Жиры белки и углеводы накапливаются: «Где накапливаются про запас белки, жиры и углеводы?» — Яндекс Кью

Питательные вещества. Белки, жиры и углеводы

Белки, жиры и углеводы — питательные вещества, из которых организм получает энергию для жизнедеятельности. Разберемся, причем здесь калории и как определить состав рациона.

Это часть интерактивных уроков, подготовленных образовательной платформой Level One в сотрудничестве с крупнейшими российскими экспертами.

Еще 500 уроков по 15 направлениям, от истории и архитектуры до здоровья и кулинарии на levelvan.ru/plus

посмотреть все уроки

Автор урока

Ксения Бенимецкая

Кандидат медицинских наук, практикующий врач кардиолог, диетолог. Старший преподаватель кафедры Внутренних болезней НГУ

Белки, жиры и углеводы ♻️

💰 Все они обладают разной энергетической ценностью. Организм расщепляет эти питательные вещества и получает энергию для полноценной жизнедеятельности.

1г белков ~ 4 ккал

1г жира ~ 9 ккал

1г углеводов ~ 4 ккал

Анаболизм + катаболизм = метаболизм ⚙️

🔋 В ходе цикла Кребса, питательные вещества расщепляются до простейших микроэлементов и выделяют АТФ (аденозинтрифосфат) — вещество, снабжающее организм энергией. Этот цикл включает в себя множество разных анаболических (синтез) и катаболических (расщепление) реакций. Все эти биохимические реакции подвержены влиянию различных гормонов, которые регулируют энергетический обмен.

🧀 Белки расщепляются до аминокислот. Организм выбирает нужные ему аминокислоты, а все «лишнее» в оборот энергетического цикла. Организм не умеет запасать белки впрок.

🍗 Жиры расщепляются до жирных кислот и глицерина. Они могут сразу пойти на генерацию энергии, либо запастись на будущее.

🥐 Углеводы расщепляются до глюкозы. Если энергию не расходовать, она откладывается либо в форме гликогена, либо в виде жира.

☝️ Мораль: если не тратить энергию, она будет накапливаться в организме в виде гликогена или жира, за счет чего вы бы ее ни получили! Хоть одними белками питайтесь, если есть избыток калорий, они непременно запасутся в гликоген/жир.

Куда уходят калории? 🧐

😑 Основной обмен — количество калорий, которые организм расходует в состоянии покоя. Обычно у людей одного пола, роста и возраста он примерно одинаковый. Но чем выше мышечная активность и масса мышечной ткани, тем больше калорий он расходует. Большую роль также играет генетика.

🥵 Термический эффект пищи — это около 5–10% от общего «бюджета» калорий.

🏃 Физическая активность — на нее у малоактивных людей уходит меньшая доля бюджета, а у высоко активных — большая часть (>50%) калорий.

💪 Скрупулезно высчитывать количество потребляемых калорий нет смысла — в таком подходе всегда есть 20–25% погрешность. К тому же померять необходимое количество калорий очень сложно, поскольку предназначенные для этого формулы дают лишь приблизительный результат, а активны все по-разному.

Телеграм-канал
Level One

Вдохновляющие посты, новые запуски и подарки только для подписчиков

подписаться

Калории — не ориентир ☝️

🧝‍♀️ Юля решила похудеть. Она рассчитала необходимое ей количество калорий. Получилось 1920 ккал. Юля знает, что для похудения нужен дефицит калорий, поэтому в рацион она закладывает всего 1700 ккал. А дальше Юля допустила роковую ошибку, типичную для тех, кто ориентируется только на калории: она стала набирать их с помощью смузи, злаковых батончиков, тортиков и хинкали.

Что же Юля сделала не так? 🤔

🤫 Помимо калорий, вместе с едой мы получаем витамины, клетчатку, минералы, прочие важные для пищеварения и здоровья микроэлементы. Рацион должен быть сбалансированным и разнообразным. Точных «правильных» дозировок БЖУ не существует, но есть примерный состав рациона, который обеспечивает максимально позитивный прогноз:

— 15–30% жиров

— 45–60% углеводов

— 10–20% белков

Польза микронутриентов 🧩

⚖️ В число микронутриентов входят минералы (натрий, хлор, калий, кальций, магний, молибден и другие), витамины (жиро- и водорастворимые) и фотохимические вещества. Все они нужны нам в относительно небольших количествах. Если коротко, то они поддерживают метаболизм, выступают как ко-факторы тысяч биохимических реакций. У многих из них и свои особенные роли на более высоких уровнях организации организма:

— Передача нервных импульсов;

— Обеспечение плотности костной ткани;

— Поддержание водного баланса;

— И многие другие жизненно-важные процессы.

🍽 Ученые долго думали, как донести до населения сложные оптимальные соотношения макро- и микро нутриентов, чтобы каждый питался сбалансированно и здорОво.

И придумали сначала пирамиды питания, а затем пришли к выводу о том, что тарелки и порции — еще нагляднее.

Примеры пирамид питания в разных странах
1. Финляндия
2. Румыния
3. Бельгия
4. Латвия
5. Польша
6. США
7. США, Гарвард

курс Level One

Как улучшить качество жизни: научный подход к здоровью

На курсе мы познакомимся с процессами в нашем организме и поймем, как реагировать на его сигналы.

Выясним, можно ли умереть от недосыпа, когда люди смогут редактировать свои гены и почему старение начинается еще до рождения. А еще попробуем последить за своим здоровьем и приобрести несколько полезных привычек прямо по ходу курса.

Сегодня можно купить со скидкой 50%
4300₽ 2150₽

подробнее о курсе

Контрольная работа за 1 полугодие для 10 (естественно-научного класса) вариант – 2

1. Определите, правильно ли данное высказывание (да — нет). (9 баллов)

  1. Рибосомы образуются в ядре.

  2. ЭПС всегда покрыта рибосомами.

  3. Клеточной стенки нет у животных.

  4. Пластиды отличаются от митохондрий наличием ДНК.

  5. Митохондрии способны делиться

  1. Вода – основа химических реакций в клетке

  2. Углеводы обеспечивают гуморальную регуляцию

  3. Окисление белков идет без выделения энергии

  4. Нуклеиновые кислоты обеспечивают хранение и реализацию наследственной информации

2.

Выберите 1 правильный ответ (10 баллов):

1. Жиры и углеводы образуются:

А) в рибосомах Б) в комплексе Гольджи В) в вакуолях Г) в цитоплазме

2. Образование РНК происходит:

А) в ЭПС Б) в ядре В) в комплексе Гольджи Г) в цитоплазме

3. Белки, жиры и углеводы накапливаются про запас:

А) в рибосомах Б) в комплексе Гольджи В) в лизосомах Г) в цитоплазме

4. Укажите на рисунке изображение третичной структуры молекулы белка

1) 1

2) 2 

3) 3      

4) 4

5. В состав ферментов входят

1)         нуклеиновые кислоты 2)         белки                 3)     молекулы АТФ         4)         углеводы

6. Какую функцию выполняют белки, вырабатываемые в организме при проникновении в него бактерий или вирусов?

1) регуляторную            2)  сигнальную                3) защитную 4) ферментативную

 

7. Разнообразные функции в клетке выполняют молекулы

1)ДНК       2) белков         3) иРНК           4) АТФ

8. Какую функцию выполняют белки, ускоряющие химические реакции, в клетке?

1) гормональную             2) сигнальную 3) ферментативную             4) информационную

 

9. В молекуле ДНК две полинуклеотидные нити связаны с помощью

1) комплементарных азотистых оснований 2)  остатков фосфорной кислоты

3)аминокислот 4) углеводов

 10. Связь, возникающая между азотистыми основаниями двух комплементарных цепей ДНК, —

1)ионная                       2)пептидная                 3)водородная 4) ковалентная полярная

3. В1. Выбрать три верных ответа (3 балла): Какие структурные компоненты входят в состав нуклеотидов молекулы ДНК?

А) азотист. основания: А, Т, Г, Ц

Б) разнообразные аминокислоты

B) липопротеины

Г) углевод дезоксирибоза

Д) азотная кислота

Е) фосфорная кислота

В 2. Распределите характеристики соответственно органоидам клетки (поставьте буквы, соответствующие

характеристикам органоида, напротив названия органоида) 12 баллов

Органоиды

Характеристики

  1. Пластиды

  2. Рибосомы

  3. ЭПС

  4. Клеточный центр

  5. Комплекс Гольджи

  6. Лизосомы

А) Транспорт веществ по клетке

Б) Синтез белка

В) Фотосинтез

Г) Хранение наследственной информации

Д) Немембранные

Е) Синтез жиров и углеводов

Ж) Содержит ДНК

3) Обеспечение клетки энергией

И) Самопереваривание клетки и внутриклеточное пищеварение

К) Связь клетки с внешней средой

Л) Управление делением клетки

М) Есть только у растений

Н) Есть только у животных

С1.

Опишите строение клеточной мембраны. Какие участки в ней полярны? Почему? (5 баллов)

Генетические и связанные с углеводами факторы, влияющие на накопление жира в печени

Сохранить цитату в файл

Формат: Резюме (текст)PubMedPMIDAbstract (текст)CSV

Добавить в коллекции

  • Создать новую коллекцию
  • Добавить в существующую коллекцию

Назовите свою коллекцию:

Имя должно содержать менее 100 символов

Выберите коллекцию:

Не удалось загрузить вашу коллекцию из-за ошибки
Повторите попытку

Добавить в мою библиографию

  • Моя библиография

Не удалось загрузить делегатов из-за ошибки
Повторите попытку

Ваш сохраненный поиск

Название сохраненного поиска:

Условия поиска:

Тестовые условия поиска

Электронная почта: (изменить)

Который день? Первое воскресеньеПервый понедельникПервый вторникПервая средаПервый четвергПервая пятницаПервая субботаПервый деньПервый рабочий день

Который день? ВоскресеньеПонедельникВторникСредаЧетвергПятницаСуббота

Формат отчета: РезюмеРезюме (текст)АбстрактАбстракт (текст)PubMed

Отправить максимум: 1 шт. 5 шт. 10 шт. 20 шт. 50 шт. 100 шт. 200 шт.

Отправить, даже если нет новых результатов

Необязательный текст в электронном письме:

Создайте файл для внешнего программного обеспечения для управления цитированием

Обзор

. 2012 июль; 15 (4): 392-6.

doi: 10.1097/MCO.0b013e3283544477.

Майкл I Горан 1 , Райан Уокер, Hooman Allayee

принадлежность

  • 1 Отделение профилактической медицины, Исследовательский центр детского ожирения, Медицинская школа Кека, Университет Южной Калифорнии, Лос-Анджелес, Калифорния, США. [email protected]
  • PMID: 22617559
  • PMCID: PMC3559241
  • DOI: 10. 1097/MCO.0b013e3283544477

Бесплатная статья ЧВК

Обзор

Майкл I Горан и др. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2012 9 июля0005

Бесплатная статья ЧВК

. 2012 июль; 15 (4): 392-6.

doi: 10.1097/MCO.0b013e3283544477.

Авторы

Майкл I Горан 1 , Райан Уокер, Хуман Аллаи

принадлежность

  • 1 Отделение профилактической медицины, Исследовательский центр детского ожирения, Медицинская школа Кека, Университет Южной Калифорнии, Лос-Анджелес, Калифорния, США. [email protected]
  • PMID: 22617559
  • PMCID: PMC3559241
  • DOI: 10.1097/MCO.0b013e3283544477

Абстрактный

Цель обзора: Обобщить недавние результаты, в которых изучались диетические, генетические и генно-диетические взаимодействия, которые способствуют накоплению жира в печени во время роста и развития, с особым акцентом на вклад, связанный с потреблением диетических углеводов и сахара. Кроме того, в этом обзоре подчеркивается, как некоторые из этих вкладов в жир печени различаются среди населения с точки зрения этнических особенностей.

Недавние выводы: Пищевые углеводы и особенно сахара способствуют повышенному накоплению жира в печени из-за липогенного потенциала фруктозы во время метаболизма в печени. Кроме того, недавние полногеномные исследования выявили несколько полиморфизмов, которые способствуют повышенному накоплению жира в печени, причем некоторые из этих генов связаны с потреблением пищевых углеводов и сахара. В частности, ген пататин-подобного домена фосфолипазы, содержащий белок 3 (PNPLA3), который широко распространен у латиноамериканцев, способствует избыточному накоплению жира в печени, начиная с молодого возраста, особенно в контексте высокого потребления сахара.

Краткое содержание: Пищевой сахар способствует накоплению жира в печени, что объясняется липогенезом de novo из фруктозы в печени. Некоторые генетические факторы, включая PNPLA3, регуляторный белок глюкокиназы и APOC3, способствуют повышенному накоплению жира в печени, причем эти эффекты проявляются в раннем возрасте. В частности, латиноамериканцы подвержены повышенному риску накопления жира в печени из-за более высокой частоты генетических вариантов, таких как PNPLA3 и регуляторный белок глюкокиназы, а также взаимодействия между PNPLA3 и пищевым сахаром.

Заявление о конфликте интересов

Похожие статьи

  • Увеличение печеночного жира у латиноамериканской молодежи с избыточным весом связано с взаимодействием между генетическими вариациями в PNPLA3 и высоким потреблением углеводов и сахара в рационе.

    Дэвис Дж.Н., Ле К.А., Уокер Р.В., Викман С., Спруйт-Мец Д., Вейгенсберг М.Дж., Аллай Х., Горан М.И. Дэвис Дж. Н. и соавт. Am J Clin Nutr. 2010 дек;92(6):1522-7. doi: 10.3945/ajcn.2010.30185. Epub 2010 20 октября. Am J Clin Nutr. 2010. PMID: 20962157 Бесплатная статья ЧВК.

  • Сдвиги в диетическом воздействии углеводов и липидов регулируют экспрессию гена PNPLA3 / адипонутрина, связанного с неалкогольной жировой болезнью печени, в печени мыши и клетках печени HepG2 человека.

    Хао Л., Ито К., Хуанг К.Х., Сае-тан С., Ламберт Д.Д., Росс А.С. Хао Л. и др. Метаболизм. 2014 Октябрь; 63 (10): 1352-62. doi: 10.1016/j.metabol.2014.06.016. Epub 2014 21 июня. Метаболизм. 2014. PMID: 25060692 Бесплатная статья ЧВК.

  • Генетическая изменчивость PNPLA3, но не APOC3, влияет на жир печени при неалкогольной жировой болезни печени.

    Хюйсало Дж., Стойкович И., Котронен А., Хаккарайнен А., Севастьянова К., Макконен Дж., Лундбом Н., Риссанен А., Краусс Р.М., Меландер О., Орхо-Меландер М., Юки-Ярвинен Х. Хюйсало Дж. и соавт. J Гастроэнтерол Гепатол. 2012 май; 27(5):951-6. doi: 10.1111/j.1440-1746.2011.07045.x. J Гастроэнтерол Гепатол. 2012. PMID: 22141340

  • Пищевые углеводы и жировая болезнь печени: липогенез de novo.

    Чиу С., Маллиган К., Шварц Дж.М. Чиу С. и др. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2018 июль; 21 (4): 277-282. doi: 10.1097/MCO.0000000000000469. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2018. PMID: 29697539 Обзор.

  • Роль пищевых сахаров и липогенеза de novo при неалкогольной жировой болезни печени.

    Мур Дж. Б., Ганн П. Дж., Филдинг Б. А. Мур Дж. Б. и др. Питательные вещества. 10 декабря 2014 г .; 6 (12): 5679-703. дои: 10.3390/nu6125679. Питательные вещества. 2014. PMID: 25514388 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

  • Продольные профили фекального метаболизма в течение первых 2 лет жизни.

    Holzhausen EA, Shen N, Chalifour B, Tran V, Li Z, Sarnat JA, Chang HH, Jones DP, Goran MI, Liang D, Alderete TL. Holzhausen EA, et al. Научный представитель 2023 г. 2 февраля; 13 (1): 1886. doi: 10.1038/s41598-023-28862-z. Научный представитель 2023. PMID: 36732537 Бесплатная статья ЧВК.

  • Осуществимость программы диеты AusMed: перевод средиземноморской диеты для пожилых австралийцев.

    Захария К., Паттерсон А.Дж., Инглиш К., Макдональд-Уикс Л. Захария К. и др. Питательные вещества. 2020 10 апреля; 12 (4): 1044. дои: 10.3390/nu12041044. Питательные вещества. 2020. PMID: 322

      Бесплатная статья ЧВК.

    • Средиземноморская диета и НАЖБП: что мы знаем и вопросы, на которые еще предстоит ответить.

      Plaz Torres MC, Aghemo A, Lleo A, Bodini G, Furnari M, Marabotto E, Miele L, Giannini EG. Plaz Torres MC и др. Питательные вещества. 20195 декабря; 11 (12): 2971. дои: 10.3390/nu11122971. Питательные вещества. 2019. PMID: 31817398 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

    • Неоднородность метаболических реакций на пищевую фруктозу.

      Хоу Р., Панда С., Воруганти В.С. Хоу Р и др. Фронт Жене. 2019 31 октября; 10:945. doi: 10.3389/fgene.2019.00945. Электронная коллекция 2019. Фронт Жене. 2019. PMID: 31737029 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

    • Пути и механизмы, связывающие пищевые компоненты с кардиометаболическими заболеваниями: думать не только о калориях.

      Стэнхоуп К.Л., Горан М.И., Боси-Вестфаль А., Кинг Дж.К., Шмидт Л.А., Шварц Дж.М., Стайс Э., Сильвецкий А.С., Тернбо П.Дж., Брей Г.А., Гарднер К.Д., Хавел П.Дж., Малик В., Мейсон А.Е., Равуссин Э., Розенбаум М., Уэлш Дж.А., Аллистер-Прайс С., Сигала Д.М., Гринвуд М.Р.К., Аструп А., Краусс Р.М. Стэнхоуп К.Л. и др. Obes Rev. 2018 Сентябрь; 19(9):1205-1235. doi: 10.1111/обр.12699. Эпаб 2018 14 мая. Обес Ред. 2018. PMID: 29761610 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

    Просмотреть все статьи «Цитируется по»

    Типы публикаций

    термины MeSH

    вещества

    Грантовая поддержка

    • UL1 RR031986/RR/NCRR NIH HHS/США
    • UL1 TR000130/TR/NCATS NIH HHS/США

    Полнотекстовые ссылки

    Вольтерс Клювер Бесплатная статья ЧВК

    Укажите

    Формат: ААД АПА МДА НЛМ

    Отправить по телефону

    Что делает вас толстым: слишком много калорий или неправильные углеводы?

    Почему многие из нас так толстеют? ответ кажется очевидным. «Основная причина ожирения и избыточного веса, — говорит Всемирная организация здравоохранения, — это энергетический дисбаланс между потребляемыми и расходуемыми калориями». Проще говоря, мы либо едим слишком много, либо ведем слишком малоподвижный образ жизни, либо и то, и другое. Следуя этой логике, любой избыток калорий — будь то белки, углеводы или жиры (три основных компонента или «макронутриенты» в пище) — неизбежно приведет к набору килограммов. Так что решение тоже очевидное: меньше есть, больше заниматься спортом.

    Столь же очевидна причина подвергнуть сомнению это традиционное мышление. Рецепт «меньше ешь/больше двигайся» был широко распространен в течение 40 лет, и все же распространенность ожирения, или накопления нездорового количества жира в организме, поднялась до беспрецедентного уровня. Сегодня более трети американцев страдают ожирением — более чем в два раза больше, чем 40 лет назад. В настоящее время во всем мире более полумиллиарда человек страдают ожирением.

    Помимо того, что мы толстеем, у нас также развиваются метаболические расстройства, такие как диабет 2 типа, который характеризуется гормональными нарушениями в обработке и хранении питательных веществ и гораздо чаще встречается у людей с ожирением, чем у худых.

    Диссонанс постоянно усугубляющейся проблемы, несмотря на, казалось бы, хорошо принятое решение, предполагает две возможности. Во-первых, наше понимание того, почему люди толстеют, верно, но те, кто страдает ожирением — по генетическим, экологическим или поведенческим причинам — не могут или не хотят исцелять себя. Во-вторых, наше понимание неверно, а значит, и вездесущие советы о том, как сделать лучше.

    Если верен второй вариант, то, возможно, нас делает толстыми не энергетический дисбаланс, а что-то более похожее на гормональный дефект, идея, которую европейские исследователи подхватили до Второй мировой войны. Если это так, то главным подозреваемым или экологическим триггером этого дефекта будет количество и качество потребляемых нами углеводов. Согласно этому сценарию, одна фундаментальная ошибка, которую мы допустили, рассуждая об ожирении, состоит в том, что мы предположили, что содержание энергии в продуктах — будь то авокадо, стейк, хлеб или содовая — вызывает ожирение, а не воздействие этих продуктов, в частности углеводов. , есть на гормоны, которые регулируют накопление жира.

    Учитывая, как часто исследователи называют ожирение нарушением энергетического баланса, можно предположить, что эта концепция была тщательно проверена десятилетия назад. Но надлежащей научной проверки так и не произошло. Эксперименты были слишком сложными, если не слишком дорогими, чтобы провести их правильно. Исследователи обычно думали, что ответ очевиден — мы едим слишком много, — поэтому эксперименты не стоили затраченных усилий. В результате научное обоснование самой серьезной проблемы здравоохранения нашей эпохи — растущих показателей ожирения и диабета и их осложнений — остается открытым вопросом.

    После десятилетия изучения науки и ее истории я убежден, что значительный прогресс в борьбе с ожирением будет достигнут только в том случае, если мы переосмыслим и тщательно проверим наше понимание его причины. В прошлом году вместе с Питером Аттией, бывшим хирургом и исследователем рака, я стал соучредителем некоммерческой организации «Инициатива по науке о питании» (NuSI), чтобы решить проблему отсутствия убедительных доказательств. При поддержке Фонда Лауры и Джона Арнольда в Хьюстоне, штат Техас, мы наняли независимых ученых для разработки и проведения экспериментов, которые будут тщательно проверять конкурирующие гипотезы об ожирении (и, соответственно, о наборе веса). Фонд Арнольда взял на себя обязательство профинансировать до 60 процентов текущего исследовательского бюджета NuSI и трехлетние операционные расходы на общую сумму 40 миллионов долларов. Следователи будут следовать уликам, куда бы они ни привели. Если все пойдет по плану, мы сможем получить недвусмысленные доказательства биологической причины ожирения в ближайшие полдюжины лет.

    Гормональная гипотеза
    Чтобы понять, что делает гормональную гипотезу ожирения такой интригующей, нужно понять, в чем несостоятельна гипотеза энергетического баланса. Идея о том, что ожирение вызвано тем, что мы потребляем больше калорий, чем тратим, предположительно проистекает из первого закона термодинамики, который просто утверждает, что энергия не может быть ни создана, ни уничтожена. Применительно к биологии это означает, что потребляемая организмом энергия должна быть либо преобразована в полезную форму (метаболизирована), либо выведена из организма, либо запасена. Таким образом, если мы потребляем больше калорий, чем тратим или выделяем, избыток приходится откладывать, а это означает, что мы становимся толще и тяжелее. Пока и так очевидно. Но этот закон ничего не говорит нам о том, почему мы потребляем больше калорий, чем тратим, и не говорит нам, почему их избыток откладывается в виде жира. И именно на эти вопросы «почему» нужно ответить.

    В частности, почему жировые клетки накапливают молекулы жира в избытке? Это биологический вопрос, а не физический. Почему эти молекулы жира не метаболизируются, а вырабатывают энергию или тепло? И почему жировые клетки поглощают избыточный жир в одних частях тела, а в других нет? Сказать, что они делают это, потому что потребляются лишние калории, не будет осмысленным ответом.

    Ответы на эти вопросы приводят к рассмотрению роли гормонов, в частности инсулина, в стимуляции накопления жира в различных клетках. Инсулин секретируется в ответ на тип углеводов, называемый глюкозой. Когда количество глюкозы в крови повышается — как это происходит после употребления богатой углеводами пищи — поджелудочная железа выделяет больше инсулина, который не дает уровню глюкозы в крови стать опасно высоким. Инсулин сообщает мышцам, органам и даже жировым клеткам поглощать глюкозу и использовать ее в качестве топлива. Он также сообщает жировым клеткам запасать жир, в том числе жир из еды, для последующего использования. Пока уровень инсулина остается высоким, жировые клетки сохраняют жир, а другие клетки преимущественно сжигают глюкозу (а не жир) для получения энергии.

    Основными диетическими источниками глюкозы являются крахмалы, зерновые и сахара. (В отсутствие углеводов печень будет синтезировать глюкозу из белка.) Чем легче усваиваются углеводы, тем больше и быстрее повышается уровень глюкозы в крови. (Клетчатка и жиры в продуктах замедляют этот процесс.) Таким образом, диета, богатая рафинированным зерном и крахмалом, будет вызывать большую секрецию инсулина, чем диета, которая не содержит таковых. Сахара, такие как сахароза и кукурузный сироп с высоким содержанием фруктозы, могут играть ключевую роль, поскольку они также содержат значительное количество углевода, называемого фруктозой, который метаболизируется в основном клетками печени. Хотя это и не является окончательным, исследования показывают, что большое количество фруктозы может быть важной причиной «резистентности к инсулину». Когда клетки инсулинорезистентны, для контроля уровня глюкозы в крови требуется больше инсулина. В результате, согласно гормональной гипотезе, увеличивается доля дня, когда уровень инсулина в крови повышен, что приводит к накоплению жира в жировых клетках, а не к его использованию в качестве топлива для организма. Всего 10-20 калорий, отложенных в виде избыточного жира каждый день, могут привести к ожирению на протяжении десятилетий.

    Гормональная гипотеза предполагает, что единственным способом предотвратить эту нисходящую спираль и обратить ее вспять, когда она произойдет, является отказ от сахара и углеводов, которые повышают уровень инсулина. Тогда тело естественным образом использует запасы жира для сжигания в качестве топлива. Переход от сжигания углеводов к сжиганию жира, по логике вещей, может произойти, даже если общее количество потребляемых калорий останется неизменным. Клетки сжигают жир, потому что гормоны фактически приказывают им это делать; в результате увеличивается расход энергии организма. Согласно этой точке зрения, чтобы избавиться от избыточного жира в организме, необходимо ограничить потребление углеводов и заменить их, в идеале, жиром, который не стимулирует секрецию инсулина.

    Эта альтернативная гипотеза ожирения подразумевает, что продолжающиеся во всем мире эпидемии ожирения и диабета 2 типа (которые в значительной степени связаны с резистентностью к инсулину) в значительной степени обусловлены зерновыми и сахарами в нашем рационе. Это также означает, что первым шагом в решении этих кризисов является отказ от сахара и ограничение потребления крахмалистых овощей и злаков, не беспокоясь о том, сколько мы едим и тренируемся.

    Забытая история
    Здравый смысл не всегда поддерживал гипотезу об энергетическом дисбалансе, преобладающую сегодня. До Второй мировой войны ведущие авторитеты в области ожирения (и большинства медицинских дисциплин) работали в Европе и пришли к выводу, что ожирение, как и любое другое нарушение роста, вызвано гормональным и регуляторным дефектом. Они считали, что что-то не так с гормонами и ферментами, влияющими на накопление жира в жировых клетках.

    Густав фон Бергманн, немецкий терапевт, разработал оригинальную гипотезу более века назад. (Сегодня высшей наградой, присуждаемой Немецким обществом внутренних болезней, является медаль Густава фон Бергмана.) Бергманн использовал термин «липофилия» — любовь к жиру — для описания склонности различных тканей организма к накоплению жира. Подобно тому, как у нас в одних местах растут волосы, а в других нет, в одних местах мы откладываем жир, а в других нет, и эта «липофильная тенденция», полагал он, должна регулироваться физиологическими факторами.

    Концепция липофилии исчезла после Второй мировой войны с заменой немецкого языка английским в качестве научного языка межнационального общения. Между тем технологии, необходимые для понимания регуляции накопления жира в жировых клетках и, следовательно, биологической основы ожирения, в частности, методы точного измерения уровня жирных кислот и гормонов в крови, не были изобретены до конца 1950-х годов.

    К середине 1960-х годов стало ясно, что инсулин является основным гормоном, регулирующим накопление жира, но к тому времени ожирение фактически считалось расстройством пищевого поведения, которое лечили, побуждая или принуждая людей с ожирением потреблять меньше калорий. После того, как исследования связали количество холестерина в крови с риском сердечных заболеваний, а диетологи определили насыщенные жиры как основное диетическое зло, власти начали рекомендовать продукты с низким содержанием жиров, высокоуглеводная диета. Идея о том, что углеводы могут вызывать ожирение (или диабет, или сердечные заболевания), была отброшена.

    Тем не менее, несколько работающих врачей приняли гипотезу об углеводах/инсулине и написали книги о диетах, утверждая, что толстые люди могут похудеть, съедая столько, сколько хотят, при условии, что они избегают углеводов. Поскольку наиболее влиятельные эксперты считали, что люди толстели с 90 290, а именно с 90 291, потому что ели столько, сколько хотели, эти книги о диетах воспринимались как афера. Самый известный из этих авторов, Роберт С. Аткинс, не помог делу, утверждая, что насыщенные жиры можно есть всласть — лобстер Ньюберг, двойные чизбургеры — при условии, что избегают углеводов — предположение, которое многие считали равносильным врачебная халатность.

    Строгие эксперименты
    За последние 20 лет накопились значительные доказательства того, что эти врачи-диетологи могли быть правы, что гормональная гипотеза является жизнеспособным объяснением того, почему мы толстеем, и что резистентность к инсулину, возможно, вызванная сахарами в рационе, является фундаментальной дефект не только при диабете 2 типа, но и при сердечных заболеваниях и даже при раке. Это делает тщательное исследование роли углеводов и инсулина критически важным. Поскольку конечной целью является выявление внешних триггеров ожирения, эксперименты в идеале должны быть направлены на выяснение процессов, ведущих к накоплению избыточного жира. Но для развития ожирения могут потребоваться десятилетия, поэтому любой ежемесячный прирост жира может быть слишком мал, чтобы его можно было обнаружить. Таким образом, первый шаг, который предпримут исследователи, финансируемые NuSI, — это проверка конкурирующих гипотез о потере веса, что может произойти относительно быстро. Эти первые результаты затем помогут определить, какие будущие эксперименты необходимы для дальнейшего выяснения действующих механизмов и какая из этих гипотез верна.

    Ключевой первоначальный эксперимент будет проведен совместно исследователями из Колумбийского университета, Национальных институтов здравоохранения, Института трансляционных исследований Флоридской больницы — Сэнфорд-Бернем в Орландо и Центра биомедицинских исследований Пеннингтона в Батон-Руж, штат Луизиана. В этом пилотном исследовании , 16 участников с избыточным весом и ожирением будут размещены на протяжении всего эксперимента в исследовательских учреждениях, чтобы обеспечить точную оценку потребления калорий и расхода энергии. На первом этапе участники будут получать диету, аналогичную диете среднего американца: 50 процентов углеводов (15 процентов сахара), 35 процентов жиров и 15 процентов белков. Исследователи будут тщательно манипулировать потребляемыми калориями, пока не станет ясно, что участники не набирают и не теряют жир. Другими словами, калории, которые они потребляют, будут соответствовать калориям, которые они расходуют, что измеряется в устройстве, называемом метаболической камерой. На втором этапе испытуемым будет предложена диета с точно таким же количеством калорий, которое они потребляли, — распределенная на то же количество приемов пищи и закусок, — но состав будет резко меняться.

    Общее содержание углеводов в новой диете будет чрезвычайно низким — порядка 5 процентов, что соответствует только углеводам, естественным образом присутствующим в мясе, рыбе, птице, яйцах, сыре, животном жире и растительном масле, а также в порциях зеленые листовые овощи. Содержание белка в этой диете будет таким же, как в первоначальной диете испытуемых — 15 процентов калорий. Остальное — 80 процентов калорий — будет состоять из жира из этих настоящих источников пищи. Идея состоит не в том, чтобы проверить, является ли эта диета здоровой или устойчивой на всю жизнь, а в том, чтобы использовать ее для максимального снижения уровня инсулина в кратчайшие сроки.

    Значимые научные эксперименты идеально создают ситуацию, в которой конкурирующие гипотезы делают разные предсказания того, что произойдет. В этом случае, если накопление жира в первую очередь вызвано энергетическим дисбалансом, эти субъекты не должны ни терять, ни набирать вес, потому что они будут потреблять ровно столько калорий, сколько расходуют. Такой результат поддержал бы расхожее мнение, что калория есть калория, независимо от того, поступает ли она из жира, углеводов или белков. Если, с другой стороны, состав макронутриентов влияет на накопление жира, то эти субъекты должны терять как вес, так и жир на режиме с ограничением углеводов, а их расход энергии должен увеличиваться, подтверждая идею о том, что калория, содержащаяся в углеводах, приводит к большему ожирению, чем калория, полученная из углеводов. белок или жир, предположительно из-за влияния на инсулин.

    Одним из недостатков этого строгого научного подхода является то, что его нельзя торопить, не идя на неприемлемые компромиссы. Даже это пилотное исследование займет большую часть года. Более амбициозные последующие испытания, вероятно, займут еще три года. По мере того, как мы собираем больше средств, мы надеемся поддержать большее количество тестов, включая более пристальное изучение роли конкретных сахаров и макроэлементов в других заболеваниях, таких как диабет, рак и неврологические состояния. Ни один из этих экспериментов не будет легким, но они выполнимы.

    Одна из конечных целей состоит в том, чтобы убедить широкую общественность в том, что любые диетические рекомендации, которые она получает — для снижения веса, общего состояния здоровья и предотвращения ожирения — основаны на строгой науке, а не на предубеждениях или слепом консенсусе. Ожирение и диабет 2 типа являются не только серьезным бременем для больных людей, но и ложатся тяжелым бременем на нашу систему здравоохранения и, вероятно, на нашу экономику. Мы отчаянно нуждаемся в недвусмысленных доказательствах, которые должны быть получены в результате экспериментов NuSi, если мы собираемся бороться с этими расстройствами и предотвращать их.

    Первоначально эта статья была опубликована под заголовком «Какой из них сделает вас толстым?» в Scientific American 309, 3, 60-65 (сентябрь 2013 г.)

    doi:10.1038/scientificamerican0913-60

    ДОПОЛНИТЕЛЬНО

    Инсулин и резистентность к инсулину. Гизела Уилкокс в Clinical Biochemist Reviews , Vol. 26, № 2, стр. 19–39; Май 2005 г. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1204764

    Ожирение и энергетический баланс: хвост виляет собакой? Дж.К.К. Уэллс и М. Сиерво в European Journal of Clinical Nutrition , Vol. 65, № 11, стр. 1173–1189; Ноябрь 2011.

    НАУЧНЫЙ АМЕРИКАНСКИЙ ОНЛАЙН
    Чтобы посмотреть видео, в котором Гэри Таубс обсуждает некоторые из своих идей с экспертом по питанию из Стэнфордского университета Кристофером Гарднером, посетите сайт ScientificAmerican.

Leave a Reply

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

You may use these HTML tags and attributes:

<a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>