Лекарство acd2: Применение АСД фракция 2: вред или же польза для человека — Интернет-магазин «Belvet»

ᐉ Квилт Sea to Summit Cinder CdII Quilt спальник-квілт (Pale Grey, Regular) (ACD2-R)

-5%

11 510 -548

10 962

Доставка

Продавец товара: MaxiHD
Другие товары продавца

Основные характеристики

• Вес:  660
• Длина:  183
• Тип:  спальный мешок
• Вид спального мешка:  кокон

Все характеристики

С этим товаром покупают

Реклама

Описание Квилт Sea to Summit Cinder CdII Quilt спальник-квілт (Pale Grey, Regular) (ACD2-R)

Спальный мешок-квилт . Разработанное как легкий и компактный летний спальный мешок-квилт Cinder CdII Quilt, универсальное сверхсухое пуховое одеяло 750+ Loft ULTRA-DRY Down Cinder CdI также интегрируется со всеми спальными мешками Sea to Summit (с 2021 года), чтобы повысить комфорт и обеспечить тепло вашего сна. Пух премиум-класса 750+ Loft очень теплый и сжимаемый, а водоотталкивающая обработка ULTRA-DRY защищает его вверх от внешней влаги и конденсации внутри мешка.

ULTRA-DRY Down сохраняет на 60% больше ворса и впитывает на 30% меньше влаги, чем необработанный пух, и он сохнет на 60% быстрее. Для борьбы с влагой и конденсацией в Cinder используется водонепроницаемая / дышащая ткань NanoShell 20D Nylon.Особенности:. Адаптивная настройка для соответствия изменяющимся условиям и окружающей среде;; Свобода двигаться и проветривать, когда тепло;; Универсальная и регулируемая система ремней прикрепляют одеяло к коврику, сводя к минимуму потери тепла;; Удобно расположенные кнопки позволяют закрепить лоскутное одеяло и удерживать тепло;; Соедините два лоскутных одеяла вместе, чтобы получилось двойное — Cinder, Glow и / или Ember Quilts;; Система QuiltLock соединяет ваше одеяло Cinder с любым спальным мешком Sea to Summit для дополнительного тепла и предотвращения соскальзывания одеяла;; Водонепроницаемая / дышащая нейлоновая ткань 20D NanoShell защищает от ветра и влаги;; Мягкая подкладка из нейлона 20D, легкая и дышащая;; Сверхсжимаемый пух RDS 750+ Loft ULTRA-DRY для превосходной изоляционной способности. ; Стеганая конструкция позволяет уменьшить вес и уменьшить габариты;; Включает компрессионный мешок Sea to Summit Ultra-Sil и большую ячейку для хранения.;

Показать все описание Скрыть описание

Характеристики Квилт Sea to Summit Cinder CdII Quilt спальник-квілт (Pale Grey, Regular) (ACD2-R)

• Страна-производитель:  Китай
• Возрастная группа:  для взрослых

Основные характеристики Квилт Sea to Summit Cinder CdII Quilt спальник-квілт (Pale Grey, Regular) (ACD2-R)

• Бренд:  Sea To Summit
• Тип:  спальный мешок
• Вид спального мешка:  кокон

Размеры и вес

• Длина:  183
• Вес:  660

Дополнительная информация

• Сезон:  зима
• Материал утеплителя:  пух
• Материал внутреннего слоя:  нейлон
• Материал наружного слоя:  нейлон
• Цвет производителя:  серый

Характеристики и комплектация могут быть изменены производителем.
Цвет изделия может отличаться из-за настроек монитора.

Показать все характеристики Скрыть характеристики

Забрать в партнерских пунктах выдачи

Популярные запросы

Вас также может заинтересовать

ВАЖНО! ЧЕМ ЛЕЧИТЬСЯ И КАК… ДАЖЕ ОТ РАКА ПОСЛЕДНЕЙ СТАДИИ. Алексей Добычин. (ВИДЕО) » Москва

ОТ РЕДАКЦИИ:

Дорогие во Христе братья и сестры!

Предлагаем вашему вниманию видеоролик Алексея Добычина, в котором он подробно рассказывает о своем личном опыте лечения болезней, о восстановлении и поддержании иммунитета, об АСД-2 и методике его применения. Также в своем видео Алексей Петрович весьма подробно коснулся современного положения в России, политики и изложения событий ближайшего будущего. Слава Богу за всё! Аминь.

Скачать материалы по АСД-2: materiali-acd-2.zip [5.75 Mb] (cкачиваний: 3362)
Скачать списки грехов для генеральной исповеди можно по этой ССЫЛКЕ.  
Гепатит С лечится лекарством, с которым вы можете ознакомиться по этой ССЫЛКЕ.

Фрагмент об этом лекарстве из книги «Записки странника» (Откровенные рассказы странника духовному своему отцу). На Православие.ру говорится, что эта книга – одна из самых замечательных книг о молитве. Учиться непрестанной Иисусовой молитве по ней благословляли святитель Феофан Затворник и оптинские старцы. На ней воспиталось несколько поколений православных людей. Написана неизвестным автором во второй половине 19 века и издана впервые в 1911 году. (скачать книгу 

можно здесь).

…»Вот и начал он лечить меня, набрал по полям, по дворам и по помойным ямам целый четверик разных тлевших костей, и скотских, и птичьих, и всяких: перемыл, да перебил их помельче камнем и положил в большую корчагу; закрыл крышкой, на которой была скважина, да и опрокинул во вкопанный в землю пустой горшок, а сверху корчагу толсто обмазал глиной, и, обложивши костром дров, жег их слишком сутки, и, подкладывая дрова, говорил: вот это будет деготь из костей.  

На другой день откопал из земли горшок, в который натекло через скважину из корчаги с полштофа густой жидкости, красноватой, масленистой и сильно пахучей, как бы живым сырым мясом; а кости, бывшие в корчаге, сделались из черных и гнилых, так белы, чисты, прозрачны, как бы перламутр, или жемчуг. 

Этою жидкостию натирал я свои ноги раз по пяти в день. И что же? На другие же сутки почувствовал, что могу шевелить пальцами; на третьи мог уже сгибать и разгибать ноги, а на пятый день стал на них и с палочкой прошелся по двору. Словом, чрез неделю совершенно ноги мои укрепились по прежнему. 

Я благодарил о сем Бога, да и думал сам в себе: какая премудрость Божия в тварях! Сухие, сгнившие, почти совсем предавшиеся земле кости такую сохраняют в себе жизненную силу, цвет, запах, и действие на живые тела и как бы сообщают жизнь омертвелым телам. Это — залог будущего воскресения тел. Вот бы показать сие тому полесовщику, у которого я жил, при сомнении его о всеобщем воскресении!»

P. S. Дорогие братья и сестры! Алексей Петрович указал на то, что, иногда можно увидеть в отзывах, что те, кто его применял, говорят, что оно не вылечило от рака или другого тяжелого заболевания или дало, якобы, какие-то негативные побочные эффекты. Исходя из своего опыта он разъяснил эту ситуацию.

Так вот, очень часто люди лечатся тяжелейшими для организма «традиционными» лекарствами, которые им назначают врачи, а когда те дают побочку, то люди обвиняют в этом АСД. Или они делают химию и облучение при раковых заболеваниях, а потом говорят, что АСД не вылечило их родственника, и он умер. 

Но это не АСД его не вылечил, а химия убила, АСД просто не хватило времени, чтобы помочь очень ослабленному и отравленному химией организму. Кроме того, иногда люди при лечении рака используют не раковые схемы приема лекарства, т.е. пьют малыми дозами, и потому не получают нужного эффекта. Стандартная раковая схема: 4 раза в день по 2 мл.

Алексей Петрович написал, что люди, которые станут применять АСД-2, могут пить его и с молоком, и с чаем, если им трудно пить его с водой.

Но с соками его лучше не принимать, т.к. соки имеют кислотную среду, а АСД — щелочную. Поэтому эффективность лечения падает.

Дорогие братья и сестры, просим тех из вас, кто будет применять АСД-2 просим вас присылать нам на почту свои результаты и свой опыт его использования. Ведь это очень важно. Было бы хорошо, если бы кто-то из вас мог получить технологию его производства, в т.ч. для изготовления в домашних условиях, на случай, если наши враги закроют производство АСД-2 или «испортят» его.

ПСАЛОМ 85 ОТ КОРОНАВИРУСА… 

О чтении Псалтири в разных случаях. Преп. Арсений Каппадокийский и Паисий Святогорец

Прим.Ред. — Дорогие во Христе братья и сестры! Чтобы защититься от коронавируса, нужно читать каждый день 26, 50, 85, 90 псалмы. Псалом 85. «Да спасет Господь мир, когда приходит чума и люди умирают». Молитесь и Господь не оставит вас Своей милостью и защитой!

Псалмы 26,50,85,90 с текстом

Скачать аудиофайл с псалмами по ССЫЛКЕ.

  ПСАЛОМ 85

Ген ACD2, вызывающий ускоренную гибель клеток арабидопсиса, кодирует катаболитредуктазу красного хлорофилла и подавляет распространение симптомов заболевания

1. Guo A, Reimers P J, Leach J E. Physiol Mol Plant Pathol. 1993; 42: 413–425. [Google Scholar]

2. Giddix L R J, Lukezic F L, Pell E J. Ecol Epidemiol. 1981; 71: 111–115. [Google Scholar]

3. Matile P, Hörtensteiner S, Thomas H. Annu Rev Plant Physiol Plant Mol Biol. 1999; 50: 67–95. [PubMed] [Google Scholar]

4. Reinbothe S, Reinbothe C, Apel K, Лебедев Н. Cell. 1996;86:703–705. [PubMed] [Google Scholar]

5. Левин А., Тенхакен Р., Диксон Р., Лэмб С. Селл. 1994; 79: 583–593. [PubMed] [Google Scholar]

6. Альварес М.Э., Пеннелл Р.И., Мейер П.Дж., Исикава А., Диксон Р.А., Лэмб С. Селл. 1998; 92: 773–784. [PubMed] [Google Scholar]

7. Чен З., Сильва Х., Клесиг Д. Ф. Наука. 1993; 262:1883–1886. [PubMed] [Google Scholar]

8. Smith A. Ann NY Acad Sci. 1987; 514: 309–322. [PubMed] [Google Scholar]

9. Hu G, Yalpani N, Briggs S P, Johal GS. Plant Cell. 1998;10:1095–1105. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

10. Kinnally KW, Zorov DB, Антоненко YN, Snyder SH, McEnery MW, Tedeschi H. Proc Natl Acad Sci USA. 1993; 90: 1374–1378. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

11. Marchetti P, Hirsch T, Zamzami N, Castedo M, Decaudin D, Susin S A, Masse B, Kroemer G. J Immunol. 1996; 157:4830–4836. [PubMed] [Google Scholar]

12. Kroemer G. Biochem Soc Symp. 1999; 66: 1–15. [PubMed] [Google Scholar]

13. Гринберг Дж. Т., Аусубель Ф. М. Плант Дж. 1993;4:327–341. [PubMed] [Google Scholar]

14. Дитрих Р. А., Делани Т. П., Укнес С. Дж., Уорд Э. Р., Риалс Дж. А., Дангл Дж. Л. Cell. 1994; 77: 565–577. [PubMed] [Google Scholar]

15. Greenberg J T, Guo A, Klessig DF, Ausubel FM. Cell. 1994; 77: 551–563. [PubMed] [Google Scholar]

16. Weymann K, Hunt M, Uknes S, Neuenschwander U, Lawton K, Steiner HY, Ryals J. Plant Cell. 1995;7:2013–2022. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

17. Дитрих Р. А., Рихберг М. Х., Шмидт Р., Дин С., Дангл Дж. Л. Селл. 1997;88:685–694. [PubMed] [Google Scholar]

18. Jabs T, Dietrich R A, Dangl J L. Science. 1996; 273:1853–1856. [PubMed] [Google Scholar]

19. Kliebenstein D J, Dietrich R A, Martin AC, Last RL, Dangl J L. Mol Plant-Microbe Interact. 1999; 12:1022–1026. [PubMed] [Google Scholar]

20. Лэнгфорд А. Н. Can J Bot. 1948; 26: 35–64. [PubMed] [Google Scholar]

21. Chamnongpol S, Willekins H, Langebartels G, Van Monatgu M, Inzé D, Van Camp W. Plant J. 1996;10:491–503. [Академия Google]

22. Genoud T, Millar A J, Nishizawa N, Kay S A, Schäfer E, Nagatani A, Chua N-H. Растительная клетка. 1998; 10:889–904. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

23. Гринберг Дж. Т., Сильверман Ф. П., Лян Х. Генетика. 2000; 156:341–350. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

24. Konieczny A, Ausubel F M. Plant J. 1993;4:403–410. [PubMed] [Google Scholar]

25. Нефф М., Нефф Дж., Чори Дж., Пеппер А. Плант Дж. 1998; 14:387–392. [PubMed] [Академия Google]

26. Миндринос М., Катагири Ф., Ю. Г. Л., Аусубель Ф. М. Cell. 1994; 78: 1089–1099. [PubMed] [Google Scholar]

27. Bechtold N, Pelletier G. Methods Mol Biol. 1998; 82: 259–266. [PubMed] [Google Scholar]

28. Lamppa G K. In: Methods in Plant Molecular Biology. Малига П., Клессиг Д. Ф., Кэшмор А. Р., Груиссем В., Варнер Дж. Э., редакторы. Плейнвью, Нью-Йорк: Лаборатория Колд-Спринг-Харбор. Нажимать; 1995. С. 141–172. [Google Scholar]

29. Schwitzguebel J P, Siegenthaler P A. Plant Physiol. 1984;75:670–674. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

30. Sarria R, Lyznik A, Vallejos CE, Mackenzie S A. Plant Cell. 1998; 10:1217–1228. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

31. Wendel J F, Weeden N F. In: Isoenzymes in Plant Biology. Солтис Д.Э., Солтис П.Э., редакторы. Портленд, Орегон: Dioscorides Press; 1989. [Google Scholar]

32. Schultz CJ, Coruzzi GM. Plant J. 1995;7:61–75. [PubMed] [Google Scholar]

33. Guttman, D.S. & Greenberg, JT (2001) Мол. Взаимодействие растений и микробов. , в печати. [PubMed]

34. He S Y, Bauer D W, Collmer A, Beer S V. Mol Plant-Microbe Interact. 1994; 7: 289–292. [Google Scholar]

35. Wüthrich KL, Bovet L, Hunziger PE, Donnison I S, Hörtensteiner S. Plant J. 2000;21:189–198. [PubMed] [Google Scholar]

36. Накаи К., Канехиса М. Геномика. 1992; 14:897–911. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

37. Bender C L, Alarcón-Chaidez F, Gross D C. Microbiol Mol Biol Rev. 1999;63:266–293. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

38. Tsuchiya T, Ohta H, Okawa K, Iwamatsu A, Shimada H, Masuda T, Takamiya K. Proc Natl Acad Sci USA. 1999;96:15362–15367. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

39. Бент А.Ф., Иннес Р.В., Экер Дж.Р., Стаскавич Б.Дж. Mol Plant-Microbe Interact. 1992; 5: 372–378. [PubMed] [Google Scholar]

40. Rate DN, Cuenca JV, Bowman GR, Guttman DS, Greenberg JT. Plant Cell. 1999; 11: 1695–1708. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

41. Gaffney T, Friedrich L, Vernooij B, Negrotto D, Nye G, Uknes S, Ward E, Kessmann H, Ryals J. Science. 1993; 261: 754–756. [PubMed] [Google Scholar]

42. Vicentini F, Hörtensteiner S, Schellenberg M, Thomas H, Matile P. New Phytol. 1995; 129: 247–252. [Google Scholar]

43. Томас Х., Шелленберг М., Вичентини Ф., Матиле П. Бот Акта. 1996; 109:3–4. [Google Scholar]

44. Thomas H, Howarth C J. J Exp Bot. 2000; 51: 329–337. [PubMed] [Академия Google]

45. Hörtensteiner S, Rodoni S, Schellenberg M, Vicentini F, Nandi O I, Qui Y-L, Matile P. Plant Biol. 2000; 2: 63–67. [Google Scholar]

46. Рао М., Дэвис К. Р. Плант Дж. 1999;17:603–614. [PubMed] [Google Scholar]

47. Hunt MD, Delaney TP, Dietrich RA, Weymann KB, Dangl JL, Ryals JA. Mol Plant-Microbe Interact. 1997; 10: 531–536. [PubMed] [Google Scholar]

48. Sassa S, Kappas A. J Int Med. 2000; 247:169–178. [PubMed] [Google Scholar]

49. Mock H-P, Heller W, Molina A, Neubohn B, Sandermann HJ, Grimm B. J Biol Chem. 1999;274:4231–4238. [PubMed] [Google Scholar]

50. Молина А., Волрат С., Гайер Д., Малек К., Райалс Дж., Уорд Э. Плант Дж. 1999; 17:667–678. [PubMed] [Google Scholar]

51. Kruse E, Mock H-P, Grimm B. EMBO J. 1995; 14:3712–3720. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

52. Jones A. Trends Plant Sci. 2000;5:225–230. [PubMed] [Google Scholar]

53. Seo S, Okamoto M, Iwai T, Iwano M, Fukui K, Isogai A, Nakajima N, Ohashi Y. Plant Cell. 2000; 12: 917–932. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

54. Асаи Т., Стоун Дж. М., Хёрд Дж. Э., Ковтун Й., Йоргей П., Шин Дж., Аусубель Ф. М. Растительная клетка. 2000; 12:1823–1835. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

55. Hörtensteiner S, Chinner J, Matile P, Thomas H, Donnison I S. Plant Mol Biol. 2000;42:439–450. [PubMed] [Google Scholar]

56. Macasev D, Newbigin E, Whelan J, Lithgow T. Plant Physiol. 2000; 123:811–816. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

57. Creissen G, Reynolds H, Xue Y, Mullineaux P. Plant J. 1995;8:167–175. [PubMed] [Google Scholar]

58. Grbić V, Bleecker A B. Plant J. 1995; 8: 595–602. [Google Scholar]

59. Требич Т., Гольдшмидт Э. Э., Риов Дж. Proc Natl Acad Sci USA. 1993;90:9441–9445. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Arabidopsis ACCELERATED CELL DEATh3 модулирует запрограммированную гибель клеток

. 2006 Февраль; 18 (2): 397-411.

doi: 10. 1105/tpc.105.036251. Epub 2005 30 декабря.

Нан Яо ¹ , Джин Т. Гринберг

принадлежность

• ¹ Кафедра молекулярной генетики и клеточной биологии Чикагского университета, Чикаго, Иллинойс 60637, США.

• PMID: 16387834
• PMCID: PMC1356547
• DOI: 10.1105/тпк.105.036251

Бесплатная статья ЧВК

Нан Яо и др. Растительная клетка. 2006 Февраль

Бесплатная статья ЧВК

. 2006 Февраль; 18 (2): 397-411.

doi: 10.1105/tpc.105.036251. Epub 2005 30 декабря.

Авторы

Нан Яо ¹ , Джин Т Гринберг

принадлежность

• ¹ Кафедра молекулярной генетики и клеточной биологии Чикагского университета, Чикаго, Иллинойс 60637, США.

• PMID: 16387834
• PMCID: PMC1356547
• DOI: 10. 1105/тпк.105.036251

Абстрактный

Белок хлоропластов Arabidopsis thaliana ACCELERATED CELL DEATh3 (ACD2) модулирует степень запрограммированной гибели клеток (PCD), вызванную обработкой Pseudomonas syringae и протопорфирином IX (PPIX). In vitro ACD2 может восстанавливать катаболит красного хлорофилла, производное хлорофилла. Мы обнаружили, что ACD2 защищает корневые протопласты, лишенные хлорофилла, от PCD, индуцированного светом и PPIX. Таким образом, катаболизм хлорофилла не является обязательным для анти-PCD-функции ACD2. При заражении P. syringae уровни и локализация ACD2 изменяются в клетках, подвергшихся ПКС, и в их ближайших соседях. Таким образом, ACD2 смещается от нахождения в основном в хлоропластах к распределению в хлоропластах, митохондриях и, в небольшой степени, в цитозоле. ACD2 защищает клетки от PCD, что требует раннего митохондриального окислительного взрыва. В дальнейшем хлоропласты умирающих клеток генерируют NO, что лишь незначительно влияет на жизнеспособность клеток. Наконец, митохондрии в умирающих клетках резко изменили движение и клеточное распределение. Перепроизводство как ACD2 (локализованного в митохондриях и хлоропластах), так и аскорбатпероксидазы (локализованного в хлоропластах) значительно снижает PCD, индуцированный P. syringae, что указывает на роль про-PCD в митохондриальных и хлоропластных событиях. Во время инфекции ACD2 может связываться и/или уменьшать ПЦД-индуцирующие родственные молекулы порфирина в митохондриях и, возможно, хлоропластах, которые генерируют активные формы кислорода, вызывают изменение поведения органелл и активируют каскад ПЦД-индуцирующих событий.

Цифры

Рисунок 1.

Субклеточная локализация ACD2 в…

Рисунок 1.

Субклеточная локализация ACD2 в P. syringae – Зараженные листья. (А) и (В) ACD2…

Фигура 1.

Субклеточная локализация ACD2 в P. syringae – Зараженные листья. (A) и (B) Локализация ACD2 в 18-дневных листьях дикого типа (A) и acd2 мутант (B) . (C) Поперечный срез листьев дикого типа после заражения низкой дозой авирулентного штамма P. syringae DG6 в течение 18 часов. HR указывает на мертвую клетку HR. Звездочками и сплошной линией обозначены клетки, примыкающие к ячейке HR (1-я зона) и клетки, примыкающие к ячейкам 1-й зоны (2-я зона) соответственно. (D) Значительное сморщивание клеточной стенки и коллапс клетки в ячейке HR. (E) — (G) Локализация ACD2 после бактериальной инфекции, как показано на (C) . Отметим, что ACD2 более равномерно распределен внутри хлоропластов (E) , а также обнаружен в митохондриях (F) в клетке 1-й зоны. В клетке 2-й зоны ACD2 высоко локализован в тесной ассоциации с зернами крахмала в хлоропластах (G) . (H) Статистический анализ плотности меченого золотом ACD2 в хлоропластах (заштрихованные столбцы), митохондриях (заштрихованные столбцы) и других частях клеток (в основном цитозоле; незакрашенные столбцы). Свет и темнота указывают на растения дикого типа в условиях 16-часового дня и 24-часовой обработки в темноте соответственно. Имитация указывает на 10 мМ MgSO ₄ контрольная обработка растений дикого типа. В WT+DG6 исследовали клетки 1-й и 2-й зоны. Приблизительно по 25 клеток в каждом контроле дикого типа, а также в 1-й и 2-й зонах фотографировали для статистического анализа плотности локализации ACD2. Буквы указывают, что значения общей плотности меченого золотом ACD2 различаются с использованием защищенного наименьшего значимого различия Фишера (PLSD), апостериорного множественного теста t (P <0,05). Столбики погрешностей указывают на стандартную ошибку. В WT+DG3 21-дневный возраст покидает 48 ч после бактериальной инфильтрации (1 × 10 ⁶ КОЕ/мл). PPIX означает, что 20-дневные листья обрабатывали 50 мкМ PPIX в течение 48 часов. (I) и (J) Локализация ACD2 в листьях, обработанных PPIX. (K) и (L) Конденсация хроматина (K) и EM-TUNEL (L) в листьях, инфицированных P. syringae DG6. (M) Конденсация хроматина в клетке, инфильтрированной вирулентным P. syringae DG3 при 1 × 10 ⁶ КОЕ/мл в течение 48 часов. Эти эксперименты были повторены трижды с аналогичными результатами. Ch, хлоропласт; Eu, эухроматин; Он, гетерохроматин; м, митохондрия; Н, ядро; с, крахмальное зерно. Полосы = 200 нм в (A) , (B) , (E) от до (G) , (I) , (J) и (L) , 1 мкм (D 90) , (К) и (М) и 50 мкм в (С) .

Рисунок 2.

Симптомы и рост патогенов в…

Рисунок 2.

Симптомы и рост патогенов в листьях, экспрессирующих ACD2 и tAPX. (A) Фенотип гибели клеток…

Фигура 2.

Симптомы и рост патогенов в листьях, экспрессирующих ACD2 и tAPX. (A) Фенотип гибели клеток после инфицирования штаммом P. syringae , несущим avrRpt2 при OD ₆₀₀ = 0,005. Тридцать девять листьев для каждого генотипа были инфильтрированы в двух независимых экспериментах, и HR оценивали как любое видимое коричневое пятно размером более 2 мм. (B) Рост avrRpt2 -содержащий штамм Pma DG6 или конгенный вирулентный штамм Pma DG3 в указанных генотипах после инфицирования при OD ₆₀₀ = 0,0001. Для наблюдения за ростом на 2-й и 3-й дни соответственно использовали девять и шесть штампов листьев. Одна звездочка указывает на P <0,05, а две звездочки указывают на P <0,09 с использованием PLSD Фишера. Планки погрешностей в (A) и (B) указывают на стандартную ошибку. (C) Окрашивание трипановым синим для визуализации гибели клеток в указанные дни в ткани листа после заражения Pma DG3 (вирулентный) или Pma DG6 ( avrRpt2 ) с использованием дозы, указанной в (B) . Имитация обработки проводилась 10 мМ MgSO ₄ . Эти эксперименты были повторены дважды с аналогичными результатами.

Рисунок 3.

Локализация и функции ACD2 в…

Рисунок 3.

Локализация и функция ACD2 в тканях корня. (A) acd2 корневые протопласты показали клетки…

Рисунок 3.

Локализация и функция ACD2 в тканях корня. (A) acd2 корневых протопластов показали гибель клеток после инкубации на свету. Протопласты 26-дневных корней 35S:ACD2 дикого типа и acd2 культивировали в течение 24 часов. Незакрашенные и открытые столбики указывают на инкубацию на свету и в темноте соответственно. Показаны стандартные ошибки ( н = 3). Буквы обозначают разные значения с использованием теста t (P <0,03). Процент выживших клеток в каждой популяции определяли путем окрашивания диацетатом флуоресцеина. (B) Модуляция ACD2 выживания клеток в корневых протопластах в ответ на PPIX. Протопласты 26-дневного возраста 35:ACD2, дикого типа и acd2 мутантных корней обрабатывали (заштрихованные столбцы) или без (незаштрихованные столбцы) 20 мкМ PPIX в течение 4 часов на свету. Показаны стандартные ошибки ( n = 3). Буквы обозначают разные значения с использованием теста PLSD Фишера (P <0,03). (C) Белковый гель-блот-анализ acd2 мутантных и корневых тканей дикого типа с антисывороткой против ACD2. Ткани корней разделяли на фракции митохондрий (м) и пластид (п). m — митохондриальная форма ACD2; р — пластидная форма ACD2; мито, митохондрии/мкл; G6DH, активность фермента-маркера пластид по отношению к уровням в неочищенных экстрактах. (D) и (E) Локализация ACD2 в пластидах (D) и митохондриях (E) в 26-дневных тканях корня дикого типа. Эти эксперименты были повторены трижды с аналогичными результатами. м, митохондрия; р, пластид; с, крахмальное зерно. Полосы = 200 нм.

Рисунок 4.

Динамическое движение митохондрий и хлоропластов…

Рисунок 4.

Динамическое движение митохондрий и хлоропластов при индуцированном светом и PPIX acd2 и протопласты дикого типа…

Рисунок 4.

Динамическое движение митохондрий и хлоропластов при индуцированном светом и PPIX acd2 и гибель клеток протопластов дикого типа. Конфокальные изображения клеток мезофилла дикого типа и мутантных протопластов acd2 , обработанных 10 мкМ PPIX или без него, на свету. Зеленые сигналы указывают на то, что GFP нацелен на митохондрии. Красные сигналы указывают на автофлуоресценцию хлорофилла. Обратите внимание, что митохондрии часто расположены вокруг хлоропластов, которые находятся вблизи плазматической мембраны у дикого типа (A) . Однако в обработанных светом/PPIX acd2 (B) и диком типе (C) протопластов, митохондрии становятся неравномерно сгруппированными вокруг хлоропластов или распределяются в других частях цитоплазмы (стрелки). Также хлоропласты приобрели округлую форму, и большинство из них не располагалось вблизи плазматической мембраны. Этот эксперимент был повторен трижды с аналогичными результатами.

Рисунок 5.

АФК Производство в acd2 и…

Рисунок 5.

Продукция АФК в acd2 и протопластах, обработанных PPIX. Протопласты 18-дневного дикого типа, мутанта acd2 ,…

Рисунок 5.

Продукция АФК в acd2 и протопластах, обработанных PPIX. Протопласты из 18-дневных листьев дикого типа, мутанта acd2 , acd2 × 35S:tAPX и 35S:ACD2 обрабатывали 10 мкМ PPIX или без него на свету и дважды окрашивали CM-H 9.0249 2 DCFDA (зеленый) и CMXRos (красный). Изображения наблюдали с помощью лазерной сканирующей конфокальной микроскопии. Автофлуоресценция хлоропластов (синяя) возбуждалась при 488 нм и визуализировалась при 738–793 нм. Этот эксперимент был повторен трижды с аналогичными результатами. (A) Контрольная клетка дикого типа. Обратите внимание, что после окрашивания CM-H ₂ DCFDA не было детектируемых зеленых сигналов. (B) от до (D) acd2 Протопласты обрабатывали 10 мкг/мл NAC или без него в течение 3,5 часов. Обратите внимание, что локализация CM-H ₂ Сигналы DCFDA совпали с сигналами CMXRos через 1,5 часа. Через 3,5 часа зеленые сигналы были также обнаружены на внешней мембране хлоропластов (C) и значительно уменьшились при добавлении NAC (D) . (E) Клетки, гомозиготные по acd2 и 35S:tAPX. (F) и (G) Протопласты дикого типа обрабатывали PPIX или PPIX + NAC в течение 3 часов. (H) Клетка 35S:ACD2, обработанная PPIX в течение 3 часов.

Рисунок 6.

Ингибирование PPIX- и светоиндуцированного…

Рисунок 6.

Ингибирование PPIX- и индуцированной светом гибели клеток протопластов с помощью NAC. (А) Протопласты из…

Рисунок 6.

Ингибирование индуцированной PPIX и светом гибели клеток протопластов с помощью NAC. (A) Протопласты 18-дневного дикого типа, acd2 mutant и листья 35S:ACD2 обрабатывали 10 мкМ PPIX в отсутствие или в присутствии NAC (10 мкг/мл) в течение 8 ч на свету. Контрольная обработка проводилась 0,1% ДМСО (растворитель для PPIX). (B) Протопласты 19-дневных мутантов acd2 , листьев 35S:tAPX и acd2 × 35S:tAPX обрабатывали 10 мкг/мл NAC или без него в течение 14 часов на свету. Показаны стандартные ошибки в (A) и (B) ( n = 3). Буквы обозначают разные значения с использованием теста PLSD Фишера (P <0,04). Процент выживших клеток в популяции определяли путем окрашивания диацетатом флуоресцеина. Эти эксперименты были повторены трижды с аналогичными результатами.

Рисунок 7.

Производство ROS в свето- и…

Рисунок 7.

Производство АФК в протопластах корней, обработанных светом и PPIX. Протопласты 28-дневных корней дикого типа…

Рисунок 7.

Продукция АФК в протопластах корней, обработанных светом и PPIX. Протопласты 28-дневных корней дикого типа обрабатывали 20 мкМ PPIX или PPIX + NAC (10 мкг/мл) или без них в течение указанного времени в темноте или на свету, а затем дважды окрашивали CM-H 9.0249 2 DCFDA (зеленый) и CMXRos (красный). Изображения наблюдали с помощью лазерной сканирующей конфокальной микроскопии. (A) и (B) Клетки культивировали в темноте (A) и на свету (B) . Обратите внимание, что при обработке в темноте не было обнаруживаемых зеленых сигналов, тогда как накопление АФК было обнаружено после обработки светом. (C) и (D) Клетки корня обрабатывали PPIX или PPIX + NAC. Обратите внимание, что после обработки PPIX в митохондриях была обнаружена значительная продукция АФК.0209 (C) и полностью истощены при добавлении NAC (D) .

Рисунок 8.

Цитохимическая локализация H _2…

Рисунок 8.

Цитохимическая локализация H ₂ O ₂ Использование окрашивания хлоридом церия acd2…

Рисунок 8.

Цитохимическая локализация H ₂ O ₂ Использование окрашивания хлоридом церия acd2 Мутант и обработанные PPIX листья дикого типа. (A) и (B) Использовали 20-дневные листья acd2 с некоторой спонтанной гибелью клеток. Обратите внимание на электронно-плотные отложения пергидроксидазы церия, указывающие на присутствие H ₂ O ₂ в хлоропластах (A) и митохондриях (B) наружные мембраны. Хлоропласты и митохондрии структурно интактны. (C) и (D) Контрольные листья дикого типа, окрашенные хлоридом церия. (E) и (F) Листья дикого типа, инфильтрированные 50 мкМ PPIX в течение 24 часов. Обратите внимание на присутствие H ₂ O ₂ в наружных мембранах сгруппированных митохондрий (E) и в зернах крахмала хлоропластов (F) в клетках, соседних с погибшими. (G) и (H) Протопласты 18-дневных листьев дикого типа обрабатывали (H) или без (G) 10 мкМ PPIX в течение 5 ч на свету, а затем фиксировали для получения обычные образцы для электронной микроскопии. Обратите внимание, что митохондрии стали набухшими и округлыми в обработанной PPIX клетке (H) по сравнению с контрольной клеткой (G) . Эти эксперименты были повторены трижды с аналогичными результатами. Ch, хлоропласт; CW, клеточная стенка; М, митохондрия; S, крахмальное зерно. Полосы = 1 мкм в (A) , (C) и (F) и 200 нм в (B) , (D) , (E) , (G) 9 (H 9) ) .

Рисунок 9.

НЕТ Накопление локализовано в субрегионах…

Рисунок 9.

Накопление NO, локализованное в субобластях хлоропластов, при PPIX-индуцированной гибели клеток. Протопласты из…

Рисунок 9.

Накопление NO, локализованное в субобластях хлоропластов, при гибели клеток, вызванной PPIX. Протопласты 18-дневных листьев дикого типа обрабатывали 10 мкМ PPIX или PPIX + cPTIO (25 мкМ) в течение 4 ч на свету. Протопласты дважды окрашивали DAF-FM (зеленый) и CMXRos (красный) и наблюдали с помощью лазерной сканирующей конфокальной микроскопии. Этот эксперимент был повторен трижды с аналогичными результатами.

Рисунок 10.

Гербицид-индуцированная гибель клеток. (А) Протопласты…

Рисунок 10.

Гербицид-индуцированная гибель клеток. (A) Протопласты 18-дневных растений дикого типа, acd2 мутанта и 35S:ACD2 растений…

Рисунок 10.

Гербицид-индуцированная гибель клеток. (A) Протопласты 18-дневного дикого типа, 9Мутант 0207 acd2 и растения 35S:ACD2 обрабатывали 10 мкМ оксифлуорфена (закрашенные столбцы) или без него (незакрашенные столбцы) в течение 14 ч на свету. Буквы обозначают разные значения с использованием теста PLSD Фишера (P <0,02). (B) Протопласты 18-дневных растений дикого типа, мутанта acd2 и 35S:ACD2 обрабатывали 1 мкМ параквата (закрашенные столбцы) или без него (незакрашенные столбцы) в течение 5 часов на свету. Буквы обозначают разные значения с использованием теста PLSD Фишера (P <0,04). Столбики погрешностей указывают на стандартную ошибку. Эти эксперименты были повторены трижды с аналогичными результатами.

См. это изображение и информацию об авторских правах в PMC

Похожие статьи

• Ускоренная гибель клеток 2 подавляет митохондриальные окислительные взрывы и модулирует гибель клеток у арабидопсиса.

  Паттанаяк Г.К., Венкатарамани С., Хортенштейнер С., Кунц Л., Крист Б., Мулен М., Смит А.Г., Окамото Ю., Тамиаки Х., Сугишима М., Гринберг Д.Т. Паттанаяк Г.К. и соавт. Плант Дж. 2012 г., февраль 69 г.(4): 589-600. doi: 10.1111/j.1365-313X.2011.04814.x. Epub 2011 16 ноября. Завод Дж. 2012. PMID: 21988537 Бесплатная статья ЧВК.

• Ген ACD2, вызывающий ускоренную гибель клеток арабидопсиса, кодирует катаболитредуктазу красного хлорофилла и подавляет распространение симптомов заболевания.

  Mach JM, Castillo AR, Hoogstraten R, Greenberg JT. Мах Дж. М. и др. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001 Jan 16;98(2):771-6. doi: 10.1073/pnas.98.2.771. Epub 2001 9 января. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001. PMID: 11149948 Бесплатная статья ЧВК.

• Митохондрия — органелла, обычно участвующая в запрограммированной гибели клеток у Arabidopsis thaliana.

  Яо Н., Айсфельдер Б.Дж., Марвин Дж., Гринберг Дж.Т. Яо Н и др. Плант Дж. 2004 г., ноябрь; 40 (4): 596-610. doi: 10.1111/j.1365-313X.2004.02239.x. Завод Дж. 2004. PMID: 15500474

• Роль аутофагии в деградации хлоропластов и хлорофагии в иммунной защите при инфекции Pst DC3000 (AvrRps4).

  Донг Дж., Чен В. Донг Дж. и др. ПЛОС Один. 30 августа 2013 г.; 8(8):e73091. doi: 10.1371/journal.pone.0073091. Электронная коллекция 2013. ПЛОС Один. 2013. PMID: 24023671 Бесплатная статья ЧВК.

• Конвергенция митохондриальных и хлоропластных ANAC017/PAP-зависимых ретроградных сигнальных путей и подавление запрограммированной гибели клеток.

  Ван Акен О., Погсон Б.Дж. Ван Акен О и др. Смерть клеток 2017 июнь; 24 (6): 955-960. doi: 10.1038/cdd.2017.68. Эпаб 2017 12 мая. Смерть клеток 2017. PMID: 28498364 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Переплетение ролей активных форм кислорода и передачи сигналов салициловой кислоты имеет решающее значение для реакции растений на биотический стресс.

  Лукан Т., Колл А. Лукан Т. и др. Int J Mol Sci. 2022 16 мая; 23 (10): 5568. дои: 10.3390/ijms23105568. Int J Mol Sci. 2022. PMID: 35628379 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Реакции физиологического и окислительного стресса Solanum lycopersicum (L.) (томаты) при воздействии различных химических пестицидов.

  Хатамле А.А., Даниш М., Аль-Досари М.А., Эль-Зайди М., Али С. Хатамле А.А. и соавт. RSC Adv. 2022 2 марта; 12 (12): 7237-7252. дои: 10.1039/d1ra09440h. Электронная коллекция 2022 1 марта. RSC Adv. 2022. PMID: 35424659 Бесплатная статья ЧВК.

• Белок процессинга митохондриальной РНК опосредует иммунитет растений к широкому спектру патогенов, модулируя митохондриальный окислительный взрыв.

  Yang Y, Zhao Y, Zhang Y, Niu L, Li W, Lu W, Li J, Schäfer P, Meng Y, Shan W. Ян Ю и др. Растительная клетка. 2022 24 мая; 34 (6): 2343-2363. дои: 10.1093/plcell/koac082. Растительная клетка. 2022. PMID: 35262740

• Молекулярные сигнатуры между цитрусовыми и Candidatus Liberibacter asiaticus.

  Ху Б., Рао М.Дж., Дэн Х., Пандей С.С., Хендрич С., Дин Ф., Ван Н., Сюй Ц. Ху Б и др. PLoS Патог. 2021 9 декабря; 17 (12): e1010071. doi: 10.1371/journal.ppat.1010071. электронная коллекция 2021 дек. PLoS Патог. 2021. PMID: 34882744 Бесплатная статья ЧВК. Обзор.

• Секвенирование РНК PacBio и Illumina идентифицирует события альтернативного сплайсинга в ответ на холодовой стресс у двух видов тополя.

  Ян Дж.