Асд фракция как пить: Применение АСД фракция 2: вред или же польза для человека — Интернет-магазин «Belvet»

применение для человека, инструкция, польза и вред, отзывы

Создать эликсир бессмертия и средство от тысячи недугов мечтали алхимики, ломали голову ученые, но все тщетно. Гениальное открытие может оказаться простой пустышкой, если провести ряд дополнительных экспериментов и убедиться в его бездействии. Иные же совершенно случайные открытия или продукты побочного действия оказываются настоящим чудом. Одним из таких чудес является АСД. Это иммуномодулирующий антисептик широкого действия, изначально разработанный для защиты животных от патогенных микроорганизмов и радиации. Но при клинических исследованиях препарат показал удивительные свойства, которые позволили некоторым называть его «универсальным средством от всех болезней», другим же средство казалось простой пустышкой. Что же представляет собой АСД фракция 2 на самом деле? Это величайшее открытие или обман?

Создание препарата АСД

В середине 50-ых годов прошлого века правительство СССР поручило ведущим ученым разработать препарат, который обладал бы мощным адаптогенным и радиопротекторным действием для людей и животных.

Первостепенной задачей являлось создание лекарственного средства с эффективными иммунопротекторными свойствами при максимально низких финансовых вложениях. Задача казалась недостижимой, и многие ученые безнадежно разводили руками. Научно-исследовательскую работу по созданию препарата возглавил кандидат медицинских наук А. Дорогов. Талантливому ученому потребовалось всего 4 года, чтобы выполнить поручение правительства. В качестве сырья использовалась органическая фракция тканей земноводных животных (лягушек). Легкая фракция перерабатывалась путем термокаталитической возгонки и последующей конденсации. Точные детали и технологическая схема производства долгое время являлась государственной тайной. Химики-аналитиики до сих пор не знают, каким был первоначальный состав полученной фракции. Выделенная впервые эссенция обладала иммуномодулирующим и стимулирующим действием. Лекарственное средство эффективно заживляло поверхностные эпителиальные раны, обладало антисептическим и адаптогенным действием. Препарат был назван антисептиком-стимулятором Дорогова второй фракции (АСД-2).

Удивительные свойства препарата излечивать поврежденные ткани, укреплять иммунную систему натолкнули ученых расширить сырьевую базу и вскоре вместо лягушек начали использовать мясокостную массу крупного рогатого скота. Экстрагированная биомасса путем неизменной технологической переработки обладала той же биологической активностью. Примечательно, что первая фракция не обладает какой-либо биоактивностью и является практически балластной частью. АСД-2 и АСД-3 легко растворяются в органических растворителях, жирах, воде и обладают уникальными свойствами. В отличие от третьей фракции, предназначенной исключительно для наружного применения, АСД-2 применяется внутрь. С помощью антисептика Дорогова удалось излечить множество кожных заболеваний, остановить бактериозные поражения, дезинфицировать раны. Существуют неподтвержденные доказательства случаев излечения псориаза с помощью АСД.

Интересный факт

В медицинской практике зарегистрирован уникальный случай. Одному из пациентов с запущенной стадией гангрены требовалась срочная ампутация нижней конечности. Родные больного наотрез отказывались от операции и решили испробовать в качестве последней надежды знаменитый антисептик. Через 2 недели курса приема АСД существенно спал отек, нагноение прекратилось и поверженную ногу удалось спасти.

Биологическая активность АСД-2

Создатель уникального препарата назвал его антисептиком-стимулятором. Кроме выраженной антисептической и антибактериальной активности, лекарственное средство обладает мощным адаптогенным действием. Благодаря легкой проходимости через биологические барьеры организма, лекарственное средство быстро проникает в ткани и оказывает свое целительное действие. Ученые подтвердили его полную биосовместимость с организмом человека, а существенных противопоказаний или побочных эффектов не обнаружилось. Единственный недостаток препарата — ярко выраженный запах испорченного мяса, обусловленный продуктами белкового распада (путресцин и кадаверин).

Полностью устранить запах не удается. Особенностью лекарственного средства является отсутствие кумулятивного эффекта. Этот эффект обусловлен накоплением в организме действующих веществ средства и снижением биологической активности по мере приема. В случае с антисептиком АСД-2 подобного эффекта не наблюдается и даже спустя год приема биоактивность останется прежней, как в первый день употребления. Химический состав АСД-2 включает полициклические алифатические соединения, углеводы, аминопептиды в комплексе с активной сульфгидрильной группой, неорганические соединения кальция (сульфаты) и воду. Цвет — бурый или желтый со специфическим запахом. Применяется как внутрь, так и наружно.

АСД фракция 2: применение для человека

Варианты лечения препаратом АСД Фракция 2 изучил и предложил ученый А.В. Дорогов. Общепринятое лечение: 15-30 капель на треть стакана прохладной кипяченой воды либо чая. Раствор пьют дважды в сутки за 20-30 мин перед приемом пищи в течение пяти дней, далее следует трехдневный перерыв. Данный цикл повторяют до полного излечения болезни.

Как применяется АСД Фракция 2 при определенных заболеваниях и патологиях?

• Воспалительные болезни глазных яблок. В 0,5 ст охлажденного кипятка добавляют 4-5 капель препарата и пьют по схеме: 5 дней прием, 3 – перерыв.
• Гинекологические болезни. Препарат принимают по обычной методике плюс используют местно (спринцевание 1% водным раствором).
• Заболевания нервной системы, сердца, печени. При данных недугах особая схема лечения: пять дней принимают по 10 капель, растворенных в 0,5 ст кипяченой воды, и 3 дня перерыв, каждые следующие 5 дней добавляя по 5 кап, и так до 25. Курс длится до тех пор, пока не стабилизируется состояние. Если случится обострение, лечение нужно остановить и повторить после того, как прекратятся болевые ощущения.
• Зубная боль. Стерильную ватку смачивают препаратом АСД-2 и кладут непосредственно на больное место.
• Гипертония. Принимают как обычно, но начинают с 5 капель дважды в сутки, постепенно доводят до 20, прибавляя в день по одной капле. Пьют до тех пор, пока давление не станет стабильным.
• Туберкулез. Пьют за 30 мин до завтрака натощак в течение 5 дней, следующие 3 дня перерыв. Начинают по 5 капель на 0,5 ст охлажденной кипяченой воды, следующие 5 дней – 10 капель, затем 15, 20. Принимают три месяца.
• Кандидоз. Применяется 1%-ный раствор препарата наружно.
• Желчнокаменная болезнь, пиелонефрит. Дозировка в данном случае стандартная.
• Ревматизм, подагра. 5 дней – прием, 3 – перерыв по 4-5 капель на 0,5 ст кипяченой воды. На проблемные участки можно ставить компрессы на основе АСД-2.
• Частые ОРЗ и простуда. Проводятся ингаляции: на 1 л кипятка 15 мл лекарства.
• Импотенция. Пьют по схеме 5 суток через трое, принимая за 25-30 мин до приема пищи по 4-5 капель на 0,5 ст охлажденной кипяченой воды.
• Медленный рост волос. Натирают кожу 5%-ным раствором препарата.
• Насморк и кашель. В 0,5 ст воды растворяют 1 мл лекарства и пьют дважды в день.
• Энурез. В 2/3 ст охлажденного кипятка разводят 5 капель АСД-2, принимают 5 дней, затем делая трехдневный перерыв.
• Радикулит. Дважды в сутки пьют по 5 мл препарата на 1 ст воды. Курс длится до выздоровления.
• Язва 12-перстной кишки или желудка. Препарат принимается по стандартной методике.
• Гастрит, колит. Дозировка АСД-2 и метод приема обычные, но пьют препарат 1 раз в сутки.
• Избыточный вес. Примерно 35 кап растворяют в 200 мл воды и принимают в течение 5 суток, затем столько же дней – перерыв. Далее по 10 кап в течение 4-х дней, следующие 4 дня – перерыв, 20 кап в течение 5 суток и опять 3 дня – перерыв.
• Трихомоноз. Проводят спринцевание, растворяя 60 капель лекарства в 100 мл воды.
• Профилактика простуды. 1 мл препарата растворяют в 0,5 ст воды.
• Спазмы сосудов нижних и верхних конечностей. Проводят следующую процедуру: из марли делают «чулок», смачивают его 20% раствором. Курс длительный – около 4-х мес, но после него, как правило, кровообращение полностью нормализуется.
• Воспалительные процессы среднего уха (отит). Ставят компрессы на основе препарата, делают промывания больного уха. Внутрь пьют по 20 кап на 200 мл воды ежедневно.

Может ли препарат помочь при раковых заболеваниях?

О приеме препарата людьми, больными раком, вопрос стоит отдельно. Дорогов считал, что при предраковых состояниях препарат может дать положительный результат, даже если его принимать по обычной схеме лечения. При раке кожи и видимых глазу опухолях он рекомендовал делать компрессы.

Что касается ракового заболевания, рассчитывать дозировку, по его мнению, нужно, учитывая возраст пациента, расположение и особенности опухоли, степень ее развития.

Препарат АСД-2 помог многим людям в борьбе с раком. Он помогает устранить болевые ощущения и замедляет прогрессирование злокачественных новообразований. В сложнейших случаях ученый назначал по 5 мл лекарства на 100 мл воды дважды в сутки. Но он отмечал, что лечение этим препаратом должно проходить по наблюдением специалистов. В связи с этим назначать дозы самостоятельно нельзя. При ухудшении общего состояния ученый отменял прием препарата.

Однако можно найти и отрицательные отзывы применения препарата. Поэтому утверждать его 100%-ую эффективность и говорить, что он действительно поможет излечиться, нельзя.

Как правильно изъять препарат из флакона?

• Открывая флакончик, не нужно снимать крышку из резины. Снимается только металлический колпачок.
• Вставить в пробку иголку одноразового шприца.
• Встряхнуть препарат и перевернуть пузырек.
• Набрать нужное количество миллиграмм лекарства.
• Осторожно вынуть шприц из крышки, оставив в ней иголку.
• Медленно ввести вещество в подготовленную воду.
• Перемешать раствор. После этого можно употреблять лекарство. Готовят его непосредственно перед приемом.

Фармакологическое действие

Антисептик АДС-2 обладает выраженным стимулирующим эффектом. При приеме внутрь увеличивается концентрация межсинапсической жидкости в лакунах нервных волокон. Значительно активизируется работа желудочно-кишечного тракта, увеличивается выделение гормонов желез внутренней секреции. Увеличивается ферментативная активность, нормализуется обмен веществ. Наружное применение вызывает ускорение метаболических процессов в эпителиальных тканях, оказывает антимикробное и обеззараживающее действие.

АСД-2 — польза или вред для человека? Шокирующие результаты исследований

Изначально препарат был предназначен для лечения различных дерматологических заболеваний. Но более интересным и до конца не изученным является применение АСД-2 внутрь. Первоначальные клинические эксперименты проводились на животных. Первые же результаты оказались непредсказуемыми. Никто не мог поверить в действенность «лягушачьего лекарства». Установлено, что внутреннее применение эффективно борется с различными патологиями и оказывает целительное действие на все органы и системы. АСД-2 восстанавливает гормональное равновесие, восстанавливает упругость сосудов и устраняет варикозное расширение вен, укрепляет нервную и иммунную систему, оказывает омолаживающее действие и не имеет побочных эффектов. Особенно полезным лекарственное средство оказалось в гинекологии. С помощью простого антисептика-стимулятора удалось излечить рак матки и груди, различные кишечно-инфекционные заболевания. Однако точных данных об излечении смертельно опасных заболеваний или клинически подтвержденных экспериментов нет, некоторые разводят руками и утверждают о полной бесполезности препарата. Тем не менее, АСД-2 до сих пор пользуется неуклонным спросом.

Сразу после полученных данных и обширных исследований препарат сразу же обрел популярность. Его применяли партийные деятели и другая политическая элита государства. Сам Дорогов был буквально завален ящиками писем с хвалебными благодарностями об исцелении. Антисептик-стимулятор помог избавиться от недугов, перед которыми традиционная медицина была бессильна. Восторженные родственники излечившихся и сами больные требовали признания открытого АСД-2 официальным. Но традиционная медицина и верхушка ученного сообщества негодовала по поводу новооткрытого лекарственного средства «от тысячи болезней». К тому же ведущие медицинские работники были возмущены тем фактом, что столь эффективный препарат был открыт не врачом, а простым ветеринаром.

В чем секрет успеха и провала АСД-2?

Кем был на самом деле Дорогов? Существует мнение, что при создании чудодейственного препарата ученый руководствовался записями средневековых алхимиков. Ведь у лекарственного средства также есть иное название — эликсир от ста недугов. По словам дочери Алексея Дорогова, врача-иммунолога и гомеопата, нет серьезных оснований полагать о неэффективности препарата или о связи со средневековыми алхимиками. Её отец работал в химической лаборатории и следует полагать, что при создании АСД-2 ученый руководствовался простыми законами химии: как и обычный уголь служит эффективным сорбентом и не пропускает вредных веществ, так же и органические массы экранируют воздействие патогенных микроорганизмов, а естественные биоэлементы легко сочетаются с тканями человеческого организма. Неспроста ученый время от времени нашептывал фразу: «смертию смерть поправ».

Странным остается одно: по какой причине лекарственный препарат по сей день не имеет официального признания и патента? Несмотря на то, что средство помогло излечиться многим больным, помогло избавиться от смертельных заболеваний, сегодня его официальное предназначение — лечение дерматологических заболеваний в ветеринарии. Вскоре после открытия чудодейственного средства его создатель умер, а гриф «секретно» был снят лишь к 1962 году. Видимо, партийная элита, ошеломленная эффективностью антисептика-стимулятора АСД-2, не захотела всесоюзного долголетия и здоровья. После этого препарат ушел в забвение на несколько десятилетий и только к концу 90-ых о нем снова заговорили, а недавние исследования, которые клинически подтвердили биологическую активность препарата по отношению к некоторым заболеваниям человека, положили начало масштабным исследованиям. Можно с уверенностью сказать, что до установления точного химического состава и полного раскрытия всего потенциала еще далеко.

Интересные факты об АСД-2:

• Одна из первоначальных целей создания препарата — поднятие сельского хозяйства и помощь в выращивании крупного рогатого скота.
• Биологическая активность по отношению к ряду кожных заболеваний человека и животных были открыты случайно при клинических исследованиях в качестве побочных эффектов.
• До сих пор не проводилось ни одного масштабного исследования химического состава, не была точно установлена его активность по отношению к онкологическим заболеваниям. Но зарегистрирован единичный случай подавления рака печени при инкапсулировании препарата в пробирке. Научных публикаций по этому исследованию не сохранилось, как и о случаях исцеления от рака на практике.
• АСД-2 является мощным стимулятором нервной системы и может привести к перевозбуждению. Препарат не рекомендуется применять детям, страдающим сердечнососудистыми заболеваниями, повышенным артериальным давлением и неврологическими патологиями.
• Антисептик-стимулятор содержит продукты белкового распада — путресцин и кадаверин, которые в чистом виде являются сильнейшим ядом, однако в биологическом комплексе эти соединения оказывают антисептическое и обеззараживающее действие.

Подведем итоги

Можно сделать логическое заключение: антисептик АСД-2 является до конца неизученным и спорным открытием. Клинически подтвержденных данных об исцелении смертельных заболеваний у человека подтверждено не было. Но откуда взялись тысячи благодарственных писем от излечившихся больных? Почему правительство долгие десятилетия хранило результаты исследований Дорогова под грифом «секретно»? АСД-2 однозначно обладает выраженной биологической активностью по отношению к ряду дерматологических заболеваний у животных. Подробные научные исследования помогут объяснить чудодейственные случаи излечения смертельно больных и точно определят его фармакологическое действие для организма человека. Пока же препарат покрыт мраком неопределенности.

Читать далее: АСД-3 фракция инструкция по применению для человека

История болезни: взрослый с дефектом межпредсердной перегородки венозного синуса и дилатационной кардиомиопатией

• Список журналов
• Представитель BMJ
• PMC4039816

BMJ Case Rep. 2014; 2014: bcr2013201306.

Опубликовано в Интернете 22 мая 2014 г. doi: 10.1136/bcr-2013-201306

Отчет о случаях дел

, ¹ , ² , ¹ и ¹

Авторская информация статья Примечания к авертанию и получение лицензии. Отказ

СПЕТИМАРИЧЕСКИЕ МАТЕРИАЛА

Указанный карт. являются хорошо известными объектами по отдельности, но редко встречаются вместе. Сейчас, когда 90% детей с врожденными пороками сердца доживают до взрослого возраста, такие сочетания заболеваний все чаще встречаются во взрослой кардиологии. В то время как большинство молодых пациентов с дилатационной кардиомиопатией хорошо реагируют на медикаментозную терапию, некоторые не реагируют на нее и требуют более инвазивного лечения. Мы описываем 32-летнего мужчину с дилатационной кардиомиопатией и дефектом межпредсердной перегородки типа венозного синуса, связанным с заметным соотношением легочного и системного кровотока 5:1. Мы предполагаем, что дефект межпредсердной перегородки притупил симптомы его сердечной недостаточности, выступая в качестве «открывающегося» клапана и ограничивая застой в легких. В конечном итоге пациенту не удалось оказать медицинскую помощь, и он получил вспомогательное устройство для левого желудочка. Случай представлен наряду с обсуждением этой уникальной патофизиологии и кратким обзором литературы в этой быстро развивающейся области.

Благодаря терапевтическим улучшениям при врожденных пороках сердца в настоящее время подсчитано, что 90% этих пациентов доживают до зрелого возраста, и что число взрослых с врожденными пороками сердца в настоящее время превышает число детей. В результате врожденные пороки и их комбинации представляют собой новую тенденцию во взрослой кардиологии. ¹

Этот случай иллюстрирует сложность методов лечения взрослых пациентов с врожденными пороками сердца и пытается лучше охарактеризовать новый механизм того, как эти дефекты могут влиять на другие нарушения физиологии сердца.

32-летний мужчина поступил с 2 недельной прогрессирующей одышкой при физической нагрузке, увеличением массы тела на 10  кг и пароксизмальной ночной одышкой. За неделю до этого он обратился за медицинской помощью по поводу предполагаемой инфекции верхних дыхательных путей, и безуспешно лечился ингаляционным альбутеролом, азитромицином и кортикостероидами. За месяц до этого он мог без труда пробежать 1,5 мили. Медицинский анамнез был известен только выкуриванием шести сигарет в день в течение 8  лет и запойным употреблением алкоголя до 10 порций 2–3 раза в месяц, хотя в предыдущем году он значительно сократил это количество. Он отрицал употребление пищевых добавок, безрецептурных лекарств и запрещенных наркотиков. История семьи ничем не примечательна.

Его кровяное давление составляло 108/72 мм рт.ст., частота сердечных сокращений составляла 118 уд/мин, а дыхание затруднено с частотой 32  вдохов в минуту. При осмотре грудной клетки было обнаружено значительное выпячивание левой парастернальной стенки грудной клетки, а аускультация сердца выявила широко расщепленный и фиксированный S2. При исследовании легких были отмечены хрипы в нижних отделах легких и притупление перкуторного звука. Отмечалось набухание яремных вен на 9 см и ямочный отек на 5 мм до середины голени с обеих сторон. Эти признаки и симптомы соответствовали правосторонней и левосторонней сердечной недостаточности.

Лабораторные исследования были получены, и значения показаны в таблице ниже:

9.960688889. 700588968889..

Тест	Результат	Справочный диапазон
NT-ProBNP	888
NT-ProBNP	68808
NT-ProBNP	808
NT-ProBNP
NT-ProBNP
NT-ProBNP
NT-ProBNP
ALT	141 units/L	13–69
Troponin-I	0.028 µg/L	<0.034
Urine drug screen	Negative	Н/Д

Открыть в отдельном окне

На ЭКГ выявлены преждевременные сокращения желудочков, плохая прогрессия зубца R, блокада правой ножки пучка Гиса и QTc 457  мс. Рентген грудной клетки () показал только кардиомегалию. Трансторакальная эхокардиограмма выявила тяжелое увеличение левого желудочка, дилатационную кардиомиопатию (ДКМП) и аневризму межпредсердной перегородки с дефектом межпредсердной перегородки (ДМПП). Фракция выброса (ФВ) визуально оценивалась как 5–10% на исходной ЭКГ и подтверждалась на МРТ сердца как 5,6%. КТ с синхронизацией сердца (и видео 1) и МРТ (и видео 2) дополнительно продемонстрировали нормальные коронарные артерии, подтвердили ДМПП венозного синуса и оценили замечательное соотношение легочного и системного кровотока (Qp:Qs) 5:1, что позже было подтверждено. путем катетеризации правых отделов сердца. Давление заклинивания легочных капилляров составило 20 мм рт. ст., а среднее давление в легочной артерии — 35 мм рт. ст. МРТ сердца не выявила отсроченного гиперконтрастирования, которое указывало бы на ишемию, миокардит или инфильтративный процесс. Ни один из методов визуализации не выявил аномальных легочных вен, которые часто связаны с дефектами венозного синуса.

Открыть в отдельном окне

Рентген грудной клетки. Заднепередний вид, показывающий кардиомегалию и набухание легочных сосудов.

Открыть в отдельном окне

Трансторакальная эхокардиограмма. Апикальная четырехкамерная проекция в конце диастолы показывает сильное увеличение левого желудочка и дилатационную кардиомиопатию.

Открыть в отдельном окне

КТ с кардиоимпульсом. Переформатированный и улучшенный косой вид, показывающий утечку контраста из левого предсердия (ЛП) в правое предсердие (ПП) через дефект межпредсердной перегородки (стрелка).

Открыть в отдельном окне

МРТ сердца. Заметно расширенные желудочки (левый желудочек показан внизу в этой ориентации) с диффузным истончением стенки. Глобальный гипокинез проявляется при сравнении систолы (А) с диастолой (В). Фракция выброса в этом исследовании была рассчитана как 5,6%.

Видео 1

КТ с стробированием сердца. В переформатированном и улучшенном косом снимке видно попадание контраста из левого предсердия (ЛП) в правое предсердие (ПП) через дефект межпредсердной перегородки (стрелка).

Скачать видеофайл. ^{(236K, flv)}

Видео 2

МРТ сердца. Заметно расширенные желудочки с диффузным истончением стенки в косой четырехкамерной проекции, показывающей правое предсердие (ПП), правый желудочек (ПЖ), левое предсердие (ЛП) и левый желудочек (ЛЖ). Глобальный гипокинез проявляется фракцией выброса 5,6%.

Скачать видео файл. ^{(169K, flv)}

Даже при постановке диагноза сердечной недостаточности определение этиологии часто остается затруднительным. В то время как на ишемическую болезнь сердца и артериальную гипертензию приходится примерно 75% всех случаев сердечной недостаточности, остальные 20-30% связаны с широким спектром этиологии, включая вирусную инфекцию, употребление наркотиков и алкоголя, инфильтративные и воспалительные заболевания и врожденные пороки развития. ²

Возраст этого пациента, отсутствие стенокардии и характер ДКМП сделали ишемическую болезнь сердца и ишемическую кардиомиопатию маловероятными. Его быстрое прогрессирование и отсутствие предшествующего высокого кровяного давления сделали гипертоническую болезнь сердца маловероятной. Алкогольная кардиомиопатия была менее вероятной из-за минимального потребления до поступления.

Большой ДМПП и деформация грудной клетки свидетельствовали о хроническом ремоделировании вследствие этого врожденного порока развития. Напротив, его быстрое снижение, симптомы после респираторного заболевания и глубокая ДКМП с выраженной дисфункцией левого желудочка подтверждают острую вирусную или идиопатическую кардиомиопатию и в значительной степени несовместимы с ремоделированием сердца из-за РАС.

Основной терапией ДКМП является нейрогормональная блокада ингибиторами АПФ, бета-блокаторами и блокада альдостерона. Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) также рекомендуется для первичной профилактики опасных для жизни желудочковых аритмий у пациентов с симптомами класса II–III Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) и ФВ ≤35% после пробного оптимального медикаментозного лечения. Точно так же бивентрикулярная стимуляция (также известная как сердечная ресинхронизирующая терапия) показана пациентам с ФВ ≤35%, синусовым ритмом, блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) с продолжительностью комплекса QRS ≥150  мс и классом II по NYHA или более тяжелыми симптомами. ³ Пациенты с паттернами, отличными от БЛНПГ (как у пациента, представленного здесь), или с более короткими комплексами QRS могут рассматриваться для сердечной ресинхронизирующей терапии, но имеют менее определенные преимущества от этой терапии. Когда эти меры не помогают, пациенты должны быть направлены на трансплантацию сердца или установку вспомогательного устройства для левого желудочка (LVAD).

Последние достижения в технологии LVAD сделали их безопасным, эффективным и практичным дополнением к традиционной терапии и расширили возможности для пациентов, выздоровление которых ранее было ограничено наличием донорских сердец. Пациентов следует рассматривать для имплантации LVAD, если у них сохраняются симптомы с симптомами класса III или IV по NYHA или ФВ <25%, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию, они не переносят медикаментозную терапию или имеют частые повторные госпитализации. ⁴

LVAD в основном используются в трех целях: мост к трансплантации, переход к выздоровлению с возможной эксплантацией устройства после выздоровления или в качестве «целевой терапии» для улучшения функционального состояния у пациентов, которым не подходит трансплантация. В качестве моста к выздоровлению они продемонстрировали способность обращать вспять сердечную недостаточность, разгружая нагрузку на левый желудочек, в то время как фармакотерапия способствует ремоделированию. ^{5 6} Они доказали долгосрочную выживаемость и улучшение качества жизни. ⁷ В соответствии с рекомендациями производителя пероральные антикоагулянты рекомендуются пациентам с современными моделями LVAD, чтобы свести к минимуму риск тромбоэмболии. ⁸

Большинству пациентов с ДМПП необходимо закрытие, за исключением случаев тяжелой необратимой легочной гипертензии без сброса крови слева направо (физиология Эйзенменгера), когда закрытие приведет к острой декомпенсации. ⁹ Было показано, что закрытие превосходит медикаментозную терапию в исследовании 179пациенты старше 40  лет. Функциональное улучшение наблюдалось у 32 % из 84 пациентов, перенесших закрытие, по сравнению с 3 % из 95, которым его не выполняли. Выживаемость через 10  лет также была выше после закрытия; 95 % пациентов, перенесших ушивание, выжили, по сравнению с 84 % тех, кто этого не сделал. ¹⁰

Нейрогормональная блокада была начата с оптимальной медикаментозной схемой, но симптомы класса III по NYHA сохранялись. Его крупный рост делал маловероятным соответствие для трансплантации сердца, поэтому были имплантированы Heartmate II LVAD и двухкамерный ICD, а ASD был закрыт перикардиальной заплатой. Во время операции ДМПП был измерен на уровне 3 см в диаметре.

После этих вмешательств симптомы пациента быстро улучшились, и теперь он находится в функциональном статусе класса I по NYHA. В то время как его клиническое улучшение является удовлетворительным, остается неизвестным, как он будет реагировать на LVAD при продолжении использования — на момент написания его EF улучшился минимально, что требует дальнейшего использования LVAD.

Сердечная недостаточность у молодых пациентов встречается редко, однако ранняя диагностика имеет решающее значение для принятия соответствующих мер. Этот случай иллюстрирует трудности этого диагноза, показывает драматические последствия кардиомиопатии у молодых людей и представляет РАС как возможную облегчающую коммуникацию, которая могла предотвратить более молниеносное течение — новый патофизиологический механизм.

В то время как физиология сердечной недостаточности хорошо изучена, роль, которую играют РАС в ее прогрессировании, четко не определена. Хотя на долю ДМПП приходится 25–30% врожденных пороков сердца, обнаруживаемых во взрослом возрасте, подтип венозного синуса встречается относительно редко, составляя лишь 5–10% этих пороков. ¹¹ По отдельности симптомы и осложнения РАС во многом зависят от их размера и степени, в которой они шунтируют кровь из системного (Qs) в легочный кровоток (Qp): соотношение Qp:Qs. Чаще всего они проявляются предсердными аритмиями, правожелудочковой недостаточностью или парадоксальной эмболией. ¹

Шунт считается значимым, если соотношение Qp:Qs превышает 1,5:1 или вызывает расширение правых отделов сердца. ¹² Соотношение Qp:Qs можно рассчитать на основе характеристик потока, измеренных с использованием различных методов визуализации. иллюстрирует расчет Qp:Qs с использованием эхокардиографических данных. Примечательно, что у этого пациента соотношение Qp:Qs составляло 5:1. В отчете о подобных случаях наибольшее измеренное значение Qp:Qs составило 4,4. ¹³

Открыть в отдельном окне

Определение соотношения легочного и системного кровотока (Qp:Qs) с использованием двумерной эхокардиографии и измерений спектрального допплеровского кровотока. (A) Изображает измерение легочного потока (Qp) в парастернальной проекции по короткой оси на уровне аортального клапана. (B) Изображает измерение системного кровотока (Qs) в парастернальной длинной оси. Интеграл скорости во времени (VTI) представляет скорость во времени. Он представлен спектральными измерениями потока, показанными в правой части частей (A) и (B) рисунка. Таким образом, площадь под кривой представляет собой расстояние, пройденное клетками крови. Поток (Q) рассчитывается путем умножения диаметра выходного тракта на это расстояние (площадь под кривой VTI). (Графика предоставлена ​​Канадским обществом эхокардиографии.)

Здесь мы предполагаем, что РАС, возможно, функционировал как коммуникация помощи, теория, предложенная в другом месте как «отсекающий клапан», но ранее не проиллюстрированная таким случаем. ^{13 14}

Мы предполагаем, что у этого пациента, вероятно, наблюдался постепенный и бессимптомный процесс ремоделирования сердца из-за врожденного ДМПП, продолжавшийся в течение многих лет до этой острой декомпенсации. Когда произошел второй удар, вероятно, вирусная или идиопатическая кардиомиопатия, давление в левом предсердии увеличилось, чтобы помочь отказавшему желудочку, что привело к увеличению потока через ДМПП. Благодаря возможности рециркуляции шунтированной крови в условиях ДКМП и серьезному снижению функции левого желудочка, ДМПП, таким образом, может иметь ограниченный застой в легких, который в противном случае мог бы привести к фульминантной сердечной недостаточности.

Пункты обучения

• Заболеваемость врожденными пороками сердца у взрослых будет продолжать расти по мере того, как все больше детей доживут до зрелого возраста.

• Кардиологи и врачи первичной медико-санитарной помощи должны быть осведомлены о возможных осложнениях в соответствующих группах населения.

• Вспомогательные устройства для левого желудочка показали большой успех в лечении сердечной недостаточности, и их следует рассматривать, когда медикаментозное лечение не помогает.

• Взрослые с врожденными пороками сердца могут проявлять себя иначе, чем пациенты с нормальным сердцем, и практикующие врачи должны знать, как эти анатомические различия могут затруднить постановку диагноза.

• В некоторых случаях дефекты межпредсердной перегородки могут служить «открывающимся» клапаном, ограничивающим застой в легких посредством сброса крови слева направо и фактически смягчая симптомы.

Конкурирующие интересы: Нет.

Согласие пациента: Получено.

Происхождение и экспертная оценка: Не введен в эксплуатацию; рецензируется внешними экспертами.

1. Соммер Р.Дж., Хиджази З.М., Родс Дж.Ф. Патофизиология врожденных пороков сердца у взрослых, часть I: шунтирующие поражения. Тираж 2008;117:1090–9 [PubMed] [Google Scholar]

2. Манн Д.Л. Сердечная недостаточность и легочное сердце. В: Fauci AS, Longo DL, Eugene K, et al. редакторы Принципы внутренней медицины Харрисона. 17-е изд. Нью-Йорк: McGraw-Hill, 2008 [Google Scholar]

3. Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias Get al. Руководство ESC 2013 г. по кардиостимуляции и сердечной ресинхронизирующей терапии. Европейское сердце J 2013;34:2281.– [PubMed] [Google Scholar]

4. Lindenfeld J, Albert NM, Boehmer JPet al. Комплексное практическое руководство HFSA 2010 по сердечной недостаточности. Ошибка карты J 2010;16:e1. [PubMed] [Google Scholar]

5. Birks EJ, Tansley PD, Hardy J, et al. Вспомогательное устройство для левого желудочка и лекарственная терапия для купирования сердечной недостаточности. N Engl J Med 2006; 355:1873–84 [PubMed] [Google Scholar]

6. Биркс Э.Дж., Джордж Р.С., Фирузи А. и др. Долгосрочные результаты пациентов, перешедших к выздоровлению, по сравнению с пациентами, перешедшими к трансплантации. J Грудной сердечно-сосудистый хирург 2012;144:190–6 [PubMed] [Google Scholar]

7. Rose EA, Geligns AC, Moskowitz AJet al. Длительное использование вспомогательного устройства для левого желудочка при сердечной недостаточности в терминальной стадии. N Engl J Med 2001;345:1435–43 [PubMed] [Google Scholar]

8. Suarez J, Patel C, Felker M, et al. Механизмы кровотечения и подход к пациентам с вспомогательными устройствами для левого желудочка с осевым потоком. Сердечная недостаточность 2011;4:779–84 [PubMed] [Google Scholar]

9. Линдси Дж. Б., Хиллис Л. Д. Клинические данные: дефект межпредсердной перегородки у взрослых. Ланцет 2007;369:1244–6 [PubMed] [Google Scholar]

10. Konstantinides S, Geibel A, Olschewski M, et al. Сравнение хирургического и медикаментозного лечения дефекта межпредсердной перегородки у взрослых. N Engl J Med 1995;333:469–73 [PubMed] [Google Scholar]

11. Warnes AC, Williams RG, Bashore TMet al. Рекомендации ACC/AHA 2008 по ведению взрослых с врожденными пороками сердца. Тираж 2008; 118:714–833 [PubMed] [Google Scholar]

12. Уэбб Г., Гатзулис М.А. Дефекты межпредсердной перегородки у взрослых: недавний прогресс и обзор. Тираж 2006:114:1645–53 [PubMed] [Google Scholar]

13. Ennezat PV, Juthier F, Marechaux Set al. Дефект межпредсердной перегородки, связанный с дилатационной кардиомиопатией в условиях острой сердечной недостаточности: важность комплексной эхокардиографии у постели больного в отделении интенсивной терапии. Eur J Эхокардиография 2010;11:E11. [PubMed] [Google Scholar]

14. Attenhofer Jost CH, Connolly HM, Danielson GKet al. Дефект межпредсердной перегородки венозного синуса: отдаленные послеоперационные результаты у 115 пациентов. Тираж 2005;112:1953–8 [PubMed] [Google Scholar]

---

Статьи из BMJ Case Reports предоставлены здесь BMJ Publishing Group

---

Воздействие

BPA связано с расстройствами аутистического спектра, отчеты об исследованиях — ScienceDaily

Science News

от исследовательских организаций

---

Дата:

2 марта 2015 г.

Источник:

Университет Роуэна

Резюме:

В недавно опубликованном исследовании впервые сообщается о связи между бисфенолом-А (BPA), распространенным пластификатором, используемым в различных контейнерах для пищевых продуктов и напитков, с расстройством аутистического спектра (РАС) у детей.

Поделиться:

ПОЛНАЯ ИСТОРИЯ

---

В недавно опубликованном исследовании впервые сообщается о связи между бисфенолом-А (BPA), распространенным пластификатором, используемым в различных контейнерах для пищевых продуктов и напитков, с расстройством аутистического спектра (РАС) у детей. Исследование, проведенное исследователями из Школы остеопатической медицины Университета Роуэна (RowanSOM) и Медицинской школы Рутгерса в Нью-Джерси (NJMS), показывает, что BPA плохо метаболизируется у детей с РАС.

реклама

---

Исследование опубликовано в Интернете по адресу Исследование аутизма .

«В течение многих лет предполагалось, что BPA связан с аутизмом, но прямых доказательств не было», — сказал Т. Питер Стейн из RowanSOM и ведущий автор исследования. «Мы показали, что существует связь. Метаболизм BPA у некоторых детей с аутизмом отличается от метаболизма у здоровых детей».

Исследовательская группа, в которую входили Маргарет Шлютер и Роберт Стир из RowanSOM, которые отвечали за лабораторный анализ, и детский невролог Сюэ Мин из NJMS, который набрал и определил участников исследования, изучила образцы мочи 46 детей с РАС и 52 здоровых ребенка контрольной группы как для свободного BPA, так и для общих концентраций BPA. Как и многие химические вещества, BPA становится водорастворимым, когда он связывается с глюкозой в печени — процесс, называемый глюкуронированием. Превращение в глюкуронид и последующее выведение глюкуронида с мочой является основным путем выведения токсинов из организма.

Исследователи также провели метаболический анализ, чтобы выявить все химические вещества, обнаруженные в детской моче. Метаболомический анализ показал, что среднее количество статистически значимых корреляций между обнаруженными метаболитами и общим экскретируемым BPA примерно в три раза выше в группе с РАС, чем в контрольной группе, а количество статистически значимых корреляций с долей связанного BPA было примерно в 15 раз выше в группе с РАС. дети с РАС (p<0,001).

«Другие исследования на грызунах показали, что BPA действует как эндокринный разрушитель, но наше первое показало это у людей и первым связало его с аутизмом», — сказал Штейн. «Наблюдения показывают, что у некоторых детей была связь между промежуточным метаболизмом, способностью конъюгировать BPA и симптомами аутизма».

Хотя в исследовании участвует относительно небольшое число субъектов, Стайн сказал: «Ключевым моментом является то, что исследование, по-видимому, связывает BPA с аутизмом и создает открытую область для дальнейших исследований. Одним из выводов нашего исследования является то, что может быть пользу для снижения воздействия BPA на беременных женщин и детей с аутизмом».

изменить мир к лучшему: спонсируемая возможность

---

Источник истории:

Материалы предоставлены Университетом Роуэна . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

---

Ссылка на журнал :

1. Т.