Экзогенно конституциональное ожирение 3 степени: диагностика и лечения ожирения в Москве

Лечение ожирения у детей | причины, диета, питание

Последние годы наблюдается стремительный рост количества детей и подростков, имеющих проблемы с лишним весом. Избыточное отложение жировой ткани в организме, то есть ожирение — это заболевание, которое необходимо лечить. Ожирение у детей может привести к серьезным проблемам со здоровьем: заболеваниям желудочно-кишечного тракта (запорам, диарее, холециститу, панкреатиту и др), сердечно-сосудистой системы (артериальной гипертензии, нарушениям в работе сердца), атеросклерозу, инсулинорезистентности, сахарному диабету 2 типа, нарушениям полового развития, эндокринным и метаболическим нарушениям, артрозу, апноэ сна, булимии, анорексии и др. И это, не говоря уже о психологических сложностях, проблемах с самооценкой, комплексах, насмешках одноклассников…  В общем, если вы подозреваете у вашего ребенка наличие лишнего веса – не пускайте дело на самотек, обратитесь к эндокринологу!

Наш консультант: эндокринолог, диетолог «ЕвроМед клиники» Наталья Владимировна Мичурина.

Как определить наличие ожирения?

Ожирение у ребенка так же, как у взрослого ставится на основании измерения индекса массы тела (соотношения роста к весу, рассчитывается по формуле: масса тела (кг) / [рост (м)]2), а также по антропометрическим измерениям: врач смотрит окружность талии, объем бедер.

Диагноз «ожирение» ставится, когда фактическая масса тела ребенка превышает возрастной норматив более чем на 15%, а индекс массы тела превышает 30.

Причины развития ожирения у детей

На развитие ожирения, как правило, влияет и генетическая предрасположенность, и образ жизни. По сути, лишний вес появляется при энергетическом дисбалансе – когда калорий потребляется больше, чем тратится. То есть, проще говоря – при несбалансированном рационе, переедании и низкой физической активности.

Кроме того, ожирение может развиваться вследствие серьезных патологических состояний и генетических заболеваний.

Дети, страдающие от лишнего веса, обычно питаются не самой полезной пищей. В их рационе преобладают быстрые углеводы: хлебобулочные изделия, сладости, десерты, соки, газированные напитки; а также жиры: фастфуд, жареная, жирная пища. При этом белка, клетчатки и воды – очень мало.

Физической активности у современных детей тоже недостаточно: большую часть дня они проводят, сидя за партой в школе, делая уроки дома, играя в компьютерные игры, смотря телевизор или планшет. То есть у детей идет достаточно интенсивная умственная нагрузка, но катастрофически не хватает движения.

При выявлении ожирения врач, скорее всего, порекомендует выполнить биохимический анализ крови, исследование гормонального профиля. Возможно, понадобиться выполнить ребенку УЗИ щитовидной железы, УЗИ органов брюшной полости, МРТ гипофиза, а также некоторые другие обследования. Помимо помощи эндокринолога, ребенку может понадобиться консультация невролога, генетика, гастроэнтеролога, кардиолога, ортопеда, психотерапевта и других специалистов.

Виды ожирения

В зависимости от причин возникновения различают две формы ожирения: первичное и вторичное.

Первичное может быть связано с наследственной предрасположенностью (экзогенно-конституциональное) и связанное с неправильным питанием (алиментарное). В таких случаях огромную роль в формировании ожирения играет семья, поскольку особенности питания и образа жизни, желание заниматься спортом, прививают прежде всего родители.

Когда мы говорим о наследственной предрасположенности, речь идет не о том, что наследуется лишний вес — генетически обусловлены особенности протекания обменных процессов в организме. То есть от наследственности зависит то, насколько быстрый у ребенка метаболизм, насколько быстро он будет набирать вес при переедании.

Алиментарное ожирение, чаще всего, возникает в критические периоды развития: до 3 лет, в раннем детском возрасте (в группу риска по ожирению входят дети, имеющие при рождении массу тела более 4 кг, набирающие слишком много веса ежемесячно, находящиеся на искусственном вскармливании), дошкольном возрасте, в 5-7 лет, и в период полового созревания – в 12-16 лет.

Вторичное ожирение возникает вследствие различных врожденных и приобретенных заболеваний: эндокринопатий, поражения центральной нервной системы, психопатологических состояний и пр. Чаще всего ко вторичному ожирению приводят эндокринные заболевания (проблемы со щитовидной железой, надпочечниками, гипофизом, яичниками у девочек). Таким образом, ожирение может быть симптомом заболевания, но разобраться с этим может только врач.

Выделяется четыре степени ожирения у детей:

• Ожирение I степени – масса тела ребенка превышает норму на 15-24%.
• Ожирение II степени – масса тела ребенка превышает норму на 25–49%.
• Ожирение III степени — масса тела ребенка превышает норму на 50–99%.
• Ожирение IV степени – масса тела превышает допустимую возрастную норму более чем на 100%.

Лечение ожирения

При лечении ожирения основные мероприятия направлены на снижение массы тела и профилактику последующего набора лишнего веса.

Если ожирение вторичное, то врач начнет с лечения патологии, которая провоцирует развитие ожирения. Но и при первичном, и при вторичном ожирении для снижения массы тела необходимо изменение образа жизни ребенка: коррекция рациона питания и рациональные физические нагрузки.

В первую очередь, рекомендуется ограничить в рационе ребенка продукты, содержащие животные жиры и быстрые углеводы. Питание должно быть 5-7-разовым. Совместно с врачом рассчитывается суточная норма калорий для ребенка, и родителям необходимо ее соблюдать.

Параллельно с изменением рациона необходимо изменить двигательный режим ребенка. Для совсем маленьких детей рекомендуются длительные прогулки и подвижные игры, дошкольникам и школьникам нужно добавить соответствующие возрасту спортивные нагрузки (плавание, велосипед, легкая атлетика и т.д.). Важно понимать, что врач может установить причины ожирения и дать подробные рекомендации, но контролировать питание ребенка и его двигательную активность должны родители. И отнестись к этому необходимо максимально серьезно!

Профилактика ожирения

Любую проблему проще предупредить, чем лечить. Поэтому задача родителей с самого раннего возраста ребенка организовать ему адекватный режим питания и двигательной активности.

Поставьте целью формирование у ребенка правильных пищевых привычек, прививайте ему любовь к здоровому правильному питанию. Не стоит злоупотреблять фастфудом и сладостями – чем позже ваш ребенок познакомиться с этими продуктами, тем лучше. Рацион ребенка должен состоять из большого количества овощей, фруктов, сложных углеводов (каши, цельнозерновой хлеб), нежирного мяса, рыбы, нежирных кисломолочных продуктов.

Прививайте ребенку любовь к движению. С самыми маленькими можно делать гимнастику и посещать бассейн (детские бассейны принимают малышей, начиная с двух месяцев), как можно больше гуляйте на свежем воздухе. Когда малыш начнет ходить – не ограничивайте его, пусть ходит, бегает, падает, пачкается, ударяется – познает мир через движение.

Когда ребенок подрастет – запишите его в спортивную секцию. Сейчас существует огромное количество кружков для детей различного уровня подготовки. Выберите вместе с ребенком, какой вид спорта ему по душе: бег, танцы, велоспорт, лыжи, фигурное катание, хоккей, футбол, баскетбол, плавание, борьба – вариантов существует масса. Обязательно поддерживайте увлечение ребенка спортом.

Конечно, важно, чтобы родители показывали ребенку пример здорового образа жизни, согласитесь, вы не сможете убедить ребенка есть брокколи и паровые котлетки в то время, когда сами ужинаете картошкой фри. Да и родителям такое питание не полезно, а двигательные нагрузки необходимы. Так что организовывайте здоровый образ жизни для всей семьи – и вы избежите серьезных проблем со здоровьем как у себя, так и у ребенка.

Экзогенно-конституциональное ожирение

Экзогенно-конституциональное ожирение:

новый подход к решению проблемы (предварительные результаты применения физиотерапевтических мультифакторных устройств «ALFA OXY SPA» в комплексной программе нормализации массы тела).

Глазачев О.С., Дудник Е.Н., Ярцева Л.А., Платоненко В.И., Спирина Г.К.,Анциферов М.Б.
НИИ нормальной физиологии им. П.К.Анохина РАМН
Группа компаний «ВНИИМИ»
Эндокринологический диспансер ДЗ г. Москвы

В последней четверти XX-го века ожирение приобрело статус социальной проблемы, особенно остро она стоит в странах с высоким уровнем экономического развития. По мнению большинства исследователей (Беюл Е.А., Оленева В.А.,1980; Попова Ю.П.,1984), тучность следует рассматривать как энергетический дисбаланс между поступлением в организм энергии и её расходованием в процессе жизнедеятельности. По данным института питания РАМН, лишний вес имеют порядка 40% населения ряда регионов России, причём 25% населения имеют диагноз ожирение. Под ожирением можно понимать накопление жира в организме, приводящее к увеличению массы тела на 15% и более от нормальных величин. От всех видов ожирения 75% составляет алиментарное (экзогенно-конституциональное, простое) (Беюл Е.

А., Оленева В.А., Шатерников В.А.,1986). К развитию алиментарного ожирения приводит переедание, дисбаланс между поступлением и расходом энергии в результате неправильного или чрезмерного питания на фоне конституциональной предрасположенности к ожирению. Пусковым механизмом его развития чаще всего становятся гиподинамия и психоэмоциональное напряжение (Береза В.Я., 1983).

Переедание становится источником положительных эмоций, вариантом адаптации при неблагоприятных социальных условиях или психическом неблагополучии (Князев Ю.А., Бушуев С.Л., 1984). В последние годы появляется всё больше работ, свидетельствующих о том, что сигнал о насыщении запускает сложные реакции гипоталамо-гипофизарной и лимбической систем, часть из которых связана с положительными эмоциями. Т.Г.Вознесенская с соавт. (1987), исследуя группу больных ожирением без признаков поражения центральной нервной системы, акцентируют внимание на наличие у них так называемой гиперфагической реакции на стресс (ГФРС).

Переедание, возникающее в стрессовых условиях у этих больных, является формой психологической защиты и в то же время основным механизмом прибавления массы тела.

Нарушения пищевого поведения часто сочетаются с депрессивными расстройствами лёгкой и средней степени выраженности. В то же время развитие алиментарно-конституционального ожирения — как следствие пищевой аддикции — приводит к формированию психогенных расстройств депрессивного уровня (Герус Л.В., Козырева И.С., Кузин Н.М., Леонтьева М.С., 1994).

Исходя из этого, лечение ожирения требует системного подхода с обязательным воздействием на психоэмоциональную сферу пациента. Предложено множество схем лечения, базирующихся на разных теоретических концепциях. По мнению Григорьева П.Я. (1989), ожирение – заболевание генетически обусловленное, но экспрессивность гена зависит от большого числа обстоятельств, внешних условий, одним из которых является повышение калорийности пищи. Поэтому диетотерапия используется во всех программах по снижению веса. Ряд авторов уделяют внимание диетотерапии и изменению нарушенного пищевого поведения, предлагая дополнительные пути лечения ожирения: обязательная психотерапевтическая перестройка пищевого поведения; дозированное увеличение энергетических затрат организма (лечебная физкультура, физические методы воздействия) (Гурвич М.М.,1992; Берг К., 1993; Варнас П. Дж., 1994).

Весьма важным при создании методик, направленных на нормализацию массы тела, является соблюдение принципов: — строгой индивидуализации, — поэтапности, — комплексности, — дифференцированности проводимых воздействий с учётом личностной структуры, возрастного фактора, стадии динамики, продолжительности и выраженности состояния.

Представляется, что большинству этих требований отвечает предлагаемый подход снижения массы тела на основе использования полимодального физиотерапевтического комплекса «Alfa Oxy SPA» («Сибаритик ИНК», США). Ранее было показано, что применение оксигипертермических физиотерапевтических комплексов отвечает критериям «оптимального» лечебно-оздоровительного метода: используя физиологические пути воздействия и оказывая саногенное влияние в зонах регионарного воздействия, обладает возможностями коррекции нейрогуморальных регуляторных систем, способствует повышению общей резистентности организма и нормализации психоэмоционального состояния человека (Глазачев О. С., Дудник Е.Н., Ярцева Л.А., Платоненко В.И., 2005).

Цель настоящего исследования — оценка возможностей и эффективности применения оксигипертермической физиотерапевтической капсулы «Alfa Oxy SPA» в комплексной реабилитации пациентов с алиментарным ожирением.

Организация и методы исследования.

В комплексном динамическом исследовании с использованием клинических, психофизиологических и психологических методов на настоящий момент приняли участие и обследованы 22 пациента Эндокринологического диспансера Департамента здравоохранения г.Москвы, мужчины и женщины в возрасте 37-60 лет, с диагнозом экзогенно-конституциональное ожирение 1-2 ст. (ИМТ = 26,1 – 36,2) без верифицированных сопутствующих хронических заболеваний, разделенные случайным порядком на 2 группы. Всем пациентам в период прохождения курса предлагалось не изменять ранее рекомендованный низкокалорийный рацион питания и не использовать фармакологических препаратов коррекции пищевого поведения и массы тела.

Основную группу составили 15 человек, которые в последующем прошли курс из 10 процедур в физиотерапевтическом «комбайне» — капсуле «Alfa Oxy SPA» («Сибаритик ИНК», США), продолжительность курса составила 28-35 дней. Длительность каждой процедуры составляла 45 минут, процедуры отпускались через день или в режиме 2 раза в неделю, использовалась типовая программа «Снижение веса» с индивидуальным подбором характеристик отдельных воздействий. Использовали комбинации методики сухой сауны с температурой до 85?С и системной оксигенации тела пациента во время процедуры (подача кислорода от концентратора «New life Elite» (США) в капсулу в объемах 3-4 л/мин) с индивидуально подбираемыми методами ароматерапии с применением ароматов «иланг-иланг», «пачули», «мускатный орех», «апельсин и герань», вибрационного массажа спины и нижних конечностей; релаксационной резонансной музыки.

Пациенты контрольной группы (7 человек) также проходили по 10 процедур имитационных воздействий в капсуле (без информирования их о характере отличий в параметрах воздействий) при относительно нейтральных характеристиках — температура ложа 30?С, релаксационная спокойная музыка, выбранная по предпочтениям и имитация оксигенации увеличенным обдувом лица воздухом.

Каждый пациент обследовался трижды (каждый раз до и после процедуры): в первый день обращения в диспансер после дачи информированного согласия на участие, в дни 5-й и 10-й процедур. При клиническом исследовании выявляли аннамнез жизни c оценкой пищевого поведения и выраженности вегетативного реагирования на физиотерапевтические воздействия. Для объективизации состояния пациентов наряду с клиническим динамическим наблюдением и контролем массы тела до и после процедуры проводили компонентный анализ массы и состава тела методом биоимпедансометрии с использованием анализатора АВС-01 («Медасс»), рассчитывали ИМТ, процент активной клеточной массы (АКМ,%) и жировой массы (ЖМ,%). Для анализа динамики параметров нейровегетативной регуляции регистрировали кардиоинтервалограмму (комплекс «ВНС-спектр», ООО «Нейрософт», Иваново) в течение 5 минут с последующей оценкой временных и частотных характеристик вариабельности сердечного ритма (ВСР) в соответствии с принятыми стандартами (Михайлов В. М., 2000). До и после каждой процедуры сеанса оценивалась динамика АД, ЧСС.

Проводилась оценка психоэмоционального статуса пациентов: показателей уровня ситуативных проявлений гнева (УСГ), депрессии (УСД) и тревожности (УСТ), выраженности отрицательных эмоций (ТДЭМ) (шкалы Ч.Спилбергера и др., адаптированные проф. А.Б.Леоновой с соавт., 2003).

До и после курса реабилитации осуществляли забор венозной крови и исследовали биохимический статус пациентов (биохимические исследования выполнены на базе лаборатории Эндокринологического центра ДЗ г. Москвы):

• уровень общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП, триглицериды, индекс атерогенности;
• гормональный статус – инсулиноподобный фактор роста — ИФР1, соматотропин — СТГ, инсулин, кортизол;
• уровень глюкозы и гликозилированного гемоглобина.

Cтатистическая обработка полученных данных проведена с использованием программы «Statistica for Windows», проводился расчет статистических показателей методами параметрической статистики (стандартное отклонение, среднее значение, ошибка среднего и др. ). Для оценки достоверности различий средних использовали t-критерий Стьюдента для парных и непарных выборок.

Результаты и их обсуждение

В работе представлены предварительные данные выполненных исследований. Предварительный анализ полученных результатов позволяет сделать общий вывод о том, что комплексные полимодальные физиотерапевтические реабилитационные воздействия в капсуле «Alfa Oxy SPA» способствуют снижению массы тела у пациентов с алиментарным ожирением и нормализации их психоэмоционального, вегетативного и биохимического статуса.

В среднем снижение массы тела у пациентов основной группы составило 3,5 – 5 кг за курс прежде всего за счет снижения процента жировой массы. При анализе показателей комплексной биоимпедансометрии установлено достоверное уменьшение (Р<0,05) процента жировой ткани с 28,64±2,80 в день обращения до 19,25±2,45 к 10-му сеансу, что соответствовало потере веса в среднем по группе от 3 до 4 кг. При этом следует отметить, что снижение процентного соотношения активной клеточной массы (Р<0,05) непосредственно после проведения процедуры быстро компенсировалось и к концу курса осталось практически неизменным. В контрольной группе каких-либо существенных сдвигов в компонентном составе и массе тела пациентов не произошло.

Выявлено, что в группе пациентов, проходивших реабилитационные процедуры в капсуле «Alfa Oxy SPA» по программе «снижение веса» отмечается оптимизация вегетативной регуляции висцеральных функций и вегетативной реактивности (табл.1). Исходно большая часть пациентов опытной и контрольной групп характеризовалась доминированием симпатической активности в регуляции функций кровообращения, что проявлялось в склонности к тахикардии в покое, повышенных значениях показателей амплитуды моды кардиоциклов (АМо), индекса напряжения (ИН), высоких значениях сверхнизкочастотного (отражающего активность надсегментарных гипоталамических центров регуляции) диапазона спектральной плотности ВСР (very low frequency — VLF) и сниженных значениях высокочастотного (дыхательная составляющая) диапазона ВСР (high frequency – HF). Необходимо, однако, обратить внимание на выраженный внутригрупповой разброс данных в обеих группах – часть пациентов имела парасимпатикотонический «профиль» регуляции. Межгрупповых различий в исходном вегетативном статусе пациентов (до первой процедуры) не выявлено (Табл. 1 и 2.).

Таблица 1 Динамика психофизиологических параметров (M±m) у обследуемых, проходивших курс комплексной реабилитации с использованием капсул «Alfa Oxy SPA» (n=15) по программе «снижение массы тела»

№	Показатель	1 процедура		5 процедура		10 процедура
		До	После	До	После	До	После
1	SDNN, мс	40,14 ± 9,04	30,71 ± 4,70	45,29 ± 16,12	33,00 ± 6,71	44,57 ± 9,92	31,86 ± 8,13*
2	RMSSD, мс	42,29 ± 15,69	26,43 ± 10,00	51,29 ± 24,77	17,86 ± 6,09	38,43 ± 11,77	29,57 ± 9,47
3	pNN50, %	2,91 ± 1,22	0,92 ± 0,46	3,77 ± 1,39	1,29 ± 0,67	6,52 ± 3,48	4,89 ± 2,46
4	CV,%	5,54 ± 1,25	4,32 ± 0,59	5,98 ± 1,94	4,67 ± 0,86	5,67 ± 1,12	5,24 ± 0,94
5	TP, мс^2	993,29 ± 243,31	912,00 ± 141,51	975,71 ± 175,49	1716,14 ± 517,60	1847,28 ± 571,99	1753,00 ± 455,24
6	LF/HF	3,56 ± 0,62	4,37 ± 0,63	3,21 ± 1,24	4,53 ± 0,37	3,54 ± 0,87	6,45 ± 2,10
7	VLF,%	48,03 ± 5,78	62,17 ± 3,39	51,49 ± 3,20	65,97 ± 5,12*	45,61 ± 5,25	49,70 ± 6,09
8	LF,%	38,94 ± 4,21	30,16 ± 2,57	31,56 ± 2,35	28,17 ± 4,16	39,50 ± 3,89	40,64 ± 5,28
9	HF,%	13,02 ± 2,47	7,67 ± 1,12	13,88 ± 3,96	5,85 ± 1,05	14,911 ± 2,93	9,64 ± 2,77
10	ЧСС, уд/мин	82,29 ± 2,45	86,14 ± 3,89	81,14 ± 3,85	88,14 ± 4,43	80,29 ± 4,57	86,86 ± 5,63
11	Мо, с	0,72 ± 0,02	0,70 ± 0,03	0,71 ± 0,03	0,69 ± 0,03	0,76 ± 0,05	0,71 ± 0,05
12	АМо,%	61,59 ± 4,38	64,25 ± 1,47	54,27 ± 5,24	64,29 ± 8,15	58,00 ± 7,77	58,16 ± 7,86
13	ВР, с	0,16 ± 0,02	0,16 ± 0,02	0,19 ± 0,04	0,18 ± 0,04	0,33 ± 0,07	0,20 ± 0,04
14	ИН, усл. ед.	281,29 ± 30,85	315,28 ± 37,11	231,21 ± 56,22	501,28 ± 232,84	299,21 ± 133,05	428,09 ± 232,98
15	ИМТ	29,52 ± 1,19	29,63 ± 1,16	29,67 ± 1,21	29,63 ± 1,19	29,67 ± 1,24	29,63 ± 1,22
16	ЖМ%	26,66 ± 3,65	25,64 ± 2,49	28,04 ± 2,97	28,33 ± 2,61	30,31 ± 2,83	27,04 ± 3,62
17	АКМ	41,44 ± 6,19	41,36 ± 3,73	39,14 ± 3,57	37,50 ± 3,95	38,39 ± 4,38	39,09 ± 4,86
18	АКМ%	65,50 ± 1,89	67,21 ± 3,22	65,49 ± 1,16	62,57 ± 1,67	65,79 ± 3,37	63,73 ± 1,53
19	Масса тела	78,20 ± 3,43	78,09 ± 3,39	78,50 ± 3,45	78,44 ± 3,58	78,34 ± 3,49	78,31 ± 3,49

Примечание: * — достоверность различий (P<0,05) данных после процедуры по отношению к исходным значениям в один день обследования.

Наиболее типичной вегетативной реакцией пациентов на первую процедуру комплексной оксигипертермии была еще более выраженная по отношению к фону активация симпатического отдела автономной нервной системы (достоверный прирост значений АМо, ИН, ЧСС, увеличение значений индекса симпато-парасимпатического баланса LF/HF) с угнетением парасимпатической активности — значимое снижение общей мощности спектра ВСР (total power – TP), вариационного размаха кардиоинтервалов (ВР), среднеквадратичного отклонения кардиоциклов (SDNN). Подобная реакция является типичным стресс-ответом организма на комплекс физических факторов умеренной интенсивности (оксигипертермия, вибромассаж и пр.) и фактор новизны. Примечательно, что аналогичная тенденция в автономной реактивности отмечена и в группе контроля, несмотря на то, что интенсивность воздействий была минимальна или они вовсе отсутствовали.

В динамике курса комплексных оксигипертермических процедур в целом отмечены тенденции к нормализации исходного вегетативного тонуса и, что более важно, вегетативной реактивности на стрессорные стимулы комплексных процедур. Это проявлялось в более «экономичном» ответе на гипертермические воздействия той же интенсивности и продолжительности – снижении степени симпатической активации (менее выраженный прирост значений VLF) при тенденции к росту дыхательного, вагусного компонента ВСР, что проявлялось в изменении «профиля динамики» индекса автономного баланса на процедуру с симпатического (повышение) на парасимпатический (снижение во время 10-процедуры). В контрольной группе существенной динамики в вегетативной реактивности пациентов не обнаружено с сохранением индивидуальной вариабельности.

Отмечена устойчивая тенденция к снижению значений артериального давления в курсе реабилитации в опытной группе как по исходным значениям, так и в реактивности АД систолического и диастолического на процедуры комплексной оксигипертермии. Так, у шести из 19 пациентов этой группы исходно были отмечены нормальные повышенные или повышенные значения АДС и АДД с гиперреактивностью на процедуру, к десятой процедуре произошла нормализация фоновых значений АД и «профиля» реактивности. В контрольной группе нормализация Ад отмечена лишь у одного из троих пациентов с исходной гипертензией.

По динамике показателей биохимического статуса пациентов основной группы предварительно установлено, что использование процедур комплексного воздействия в капсуле «Alfa Oxy SPA» приводит к некоторому уменьшению значений уровня холестерина в крови, тенденции снижения индекса атерогенности.

Таблица 2 Динамика психофизиологических параметров (M±m) у обследуемых, проходивших курс комплексной реабилитации с использованием капсул «Alfa Oxy SPA» (n=7) по программе «плацебо»

№	Показатель	1 процедура		5 процедура		10 процедура
		До	После	До	После	До	После
1	SDNN, мс	40,14 ± 9,04	30,71 ± 4,70	45,29 ± 16,12	33,00 ± 6,71	44,57 ± 9,92	31,86 ± 8,13*
2	RMSSD, мс	42,29 ± 15,69	26,43 ± 10,00	51,29 ± 24,77	17,86 ± 6,09	38,43 ± 11,77	29,57 ± 9,47
3	pNN50, %	2,91 ± 1,22	0,92 ± 0,46	3,77 ± 1,39	1,29 ± 0,67	6,52 ± 3,48	4,89 ± 2,46
4	CV,%	5,54 ± 1,25	4,32 ± 0,59	5,98 ± 1,94	4,67 ± 0,86	5,67 ± 1,12	5,24 ± 0,94
5	TP, мс^2	993,29 ± 243,31	912,00 ± 141,51	975,71 ± 175,49	1716,14 ± 517,60	1847,28 ± 571,99	1753,00 ± 455,24
6	LF/HF	3,56 ± 0,62	4,37 ± 0,63	3,21 ± 1,24	4,53 ± 0,37	3,54 ± 0,87	6,45 ± 2,10
7	VLF,%	48,03 ± 5,78	62,17 ± 3,39	51,49 ± 3,20	65,97 ± 5,12*	45,61 ± 5,25	49,70 ± 6,09
8	LF,%	38,94 ± 4,21	30,16 ± 2,57	31,56 ± 2,35	28,17 ± 4,16	39,50 ± 3,89	40,64 ± 5,28
9	HF,%	13,02 ± 2,47	7,67 ± 1,12	13,88 ± 3,96	5,85 ± 1,05	14,911 ± 2,93	9,64 ± 2,77
10	ЧСС, уд/мин	82,29 ± 2,45	86,14 ± 3,89	81,14 ± 3,85	88,14 ± 4,43	80,29 ± 4,57	86,86 ± 5,63
11	Мо, с	0,72 ± 0,02	0,70 ± 0,03	0,71 ± 0,03	0,69 ± 0,03	0,76 ± 0,05	0,71 ± 0,05
12	АМо,%	61,59 ± 4,38	64,25 ± 1,47	54,27 ± 5,24	64,29 ± 8,15	58,00 ± 7,77	58,16 ± 7,86
13	ВР, с	0,16 ± 0,02	0,16 ± 0,02	0,19 ± 0,04	0,18 ± 0,04	0,33 ± 0,07	0,20 ± 0,04
14	ИН, усл.ед.	281,29 ± 30,85	315,28 ± 37,11	231,21 ± 56,22	501,28 ± 232,84	299,21 ± 133,05	428,09 ± 232,98
15	ИМТ	29,52 ± 1,19	29,63 ± 1,16	29,67 ± 1,21	29,63 ± 1,19	29,67 ± 1,24	29,63 ± 1,22
16	ЖМ%	26,66 ± 3,65	25,64 ± 2,49	28,04 ± 2,97	28,33 ± 2,61	30,31 ± 2,83	27,04 ± 3,62
17	АКМ	41,44 ± 6,19	41,36 ± 3,73	39,14 ± 3,57	37,50 ± 3,95	38,39 ± 4,38	39,09 ± 4,86
18	АКМ%	65,50 ± 1,89	67,21 ± 3,22	65,49 ± 1,16	62,57 ± 1,67	65,79 ± 3,37	63,73 ± 1,53
19	Масса тела	78,20 ± 3,43	78,09 ± 3,39	78,50 ± 3,45	78,44 ± 3,58	78,34 ± 3,49	78,31 ± 3,49

Обозначения те же, что в таблице 1.

Значимые сдвиги происходят и в психоэмоциональной сфере пациентов, прошедших курс комплексных физиотерапевтических процедур с применением капсулы «Alfa Oxy SPA» — в опытной группе отмечено снижение степени ситуативной тревожности, депрессии. В самоотчетах пациенты отмечали значительное релаксирующее воздействие процедур в капсулах, снижение дисфорических признаков, более «живое», приподнятое настроение к концу курса. Аналогичная, но менее выраженная динамика показателей психоэмоционального статуса отмечена и в группе контроля.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, несмотря на выраженность межиндивидуальных различий в динамике массы тела, реактивности вегетативной регуляции и кардиоваскулярных механизмов на процедуры оксигипертермии в сочетании с вибромассажем и арома- и музыкотерапевтическими воздействиями, а также невозможность полностью исключить плацебо – эффекты нахождения в самих капсулах на эмоциональный и психологический статус пациентов, можно сделать общее заключение о том, что курсовое применение капсул «Alfa Oxy SPA» у пациентов с избыточной массой тела способствует потере массы тела в большей степени за счет расходования жировой массы с сохранением активной клеточной массы и оптимальным перераспределением водных бассейнов организма, что сопровождается оптимизацией тонуса и реактивности автономных регуляторных систем организма, психоэмоционального и биохимического статуса.

Полученные предварительные результаты проведенных исследований эффективности применения комплексных физиотерапевтических «комбайнов» «Alfa Oxy SPA» в реабилитации пациентов с диагнозом «алиментарное ожирение» позволяют рекомендовать их использование в программах комплексной коррекции массы тела и лечения тучных пациентов.

Литература:

• Береза В.Я. Факторы питания и стресса в развитии ожирения (гигиенические аспекты) // Вопросы питания. – 1983. — №5. – С.9-13.
• Беюл Е.А., Оленева В.А., Шатерников В.А. Ожирение. — М.: “Медицина”, 1986. -192с.
• Беюл Е.А., Попова Ю.П. Борьба с ожирением // Клиническая медицина. – 1990. – Т 68, №8. – С.106-110.
• Вознесенская Т.Г., Соловьева А.Д., Фокина Н.М. Психоэндокринные взаимоотношения у больных в состоянии эмоционального напряжения при церебральном ожирении // Проблемы эндокринологии. – 1989. – т. 35, №1. – с. 3-
• Герус Л.В. Особенности психогенных расстройств у больных алиментарно-конституциональным ожирением, прошедших хирургическое лечение // Автореф. дис. канд. мед. наук, 1995.
• Глазачев О.С., Дудник Е.Н., Ярцева Л.А., Платоненко В.И.Возможности применения физиотерапевтических мультифакторных устройств «Alfa Oxy Spa» в комплексной реабилитации наркологических пациентов «Актуальные вопросы восстановительной медицины»: научно-практический журнал, 2005. – №3.- С.15-19.
• Иванов Г.Г. Новые методы исследований сердечно – сосудистой системы в практике лечебно – профилактических учреждений// Функциональная диагностика. 2003. №1. С. 19-32.
• Князев Ю.А., Бушуев С.Л. Новые данные о роли цереброинтестинальных пептидов в регуляции аппетита и развитии ожирения // Педиатрия. – 1984. — №5. – с.45-48.
• Леонова А.Б., Капица М.С. Методы субъективной оценки функциональных состояний человека // Ю.К. Стрелков (Ред.). Практикум по инженерной психологии и эргономике. М., 2003.
• Михайлов В.М. Вариабельность сердечного ритма. Опыт практического применения. Иваново. 2000. — 200 с.
• Терещенко И.В., Демечева Т.П., Кошкина Н.В. Клинические, метаболические, гормональные изменения у больных ожирением при проведении РДТ // Вопросы питания. – 1994. — №3. С.4-49

Классификация ожирения | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

Ожирение характеризуется избытком жира в организме. Состояние, когда избыток жировой массы на 15 % превышает идеальный вес или на 10 % — максимально допустимый вес тела, считается ожирением.

Классификация ожирения исторически претерпела определенные изменения.

 

Классификация ожирения по выраженности избыточной массы тела

По М.Н. Егорову, Л.М. Левитскому (1964) и В.Г. Баранову (1972), врачи выделяли 4 степени ожирения:
— I степень — избыточная масса тела (МТ) превышает «идеальную» на 10–29 %;
— II степень — избыточная МТ превышает «идеальную» на 30–49 %;
— III степень ожирения — избыточная МТ превышает «идеальную» на 50,0–99,9 %;
— IV степень — избыточная МТ превышает «идеальную» на 100 % и более.

Что касается величины нормальной массы тела, то для ее расчета еще в 1868 году хирург и антрополог П. Брока предложил самую простую формулу: рост (в сантиметрах) минус 100, иначе —

М = Р – 100,

где М — нормальная масса тела в килограммах, Р — рост в сантиметрах.

Например, Ваш рост 169 см. Из 169 вычитаем 100, и получается, что Ваш нормальный вес, согласно формуле Брока, должен быть 69 кг. Этот способ определения нормального веса нашел широкое распространение благодаря своей простоте. Но он приемлем в основном у мужчин молодого возраста нормостенической конституции при росте до 170–172 см. В остальном он применим лишь для приблизительного расчета.

Ранее для диагностики ожирения было принято вычислять нормальную, или «идеальную», массу тела, для чего использовались различные показатели:
— при росте не ниже 155 см и не выше 170 см пользовались показателем Брока: рост (в см) – 100 = масса тела обследуемого лица;
— показатель Брейтмана: нормальная масса тела = рост (см) × 0,7 – 50;
— показатель Давенпорта: масса тела (в граммах) делится на рост (в см), возведенный в квадрат. Показатель выше 3,0 свидетельствует о наличии ожирения. Но величины массы и роста не совсем точно отражают жировую массу и ее отношение к норме.
— весо-росто-объемный показатель Борнгардта: идеальная масса тела (в кг) равна росту в см, умноженному на окружность грудной клетки (в см) и деленному на 240.

Все эти показатели, естественно, были относительными, но все же ими пользовались для определения степени ожирения.

Проверены временем расчеты М.Н. Егорова и Л.М. Левитского нормальной массы тела в зависимости от возраста.

В практической деятельности медики большинства стран для определения избыточного веса используют несколько другой расчет индекса массы тела — Body Mass Index (BMI) или индекс Кетле (Quetelet):

BMI = М/Р2,

где М — масса тела в килограммах, Р2 — рост в метрах, возведенный в квадрат.

Например, Ваш рост 1,8 метра, масса тела составляет 78 кг. Возводим в квадрат 1,8 м — получаем 3,24 квадратных метра. После этого делим 78 кг на 3,24 кв. м. Получаем цифру 24, которая и будет Вашим росто-весовым показателем, укладывающимся в границы нормы.

А.С. Аметов (2000) приводит классификацию Международной группы по ожирению (IOTF) (табл. 1).

 

Этот индекс достаточно надежно характеризует избыток МТ у взрослых мужчин и женщин, имеющих рост в пределах средних значений (150–185 см). Человек пониженного питания считается, когда ИМТ менее 18,5. Нормальной массой тела считается, когда индекс Кетле более 18,5, но менее 25,0. Если он больше 25, но менее 30,0 — это уже избыточная МТ, но еще не ожирение. Ожирение диагностируется при ИМТ более 30,0. Далее степени ожирения подразделяются в цифровом значении или по степени тяжести. I степень ожирения (легкое ожирение) считается при ИМТ между 27,0 и 35,0; II степень ожирения (средней степени тяжести) диагностируется при индексе Кетле между 35,0 и 40,0; III степень ожирения (тяжелое ожирение) — при ИМТ выше 40,0, но менее 45,0. Некоторые врачи выделяют еще суперожирение — при индексе Кетле более 45,0.

Несколько отличается классификация ожирения по степени выраженности избытка МТ, приводимая в монографии М.М. Гинзбургом и Н.Н. Крюковым (2002). Авторы считают нормальной МТ, когда индекс Кетле менее 25,0, если он между 25,0 и 27,0, то это уже избыточная масса тела, при ИМТ между 27,0 и 28,5 — легкое ожирение. Когда ИМТ находится между 28,5 и 35,0, то это считается ожирением средней тяжести, при ИМТ между 35,0 и 40,0 — тяжелое ожирение и более 40,0 — ожирение очень тяжелое.

Определенные трудности возникают в определении степени ожирения у детей (масса мышц относительно меньше, чем у взрослых) и у лиц пожилого возраста, когда мышечная масса снижена. Еще в 1977 г. В.Г. Баранов разработал таблицу идеальной МТ в зависимости от пола и конституции у лиц старше 25 лет (табл. 2).

В настоящее время для определения идеальной МТ в большинстве стран мира пользуются данными, разработанными страховой компанией Metropolitan Life Insuranse Co (табл. 3).

Некоторые отечественные авторы, как уже указывалось ранее, до сих пор пользуются классификацией по степени выраженности избытка МТ (А.С. Аметов, 2000). При этом «идеальная» масса тела рассчитывается следующим образом:
— для мужчин — (рост в см – 100) – 10 %;
— для женщин — (рост в см – 100) – 15 %.

В настоящее время имеются различные калькуляторы, облегчающие определение степени ожирения.

 

Этиопатогенетическая классификация ожирения

Ожирение в зависимости от его причин подразделяют на первичное и вторичное. Вторичное, или симптоматическое, ожирение некоторыми авторами (М.М. Гинзбург и Н.Н.Крюков, 2002) подразделяется на церебральное и эндокринно-метаболическое ожирение. Причинами церебрального ожирения могут быть органические заболевания центральной нервной системы и психические заболевания. Причинами эндокринно-метаболического ожирения могут быть генетические синдромы, синдром Кушинга, гипотиреоз, акромегалия, инсулома.

Первичное ожирение встречается у 90–95 % пациентов с избыточной массой тела. Оно подразделяется на алиментарно-конституциональную и нейроэндокринную (гипоталамическую) формы. Но надежных и четких критериев дифференциального диагноза этих форм не существует.

А.С. Аметов (2000) приводит несколько иную, клинико-патогенетическую, классификацию ожирения:
1) алиментарно-конституциональное (экзогенно-конституциональное) ожирение;
2) гипоталамическое (гипоталамо-гипофизарное, диэнцефальный синдром) ожирение. Эта форма имеет разновидность — синдром пубертатно-юношеского диспитуитаризма;
3) эндокринное ожирение (при первичном заболевании эндокринных желез — гиперкортицизме (болезни или синдроме Иценко — Кушинга), гипотиреозе, гипогонадизме, инсуломе).

Но большинство западных специалистов (P. Arner, 1997; A. Astrup, 1998; Barlow et al., 1995; L. Groop et al., 2001 и др.) и некоторые отечественные авторы (И.В. Терещенко, 2002) не признают разделения ожирения на алиментарно-конституциональное и эндокринное (гипоталамическое), так как при любом ожирении могут наблюдаться периоды быстрого увеличения МТ, которые сменяются длительными периодами стабилизации. Наличие или отсутствие осложнений скорее определяются степенью ожирения, формой распределения жира, возрастом и длительностью заболевания. В последние годы было установлено, что форма распределения жира (абдоминальная или глютеофеморальная) определяется генетическими и эндокринными механизмами, но никак не гипоталамической функцией (М.М. Гинзбург, Г.С. Козупица, 2000; N. Hashimoto, Y. Saito, 2000 и др.). Как отмечают авторы, при анализе конкретных случаев болезни довольно трудно выделить несомненно эндокринные формы, развитие которых связано с первичной гипоталамической дисфункцией.

Более подробная этиопатогенетическая классификация ожирения приведена в руководстве для врачей «Ожирение» (2004 г.) под ред. И.И. Дедова и Г.А. Мельниченко:
1. Экзогенно-конституциональное ожирение (первичное, алиментарно-конституциональное):
1.1. Гиноидное (ягодично-бедренное, нижний тип).
1.2. Андроидное (абдоминальное, висцеральное, верхний тип).
2. Симптоматическое (вторичное) ожирение:
2.1. С установленным генетическим дефектом (в том числе в составе известных генетических синдромов с полиорганным поражением).
2.2. Церебральное (адипозогенитальная дистрофия, синдром Бабинского — Пехкранц — Фрелиха):
2.2.1. Опухоли головного мозга.
2.2.2. Диссеминация системных поражений, инфекционные заболевания.
2.2.3. На фоне психических заболеваний.
2.3. Эндокринное:
2.3.1. Гипотиреоидное.
2.3.2. Гипоовариальное.
2.3.3. Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы.
2.3.4. Заболевания надпочечников.
2.4. Ятрогенное (обусловленное приемом ряда лекарственных препаратов).

Эта классификация, по мнению Г.А. Мельниченко и Т.И. Романцова (2004), наиболее приемлема для практической работы.

 

Классификация ожирения по анатомическому расположению жира

Учитывая, что регуляция количества жиров в организме может осуществляться путем увеличения размеров адипоцитов (гипертрофия) или путем увеличения их количества (гиперплазия), Ян Татонь (1988) разделял ожирение на гипертрофическое и гиперпластическое.

Существует классификация по признаку распределения жира, которая была предложена в 1956 г. и модифицирована в 1974 г. J. Vague. Согласно ей различают 2 типа ожирения: андроидное и гиноидное, которые, как уже было сказано, различаются по характеру распределения жира.

Андроидный, или мужской, тип ожирения еще называется верхним, потому что он характеризуется неравномерным распределением с избыточным отложением жира в области верхней половины туловища, на лице, шее, брюшной стенке, в брюшной полости, то есть увеличивается объем висцерального жира. На конечностях и ягодицах жира мало. Андроидный тип ожирения чаще называют туловищным, висцероабдоминальным, центральным, верхним, «яблочным» ожирением. По характеру распределения жира оно подобно ожирению при синдроме Иценко — Кушинга.

Но встречаются пациенты и со смешанным типом, включающим элементы как андроидного, так и гиноидного ожирения.

Гиноидный тип ожирения характеризуется равномерным распределением жира с преобладанием в области ягодиц и бедер. Поэтому этот тип чаще называют периферическим, глютеофеморальным, нижним, «грушевидным» ожирением.

Как доказано, туловищное ожирение развивается после полового созревания, у детей встречается редко, в связи с чем оно получило название «ожирение, начавшееся во взрослом состоянии» (onset mature obesity). По данным морфологических исследований, туловищное ожирение характеризуется увеличением объема жировых клеток без роста их количества и называется гипертрофическим.

Периферический тип ожирения в большинстве случаев начинается в детстве, характеризуется гиперплазией жировых клеток без отчетливого увеличения их объема и называется «ожирением в течение всей жизни» (long life obesity) и гиперпластическим. Поэтому В.А. Алмазов и др. (1999) предложили классификацию, учитывающую характер распределения жира, возраст и морфологические изменения жировых клеток (табл. 4).

При больших степенях периферического ожирения наряду с гиперплазией развивается гипертрофия адипоцитов, при высокой степени туловищного ожирения может происходить гиперплазия адипоцитов. Однако лица с высокой степенью туловищного (абдоминального) ожирения встречаются реже, чем люди с глютеофеморальным ожирением.

Но осложнения при глютеофеморальном ожирении встречаются реже, чем при туловищном ожирении. Последний тип ожирения зачастую приводит к атеросклерозу и его тяжелым последствиям.

Простой и надежный критерий подразделения ожирения по характеру распределения жировой ткани, который определяется с помощью коэффициента, включающего отношение размеров (окружности) талии и бедер: окружность талии/окружность бедер (ОТ/ОБ).

Величина ОТ/ОБ для мужчин > 1,0 и женщин > 0,85 свидетельствует об абдоминальном типе ожирения. При глютеофеморальном распределении жира у женщин это отношение меньше 0,85. У мужчин граница подразделения на абдоминальное и глютеофеморальное ожирение составляет 1,0.

В определении типа ожирения (абдоминальный или глютеофеморальный) может помочь и размер окружности талии. Как показали данные ВОЗ (1997), размер талии является также косвенным критерием риска развития сопутствующих ожирению метаболических осложнений (табл. 5).

При постановке диагноза больному по указанным выше классификациям важно знать особенность течения самого заболевания. Поэтому была предложена классификация по направленности процесса (М.М. Гинзбург, Н.Н. Крюков, 2002).

 

Классификация ожирения по направленности процесса

Данная классификация отражает клиническое течение заболевания — нарастает МТ, остается стабильной или регрессирует. Однако до сих пор нет четких критериев количества и степени прибавки или регресса массы тела, чтобы говорить о прогрессировании или регрессе ожирения. Вполне можно согласиться с М.М. Гинзбургом и Н.Н. Крюковым, предлагающими считать колебания МТ порядка 2–3 кг в год в качестве стабильного ожирения, а если МТ увеличивается в год на 5 кг и более, то это следует считать прогрессирующим течением заболевания.

Использование перечисленных выше классификаций в диагностике ожирения дает представление об этиопатогенезе, степени и виде ожирения, а также позволяет определить тип распределения жира (отсюда — риск развития атеросклероза и метаболических осложнений). При этом диагностика направленности процесса и имеющихся осложнений ожирения позволяет назначить больному индивидуальное лечение. Можно поставить больному развернутый диагноз, например:
— основной диагноз: первичное абдоминальное ожирение III степени со стабильным (или прогрессирующим) течением;
— осложнения ожирения: гипертоническая болезнь II ст., ишемическая болезнь сердца, дислипидемия, сахарный диабет 2-го типа в стадии компенсации.

Из книги Ю.И. Седлецкого «Современные методы лечения ожирения»

Повышение эффективности профилактики экзогенно-конституционального ожирения у детей школьного возраста

1. Аверьянов А.П. Нейровегетатнвные нарушения у детей с ожирением в период пубертата и их коррекция / А.П. Аверьянов, Н.В. Болотова // Педиатрия. 2009. — Т. 87. — № 3. — С. 47-52.

2. Аверьянов А.П. Диагностика ожирения у школьников: значение определения массы жировой ткани / А.П. Аверьянов, Н.В. Болотова, Е.Г. Дронова // Педиатрия. 2003. — № 5. — С. 66-69.

3. Аверьянов А.П. Новые технологии в комплексном лечении осложнённых форм ожирения у детей и подростков / А.П. Аверьянов, Н.В. Болотова, Ю.А. Зотова и соавт. // Педиатрия. 2006. — № 4. — С. 45-49.

4. Аметов A.C. Ожирение как заболевание // Ожирение, современные подходы к терапии: Материалы семинара. М., 2000. — С. 1-33.

5. Асенова Р. Ожирение // Обща медицина. 2006. — Т. 8. — № 1. — С. 25-27.

6. Базыма Б.А. Психология цвета: теория и практика. СПб.: Речь, 2005. -205 с.

7. Балаболкин М.И. Диабетология. М.: Медицина, 2000. — 672 с.

8. Балыкова JI.A. Лечение метаболического синдрома у детей и подростков / Л.А. Балыкова, О.М. Солдатов, Е.С. Самошкина и соавт. // Педиатрия. -2011. Т. 90. — № 2. — С. 88-95.

9. Баранов A.A. Условия формирования здоровьесберегающего поведения подростков 15-17 лет / A.A. Баранов, В.Ю. Альбицкий, Н.И. Макеев и соавт. // Российский педиатрический журнал. 2010. — № 1. — С. 44-47.

10. Бекезин В.В. Изменение механических свойств артерий у детей и подростков с ожирением и метаболическим синдромом /В.В. Бекезин, Л.В. Козлова, В.А. Милягин и соавт. // Российский педиатрический журнал. -2007.-№6.-С. 6-10.

11. Бекезин B.B. Особенности психопатологических нарушений у детей и подростков с ожирением в зависимости от уровня инсулинорезистентности /

12. B.В. Бекезин, JI.B. Козлова, О.В. Пересецкая // VII Российский Конгресс «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии». М. — 2008.1. C. 290-291.

13. Бекезин В.В. Особенности сосу до двигательной функции эндотелия у детей и подростков с ожирением и метаболическим синдромом / В.В. Бекезин, JI.B. Козлова, И.С. Козлова и соавт. // Педиатрия. 2008. — Т. 87. -№2.-С. 32-36.

14. Белоконь H.A. Болезни сердца и сосудов у детей: Руководство для врачей / H.A. Белоконь, М.Б. Кубергер. М.: Медицина, 1995. — Т. 2. — 364 с.

15. Беляков H.A. Ожирение / Под ред. H.A. Белякова, В.И. Мазурова. СПб: Издательский дом СПбМАПО, 2003. — 520 с.

16. Бессесен Д.Г. Избыточный вес и ожирение. Профилактика, диагностика и лечение / Д.Г. Бессесен, Р. Кушнер; под ред. H.A. Мухина; пер. с англ. И.М. Балкарова. М.: ЗАО Издательство БИНОМ, 2004. — 240 с.

17. Благосклонная Я.В. Метаболический сердечно-сосудистый синдром / Я.В. Благосклонная, Е.И. Красильникова, Е.В. Шляхто // Учёные записки СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. 2002. — Том 9. — № 3. — С. 111-115.

18. Боголюбов В.М. Общая физиотерапия / В.М. Боголюбов, Г.Н. Пономаренко. М.: Медицина, 2003. — 431 с.

19. Болотова Н.В. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у детей с ожирением / Н.В. Болотова, А.П. Аверьянов, Н.Б. Захарова и соавт. // Педиатрия. 2006. — № 4. — С. 11-14.

20. Болотова Н.В. Психоэмоциональные особенности детей с ожирением / Н.В. Болотова, Г.А. Андриянова, А.П. Аверьянов // Современные технологиив педиатрии и детской хирургии: Материалы IV Российского конгресса. М., 2005. — С. 252.

21. Болотова Н.В. Значение преморбидных факторов и характера вскармливания в формировании метаболического синдрома у детей и подростков / Н.В. Болотова, C.B. Лазебникова, А.П. Аверьянов // Вопросы детской диетологии. 2006. — Т. 4. — № 6. — С. 5-8.

22. Болотова Н.В. Особенности формирования метаболического синдрома у детей и подростков / Н.В. Болотова, C.B. Лазебникова, А.П. Аверьянов // Педиатрия. 2007. — Т. 86. — № 1. — С. 35-39.

23. Бородина О.В. Грелин «сигнал» о голоде и не только // Диабет — образ жизни. — 2006. — № 6. — С. 34-37.

24. Бородина О.В. Особенности секреции лептина у детей и подростков с ожирением / О.В. Бородина, Е.А. Одуд, A.B. Тимофеев и соавт. // Проблемы эндокринологии. 2003. — Т. 49. — № 5. — С. 20-23.

25. Бреслав Г.Э. Цветопсихология и цветолечение для всех. СПб.:Б.&К., 2003.-214 с.

26. Булатов В.П. Артериальная гипертензия у детей и подростков / В.П. Булатов, Т.П. Макарова, Д.И. Садыкова и соавт. // Казанский медицинский журнал. 2006. — Т. 87. — № 4. — С. 300-303.

27. Бурангулова A.B. Окружность талии как один из критериев метаболического синдрома // Актуальные проблемы здоровья детей и подростков: Материалы межрегиональной научно-практической конференции. Уфа, 2006. — С. 63-68.

28. Бутрова С.А. Лечение ожирения: современные аспекты / С.А. Бутрова, A.A. Плохая // Реферативный медицинский журнал. 2000. — Т. 24. — № 9. -С. 1140-1146.

29. Бушуева Э.В. Обменные расстройства у детей с ожирением / Э.В. Бушуева, М.В. Краснов, P.M. Ярадова и соавт. // Вопросы современной педиатрии. 2006. — № 5. — С. 92-93.

30. Бушуева Э.В. Факторы риска развития ожирения / Э.В. Бушуева, P.M. Ярадова, Н.И. Иванова и соавт. // Вопросы современной педиатрии. 2006. -№ 5. — С. 93-94.

31. Быков В.О. Справочник педиатра / Под ред. В.О. Быкова, A.C. Калмыковой. Ростов н/Д: Феникс, 2007. — 573 с.

32. Вайнер Э.Н. Формирование здоровьесберегающей среды в системе общего образования // Валеология. 2004. — № 1. — С. 21-26.

33. Валиуллина М.Х. Характер питания девушек-подростков с конституционально-экзогенной формой ожирения / М.Х. Валиуллина, С.Я. Волгина // Нижегородский медицинский журнал. 2004. — № 2. — С. 197.

34. Валиуллина М.Х. Особенности эмоционального портрета личности девушек-подростков с конституционально-экзогенной формой ожирения / М.Х. Валиуллина, В.Д. Менделевич, С.Я. Волгина // Нижегородский медицинский журнал. 2004. — № 2. — С. 198-199.

35. Васюкова О.В. Грелин: биологическое значение и перспективы применения в эндокринологии / О.В. Васюкова, A.B. Витебская // Проблемы эндокринологии. 2006. — Т. 52. — № 2. — С. 3-7.

36. Васюкова О.В. Инсулинорезистентность при ожирении у детей: спорность оценки / О.В. Васюкова, A.B. Витебская // Проблемы эндокринологии. 2009. — Т. 55. — № 3. — С. 8-13.

37. Вейн A.M. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение / A.M. Вейн, Т.Г. Вознесенская, О.В. Воробьёва и соавт. Под ред. A.M. Вейна. М.: МИА, 1998. — С. 439-442.

38. Вейн A.M. Неврология в общесоматической практике / A.M. Вейн, Т.Г. Вознесенская, B.JI. Голубев и соавт. Под ред. A.M. Вейна. М.: Эйдос Медиа, 2001.-С. 283-301.

39. Вербовой А.Ф. Грелин и гормонально-метаболические показатели у юношей с ожирением и избыточной массой тела / А.Ф. Вербовой, О.Н. Решетова // Проблемы эндокринологии. 2009. — Т. 55. — № 2. — С. 23-26.

40. Витебская A.B. Диагностика инсулинорезистентности у детей и подростков / A.B. Витебская, О.В. Васюкова // Проблемы эндокринологии. -2006. Т. 52. — № 6. — С. 39-41.

41. Власова Ю.Ю. Роль гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в патогенезе экзогенно-конституционального ожирения // Российский медицинский журнал. 2009. — Т. 17.-№ 24.-С. 1610-1613.

42. Воздвиженская Д.А. Особенности процессов ремоделирования левого желудочка у детей и подростков с артериальной гипертонией на фоне метаболического синдрома: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Самара, 2005. -27 с.

43. Вознесенская Т.Г. Причины неэффективности лечения ожирения и способы её преодоления // Проблемы эндокринологии. 2006. — Т. 52. — № 6. -С. 51-54.

44. Волгина С.Я. Факторы риска развития ожирения у девушек-подростков / С.Я. Волгина, М.Х. Валиуллина // Российский педиатрический журнал. -2005.-№4.-С. 60-64.

45. Волгина С.Я. Состояние здоровья девушек-подростков с конституционально-экзогенной формой ожирения и факторы, его определяющие / С.Я. Волгина, М.Х. Валиуллина // Вопросы современной педиатрии. 2006. — № 5. — С. 703.

46. Гинзбург М.М. Краткий практикум успешного похудания. Самара: Свет-PRINT, 2007. — 68 с.

47. Гинзбург М.М. Значение распределения жира при ожирении / М.М. Гинзбург, Г.С. Козупица // Проблемы эндокринологии. 1996. — Т. 42. — № 6. -С. 30-33.

48. Гинзбург М.М. Ожирение как болезнь образа жизни. Современные аспекты профилактики и лечения / М.М. Гинзбург, Г.С. Козупица, Г.П. Котельников. Самара: Изд-во Самарского Государственного медицинского университета, 1997. — 48 с.

49. Гинзбург М.М. Ожирение / М.М. Гинзбург, H.H. Крюков. М.: Медпрактика-М, 2002. — 128 с.

50. Гичев Ю.Ю. Значение микронутриентов в профилактике и лечении ожирения / Ю.Ю. Гичев, Ю.П. Гичев // Научный Центр клинической и экспериментальной медицины СО РАМН (Новосибирск). Новосибирск: Б. и.,- 1999.-С. 64.

51. Гоникман Э.И. Лечебная радуга камня. Каменная цветотерапия. М.: Издательский дом МСП, 2000. — 144 с.

52. Гришкевич Н.Ю. Особенности состояния клеточного и гуморального иммунитета у детей с различными формами ожирения / Н.Ю. Гришкевич,

53. B.Т. Манчук, A.A. Савченко // Педиатрия. 2005. — № 3. — С. 25-29.

54. Гублер Е.В. Вычислительные методы анализа и распознавания патологических процессов. Л.: Медицина, 1978. — 296 с.

55. Давуди X. Сравнительная характеристика физического развития иранских и российских детей школьного возраста / X. Давуди, И.Я. Конь, Л.Ю. Волкова и соавт. // Вопросы детской диетологии. 2007. — Т. 5. — № 6.1. C. 22-25.

56. Дворяшина И.В. XV Европейский конгресс по проблемам ожирения // Экология человека. 2007. — № 10. — С. 56-58.

57. Дедов И.И. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М.: Медицинское информационное агентство, 2004. — 456 с.

58. Дедов И.И. Эндокринология / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 304 с.

59. Дедов И.И. Эндокринология: национальное руководство / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 1064 с.

60. Дедов И.И. Сахарный диабет 2 типа у детей и подростков / И.И. Дедов, О.В. Ремизов, В.А. Петеркова // Сахарный диабет. 2001. — № 4. — С. 26-32.

61. Демидова Т.Ю. Ожирение: проблемы и пути их решения // Диабет. Образ жизни. 2000. — № 1. — С. 36-37.

62. Демидова Т.Ю. Современные возможности лечения ожирения у больных сахарным диабетом 2 типа / Т.Ю. Демидова, A.C. Аметов, A.B. Селиванова и соавт. // Российский медицинский журнал. 2005. — Т. 13. — № 6. — С. 361366.

63. Дианов O.A. Нарушения функционального состояния сердечнососудистой системы и метаболизма у детей с ожирением / O.A. Дианов, С.Ф. Гнусаев, Д.А. Иванов и соавт. // Педиатрия. 2007. — Т. 86. — № 3. — С. 32-34.

64. Дианов O.A. Нейроциркуляторная нестабильность и метаболические нарушения у детей с ожирением и их коррекция / O.A. Дианов, С.Ф. Гнусаев, Б.Н. Яковлев и соавт. // Вестник педиатрической фармакологии и нутрициологии. 2008. — Т. 5. — № 1. — С. 34-38.

65. Диетология: Руководство. 2-е изд. / Под ред. А.Ю. Барановского. СПб.: Питер, 2006. — 960 с.

66. Дороднева Е.Ф. Метаболический синдром / Е.Ф. Дороднева, Т.А. Пугачёва, И.В. Медведева // Терапевтический архив. 2002. — № 10. — С. 712.

67. Дроздецкий С.И. Классификация, принципы лечения и профилактики артериальной гипертонии. Н. Новгород: Изд. НГМА, 2002. — 136 с.

68. Дубровская М.И. Проблема избыточной массы тела у детей раннего возраста // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2011. — № 3. -С. 94-99.

69. Жуковский М.А. Детская эндокринология: Руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1982. — 448 с.

70. Завьялова Л.Г. Избыточная масса тела и другие компоненты метаболического синдрома в подростковой популяции Сибири / Л.Г. Завьялова, Г.И. Симонова, Д.В. Денисова и соавт. // Педиатрия. 2009. — Т. 87.-№2.-С. 147-151.

71. Зотова Ю.А. Разработка обучающих программ для проведения «школ управления весом» детям различного возраста с ожирением: Дис. . канд. мед. наук. Саратов, 2008. — 193 с.

72. Иванова И.В. Зависимость антропометрических показателей у подростков от массы тела при рождении / И.В. Иванова, Н.Л. Чёрная // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2010. — № 5. — С. 79-82.

73. Иванова И.В. Оценка жирового компонента массы тела школьников с помощью портативного полуавтоматического калипера / И.В. Иванова, Н.Л. Чёрная, O.K. Мамонтова // Педиатрия. 2011. — Т. 90. — № 3. — С. 34-37.

74. Иванова Т.В. Факторы риска и социальные аспекты артериальной гипертензии у детей и подростков на современном этапе // Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: Материалы VII Российского конгресса. М., 2008. — С. 127.

75. Интерлейб М.Б. Медицинские анализы: карманный справочник. Ростов н/Д.: Феникс, 2010. — 224 с.

76. Каганова Т.И. Задержка роста у детей: факторы риска и клинико-патогенетическая характеристика различных форм / Т.И. Каганова, Е.Г. Михайлова, О.В. Кучумова // Педиатрия. 2009. — Т. 88. — № 6. — С. 36-39.

77. Калмыкова A.C. Поликлиническая педиатрия: учебник для вузов / Под ред. A.C. Калмыковой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 624 с.

78. Картелишев A.B. Вопросы ранней диагностики предрасположенности детей к конституционально-экзогенному ожирению // Педиатрия. 2006. — № 4. — С. 7-11.

79. Картелишев A.B. Принципы диетотерапии и диетопрофилактики у детей, больных ожирением, и в группе риска по ожирению // Педиатрия. 2008. -Том 87.-№5.-С. 78-82.

80. Кендыш И.Н. Регуляция углеводного обмена. М.: Медицина, 1985. -272 с.

81. Кисляк O.A. Состояние сосудистой стенки у подростков с метаболическим синдромом / O.A. Кисляк, Е.В. Петрова // Педиатрия. 2006. — № 2. — С. 23-28.

82. Климов А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения: Руководство для врачей. 3-е изд. перераб. и доп. / А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева. — СПб.: Питер, 1999. — 512 с.

83. Клиорин А.И. Ожирение в детском возрасте. 2-е изд. перераб. и доп. -Л.: Медицина, 1989. — 256 с.

84. Князев Ю.А. Возрастные гормонально-метаболические нормативы: Науч.-метод. пособие для педиатров и эндокринологов. М.: Медицина, 1998.- 128 с.

85. Князев Ю.А. Ожирение у детей. 2-е изд. / Ю.А. Князев, A.B. Картелишев. — М.: Медицина, 1982. — 80 с.

86. Кобалава Ж.Д. Клинико-генетические аспекты нарушений углеводного обмена и эффективность их коррекции моксонидином и метформином у больных артериальной гипертонией / Ж.Д. Кобалава, В.В. Толкачёва, И.В.

87. Игнатьев и соавт. // Обзоры клинической кардиологии. 2006. — № 4. — С. 1420.

88. Ковальчук Ф. Детская гипертония Электронный ресурс. / Ф. Ковальчук // MedZilla. Портал о здоровье. 2006. — Режим доступа: http://www.medzilla.ru/articlesl 370 detskaya-gipertoniya.html.

89. Козлова JI.B. Эффективность медикаментозной коррекции эндотелиальной дисфункции эналаприлом у детей и подростков с метаболическим синдромом / JI.B. Козлова, В.В. Бекезин, И.С. Козлова и соавт. // Педиатрия. 2007. — Т. 86. — № 4. — С. 111-114.

90. Козупица Г.С. Болезни образа жизни Электронный ресурс. / Г.С. Козупица // ЛИТТЛ. Центр здорового позвоночника. 2006. — Режим доступа: http ://www. centre-little .ru/obraz.html.

91. Кондратьева Е.И. Активность протеолитических систем плазмы крови детей при ожирении / Е.И. Кондратьева, Н.П. Степаненко, Г.А. Суханова и соавт. // Мать и дитя в Кузбассе. 2007. — № 1. — С. 19-22.

92. Корсунский A.A. Применение новых медико-социальных технологий охраны здоровья детей в Российской Федерации / A.A. Корсунский, A.M. Куликов, И.Н. Яковлева и соавт. // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2010. -№ 5. — С. 98-101.

93. Косыгина A.B. Новое в патогенезе ожирения: адипокины гормоны жировой ткани / A.B. Косыгина, О.В. Васюкова // Проблемы эндокринологии. — 2009. — Т. 55. — № 1. — С. 44-50.

94. Кочкина М.С. Измерение жёсткости артерий и её клиническое значение / М.С. Кочкина, Д.А. Затейщиков, Б.А. Сидоренко // Кардиология. 2005. — № 1.-С. 63-71.

95. Крюков H.H. Распространённость артериальной гипертонии у работников локомотивных бригад / H.H. Крюков, O.E. Габерман // Известия Самарского научного центра Российской академии наук. 2010. — Т. 12. — № 1(6).-С. 1554-1555.

96. Кучма В.Р. Сохранение здоровья школьников путём оптимизации их обучения / В.Р. Кучма, М.И. Степанова, С.А. Уланова и соавт. // Российский педиатрический журнал. 2011. — № 3. — С. 42-45.

97. Кэттайл В.М. Патофизиология эндокринной систем / В.М. Кэттайл, P.A. Арки; пер. с англ. СПб.-М.: Невский Диалект-Изд-во БИНОМ, 2001. — С. 336.

98. Латогуз И.К. Лечебное питание / Под ред. И.К. Латогуза. Харьков: Торсинг; Ростов н/Д: изд-во Феникс, 2002. — 544 с.

99. Лебедькова С.Е. Диагностика абдоминального типа ожирения у детей / С.Е. Лебедькова, Т.В. Вивтаненко, Т.Н. Игнатова и соавт. // Актуальные проблемы педиатрии: Материалы XII Конгресса педиатров России. М., 2008.-С. 193.

100. Лебедькова С.Е. О метаболическом синдроме у детей и подростков с ожирением / С.Е. Лебедькова, Т.Н. Игнатова, О.Ю. Трусова и соавт. // Педиатрия.-2010.-Т. 89.-№2.-С. 151-155.

101. Леонтьева И.В. Метаболический синдром как педиатрическая проблема // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2008. — Т. 53.-№3.-С. 4-16.

102. Леонтьева И.В. Проблема артериальной гипертензии у детей и подростков // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2006. — Т. 51. — № 5. — С. 7-18.

103. Мазурин A.B. Пропедевтика детских болезней: учебник. 2-е изд. / A.B. Мазурин, И.М. Воронцов. — СПб.: ИКФ «Фолиант», 1999. — 928 с.

104. Малишевский С.Г. Эффективность бета-адреноблокаторов у больных гипертонической болезнью при избыточной массе тела / С.Г. Малишевский, A.C. Галявич // Казанский медицинский журнал. 2006. — Т. 87. — № 2. Г.М. Петрова и соавт. // Педиатрия. 2010. — Т. 89. — № 5. — С. 160.

107. Медведева A.B. Эпидемиология ожирения у детей / A.B. Медведева, Е.Ф. Дороднева, Т.А. Пугачёва // Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: Материалы IV Российского конгресса. М., 2005. — С. 258-259.

108. Мелитицкая A.B. Взаимосвязи повышенной массы тела, метаболических нарушений и артериального давления у детей подросткового возраста: Автореф. . дис. канд. мед. наук. Уфа, 2006. — 24 с.

109. Мельниченко Г.А. Ожирение в практике эндокринолога // Русский медицинский журнал. 2001. — Т. 9. — № 2. — С. 82-87.

110. Меньшикова Л.И. Психологические особенности личности у подростков с заболеваниями сердечно-сосудистой системы / Л.И. Меньшикова, И.А. Колесникова, О.В. Сурова и соавт. // Вестник аритмологии. 2000. — № 18. -С. 109.

111. Миняйлова H.H. Взаимосвязь низкой массы тела при рождении с маркёрами метаболического синдрома у подростков с ожирением / H.H. Миняйлова, Е.Л. Сундукова, Ю.И. Ровда и соавт. // Педиатрия. 2010. — Т. 89.-№5.-С. 24-32.

112. Миняйлова H.H. Диагностические аспекты гипоталамического и метаболического синдромов у детей / H.H. Миняйлова, Л.М. Казакова // Педиатрия. 2002. — № 4. — С 98-101.

113. Миняйлова H.H. Социально-генетические аспекты ожирения // Педиатрия. 2001. — № 2. — С. 83-87.

114. Моисеев B.C. Болезни сердца: Руководство для врачей / B.C. Моисеев, A.B. Сумароков. М.: Универсум Паблишинг, 2001. — 463 с.

115. Моисеев C.B. Ожирение // Клиническая фармакология и терапия. 2002. -Т. 11,-№5.-С. 64-72.

116. Монтиньяк М. Метод похудания Монтиньяка. Особенно для женщин / М. Монтиньяк; пер. с фр. M.: А.К. Экология, 1997. — С. 294.

117. Мустафина И.З. Гигиеническая оценка организации работы современных загородных стационарных учреждений отдыха и оздоровления детей: Автореф. . дис. канд. мед. наук. М., 2006. — 24 с.

118. Мычка В.Б. Первые Российские рекомендации ВНОК по диагностике и лечению метаболического синдрома. Второй пересмотр / Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. — М., 2008. — 20 с.

119. Нелаева Ю.В. Опыт использования обучения в лечении ожирения / Ю.В. Нелаева, Н.С. Романчук, A.A. Нелаева и соавт. // Актуальные проблемысовременной эндокринологии: Материалы IV Всероссийского конгресса эндокринологов. СПб., 2001. — С. 679.

120. Нетребенко O.K. Ожирение у детей: истоки проблемы и поиски решений // Педиатрия. 2011. — Т. 9. — № 6. — С. 104-113.

121. Нетребенко O.K. Отдаленные последствия характера вскармливания детей на ранних этапах развития // Педиатрия. 2005. — № 5. — С. 29-32.

122. Никитина И.Л. Детская эндокринология. Ростов н/Д: Феникс, 2006. -224 с.

123. Николаева С.Н. Характеристика маркёров поражения почек у детей с ожирением / С.Н. Николаева, A.A. Вялкова, Е.Н Лебедева // Актуальные проблемы педиатрии: Материалы XII Конгресса педиатров России. М., 2008.-С. 490-491.

124. Обрезан А.Г. Современные подходы к лечению атеросклероза / А.Г. Обрезан, K.M. Николин // Terra Medica. 2003. — Т. 29. — № 1. — С. 24-26.

125. Овчинникова О. Крупный плод: особенности беременности и родов // 9 месяцев. 2004. — № 3. — С. 11-14.

126. Оганов Р.Г. Сочетание компонентов метаболического синдрома связано с высоким риском атеросклеротических заболеваний / Р.Г. Оганов, Н.В. Перова, В.А. Метельская // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2004.-№ 1.-С. 56-59.

127. Одуд Е.А. Метаболический синдром у детей и подростков с ожирением: возможности диагностики, профилактики и лечения / Е.А. Одуд, О.В. Бородина, A.B. Тимофеев // Фарматека. 2006. — Т. 71. — № 8. — С. 11-15.

128. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Диагностика болезней сердца и сосудов. М.: МедЛит, 2003. — Т. 7. — 414 с.

129. Ооржак У.С. Апоптоз адипоцитов и прогрессирующие формы ожирения у детей / У.С. Ооржак, Т.Е. Таранушенко, А.Б. Салмина и соавт. // Проблемы эндокринологии. 2007. — Т. 53. — № 1. — С 24-26.

130. Орлова П. Младенец-2006: чаще всего это Саша или Маша Электронный ресурс. / П. Орлова, О. Тимофеева // Фонд социального страхования Российской Федерации. 2006. — Режим доступа: http://www.fss.ru/cgi-bin/search.cgi?cc=l&amp;URL=http:/.

131. Панфилова A.B. Ожирение у детей фактор риска развития патологии гепатобилиарной системы и поджелудочной железы / A.B. Панфилова, Т.Н. Коноплёва, A.M. Ходунова и соавт. // Вопросы современной педиатрии. -2006,-№5.-С. 447-448.

132. Петров Д.П. Ожирение (психосоматические и диетологические аспекты лечения) / Д.П. Петров, Л.И. Назаренко. СПб.: СПбМАПО, 1999. — 38 с.

133. Плотникова И.В. Влияние факторов риска развития сердечнососудистых заболеваний на формирование эссенциальной артериальной гипертензии в подростковом возрасте / И.В. Плотникова, В.В. Безляк, И.А. Ковалёв//Педиатрия.-2011.-Т. 90.-№ 5.-С. 11-15.

134. Погосова Г.В. Депрессия новый фактор риска ишемической болезни сердца и предиктор коронарной смерти // Кардиология. — 2002. — № 4. — С. 86-91.

135. Попов С.Н. Физическая реабилитация: Учебник для студентов высших учебных заведений. Ростов н/Д: Феникс, 2005. — 608 с.

136. Райгородский Ю.М. Форетические свойства физических полей и приборы для оптимальной физиотерапии в урологии, стоматологии и офтальмологии / Ю.М. Райгородский, Ю.В. Серянов, A.B. Лепилин. -Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 2000. 268 с.

137. Ресненко А.Б. Гипоталамическое ожирение: миф или реальная проблема // Вопросы диагностики в педиатрии. 2010. — Т. 2. — № 5. — С. 47-50.

138. Ровда Ю.И. К проблеме артериальной гипертензии (АГ) и метаболического синдрома (МС) у подростков / Ю.И. Ровда, Т.С. Ровда // Актуальные проблемы педиатрии: Материалы IX съезда педиатров России. -М., 2001.-С. 488.

139. Ровда Ю.И. Толщина эпикардиального жира как маркёр висцерального жироотложения и ранних кардиоваскулярных осложнений ожирения у детей и подростков / Ю.И. Ровда, Н.Н. Миняйлова, Е.Л. Сундукова // Педиатрия. -2010. Т. 89. — № 5. — С. 51-56.

140. Ройтман Е.И. Школьная группа реабилитации детей с ожирением / Е.И. Ройтман, О.А. Шклярова // Актуальные проблемы педиатрии: Материалы IX съезда педиатров России. М., 2001. — С. 492.

141. Самойлова Ю.Г. Ожирение как медико-социальная проблема в педиатрии / Ю.Г. Самойлова, Е.Б. Кравец, Е.В. Горбатенко и соавт. // Вопросы современной педиатрии. 2006. — № 5. — С. 512-513.

142. Сафонова В.А. Лечение ожирения флуоксетином: Дис. . канд. мед. наук. М., 2000.- 150 с.

143. Седлецкий Ю.И. Современные методы лечения ожирения: Руководство для врачей. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2007. — 416 с.

144. Сейленс Л.Б. Ожирение / Эндокринология и метаболизм. М.: Медицина, 1985. — Т. 2. — С. 40.

145. Сидоров П.И. Коррекция избыточной массы тела: Руководство для врачей / П.И. Сидоров, Н.И. Ишекова, А.Г. Соловьёв. М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 144 с.

146. Синицын П.А. Метаболический синдром у детей / П.А. Синицын, М.Ю. Щербакова, В.И. Ларионова и соавт. // Педиатрия. 2008. — Т. 87. — № 5. — С. 124-126.

147. Смулевич А.Б. Антидепрессанты в общемедицинской практике // Consilium medicum. 2002. — Т. 4. — № 5. с. 3-7.

148. Соболева М.К. Маркёры метаболического синдрома у детей и подростков с артериальной гипертензией различного генеза / М.К. Соболева, А.В. Чупрова, Ж.В. Нефёдова и соавт. // Педиатрия. 2004. — № 3. — С. 23-28.

149. Соколов Е.И. Липопротеиды сыворотки крови при различных типах ожирения в условиях жировой нагрузки / Е.И. Соколов, О.И. Горбачёва, Г.Н. Щукина и соавт. // Клиническая медицина. 2004. — № 4. — С. 25-28.

150. Сорвачёва Т.Н. Ожирение у подростков / Т.Н. Сорвачёва, В.А. Петеркова, Л.Н. Титова и соавт. // Лечащий врач. 2006. — № 4. — С. 50-54.

151. Старкова Н.Т. Метаболический синдром инсулинорезистентности: основная концепция и следствие (обзор) / Н.Т. Старкова, И.В. Дворяшина // Терапевтический архив. 2004. — № 10. — С. 54-58.

152. Старостина Е.Г. Проблема ожирения глазами потенциального пациента / Е.Г. Старостина, А.В. Древаль // Актуальные проблемы современной эндокринологии: Материалы IV Всероссийского конгресса эндокринологов. -СПб., 2001.-С. 86-87.

153. Степаненко Н.П. Санаторно-курортная реабилитация детей с ожирением / Н.П. Степаненко, Е.И. Кондратьева, Г.А. Суханова и соавт. // Педиатрия. -2010. Т. 89. — № 5. — С. 68-72.

154. Строев Ю.И. Ожирение у подростков / Ю.И. Строев, Л.П. Чурилов, А.Ю. Бельгов и соавт. // СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2003. 216 с.

155. Суханов A.B. Ассоциация массы тела с состоянием когнитивных функций в подростковом возрасте: популяционное исследование / A.B. Суханов, Д.В. Денисова // Педиатрия. 2011. — Т. 90. — № 6. — С. 22-28.

156. Терещенко И.В. Эндокринная функция жировой ткани. Проблемы лечения ожирения // Клиническая медицина. 2002. — № 7. — С. 9-14.

157. Терещенко И.В. Эндокринные расстройства у юношей и девушек в пубертатном периоде. М.: Союзмединформ, 1991. — 67 с.

158. Тозлиян Е.В. Исследование базального уровня адипонектина при ожирении у детей / Е.В. Тозлиян, B.C. Сухоруков // Современные технологии в педиатрии и детской хирургии: Материалы VII Российского конгресса. -М., 2008. С. 297-298.

159. Тюшкевич A.B. Показатели гемодинамики у детей с ожирением / A.B. Тюшкевич, A.M. Чичко // Актуальные проблемы педиатрии: Материалы XII Конгресса педиатров России. М., 2008. — С. 340.

160. Углов Б. А. Основы статистического анализа и математического моделирования в медико-биологических исследованиях / Б.А. Углов, Г.П. Котельников, М.В. Углова. Самара, 1994. — 66 с.

161. Финченко С.Н. Применение контрастного массажа в лечении ожирения / С.Н. Финченко, E.H. Неделькина, В.К. Пашков // Эфферентная терапия. -2007.-Т. 13.-№ 1.-С. 61-62.

162. Чазова И.Е. Профилактика, диагностика и лечение метаболического синдрома: Пособие для практикующих врачей / И.Е. Чазова, В.Б. Мычка. -М., 2005.-48 с.

163. Черняк Б.А. Агонисты Ье1а2-адренергических рецепторов в терапии бронхиальной астмы: вопросы эффективности и безопасности / Б.А. Черняк, И.И. Воржева // Consilium Medicum. 2006. — Т. 8. — № 10. — С. 66-72.

164. Шабалов Н.П. Диагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей и подростков. М.: МЕДпресс-информ, 2009. — 528 с.

165. Шварц В. Жировая ткань как эндокринный орган // Проблемы эндокринологии. 2009. — Т. 55. — № 1. — С. 38-43.

166. Щеплягина JI.A. Лептин и его роль в организме / Л.А. Щеплягина, Т.В. Коваленко, Л.Ю. Зернова и соавт. // Российский педиатрический журнал. -2005.-№4. -С. 33-36.

167. Щербакова М.Ю. Проблема ожирения и метаболического синдрома у детей / М.Ю. Щербакова, Г.И. Порядина, Е.А. Ковалёва // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2010. — № 5. — С. 52-54.

168. Alberti K.G. The metabolic syndrome a new worldwide definition / K.G. Alberti, P. Zimmet, J. Shaw // Lancet. — 2005. — Vol. 366. — № 9491. — P. 10591062.

169. Altaian J. Weight in the balance // Neuroendocrinol. 2002. — Vol. 76. — P. 131-136.

170. Araki S. Plasma visfatin concentration as a surrogate marker for visceral fat accumulation in obese children / S. Araki, K. Dobashi, K. Kubo et al. // Obesity. -2008.-Vol. 16.-P. 384-388.

171. Arslan N. Hormones and cytokines in childhood obesity / N. Arslan, B. Erdur, A. Aydin // Indian. Pediat. 2010. — Vol. 47. — № 10. — P. 829-839.

172. Arslanian S. Type 2 diabetes in children: clinical aspects and risk factors // Horm. Res. 2002. — Vol. 57. — Suppl. 1. — P. 19-28.

173. Asakawa A. Ghrelin is an appetite-stimulatory signal from stomach with structural resemblance to motilin / A. Asakawa, A. Inui, O. Kaga et al. // Gastroenterol. 2001. — Vol. 120. — P. 337-345.

174. Astrup A. Dietary approaches to reducing body weight // Best Prac. Res. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. — Vol. 13. — № 1. — P. 109-120.

175. Attwood C.R. Low-fat diets for children: practicality and safety // Am. J. Cardiol. 1998. — Vol. 82. — № 10. — Suppl. 2. — P. 77-79.

176. Aubert J. A novel regulatory pathway activated by (carba) prostacyclin in preadipose and adipose cells / J. Aubert, G. Ailhaud, R. Negrel // Metab. Clin. Exp. 1996.-Vol. 21.-№ l.-P. 36.

177. Azziz R. Endocrinological disfunctions in reproductive system in women wish asymptomatic obesity / Fertility and Sterility. 1999. — Vol. 52. — № 5. — P. 703720.

178. Ball G.D. Childhood obesity in Canada: a review of prevalence estimates and risk factors for cardiovascular diseases and type 2 diabetes / G.D. Ball, L.J. McCargar // Can. J. Appl. Physiol. 2003. — Vol. 28. — № 1. — P. 117-140.

179. Bandini L.G. Energy expenditure in obese and non-obese adolescents / L.G. Bandini, D.A. Schoeller, W.H. Dietz // Pediatr. Res. 1990. — Vol. 27. — № 2. — P. 198-202.

180. Batey D.M. Stress management intervention for primary prevention of hypertension: detailed results from phase I of Trials of Hypertension Prevention

181. TOHP-I) / D.M. Batey, P.G. Kaufmann, J.M. Raczynski et al. // Ann. Epidemiol. -2000.-Vol. 10.-P. 45-58.

182. Berg A.H. The adipocyte-secreted protein Acrp30 enhances hepatic insulin action / A.H. Berg, T.P Combs, X. Du et al. // Nat. Med. 2001. — Vol. 7. — № 8. -P. 947-953.

183. Birketvedt G.S. Behavioral and neuroendocrine characteristics of the night-eating syndrome / G.S. Birketvedt, J. Florholmen, J. Sundsfjord et al. // J. Am. Med. Assoc. 1999. — Vol. 282. — № 7. — P. 657-663.

184. Bjorbaek C. Leptin signaling in the central nervous system and the periphery / C. Bjorbaek, B.B. Kahn // Rec. Prog. Horm. Res. 2004. — Vol. 59. — P. 305-331.

185. Bjorntorp P. «Portal» adipose tissue as a generator of risk factors for cardiovascular disease and diabetes // Arterioscl. Thromb. Vase. Biol. 1990. -Vol. 10.-P. 493-496.

186. Boney C.M. Fetal programming and risk of metabolic syndrome: prevention efforts for high-risk population: in reply / C.M. Boney, A. Verma, R. Tucker et al. // Pediatrics. 2005. — Vol. 116. — № 2. — P. 519-520.

187. Bouchard C. Genetics of obesity in humans: current issues // Ciba Foundation Symposium 201. The Origins and Consequences of Obesity. London, 1996. — P. 108-117.

188. Boucher J. Apelin, a newly identified adipokine up-regulated by insulin and obesity / J. Boucher, B. Masri, D. Daviaud et al. // Endocrinology. 2005. — Vol. 146.-P. 1764-1771.

189. Bray G.A. Obesity: a time bomb to be defused // Lancet. 1998. — Vol. 352. -№9123.-P. 160-161.

190. Calisti L. Measure of glycosylated hemoglobin / L. Calisti, S. Tognetti // Acta. Biomed. Ateneo Parmense. 2005. — Vol. 76. — Suppl. 3. — P. 59-62.

191. Chandran M. Adiponectin: more than just another fat cell hormone? / M. Chandran, S.A. Phillips, T. Ciaraldi et al. // Diabetes Care. 2003. — Vol. 26. — P. 2442-2450.

192. Chaoyang L. Effects of low birth weight on insulin resistance syndrome in Caucasian and African-American children / L. Chaoyang, M.S. Johnson, M.I. Goran // Diabetes Care. 2001. — Vol. 24. — № 12. — P. 2035-2042.

193. Cianflone K. Critical review of acylation-stimulating protein physiology in humans and rodens / K. Cianflone, Z. Xia, L.Y Chen // Biochim. Biophys. Acta. -2003.-Vol. 1609.-P. 127-143.

194. Clausen P. Elevated urinary albumin excretion is associated with impaired arterial dilator capacity in clinically healthy subjects / P. Clausen, J.S. Jensen, G. Jensen et al. // Circulation. 2001. — Vol. 103. — № 14. — P. 1869-1874.

195. Combs T.P. Endogenous glucose production in inhibited by the adipose-derived protein Acrp30 / T.P. Combs, A.H. Berg, S. Obici et al. // J. Clin. Invest. -2001.-Vol. 108. -№ 12.-P. 1875-1881.

196. Cummings D.E. A preprandial rise in plasma ghrelin levels suggests a role in meal initiation in humans / D.E. Cummings, J.Q. Purnell, R.S. Frayo et al. // Diabetes. 2001. — Vol. 50. — № 8. — P. 1714-1719.

197. Date Y. Central effects of a novel acylated peptide, ghrelin, on growth hormone release in rats / Y. Date, N. Murakami, M. Kojima et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2000. — Vol. 275. — № 2. — P. 477-480.

198. De Souza Batista C.M. Omentin plasma levels and gene expression are decreased in obesity / C.M. De Souza Batista, R.Z. Yang, M.J. Lee et al. // Diabetes. 2007. — Vol. 56. — № 6. — P. 1655-1661.

199. Diez J.J. The role of the novel adipocyte-derived hormone adiponectin in human disease / J.J. Diez, P. Iglesias // Eur. J. Endocrinol. 2003. — Vol. 148. — № 3.-P. 293-300.

200. Dock A.M. Obesity a threat to public health // Research the Future 2002. -Huddinge Univ. Hosp., 2002. P. 12-14.

201. Druce M.R. Ghrelin increases food intake in obese as well as lean subjects / M.R. Druce, A.M. Wren, A.J. Park et al. // Int. J. Obes. 2005. — Vol. 29. — № 9. -P. 1130-1136.

202. Epstein L.H. Treatment of pediatric obesity / L.H. Epstein, M.D. Myers, H.A. Raynor et al. // Pediatrics. 1998. — Vol. 101. — Suppl. 2. — P. 554-570.

203. Fain J.N. Apelin, a newly identified adipokine up-regulated by insulin and obesity / J.N. Fain, A.K. Madan, M.L. Hiler et al. // Endocrinology. 2004. — Vol. 145.-P. 2273-2282.

204. Fernandez-Real J.M. Beneficial effects of leptin on obesity, T cell hyporesponsiveness and neuroendocrine/metabolic dysfunction of human congenital leptin deficiency / J.M. Fernandez-Real, W. Ricart // Endocr. Rev. -2003. Vol. 24. — № 3. — P. 278-301.

205. Flier J.S. Obesity wars // Cell. 2004. — Vol. 116. — № 2. — P. 337-350.

206. Flier J.S. Leptin, nutrition, and the thyroid: the why, the wherefore, and the wiring / J.S. Flier, M. Harris, A.N. Hollenberg // J. Clin. Invest. 2000. — Vol. 105. -№ 7. — P. 859-861.

207. Florencio T.M. Obesity and undernutrition in very-low-incom population in the city of Maceio, northeastern Brazil / T.M. Florencio, H.S. Ferreira, A.P. De Franca et al. // Br. J. Nutr. 2001. — Vol. 86. — № 2. — P. 277-284.

208. Flynn J.T. Pediatric Hypertension: recent trends and accomplishments, future challenges // Am. J. Hypertens. 2008. — Vol. 21. — № 6. — P. 605-612.

209. Ford E.S. Serum concentrations of uric acid and the metabolic syndrome among US children and adolescents / E.S. Ford, C. Li, S. Cook et al. // Circulation. -2007.-Vol. 115. № 19.-P. 2526-2532.

210. Franks P.W. Leptin predicts a worsening of the features of the metabolic syndrome independently of obesity / P.W. Franks, S. Brage, J. Luan et al. // Obes. Res. 2005. — Vol. 13. — № 8. — P. 1476-1484.

211. Freedman D.S. The relation of overweight to cardiovascular risk factors among children and adolescents: the Bogalusa Heart Study / D.S. Freedman, W.H. Dietz, S.R. Srinivasan et al. // Pediatrics. 1999. — Vol. 103. — № 6. — P. 11751182.

212. Fruhbeck G. The adipocyte: a model for integration of endocrine and metabolic signaling in energy metabolism regulation / G. Fruhbeck, J. Gomez-Ambrosi, F.J. Muruzabal et al. // Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2001. — Vol. 280,-№6.-P. 827-847.

213. Garaulet M. Endocrine, metabolic and nutritional factors in obesity and their relative significance as studied by factor analysis / M. Garaulet, F. Perez-Llamas, M. Canteras et al. // Int. J. Obes. 2001. — Vol. 25. — № 2. — P. 243-251.

214. Greeno C.G. How many donuts is a «binge»?: women with bed eat more but do not have more restrictive standards than weight-matched non-bed women / C.G. Greeno, R.R. Wing, M.D. Marcus // Addict. Behav. 1999. — Vol. 24. — № 2. — P. 299-303.

215. Grundi S.M. Definition of metabolic syndrome: report of the national heart, lung and blood institute / S.M. Grundi, H.B. Brewer, J.I. Cleeman et al. // Circulation. 2004. — Vol. 109. — № 3. — P. 433-438.

216. Guo S.S. Predicting overweight and obesity in adulthood from body mass index values in childhood and adolescence / S.S. Guo, W. Wu, W.C. Chumlea et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2002. — Vol. 76. — № 3. — P. 653-658.

217. Hakala P. Environmental factors in the development of obesity in identical twins / P. Hakala, A. Rissanen, M. Koskenvuo et al. // Int. J. Obes. 1999. — Vol. 23,-№7.-P. 746-753.

218. Hashimoto N. Diagnostic criteria of insulin resistance and multiple risk factor syndrome / N. Hashimoto, Y. Saito // Nippon Rinsho. 2000. — Vol. 58. — № 2. -P. 405-415.

219. Haunter H. Human adipocytes state of the art // Progress in obesity research. 8th International congress on obesity. — London.: John Libbey, 1999. — P. 47-53.

220. Hill R.A. Leptin: its pharmacokinetics and tissue distribution / R.A. Hill, S. Margetic, G.G. Pegg et al. // Int. J. Obes. 1998. — Vol. 22. — № 8. — P. 765-770.

221. Hirofumi S. Lifestyle, obesity and insulin resistance / S. Hirofumi, S. Masako, N. Atsuko et al. // Diabetes care. 2001. — Vol. 24. — P. 608.

222. Holcomb I.N. FIZZ1, a novel cysteine-rich secreted protein associated with pulmonary inflammation, defines a new gene family / I.N. Holcomb, R.C. Kabakoff, B. Chan et al. // EMBO J. 2000. — Vol. 19. — № 15. — P. 4046-4055.

223. Hotamisligil G.S. Inflammatory pathways and insulin action // Int. J. Obes. -2003. Vol. 27. — Suppl. 3. — S. 53-55.

224. Huang T.T. Metabolic syndrome in youth: current issues and challenges / T.T. Huang, G.D. Ball, P.W. Franks // Appl. Physiol. Nutr. Metab. 2007. — Vol. 32. -№ l.-P. 13-22.

225. Huang Z. Body weight, weight change, and risk for hypertension in women / Z. Huang, W.C. Willett, J.E. Manson et al. // Ann. Intern. Med. 1998. — Vol. 128.- № 2. P. 81-88.

226. Juhan-Vague I. Plasminogen activator inhibitor-1, inflammation, obesity, insulin resistance and vascular risk /1. Juhan-Vague, M.C. Alessi, A. Mavri et al. // J. Thromb. Haemost. 2003. — Vol. 1. — № 7. — P. 1575-1579.

227. Kamegai J. Central effect of ghrelin, an endogenous growth hormone secretagogue, on hypothalamic peptide gene expression / J. Kamegai, H. Tamura, T. Shimizu et al. // Endocrinology. 2000. — Vol. 141. — P. 4797-4800.

228. Kanumakala S. Fasting ghrelin levels are not elevated in children with hypothalamic obesity / S. Kanumakala, R. Greaves, C.C. Pedreira et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005. — Vol. 90. — № 5. — P. 2691-2695.

229. Kaplowitz P.B. Link between body fat and the timing of puberty // Pediatrics.- 2008. Vol. 121. — Suppl. 3. — P. 208-217.

230. Kieffer T.J. Leptin receptors expressed on pancreatic beta-cells / T.J. Kieffer, R.S. Heller, J.F. Habener // Biochem. Bioghys. Res. Commun. 1996. — Vol. 224. — № 2. — P. 522-527.

231. Kiess W. Clinical aspects of obesity in childhood and adolescence -diagnosis, treatment and prevention / W. Kiess, A. Reich, G. Muller et al. // Int. J. Obes. 2001. — Vol. 25. — Suppl. 1. — P. 75-79.

232. Kim K.H. A cysteine-rich adipose tissue-specific secretory factor inhibits adipocyte differentiation / K.H. Kim, K. Lee, Y.S. Moon et al. // J. Biol. Chem. -2001.-Vol. 276.-№ 14.-P. 11252-11256.

233. Kinra S. Deprivation and childhood obesity: a cross sectional study of 20 973 children in Plymouth, United Kingdom / S. Kinra, R.P. Neider, G.J. Lewendon // J. Epidemiol. Community Health. 2000. — Vol. 54. — № 6. — P. 456-460.

234. Kojima M. Ghrelin is a growth-hormone-releasing acylated peptide from stomach / M. Kojima, H. Hosoda, Y. Date et al. // Nature. 1999. — Vol. 402. — № 6762. — P. 656-660.

235. Lee J.W. Visceral adiposity is associated with serum retinol and insulin-like growth factor levels / J.W. Lee, J.A. Im, H.R. Lee et al. // Obesity. 2007. — Vol. 15.-№9.-P. 2225-2232.

236. Livingstone B. Epidemiology of children obesity in Europe // Eur. J. Pediatr. -2000.-Vol. 159.-№ 13.-P. 14-34.

237. Lurbe E. Management of high blood pressure in children and adolescents: recommendations of the European Society of Hypertension / E. Lurbe, R. Cifkova, J.K. Cruickshank et al. // J. Hypertens. 2009. — Vol. 27. — P. 1719-1742.

238. Ma I.J. Prevention of obesity and insulin resistance in mice lacking plasminogen activator inhibitor 1 / I.J. Ma, S.L. Mao, K.L. Taylor et al. // Diabetes. 2004. — Vol. 53. — № 2. — P. 336-346.

239. Maeda K. cDNA Cloning and expression of a novel adipose specific collagenlike factor, apMl (adipose most abundant gene transcript 1) / K. Maeda, K. Okubo,

240. Shimomura et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1996. — Vol. 221. — №2.-P. 286-289.

241. Mantzoros C.S. Leptin and the hypothalamus: neuroendocrine regulation of food intake // Mol. Psychiatry. 1999. — Vol. 4. — № 1. — p. 8-12.

242. Matsuda M. Role of adiponectin in preventing vascular stenosis: the missing link of adipo-vascular axis / M. Matsuda, I. Shimomura, M. Sata et al. // J. Biol. Chem. 2002. — Vol. 277. — № 40. — P. 37487-37491.

243. Mayer J. Hunger and Satiety in Health and Disease: General discussion // Adv. Psychosom. Med. 1972. — Vol. 7. — P. 322-326.

244. McNeill A.M. Prevalence of coronary heart disease and carotid arterial thickening in patient with metabolic syndrome (The ARIC Study) / A.M. McNeill, W.D. Rosamond, C.J. Girman et al. // Am. J. Cardiol. 2004. — Vol. 94. — № 10. -P. 1249-1254.

245. Mertens I. Obesity, haemostasis and the fibrinolytic system / I. Mertens, L.F. Van Gaal // Obes. Rev. 2002. — Vol. 3. — № 2. — P. 85-101.

246. Mingrone G. Ultradian ghrelin pulsatility is disrupted in morbidly obese subjects after weight loss induced by malabsorptive bariatric surgery / G. Mingrone, L. Granato, E. Valera-Mora et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2006. — Vol. 83.-№5.-P. 1017-1024.

247. Misra M. Growth hormone and ghrelin responses to an oral glucose load in adolescent girls with anorexia nervosa and controls / M. Misra, K.K. Miller, D.B. Herzog et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. — Vol. 89. — № 4. — P. 16051612.

248. Mostyn A. The role of leptin in the transition from fetus to neonate / A. Mostyn, D.H. Keisler, R. Webb et al. // Proc. Nutr. Soc. 2001. — Vol. 60. — № 2. -P. 187-194.

249. Okamoto Y. Adiponectin reduces atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice / Y. Okamoto, S. Kihara, N. Ouchi et al. // Circulation. 2002. — Vol. 106. -№ 22. — P. 2767-2770.

250. Ouchi N. Association of hypoadyponectinemia with impaired vasoreactivity / N. Ouchi, M. Ohishi, S. Kihara et al. // Hypertension. 2003. — Vol. 42. — № 3. -P. 231-234.

251. Perreault M. Resistance to the orexigenic effect of ghrelin in dietary-induced obesity in mice: reversal upon weight loss / M. Perreault, N. Istrate, L. Wang et al. // Int. J. Obes. 2004. — Vol. 28. — № 7. — P. 879-885.

252. Prochaska J.O. In search of how people change / J.O. Prochaska, C.C. DiClemente, J.C. Norcross // Am. Psychol. 1992. — Vol. 47. — № 9. — P. 11021114.

253. Randhawa R.S. The insulin-like factor system and fetal growth restriction // Ped. Endocrinol. Rev. 2008. — Vol. 6. — № 2. — P. 235-240.

254. Ruan H. Insulin resistance in adipose tissue: direct and indirect effects of tumor necrosis factor-a / H. Ruan, H.F. Lodisch // Cytokine Growth Factor Rev. -2003. Vol. 14. — № 5. — P. 447-455.

255. Ruiz J.R. Associations of low-grade inflammation with physical activity, fitness and fatness in prepubertal children; the European Youth Heart Study / J.R. Ruiz, F.B. Ortega, J. Wamberg et al. // Int. J. Obes. 2007. — Vol. 31. — № 10. — P. 1545-1551.

256. Schrauwen P. Fat balance in obese subjects: role of glycogen stores / P. Schrauwen, W.D. Lichtenbelt, W.H. Saris et al. // American Journal of Physiology Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. — 1998. — Vol. 274. — № 6. — P. 1027-1033.

257. Scott L.K. Insulin resistant syndrome in children // Pediatr. Nurs. 2006. -Vol. 32.-№2.-P. 119-124.

258. Seidell J.C. Assessing obesity: classification and epidemiology / J.C. Seidell, K.M. Flegal // Br. Med. Bull. 1997. — Vol. 53. — № 2. — P. 238-252.

259. Seidell J.S. The worldwide epidemic of obesity // Progress in obesity research. 8th International congress on obesity / B. Guy-Grand, G. Ailhaud, eds. London. John Libbey & Company Ltd., 1999. P. 661-668.

260. Shepherd J. Evolution of the lipid hypothesis // European Atherosclerosis Society. Abstracts of the 70th EAS Congress. Geneva, 1998. — P. 247-249.

261. Singh G.K. Metabolic syndrome in children and adolescents // Curr. Treat. Options Cardiovasc. Med. 2006. — Vol. 8. — № 5. — P. 403-413.

262. Sorof J. Obesity hypertension in children: a problem of epidemic proportions / J. Sorof, S. Daniels // Hypertension. 2002. — Vol. 40. — № 4. — P. 441-447.

263. Steppan C.M. The hormone resistin links obesity to diabetes / C.M. Steppan,

264. T. Bailey, S. Bhat et al. // Nature. 2001. — Vol. 409. — № 6818. — P. 307-312.

265. Strauss R.S. Prevalence of abnormal serum aninotransferase values in overweight and obese adolescents / R.S. Strauss, S.E. Barlow, W.H. Dietz // Pediatrics. 2000. — Vol. 136. — P. 727-733.

266. Strauss R.S. Influence of the home environment on the development of obesity in children / R.S. Strauss, J. Knight // Pediatrics. 1999. — Vol. 103. — №6.-P. 85-92.

267. Tena-Sempere M. Novel expression and functional role of ghrelin in rat testis / M. Tena-Sempere, M.L. Barreiro, L.C. Gonzalez et al. // Endocrinology. 2002. -Vol. 143.-P. 717-725.

268. Tsao T.S. Oligomerization state-dependent activation of NF-kB signaling pathway by adipocyte complement-related protein of 30 kDA (Acrp30) / T.S. Tsao, H.E. Murrey, C. Hug et al. // J. Biol. Chem. 2002. — Vol. 277. — № 33. — P. 29359-29362.

269. Unger R.A. Longevity, lipotoxicity, and leptin: the adipocyte defense against feasting and famine // Biochemie. 2005. — Vol. 87. — № 1. — P. 57-64.

270. Verhulst S.L. Sleep-disordered breathing and the metabolic syndrome in overweight and obese children and adolescents / S.L. Verhulst, N. Schrauwen, D. Haentjens et al. // J. Pediatr. 2007. — Vol. 150. — № 6. — P. 608-612.

271. Volante M. Ghrelin expression in fetal, infant, and adult human lung / M. Volante, E. Fulcheri, E. Allia et al. // J. Histochem. Cytochem. 2002. — Vol. 50. -№ 8.-P. 1013-1021.

272. Vozarova В. Circulation interleukin-6 in relation to adiposity, insulin action, and insulin secretion / В. Vozarova, С. Weyer, К. Hanson et al. // Obesity. 2001. -Vol. 9.-№7.-P. 414-417.

273. Wajchenberg B.L. Beneficial effects of leptin on obesity, T cell hyporesponsiveness, and neuroendocrine/metabolic dysfunction of human congenital leptin deficiency // Endocr. Rev. 2000. — Vol. 21. — № 6. — P. 697738.

274. Weiss R. Obesity and the metabolic syndrome in children and adolescents / R. Weiss, J. Dziura, T.S. Burgert et al. // N. Engl. J. Med. 2004. — Vol. 350. — № 23. — P. 2362-2374.

275. Weker H. Serum leptin level in prepubertal children with simple obesity / H. Weker, T. Laskowska-Klita, J. Ambroszkiewicz et al. // Med. Wieku. Rozwoj. -2001.-Vol. 5.-№4.-P. 315-320.

276. World Health Organization. New online nutrition initiative can help protect lives and health of millions of children Электронный ресурс. / Режим доступа: http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2011 /nutrition20110810/en/index. html.

277. Willerson J.T. Cardiovascular medicine: Third edition / J.T. Willerson, J.N. Cohn, H.J. Wellens et al. London: Springer, 2007. — 2928 p.

278. Wing R.R. Successful weight loss maintenance / R.R. Wing, J.O. Hill // Annu. Rev. Nutr.-2001.-Vol. 21.-№ l.-P. 323-341.

279. Wolf A. Trimming the fat: the economic burden of obesity // Abstracts of symposium on Weight Management and Type 2 diabetes. Sevilla: Spain, 2002. -P. 12-14.

280. Wren A.M. Ghrelin enhances appetite and increases food intake in humans / A.M. Wren, L.J. Seal, M.A. Cohen et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. -Vol. 86. — № 12. — P. 5992-5995.

281. Wurtman J. Fenfluramine suppresses snack intake among carbohydrate cravers but not among non-carbohydrate cravers / J. Wurtman, R. Wurtman, S. Reynolds et al. // Int. J. Eat. Disord. 1987. — Vol. 6. — № 6. — P. 687-699.

282. Yildiz B.O. Alterations in the dynamics of circulating ghrelin, adiponectin, and leptin in human obesity / B.O. Yildiz, M.A. Suchard, M.L. Wong et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2004. — Vol. 101. — № 28. — P. 10434-10439.

283. Youn B.S. Serum vaspin concentrations in human obesity and type 2 diabetes / B.S. Youn, N. Kloting, J. Kratzsch et al. // Diabetes. 2008. — Vol. 57. — № 2. -P. 372-377.

284. Zhang Y. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue / Y. Zhang, R. Proenca, M. Maffei et al. // Nature. 1994. — Vol. 372. -№ 6505.-P. 425-432.

285. Zimmet P. The metabolic syndrome in children and adolescents / P. Zimmet, G. Alberti, F. Kaufman et al. // Lancet. 2007. — Vol. 369. — № 9579. — P. 20592061.

286. Zugaro A. Retinol binding protein 4, low birth weight-related insulin resistance and hormonal contraception / A. Zugaro, C. Pandolfi, A. Barbonetti et al. // Endocrine. 2007. — Vol. 32. — № 2. — P. 166-169.

Ожирение у детей: причины и лечение

Патология сердца и сосудов, сахарный диабет, заболевания скелетно-мышечной системы и некоторые другие — таковы возможные последствия избыточного веса и ожирения у взрослых. А к чему может привести ожирение у детей?

Эта проблема не обходит стороной и их. О причинах ожирения, диагностике и многом другом мы говорим сегодня с кандидатом медицинских наук, врачом-детским эндокринологом ООО «Клиника Эксперт Смоленск» Поляковой Олесей Михайловной.

－ Олеся Михайловна, скажите, пожалуйста, когда детям ставится диагноз «ожирение»?

В медицине для оценки соответствия массы тела взрослого человека и его роста существует такое понятие, как «индекс массы тела» (ИМТ). Оно позволяет сделать вывод о том, идет ли речь о норме, недостаточном или избыточном весе.

У детей применяется модификация данного метода, а именно сигмальное отклонение индекса массы тела от условной нормы. Существуют специальные таблицы, разработанные Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), по которым и производится оценка. Если ИМТ отклоняется на +2 и более сигмы от нормального показателя, то говорят об ожирении. Если показатель находится между +1 и +2 — это избыточная масса тела.

— Как часто в своей клинической практике вы сталкиваетесь с диагнозом «ожирение» у детей? Дети какого возраста наиболее подвержены этому заболеванию?

Достаточно часто. По данным эпидемиологических исследований, в Российской федерации распространенность избыточной массы тела у детей в разных регионах колеблется от 5,5 до 11,8%, а ожирением страдают около 5,5% детей, проживающих в сельской местности, и 8,5% городских детей. Это официальные данные, в реальности же эти цифры больше.

Что касается возраста, в котором дети чаще всего набирают вес, то, исходя из практики, это 5-8 лет и начало полового созревания.

－ Какие бывают виды и формы ожирения у детей?

Выделяют две большие группы: первичные и вторичные его формы. К первичным относится самая частая — экзогенно-конституциональная, а также моногенные формы ожирения. Вторичные развиваются на фоне каких-либо заболеваний — например, при синдроме Дауна, болезни надпочечников, головного мозга.

－ Какие из них встречаются чаще всего?

Экзогенно-конституциональное ожирение.

－ Расскажите, по каким признакам родители могут заподозрить ожирение у ребёнка?

Самое простое (хотя и не самое точное) — внешний вид ребенка. Обращает на себя внимание некоторое опережение им в физическом развитии своих сверстников. По комплекции он более плотный, более высокого роста. Кроме того, ребенок начинает быстрее набирать вес. Он может жаловаться на утомляемость, головные боли. Ухудшается переносимость физических нагрузок, после которых сравнительно быстро возникает одышка. Повышается аппетит и жажда. По мере набора веса могут отмечаться проявления со стороны костно-мышечной системы — например, боли в ногах.

В отличие от уже имеющейся определенной степени ожирения, изменения у детей с избыточной массой тела не так сильно бросаются в глаза, в силу чего родителям зачастую может быть достаточно трудно увидеть отклонения. Это лишний раз свидетельствует о том, почему так важно регулярно показывать ребенка врачу.

－ Что провоцирует ожирение у детей?

При наиболее частом экзогенно-конституциональном ожирении факторами риска, с одной стороны, могут являться наличие этого заболевания у родственников ребенка, а с другой — нарушения в диете и недостаточная физическая активность. Другие причины этой патологии у детей встречаются реже.

－ Как проводится диагностика ожирения у детей и подростков?

Процесс постановки диагноза начинается с беседы с ребенком и/или его родителями. Собираются все жалобы, проводится осмотр с измерением роста, массы тела и артериального давления. Рассчитывается ИМТ, сигмальное отклонение и другие параметры, по которым оценивается физическое развитие.

Также важна оценка распределения подкожной жировой клетчатки. Например, при так называемом асимметричном типе ожирения нужно задуматься о существовании вторичной ее формы, т.е. вызванной каким-то иным основным заболеванием (о них мы говорили ранее).

Еще один признак — наличие «растяжек» на коже, их расположение.

Обязательно проводятся лабораторные исследования. Определяется уровень в крови глюкозы и особенности его изменения в специальных тестах. Исследуется содержание холестерина, причем делается так называемая развернутая липидограмма с определением «плохого» и «хорошего» холестерина. Также измеряется уровень инсулина и некоторые другие параметры.

Когда есть подозрение на наличие вторичной формы ожирения, проводятся дополнительные исследования для выявления соответствующих заболеваний.

－ Олеся Михайловна, вы сказали об «асимметричном типе ожирения» Что он собой представляет?

Это неравномерное распределение подкожно    й жировой клетчатки с большей концентрацией ее в определенных частях тела. Например, при синдроме или болезни Иценко-Кушинга она более выражена в области лица, туловища при относительно тонких конечностях.

В отличие от этого при экзогенно-конституциональном ожирении распределение ее более равномерное, симметричное, с некоторым преобладанием в области живота.

－ Как проводится лечение избыточного веса и ожирения у детей?

При экзогенно-конституциональном ожирении крайне важным является сбалансированность питания. С родителями и самим ребенком детально разбираются вопросы диеты, создается ее индивидуальный план. Изучаются особенности питания в семье и, при необходимости, корректируются.

Второй основной элемент в лечении этой формы — нормализация физической активности.

Медикаментозное лечение этого заболевания может применяться у детей старше 10 лет при высокой его степени (3, 4) и при наличии осложнений.

При вторичных формах ожирения проводится, в первую очередь, лечение основного заболевания, симптомом которого является набор веса.

－ Скажите, пожалуйста, используются ли для устранения этой патологии у детей какие-нибудь операции?

Хирургические методы лечения до 18-летнего возраста, как правило, не применяются.

－ Чем грозит ожирение ребёнку при отсутствии лечения?

К его последствиям в детском возрасте относят нарушения углеводного обмена (сахарный диабет 2 типа), некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта (например, жировой гепатоз), повышение артериального давления, плоскостопие.

Если оно остается нелеченным и продолжает существовать уже у взрослого человека, это может стать фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, патологии опорно-двигательного аппарата, некоторых опухолей.

－ Каковы меры профилактики ожирения у детей?

Достаточно простые: сбалансированное питание, необходимая, по возрасту, физическая активность, соблюдение режима дня.

－ Олеся Михайловна, ожирение — это заболевание, а значит существуют и ограничения. Есть ли они в плане физической активности?

Если ребенок больше ничем другим не болеет, то при наличии избыточной массы тела и ожирения 1 степени ограничений нет. Можно посещать различные спортивные секции, дополнительно необходимо совершать ежедневные пешие прогулки продолжительностью не менее одного часа.

При ожирении 2 и 3 степени не рекомендуются командные, игровые, а также силовые и ударные виды спорта. Таким детям больше подойдут плавание, спортивная ходьба, езда на велосипеде.

При 4 степени ожирения занятия спортом ограничены. Индивидуальный план физической активности разрабатывается врачом лечебной физкультуры. По мере снижения веса, спектр разрешенных видов спорта под контролем доктора расширяется.

Для справки:

Полякова Олеся Михайловна

Выпускница педиатрического факультета СГМИ 2006 года.

В 2006 — 2008 годах окончила клиническую ординатуру по специальности «Педиатрия».

В 2008 году прошла профессиональную переподготовку по специальности «Детская эндокринология».

В 2011 году защитила кандидатскую диссертацию на базе ГОУ ВПО СГМА.

В настоящее время работает врачом-детским эндокринологом в ООО «Клиника Эксперт Смоленск».

 

Роль гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системы в патогенезе экзогенно–конституционального ожирения | Власова Ю.Ю.

Для цитирования: Власова Ю.Ю. Роль гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системы в патогенезе экзогенно–конституционального ожирения. РМЖ. 2009;24:1610.

Ожирение – это нарушение энергетического равновесия, которое приводит к избыточному накоплению жира, что повышает риск сердечно–сосудистых, респираторных и метаболических заболеваний, в особенности если накопление жира наблюдается в брюшной полости. Ожирение занимает первое место по частоте среди эндокринных заболеваний, опережая даже сахарный диабет. К началу ХХI в. 20–25% взрослого населения планеты страдало ожирением, а 40–50% имело избыточную массу тела. Согласно эпидемиологическим прогнозам, предполагается, что к 2025 году ожирением будет страдать около 40% мужчин и 50% женщин [12].

Ожирение – это нарушение энергетического равновесия, которое приводит к избыточному накоплению жира, что повышает риск сердечно–сосудистых, респираторных и метаболических заболеваний, в особенности если накопление жира наблюдается в брюшной полости. Ожирение занимает первое место по частоте среди эндокринных заболеваний, опережая даже сахарный диабет. К началу ХХI в. 20–25% взрослого населения планеты страдало ожирением, а 40–50% имело избыточную массу тела. Согласно эпидемиологическим прогнозам, предполагается, что к 2025 году ожирением будет страдать около 40% мужчин и 50% женщин [12].
Широкое распространение ожирения и его осложнений послужили причиной исследований пусковых механизмов ожирения, которые в настоящее время актуальны среди нейробиологических исследований в мире [8]. Однако на сегодняшний день остается малоизученным вопрос о состоянии гипоталамо–гипофи­зар­но–надпочечниковой системы (ГГНС) у больных с экзогенно–конституциональным ожирением (ЭКО). Резуль­таты исследований в опубликованных работах часто носят противоречивый характер. Отсутствует единое мнение о характере изменений гормонов ГГНС у больных с ожирением. Между тем, учет состояния ГГНС и у больных с ЭКО представляется важным в клинической практике эндокринолога.
В последние 15 лет сделано множество важных открытий в этой области, включая обнаружение гормонов, вырабатываемых жировой тканью (лептин), гормонов желудочно–кишечного тракта (грелин) и выявление множества центральных и периферических путей регуляции энергетического баланса. Нейробиология ожирения становится быстро развивающейся областью исследований, незаменимой для понимания патогенеза заболевания. Мозг играет ведущую роль в регуляции энергетического равновесия, поскольку он оказывает влияние на потребление пищи и расход энергии. Ключевая роль в регуляции массы тела (МТ) принадлежит гипоталамусу [14,17]. В настоящее время выделяют несколько подкорковых ядер, формирующих чувство голода. К ним относятся аркуатное ядро (АЯ) и паравентрикулярные ядра (ПВЯ), латеральная гипоталамическая область и ядро солитарного тракта (ЯСТ). Они являются местом синтеза и рецепции, различных как орексигенных, так и анорексигенных факторов, имеют афферентные и эфферентные связи, которым по–прежнему отдается ведущая роль в регуляции массы тела [1,2,16]. Системы мозга, контролирующие потребление и расход энергии, подразделяются на анаболическую и катаболическую, каждая система включает в себя разные типы нейронов, способных контролировать как потребление энергии, так и ее расход. Эти нейроны высвобождают различные молекулы, включая нейропептид Y, агутиподобный протеин (АГПП), меланостимулирующий гормон (МСГ), эндоканнабиноиды, кока­ин–ам­фетамин–регулируемый транскрипт (КАРТ), кортикотропин–рилизинг–гормон (КТРГ), тиреотропин–ри­ли­зинг–гормон (ТРГ), серотонин и др. На активность данных систем влияют краткосрочные и долгосрочные сигналы, которые сообщают о состоянии запасов и тратах энергии. В то время как лептин и инсулин называют долгосрочными сигналами, гормоны желудочно–ки­шеч­ного тракта (ЖКТ) – глюкагон, холецистокинин и глюкагонподобный пептид–1 (ГПП–1) известны как краткосроч­ные сигналы, которые информируют о состоянии насыщения [4].
Клетки желудочно–кишечного тракта (ЖКТ) секретируют также пептид YY3–36, который синтезируется L–клетками дистального отдела тонкой и толстой кишки, он попадает в циркуляцию после приема пищи и является анорексигенным гормоном. Пептид YY3–36 был впервые обнаружен в 1980 г., и только недавно было установлено, что он выполняет функцию гормона, регулирующего аппетит [5,18]. Он проникает в гематоэнцефалический барьер и действует на уровне аркуатных ядер гипоталамуса, стимулируя чувство насыщения и уменьшая потребление пищи. По данным зарубежных исследований, при ожирении отмечается низкий уровень пептида YY3–36 [6,11].
Важную роль в формировании нормального энергетического гомеостаза играет серотонин. В организме человека около 90% эндогенного серотонина содержится в ЖКТ, где он в основном синтезируется и накапливается в ЕС–клетках [3]. Серотонин не проникает через гематоэнцефалический барьер, является сильным стимулятором гладкой мускулатуры и важным регулятором кишечной моторики [10]. Данный монамин, который образуется в кишечнике, регулирует периферический симпатический термогенез [15], что позволяет предположить возможность участия серотонина в регуляции расхода энергии у больных с ЭКО.
На основе современных взглядов на этиологию и патогенез ожирения мы рассмотрели наиболее актуальные этиологические механизмы развития ЭКО. Опи­раясь на данные предыдущих работ и собственного научного исследования, мы проанализировали причины нарастания массы тела у пациентов с ЭКО и представили в нашей статье.
Цель исследования: изучение особенностей ГГНС и их взаимосвязь с накоплением жирового депо у пациентов с ЭКО.
Материал и методы
Обследовано 327 человек (228 женщин и 99 мужчин), жителей г. Москвы и г. Кирова, обратившихся к эндокринологу с жалобами на прогрессивную прибавку в весе ежегодно более 5 кг. Все обследованные работают на крупных предприятиях г. Москвы и г. Кирова, имеющих собственные медицинские кабинеты, где проводятся регулярные медицинские обследования сотрудников. Выбор предприятий обусловлен возможностью наблюдения большого числа рабочих разных возрастных групп.
Проводилось измерение антропометрических показателей: роста, массы тела, индекса массы тела (ИМТ), окружности талии. ИМТ рассчитывался путем деления массы тела (кг) на квадрат роста (м), масса тела определялась на электронных весах, окружность талии – сантиметровой лентой, рост – ростомером. ИМТ оценивался согласно классификации ВОЗ 1997 г. При ИМТ равном 25–29 кг/м2 диагностировалась избыточная масса тела, при 30,0–34,9 кг/м2 – ожирение I степени, при 35,0–39,9 кг/м2 – ожирение II степени, при

Распространенность экзогенно-конституционального ожирения у детей с бронхиальной астмой в динамике заболевания Текст научной статьи по специальности «Науки о здоровье»

УДК 616-056.52-053.2:616.248 — 053.2 — 071

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ЭКЗОГЕННО-КОНСТИТУЦИОНАЛЬНОГО ОЖИРЕНИЯ У ДЕТЕЙ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ В ДИНАМИКЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Ячейкина Н.А.

Научный руководитель — д.м.н., профессор Алимова И.Л.

Смоленский государственный медицинский университет, Россия, 214019, Смоленск, ул. Крупской, 28.

[email protected] — Ячейкина Наталья Александровна

Резюме. Целью работы явилось выявление распространённости экзогенно-конституционально ожирения у детей с бронхиальной астмой в динамике заболевания. Всего обследовано 484ребенка в возрасте 7-14 лет. Основную группу составили 237 детей и подростков, больных бронхиальной астмой, группу сравнения — 247 детей, не имеющих хронической патологии. Рассчитывались и оценивались показатели SDS (standard deviation score) индекса массы тела с помощью программы ВОЗ Antro Plus. Проводился анализ истории развития ребенка (форма 112), измерение роста, массы тела, анкетирование с целью выявления наследственной отягощенности, пищевого поведения и физической активности, осмотр эндокринолога, невролога, исследование гормонального статуса. Показано, что ожирение встречалось статистически значимо чаще у детей и подростков с бронхиальной астмой, чем в группе сравнения, и составило 18,9%. В динамике наблюдения в течение 8 лет в структуре распространенности положительных девиаций массы тела не наблюдалось. При анализе анамнеза, клинических данных, анкетирования и дополнительных исследований у детей и подростков с бронхиальной астмой доказан экзогенно-конституциональный характер ожирения. При изучении влияния различных факторов (пол, возраст пациентов, степень тяжести заболевания, прием ингаляционных глюкокортикостероидов) на показатели SDS индекса массы тела детей и подростков с бронхиальной астмой статистически значимых результатов не получено. Ключевые слова: ожирение, масса тела, дети, подростки, бронхиальная астма.

THE PREVALENCE OF CONSTITUTIONAL EXOGENOUS OBESITY IN CHILDREN WITH BRONCHIAL ASTHMA IN THE DYNAMICS OF THE DISEASE

Yacheykina N. A

Scientific advisor — professor Alimova I. L., Doctor of Medicine

Smolensk state medical University, Russia, 214019, Smolensk, Krupskaya St., 28.

Summary. The aim of this work was to determine the prevalence of exogenous-constitutional obesity in children with bronchial asthma in the dynamics of the disease. We examined 484 children aged 7-14 years. The main group consisted of 237 children and adolescents with asthma, the comparison group — of 247 children without the chronic disease. We calculated and estimated the indicators and SDS (standard deviation score) of body mass index with the help of the Antro Plus program. Analysis of the histories of development (form 112), measurement of growth, body mass index, survey with the purpose of revealing family history, eating behaviors and physical activity, inspection by endocrinologist, neurologist, the study of hormonal status were performed in the study. It was shown that obesity occurred statistically significantly more frequently in children and adolescents with bronchial asthma than in the control group and amounted to 18.9%. In the dynamics of observation within 8 years, the structure of the prevalence of positive deviations of body weight was observed. The analysis of anamnesis, clinical data, questionnaires and additional research in children and adolescents with bronchial asthma proved the exogenous-constitutional nature of obesity. To study the influence of various factors (gender, age of patients, severity of the

disease, intake of inhaled corticosteroids) on the performance of SDS body mass index of children and adolescents with bronchial asthma statistically significant results were not obtained. Key words: obesity, body weight, children, adolescents, bronchial asthma.

Введение. В исследованиях последних лет показано, что ожирение ассоциируется с бронхиальной астмой как у детей, так и у взрослых, а избыток массы тела является фактором риска в развитии бронхиальной астмы [3,7]. За последние годы проведен ряд исследований, результаты которых показывают, что увеличение массы тела сопровождается повышением риска развития бронхиальной астмы [4, 11, 15]. В то же время распространенность астмы среди населения с избыточной массой тела выше, чем среди людей с нормальной массой. Бронхиальную астму и ожирение рассматривают не как сопутствующую патологию, а как отдельный фенотип заболевания [11].

Целью настоящей работы явилось выявление распространённости экзогенно-конституционально ожирения у детей с бронхиальной астмой в динамике заболевания.

Методика. Проведена оценка физического развития 484 ребенка в возрасте 7-14 лет. Основную группу составили 237 детей и подростков, больных бронхиальной астмой, из них -109 детей в возрасте от 7 до 10 лет и 128 подростков в возрасте от 10 до 14 лет, 70 девочек и 167 мальчиков. У 124 пациентов отмечалась легкая степень тяжести заболевания и у 113 — среднетяжелая. Группу сравнения составили 247 детей, не имеющих хронической патологии, из них -165 мальчиков и 82 девочки, 122 ребенка и 125 подростков. Исследование

проводилось на базе поликлиники №4 ОГБУЗ «Детская клиническая больница».

Проводились анализ истории развития ребенка (форма 112), измерение роста, массы тела (измерение массы тела проводилось с помощью электронных напольных весов, роста — вертикального ростомера), анкетирование с целью выявления наследственной отягощенности, пищевого поведения и физической

активности, осмотр эндокринолога, невролога, исследование гормонального статуса (ТТГ, Т4, инсулина и кортизола). При оценке массы тела определяли показатели SDS (standard deviation score) индекса массы тела (ИМТ) в одном из интервалов: средние от -1,0 до +1,0, избыточная масса тела от +1,0 до +2,0, ожирение > +2,0, недостаточность питания легкой степени от -1,0 до -2,0, недостаточность питания средней степени от -2,0 до -3,0 [2, 5, 9]. Для расчета и оценки показателей использовали программу ВОЗ Antro Plus, 2009 [5].

Статистическую обработку

результатов осуществляли с помощью пакета программ Statistica 7.0 (StatSoft,USA). Анализ данных проводили с помощью набора непараметрических процедур, так как большинство распределений исследуемых признаков отличалось от нормального. Для сравнения двух независимых выборок применялся непараметрический критерий Манна-Уитни, для оценки значимости различий частот — критерий х2 Пирсона (критерий Фишера) с поправкой Йетсена, проводился корреляционный анализ Кендала. Статистически значимыми считались значения критериев, соответствующие р<0,05. Результаты представлены в виде медианы, 25-го и 75-го перцентелей (Ме [25; 75]).

Результаты исследования и их обсуждение. При сравнении медианы SDS ИМТ у больных бронхиальной астмой (+0,56 [-0,51; +1,71]) и группы сравнения статистически значимых различий не получено (+0,35 [-0,47; +1,28]). Вместе с тем при индивидуальном анализе ожирение встречалось статистически значимо чаще у детей и подростков с бронхиальной астмой, чем в группе сравнения (табл. 1) и составило 18,9%, что совпадает с данными литературы (от 16,9 до 37% по данным разных исследований) [12, 14].

Таблица 1. Частота встречаемости вариантов оценки индекса массы тела у детей _и подростков с бронхиальной астмой_

8Б8 ИМТ Основная группа, п=237 Группа сравнения, п=247 Р

>-2 4 (1,7%) 4 (1,6%) 0,491

от -2 до -1 32 (13,5%) 23 (9,4%) 0,147

от -1 до +1 112 (47,3%) 143 (57,9%) 0,019

от 1 до +2 44 (18,6%) 49 (19,8%) 0,722

>+2 45 (18,9%) 28 (11,3%) 0,019

Средняя продолжительность

заболевания бронхиальной астмой составила 7 лет. В динамике заболевания на протяжении 8 лет наблюдения показатели БББ ИМТ у больных с

бронхиальной астмой в динамике заболевания статистически значимо не отличались в сравнении с исходными показателями (рис. 1).

Основной Основной Основной Основной Основной

Основной (в-

■Основной

Основной

до через 1 год через 3 года через 5 лет через 8 лет заболевания

д БРБ ИМТ

Рис. 1. Значения БББ индекса массы тела в динамике заболевания у детей и подростков

с бронхиальной астмой

В динамике наблюдения в течение 8 лет в структуре распространенности патологических девиаций массы тела у больных основной группы не наблюдалось (рис.недостаточность питания ■ норма И избыток ■ ожирение

Рис. 2. Динамика значений БББ индекса массы тела у детей и подростков с бронхиальной

астмой в развитии заболевания

Ожирение — это многофакторная, гетерогенная группа заболеваний. Наиболее частой формой является простое (экзогенно-конституциональное) ожирение, связанное с избыточным поступлением калорий в условиях гиподинамии и наследственной предрасположенности [1]. На основании анамнеза, с учетом клинико-лабораторных показателей, осмотра специалистов (невролога, эндокринолога, генетика) у пациентов основной группы были исключены вторичные формы ожирения. При оценки питания у детей и подростков с бронхиальной астмой, страдающих ожирением, выявлено, что у большинства (78%) обследованных питание является несбалансированным, а физическая активность ограниченной. У 70% детей и подростков основной группы с ожирением установлен факт наследственной

отягощенности по ожирению со стороны родителей. При изучении влияния различных факторов (пол, возраст пациентов, степень тяжести заболевания, прием ингаляционных

глюкокортикостероидов) на показатели БББ ИМТ детей и подростков с бронхиальной астмой статистически значимых результатов не получено [10]. Большинство исследований также не доказывают влияние течения бронхиальной астмы и получаемой базисной терапии на темпы прибавки роста и веса пациентов [6, 8, 13].

Выводы

1. Распространённость экзогенно-конституционального ожирения у детей и

подростков с бронхиальной астмой составляет 18,9%.

2. В динамике заболевания бронхиальной астмой распространенность ожирения у детей и подростков остается на стабильном уровне.

Литература

1. Алимова И.Л. Диагностика, лечение и профилактика ожирения у детей. // Смоленский медицинский альманах. — 2016. —№3. — С.184-193.

2. Алимова И.Л. Перспективы применения в педиатрической практике Федеральных клинических рекомендаций «Диагностика и лечения ожирения у детей и подростков». // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2015. — 1 (60). — С.66-70.

3. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». — М.: Оригинал-макет, 2012. — 184 с.

4. Ненартович И.А., Жерносек В.Ф. Бронхиальная астма и ожирение. // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2014. —№1. — С.27-32.

5. Официальный сайт ВОЗ: http://www.who.int/growthref/en/

6. Пак Т.Е. Эффективность и безопасность длительного применения ингаляционных глюкокортикостероидов у детей, больных бронхиальной астмой. Дис. … канд. мед. наук, СПб., 2004. — 130 с.

7. Перцева Т.А., Нудьга Н.П. Астма и ожирение: какова взаимосвязь? // Украинский пульмонологический журнал. — 2011. — №1. — С.61-64.

8. Уразова С.А. Особенности бронхиальной астмы у детей с эндокринопатиями: автореф. дис. … док. мед. наук. — Казахстан, 2010. — 34 с.

9. Федеральные клинические рекомендации (протоколы) по ведению детей с эндокринными заболеваниями. Под ред. И.И. Дедова, В.А. Петерковой. — М.: Практика, 2014. — 442 с.

10. Ячейкина Н.А., Алимова И.Л., Новикова О.Б. Конституциональные особенности детей и подростков с бронхиальной астмой. // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. — 2016. — №4. — С.38-42.

11. Яшина Л.А., Ищук С.Г. Бронхиальная астма у больных с ожирением — особый фенотип заболевания. // Астма та алерпя. — 2011. — №4. — С.46-49.

12. Melanie J. et al. The Relationship between Asthma and Obesity in Urban Early Adolescents. // Pediatr Allergy Immunol Pulmonol. —2012. — 25(3). — Р.159-167.

13. Mohor C. The use of linear growth parameters in assessing the effects of inhaled corticotherapy upon the growth rate. // Acta Medica Transilvanica. —2013. — N2. —

Р.264-266.

14. Ogden C.L., Carroll M.D., Curtin L.R., Lamb M.M., Flegal K.M. Prevalence of high body mass index in US children and adolescents, 2007-2008. JAMA. 2010; 3: 242-249.

15. Figueroa-Munoz J.I., Chinn S., Rona R.J. Association between obesity and asthma in 4—11 year old children in the UK. Thorax. 2001; 56 (2): 133-137.

Определение избыточного веса и ожирения у взрослых | Избыточный вес и ожирение

¹ Garrow, J.S. & Webster, J., 1985. Индекс Кетле (Вт / ч3) как показатель полноты. Внутр. J. Obes ., 9 (2), pp.147–153.

² Фридман, Д.С., Хорлик, М. и Беренсон, Г.С., 2013. Сравнение уравнений толщины кожной складки Слотера и ИМТ для прогнозирования ожирения и уровней факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у детей. г. J. Clin. Nutr. , 98 (6), стр.1417–24.

³ Wohlfahrt-Veje, C. et al., 2014. Жир в детстве у 2647 здоровых датских детей: соответствие ИМТ, окружности талии, кожных складок с помощью двойной рентгеновской абсорбциометрии. евро. J. Clin. Nutr. , 68 (6), pp.664–70.

⁴ Steinberger, J. et al., 2005. Сравнение измерений ожирения по ИМТ и кожным складкам с двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрией и их связь с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний у подростков. Внутр.J. Obes. , 29 (11), pp.1346–1352.

⁵ Sun, Q. et al., 2010. Сравнение двухэнергетических рентгеновских абсорбциометрических и антропометрических измерений ожирения по отношению к биологическим факторам, связанным с ожирением. г. J. Epidemiol. , 172 (12), с.1442–1454.

⁶ Лоулор, Д.А. et al., 2010. Связь между общим и центральным ожирением в детстве и их изменение с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний в подростковом возрасте: проспективное когортное исследование. BMJ , 341, p.c6224.

⁷ Флегал, К.М. И Граубард Б.И., 2009. Оценки дополнительных смертей, связанных с индексом массы тела и другими антропометрическими переменными. г. J. Clin. Nutr. , 89 (4), стр. 1213–1219.

⁸ Фридман Д.С. и др., 2009. Связь индекса массы тела и толщины кожных складок с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний у детей: исследование сердца Богалуса. г. J. Clin. Nutr. , 90 (1), стр.210–216.

⁹ Виллетт, К.и др., 2006. Сравнение биоэлектрического импеданса и ИМТ в прогнозировании заболеваний, связанных с ожирением. Obes. (Серебряная весна) , 14 (3), стр. 480–490.

Поиск

Выпуск	Название
Том 14, № 4 (2018)	Влияние детского и взрослого ожирения на жесткость артерий и центральное артериальное давление у мужчин	Абстрактный аналогичные документы
О.Ю. Исайкина, В.Б. Розанов, А.А. Александров, Е.И. Иванова, Х.С. Пугоева
«… 0,8%) в возрасте 43 лет, прибавка в весе — у 111 (38,3%) и ожирение — у 84 (28,9%). Мужчины с ожирением …»
Том 4, № 4 (2008)	ВЛИЯНИЕ АБДОМИНАЛЬНОГО ОЖИРЕНИЯ НА СТРУКТУРНЫЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СЕРДЦА И ВОЗМОЖНОСТЬ ИХ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КОРРЕКЦИЯ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ	Абстрактный аналогичные документы
В.Вебер Р., Рубанова М. П., Копина М. Н., Жмайлова С. В., Шматко Д. П., Прозорова И. В.
«… с ГТ 2 степени разделили на две группы. 124 женщин (49,36 ± 1,2 года) и 126 мужчин (50,15 ± 1,8 лет)… »
Том 12, № 1 (2016)	Сравнительное исследование эффективности и безопасности оригинального и генерического орлистата у пациентов с ожирением в регистре PROFIL	Абстрактный аналогичные документы
А.В. Захарова, С. Н. Толпыгина, В. П. Воронина, С. Ю. Марцевич
«… у пациентов с ожирением. Материал и методы. Пациенты с ожирением 1-3 степени (n = 60; 11,7% мужчин и 88 … »
Том 13, № 3 (2017)	ГИПЕРТЕНЗИЯ У ЖЕНЩИН ПОСТМЕНОПАУЗЫ: ОБОСНОВАНИЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ БЛОКАТОРОВ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ В ПРОТИВОГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ	Абстрактный аналогичные документы
О.Кисляк А.В., Стародубова А.В., Копелев А.А.
«… с гипертонией и ожирением в период постменопаузы представлены с использованием собственных данных авторов. Целесообразность …»
Том 15, № 3 (2019)	Распространенность курения среди мужчин 41-43 лет и ее связь с некоторыми факторами риска	Абстрактный PDF (англ.) аналогичные документы
А.А. Александров, М. В. Котова, Е. И. Иванова, В. Б. Розанов
«… Цель. Оценить распространенность курения среди 41-43-летних мужчин , проживающих в Москве и Подмосковье»
Том 7, № 2 (2011 г. )	ЭФФЕКТИВНОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ БИСОПРОЛОЛА У МУЖЧИН С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ И ОЖИРЕНИЕМ	Абстрактный аналогичные документы
А.Автандилов Г., Есенова И. И., Петросов С. Л.
«…) и ожирение . Материалы и методы. 36 мужчин в возрасте от 18 до 35 лет с ГТ 1-2 степени, ожирение 1-2 степени …»
Том 5, № 3 (2009)	СРАВНИТЕЛЬНОЕ КОНТРОЛИРУЕМОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ И БЕЗОПАСНОСТИ карведилола у пациентов с гипертензией, ожирением или диабетом 2 типа (по результатам многоцентрового исследования)	Абстрактный аналогичные документы
Ю.В. Ю.В. Лукина, С.Ю. Марцевич, Деев А.Д., Шальнова С.А.
«…) и сахарный диабет 2 типа (СД2) и / или ожирение . Материал и методы. 592 пациента: 176 мужчин (29,7%) и 416 … »
Том 14, № 5 (2018)	Основные антропометрические показатели и сахарный диабет 2 типа среди населения России	Абстрактный аналогичные документы
О.М. Драпкина, Р. Н. Шепель, С. А. Шальнова, А. Д. Деев, Ю. А. Баланова, С.Е. Евстифеева, Ю. В. Жернакова, А.Е. Имаева, А.В. Капустина, Г.А. Муромцева, О. П. Ротарь, Е. В. Шляхто, С. А. Бойцов
«… = 20878; обследовано 8058 мужчин и 12820 женщин ). Следующие показатели у людей с / без типа 2 …»
Том 14, № 2 (2018)	ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ КАК КОМПОНЕНТ МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ	Абстрактный аналогичные документы
В.Подзолков И., Королева Т.В., Королева А.Е. Брагина, М.Г. Кудрявцева, Н.А. Дружинина, М.В. Писарев
«…) в зависимости от уровня гликемии. Материал и методы. 112 пациентов (45 мужчин и 67 женщин лет, 61 год.4Ѓ} 7,2 года … »
Том 12, № 4 (2016)	Борьба с ожирением: «золотой стандарт» и новые горизонты	Абстрактный аналогичные документы
О.М. Драпкина, Ю. В. Дуболазова, С. А. Бойцов
«…. Кроме того, увеличение распространенности ожирения на наблюдалось среди мужчин . Особого внимания требует …»
Том 11, № 5 (2015)	Инсулиноподобный фактор роста-1 и ремоделирование миокарда у пациенток с артериальной гипертензией и метаболическим синдромом	Абстрактный аналогичные документы
А.Закирова Н., Фаткуллина Е. Р., Закирова Н. Е., Жамалов Л. М.
«… ожирение . Материал и методы. В исследование были включены 108 женщин с ГТ и РС, которые были разделены на 3… »
Том 3, № 2 (2007)	АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ У МОЛОДЕЖИ: ЭФФЕКТИВНОСТЬ СИМПАТОЛИТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ	Абстрактный аналогичные документы
Н.Н. Никитина, А. Г. Автандилов, К. Р. Петросян, С. Л. Петросов
«… гипертония (HT) и экзогенное конституциональное ожирение (ECO). Материал и методы. В исследование включены 80 мужчин … »
Том 15, № 1 (2019)	Распространенность нарушений дыхания во сне у пациентов с фибрилляцией предсердий, получающих катетерное лечение	Абстрактный аналогичные документы
М.В. Агальцов, О. М. Драпкина, К. В. Давтян, Г. Г. Арутюнян
«…. Материал и методы. Обследован 231 пациент из случайной выборки ( мужчин — 118 [51,1%], средний возраст 57,8 ± 9 … »
Том 15, № 3 (2019)	Особенности мерцательной аритмии у пациентов с артериальной гипертензией и экстракардиальными расстройствами	Абстрактный аналогичные документы
Л.Д. Хидирова, Д. А. Яхонтов, С. А. Зенин, М. Н. Мамедов
«… когортное исследование 308 Наблюдалось мужчин 45-65 лет с ФП и АГ. У большинства пациентов также было следующее …»
Том 13, № 4 (2017)	СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ЭФФЕКТИВНОСТИ ФИКСИРОВАННЫХ ДОЗ КОМБИНАЦИЙ АМЛОДИПИНА / ЛИЗИНОПРИЛА И БИСОПРОЛЛА / ГИДРОХЛОРТИАЗИДА У ПАЦИЕНТОВ С СУЩЕСТВЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ, Сочетанной с ожирением и избыточной массой тела	Абстрактный аналогичные документы
О.Остроумова Д., Кочетков А. И., Лопухина М. В.
«… у пациентов с гипертонической болезнью (АГ), в зависимости от наличия ожирения , а также …»
1-15 из 15 Товаров

Что такое патологическое ожирение? | Определение патологического и тяжелого ожирения

26 февраля 2019 г.
Автор Анна Добро пожаловать, доктор медицины, FACOG

Если Оксфордский словарь английского языка определяет «болезненный» как «ненормальный и нездоровый интерес к беспокоящим и неприятным предметам», диагноз «болезненное ожирение» может показаться довольно омерзительным и пугающим.Что именно имеет в виду врач, когда говорит пациенту, что у него патологическое ожирение? Стоит ли им обижаться?

Настоящее медицинское определение патологического ожирения:

«Серьезное состояние здоровья, которое возникает в результате аномально высокой массы тела, диагностированной по индексу массы тела (ИМТ) более 40 кг / м², ИМТ более 35 кг / м², по крайней мере, с одним серьезным ожирением. или быть более чем на 100 фунтов больше идеальной массы тела (IBW) ».

Поскольку медицинские работники и их пациенты понимают слово «болезненный» по-разному (нет, медицинские работники не считают своих пациентов омерзительными), предпочтительным термином больше не является «болезненное ожирение», а используется либо «ожирение класса 3», либо «тяжелое ожирение» ожирение.«Это позволяет медицинским работникам сообщать, что такой уровень лишнего веса является серьезной проблемой для здоровья, без осуждения.

Болезни избыточного веса и ожирения классифицируются по возрастающим уровням ИМТ, которые имеют все более серьезные последствия для здоровья. Ниже приведены уровни ожирения на основе ИМТ:

.

• Избыточный вес: ИМТ 25,0–29,9 кг / м²
• Ожирение I степени: ИМТ 30,0–34,9 кг / м²
• Ожирение II степени: ИМТ 35,0–39,9 кг / м²
• Ожирение III степени: ИМТ ≥ 40.0 кг / м² *

Почему имеют значение определение и степень ожирения?

Постановка конкретного диагноза позволяет поставщикам медицинских услуг определять приоритетность уровня риска для здоровья своего пациента. Чем выше уровень лишнего веса, тем выше риск серьезных проблем со здоровьем, инвалидности и риска ранней смерти для этого пациента. Это также помогает определить право на лечение, такое как операция по снижению веса или лекарства.

Список потенциальных проблем со здоровьем, связанных с лишним весом и ожирением (особенно патологическим или ожирением 3 класса), очень длинный.Со временем мы обнаружили, что многочисленные заболевания вызваны или связаны с лишним весом. Снижение массы тела и поддержание этой потери может помочь улучшить или обратить вспять многие из этих проблем.

Болезненное или тяжелое ожирение — это гораздо больше, чем просто проблема внешнего вида. Да, существуют определенные проблемы с дискриминацией, социальными предубеждениями, депрессией, тревогой и низкой самооценкой, но проблема более обширная.

Некоторые проблемы, связанные с ожирением, возникают из-за нагрузки на тело при переносе лишнего веса, например: высокое кровяное давление, застойная сердечная недостаточность, апноэ во сне, одышка, нервная боль, артрит, боль в спине, изжога, отек ног, варикозное расширение вен. , и физическая инвалидность.

Классифицируется ли тяжелое или патологическое ожирение как инвалидность?

Короткий ответ — нет. Хотя некоторые люди с тяжелым или патологическим ожирением могут иметь инвалидизирующие заболевания, являющиеся результатом ожирения, и могут иметь право на получение пособия по инвалидности, факт остается фактом: большинство людей с тяжелым или патологическим ожирением вполне могут выполнять свои рабочие функции. Наличие тяжелого или патологического ожирения не дает автоматически права на получение льгот.

Другие проблемы возникают из-за аномальных изменений в функционировании нашего тела из-за избыточного жира (жировой ткани).Примеры:

• Сахарный диабет 2 типа
• Высокий холестерин и болезни сердца
• Повышенный риск многих видов рака
• Высокое кровяное давление
• Жировая болезнь печени
• Деменция
• Ход
• Болезнь почек
• Подагра
• Астма
• Сгустки крови
• Бесплодие и синдром поликистозных яичников
• Эректильная дисфункция
• Осложнения беременности

К сожалению, это лишь неполный перечень проблем, связанных с патологическим ожирением… и во всем мире проблемы усугубляются.

Итак, как мы можем решить проблемы с лишним весом, включая тяжелое ожирение, класс 3 или патологическое ожирение? Другими словами, как нам похудеть?

Во-первых, это помогает узнать, что вызывает увеличение веса. Конечно же, это слишком много еды и отсутствие физических упражнений, верно? Не совсем так, это только часть всей картины.

Ожирение вызвано генами, которые мы получили от наших предков / семьи, и эти гены находились под влиянием окружающей среды, в которой мы росли и во взрослом возрасте. Некоторые из этих факторов включают привычки питания, которым мы научились в детстве, нашу культуру питания и общество, нашу историю болезни, доступность продуктов питания, гормональные изменения (включая беременность), стрессовые жизненные события и то, как они влияют на наше настроение.Каждый человек уникален по своему разнообразию причин.

Также важно знать, что ожирение — это сложная и хроническая проблема, которая не возникает сама собой. Многие люди и раньше пытались похудеть. Некоторые из них успешны, но большинству трудно похудеть или поддерживать потерю веса. Может быть очень неприятно похудеть только для того, чтобы снова набрать его. Что делать, если человек страдает тяжелым ожирением, ожирением 3-й степени или патологическим ожирением? Они могут получить помощь.

Если они борются с ожирением, они могут обратиться к специалисту по лечению ожирения.Специалист по медицине ожирения — это медицинский работник, который изучал причины, профилактику и лечение избыточного веса, ожирения, а также тяжелого или патологического ожирения. У этих специалистов есть время, подготовка и инструменты для комплексного лечения. Они помогают обеспечить образование, поддержку и план, чтобы помочь людям преодолеть болезнь ожирения.

Комплексное лечение патологического ожирения включает:

• Модификация диеты: на основании медицинских данных
• Физическая активность: адаптирована к потребностям и способностям человека
• Модификация поведения: помогает преодолеть нездоровые привычки
• Лекарства: при необходимости, как средство, помогающее справиться с позывами к еде
• Операция по снижению веса: при необходимости, для людей с тяжелым или патологическим ожирением (Операции проводят лишь несколько специалистов по ожирению, но большинство из них может помочь людям успешно подготовиться к операции по снижению веса и помочь людям добиться наилучших результатов и длительного успеха впоследствии)
• Профилактика набора веса: помощь в поддержании здоровых привычек
• Понимание, сострадание и уважение

Как найти специалиста по лечению ожирения? Они могут выполнить общий поиск в Интернете, рискнуть и надеяться на лучшее… или они могут найти кого-нибудь с соответствующей подготовкой.

Ассоциация медицины ожирения — это общество поставщиков медицинских услуг (врачей, практикующих медсестер, фельдшеров и других медицинских работников), занимающихся лечением ожирения. Используйте инструмент поиска «Найдите врача», чтобы найти кого-нибудь в вашем районе, кто поможет вам контролировать свой вес и восстановить ваше здоровье. Многие члены Ассоциации медицины ожирения сертифицированы Американским советом по медицине ожирения (ABOM), который гарантирует, что у людей с этим назначением есть необходимые инструменты для борьбы с ожирением.

Вот, совсем не страшно.

Том 4 Выпуск 6 Страница 362

Несмотря на эффективность диетотерапии и повышенных физических нагрузок для снижения массы тела, подтвержденную многочисленными исследованиями, вопрос о мотивации и уровне соблюдения рекомендаций по реализации разработанных программ реабилитации остается открытым. . Поэтому актуальна проблема повышения приверженности к реабилитации у пациентов с ожирением. Целью исследования был анализ причин низкой приверженности к реабилитации и поиск путей ее улучшения у пациентов с алиментарно-конституциональным ожирением в контексте определения краткосрочных и долгосрочных целей реабилитации.Материал и методы. Опрошены 288 человек второго зрелого возраста с алиментарно-экзогенным ожирением I – III степени, диагностированным по индексу массы тела. Участники должны были заполнить анкету, чтобы определить причины низкого соблюдения требований и возможные способы их устранения. После годичного реабилитационного периода проведено ретроспективное определение эффективных методов повышения уровня реабилитационной комплаентности. Результаты и обсуждение. Наиболее частыми причинами низкой приверженности были: трудности с запоминанием программ; отсутствие резкой боли; голод и усталость; сложность адаптации предыдущих попыток похудения к привычному образу жизни; неэффективность предыдущих попыток похудения.Менее распространенным было отсутствие поддержки со стороны семьи и других; тратить много времени на программы; дополнительная финансовая нагрузка; недоверие к немедикаментозным методам лечения. При выявлении возможных методов повышения уровня реабилитационной комплаентности пациенты указали на необходимость дополнительной информации о течении, осложнениях и рисках ожирения, принципах и механизмах воздействия реабилитационных мероприятий; индивидуальный подход к конкретным условиям жизни, работы, материальному положению.Пациентам требовалась психологическая поддержка со стороны терапевта, членов семьи и окружающих, они могли выполнять рекомендации по улучшению собственного состояния и, таким образом, решать свои проблемы (эстетические, личные, карьерные, связанные со здоровьем). При определении возможной продолжительности коррекции массы тела большинство пациентов считали оптимальным годовой период времени для достижения целевого или желаемого веса. Представители всех групп имели представление о пожизненном контроле образа жизни, чаще всего с патологической формой ожирения.При ретроспективном анализе мер по повышению комплаентности наиболее эффективными были частые персональные и постоянные мобильные наблюдения физиотерапевтом; эстетическое улучшение; улучшение самочувствия; индивидуальный подход к составлению программы реабилитации с учетом личных и финансовых факторов.