сжигание жировых запасов организма. В результате вы сжигаете жир, а не сахар. Со временем у вас может вырасти резистентность к инсулину, вы можете набрать лишний вес, который будет сложно сбросить.
Займитесь периодическим голоданием.
Что такое периодическое голодание?Периодическое голодание — это техника, позволяющая перевести метаболизм в другой режим просто за счет более редких приемов пищи, а не за счет снижения количества съеденного. Когда вы намеренно ограничиваете время еды и употребляете богатые питательными веществами продукты, вы даете организму возможность переварить пищу, восстановить клетки, выработать надлежащее количество гормонов и избежать резких падений уровня сахара в крови, которые могут приводить к усталости, перекусам и набору веса. Существует множество естественных способов коррекции различных проблем со здоровьем, но периодическое голодание очень эффективно и выгодно по цене.
Голодание также может быть полезно, так как благодаря ему возникают источники энергии для организма, называемые кетонами, которые способствуют долголетию, улучшают метаболизм глюкозы, уменьшают воспаление, удаляют остатки отмерших клеток и старые клетки, ускоряют автофагию (детоксикацию в клетках, которую также стимулирует употребление черного кофе) и улучшают здоровье митохондрий. Пропуск приемов пищи дает еще целый ряд полезных эффектов, таких как повышение чувствительности к инсулину, потерю жира, в том числе, на животе, оптимизацию уровня холестерина, повышение выработки гормона роста (HGH) и улучшение работы кишечника.
Методы периодического голоданияСуществует множество различных методов периодического голодания. Самое главное различие между ними — это, конечно же, длительность перерывов между приемами пищи. Вот пять примеров.
12-часовой метод
Это очень популярный метод, который отлично подходит для начинающих, так как воздержание от еды в основном происходит во время сна. Например ваш последний прием пищи в течение дня — в 7 часов вечера, а следующий — в 7 часов утра, и этого времени достаточно, чтобы получить преимущества от голодания.
Метод 16/8
Наряду с 12-часовым методом, этот метод является самым распространенным. Он подразумевает окончание последнего приема пищи дня к 8 часам вечера, затем пропуск завтрака на следующий день, а следующий прием пищи происходит только в полдень.
Метод 5:2
Согласно этому методу два дня в неделю (не подряд) следует употреблять всего 500–600 калорий, а в остальные 5 дней питаться как обычно.
Метод одного приема пищи в день
Этот метод предусматривает голодание в течение 23 часов в сутки, а затем один большой прием пищи в течение часа.
Метод голодания через день
Вы голодаете через день.
Потенциальные побочные эффектыГолод
«Гормон голода» грелин создает метаболический ритм, в результате которого организм ожидает приемов пищи через регулярные промежутки времени. Поэтому пока ваш организм не приспособится к новому циркадному ритму, вызванному изменением времени приемов пищи, голод может представлять собой проблему. Временами вы можете ощущать урчание в желудке, особенно в начале. Вы не будете страдать от истощения. Вы когда-нибудь воздерживались от пищи перед сдачей крови? Вы выжили. Самое главное — настрой. Отвлекитесь на что-нибудь и помните, что спазмы в желудке от голода длятся всего несколько минут. Если терпеть голод станет слишком тяжело, поешьте. Если же нет, то пейте воду, чай или черный кофе.
Усталость и туман в голове
Ваш организм долгое время получал энергию из глюкозы (в частности, за счет употребления углеводов в форме конфет и сахара с пищей и перекусами), поэтому должно пройти какое-то время, пока он привыкнет получать ее из жиров. В этот период вы можете ощущать усталость и туман в голове — и то, и другое совершенно нормально. Употребление достаточного количества воды и хороший сон могут способствовать уменьшению этих симптомов.
Нехватка питательных веществ
У вас может возникнуть дефицит каких-либо питательных веществ, если вы не будете внимательно отбирать самые питательные продукты. При этом следует помнить, что если в вашем питании не хватало какого-либо питательного элемента еще перед началом голодания, или если вы испытываете проблемы с усвоением питательных веществ, то ваше здоровье может подвергаться риску. Поэтому снабжение организма необходимыми питательными веществами не только защитит вас, но но и поможет улучшить ваше здоровье.
Переедание
У многих людей создается впечатление, что по окончании голодания они переедают, хотя на самом деле по данным исследований они наоборот склонны есть меньше. Именно поэтому периодическое голодание меняет всю картину, когда речь заходит о снижении веса. Некоторым людям все же приходится бороться с перееданием по окончании периодов голодания, но эта проблема постепенно исчезает. Самое главное — контролировать употребляемую пищу и иметь в доступе только полезные для здоровья и богатые питательными веществами продукты. Обязательно поешьте в день, предшествующий голоданию.
Головные боли
Основная причина головных болей — обезвоживание, поэтому очень важно пить достаточно воды. Кроме того, головные боли во время голодания могут быть вызваны недостатком сна или пониженным уровнем сахара в крови. Также, поскольку периодическое голодание является стрессом для организма, гормоны стресса могут стать еще одной причиной головных болей.
Простые изменения в образе жизни, такие как употребление большего количества воды, достаточное количество сна, прием добавок и хорошее питание за день до голодания, могут помочь предотвратить головные боли во время голодания.
Гормональный дисбаланс
Помните, что у некоторых людей, особенно у женщин, периодическое голодание может приводить к гормональному дисбалансу или даже возможно вызывать его, особенно в сочетании со стрессом. Перед началом голодания необходимо проконсультироваться с врачом. Люди с надпочечниковой усталостью должны проявлять осторожность, так как пропуск приемов пищи может быть стрессом для организма.
Добавки для оптимизации здоровья во время голоданияЕще один потенциальный побочный эффект голодания — возникновение недостатка питательных веществ, поэтому может быть полезными принимать пищевые добавки. Ниже перечислены некоторые жизненно важные микроэлементы, которые вам, возможно, стоит добавить к своему питанию.
Не забывайте принимать пищевые добавки после первого приема пищи (или после обоих приемов пищи), так как в другое время во время голодания прием добавок может нарушить его. При приеме добавок необходимо следить за количеством употребляемого кофе и чая, так как танины и кофеин могут ухудшать усвояемость добавок.
Мультивитамины
Очень важно иметь основной комплекс мультивитаминов для создания базы питательных элементов. Вы можете рассматривать мультивитамины как пищевую страховку, которая позволяет заполнить возможные недостатки питания, вызванные голоданием.
Витамин D3
Даже самые полезные для здоровья диеты не всегда содержат достаточно витамина D3, который очень важен для хорошего здоровья, таким образом, дефицит этого витамина наблюдается у большинства людей. Во время голодания достаточное количество витамина D способствует оптимальному избавлению от жира, в частности, на животе.
Жирные кислоты омега-3
Жирные кислоты омега-3 очень важны для здоровья, так как они помогают бороться с воспалением. Большинство диет содержат большое количество жирных кислот омега-6, которые вызывают воспаление, увеличение веса и болезни. Поэтому наше спасение — жирные кислоты омега-3! Во время голодания особенно жирные кислоты омега-3 особенно необходимы организму для уменьшения низкоуровневого воспаления.
Витамины группы B
Многие люди испытывают хронический дефицит витаминов группы B, особенно, B-12. Витамины группы B оказывают прямое влияние на количество энергии, работу мозга и метаболизм в клетках.
Регулярный прием добавок с витаминами группы B может помочь улучшить усвоение магния и калия, которые очень важны для тех, занимается голоданием.
Минералы
Магний, калий и натрий очень важны при голодании, а также при соблюдении кетогенной диеты. Начните прием добавок с магнием и калием во время голодания, чтобы предотвратить мышечные судороги, усталость или головные боли.
Периодическое голодание — эффективный вид диеты с огромными потенциальными преимуществами, но оно подходит не всем. Например, периодическим голоданием не должны заниматься люди с диабетом, беременные или кормящие женщина, а также дети. Если у вас имеются какие-либо хронические заболевания, перед началом периодического голодания вам следует посоветоваться с врачом. Кроме того, периодического голодания следует избегать, если в прошлом вы страдали расстройствами пищевого поведения.
Физиология, голодание — StatPearls — Книжная полка NCBI
Книжная полка NCBI. Служба Национальной медицинской библиотеки, Национальных институтов здоровья.
StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2023 янв.
StatPearls [Интернет].
Показать подробности
Критерий поиска
Терренс Санвикторес; Джаретт Казале; Мартин Р. Хюкер.
Информация об авторе и организациях
Последнее обновление: 25 июля 2022 г.
Введение
Голодание — это практика, которая включает ограничение приема пищи или напитков в течение любого периода времени. Пост практикуется по разным причинам, от диеты до религиозных убеждений и медицинских тестов. Он широко используется в медицинской практике для лабораторных тестов на глюкозу и липидные маркеры, чтобы помочь в диагностике многочисленных заболеваний, а также в оценке многих факторов риска. Вариации голодания изучались на предмет их способности улучшать физиологические показатели, связанные со здоровьем. Некоторые из этих факторов включают чувствительность к инсулину, артериальное давление, атерогенные липиды, жировые отложения и воспаление. Во многих из этих исследований участвуют те, кто придерживается исламской традиции Рамадана, поскольку участники воздерживаются от еды и питья каждый день с рассвета до заката в течение всего месяца. [1] Обобщенные результаты показывают разнообразие метаболических и физиологических адаптаций, возникающих при голодании. С общей точки зрения, это включает в себя изменения в метаболических путях для создания энергии для тела.
Вопросы, вызывающие озабоченность
Последствия голодания были тщательно изучены на здоровых взрослых людях. Однако данные о недостаточном весе, гериатрических и педиатрических пациентах все еще отсутствуют. Заметным эффектом в начальные периоды голодания является головная боль напряжения.[2] Этот тип головной боли имеет этиологию, которая зависит от множества факторов, и точная причина еще не установлена. Предлагаемые механизмы, которые могут привести к головной боли натощак, включают гипогликемию, обезвоживание и отказ от кофеина.[2][3] Исследование показало, что использование рофекоксиба, ингибитора ЦОГ-2, может быть эффективным в уменьшении и даже прекращении головной боли натощак, предполагая, что этиология может быть продуктом провоспалительного метаболического пути эйкозаноидов.
Сотовый уровень
Голодание вызывает радикальные изменения в клеточной физиологии и метаболизме. Глюкоза крови обычно обеспечивает организм достаточным количеством энергии за счет гликолиза. Во время голодания поддержание уровня глюкозы в крови изначально зависит от запасов гликогена в печени и скелетных мышцах. Гликоген состоит из цепей полимеризованных моносахаридов глюкозы, которые используются для получения энергии в процессе гликогенолиза. Большая часть гликогена хранится в печени, которая играет наибольшую роль в поддержании уровня глюкозы в крови в течение первых 24 часов голодания. После голодания в течение примерно 24 часов запасы гликогена истощаются, заставляя организм использовать запасы энергии из жировой ткани и запасов белка.[5] Резкое изменение метаболизма, которое следует за истощением запасов гликогена, в первую очередь зависит от метаболизма запасов триглицеридов в жировой ткани.
Триглицериды разделяются на свободные жирные кислоты и глицерин, которые в печени соответственно превращаются в кетоновые тела и глюкозу. Кетоновые тела образуются из свободных жирных кислот в процессе кетогенеза. Эти кетоновые тела путешествуют по телу и вновь превращаются в ацетил-КоА в тканях, требующих энергии. Помимо катаболизма жиров, во время голодания одновременно происходит катаболизм белков посредством процесса глюконеогенеза.[6][7] Глюконеогенез производит глюкозу из аминокислот, расщепленных из различных тканей, включая мышцы. После истощения запасов гликогена зависимость тканей организма от глюкозы постепенно снижается, поскольку кетоновые тела становятся более доступными для метаболизма.Разработка
Один из наиболее тщательно изученных режимов голодания известен как периодическое голодание, которое предполагает постоянное ограничение потребления калорий в течение установленного периода времени. Примеры режимов голодания включают ограничение калорий в течение 1 полного дня в неделю или 2 дней подряд, также известного как диета «5: 2». Исследования на животных неоднократно демонстрировали энергичную положительную реакцию различных показателей здоровья на режимы прерывистого голодания.[8] К ним относятся улучшение чувствительности к инсулину и уменьшение жировых отложений, атерогенных липидов, артериального давления и ИФР-1. Модели на животных также продемонстрировали статистически значимое улучшение способности периодического голодания задерживать прогрессирование неврологических заболеваний, включая болезни Альцгеймера, Паркинсона и Гентингтона.[1] Исследования прерывистого голодания на людях также демонстрируют многообещающие результаты в защите от метаболического синдрома и других заболеваний, связанных с образом жизни, включая диабет и сердечно-сосудистые заболевания.] Заметный клеточный процесс, который активируется во время голодания, включает ингибирование фермента тирозинкиназы. Ингибирование этого фермента является основой для лечения многих видов рака, и необходимы дальнейшие исследования, чтобы оценить, можно ли использовать схемы голодания одновременно с химиотерапией для улучшения результатов лечения пациентов. [10]
Вовлеченные системы органов
Наиболее непосредственным органом, на который влияет голодание, является поджелудочная железа. Во время низкого уровня глюкозы в плазме поджелудочная железа высвобождает больше глюкагона из альфа-клеток, находящихся в островках Лангерганса. Глюкагон в основном влияет на печень, так как она хранит большую часть гликогена в организме. Скелетные мышцы также подвержены влиянию глюкагона, но в меньшей степени, поскольку скелетные мышцы содержат низкую концентрацию гликогена. Когда запасы гликогена в печени истощаются, организм использует жировую ткань и белок для получения энергии. Печень играет активную роль в метаболизме жиров, поскольку она является основным окислителем триглицеридов. В более экстремальных версиях голодания, когда расходуются источники жира, тело расщепляет скелетные мышцы для получения энергии. Катаболизм скелетных мышц обеспечивает организм аминокислотами, которые могут метаболизироваться. Однако этот процесс также приводит к уменьшению мышечной массы.
Механизм
Голодание зависит от трех типов энергетического обмена: гликогена, липидов и аминокислот.
Гликоген
Когда уровень глюкозы в крови падает во время голодания, поджелудочная железа выделяет повышенное количество глюкагона. Это действие также снижает секрецию инсулина, что, в свою очередь, снижает накопление глюкозы в виде гликогена. Глюкагон связывается с рецепторами глюкагона в печени, запуская каскад циклического АМФ, который в конечном итоге активирует гликогенфосфорилазу. Гликогенфосфорилаза и деветвящий фермент высвобождают глюкозо-1-фосфат (G1P) из ветвей гликогена в положениях альфа-1,4 и альфа-1,6 соответственно. Затем фосфоглюкомутаза превращает G1P в глюкозо-6-фосфат (G6P). Последним этапом этого процесса является гидролиз G6P в глюкозу и неорганический фосфат под действием глюкозо-6-фосфатазы.
Липид
Расщепление триглицеридов начинается с активации гормоночувствительной липазы (ГЧЛ). Этот фермент стимулируется глюкагоном, адреналином, кортизолом и гормоном роста, уровень которых во время голодания повышается в плазме крови. [11] Каждый из этих гормонов активирует HSL разными путями. Глюкагон и адреналин связываются с аденилатциклазой (на клеточной мембране), создавая циклический АМФ. Циклический AMP активирует протеинкиназу A (PKA), которая, в свою очередь, активирует HSL. Кортизол связывается с глюкокортикоидным рецептором альфа (ГР-альфа), расположенным в цитозоле клетки. Активация GR-альфа увеличивает транскрипцию ангиопоэтиноподобного белка 4 (Angptl4). Этот белок напрямую стимулирует циклическую АМФ-зависимую передачу сигналов PKA, которая сообщает HSL о начале липолиза. Гормон роста включает HSL через путь фосфолипазы C (PLC). PLC активирует протеинкиназу C (PKC), которая может прямо или косвенно стимулировать HSL. Непрямой путь включает PKC, фосфорилирующую киназу MAPK/ERK (MEK). MEK фосфорилирует внеклеточную сигнальную киназу (ERK), которая непосредственно фосфорилирует HSL.
После того, как HSL активирован, он работает с жировой триглицеридной липазой, расщепляя жирную кислоту (ЖК) из триглицерида, превращая ее в диглицерид. HSL и моноацилглицеринлипаза разрывают две другие FA, оставляя в сумме одну молекулу глицерина плюс три отдельных FA. Глицерин превращается в глицерол-3-фосфат, а затем в дигидроксиацетон (ДГАФ) с помощью глицеролкиназы и глицерол-3-фосфатдегидрогеназы соответственно. Затем DHAP метаболизируется по пути гликолиза.
Жирные кислоты превращаются в ацил-КоА жирных кислот с помощью синтетазы жирных ацил-КоА. Энергия жирного ацил-КоА в основном вырабатывается за счет бета-окисления и кетогенеза. Омега-окисление является второстепенным путем, который окисляет жирные кислоты в дикарбоновые кислоты в гладком эндоплазматическом ретикулуме. Он остается второстепенным путем, если митохондриальное бета-окисление не нарушено. Место бета-окисления зависит от длины цепи жирной кислоты; короткие, средние и длинные цепи деградируют в митохондриях, а очень длинные и разветвленные цепи деградируют в пероксисомах. В каждом цикле бета-окисления образуется 1 молекула ФАДН, 1 НАДН и 1 молекула ацетил-КоА.
Процесс кетогенеза сначала начинается с фермента тиолазы, объединяющего две молекулы ацетил-КоА в ацетоацетил-КоА. Затем ГМГ-КоА-синтаза добавляет еще один ацетил-КоА для создания бета-гидрокси-бета-метилглутарил-КоА. ГМГ-КоА-лиаза удаляет ацетил-КоА-группу из молекулы с образованием ацетоацетата. На этом этапе ацетоацетат расщепляется на ацетон (посредством неферментативного декарбоксилирования) и бета-гидроксибутират (под действием D-бета-гидроксибутиратдегидрогеназы).
Аминокислота
Во время еды и натощак аминокислоты обычно используются для синтеза физиологически важных метаболитов. Аминокислоты метаболизируются в зависимости от их категории, и только печень может расщеплять все аминокислоты. Глюкогенные аминокислоты превращаются в промежуточные продукты цикла Кребса или пируват. Кетогенные аминокислоты перерабатываются в ацетоацетат или ацетил-КоА.
Существуют аминокислоты, которые классифицируются как глюкогенные и кетогенные, что означает, что они могут метаболизироваться любым путем.Классификация аминокислот
Глюкогенные: аланин, аргинин, аспарагин, аспартат, цистеин, глутамат, глутамин, глицин, пролин, серин, гистидин, метионин, валин
Кетогенные: лейцин, лизин фенилаланин, треонин, триптофан, тирозин
Связанные анализы
Голодание проводится клинически, когда анализы крови требуют минимального потребления калорий, чтобы помочь в диагностике различных заболеваний. Глюкоза крови натощак является примером теста, который помогает в диагностике сахарного диабета на основе установленного порога, который определяет, правильно ли функционируют инсулиновые рецепторы пациента, по их способности снижать уровень глюкозы в крови в ответ на инсулин. В случае сахарного диабета 2 типа резистентность к инсулину приводит к высокому уровню глюкозы в крови натощак. Кроме того, высокий уровень глюкозы в крови натощак изучался как фактор риска развития высокого кровяного давления. [13]
Другой тест, для точности которого традиционно требуется, чтобы пациент голодал, включает измерение триглицеридов на липидной панели. Триглицериды крови присутствуют в значительном количестве в белках-переносчиках хиломикронах и липопротеинах очень низкой плотности (ЛПОНП). Хиломикроны отвечают за перенос триглицеридов из переваренной пищи в периферические ткани, в то время как ЛПОНП вырабатываются в печени и представляют собой базовый уровень триглицеридов в крови, устойчивый к приему пищи. Таким образом, точное измерение уровня триглицеридов в крови в ЛПОНП требует, чтобы пациент был натощак, чтобы исключить триглицериды хиломикронов из измерения. Недавние данные свидетельствуют о том, что точное измерение липидов возможно без голодания, хотя голодание для липидных панелей по-прежнему рекомендуется большинством национальных и международных руководств.
Патофизиология
Хроническое или избыточное воздействие глюкокортикоидов (ГК), таких как кортизол, может привести к резистентности к инсулину или даже к атрофии мышц. [16] Этот тип воздействия может преобладать в более интенсивных/длительных версиях голодания. ГК обычно передают свой сигнал через глюкокортикоидный рецептор (ГР), обнаруженный внутриклеточно в ткани скелетных мышц. Одним из основных действий GR является регуляция транскрипции генов-мишеней либо путем непосредственного связывания с ДНК, либо путем связывания себя с другими ДНК-связывающими факторами транскрипции. Несоответствующая регуляция этих генов-мишеней приводит к патофизиологическим реакциям ГК.
Клиническое значение
Голодание важно не только для клинически значимых тестов, но также может быть использовано для лечения некоторых заболеваний у людей. Одно исследование (размер выборки 6) показало, что периодическое голодание в сочетании с кетогенной диетой может быть успешно применено у детей с эпилепсией.[17] Тем не менее, текущая литература по этому вопросу все еще ограничена, и все еще необходимо провести многочисленные исследования, чтобы показать фактическую клиническую эффективность голодания в качестве лечения неврологических расстройств человека. [18] Недавние данные также свидетельствуют о том, что необходимы более масштабные клинические испытания для дальнейшего изучения эффективности предписанных схем голодания для лечения хронического образа жизни и заболеваний, связанных с ожирением. [19]] Большинство исследований, связанных с голоданием как средством лечения болезней, были основаны на моделях животных.
Контрольные вопросы
Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.
Ссылки
- 1.
Лонго В.Д., Мэтсон М.П. Голодание: молекулярные механизмы и клиническое применение. Клеточный метаб. 2014 04 февраля; 19 (2): 181-92. [Бесплатная статья PMC: PMC3946160] [PubMed: 24440038]
- 2.
Торелли П., Евангелиста А., Бини А., Кастеллини П., Ламбру Г., Мандзони Г.К. Головная боль натощак: обзор литературы и новые гипотезы. Головная боль. 2009 май; 49(5):744-52.
- 3.
Мосек А., Корчин А.Д. Головная боль натощак, потеря веса и обезвоживание. Головная боль. 1999 март; 39(3):225-7. [PubMed: 15613218]
- 4.
Drescher MJ, Elstein Y. Профилактический ингибитор ЦОГ-2: конец головной боли Йом Кипур. Головная боль. 2006 ноябрь-декабрь;46(10):1487-91. [PubMed: 17115981]
- 5.
Браунинг Дж. Д., Бакстер Дж., Сатапати С., Берджесс СК. Влияние кратковременного голодания на липиды печени и скелетных мышц, глюкозу и энергетический обмен у здоровых женщин и мужчин. J липидный рез. 2012 март; 53 (3): 577-586. [Статья бесплатно PMC: PMC3276482] [PubMed: 22140269]
- 6.
Liang Q, Zhong L, Zhang J, Wang Y, Bornstein SR, Triggle CR, Ding H, Lam KS, Xu A. FGF21 поддерживает глюкозу гомеостаз, опосредуя перекрестные помехи между печенью и мозгом во время длительного голодания. Диабет. 2014 Декабрь; 63 (12): 4064-75. [В паблике: 25024372]
- 7.
Гизеке К., Магнуссон И., Альберг М., Хагенфельдт Л., Варен Дж. Метаболизм белков и аминокислот во время раннего голодания, что отражается экскрецией мочевины и метилгистидинов. Метаболизм. 1989 декабрь; 38 (12): 1196-200. [PubMed: 2593832]
- 8.
Secor SM, Carey HV. Интегративная физиология голодания. сост. физиол. 2016 15 марта; 6 (2): 773-825. [PubMed: 27065168]
- 9.
Tinsley GM, La Bounty PM. Влияние прерывистого голодания на состав тела и клинические маркеры здоровья у людей. Nutr Rev. 2015 Oct; 73 (10): 661-74. [В паблике: 26374764]
- 10.
Caffa I, D’Agostino V, Damonte P, Soncini D, Cea M, Monacelli F, Odetti P, Ballestrero A, Provenzani A, Longo VD, Nencioni A. Голодание усиливает противораковую активность тирозина ингибиторы киназ за счет усиления ингибирования передачи сигналов MAPK. Онкотаргет. 2015 г., 20 мая; 6(14):11820-32. [Бесплатная статья PMC: PMC4494907] [PubMed: 25909220]
- 11.
Boyle PJ, Shah SD, Cryer PE. Инсулин, глюкагон и катехоламины в профилактике гипогликемии натощак. Am J Physiol. 1989 мая; 256 (5 часть 1): E651-61. [PubMed: 2655471]
- 12.
Koliwad SK, Grey NE, Wang JC. Ангиопоэтин-подобный 4 (Angptl4): зависимый от глюкокортикоидов привратник потока жирных кислот во время голодания. Адипоцит. 01 июля 2012 г .; 1 (3): 182–187. [Статья бесплатно PMC: PMC3609093] [PubMed: 23700531]
- 13.
Bjørnholt JV, Erikssen G, Kjeldsen SE, Bodegård J, Thaulow E, Erikssen J. Уровень глюкозы в крови натощак независимо связан с отдыхом и физической нагрузкой. и развитие повышенного артериального давления. Дж Гипертензия. 2003 июль; 21 (7): 1383-9. [PubMed: 12817188]
- 14.
Anekwe L. Голодание мало влияет на результаты тестов на липиды. БМЖ. 2012 16 ноября; 345:e7806. [PubMed: 23160907]
- 15.
Doran B, Guo Y, Xu J, Weintraub H, Mora S, Maron DJ, Bangalore S. Прогностическое значение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности натощак по сравнению с ненатощак в долгосрочной перспективе смертность: информация из Национального обследования состояния здоровья и питания III (NHANES-III). Тираж. 2014 12 августа; 130 (7): 546-53. [В паблике: 25015340]
- 16.
Куо Т., Харрис К.А., Ван Дж.К. Метаболические функции глюкокортикоидных рецепторов в скелетных мышцах. Мол Селл Эндокринол. 2013 05 ноября; 380 (1-2): 79-88. [Бесплатная статья PMC: PMC4893778] [PubMed: 23523565]
- 17.
Хартман А.Л., Рубинштейн Дж.Е., Коссофф Э.Х. Интервальное голодание: «новая» историческая стратегия контроля приступов? Эпилепсия рез. 2013 май; 104(3):275-9. [Бесплатная статья PMC: PMC3740951] [PubMed: 23206889]
- 18.
Филлипс MCL. Голодание как терапия неврологических заболеваний. Питательные вещества. 2019 Oct 17;11(10) [Бесплатная статья PMC: PMC6836141] [PubMed: 31627405]
- 19.
Маттсон М.П., Лонго В.Д., Харви М. Влияние периодического голодания на здоровье и болезненные процессы. Aging Res Rev. 2017 Oct; 39:46-58. [Бесплатная статья PMC: PMC5411330] [PubMed: 27810402]
Copyright © 2023, StatPearls Publishing LLC.
Эта книга распространяется на условиях Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International (CC BY-NC-ND 4.0) ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ ), что позволяет другим распространять произведение при условии, что статья не изменена и не используется в коммерческих целях. Вам не требуется получать разрешение на распространение этой статьи при условии, что вы указываете автора и журнал.
ID книжной полки: NBK534877PMID: 30521298
Физиология, голодание — StatPearls — Книжная полка NCBI
Книжная полка NCBI. Служба Национальной медицинской библиотеки, Национальных институтов здоровья.
StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2023 янв.
StatPearls [Интернет].
Показать подробности
Критерий поиска
Терренс Санвикторес; Джаретт Казале; Мартин Р. Хюкер.
Информация об авторе и принадлежности
Последнее обновление: 25 июля 2022 г.
Введение
Голодание — это практика, которая включает ограничение приема пищи или напитков в течение любого периода времени. Пост практикуется по разным причинам, от диеты до религиозных убеждений и медицинских тестов. Он широко используется в медицинской практике для лабораторных тестов на глюкозу и липидные маркеры, чтобы помочь в диагностике многочисленных заболеваний, а также в оценке многих факторов риска. Вариации голодания изучались на предмет их способности улучшать физиологические показатели, связанные со здоровьем. Некоторые из этих факторов включают чувствительность к инсулину, артериальное давление, атерогенные липиды, жировые отложения и воспаление. Во многих из этих исследований участвуют те, кто придерживается исламской традиции Рамадана, поскольку участники воздерживаются от еды и питья каждый день с рассвета до заката в течение всего месяца.[1] Обобщенные результаты показывают разнообразие метаболических и физиологических адаптаций, возникающих при голодании. С общей точки зрения, это включает в себя изменения в метаболических путях для создания энергии для тела.
Вопросы, вызывающие озабоченность
Последствия голодания были тщательно изучены на здоровых взрослых людях. Однако данные о недостаточном весе, гериатрических и педиатрических пациентах все еще отсутствуют. Заметным эффектом в начальные периоды голодания является головная боль напряжения.[2] Этот тип головной боли имеет этиологию, которая зависит от множества факторов, и точная причина еще не установлена. Предлагаемые механизмы, которые могут привести к головной боли натощак, включают гипогликемию, обезвоживание и отказ от кофеина.[2][3] Исследование показало, что использование рофекоксиба, ингибитора ЦОГ-2, может быть эффективным в уменьшении и даже прекращении головной боли натощак, предполагая, что этиология может быть продуктом провоспалительного метаболического пути эйкозаноидов. Голодание всегда должно проводиться под наблюдением врача или, в идеале, в клинических условиях.
Сотовый уровень
Голодание вызывает радикальные изменения в клеточной физиологии и метаболизме. Глюкоза крови обычно обеспечивает организм достаточным количеством энергии за счет гликолиза. Во время голодания поддержание уровня глюкозы в крови изначально зависит от запасов гликогена в печени и скелетных мышцах. Гликоген состоит из цепей полимеризованных моносахаридов глюкозы, которые используются для получения энергии в процессе гликогенолиза. Большая часть гликогена хранится в печени, которая играет наибольшую роль в поддержании уровня глюкозы в крови в течение первых 24 часов голодания. После голодания в течение примерно 24 часов запасы гликогена истощаются, заставляя организм использовать запасы энергии из жировой ткани и запасов белка.[5] Резкое изменение метаболизма, которое следует за истощением запасов гликогена, в первую очередь зависит от метаболизма запасов триглицеридов в жировой ткани. Триглицериды разделяются на свободные жирные кислоты и глицерин, которые в печени соответственно превращаются в кетоновые тела и глюкозу. Кетоновые тела образуются из свободных жирных кислот в процессе кетогенеза. Эти кетоновые тела путешествуют по телу и вновь превращаются в ацетил-КоА в тканях, требующих энергии. Помимо катаболизма жиров, во время голодания одновременно происходит катаболизм белков посредством процесса глюконеогенеза.[6][7] Глюконеогенез производит глюкозу из аминокислот, расщепленных из различных тканей, включая мышцы. После истощения запасов гликогена зависимость тканей организма от глюкозы постепенно снижается, поскольку кетоновые тела становятся более доступными для метаболизма.
Разработка
Один из наиболее тщательно изученных режимов голодания известен как периодическое голодание, которое предполагает постоянное ограничение потребления калорий в течение установленного периода времени. Примеры режимов голодания включают ограничение калорий в течение 1 полного дня в неделю или 2 дней подряд, также известного как диета «5: 2». Исследования на животных неоднократно демонстрировали энергичную положительную реакцию различных показателей здоровья на режимы прерывистого голодания.[8] К ним относятся улучшение чувствительности к инсулину и уменьшение жировых отложений, атерогенных липидов, артериального давления и ИФР-1. Модели на животных также продемонстрировали статистически значимое улучшение способности периодического голодания задерживать прогрессирование неврологических заболеваний, включая болезни Альцгеймера, Паркинсона и Гентингтона.[1] Исследования прерывистого голодания на людях также демонстрируют многообещающие результаты в защите от метаболического синдрома и других заболеваний, связанных с образом жизни, включая диабет и сердечно-сосудистые заболевания.] Заметный клеточный процесс, который активируется во время голодания, включает ингибирование фермента тирозинкиназы. Ингибирование этого фермента является основой для лечения многих видов рака, и необходимы дальнейшие исследования, чтобы оценить, можно ли использовать схемы голодания одновременно с химиотерапией для улучшения результатов лечения пациентов. [10]
Вовлеченные системы органов
Наиболее непосредственным органом, на который влияет голодание, является поджелудочная железа. Во время низкого уровня глюкозы в плазме поджелудочная железа высвобождает больше глюкагона из альфа-клеток, находящихся в островках Лангерганса. Глюкагон в основном влияет на печень, так как она хранит большую часть гликогена в организме. Скелетные мышцы также подвержены влиянию глюкагона, но в меньшей степени, поскольку скелетные мышцы содержат низкую концентрацию гликогена. Когда запасы гликогена в печени истощаются, организм использует жировую ткань и белок для получения энергии. Печень играет активную роль в метаболизме жиров, поскольку она является основным окислителем триглицеридов. В более экстремальных версиях голодания, когда расходуются источники жира, тело расщепляет скелетные мышцы для получения энергии. Катаболизм скелетных мышц обеспечивает организм аминокислотами, которые могут метаболизироваться. Однако этот процесс также приводит к уменьшению мышечной массы.
Механизм
Голодание зависит от трех типов энергетического обмена: гликогена, липидов и аминокислот.
Гликоген
Когда уровень глюкозы в крови падает во время голодания, поджелудочная железа выделяет повышенное количество глюкагона. Это действие также снижает секрецию инсулина, что, в свою очередь, снижает накопление глюкозы в виде гликогена. Глюкагон связывается с рецепторами глюкагона в печени, запуская каскад циклического АМФ, который в конечном итоге активирует гликогенфосфорилазу. Гликогенфосфорилаза и деветвящий фермент высвобождают глюкозо-1-фосфат (G1P) из ветвей гликогена в положениях альфа-1,4 и альфа-1,6 соответственно. Затем фосфоглюкомутаза превращает G1P в глюкозо-6-фосфат (G6P). Последним этапом этого процесса является гидролиз G6P в глюкозу и неорганический фосфат под действием глюкозо-6-фосфатазы.
Липид
Расщепление триглицеридов начинается с активации гормоночувствительной липазы (ГЧЛ). Этот фермент стимулируется глюкагоном, адреналином, кортизолом и гормоном роста, уровень которых во время голодания повышается в плазме крови. [11] Каждый из этих гормонов активирует HSL разными путями. Глюкагон и адреналин связываются с аденилатциклазой (на клеточной мембране), создавая циклический АМФ. Циклический AMP активирует протеинкиназу A (PKA), которая, в свою очередь, активирует HSL. Кортизол связывается с глюкокортикоидным рецептором альфа (ГР-альфа), расположенным в цитозоле клетки. Активация GR-альфа увеличивает транскрипцию ангиопоэтиноподобного белка 4 (Angptl4). Этот белок напрямую стимулирует циклическую АМФ-зависимую передачу сигналов PKA, которая сообщает HSL о начале липолиза. Гормон роста включает HSL через путь фосфолипазы C (PLC). PLC активирует протеинкиназу C (PKC), которая может прямо или косвенно стимулировать HSL. Непрямой путь включает PKC, фосфорилирующую киназу MAPK/ERK (MEK). MEK фосфорилирует внеклеточную сигнальную киназу (ERK), которая непосредственно фосфорилирует HSL.
После того, как HSL активирован, он работает с жировой триглицеридной липазой, расщепляя жирную кислоту (ЖК) из триглицерида, превращая ее в диглицерид. HSL и моноацилглицеринлипаза разрывают две другие FA, оставляя в сумме одну молекулу глицерина плюс три отдельных FA. Глицерин превращается в глицерол-3-фосфат, а затем в дигидроксиацетон (ДГАФ) с помощью глицеролкиназы и глицерол-3-фосфатдегидрогеназы соответственно. Затем DHAP метаболизируется по пути гликолиза.
Жирные кислоты превращаются в ацил-КоА жирных кислот с помощью синтетазы жирных ацил-КоА. Энергия жирного ацил-КоА в основном вырабатывается за счет бета-окисления и кетогенеза. Омега-окисление является второстепенным путем, который окисляет жирные кислоты в дикарбоновые кислоты в гладком эндоплазматическом ретикулуме. Он остается второстепенным путем, если митохондриальное бета-окисление не нарушено. Место бета-окисления зависит от длины цепи жирной кислоты; короткие, средние и длинные цепи деградируют в митохондриях, а очень длинные и разветвленные цепи деградируют в пероксисомах. В каждом цикле бета-окисления образуется 1 молекула ФАДН, 1 НАДН и 1 молекула ацетил-КоА. В самом последнем цикле образуется 2 ацетил-КоА (из ЖК с четной цепью) или 1 ацетил-КоА и 1 пропионил-КоА (из ЖК с нечетной цепью).
Процесс кетогенеза сначала начинается с фермента тиолазы, объединяющего две молекулы ацетил-КоА в ацетоацетил-КоА. Затем ГМГ-КоА-синтаза добавляет еще один ацетил-КоА для создания бета-гидрокси-бета-метилглутарил-КоА. ГМГ-КоА-лиаза удаляет ацетил-КоА-группу из молекулы с образованием ацетоацетата. На этом этапе ацетоацетат расщепляется на ацетон (посредством неферментативного декарбоксилирования) и бета-гидроксибутират (под действием D-бета-гидроксибутиратдегидрогеназы).
Аминокислота
Во время еды и натощак аминокислоты обычно используются для синтеза физиологически важных метаболитов. Аминокислоты метаболизируются в зависимости от их категории, и только печень может расщеплять все аминокислоты. Глюкогенные аминокислоты превращаются в промежуточные продукты цикла Кребса или пируват. Кетогенные аминокислоты перерабатываются в ацетоацетат или ацетил-КоА. Существуют аминокислоты, которые классифицируются как глюкогенные и кетогенные, что означает, что они могут метаболизироваться любым путем.
Классификация аминокислот
Глюкогенные: аланин, аргинин, аспарагин, аспартат, цистеин, глутамат, глутамин, глицин, пролин, серин, гистидин, метионин, валин
Кетогенные: лейцин, лизин фенилаланин, треонин, триптофан, тирозин
Связанные анализы
Голодание проводится клинически, когда анализы крови требуют минимального потребления калорий, чтобы помочь в диагностике различных заболеваний. Глюкоза крови натощак является примером теста, который помогает в диагностике сахарного диабета на основе установленного порога, который определяет, правильно ли функционируют инсулиновые рецепторы пациента, по их способности снижать уровень глюкозы в крови в ответ на инсулин. В случае сахарного диабета 2 типа резистентность к инсулину приводит к высокому уровню глюкозы в крови натощак. Кроме того, высокий уровень глюкозы в крови натощак изучался как фактор риска развития высокого кровяного давления. [13]
Другой тест, для точности которого традиционно требуется, чтобы пациент голодал, включает измерение триглицеридов на липидной панели. Триглицериды крови присутствуют в значительном количестве в белках-переносчиках хиломикронах и липопротеинах очень низкой плотности (ЛПОНП). Хиломикроны отвечают за перенос триглицеридов из переваренной пищи в периферические ткани, в то время как ЛПОНП вырабатываются в печени и представляют собой базовый уровень триглицеридов в крови, устойчивый к приему пищи. Таким образом, точное измерение уровня триглицеридов в крови в ЛПОНП требует, чтобы пациент был натощак, чтобы исключить триглицериды хиломикронов из измерения. Недавние данные свидетельствуют о том, что точное измерение липидов возможно без голодания, хотя голодание для липидных панелей по-прежнему рекомендуется большинством национальных и международных руководств.
Патофизиология
Хроническое или избыточное воздействие глюкокортикоидов (ГК), таких как кортизол, может привести к резистентности к инсулину или даже к атрофии мышц. [16] Этот тип воздействия может преобладать в более интенсивных/длительных версиях голодания. ГК обычно передают свой сигнал через глюкокортикоидный рецептор (ГР), обнаруженный внутриклеточно в ткани скелетных мышц. Одним из основных действий GR является регуляция транскрипции генов-мишеней либо путем непосредственного связывания с ДНК, либо путем связывания себя с другими ДНК-связывающими факторами транскрипции. Несоответствующая регуляция этих генов-мишеней приводит к патофизиологическим реакциям ГК.
Клиническое значение
Голодание важно не только для клинически значимых тестов, но также может быть использовано для лечения некоторых заболеваний у людей. Одно исследование (размер выборки 6) показало, что периодическое голодание в сочетании с кетогенной диетой может быть успешно применено у детей с эпилепсией.[17] Тем не менее, текущая литература по этому вопросу все еще ограничена, и все еще необходимо провести многочисленные исследования, чтобы показать фактическую клиническую эффективность голодания в качестве лечения неврологических расстройств человека. [18] Недавние данные также свидетельствуют о том, что необходимы более масштабные клинические испытания для дальнейшего изучения эффективности предписанных схем голодания для лечения хронического образа жизни и заболеваний, связанных с ожирением. [19]] Большинство исследований, связанных с голоданием как средством лечения болезней, были основаны на моделях животных.
Контрольные вопросы
Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.
Комментарий к этой статье.
Ссылки
- 1.
Лонго В.Д., Мэтсон М.П. Голодание: молекулярные механизмы и клиническое применение. Клеточный метаб. 2014 04 февраля; 19 (2): 181-92. [Бесплатная статья PMC: PMC3946160] [PubMed: 24440038]
- 2.
Торелли П., Евангелиста А., Бини А., Кастеллини П., Ламбру Г., Мандзони Г.К. Головная боль натощак: обзор литературы и новые гипотезы. Головная боль. 2009 май; 49(5):744-52. [PubMed: 19472450]
- 3.
Мосек А., Корчин А.Д. Головная боль натощак, потеря веса и обезвоживание. Головная боль. 1999 март; 39(3):225-7. [PubMed: 15613218]
- 4.
Drescher MJ, Elstein Y. Профилактический ингибитор ЦОГ-2: конец головной боли Йом Кипур. Головная боль. 2006 ноябрь-декабрь;46(10):1487-91. [PubMed: 17115981]
- 5.
Браунинг Дж. Д., Бакстер Дж., Сатапати С., Берджесс СК. Влияние кратковременного голодания на липиды печени и скелетных мышц, глюкозу и энергетический обмен у здоровых женщин и мужчин. J липидный рез. 2012 март; 53 (3): 577-586. [Статья бесплатно PMC: PMC3276482] [PubMed: 22140269]
- 6.
Liang Q, Zhong L, Zhang J, Wang Y, Bornstein SR, Triggle CR, Ding H, Lam KS, Xu A. FGF21 поддерживает глюкозу гомеостаз, опосредуя перекрестные помехи между печенью и мозгом во время длительного голодания. Диабет. 2014 Декабрь; 63 (12): 4064-75. [В паблике: 25024372]
- 7.
Гизеке К., Магнуссон И., Альберг М., Хагенфельдт Л., Варен Дж. Метаболизм белков и аминокислот во время раннего голодания, что отражается экскрецией мочевины и метилгистидинов. Метаболизм. 1989 декабрь; 38 (12): 1196-200. [PubMed: 2593832]
- 8.
Secor SM, Carey HV. Интегративная физиология голодания. сост. физиол. 2016 15 марта; 6 (2): 773-825. [PubMed: 27065168]
- 9.
Tinsley GM, La Bounty PM. Влияние прерывистого голодания на состав тела и клинические маркеры здоровья у людей. Nutr Rev. 2015 Oct; 73 (10): 661-74. [В паблике: 26374764]
- 10.
Caffa I, D’Agostino V, Damonte P, Soncini D, Cea M, Monacelli F, Odetti P, Ballestrero A, Provenzani A, Longo VD, Nencioni A. Голодание усиливает противораковую активность тирозина ингибиторы киназ за счет усиления ингибирования передачи сигналов MAPK. Онкотаргет. 2015 г., 20 мая; 6(14):11820-32. [Бесплатная статья PMC: PMC4494907] [PubMed: 25909220]
- 11.
Boyle PJ, Shah SD, Cryer PE. Инсулин, глюкагон и катехоламины в профилактике гипогликемии натощак. Am J Physiol. 1989 мая; 256 (5 часть 1): E651-61. [PubMed: 2655471]
- 12.
Koliwad SK, Grey NE, Wang JC. Ангиопоэтин-подобный 4 (Angptl4): зависимый от глюкокортикоидов привратник потока жирных кислот во время голодания. Адипоцит. 01 июля 2012 г .; 1 (3): 182–187. [Статья бесплатно PMC: PMC3609093] [PubMed: 23700531]
- 13.
Bjørnholt JV, Erikssen G, Kjeldsen SE, Bodegård J, Thaulow E, Erikssen J. Уровень глюкозы в крови натощак независимо связан с отдыхом и физической нагрузкой. и развитие повышенного артериального давления. Дж Гипертензия. 2003 июль; 21 (7): 1383-9. [PubMed: 12817188]
- 14.
Anekwe L. Голодание мало влияет на результаты тестов на липиды. БМЖ. 2012 16 ноября; 345:e7806. [PubMed: 23160907]
- 15.
Doran B, Guo Y, Xu J, Weintraub H, Mora S, Maron DJ, Bangalore S. Прогностическое значение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности натощак по сравнению с ненатощак в долгосрочной перспективе смертность: информация из Национального обследования состояния здоровья и питания III (NHANES-III). Тираж. 2014 12 августа; 130 (7): 546-53. [В паблике: 25015340]
- 16.
Куо Т., Харрис К.А., Ван Дж.К. Метаболические функции глюкокортикоидных рецепторов в скелетных мышцах. Мол Селл Эндокринол. 2013 05 ноября; 380 (1-2): 79-88. [Бесплатная статья PMC: PMC4893778] [PubMed: 23523565]
- 17.
Хартман А.Л., Рубинштейн Дж.Е., Коссофф Э.Х. Интервальное голодание: «новая» историческая стратегия контроля приступов? Эпилепсия рез. 2013 май; 104(3):275-9. [Бесплатная статья PMC: PMC3740951] [PubMed: 23206889]
- 18.
Филлипс MCL. Голодание как терапия неврологических заболеваний. Питательные вещества. 2019 Oct 17;11(10) [Бесплатная статья PMC: PMC6836141] [PubMed: 31627405]
- 19.