Дозировка сиофор: Сиофор: как принимать, инструкция, дозировка, побочные эффекты

Содержание

Клинико-фармакологические аспекты титирования дозировки метформина | Карпов

Аннотация

Метформин относится к числу базовых средств для лечения сахарного диабета 2 типа (СД 2), а также, совместно с препаратами других групп применяется при метаболическом синдроме, ожирении, дислипидемиях, дизовариальных нарушениях и некоторых других состояниях. Фармако дина мические эффекты препарата, имеющие отношение к лечению СД 2, известные к настоящему времени, включают в себя: усиление утилизации глюкозы; увеличение числа рецепторов к инсулину на клеточной мембране и активизацию транспорта глюкозы в тканях; уменьшение продукции глюкозы печенью; уменьшение всасывания углеводов в желудочнокишечном тракте; увеличение потребления глюкозы мышечной и жировой тканями

усиление утилизации глюкозы;
увеличение числа рецепторов к инсулину на клеточной мембране и активизацию транспорта глюкозы в тканях.
уменьшение продукции глюкозы печенью;
уменьшение всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте;
увеличение потребления глюкозы мышечной и жировой тканями.

Метформин, таким образом, оказывает влияние на ключевой момент инсулинорезистентности – повышает чувствительность тканей к инсулину, скорее всего, за счет увеличения количества рецепторов инсулина на мембранах. На мембранах эритроцитов показано, что через 1 нед лечения число рецепторов увеличивается на 16%, а через 4 нед – на 84% [2]. К тому же метформин вызывает увеличение активности тирозинкиназы, гликогенсинтетазы, стимулирует синтез фосфатидилинозитол-3-киназы, ферментов, ответственных за переносчики глюкозы, и, таким образом, увеличивает ее утилизацию [3].

Предполагается, что и на пострецепторном уровне, наряду с потенцированием действия инсулина, он может оказывать непосредственное влияние на ферментные системы, участвующие в метаболизме глюкозы [4].

Метформин – единственное из пероральных сахаропонижающих средств, угнетающее продукцию глюкозы в печени, которая у больных СД 2 значительно увеличена. Это может быть обусловлено подавлением основных ферментов глюконеогенеза, повышением чувстительности гепатоцитов к инсулину и подавлением липолиза в висцеральной жировой ткани, что приводит к снижению поступления свободных жирных кислот (СЖК) в печень [5]. Снижение инсулинорезистентности в гепатоцитах под влиянием метформина стимулирует действие инсулина на ферменты обмена гликогена – фосфорилазу и гликогенсинтетазу, что активирует синтез гликогена, на который расходуется в том числе имеющаяся в печени глюкоза. Эти основные механизмы действия метформина приводят к снижению уровня глюкозы натощак и повышению чувствительности тканей к инсулину.

Благодаря замедлению всасывания углеводов метформин практически не дает гликемических пиков после еды, чем отличается от производных сульфонилмочевины. Опасности гипогликемии при его применении нет. С фармакологической точки зрения будет правильно называть его антигипергликемическим, а не гипогликемизирующим средством. Уменьшение инсулинорезистентности метформином по иному, чем сульфонилмочевинными препаратами, механизму, препятствует гиперинсулинемии – мощному фактору дислипидемий, сердечно-сосудистых осложнений, абдоминального ожирения, повышенной агрегации тромбоцитов и угнетения фибринолитической активности плазмы [6]. Под влиянием метформина снижается окисление свободных жирных кислот [7], высокие концентрации которых способствуют инсулинорезистентности и синтезу атерогенных классов липопротеидов. Повышенный уровень свободных жирных кислот наблюдается при ожирении и СД 2. Метформин способен стабилизировать и даже снижать вес, особенно у лиц с ожирением, за счет уменьшения массы жировой ткани.

Значительное уменьшение количества общего и висцерального жира при лечении метформином наблюдали у женщин с абдоминальным ожирением [8]. Учитывая роль абдоминального ожирения в патогенезе МС, снижение веса рассматривается у больных с ИР как способ профилактики сердечно-сосудистых осложнений [9].

Все вышеприведенные сведения не представляют особой новости для специалистов, поскольку препарат применяется несколько десятилетий, и фармакоэпидемиологические данные по его фармакодинамике и клинической эффективности убедительно доказывают целесообразность применения при СД 2. Вместе с тем клинико-фармакологические особенности метформина, особенно то, что касается его фармакокинетики, повлекшие необходимость внесения технологических новшеств в современные лекарственные формы, требуют внимания.

Абсорбция метформина медленная и может составлять до 6 ч. Период полуэлиминации из плазмы крови до 6 ч. Не метаболизируется и выводится с мочой в неизмененном виде. Важно заметить, что метформин не влияет на скорость печеночного кровотока и, с учетом, что и поступление его по портальной вене имеет константные характеристики, можно ожидать стабильных фармакокинетических параметров его в крови [10]. Среднетерапевтические плазменные концентрации 1–2 мкг/мл и не должны превышать 5 мкг/мл. Имеется дозозависимый характер установления максимальных концентраций в плазме от 1,03 мкг/мл при приеме 500 мг до 2,01 мкг/мл при приеме по 850 мг 3 раза в сутки. Концентрации метформина в стенке кишечника, слюнных железах, почках и печени превышают его уровень в плазме крови, тогда как в скелетных мышцах и мышце сердца содержание метформина практически соответствует таковому в плазме крови [7].

Особое внимание должно быть привлечено к существенному возрастанию максимальной концентрации и снижению почечного клиренса препарата у пожилых больных и пациентов с нарушением функции почек (рис. 1, 2). Согласно клинико-фармакологическому закону, равновесная концентрация любого препарата в крови, а следовательно, максимально возможный терапевтический эффект при выбранной дозе, устанавливается через 5 периодов его полуэлиминации. С учетом среднего значения этого периода для метформина следует полагать, что равновесная концентрация при нормальной функции почек устанавливается в течение 2 сут, что позволяет достаточно быстро оценить клиническую эффективность препарата.

Вместе с тем короткий период полуэлиминации требует и пристального к себе внимания – необходимости постепенного повышения дозировки, так называемого титрования. Иными словами, лечебные дозировки метформина, диапазон которых 1,7–2 г в сутки [22], достигаются постепенно, начиная с 500 мг в сутки.

Опасность назначения всей суточной дозы сразу, при первом приеме, без титрования, к тому же без учета клиренсовой функции почек чревата развитием лактоацидоза, послужившего причиной запрета применения бигуанидов ранних поколений. Угнетая глюконеогенез, бигуаниды способствуют увеличению содержания лактата, пирувата, аланина, т.е. предшественников глюкозы в процессе глюконеогенеза. Поступающий при этом в повышенном количестве в печень лактат используется для образования глюкозы как глюконеогенный субстрат, что препятствует развитию гипогликемии [11]. Однако при действии препаратов этого класса количество нарастающего лактата превышает образование пирувата, и создаются условия для развития молочнокислого ацидоза.

В случае постепенного прибавления лечебной дозировки метформина до оптимальной это осложнение практически не встречается. Тщательный фармакоэпидемиологический метаанализ клинических исследований препарата у больных СД 2 показывает, что частота лактацидоза при его использовании составляет 8,4 случая на 100 тыс. человеко-лет, а в контроле (плацебо или другие сахаропонижающие средства) – 9 на 100 тыс. [12]. Таким образом, при правильной тактике титрования метформин не повышает риск лактоацидоза. Риск этого осложнения при лечении метформином в 20 раз ниже, чем при лечении фенформином, а смертность от него не выше таковой при гипогликемической коме, возникающей при неправильном применении препаратов сульфонилмочевины [13].

Существенной причиной для титрования дозировки метформина является также недостаточно хорошая переносимость полной суточной дозировки, данной одномоментно сразу при старте фармакотерапии. В качестве основных нежелательных эффектов метформина выступают желудочно-кишечные нарушения: диарея, вздутие живота, тошнота (табл.

1) [14]. Механизмы уменьшения всасывания углеводов в кишечнике под влиянием метформина еще не до конца выяснены. Известно, что распределение препарата в кишечнике меньше, чем в печени или почках, тем не менее концентрации вполне достаточны для эффективного вмешательства в процессы абсорбции и транспортировки углеводов (рис. 3) [15]. При использовании малых дозировок метформина в эксперименте транспорт глюкозы через слизистую тонкого кишечника изменялся незначительно – на 6,5%, при повышении концентрации бигуанида (соответствует приему 850 мг) уменьшение всасывания глюкозы происходило на 53,8% (p<0,001) [16]. Экстраполируя экспериментальные данные по концентрации метформина на фармакотерапевтические, принятые у человека, можно сделать вывод о том, что при использовании препарата в дозе 250–500 мг всасывание глюкозы страдает незначительно, а при назначении его в дозировке 2 г – уменьшается наполовину. При этом толерантности к антиабсорбционному эффекту метформина не прослеживается, т.

е. он постоянен как во временном, так и количественном отношении [17].

Всасывание углеводов зависит от наличия дисахаридаз в щеточной кайме ворсинок тонкой кишки. Имеется детерминированная предельная срочная (одномоментная) энзиматическая активность, которая не может полноценно обработать весь объем остающихся в полости кишечника углеводов. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что при сахарном диабете дисахаридазы итак менее активны [18], что может усугубляться единовременным применения метформина в большой дозировке. Относительный дефицит активности хотя бы одного энзима или более приводит к осмотической задержке воды неабсорбированными дисахаридами в просвете кишки. При синдроме нарушенного всасывания повышение осмолярности является следствием нарушения пищеварительно-транспортного конвейера и накопления в кишечном содержимом гидролизованных нутриентов. Поскольку слизистая оболочка тонкой кишки свободно проницаема для воды и электролитов, устанавливается осмотическое равновесие между содержимым тонкой кишки и плазмой, что и ведет к диарейному синдрому.

Осмотическая диарея характеризуется жидким стулом, полифекалией, высокой осмолярностью химуса и фекалий, возрастанием фекальной концентрации короткоцепочечных жирных кислот и молочной кислоты, незначительными фекальными потерями электролитов, низким значением рН кала. Еще одним механизмом диареи в патогенезе ятрогенного воздействия высокодозной одномоментной терапии метформином можно считать возникающую гиперсекрецию со стороны слизистой оболочки кишечника. При начале терапии метформином с больших дозировок и высоком остаточном объеме углеводного содержимого в кишечнике неминуемо возникает бактериальное обсеменение тонкой кишки и связанные с жизнедеятельностью микроорганизмов биохимические процессы избыточного брожения и гниения в кишечнике.

Постепенное титрование дозировки метформина существенно снижает частоту диареи, вздутия живота и других неприятных ощущений, что повышает приверженность больных проводимой фармакотерапии. Казалось бы парадоксально – выше упоминалось, что эффект препарата по уменьшению всасывания углеводов остается относительно постоянным, неугасающим. Следовательно, углеводная масса остается той же, и нарушения ферментации и следующие за ними нежелательные эффекты – такими же в количественном и качественном выражении. За счет чего же достигается лучший комплаенс при титровании метформина?

По нашему мнению, есть две составляющие. Во-первых, больной в процессе лечения в случае появления дискомфорта начинает более тщательно следить за диетой. Говоря образно, метформин к тому же еще является дисциплинирующим фармакологическим фактором комплаентности диеты и его своеобразным индикатором. Во-вторых, активность ферментов подвержена определенным законам: если компенсаторно не могут значимо – по механизму отрицательной обратной связи – возрасти энзиматические возможности дисахаридаз, снижаемые метформином, увеличивается амилолитическая составляющая (количество, активность) панкреатического сока. Давно известно, что при СД 2 экзокринная функция поджелудочной железы практически не страдает [19]. При отсутствии у таких пациентов генетически детерминированных нарушений образования амилазы ее активность возрастает в десятки раз, что приводит к нормализации процесса внутрикишечного превращения углеводов без последующего их всасывания, поскольку функция дисахаридаз, как уже неоднократно отмечалось выше, снижена [20].

Таким образом, нивелировка возможного отрицательного эффекта метформина на функции органов пищеварения, кислотно-основное состояние лежит в плоскости постепенного увеличения его дозировки и полностью находится под контролем врача и пациента. Врачебная составляющая контроля зависит не только от понимания специалистом важности инициации и последующей консолидации фармакотерапии, но и от тех возможностей, которые предоставляет фармацевтическая промышленность для ее обеспечения. С этой точки зрения несомненно преимущество тех лекарственных форм метформина, которые могут применяться как в начальных невысоких дозировках, так и в дальнейшем – при наращивании дозы. К тому же имеется абсолютно четко прослеживаемая приверженность больных выбранной «марке» (торговому наименованию препарата, упаковке, даже виду таблеток). Больные в массе своей далеко не всегда ориентируются в том аспекте самолечения, который предусматривает прием даже одного и того же средства, но выпускаемого в разных дозировках. Нами это ранее было показано на примере антибиотиков, когда на основании опроса больных мы пришли к заключению, что более чем в половине случаев, когда больной сталкивается с тем что ему надо принимать одновременно 2–3 таблетки или для обеспечения разовой дозы, имеются нарушения в приеме [21]. Поэтому лучше всего использовать препараты, выпускаемые в лекарственных формах со среднетерапевтическими дозировками, при условии, что таблетки, как в случае с метформином, в целях титрования легко можно делить на части. В дальнейшем постепенное наращивание дозы пройдет для больного менее сложно. С этой точки зрения перспективы комплаенса лучше при использовании таблеток метформина по 1000 мг, которые можно было бы как разделить на 2 равные части для инициации лечения, так и использовать для дальнейшего постепенного повышения дозировки до оптимальной суточной.

Титрование Метформина (Консенсус Американской Диабетической Ассоциации и Европейской Ассоциации по изучению диабета, ADA/EASD, 2006 г.

) [22]

Начальная доза составляет 500 мг 1 или 2 раза в день во время еды (завтрак или ужин).
Через 5–7 дней, при отсутствии побочных явлений со стороны органов пищеварения, доза увеличивается до 850–1000 мг перед завтраком и ужином.
В случае появления побочных эффектов, дозу препарата следует уменьшить до первоначальной и попытаться увеличить ее позже.
Максимально эффективная доза препарата обычно составляет 850 мг 2 раза в сутки. Увеличение дозы препарата до 3,0 г в сутки лишь немного улучшает показатели гликемии. Основным ограничением к увеличению дозы препарата обычно является развитие побочных эффектов со стороны органов пищеварения.

***

Сиофор® 1000 (Берлин-Хеми /Менарини) – новая форма метформина, хорошо зарекомендовавшего себя в России на протяжении 10 лет. Таблетка Сиофор® 1000, в отличие от препаратов метформина других производителей, единственная легко делящаяся на части благодаря широко нанесенной на нее риске. Простое деление таблетки Сиофора® 1000 позволяет с легкостью подобрать дозу препарата и обеспечить максимальную индивидуализацию лечения.

1. Campbell A. Glycaemic control in type 2 diabetes // Clin Evid. — 2005;14:474-490.

2. Lord J.M., White S.I., Bailey C.J. et al. Effect of metformin on insulin receptor binding and glycaemic control in type II diabetes // Br.Med.J. — 1983;286(6368):830-831.

3. Musi N., Goodyear L.J. Insulin resistance and improvements in signal transduction // Endocrine. — 2006;29(1):73-80.

4. Musi N. AMP-activated protein kinase and type 2 diabetes // Curr Med Chem. — 2006;13(5):583-589.

5. Guigas B., Bertrand L., Taleux N. et al. 5-Aminoimidazole-4-carboxamide- 1-beta-D-ribofuranoside and metformin inhibit hepatic glucose phosphorylation by an AMP-activated protein kinase-independent effect on glucokinase translocation // Diabetes. — 2006;55(4):865-74.

6. Schumm-Draeger P.M. Current treatment with oral antidiabetic agents // MMW Fortschr Med. — 2006;148(9):33-35.

7. Bailey C.J, Turner R.C. Metformin // N.Engl. J. Med. — 1996;334:574-579.

8. Phillips S.A., Ciaraldi T.P., Kong A.P.S. et al. Modulation of circulating and adipose tissue adiponectin levels by antidiabetic therapy // Diabetes. — 2002;52:667-674. 9. McFarlane SI, Banerji M, Sowers JR. Insulin resistance and cardiovascular disease. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:713-18.

9. Signore A., Fiore V., Chianelli M. et al. The effect of metformin on liver blood flow in vivo in normal subjects and patients with non insulin dependent diabetes // Diabetes Res Clin Pract. — 1996;33(2):83-7.

10. Khan J.K., Pallaki M., Tolbert S.R., Hornick TR. Lactic acidemia associated with met-formin // Ann Pharmacother. — 2003;37(1):66-9.

11. Salpeter S.R., Greyber E., Pasternak G.A., et al. Risk of fatal and nonfatal lactic acidosis with metformin use in type 2 diabetes mellitus: systematic review and meta-analysis. Arch Intern Med. 2003;163(21):2594-602.

12. Chan N.N., Brain H.P., Feher M.D. Metformin-associated lactic acidosis: a rare or very rare clinical entity? Diabet Med 1999;16(4):273-81.

13. http://www.mosbysdrugconsult.com/DrugConsult/ Top_200/Drugs/e3204.html#t003204-cp-1

14. De-Sheng Wang D-S., Jonker J.W, Kato Y. et al. Involvement of organic cation trans-porter 1 in hepatic and intestinal distribution of metformin // Prarmacol. Exp. Ther. — 2002;302(2):510-5

15. Ikeda T., Iwata K., Murakami H. Inhibitory effect of metformin on intestinal glucose absorption in the perfused rat intestine // Biochem Pharmacol. — 2000;59(7):887-90.

16. Cheng A., George Fantus G. Oral antihyperglycemic therapy for type 2 diabetes melli-tus // CMAJ — 2005;172(2):213-26

17. McAnuff-Harding M.A., Omoruyi F.O., Asemota H.N. Intestinal disaccharidases and some renal enzymes in streptozotocin-induced diabetic rats // Life Sci. — 2006;78(22):2595-600.

18. Bretzke G. Diabetes mellitus and exocrine pancreas function // Z Gesamte Inn Med. — 1984;39(16):388-90.

19. Guarna M.M., Borowsky R.L. Genetically controlled food preference: biochemical mechanisms // Proc Natl Acad Sci USA. — 1993;90(11):5257-61.

20. Karpov O., Zaytsev A. Utilization of antimicrobials in CAP // Abstr. 5-th Annual In-tern. Meeting ISPOR, 2000, Arlington, USA. In:Value in Health.- 2000;3(2):124-125.

21. Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, et al. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy. Diabetes Care 2006; 29 (8): 1963-1972.

: Лекарственные препараты :: Каталог

Главная
Каталог
Лекарственные препараты

ОплатаДоставка

НАЛИЧИЕ В АПТЕКАХ
ОТЗЫВЫ

АПТЕКА	Адрес	Цена	Телефон	СТАТУС
Аптека Центральная онлайн № 38	пр. Республики д. 46	2 300 тг.	+7-7172-31-08-29	Есть в наличии
Гиппократ № 01	ул. Биржан Сала д. 3А	2 300 тг.	+7-7172-38-24-87	Есть в наличии
Гиппократ № 02	м-н Достык ул. Сауран д. 9	2 300 тг.	+7-7172-50-09-99	Есть в наличии
Гиппократ № 03	м-н Достык ул. Сауран д. 5	2 300 тг.	+7-7172-56-72-54	Есть в наличии
Гиппократ № 04	ул. Сейфуллина д. 45/1 бут. 108	2 300 тг.	+7-7172-20-21-10	Есть в наличии
Гиппократ № 06	пр. Момышулы д. 4	2 300 тг.	+7-7172-44-74-30	Есть в наличии
Гиппократ № 07	ул. Тлендиева д.42 НП-8	2 300 тг.	+7-7172-48-83-01	Есть в наличии
Гиппократ № 08	ул. Кенесары д. 80	2 300 тг.	+7-7172-37-48-72	Есть в наличии
Гиппократ № 09	ул. Кажимухана д. 4	2 300 тг.	+7-7172-35-79-16	Есть в наличии
Гиппократ № 10	ул. Сауран 7Г	2 300 тг.	+7-7172-98-77-43	Есть в наличии
Гиппократ № 12	ул. Т. Шевченко д. 4	2 300 тг.	+7-7172-68-27-97	Есть в наличии
Гиппократ № 13	пр.Ш. Кудайбердыулы д. 42	2 300 тг.	+7-7172-23-14-90	Есть в наличии
Гиппократ № 16	ул. Ыкылас Дукенулы д. 31	2 300 тг.	+7-7172-48-18-91	Есть в наличии
Гиппократ № 17	пр.Кабанбай батыра дом 46,н.п. 1	2 300 тг.	+7-7172-48-43-81	Есть в наличии
Гиппократ № 19	ул. Кеменгерулы д .8	2 300 тг.	+7-7172-41-19-88	Есть в наличии
Гиппократ № 21	пр. Республики д. 45	2 300 тг.	+7-7172-22-74-96	Есть в наличии
Гиппократ № 22	ул. Сары-Арка д. 31	2 300 тг.	+7-7172-44-41-15	Есть в наличии
Гиппократ № 23	пр. Женис, д. 25	2 300 тг.	+7-7172-56-14-98	Есть в наличии
Гиппократ № 25	ул. Богенбай Батыра д. 21	2 300 тг.	+7-7172-31-58-76	Есть в наличии
Гиппократ № 26	ул. Iле д. 30	2 300 тг.	+7-7172-54-30-41	Есть в наличии
Гиппократ № 27	ул. Жирентаева д. 12	2 300 тг.	+7-7172-36-00-28	Есть в наличии
Гиппократ № 29	ул. Аблайхана д. 29	2 300 тг.	+7-7172-56-11-41	Есть в наличии
Гиппократ № 30	ул. Абая д. 59	2 300 тг.	+7-7172-21-21-45	Есть в наличии
Гиппократ № 31	ул. Каныш Сатпаева ( бывш. Мирзояна) д. 21	2 300 тг.	+7-7172-56-51-64	Есть в наличии
Гиппократ № 33	ЖК Лазурный квартал, ул. Сарайшик д.5 ВП 5	2 300 тг.	+7-7172-65-38-65	Есть в наличии
Гиппократ № 34	ул. Иманова д. 41	2 300 тг.	+7-7172-61-73-33	Есть в наличии
Гиппократ № 37	Ж.М.Ильинка ул. Есет батыр д. 32	2 300 тг.	+7-7172-48-81-50	Есть в наличии
Гиппократ № 39	ул. Шаймерден Косшигулулы ( бывш. 188) д. 11	2 300 тг.	+7-7172-20-65-85	Есть в наличии
Гиппократ № 40	ул. Шаймерден Косшигулулы ( бывш. 188) д. 16	2 300 тг.	+7-7172-99-84-37	Есть в наличии
Гиппократ № 41	ул. Петрова д. 14/2 (м-н 1 д. 18)	2 300 тг.	+7-7172-42-99-06	Есть в наличии
Гиппократ № 44	ул. Абылай хана д. 12	2 300 тг.	+7-7172-35-93-97	Есть в наличии
Гиппократ № 45	ул. Иманова д. 2	2 300 тг.	+7-7172-21-76-49	Есть в наличии
Гиппократ № 46	с-з Родина, ул. Мира, строение 16	2 300 тг.	+7-7165-12-65-79	Есть в наличии
Гиппократ № 47	ул. Мангилик Ел, д. 24	2 300 тг.	+7-7172-93-16-38	Есть в наличии
Гиппократ № 48	ул. Валиханова д. 27	2 300 тг.	+7-7172-20-54-76	Есть в наличии
Гиппократ № 53	ул. Култобе д. 16	2 300 тг.	+7-7172-52-06-24	Есть в наличии
Гиппократ № 54	Ж.К. Жагалау-3, ул. 199 д. 36, ВП-1, блок 15	2 300 тг.	+7-7172-29-34-69	Есть в наличии
Гиппократ № 55	ул. Ш. Косшыгулулы д. 20, НП 11	2 300 тг.	+7-7172-20-79-39	Есть в наличии
Гиппократ № 57	ул. Асан Кайғы д. 8, ВП-8	2 300 тг.	+7-7172-61-82-10	Есть в наличии
Гиппократ № 59	ул. Москеу д. 29, ВП-7	2 300 тг.	+7-7172-38-37-48	Есть в наличии
Гиппократ № 60	ул. Желтоксан д. 17, кв. 46	2 300 тг.	+7-7172-32-13-60	Есть в наличии
Гиппократ № 61	ул. Кенесары д. 69 ВП-10	2 300 тг.	+7-7172-41-85-40 +7-7172-41-85-42	Есть в наличии
Гиппократ № 63	ул. Сейфуллина д. 24	2 300 тг.	+7-7172-32-61-12	Есть в наличии
Гиппократ № 64	ул. Кенесары д. 16	2 300 тг.	+7-7172-40-33-04	Есть в наличии
Гиппократ № 68	ул. Каима Мухамедханова д. 17 НП-6	2 300 тг.	+7-7172-97-11-69	Есть в наличии
Гиппократ № 70	пр. Республики д. 25 ВП-3	2 300 тг.	+7-7172-48-04-68	Есть в наличии

Сиофор (Метформин) | Купить онлайн

Срок годности: 03/2025

Форма выпуска и состав:

Сиофор® 500

Таблетки, покрытые оболочкой белого цвета, круглые, двояковыпуклые.

1 таблетка содержит 500 мг метформина гидрохлорида

Прочие ингредиенты: гипромеллоза, повидон, стеарат магния, макрогол 6000, титана диоксид (Е171).

Сиофор® 850

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, белого цвета, продолговатые, с двусторонней маркировкой.

1 таблетка содержит 850 мг метформина гидрохлорида

Прочие ингредиенты: гипромеллоза, повидон, стеарат магния, макрогол 6000, титана диоксид (Е171).

Сиофор® 1000

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, белого цвета, продолговатые, с двусторонней насечкой для деления.

1 таблетка содержит 1000 мг метформина гидрохлорида

Вспомогательные вещества: повидон К25, гипромеллоза, стеарат магния, макрогол 6000, титана диоксид (Е171).

Фармакологическое действие:

Гипогликемический препарат из группы бигуанидов. Он снижает как базальный, так и постпрандиальный уровень глюкозы в крови. Он не стимулирует секрецию инсулина и поэтому не вызывает гипогликемию. Действие метформина, вероятно, основано на следующих механизмах:

Снижение продукции глюкозы в печени за счет ингибирования глюконеогенеза и гликогенолиза
Повышение чувствительности мышц к инсулину и, как следствие, улучшение захвата глюкозы на периферии и ее утилизации
Ингибирование всасывания глюкозы в кишечнике.

Метформин благодаря своему действию на гликогенсинтетазу стимулирует внутриклеточный синтез гликогена. Он увеличивает транспортную способность всех известных до сих пор мембранных транспортных белков глюкозы.

Независимо от влияния на уровень глюкозы в крови оказывает благотворное влияние на липидный обмен, приводит к снижению общего холестерина, холестерина ЛПНП и триглицеридов.

Фармакокинетика:

Всасывание

После приема внутрь Cmax достигается примерно через 2,5 ч в плазме крови. При всасывании снижается прием пищи и несколько замедляется. Cmax метформина в плазме при максимальной дозировке не превышает 4 мкг/мл. Абсолютная биодоступность у здоровых людей составляет примерно 50-60%.

Распространение

Практически не связывается с белками плазмы. Средний Vd составляет 63-276 литров.

Разведение

Возврат с мочой в неизмененном виде. Почечный клиренс составил 400 мл/мин. После приема внутрь T1/2 составляет около 6,5 часов.

Фармакокинетика в особых клинических ситуациях

При снижении клиренса функция почек снижается пропорционально клиренсу креатинина. Таким образом, T1/2 удлиняется и повышается концентрация метформина в плазме.

Показания:

Сахарный диабет 2 типа (инсулинозависимый), особенно в сочетании с ожирением при неправильном питании.

Возможно назначение монотерапии и в комбинации с другими пероральными гипогликемическими средствами или инсулином.

Способ применения и дозы:

Дозу устанавливают индивидуально в зависимости от уровня глюкозы в крови. Терапию следует проводить с постепенным увеличением дозы в пределах 0,5-1 г (табл. 1-2). Препарат Сиофор® 500 или 850 мг (1 таб.) препарата Сиофор® 850. Затем в зависимости от уровня глюкозы в крови дозу увеличивают с интервалом в 1 нед до средней суточной дозы 1,5 г (3 таб. ) препарат Сиофор® 500 или 1,7 г (2 таб. ), препарат Сиофор® 850. Максимальная суточная доза препарата Сиофор® 500 — 3 г (6 таб.), препарата Сиофор® 850 — 2,55 г (3 таб.).

Средняя суточная доза Сиофора® составляет 2 1000 г (2 таб.). Максимальная суточная доза препарата Сиофор® 1000 — 3 г (3 таб.).

Препарат следует принимать во время еды, не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости.

Если суточная доза превышает 1 таб., ее следует разделить на 2-3 приема. Продолжительность приема препарата Сиофор® определяет врач.

Пропущенный прием препарата не следует компенсировать за счет разовой дозы, соответственно большего количества таблеток.

В связи с повышенным риском развития лактоацидоза при тяжелых нарушениях обмена веществ дозу следует уменьшить.

Побочные действия:

Со стороны пищеварительной системы: в начале лечения — тошнота, рвота, металлический привкус во рту, снижение аппетита, диарея, метеоризм, боли в животе. Снизить частоту и выраженность данных побочных эффектов можно постепенно, увеличивая дозу препарата во время или после еды. Прекращения лечебного курса не требуется, так как в большинстве случаев жалобы исчезают даже при неизменной дозе препарата.

Со стороны обмена веществ: в единичных случаях (при передозировке препарата при наличии заболеваний, при которых применение препарата противопоказано, при алкоголизме) может развиться лактоацидоз (требует прекращения лечения). При длительном лечении возможно развитие гиповитаминоза В12 (мальабсорбция).

Со стороны системы кроветворения: в отдельных случаях — мегалобластная анемия.

Со стороны эндокринной системы: гипогликемия (при нарушении режима дозирования).

Аллергические реакции: редко — кожная сыпь.

Противопоказания:

Сахарный диабет тип 1
Полное прекращение его собственной секреции инсулина в организме в диабете, диабетическом тип 2
Диабетический кеоцидез, диабет. и/или заболевания почек
Инфаркт миокарда
Сердечная недостаточность
обезвоживание
Severe lung disease with respiratory failure
Severe infections
Surgery, trauma
Catabolic state (a state with strengthening the process of decay, such as tumor diseases)
Hypoxic conditions
Alcoholism
Лактоацидоз (в т. ч. в анамнезе)
беременность
Лактация (грудное вскармливание)
Соблюдение диеты с ограничением калорийности питания (менее 1000 ккал/сут)
детский возраст
Применение за 48 ч и менее до и в течение 48 ч после радиоизотопных или рентгенологических исследований с введением йодоконтрастного вещества (Сиофор®1000)
Повышенная чувствительность к препарату.

С осторожностью следует применять препарат у пациентов старше 60 лет, выполняющих тяжелую физическую работу, что связано с повышенным риском развития лактоацидоза.

Беременность и лактация:

Препарат противопоказан при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).

Особые указания:

Перед назначением препарата и каждые 6 мес необходимо контролировать функцию печени и почек.

Необходимо контролировать уровень лактата в крови не менее 2 раз в год.

Курс лечения препаратом Сиофор® Сиофор® 500 и 850 следует заменить лечением другими сахароснижающими средствами (например, инсулином) за 2 дня до рентгенологического исследования с в/в введением йодсодержащих контрастных веществ, а также за 2 дня до операции под наркозом, и продолжать эту терапию еще 2 дня после обследования или после операции.

При комбинированной терапии с производными сульфонилмочевины тщательный контроль уровня глюкозы в крови.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

При применении препарата Сиофор® не рекомендуется заниматься видами деятельности, требующими концентрации внимания и быстрых психомоторных реакций в связи с риском развития гипогликемии.

Передозировка:

Симптомы: ацидоз, симптомы выраженной слабости, нарушения дыхания, сонливость, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, гипотермия, снижение АД, рефлекторная брадиаритмия. Может включать мышечную боль, учащенное дыхание, спутанность сознания и потерю сознания.

Лечение: симптоматическая терапия.

Лекарственные взаимодействия:

При одновременном применении с препаратами сульфонилмочевины, акарбозой, инсулином, НПВС, ингибиторами МАО, окситетрациклином, ингибиторами АПФ, производными клофибрата, циклофосфамидом, бета-адреноблокаторами возможно усиление гипогликемического действия препарата Сиофор®.

При одновременном применении с кортикостероидами, пероральными контрацептивами, адреналином, симпатомиметиками, глюкагоном, гормонами щитовидной железы, производными фенотиазина, производными никотиновой кислоты возможно снижение гипогликемического действия препарата Сиофор®.

Сиофор® может ослаблять действие непрямых антикоагулянтов.

При одновременном употреблении этанола повышается риск лактоацидоза.

Фармакокинетические взаимодействия

Фуросемид увеличивает Cmax метформина в плазме.

Нифедипин увеличивает абсорбцию, Cmax метформина в плазме продлевает его выведение.

Катионные препараты (амилорид, дигоксин, морфин, новокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен, ванкомицин), секретируемые в канальцах, конкурируют за канальцевую транспортную систему и при длительной терапии могут повышать Cmax метформина в плазме.

Циметидин замедляет выведение метформина, увеличивая риск лактоацидоза.

Метформин снижает Cmax в плазме и T1/2 фуросемида.

Условия и сроки:

Препарат следует хранить в недоступном для детей, защищенном от света месте при температуре не выше 25°С. Срок годности — 3 года.

Ravimiregister

Имя пользователя

ID-карта

Открыть поиск

Только при наличии регистрационного удостоверения

Лекарства для людей Ветеринарные препараты

Детальный поиск

Закрыть поиск

akvaariumiloomad

atlandi lõhe

dekoratiivlind

eesel

eksootilised loomad

faasan

hamster

hani

hiir

hirv

hobune

hobune (muu kui toiduloom)

hobuslased

jänes

kaamel

kalad

kalkun

kana

kana (broiler)

kana (embrüoga muna)

karusloomad

kass

kilpkonn

kits

kodulinnud

koduloomad

koer

Konn

Kutsikas

Kõik Loomaliigid

Kährikkoer

Kärpased

LAMLIK

LAB. LOUMAD

LAMMAS

LAB.LOUMAD

LAMMASAS

9 (LAB.LOUMAD

LAMMASAS

9292

LAB.0004

liivahiir

linnud

loomaaialoomad

madu

meriforell

merisiga

mesilane

metsloomad

mink

mäletsejad

närilised

part

poni

primaadid

põldpüü

pärlkana

pühvel

rebane

roomaja

rott

siga

siga (emis)

siga (nooremis)

siga (põrsas)

sisalik

suguemis

sõralised ja kabjalised

terraariumiloomad

tšintšilja

tuhkur

tuvi

veis

veis (vasikas)

vikerforell

Общий

Лекарства для людей Ветеринарные препараты

НаркотическиеПсихотропные

Госпитальная упаковка Без рецепта врачаРецепт на наркотические средства Отпускается по рецепту врача

Данные о разрешении на продажу

Лекарственные препараты с регистрационным удостоверением Вторичное регистрационное удостоверение

Дата начала МА

Дата окончания МА

Децентрализованный Национальный Централизованный Взаимное признание

Статус поставки

Лекарство с проблемами с поставкой

Лекарства без проблем с поставкой

Последняя поставка в Эстонию

Скидки и доплаты

Только со скидками

Только с доплатами

Дополнительная информация

Защитный элемент

Медицинское шоу с приложением профессиональной группы

Данные о лекарствах

Время обновления SPC

Время обновления PIL

Информационная брошюра на английском языке

Информационный листок на упаковке на русском языке

Дополнительное снижение рисков

Для медицинских работниковДля пациентовИнформация по технике безопасности

В упаковке содержится предупреждающая карточка

Данные в реестре

Время вставки или последнего изменения

Используя поиск по дереву ATC в верхней части окна, вы можете увидеть, где находится определенный код ATC или действующее вещество в дереве ATC.