Задержка натрия в организме: Гипонатриемия, что за болезнь, симптомы, диагностика, лечение

Гипонатриемия, что за болезнь, симптомы, диагностика, лечение

Адамант
медицинская клиника

Санкт-Петербург, набережная реки Мойки, д. 78.

+7 (812) 740-20-90

Содержание:

Гипонатриемия — задержка жидкости в организме, которая приводит к резкому снижению количества натрия в крови до критической отметки — ниже 135 ммоль/л. Заболевание чрезвычайно опасно в виду своей непредсказуемости и стремительности. Наиболее тяжелым ее осложнением является отёк головного мозга. Вызывать гипонатриемию способны сразу несколько причин. Именно поэтому врачи Адамант Медицинской Клиники проведут комплексный анализ Вашего организма. Это позволит диагностировать причину заболевания с высокой точностью и незамедлительно приступить к лечению.

Симптомы гипонатриемии

Тяжесть симптомов гипонатриемии зависит от стремительности развития заболевания. Если недуг прогрессирует медленно, то он протекает практически бессимптомно. Его признаки проявляются спустя много времени, когда концентрация натрия в крови снижается до критической отметки. При стремительном развитии гипонатриемии ухудшение состояния происходит в течение двух дней.

Это вызывает отёк головного мозга, который имеет следующую симптоматику:

• сонливость;
• тошнота и рвота;
• спутанность сознания;
• нарушение координации движений;
• судороги.

Отсутствие срочной медицинской помощи при гипонатриемии приведет к коме. В самых тяжелых случаях — к смерти. Для того, чтобы избежать опасных последствий при первых же симптомах гипонатриемии обратитесь в Адамант Медицинскую Клинику! Наши специалисты прибудут по указанному Вами адресу в кратчайшие сроки и окажут всю необходимую помощь, что позволит Вам сохранить жизнь и здоровье!

Причины гипонатриемии

Низкое содержание в крови натрия при гипонатремии из-за задержки в организме излишнего количества воды — основная причина заболевания. Такое состояние вызывают:

1. Внепочечные потери:

   • диарея и рвота;
   • ожоги, перитонит, панкреатит.

2. Почечные потери:

   • нехватка минералокортикоидов;
   • употребление диуретиков;
   • сольтеряющая нефропатия;
   • осмотический диурез.

3. Непочечные нарушения:

   • сердечная недостаточность;
   • цирроз;
   • нефротический синдром.

Как видите, гипонатриемия является следствием заболеваний, которые можно распознать заранее, не доводя свой организм до критического состояния. В случае проблем с Вашим здоровьем — обращайтесь в Адамант Медицинскую Клинику, наши специалисты проведут полное обследование Вашего организма и незамедлительно приступят к лечению!

Гипонатриемия — справочник болезней — ЗдоровьеИнфо

Главная Гипонатриемия

Причины

Концентрация натрия в крови падает, когда в организме слишком много воды. Концентрация натрия может снижаться у людей, которые употребляют огромное количество воды, что наблюдается при некоторых психических заболеваниях и у госпитализированных пациентов, которые получают большое количество жидкости внутривенно. В любом случае у людей, почки которых не функционируют должным образом, например при почечной недостаточности, количество поступающей жидкости превышает способность почек устранять ее избыток. Введение таким пациентам меньшего количества воды (иногда меньше 1 л в день) может вести к гипонатриемии. Гипонатриемия часто возникает у больных с сердечной недостаточностью и циррозом печени, у которых объем крови увеличен. При этих заболеваниях увеличение объема крови приводит к снижению концентрации натрия, хотя общее содержание натрия в организме обычно увеличивается. Гипонатриемия развивается у пациентов со сниженной функцией надпочечников (болезнью Аддисона), у которых выводится слишком большое количество натрия. Избыточное выведение натрия с мочой обусловлено дефицитом гормона альдостерона, вырабатываемого надпочечниками. У пациентов с синдромом неадекватной продукции вазо­прессина (СНПВ) отмечается низкая концентрация натрия по другой причине. При этом нарушении гипофиз вырабатывает слишком много вазопрессина (антидиуретического гормона). Он вызывает задержку в организме воды, и концентрация натрия в крови снижается.

Зарегистрировано в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций 21 октября 2010 г. Свидетельство о регистрации Эл № ФС77–42371. © 2023 Copyright ZdorovieInfo

Задержка натрия и увеличение объема при нефротическом синдроме: значение для гипертонии

1. Brown EA, Markandu ND, Sagnella GA, Squires M, Jones BE, MacGregor GA. Доказательства того, что какой-то механизм, отличный от системы ренина, вызывает задержку натрия при нефротическом синдроме. Ланцет. 1982; 2: 1237–40. [PubMed] [Google Scholar]

2. Камминг А.Д., Джеффри С., Лэмби А.Т., Робсон Дж.С. Калликреин-кининовая и ренин-ангиотензиновая системы при нефротическом синдроме. Нефрон. 1989; 51: 185–91. [PubMed] [Академия Google]

3. Usberti M, Gazzotti RM, Poiesi C, D’Avanzo L, Ghielmi S. Рассмотрение задержки натрия при нефротическом синдроме. Am J Нефрол. 1995; 15:38–47. [PubMed] [Google Scholar]

4. Noddeland H, Riisnes SM, Fadnes HO. Коллоидно-осмотическое и гидростатическое давление интерстициальной жидкости в подкожной клетчатке у больных с нефротическим синдромом. Scand J Clin Lab Invest. 1982; 42: 139–46. [PubMed] [Google Scholar]

5. Beach RE, Walden C, Boudreaux JP, DuBose TD., Jr Роль лимфатического потока в формировании отека при нефротическом синдроме. Am J Med Sci. 1989;297:339–42. [PubMed] [Google Scholar]

6. Meltzer JI, Keim HJ, Laragh JH, Sealey JE, Jan KM, Chien S. Нефротический синдром: вазоконстрикция и гиперволемические типы, указанные ренин-натриевым профилированием. Энн Интерн Мед. 1979; 91: 688–96. [PubMed] [Google Scholar]

7. Koot BG, Houwen R, Pot DJ, Nauta J. Врожденная альбуминемия: биохимические и клинические последствия. Отчет о клиническом случае и обзор литературы. Eur J Педиатр. 2004; 163: 664–70. [PubMed] [Google Scholar]

8. Oliver WJ. Физиологические реакции, связанные со стероид-индуцированным диурезом при нефротическом синдроме. J Lab Clin Med. 1963;62:449–64. [PubMed] [Google Scholar]

9. Koomans HA, Geers AB, vd Meiracker AH, Roos JC, Boer P, Dorhout Mees EJ. Влияние увеличения объема плазмы на почечный обмен солей у пациентов с нефротическим синдромом. Am J Нефрол. 1984; 4: 227–34. [PubMed] [Google Scholar]

10. Geers AB, Koomans HA, Boer P, Dorhout Mees EJ. Объемы плазмы и крови у больных с нефротическим синдромом. Нефрон. 1984; 38: 170–3. [PubMed] [Google Scholar]

11. Шапиро М.Д., Хасбарген Дж., Хенсен Дж., Шриер Р.В. Роль альдостерона в задержке натрия у больных с нефротическим синдромом. Am J Нефрол. 1990;10:44–8. [PubMed] [Google Scholar]

12. Браун Э.А., Марканду Н.Д., Сагнелла Г.А., Джонс Б.Е., МакГрегор Г.А. Отсутствие эффекта каптоприла на задержку натрия при нефротическом синдроме. Нефрон. 1984; 37:43–8. [PubMed] [Google Scholar]

13. Usberti M, Gazzotti RM. Гипоренинемический гипоальдостеронизм у больных с нефротическим синдромом. Am J Нефрол. 1998; 18: 251–5. [PubMed] [Google Scholar]

14. de Seigneux S, Kim SW, Hemmingsen SC, Frokiaer J, Nielsen S. Повышенная экспрессия, но не нацеливание ENaC у адреналэктомированных крыс с PAN-индуцированным нефротическим синдромом. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;291: F208–17. [PubMed] [Google Scholar]

15. Ichikawa I, Rennke HG, Hoyer JR, et al. Роль внутрипочечных механизмов в нарушении солевой экскреции при экспериментальном нефротическом синдроме. Джей Клин Инвест. 1983; 71: 91–103. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

16. Deschenes G, Wittner M, Stefano A, Jounier S, Doucet A. Собирательная трубочка является местом задержки натрия при PAN-нефрозе: обоснование терапии амилоридами. J Am Soc Нефрол. 2001; 12: 598–601. [PubMed] [Академия Google]

17. Lourdel S, Loffing J, Favre G, et al. Гиперальдостеронемия и активация эпителиальных натриевых каналов не требуются для задержки натрия при индуцированном пуромицином нефрозе. J Am Soc Нефрол. 2005; 16:3642–50. [PubMed] [Google Scholar]

18. Bhalla V, Hallows KR. Механизмы регуляции ENaC и клинические последствия. J Am Soc Нефрол. 2008; 19:1845–54. [PubMed] [Google Scholar]

19. Kleyman TR, Carattino MD, Hughey RP. ENaC на переднем крае: регуляция эпителиальных натриевых каналов протеазами. Дж. Биол. Хим. 2009 г.;284:20447–51. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. Orce GG, Castillo GA, Margolius HS. Ингибирование тока короткого замыкания в мочевом пузыре жаб ингибиторами железистого калликреина. Am J Physiol. 1980; 239:F459–65. [PubMed] [Google Scholar]

21. Vallet V, Chraibi A, Gaeggeler HP, Horisberger JD, Rossier BC. Эпителиальная сериновая протеаза активирует чувствительные к амилориду натриевые каналы. Природа. 1997; 389: 607–10. [PubMed] [Google Scholar]

22. Chraibi A, Vallet V, Firsov D, Hess SK, Horisberger JD. Протеазная модуляция активности эпителиального натриевого канала, выраженного в ооцитах Xenopus. J Gen Physiol. 1998;111:127–38. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

23. Hughey RP, Bruns JB, Kinlough CL, et al. Эпителиальные натриевые каналы активируются фуринзависимым протеолизом. Дж. Биол. Хим. 2004; 279:18111–4. [PubMed] [Google Scholar]

24. Vuagniaux G, Vallet V, Jaeger NF, Hummler E, Rossier BC. Синергетическая активация ENaC тремя связанными с мембраной сериновыми протеазами, активирующими каналы (mCAP1, mCAP2 и mCAP3), и киназой, регулируемой сывороткой и глюкокортикоидами (Sgk1), в ооцитах Xenopus. J Gen Physiol. 2002;120:191–201. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

25. Caldwell RA, Boucher RC, Stutts MJ. Нейтрофильная эластаза активирует почти молчащие эпителиальные Na+-каналы и увеличивает транспорт Na+ через эпителий дыхательных путей. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2005; 288:L813–9. [PubMed] [Google Scholar]

26. Adebamiro A, Cheng Y, Rao US, Danahay H, Bridges RJ. Сегмент гамма-ENaC опосредует активацию эластазой транспорта Na+. J Gen Physiol. 2007; 130:611–29. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

27. Пикард Н., Эладари Д., Эль-Мограби С. и др. Дефектный процессинг и функция ENaC у мышей с дефицитом калликреина в тканях. Дж. Биол. Хим. 2008; 283:4602–11. [PubMed] [Google Scholar]

28. Alli AA, Song JZ, Al-Khalili O, et al. Катепсин B секретируется апикально клетками Xenopus 2F3 и расщепляет эпителиальный натриевый канал (ENaC), повышая его активность. Дж. Биол. Хим. 2012; 287:30073–83. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

29. Butterworth MB, Zhang L, Heidrich EM, Myerburg MM, Thibodeau PH. Активация эпителиального натриевого канала (ENaC) щелочной протеазой Pseudomonas aeruginosa. Дж. Биол. Хим. 2012; 287:32556–65. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

30. Гарсия-Кабальеро А., Измаил С.С., Данг И. и др. Активация эпителиального натриевого канала бета-субъединицей меприна металлопротеазы. Каналы (Остин) 2011; 5: 14–22. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

31. Passero CJ, Mueller GM, Rondon-Berrios H, Tofovic SP, Hughey RP, Kleyman TR. Плазмин активирует эпителиальные Na+-каналы, расщепляя гамма-субъединицу. Дж. Биол. Хим. 2008; 283:36586–91. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

32. Svenningsen P, Bistrup C, Friis UG, et al. Плазмин нефротической мочи активирует эпителиальные натриевые каналы. J Am Soc Нефрол. 2009 г.;20:299–310. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

33. Canessa CM, Schild L, Buell G, et al. Амилоридчувствительный эпителиальный Na+-канал состоит из трех гомологичных субъединиц. Природа. 1994; 367: 463–7. [PubMed] [Google Scholar]

34. Carattino MD, Sheng S, Bruns JB, Pilewski JM, Hughey RP, Kleyman TR. Эпителиальный Na+-канал ингибируется пептидом, полученным в результате протеолитического процессинга его альфа-субъединицы. Дж. Биол. Хим. 2006; 281:18901–7. [PubMed] [Академия Google]

35. Sheng S, Carattino MD, Bruns JB, Hughey RP, Kleyman TR. Расщепление фурином активирует эпителиальный канал Na+, ослабляя самоингибирование Na+. Am J Physiol Renal Physiol. 2006; 290:F1488–96. [PubMed] [Google Scholar]

36. Bruns JB, Carattino MD, Sheng S, et al. Эпителиальные Na+-каналы полностью активируются фурин- и простазин-зависимым высвобождением ингибирующего пептида из гамма-субъединицы. Дж. Биол. Хим. 2007; 282:6153–60. [PubMed] [Google Scholar]

37. Carattino MD, Hughey RP, Kleyman TR. Протеолитический процессинг гамма-субъединицы эпителиального натриевого канала играет доминирующую роль в активации канала. Дж. Биол. Хим. 2008;283:25290–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

38. Passero CJ, Carattino MD, Kashlan OB, Myerburg MM, Hughey RP, Kleyman TR. Определение ингибиторного домена в гамма-субъединице эпителиального натриевого канала. Am J Physiol Renal Physiol. 2010; 299:F854–61. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

39. Фриндт Г., Масиламани С., Кнеппер М.А., Палмер Л.Г. Активация эпителиальных натриевых каналов при кратковременной натриевой депривации. Am J Physiol Renal Physiol. 2001; 280:F112–8. [PubMed] [Академия Google]

40. Масиламани С., Ким Г.Х., Митчелл С., Уэйд Дж.Б., Неппер М.А. Альдостерон-опосредованная регуляция белков субъединиц альфа, бета и гамма ENaC в почках крыс. Джей Клин Инвест. 1999; 104: R19–23. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

41. Frindt G, Palmer LG. Поверхностная экспрессия натриевых каналов и переносчиков в почках крысы: влияние пищевого натрия. Am J Physiol Renal Physiol. 2009; 297:F1249–55. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

42. Ergonul Z, Frindt G, Palmer LG. Регуляция созревания и процессинга субъединиц ENaC в почках крыс. Am J Physiol Renal Physiol. 2006;291: F683–93. [PubMed] [Google Scholar]

43. Uchimura K, Kakizoe Y, Onoue T, et al. Вклад сериновых протеаз in vivo в протеолитическую активацию гамма-ENaC у крыс, которым вводили альдостерон. Am J Physiol Renal Physiol. 2012; 303: F939–43. [PubMed] [Google Scholar]

44. Carattino MD, Mueller GM, Palmer LG, et al. Простазин взаимодействует с эпителиальным натриевым каналом и способствует расщеплению гамма-субъединицы второй протеазой. Am J Physiol Renal Physiol. 2014 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

45. Кашлан OB, Boyd CR, Argyropoulos C, et al. Аллостерическое ингибирование эпителиального Na+-канала посредством связывания пептидов на периферических доменах пальцев и большого пальца. Дж. Биол. Хим. 2010; 285:35216–23. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

46. Кашлан О.Б., Блобнер Б.М., Зузек З., Каратино М. Д., Клейман Т.Р. Ингибирующий тракт захватывает эпителиальный Na+-канал в конформации с низкой активностью. Дж. Биол. Хим. 2012; 287:20720–6. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

47. Malsure S, Wang Q, Charles RP, et al. Специфическая для толстой кишки делеция эпителиального натриевого канала вызывает потерю натрия и резистентность к альдостерону. J Am Soc Нефрол. 2014 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

48. Гарсия-Кабальеро А., Данг Ю., Хе Х., Штуттс М.Дж. Протеолитическая регуляция ENaC протеазой, активирующей каналы 2. J Gen Physiol. 2008; 132: 521–35. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

49. Passero CJ, Mueller GM, Myerburg MM, Carattino MD, Hughey RP, Kleyman TR. TMPRSS4-зависимая активация эпителиального натриевого канала требует расщепления гамма-субъединицы дистальнее места расщепления фурином. Am J Physiol Renal Physiol. 2012;302:F1–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

50. Кота П., Гарсия-Кабальеро А. , Данг Х., Генч М., Штуттс М.Дж., Дохолян Н.В. Энергетическая и структурная основа активации эпителиального натриевого канала матриптазой. Биохимия. 2012;51:3460–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

51. Tan CD, Hobbs C, Sameni M, Sloane BF, Stutts MJ, Tarran R. Катепсин B способствует гиперабсорбции Na+ в эпителиальных культурах муковисцидоза дыхательных путей. Дж. Физиол. 2014 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

52. Harris M, Firsov D, Vuagniaux G, Stutts MJ, Rossier BC. Новый ингибитор нейтрофильной эластазы предотвращает активацию эластазы и поверхностное расщепление эпителиального натриевого канала, экспрессируемого в ооцитах Xenopus laevis. Дж. Биол. Хим. 2007; 282:58–64. [PubMed] [Академия Google]

53. Патель А.Б., Чао Дж., Палмер Л.Г. Активация тканевым калликреином эпителиальных натриевых каналов. Am J Physiol Renal Physiol. 2012; 303:F540–50. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

54. Kim SW, Wang W, Nielsen J, et al. Повышенная экспрессия и апикальное нацеливание почечных субъединиц ENaC при нефротическом синдроме, вызванном аминонуклеозидами пуромицина, у крыс. Am J Physiol Renal Physiol. 2004; 286: F922–35. [PubMed] [Google Scholar]

55. Лау С.О., Ткачук Дж.Ю., Хасегава Д.К., Эдсон Дж.Р. Дефицит плазминогена и антитромбина III при детском нефротическом синдроме, ассоциированном с плазминогенурией и антитромбинурией. J Педиатр. 1980;96:390–2. [PubMed] [Google Scholar]

56. Vaziri ND, Gonzales EC, Shayestehfar B, Barton CH. Плазменные уровни и экскреция с мочой фибринолитических и ингибиторных белков протеазы при нефротическом синдроме. J Lab Clin Med. 1994; 124:118–24. [PubMed] [Google Scholar]

57. Buhl KB, Friis UG, Svenningsen P, et al. Мочевой плазмин активирует ток ENaC собирательных трубочек при преэклампсии. Гипертония. 2012;60:1346–51. [PubMed] [Google Scholar]

58. Buhl KB, Oxlund CS, Friis UG, et al. Плазмин в моче пациентов с диабетом 2 типа и резистентной к лечению гипертензией активирует ENaC in vitro. Дж Гипертензия. 2014;32:1672–7. [PubMed] [Академия Google]

59. Кристенсен П., Эриксен Дж., Дано К. Локализация матричной РНК активатора плазминогена урокиназного типа у нормальной мыши путем гибридизации in situ. J Гистохим Цитохим. 1991; 39: 341–9. [PubMed] [Google Scholar]

60. Piedagnel R, Tiger Y, Lelongt B, Ronco PM. Урокиназа (u-PA) продуцируется путем сбора основных клеток протоков и посттранскрипционно регулируется SV40 large-T, аргинин-вазопрессином и эпидермальным фактором роста. J Cell Physiol. 2006; 206: 394–401. [PubMed] [Академия Google]

61. Вагнер С.Н., Аткинсон М.Дж., Вагнер С., Хофлер Х., Шмитт М., Вильгельм О. Сайты экспрессии активатора плазминогена урокиназного типа и распределение его рецептора в нормальной почке человека. Гистохим клеточной биологии. 1996; 105: 53–60. [PubMed] [Google Scholar]

62. Andersen RF, Buhl KB, Jensen BL, et al. Ремиссия нефротического синдрома снижает содержание плазмина в моче и отменяет активацию ENaC. Педиатр Нефрол. 2013;28:1227–34. [PubMed] [Google Scholar]

63. Svenningsen P, Uhrenholt TR, Palarasah Y, Skjodt K, Jensen BL, Scott O. Простазин-зависимая активация эпителиальных Na+ каналов низкими концентрациями плазмина. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2009 г.;297:R1733–41. [PubMed] [Google Scholar]

64. Andreasen D, Vuagniaux G, Fowler-Jaeger N, Hummler E, Rossier BC. Активация эпителиальных натриевых каналов протеазами мыши, активирующими каналы (mCAP), экспрессируемыми в ооцитах Xenopus, требует каталитической активности mCAP3 и mCAP2, но не mCAP1. J Am Soc Нефрол. 2006; 17: 968–76. [PubMed] [Google Scholar]

65. Deschenes G, Guigonis V, Doucet A. Молекулярный механизм образования отека при нефротическом синдроме. Арка Педиатр. 2004; 11:1084–9.4. [PubMed] [Google Scholar]

66. Lang RE, Tholken H, Ganten D, Luft FC, Ruskoaho H, Unger T. Предсердный натрийуретический фактор — циркулирующий гормон, стимулируемый объемной нагрузкой. Природа. 1985; 314: 264–6. [PubMed] [Google Scholar]

67. Танака И., Мисоно К.С., Инагами Т. Предсердный натрийуретический фактор в гипоталамусе, предсердиях и плазме крыс: определение с помощью специфического радиоиммуноанализа. Biochem Biophys Res Commun. 1984; 124: 663–8. [PubMed] [Google Scholar]

68. de Bold AJ, Borenstein HB, Veress AT, Sonnenberg H. Быстрый и сильный натрийуретический ответ на внутривенную инъекцию экстракта предсердного миокарда у крыс. Жизнь наук. 1981;28:89–94. [PubMed] [Google Scholar]

69. Fried TA, Osgood RW, Stein JH. Тубулярный сайт (ы) действия предсердного натрийуретического пептида у крыс. Am J Physiol. 1988; 255:F313–6. [PubMed] [Google Scholar]

70. Sonnenberg H, Honrath U, Chong CK, Wilson DR. Предсердный натрийуретический фактор ингибирует транспорт натрия в собирательных трубочках мозгового вещества. Am J Physiol. 1986; 250:F963–6. [PubMed] [Google Scholar]

71. Данн Б.Р., Итикава И., Пфеффер Дж.М., Трой Дж.Л., Бреннер Б.М. Почечные и системные гемодинамические эффекты синтетического предсердного натрийуретического пептида у анестезированных крыс. Цирк рез. 1986;59:237–46. [PubMed] [Google Scholar]

72. Зейдель М.Л., Кикери Д., Сильва П., Берроуз М., Бреннер Б.М. Предсердные натрийуретические пептиды ингибируют проводящее поглощение натрия клетками собирательных трубочек внутреннего мозгового вещества кролика. Джей Клин Инвест. 1988; 82: 1067–74. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

73. Harris PJ, Thomas D, Morgan TO. Предсердный натрийуретический пептид ингибирует стимулированную ангиотензином реабсорбцию натрия и воды в проксимальных канальцах. Природа. 1987; 326: 697–8. [PubMed] [Академия Google]

74. Валентин Дж.П., Цю С., Малдауни В.П., Ин В.З., Гарднер Д.Г., Хамфрис М.Х. Клеточная основа натрийуреза с тупым расширением объема при экспериментальном нефротическом синдроме. Джей Клин Инвест. 1992; 90: 1302–12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

75. Perico N, Delaini F, Lupini C, et al. Притупленный экскреторный ответ на предсердный натрийуретический пептид при экспериментальном нефрозе. почки инт. 1989; 36: 57–64. [PubMed] [Google Scholar]

76. Koepke JP, DiBona GF. Притупленный натрийурез предсердного натрийуретического пептида при хронических нарушениях, связанных с задержкой натрия. Am J Physiol. 1987;252:F865–71. [PubMed] [Google Scholar]

77. Peterson C, Madsen B, Perlman A, Chan AY, Myers BD. Предсердный натрийуретический пептид и почечный ответ на гиперволемию у нефротических людей. почки инт. 1988; 34: 825–31. [PubMed] [Google Scholar]

78. Lee EY, Humphreys MH. Активность фосфодиэстеразы как медиатора почечной резистентности к ANP при патологической задержке солей. Am J Physiol. 1996; 271:F3–6. [PubMed] [Google Scholar]

79. Yan W, Wu F, Morser J, Wu Q. Corin, трансмембранная сердечная сериновая протеаза, действует как проатриальный натрийуретический пептидпревращающий фермент. Proc Natl Acad Sci U S A. 2000;97:8525–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

80. Polzin D, Kaminski HJ, Kastner C, et al. Снижение экспрессии корина в почках способствует задержке натрия при протеинурических заболеваниях почек. почки инт. 2010;78:650–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

81. Wang W, Shen J, Cui Y, et al. Нарушение экскреции натрия и солечувствительная гипертензия у мышей с дефицитом корина. почки инт. 2012;82:26–33. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

82. Ni Z, Vaziri ND. Снижение уровня синтазы оксида азота при нефротическом синдроме: роль протеинурии. Биохим Биофиз Акта. 2003;1638:129–37. [PubMed] [Google Scholar]

83. Ichihara A, Inscho EW, Imig JD, Navar LG. Нейрональная синтаза оксида азота модулирует функцию микрососудов почек крыс. Am J Physiol. 1998; 274: F516–24. [PubMed] [Google Scholar]

84. Thorup C, Persson AE. Ингибирование локально продуцируемого оксида азота перезапускает канальцево-гломерулярный механизм обратной связи. Am J Physiol. 1994; 267:F606–11. [PubMed] [Google Scholar]

85. Stoos BA, Garcia NH, Garvin JL. Оксид азота ингибирует реабсорбцию натрия в изолированном перфузируемом корковом отделе собирательных трубочек. J Am Soc Нефрол. 1995;6:89–94. [PubMed] [Google Scholar]

86. Helms MN, Yu L, Malik B, Kleinhenz DJ, Hart CM, Eaton DC. Роль SGK1 в ингибировании оксидом азота ENaC в Na+-транспортирующих эпителиях. Am J Physiol Cell Physiol. 2005; 289:C717–26. [PubMed] [Google Scholar]

87. Guo LJ, Alli AA, Eaton DC, Bao HF. ENaC регулируется зависимой от рецептора натрийуретического пептида передачей сигналов цГМФ. Am J Physiol Renal Physiol. 2013;304:F930–7. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

88. Shibata S, Nagase M, Yoshida S, et al. Модификация функции рецептора минералокортикоидов с помощью Rac1 GTPase: значение в протеинурической болезни почек. Нат Мед. 2008; 14:1370–6. [PubMed] [Академия Google]

89. Sterzel RB, Luft FC, Gao Y, et al. Заболевания почек и развитие гипертонии у чувствительных к соли крыс Dahl. почки инт. 1988; 33:1119–29. [PubMed] [Google Scholar]

90. Shibata S, Mu S, Kawarazaki H, et al. Rac1 GTPase в почках грызунов необходима для солечувствительной гипертензии через путь, зависимый от рецепторов минералокортикоидов. Джей Клин Инвест. 2011; 121:3233–43. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

91. Kakizoe Y, Kitamura K, Ko T, et al. Аберрантная активация ENaC у крыс, чувствительных к соли Даля. Дж Гипертензия. 2009 г.;27:1679–89. [PubMed] [Google Scholar]

Патофизиология задержки воды и натрия: отечные состояния при нормальной функции почек

Сохранить цитату в файл

Формат: Резюме (текст) PubMedPMIDAbstract (текст) CSV

Добавить в коллекции

• Создать новую коллекцию
• Добавить в существующую коллекцию

Назовите свою коллекцию:

Имя должно содержать менее 100 символов

Выберите коллекцию:

Не удалось загрузить вашу коллекцию из-за ошибки
Повторите попытку

Добавить в мою библиографию

• Моя библиография

Не удалось загрузить делегатов из-за ошибки
Повторите попытку

Ваш сохраненный поиск

Название сохраненного поиска:

Условия поиска:

Тестовые условия поиска

Электронная почта: (изменить)

Который день? Первое воскресеньеПервый понедельникПервый вторникПервая средаПервый четвергПервая пятницаПервая субботаПервый деньПервый рабочий день

Который день? ВоскресеньеПонедельникВторникСредаЧетвергПятницаСуббота

Формат отчета: SummarySummary (text)AbstractAbstract (text)PubMed

Отправить максимум: 1 шт. 5 шт. 10 шт. 20 шт. 50 шт. 100 шт. 200 шт.

Отправить, даже если нет новых результатов

Необязательный текст в электронном письме:

Создайте файл для внешнего программного обеспечения для управления цитированием

Полнотекстовые ссылки

Эльзевир Наука

Полнотекстовые ссылки

Обзор

. 2006 апр; 6 (2): 202-7.

doi: 10.1016/j.coph.2005.09.008. Epub 2006 17 февраля.

Мир Реза Бехерния ¹ , Роберт Уильям Шриер

принадлежность

• ¹ Отделение болезней почек и гипертонии, медицинский факультет Медицинской школы Университета Колорадо, 4200 Ист Девятая авеню, Денвер, Колорадо 80262, США.

• PMID: 16483846
• DOI: 10.1016/j.coph.2005.09.008

Обзор

Мир Реза Бехейрния и др. Курр Опин Фармакол. 2006 Апрель

. 2006 апр; 6 (2): 202-7.

doi: 10.1016/j.coph.2005.09.008. Epub 2006 17 февраля.

Авторы

Мир Реза Бехеирния ¹ , Роберт Уильям Шриер

принадлежность

• ¹ Отделение почечных заболеваний и гипертонии, медицинский факультет Медицинской школы Университета Колорадо, 4200 Ист Девятая авеню, Денвер, Колорадо 80262, США.

• PMID: 16483846
• DOI: 10.1016/j.coph.2005.09.008

Абстрактный

Регуляция объема жидкости тела почками зависит от сложного взаимодействия многочисленных факторов. Однако при отечных расстройствах внепочечные факторы могут преобладать над «врожденной мудростью» почек. Например, у пациентов с сердечной недостаточностью или заболеваниями печени, а также у беременных нормальные почки продолжают удерживать натрий и воду, несмотря на увеличение объемов крови, плазмы и внеклеточной жидкости. Такая задержка жидкости может в конечном итоге привести к застою в легких, асциту или периферическим отекам. Понимание того, как почки влияют на общее содержание натрия и воды в организме у этих пациентов, вызывает недоумение. Сердечный выброс не может обеспечить единственный афферентный сигнал для почек для регулирования баланса натрия и воды, поскольку нормальная почка может удерживать избыточное количество натрия и воды, когда сердечный выброс низкий (например, при сердечной недостаточности с низким выбросом) или высокий (например, цирроз печени или беременность). ). Таким образом, целостность артериального кровообращения, которая может быть нарушена либо из-за низкого сердечного выброса, либо из-за артериальной вазодилатации, является важным фактором в составе жидкости организма и регуляции объема в норме и при патологии.

Похожие статьи

• Парадоксы регуляции объема жидкости в организме в норме и при патологии. Объединяющая гипотеза.

  Шриер Р.В., Нидербергер М. Шриер Р.В. и соавт. Уэст Дж. Мед. 1994 г., октябрь; 161 (4): 393–408. Уэст Дж. Мед. 1994. PMID: 7817551 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Отечные расстройства: патофизиология почечной задержки натрия и воды и лечение диуретиками.

  Абрахам В.Т., Шриер Р.В. Авраам В.Т. и др. Curr Opin Nephrol Hypertens. 1993 г., сен. 2(5):798-805. Curr Opin Nephrol Hypertens. 1993. PMID: 7922221 Обзор.

• Почечные и внепочечные механизмы задержки натрия и воды при циррозе печени с асцитом.

  Пенья Х.К. Пенья Дж.К. Rev Invest Clin. 1995 янв-февраль;47(1):63-79. Rev Invest Clin. 1995. PMID: 7777718 Обзор. Испанский язык.

• Снижение эффективного объема крови при отечных расстройствах: что это значит?

  Шриер РВ. Шриер РВ. J Am Soc Нефрол. 2007 г., июль; 18 (7): 2028-31. doi: 10.1681/ASN.2006111302. Epub 2007 13 июня. J Am Soc Нефрол. 2007. PMID: 17568020 Обзор.

• Регуляция объема жидкости в организме в норме и при патологии.

  Абрахам В.Т., Шриер Р.В. Авраам В.Т. и др. Адвокат Стажер Мед. 1994; 39:23-47. Адвокат Стажер Мед. 1994. PMID: 8140955 Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Жесткость печени, оцениваемая с помощью магнитно-резонансной эластографии, позволяет прогнозировать клинические исходы у пациентов с сердечной недостаточностью и без хронических заболеваний печени.

  Тада А. , Нагаи Т., Като Ю., Омотэ К., Ояма-Манабэ Н., Цунэта С., Кудо Ю., Нисида М., Накаи М., Такахаши Ю., Сайин К., Найто С., Кобаяши Ю., Такенака С., Мизугути Ю., Камия К, Кониси Т, Сато Т, Кудо К, Анзай Т. Тада А. и др. Евро Радиол. 2023 март;33(3):2062-2074. doi: 10.1007/s00330-022-09209-0. Epub 2022 3 ноября. Евро Радиол. 2023. PMID: 36326882

• Симптомы, похожие на отеки, часто встречаются у велосипедистов на сверхдальние дистанции и вызваны чрезмерным употреблением алкоголя, использованием анальгетиков и женским сексом — исследование 919 спортсменов.

  Гауклер П., Кезенхаймер Дж.С., Кронбихлер А., Колбингер Ф.Р. Гауклер П. и др. J Int Soc Sports Nutr. 2021 4 декабря; 18 (1): 73. doi: 10.1186/s12970-021-00470-0. J Int Soc Sports Nutr. 2021. PMID: 34863204 Бесплатная статья ЧВК.

• Перераспределение жидкости при апноэ во сне: терапевтические последствия при отечных состояниях.

  да Силва БК, Касаи Т., Коэльо Ф.М., Затц Р., Элиас Р.М. да Силва до н.э. и др. Front Med (Лозанна). 2018 22 января; 4:256. дои: 10.3389/фмед.2017.00256. Электронная коллекция 2017. Front Med (Лозанна). 2018. PMID: 29404327 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Нейрогормональная активация при сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса.

  Хартупи Дж., Манн Д.Л. Хартупи Дж. и др. Нат Рев Кардиол. 2017 Янв;14(1):30-38. doi: 10.1038/nrcardio.2016.163. Epub 2016 6 октября. Нат Рев Кардиол. 2017. PMID: 27708278 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Агонист альфа-2А-адренорецепторов гуанфацин восстанавливает мочегонную эффективность при экспериментальном цирротическом асците: сравнение с клонидином.