Кашель при заболевании щитовидной железы: Кашель при щитовидке симптоматика, диагностика и лечение

Кашель при щитовидке: симптомы, лечение народными средствами

Кашель при щитовидке развивается при увеличении размера железы. Заподозрить причину кашля без видимых изменений со стороны щитовидной железы трудно. В большинстве случаев кашель списывается на воспаление верхних дыхательных путей – трахеит, ларингит, фарингит.

Кашель возникает из-за компрессионного синдрома при увеличении щитовидной железы

Механизм возникновения кашля при заболеваниях щитовидной железы

Щитовидная железа находится на передней поверхности шеи, спереди от трахеи и хрящей гортани.

Кашель возникает только при увеличении размеров щитовидной железы. Нормальный объем железы зависит от пола:

• 18 мл – у женщин;
• 26 мл – у мужчин.

Увеличенная железа сдавливает трахею и гортань, что приводит к раздражению кашлевых рецепторов.

Кашель при компрессионном синдроме рефлекторный, не выполняет защитной функции и не способствует очищению дыхательных путей.

Заболевания щитовидной железы не сопровождаются гиперсекрецией бронхиальной слизи. Поэтому по характеру кашель сухой, т. е. без выделения мокроты.

Кашель имеет постоянный характер, в виде покашливаний, часто сопровождается затруднением дыхания, удушьем.

Кашель при щитовидке: симптомы в зависимости от заболевания

Не все заболевания щитовидной железы сопровождает кашель. Он развивается при компрессионном синдроме, когда железа сдавливает окружающие органы. Увеличение размеров щитовидной железы называется зобом. Зоб, или струма – это не отдельное заболевание, а общее название увеличения щитовидки.

Различают несколько разновидностей зоба:

• диффузный;
• узловой;
• смешанный.

При зобе функция щитовидки может оставаться неизменной, повышаться или снижаться. Снижение или повышение функции влияет на организм человека, что проявляется характерной симптоматикой. В зависимости от гормональной активности различают несколько разновидностей зоба.

Чаще всего кашель возникает при эндемическом зобе, болезни Грейвса и аутоиммунном поражении.

Эндемический зоб

Причина эндемического зоба заключается в дефиците йода в окружающей среде. Йод – микроэлемент, который необходим для синтеза тиреоидных гормонов. Дефицит йода приводит к разрастанию тканей щитовидной железы.

Клинические признаки эутиреоидного зоба ограничиваются компрессионным синдром (сдавлением трахеи, пищевода, сосудисто-нервного пучка).

Болезнь Грейвса

Болезнь Грейвса (или диффузный токсический зоб) – это заболевание, которое обусловлено токсическим влиянием тиреоидных гормонов. Болезнь Грейвса имеет аутоиммунную природу.

Заболевание характеризуется гиперпродукцией тиреоидных гормонов. Клинически диффузный токсический зоб проявляется следующими симптомами:

• тахикардия;
• похудение;
• диарея;
• тремор конечностей;
• экзофтальм.

При заболевании железа диффузно увеличивается, что приводит к возникновению кашля, одышки, дисфагии.

Зоб Хашимото

Зоб Хашимото (или аутоиммунный тиреоидит) – это хроническое заболевание, которое характеризуется аутоиммунным поражением тканей железы. При зобе Хашимото иммунной системой вырабатываются антитела к клеткам щитовидки.

Частые симптомы аутоиммунного тиреоидита:

• нарушение глотания;
• сухой кашель;
• увеличение размеров железы;
• затруднение дыхания.

В начале заболевания наблюдается выброс гормонов из разрушенных клеток в кровь. Это временная стадия гипертиреоза. Затем гормонов продуцируется меньше, что проявляется в виде гипотиреоза.

Читайте также:

15 растений, помогающих нормализовать работу щитовидной железы

15 растений, проростки семян которых стоит включить в рацион

6 древних лекарств, не потерявших актуальности

Дополнительные симптомы

Кашель при зобе – один из признаков компрессионного синдрома. Увеличенная щитовидка давит не только на трахею, но и на другие соседние органы: пищевод, нервы, сосуды. Дополнительные симптомы кашля при щитовидке зависят от степени компрессии:

1. При компрессии пищевода наблюдается ощущение комка в горле, першение, нарушение глотания в виде дискомфорта или боли.
2. При компрессии окружающих нервов наблюдается осиплость или полная потеря голоса.
3. При сдавливании сосудов может развиваться патологическое явление – синдром верхней полой вены. При этой патологии нарушается отток венозной крови от верхней половины тела.
4. При сильном сдавливании трахеи наблюдается одышка и удушье, которые усиливаются в положении лежа.

Методы диагностики

Первичная диагностика при подозрении на патологию щитовидки заключается в осмотре области шеи и пальпации железы. Классификация зоба:

Пальпаторно врач может определить диффузное или узловое увеличение размеров щитовидной железы. Для дальнейшей диагностики назначается дополнительная диагностика:

• ультразвуковое исследование;
• сцинтиграфия;
• определение уровня тиреоидных гормонов в крови;
• антитела к тиреоглобулину;
• тонкоигольная биопсия.

С целью уточнения объема и структуры щитовидной железы назначается ультразвуковое исследование (УЗИ). По данным УЗИ можно установить увеличение размеров железы – больше 18 мл для женщин, 26 мл для мужчин. Также УЗИ щитовидной железы позволяет выявить изменение структуры – узловые образования, уплотнения, кисты.

УЗИ щитовидной железы — один из наиболее информативных методов диагностики

Сцинтиграфия исследует функциональную активность щитовидной железы. Сцинтиграфия показана при узловом зобе, при помощи этого метода можно определить гормонально активные и неактивные узлы.

Лабораторные анализы направлены на исследование нескольких показателей:

Т3, Т4 – гормоны, которые вырабатываются щитовидной железой. Свидетельствуют о гормональной активности железы. Повышение уровня характерно для гипертиреоза, снижения – для гипотиреоза.

Тиреотропный гормон (ТТГ).

ТТГ – это гормон гипофиза, который контролирует работу щитовидной железы. Уровень ТТГ увеличивается при гипотиреозе, снижается при гипертиреозе.

Антитела к тиреопероксидазе. Указывают на аутоиммунный процесс. Антитела появляются при диффузном токсическом зобе, зобе Хашимото.

Тонкоигольная биопсия назначается для определения морфологии узлов. По результатам биопсии можно судить о злокачественности или доброкачественности образования.

Чтобы оценить степень сдавления окружающих органов назначается рентгенография пищевода с барием.

Лечебная тактика

Если железа увеличена настолько, что сдавливает трахею и вызывает кашель, вылечить заболевание дома невозможно. После обследования врач определит, какой способ лечения показан (хирургический или медикаментозный).

Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение назначается с учетом причины зоба. Кашель – это только один из симптомов заболевания. При правильном лечении зоба кашель исчезнет.

При эндемическом зобе назначают препараты йода, например, Йодомарин. Если применение Йодомарина не приводит к нужному эффекту, назначается заместительная гормональная терапия.

При гипотиреозе показана заместительная терапия. Назначаются синтетические аналоги тиреоидных гормонов – Левотироксин (Эутирокс). Нередко необходима пожизненная заместительная терапия. Дозировка подбирается индивидуально, под контролем уровня ТТГ в крови.

При тиреотоксикозе показана тиреостатическая терапия. Применяются препараты, которые подавляют синтез тиреоидных гормонов. Например, Мерказолил.

Хирургическое лечение

Показанием к проведению хирургического вмешательства являются:

• злокачественные образования;
• предраковые состояния;
• неэффективность медикаментозного лечения;
• значительное увеличение щитовидной железы.

Хирургическое лечение заключается в удалении части или всей щитовидной железы. В зависимости от объема удаления тканей существует несколько вариантов оперативного вмешательства.

Результатом операции является уменьшение или исчезновение компрессионного синдрома, в том числе и давления на трахею. Поэтому после операции кашель исчезает.

Лечение народными средствами

Народные средства при заболеваниях щитовидной железы не являются эффективными и в редких случаях могут использоваться только в качестве дополнения к основному лечению. Применять какие-либо из них самостоятельно, без консультации с врачом, не следует.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Знаете ли вы, что:

На лекарства от аллергии только в США тратится более 500 млн долларов в год. Вы все еще верите в то, что способ окончательно победить аллергию будет найден?

Затяжной кашель | ЛРЦ.

Лечебно-реабилитационный центр Минэкономразвития России

В течение жизни человека беспокоят разные проблемы со здоровьем. Есть жалобы, которые пугают человека, и он сразу бежит к врачу: «Доктор, мне трудно дышать!» или «Доктор, у меня кровь в мокроте!»

Однако, почему-то жалоба на кашель с небольшим количеством светлой или желтоватой мокроты не вызывает у человека серьезных опасений. «Да, у меня просто бронхит. А обратился к Вам на прием я, потому, что жене (матери) надоел мой постоянный кашель». Не правда ли знакомая ситуация?

Причины «простого затяжного кашля». А так ли все безобидно?

Кашель — это защитный рефлекс. Это попытка организма защититься, освободиться от постороннего вещества, раздражителя, который попал в дыхательные пути.

Представьте такую ситуацию: во время еды Вы засмеялись, и частичка пищи или напитка попала не в пищевод, а в дыхательное горло (гортань). Сразу начинается кашель, организм не потерпит пищу в дыхательных путях, потому что это опасно и может привести к тяжелым заболеваниям. Это здоровая защитная реакция организма.

Теперь — другая ситуация: в дыхательных путях вследствие воспаления образуется слизь. Для организма — это инородное тело и его надо вывести. Начинается кашель.

Таким же инородным телом для органов дыхания будет опухоль, заброс содержимого желудка (рефлюкс), стекание гноя по носоглотке из пазух носа, сдавление дыхательных путей увеличенной щитовидной железой или лимфотическими узлами. Думаю, что я перечислила достаточное количество причин развития затяжного кашля чтобы задуматься, обследоваться и уточнить его причину.

Затяжной кашель длится от 3 недель до 3 месяцев

Основные причины развития затяжного кашля и методы проводимого обследования.

Заболевания легких и бронхов.

Заболеваний легких и бронхов, приводящих к затяжному кашлю много. Это хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмония, бронхоэктазы, туберкулез, опухоли.

Исключить эти заболевания несложно: необходимо провести рентген органов грудной клетки (лучше, компьютерную томографию) и функцию внешнего дыхания. Последнее исследование проводится обязательно с пробой с бронхорасширяющим ингалятором. При необходимости проводится бронхофиброскопия.

Заболевания носоглотки

Название причины кашля в данном случае очень точно отражает его механизм. Называется он «синдром постназального затека»

Для исключения этой причины затяжного кашля необходимо проведение осмотра ЛОР-врача, аллергологическое обследование, рентгенологическое исследование околоносовых пазух.

Другая причина длительного приступообразного кашля, вызванного поражением ЛОР органов — воспаление глотки и трахеи, чаще всего на фоне простуды. Этот кашель носит приступообразный характер, сопровождается охриплостью голоса, болью за грудиной при кашле и дыхании. Может носить очень затяжной характер — до месяца.

Кроме осмотра ЛОР врача в такой ситуации надо исследовать кровь на такие возбудители, как легочная микоплазма, хламидия, коклюш, паракоклюш.

Заболевания пищевода и желудка

Механизм кашля при этих заболеваниях — раздражение слизистой дыхательных путей, попадающим в них содержимым желудка.

Чаще всего кашель в такой ситуации не является единственной жалобой. Человека беспокоят также

Делаем эзофагогастроскопию, рентген желудка с барием и уточняем причину кашля.

Заболевание сердца

«Сердечный кашель» возникает из-за отека слизистой бронхов при застое крови в легких, когда сердце не справляется с нагрузкой и оставляет часть крови в лёгочных сосудах. Набухание слизистой бронхов воспринимается организмом, как инородное тело, он пытается избавиться от этого отека с помощью кашля.

Заболевание сердца в этом случае должно быть достаточно серьезное и тяжелое (порок сердца, выраженная сердечная недостаточность), чтобы привести к такому кашлю. Чаще всего пациент знает о своем «сердечном» заболевании еще до появления кашля.

Данная причина кашля исключается при проведении ЭКГ и ультразвукового исследования сердца.

Заболевания щитовидной железы, увеличение лимфатических узлов и опухоли

При этих заболеваниях на трахею и бронхи (дыхательные пути) оказывается давление из вне, которое организм воспринимает, как раздражение инородным телом и пытается его удалить при помощи кашля.

Для исключения этой причины кашля необходимо провести УЗИ щитовидной железы, рентген или компьютерную томография органов грудной клетки.

Кашель, вызываемый приемом определенных групп лекарственных препаратов.

Побочным действием приема некоторых лекарственных препаратов является кашель. Чаще всего это препараты, принимаемые для снижение давления группы эналаприла.

Здесь врачу для установления диагноза поможет правильно собранный анамнез, при котором можно будет выявить временную взаимосвязь начала приема лекарственного препарата и кашля.

При отмене препарата уже через 4–5 дней отмечается улучшение состояния, а через месяц кашель совсем перестает беспокоить.

Лечение кашля зависит от причины его вызвавшей.

Симптомы рака щитовидной железы, которые нельзя игнорировать

Если вы заметили эти признаки, возможно, у вас рак щитовидной железы, нуждающийся в лечении.

Важность симптомов щитовидной железы, которые вы можете увидеть

В большинстве случаев рак щитовидной железы обнаруживают случайно — врачи обычно обнаруживают его, когда пациенты проходят УЗИ, КТ или МРТ по несвязанной с этим причине. Сами узелки редко бывают заметны, говорит Майкл Таттл, доктор медицинских наук, эндокринолог из Мемориального онкологического центра имени Слоана Кеттеринга. (Посмотрите на эти другие виды рака, которые трудно обнаружить.) Обычно пациенты могут предпочесть следить за раком и следить за тем, чтобы он не ухудшился, а не сразу получать лечение, говорит он. «Я бы проигнорировал бессимптомные вещи размером с миллиметр, которые можно найти только в том случае, если вы их ищете», — говорит он. «Но любые признаки или что-то, что вы можете почувствовать на шее, перейдут к чему-то, что вы больше не должны игнорировать». Если у вас есть какие-либо из этих потенциальных симптомов рака щитовидной железы, спросите своего врача, следует ли вам сделать тонкоигольную аспирацию для проверки на рак. Узнайте больше о признаках того, что у вас может быть заболевание щитовидной железы (это не рак).

Попроцкий Алексей/Shutterstock

Шишка на шее

Мужчины часто находят узелок во время бритья, в то время как женщины могут заметить его во время нанесения макияжа, говорит Роберт Смоллридж, доктор медицинских наук, профессор медицины в клинике Майо в Джексонвилле, Флорида, и зам. директор онкологического центра Mayo Clinic. (Не пропустите эти другие симптомы рака, которые женщины никогда не должны игнорировать, и признаки рака, которые мужчины никогда не должны упускать из виду.) Около 90 процентов узлов щитовидной железы являются доброкачественными, но если у вас есть большая шишка на передней части шеи ниже кадыка, заплатите. внимание на то, как он действует. «Хитрость в том, что он движется вверх и вниз, когда вы глотаете», — говорит доктор Таттл. «Большинство других комков не двигаются».

g-stockstudio/Shutterstock

Хриплый голос

Возвратный гортанный нерв, контролирующий мышцы, открывающие и закрывающие голосовые связки, расположен сразу за щитовидной железой. В редких случаях узелок, особенно злокачественный, может выходить за пределы щитовидной железы, повреждая этот нерв и затрагивая ваш голосовой аппарат, говорит доктор Смоллридж. «Большинство пациентов описывают это как хрипоту», — говорит он. Если ваш ларингит вызван простудой, а не симптомами рака щитовидной железы, узнайте, как быстро вернуть голос.

Africa Studio/Shutterstock

Хронический кашель

У небольшого процента людей с раком щитовидной железы развивается загадочный кашель, который не сопровождается какими-либо другими симптомами, обычно связанными с заложенностью носа. «Кашель при раке щитовидной железы не заразен, поэтому люди недоумевают и недоумевают, почему они кашляют без лихорадки и без мокроты», — говорит доктор Таттл. Но прежде чем делать поспешные выводы, ознакомьтесь с другими причинами, по которым кашель не проходит.

fizkes/Shutterstock

Затрудненное глотание

Узел, который стал настолько большим, что вам трудно глотать, может указывать на то, что рак является агрессивным и очень злокачественным. «Это редко, но тревожно», — говорит доктор Таттл. «Это означает, что вещи стали большими и растут». Затрудненное глотание также может быть симптомом рака горла, поэтому обязательно спросите своего врача, если вы беспокоитесь.

CHAjAMP/Shutterstock

Боль в шее

Вы не сможете нащупать большинство новообразований щитовидной железы — болезненность, скорее всего, вызвана одной из этих причин боли в шее. «Вряд ли какие-то болезненные или неприятные, — говорит доктор Таттл. Но в редких случаях узелки могут болеть. По данным Американского онкологического общества, боль начиналась в передней части шеи, а иногда даже доходила до ушей. Если у вас нет рака, попробуйте эти средства от жесткости шеи.

tommaso79/Shutterstock

 Затрудненное дыхание

Даже когда вы не глотаете и не говорите, симптомы рака щитовидной железы могут затруднить дыхание. При анапластическом раке щитовидной железы — очень редкой форме, которая составляет всего около 1 процента случаев рака щитовидной железы — узлы растут быстро. По мере того, как шишка становится больше, она может давить на дыхательное горло и нервы, говорит доктор Смоллридж. Вы можете чувствовать одышку, когда вы не активны, особенно когда вы лежите. Узнайте, как определить, являются ли ваши проблемы с дыханием признаком заболевания легких.

Источники

• Майкл Таттл, доктор медицинских наук, эндокринолог из Мемориального онкологического центра имени Слоана Кеттеринга.
• Роберт Смоллридж, доктор медицинских наук, профессор медицины клиники Мэйо в Джексонвилле, Флорида и заместитель директора онкологического центра клиники Мэйо.
• Американское онкологическое общество: «Признаки и симптомы рака щитовидной железы».

Первоначально опубликовано: 25 сентября 2019 г.

Первоначально опубликовано в Ридерз Дайджест

Марисса Лалиберте

Марисса Лалиберте-Симониан работает в Лондоне помощником редактора отдела глобального продвижения сайта WebMD Medscape.com, а ранее работала штатным автором в Reader’s Digest. Ее работы также публиковались в журналах Business Insider, Parents, CreakyJoints и Baltimore Sun. Вы можете найти ее в Instagram @marissasimonian.

Респираторные проявления при эндокринных заболеваниях

Clujul Med. 2016; 89(4): 459–463.

Опубликовано онлайн 2016 окт. дыхания как жизненно важной функции являются сложными: произвольно-корковыми и непроизвольно-метаболическими, нервными, эмоциональными и эндокринными. Гормоны и гипоталамические нейропептиды (которые действуют как нейротрансмиттеры и нейромодуляторы в центральной нервной системе) играют роль в регуляции дыхания и бронхолегочной морфологии. В статье представлены респираторные проявления при эндокринных заболеваниях взрослых, которые развиваются на фоне гормонального дефицита или гиперсекреции. При гипертиреозе у больных развиваются вентиляционные расстройства, обструктивное и центральное апноэ сна, плевральные скопления. Дыхательные нарушения при гипертиреозе в результате гиперметаболического действия гормонов щитовидной железы включают гипервентиляцию, миопатию и поражение сердечно-сосудистой системы; в недавних исследованиях сообщалось о легочной артериальной гипертензии при болезни Грейвса в результате сочетания нескольких механизмов. Гипертрофия щитовидной железы может вызвать через сдавление верхних дыхательных путей одышку, стридор, хрипы и кашель. Дыхательные расстройства при акромегалии — вентиляционная дисфункция и апноэ сна, которые способствуют неблагоприятному течению заболевания. Описаны изменения органов дыхания при заболеваниях паращитовидной железы, надпочечников и половой системы. Респираторные расстройства должны распознаваться, исследоваться и контролироваться врачами различных специальностей (семейными врачами, терапевтами, эндокринологами, пневмологами, кардиологами). Они часто бывают тяжелыми, вызывая неблагоприятное течение сопутствующих эндокринных и респираторных заболеваний.

Ключевые слова: нарушения дыхания, гипотиреоз, гипертиреоз, акромегалия, гиперпаратиреоз

Современные исследования последних десятилетий продемонстрировали участие гормонов в физиологических механизмах дыхания и в морфологическом созревании компонентов дыхательной системы [1]. Эндокринный контроль, наряду с другими факторами, играет роль в регуляции/адаптации дыхания при некоторых заболеваниях. Дыхание как жизненно важная функция не регулируется специфическими гормонами. Некоторые гормоны, в состав которых входят гипоталамические нейропептиды, действующие как нейротрансмиттеры и нейромодуляторы, оказывают центральное действие, в то время как другие через хеморецепторы или путем прямого действия на легкие и дыхательные пути оказывают периферическое действие. В регуляции дыхательных механизмов могут участвовать факторы, считающиеся косвенными, такие как кислотно-щелочной баланс, температура тела, мышечная или жировая масса, которые также могут находиться под гормональным контролем [2].

Действие гормонов на дыхательную систему может быть стимулирующим или ингибирующим. Стимулирующими гормонами являются: ГР (СТГ или соматотропный гормон), ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста-1), прогестерон, тестостерон, тироксин, КРГ (кортиколиберин), лептин, нейропептид Y (через рецепторы нейропептида Y-2), серотонин. , гистамин. Ингибирующие гормоны включают соматостатин, ТРГ (тиролиберин), нейропептид Y (через рецепторы нейропептида Y-1), дофамин [2]. Некоторые гормоны могут воздействовать на дыхательные пути, вызывая бронходилатацию (эпинефрин) или бронхоконстрикцию (гистамин).

В данной статье представлены респираторные проявления при эндокринных заболеваниях с гиперфункцией или гипофункцией желез, а также по другим причинам. Поражение легких у больных с эндокринной патологией утяжеляет прогноз заболевания, снижает качество жизни и может быть причиной смерти. Распознавание «респираторного фенотипа» при каждом эндокринном заболевании является обязательным и требует неотложной терапии.

Тиреоидные гормоны обладают сложными метаболическими эффектами, что объясняет их вмешательство в сложный механизм дыхания: они регулируют белковый, липидный и углеводный обмен, контролируют активность мембранных ферментов, усиливают митохондриальные окислительные процессы, модулируют транскрипцию многих генов, кодирующих миофибриллярные и кальций-регуляторные белки в миофибриллах [3], играют важную роль в развитии легких и созревании легочного сурфактанта [4]. Изменение функции щитовидной железы, сопровождающееся иногда опасными для жизни респираторными проявлениями, которые могут быть скорректированы адекватной терапией, является аргументом в пользу важности их знания.

Гипотиреоз

Клинически у пациентов наблюдается экспираторная одышка, вызванная частичной обструкцией верхних дыхательных путей из-за отека и мукополисахаридной инфильтрации, речевые расстройства с осиплостью голоса.

Объем легких нормальный (нет ожирения) или незначительно уменьшен (ожирение) [4].

Респираторные функциональные тесты выявляют легочную гиповентиляцию и снижение дыхательной реакции на гипоксию и гиперкапнию [5]. Исследования показали, что это основное изменение вентиляции имеет центральное происхождение, вызванное снижением периферического потребления кислорода и, в меньшей степени, изменением дыхательной механики [1].

Способность к диффузии моноксида углерода может быть низкой у некоторых пациентов с гипотиреозом, даже без ожирения и с нормальным объемом легких, изменение, которое можно исправить заместительной терапией.

Снижение инспираторного и экспираторного мышечного тонуса, выявляемое при измерении мышечного давления при максимальном вдохе и выдохе, коррелирует с тяжестью гипотиреоза, уровнем концентрации ТТГ [6]. Миопатия присутствует при обоих видах микседемы: идиопатической и ятрогенной. Заместительная терапия тироксином значительно корригирует миастению [7].

Дисфункция диафрагмальной мышцы, еще одно изменение мышц при гипотиреозе, бывает вариабельной – легкой, только с ограничением толерантности к усилию, и тяжелой, с одышкой и гиперкапнией; это обусловлено тяжестью гипотиреоза независимо от наличия или отсутствия ожирения [8]. Некоторые исследования предполагают, что диафрагмальная миастения имеет двойную причину: миопатическую и нейропатическую (поражение диафрагмального нерва) [6,9].

Гипотиреоз предрасполагает пациентов к апноэ во сне (АС) (2). СА может быть обструктивного и центрального генеза. Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) диагностирован у 25% пациентов с гипотиреозом. С другой стороны, у 3,1% больных СОАС выявляется гипофункция щитовидной железы [10]. Факторы риска и причины СОАС при гипертиреозе включают вентиляционную дисфункцию, инфильтрацию ротоглотки и верхних дыхательных путей мукополисахаридами и белковыми отложениями, астению дыхательных мышц, ожирение, мужской пол и пожилой возраст [10]. Терапия гормонами щитовидной железы только улучшает СОАС; реже он полностью устраняет его, по крайней мере, после одного года лечения, особенно при наличии других сопутствующих факторов, таких как ожирение [11]. Апноэ сна центрального генеза также может быть выявлено у пациентов с гипотиреозом, обычно у лиц молодого возраста, с быстрой благоприятной эволюцией после заместительной терапии тироксином [10,12].

При субклиническом гипотиреозе распространенность нарушений сна не отличается от эутиреоза [11].

Плевральные скопления обнаруживаются у 25% пациентов с гипотиреозом [4]. Это следует дифференцировать от плевральных скоплений, вызванных нарушениями, связанными с гипотиреозом: пневмонией, сердечной недостаточностью, циррозом печени с асцитом, злокачественными поражениями [13]. Гипотиреоидные плевральные скопления в небольшом количестве (менее 1/3 плевральной полости), односторонние или двусторонние, серозные или серозно-геморрагические, транссудатные или экссудатные, в целом невоспалительные [14]. Протекает бессимптомно, реже может вызывать рестриктивную легочную функцию [15]. Его патофизиологический механизм неизвестен; вероятно, он развивается за счет увеличения проницаемости капилляров [14]. Гипотиреоидный плеврит разрешается заместительной гормональной терапией [14].

Гипотиреоидная кома, конечная стадия нелеченной или недостаточно леченной микседемы, развивается с тяжелой дыхательной недостаточностью в результате гиповентиляции, респираторного ацидоза, обструкции верхних дыхательных путей за счет отека и инфильтрации гортани, астении дыхательной мускулатуры, снижения легочного сурфактанта, инфекций легких и дыхательных путей , снижение емкости легких из-за плеврального выпота, дисфункции дыхательного центра, дисэлектролитемии, гипогликемии и артериальной гипотензии.

Гипертиреоз

Пациенты с гипертиреозом могут испытывать одышку при усилиях и в покое [15]. В контексте сопутствующих заболеваний сердца эти клинические проявления могут быть более частыми и более тяжелыми [16,17].

Высокие уровни гормонов щитовидной железы вызывают гипервентиляцию и усиление дыхательной реакции на гипоксию и гиперкапнию, в частности, за счет увеличения центральной дыхательной активности [1].

Жизненная емкость снижена из-за астении дыхательных мышц [4,18].

Ряд исследований определил атопический фон с повышением сывороточного иммуноглобулина Е у 30% пациентов с гипертиреозом Грейвса. В связи с этим следует предостеречь от ассоциации с аллергической бронхиальной астмой у пациентов с гипертиреозом, развитие которой может усугубляться β-адреноблокаторами, назначаемыми для контроля гипертиреоза [4].

Клинические наблюдения показали связь гипертиреоза, особенно болезни Грейвса, с легочной артериальной гипертензией [19].,20]. Его причины до конца не изучены; могут быть задействованы несколько механизмов: вторичный по отношению к аутоиммунному процессу, через прямое действие гормонов щитовидной железы, вмешательство эндогенных легочных вазодилататоров/вазоконстрикторов в легочные сосуды, снижение продукции и функции легочного сурфактанта и стимуляция сердечно-сосудистой системы симпатико-адреналовой системой [19]. ,20]. У новорожденных от матерей с болезнью Грейвса развиваются тяжелые нарушения обмена веществ и роста, постоянно сопровождающиеся выраженной легочной гипертензией и дыхательной недостаточностью [20].

Клинические исследования показали связь между болезнью Грейвса, которую лечили пропилтиоурацилом, и гранулематозом Вегенера [4].

Гипертрофия щитовидной железы (зоб)

Более частое образование узлов щитовидной железы в переднем положении избавляет трахею от их компрессионного действия. Одностороннее, заднее расположение или выраженная гипертрофия одной доли вызывает искривление трахеи и сдавление верхних дыхательных путей. Пациенты испытывают одышку, стридор, свистящее дыхание и кашель [21].

Большой внутригрудной/загрудинный зоб определяет ортопное положение. Быстрый рост узелков, сопровождающийся перинодулярным отеком, может вызвать тяжелую острую респираторную недостаточность [22,23].

Гиперпаратиреоз

При вторичном гиперпаратиреозе у больных с тяжелым хроническим заболеванием почек или у больных, находящихся на гемодиализе, в легочной ткани, в стенках бронхов и легочных артерий развиваются узловатые кальцинаты [4]. Они преимущественно расположены в альвеолярных перегородках, в основном в верхушке легкого. Они имеют размер 3–10 мм, сопровождаются фиброзом и утолщением перегородки, содержат соли кальция и лучше визуализируются при КТ, чем при рентгенографии органов грудной клетки. При первичном гиперпаратиреозе они встречаются редко. При обширных формах у больных могут отмечаться одышка, сухой кашель и рестриктивная дисфункция с гипоксемией. У трети пациентов имеется ассоциированная легочная гипертензия, которая не коррелирует с наличием или тяжестью кальцификации легочной артерии или с уровнем паратгормона.

При первичном гиперпаратиреозе, особенно при аденомах паращитовидных желез, на фоне системной миастении также поражаются дыхательные мышцы; это коррелирует с уровнями паратиреоидного гормона и сывороточной кальциемией.

Гипертрофия паращитовидных желез

Увеличение размеров паращитовидных желез кистами или другими доброкачественными и злокачественными опухолями может вызвать компрессию трахеи со стридором и нарушениями речи.

Гипопаратиреоз

Следствием дефицита секреции или функции паратгормона является гипокальциемия и гиперфосфатемия с нервно-мышечной повышенной возбудимостью [15]. Респираторные проявления, которые могут быть тяжелыми, индуцируются приступами тетании (наиболее вероятное проявление нервно-мышечной повышенной возбудимости). У больных отмечаются бронхоспазм, сокращения диафрагмы и грудной клетки, ларингоспазм (младенцы, дети) [24].

Акромегалия

Является частью патологии взрослых. Клинические и биологические проявления обусловлены чрезмерной секрецией ГР. Наиболее частый источник секреции представлен аденомами гипофиза, реже карциноидными опухолями бронхов и мелкоклеточным раком легкого. Они секретируют избыточный гормон роста, высвобождающий гормон (GHRH), который стимулирует секрецию GH [4].

Клиническая картина включает соматические изменения (увеличение размеров костей, гипертрофию мягких тканей, характерный внешний вид лица) и сложные метаболические изменения, вызванные избытком ГР и ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста-1, в основном секретируемый печени, но и другими органами, такими как легкие, под действием ГР) [4,25].

Респираторные осложнения частые и тяжелые, определяющие неблагоприятное течение с летальным исходом у 25% больных [26]. К морфоклиническим и функциональным проявлениям верхних и нижних дыхательных путей, стенок грудной клетки и легких, вызывающим нарушение функции дыхания, относятся: макроглоссия, осиплость голоса за счет утолщения голосовых связок, гипертрофия гортани, гиперпневматизация пазух, полипы носа, стеноз трахеи, гипертрофия носоглоточной полости, гиперплазия поднижнечелюстной слюнной железы, гипертрофия щитовидной железы (вызывающая сужение трахеи), увеличение размеров нижней и верхней челюсти, отек гортаноглотки с инспираторным коллапсом, сужение мелких дыхательных путей, усугубляемое инфекциями, слабость дыхательной мускулатуры, изменения в позвонках тел и межпозвонковых дисков, кифосколиоз, увеличение объема и размеров легких за счет гипертрофии и расширения альвеол [4,27,28,29]. Внегрудная обструкция дыхательных путей встречается у 30–35% больных акромегалией.

Общая емкость легких и жизненная емкость легких увеличены, коррелируя с длительностью заболевания [30].

Апноэ во сне является одним из наиболее значимых заболеваний при акромегалии. О его наличии сообщают у 20–60% пациентов [31]. Обструктивное апноэ сна обусловлено обструкцией верхних дыхательных путей за счет гипертрофии тканей ротоглотки, макроглоссии, инспираторного коллапса гортаноглотки, увеличения размеров костей и окружности шеи. Абляция гипофиза или лечение октреотидом (аналог соматостатина) улучшает клинические проявления. Центральное апноэ во сне, также часто встречающееся при акромегалии, возникает в контексте нарушения центрального механизма управления вентиляцией. Эти пациенты имеют более высокие уровни GH и IGF-1, чем пациенты с обструктивным апноэ сна, а также более высокую вентиляционную реакцию на гиперкапнию [4].

Эндогенный синдром Кушинга

Автономный эндогенный гиперкортицизм вызывается секретирующими АКТГ аденомами гипофиза, аденомами надпочечников или аденокарциномами, а также эктопической секрецией АКТГ из мелкоклеточных карцином легких, карциноидных опухолей, гастрином, феохромоцитом или карцином из островков поджелудочной железы. Уровни кортизола значительно выше в случае эктопической гиперсекреции АКТГ или неоплазии надпочечников по сравнению с неоплазией гипофиза [4].

Связью с респираторными проявлениями является предрасположенность гиперкортицизма к оппортунистическим инфекциям легких, особенно с аспергиллами, нокардиями, критококками, пневмоцистами или микобактериями туберкулеза.

Гиперкортизолемия способствует состоянию гиперкоагуляции, повышая риск тромбоэмболии.

Болезнь Аддисона

Первичная адренокортикальная недостаточность, болезнь Аддисона, имеет аутоиммунную этиологию в 70–80% случаев в развитых странах. В бедных странах у большинства больных он имеет туберкулезную этиологию.

Феохромоцитома

Катехоламинсекретирующая опухоль, иногда может осложняться отеком легких, вызванным повышением проницаемости легочных капилляров на фоне повышенного уровня катехоламинов в крови [1].

Исследования физиологии и патофизиологии дыхательной системы, проведенные несколько десятилетий назад, демонстрируют роль репродуктивных гормонов в механике дыхания [1,2]. Однако заболеваний репродуктивной системы, протекающих с респираторными проявлениями, немного.

При злокачественных и доброкачественных опухолях яичников (синдром Мейгса) развиваются одно- или двусторонние плевральные скопления, иногда сопровождающиеся асцитом [15]. Хориокарцинома или опухоли из клеток Сертоли-Лейдига могут индуцировать метастазы в легкие.

Описаны случаи эндометриоза со специфическими тканями диафрагмы или плевры, вызывающие рецидивирующий катамениальный пневмоторакс [1].

Обструктивное апноэ сна (СОАС) имеет высокую распространенность при синдроме поликистозных яичников 17–44% или в постменопаузальном периоде 2,7% (его распространенность в пременопаузе 0,6%) [2,32].

1. Milla CE, Zirbes J. Легочные осложнения эндокринных и метаболических нарушений. Педиатр Респ. Ред. 2012; 13:23–28. [PubMed] [Академия Google]

2. Сааресранта Т., Поло О. Гормоны и дыхание. Грудь. 2002; 122:2165–2182. [PubMed] [Google Scholar]

3. Нафае Р. М., Мохаммед М.А., Мурси А.Ф., Ибрагим Д.А. Функция щитовидной железы у больных с дыхательной недостаточностью. Египет J Chest Dis Tuberc. 2014; 63: 513–521. [Google Scholar]

4. Циммерман Л. Легочные осложнения эндокринных заболеваний. В: Broaddus VC, Mason RJ, Ernst JD, King TE, Lazarus SC, Murray JF, Nadel JA, Slutsky AS, Gotway MB, редакторы. Учебник Мюррея и Наделя по респираторной медицине. 6-е издание. глава 95. Филадельфия: Эльзевир Сондерс; 2016. С. 1671–1678. [Google Scholar]

5. Ladenson PW, Goldenheim PD, Ridgway EC. Прогнозирование и реверсирование притупленной дыхательной реактивности у пациентов с гипотиреозом. Am J Med. 1988; 84: 877–883. [PubMed] [Google Scholar]

6. Сиафакас Н.М., Салесиутоу В., Филадитаки В., Цанакис Н., Талассинос Н., Бурос Д. Сила дыхательных мышц при гипотиреозе. Грудь. 1992;102(1):189–194. [PubMed] [Google Scholar]

7. Weiner M, Chansow A, Szidon P. Обратимая слабость дыхательных мышц при гипотиреозе. Грудь Br J Dis. 1986;80:391–395. [PubMed] [Google Scholar]

8. Martinez FJ, Bermudez-Gomez M, Celli BR. Гипотиреоз. Обратимая причина дисфункции диафрагмы. Грудь. 1989; 96: 1059–1063. [PubMed] [Google Scholar]

9. Laroche CM, Cairns T, Moxham J, Green M. Гипотиреоз, проявляющийся слабостью дыхательных мышц. Ам преподобный Респир Дис. 1988; 138: 472–474. [PubMed] [Google Scholar]

10. Lin CC, Tsan KW, Chen PJ. Взаимосвязь между синдромом апноэ сна и гипотиреозом. Грудь. 1992;102(6):1663–1667. [PubMed] [Google Scholar]

11. Grunstein RR, Sullivan CE. Апноэ сна и гипотиреоз: механизмы и лечение. Am J Med. 1988; 85: 775–779. [PubMed] [Google Scholar]

12. Millman RP, Bevilacqua J, Peterson DD, Pack AI. Центральное апноэ сна при гипотиреозе. Ам преподобный Респир Дис. 1983; 127: 504–507. [PubMed] [Google Scholar]

13. Дуглас Р.С. Плевральные выпоты при микседеме. Arch Intern Med. 1983;143(12):2334. [PubMed] [Академия Google]

14. Готтерер А., Роа Дж., Стэнфорд Г. С., Черноу Б., Сан С.А. Гипотиреоз и плеврит. Грудь. 1990;98:1130–1132. [PubMed] [Google Scholar]

15. Брюссель Т., Маттей М.А., Чернов Б. Легочные проявления эндокринных и метаболических нарушений. Клин Грудь Med. 1989;10(4):645–653. [PubMed] [Google Scholar]

16. Клейн Дж. Гормон щитовидной железы и сердечно-сосудистая система. Am J Med. 1990; 88: 631–637. [PubMed] [Google Scholar]

17. Мартос Веласко Дж. Первичная легочная гипертензия, связанная с гипертиреозом. Атон Примария. 1992;9:163–164. [PubMed] [Google Scholar]

18. Siafakas NM, Salesiotou B, Filaditaki B, Tzavara J, Thalassinos N. Сила дыхательных мышц при гипертиреозе до и после лечения. Ам преподобный Респир Дис. 1988;137(аннотация):A71. [Google Scholar]

19. Marvisi M, Brianti M, Marani G, Del Borello R, Bortesi ML, Guariglia A. Гипертиреоз и легочная гипертензия. Респир Мед. 2002;96(4):215–220. [PubMed] [Google Scholar]

20. Исмаил Х.М. Обратимая легочная гипертензия и изолированная правосторонняя сердечная недостаточность, ассоциированная с гипертиреозом. J Gen Intern Med. 2007;22(1):148–150. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

21. Torchio R, Gulotta C, Perboni A, Ciacco C, Guiglielmo M, Orlandi F, et al. Ортопноэ и ограничение скорости выдоха у больных эутиреоидным зобом. Грудь. 2003; 124:133–140. [PubMed] [Google Scholar]

22. Noppen M, Poppe K, D’Haese J, Meysman M, Velkeniers B, Vincken W. Интервенционная бронхоскопия для лечения обструкции трахеи, вторичной по отношению к доброкачественным или злокачественным заболеваниям щитовидной железы. Грудь. 2004; 125: 723–730. [PubMed] [Google Scholar]

23. Мейсман М., Ноппен М., Винкен В. Влияние позы на петлю поток-объем у двух пациентов с эутиреоидным зобом. Грудь. 1996;110:1615–1618. [PubMed] [Google Scholar]

24. Шобак Д. Клиническая практика. Гипопаратиреоз. N Engl J Med. 2008; 359: 391–403. [PubMed] [Google Scholar]

25. Sjögren K, Liu JL, Blad K, Skrtic S, Vidal O, Wallenius V, et al. Инсулиноподобный фактор роста I печени (IGF-I) является основным источником IGF-I в крови, но не требуется для постнатального роста тела у мышей. Proc Natl Acad Sci USA. 1999;96:7088–7092. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

26. Мелмед С. Акромегалия и рак: не проблема? J Clin Endocrinol Metab. 2001;86:2929–2934. [PubMed] [Google Scholar]

27. Colao A, Ferone D, Marzullo P, Lombardi G. Системные осложнения акромегалии: эпидемиология, патогенез и лечение. Endocr Rev. 2004;25(1):102–152. [PubMed] [Google Scholar]

28. Броди Дж.С., Фишер А.Б., Гокмен А., Дюбуа А.Б. Акромегалическая пневмономегалия: рост легких у взрослых. Джей Клин Инвест. 1970; 49: 1051–1060. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

29. Garcia-Rio F, Pino JM, Diez JJ, Ruiz A, Villasante C, Villamor J. Снижение растяжимости легких при акромегалии после подавления гиперсекреции гормона роста. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 164: 852–857. [PubMed] [Академия Google]

30. Камило Г.Б., Гимарайнш Ф.С., Силва Д.П., Могами Р., Касуки Л., Гадельха М.Р. и соавт. Исследование функции легких и томография органов грудной клетки у больных акромегалией.